Anda di halaman 1dari 16

Dr. HM. Abduh Firdaus.

SpTHT-KL

Angiofibroma Nasofaring Belia


Histologi : jinak,klinis ganas ( destruksi tulang & meluas ke jaringan sekitar ) Etiologi : ? Teori jaringan asal ( perlekatan spesifik didinding posterolateral atap rongga hidung Keseimbangan hormonal ( anak/ remaja laki-laki) kekurangan androgen /estrogen. Penelitian : pemberian testosteron pd penderita angiofibroma tumor tidak bertambah besar & perdarahan berkurang

Kekerapan

Jarang ( 0,05 % tumor kepala leher ) Sering sbg tumor jinak nasofaring Laki-laki > perempuan Usia 12-16 tahun

Patogenesis

Tumor tumbuh dibawah mukosa ditepi posterolateral koana di atap nasofaring. Meluas keatap nasofaring mencapai tepi posterior septum dan meluas ke arah bawah membentuk tonjolan massa dioatap rongga hidung posterior.

Patogenesis

Perluasan kearah anterior ( rongga hidung, mendorong septum dan menekan konka ). Perluasan lateral ( foramen spenopalatina, fisura pterigomaksila, menekan dinding posterior sinus maksila).

Patogenesis

Perluasaan ke fosa infra temporal benjolan di pipi Ke intra kranial melalui infra temporal dan pterigomaksila fosa serebri media Dari sinus ethmoid fosa serebri anterior Dari sinus sphenoid sinus kavernosus & hipofise.

Diagnosis

Gejala klinik, rinoskopi posterior, pemeriksaan penunjang Gejala Klinik : Hidung tersumbat progresif Epistaksis masif berulang Rinore kronis Gangguan penciuman Tuli dan otalgia - oklusi tuba eustachius Sefalgia tumor masuk ke intrakranial

Diagnosis

Rinoskopi posterior : Massa konsistensi kenyal, abu-abu/merah muda Bagian tumor di nasofaringselaput lendir keunguan, diluar nasofaringputih keabuan Usia muda merah muda Usia tua kebiruan (fibroma) Mukosa hipervaskularisasi, ulserasi.

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang Foto polos SPN AP-lateral, Waterspendorongan ke depan dinding posterior sinus maksila dan pendorongan prosesus pterigodeus ke belakang, shg fisura pterigopalatina melebar (tanda Holman Miller), Gambaran massa jar. Lunak di daerah nasofaring yg dapat mengerosi ddg orbita, arkus zigoma dan tulang di sekitar nasofaring.

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang Ct Scan SPN dgn kontras perluasan tumor & destruksi tulang Arteriografi arteri karotis melihat vaskularisasi tumor (cab. A maks. Interna homolateral) Embolisasi (trombosis vascular) PA tidak dilakukan (biopsi kontraindikasi)

Derajat Tumor

Stadium I : tumor di nasofaring Stadium II : meluas ke rongga hidung dan atau ke sinus spenoid Stadium III : meluas ke salah satu atau lebih dari sinus maksila dan ethmoid, fosa pterigomaksila dan infratemporal, orbita & atau pipi. Stadium IV :meluas ke rongga intra kranial.

Terapi

Operasi pilihan utama Pendekatan:


Transpalatal, rinotomi lateral, rinotomi sublabial, kombinasi kraniotomi, bila tumor meluas ke intrakranial

Radioterapi pra bedah,bila tumor meluas kejaringan sekitarnya dan mendestruksi dasar tengkorak. Sebagai terapi primer pemberian radiasi eksterna dosis 3000 3500 cgy,15 fraksi kesembuhan 80 %. Komplikasi radiasi: timbul krusta, epistaksis, tumor berubah menjadi ganas(fibrosarkoma).

Terapi..

Hormonal: Progesteron tumor mengecil. Testosteron propionat atau metiltestosteron tumor regresi & perdarahan kurang Dietilstilbesterol peningkatan maturasi kolagen & vaskularisasi kurang

Terapi..

Sitostatik Kombinasi doksorubisin 60 mg/m2 hari I dan Dakarbasin 250 mg/ m2 Intra vena selama 5 hari. Kombinasi: Vinkristin, Daktinomisin,& siklofosfamid. Vinkristin sulfat 2 mg/m2 per infus setiap minggu selama 12 minggu.

Terapi..
Daktinomisin 0,015 mg/kgbb/hr melalui cairan infus selama 5 hr berturut-turut setiap 3 bulan. Siklofosfamid 10 mg/kgbb/hr secara oral selama 7 hari berturut- turut setiap 6 minggu. Tumor mengalami regresi.