Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN Meningitis Serosa tuberkulosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang sering disebabkan

oleh kuman spesifik seperti Mycobacterium tuberculosa dan Spirochaeta pallid. Meningitis serosa tuberkulosa disebut juga meningitis aseptik adalah sebuah penyakit yang ditandai oleh sakit kepala, demam dan inflamasi pada selaput otak. Istilah meningitis aseptik mengacu pada kasus dimana pasien dengan gejala meningitis tapi pertumbuhan bakteri pada kultur tidak ditemukan. Banyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit ini, seperti virus atau mikobakterium. Penyebab terseringnya adalah mycobacterium tuberculosa. Meningitis tuberkulosa adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel. Meningitis tuberkulosa merupakan salah satu komplikasi tuberkulosa primer. Morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen. Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan sosio ekonomi rendah, penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari, perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur berdesakan, kekurangan gizi, higiene yang buruk, faktor suku atau ras, kurang atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb. Meningitis tuberkulosa dapat terjadi pada setiap umur terutama pada anak-anak antara 6 bulan sampai 5 tahun. Jarang terdapat di bawah umur 6 bulan kecuali apabila angka kejadian tuberkulosa sangat tinggi. Paling sering terjadi di bawah umur 2 tahun, yaitu antara 9 sampai 15 bulan.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 ANATOMI 2.2.1.LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13

2. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama

menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluhpembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikelventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

2.2.2. LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS) 1. Fungsi LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahanperubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal).

2. Komposisi dan Volume Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rata-ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari.

3. Tekanan Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.

4. Sirkulasi LCS LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis

2.3. MENINGITIS SEROSA TUBERKULOSA 2.3.1. DEFINISI Meningitis Serosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang sering disebabkan oleh kuman spesifik seperti Mycobacterium tuberculosa. Meningitis Tuberkulosa adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel. Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacatan yang cukup tinggi. Meningitis tuberkulosa merupakan radang selaput otak akibat komplikasi primer, secara histologik meningitis tuberkulosa merupakan meningoenfefalitis (tuberkulosa) di mana terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan sarat pusat. 2.3.2. GEJALA KLINIS Gejala dan tanda meningitis serosa : 1. Nyeri kepala selalu ada, kadang-kadang sangat hebat dan difus. 2. Nyeri punggung seringkali ada 3. Temperatur biasanya tidak begitu meningkat seperti pada meningitis purulenta. 4. Sensitif terhadap cahaya ( fotopobia ) 5. Malaise umum, gelisah, atau tidak enak badan 6. Nausea dan vomitus 7. Mengantuk dan pusing 8. Kadang-kadang terdapat bangkitan epileptik 9. Meningismus ( laseque dan kaku kuduk hampir selalu ada ) 10. Organ-organ lain sering kena mis: paru-paru pada meningitis tuberkulosa 11. Umumnya terdapat tanda-tanda gangguan saraf kranial dan cabangcabangnya

Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu : 1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala

perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus. 2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal. 3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal. 4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus. Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari : Stadium I Stadium prodromal berlangsung lebih kurang 2 minggu sampai 3 bulan. Permulaan penyakit bersifat subakut, sering panas atau kenaikan suhu yang ringan atau hanya dengan tanda-tanda infeksi umum, muntah-muntah, tak ada nafsu makan, murung, berat badan turun, tak ada gairah, mudah tersinggung, cengeng, tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Gejala-gejala tadi lebih sering terlihat pada anak kecil. Anak yang lebih besar mengetahui nyeri kepala, tak ada nafsu makan, obstipasi, muntah-muntah, pola tidur terganggu. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, tak ada nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, delusi dan sangat gelisah.

Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C Nyeri kepala Mual dan muntah Tidak ada nafsu makan Penurunan berat badan Apatis dan malaise Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak

Gejala TIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi

Stadium II Gejala-gejala terlihat lebih berat, terdapat kejang umum atau fokal terutama pada anak kecil dan bayi. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku dan timbul opostitinus, terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Nyeri kepala yang bertambah berat dan progresif menyebabkan si anak berteriak dan menangis dengan nada yang khas yaitu meningeal cry. Kesadaran makin menurun. Terdapat gangguan nervi kranialis, antara lain N.II,III,IV,VI,VII dan VIII. Dalam stadium ini dapat terjadi defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemiplegia karena infark otak dan rigiditas deserebrasi. Pada funduskopi dapat ditemukan atrofi N.II dan koroid tuberkel yaitu kelainan pada retina yang tampak seperti busa berwarna kuning dan ukurannya sekitar setengah diameter papil. Stadium III Dalam stadium ini suhu tidak teratur dan semakin tinggi yang disebabkan oleh terganggunya regulasi pada diensefalon. Pernafasan dan nadi juga tidak teratur dan terdapat gangguan pernafasan dalam bentuk cheyne-stokes atau kussmaul. Gangguan miksi berupa retensi atau inkontinensia urin. Didapatkan pula adanya gangguan kesadaran makin menurun sampai koma yang dalam. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu 3 minggu bila tidak memperoleh pengobatan sebagaimana mestinya. 2.3.3. PATOGENESIS Kuman dapat tumbuh dan berkembang biak tergantung pada kondisi ruang lingkupnya, kuman yang sudah masuk dalam tubuh dapat berbiak subur atau tidak, proses multiplikasi ini tidak berlalu tanpa pergulatan antara kuman dan unsur-unsur sel dan zat biokimiawi tubuh yang dikerahkan untuk

mempertahankan keutuhan tubuh. Aksi kuman dan reaksi tubuh setempat

menghasilkan runtuhan kuman dan unsur-unsur tubuh yang merupakan racun bagi tubuh. Setelah kuman berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar, ia dapat tiba disusunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Pada kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkontinuitatum. Sutura memberikan kesempatan untuk invasi semacam itu. Invasi hematogenik melalui arteria intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri ini kuman dapat tiba di likuor dan invasi kedalam otak melalui penerobosan dari piamater. Akhirnya, saraf saraf tepi dapat digunakan juga sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba disusunan saraf pusat. Faktor predisposisi infeksi susunan saraf pusat. Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik, hormonal dan seluler yang berfungsi sempurna. Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberculosis primer di luar otak. Focus primer biasanya di paru-paru, tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening, sinus nasalaes, traktus gatro-intestinalis, ginjal dan sebagainya. Dengan demikian meningitis tuberkulosa terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuberculosis paru-paru. Terjadinya meningitis bukan karena peraadangan langsung pada selaput otak oleh penyebaran hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa millimeter sampai 1 sentimeter), berwarna putih. Terdapat pada permukaan otak, selaput otak, sum-sum tulang belakang, tulang. Tuberkel tadi kemudian melunak, pecah dan masuk kedalam ruang subaraknoid, dam ventrikulus, sehingga terjadi peradangan yang difus. Secara mikroskopik tuberkeltuberkel ini tidak dapat di bedakan dengan tuberkel-tuberkel dibagian lain dari kulit di mana terdapat pengujian sentral dan di kelilingi oleh sel-sel raksasa,

10

limfosit, sel-sel plasma dan di bungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau kapsul. Penyebaran dapat pula terjadi secara per kontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak seperti proses dinasofaring, pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, trombosis sinus, kavernosus, atau spondilitis, penyebaran kuman dalam ruang subaraknoid, menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid., CSS, ruang subaraknoid dan ventrikulus. Akibat reaksi radang ini adalah terbentuknya eksudat kental, serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuclear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. Eksudat ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja, tetapi teruatama terkumpul di dasar tengkorak. Eksudat juga meyebar melalui pembuluh-pembuluh darah pia dan menyerang jaringan otak di bawahnya, sehingga proses sebenarnya adalah moningo-ensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen Magendi, foramen Luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema papil dan peningkatan tekanan intrakanial. Kelainan juga terjadi pada pembulupembulu darah yang berjalan dalam ruang subaraknoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga mengakibatkan infrak otak terutama pada bagian korteks, medulla oblongata dan nganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya. 2.3.4. DIAGNOSIS Pada anamnesis yang ditanyakan adalah ada tidaknya gejala prodromal berupa nyeri kepala, anoreksia, mual/muntah, demam subfebris, disertai dengan perubahan tingkah laku dan penurunan kesadaran, onset sub akut, riwayat penderita TB atau adanya fokus infeksi sangat mendukung. Pemeriksaan fisis yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis meningitis serosa adalah:

11

1. Pemeriksaan rangsang meningeal dengan pemeriksaan kaku kuduk. Biasanya pada pasien meningitis terdapat kaku kuduk yang positif 2. Pemeriksaan nervi craniales yaitu N III, N IV, N VI, N VII, N VIII, biasanya kelumpuhan saraf otak dapat sering dijumpai Anamnesis diarahkan pada riwayat kontak dengan pasien penderita tuberkulosa, keadaan sosio-ekonomi, imunisasi dan sebagainya. Sementara itu gejala-gejala yang khas untuk meningitis tuberkulosa ditandai dengan tekanan intrakranial meninggi, muntah yang hebat, nyeri kepala yang progresif dan pada bayi terdapat fontanela yang menonjol. Meningitis tuberkulosa sudah jarang ditemukan dan sekarang sudah dapat diobati. Tetapi, prognosisnya buruk jika pengobatannya terlambat. Oleh karena itu, penyakit ini harus dicurigai pada pasien pasien : 1. Dengan gambaran klinis meningitis yang timbul dalam waktu beberapa minggu. 2. Dengan hitung sel limfosit kurang dari 300 sel disertai kadar glukosa yang menurun 3. Dengan kelumpuhan saraf kranialis bagian bawah. 4. Dengan riwayat sebelumnya atau bukti klinis tuberkulosis paru atau organ lainnya. 2.3.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS ) Pemeriksaan CSS merupakan kunci diagnostik untuk meningitis tuberkulosis. Pemeriksaan CSS akan memberikan gambaran jernih / opalesen, kekuningan sampai dengan xantokrom, tekanan meninggi. Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein. Hitung sel meningkat 100 500, terutama limfositik mononuklear. Kadar glukosa menurun < 40mg% tetapi tidak sampai 0 mg%.

12

Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis. Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba laba. Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal Tes Tekanan LP Warna Jumlah sel Jenis sel Protein Glukosa Meningitis Bakterial Meningkat Keruh > 1000/ml Predominan PMN Sedikit meningkat Normal/menurun Meningitis Virus Biasanya normal Jernih < 100/ml Predominan MN Normal/meningkat Biasanya normal Meningitis TBC Bervariasi Xanthochromia Bervariasi Predominan MN Meningkat Rendah

Kontraindikasi pungsi lumbal:


o

Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari

infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.


o

Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena

pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal.


o o

Kelainan pembekuan darah. Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan

memasukan jarum pada ruang interspinal.

Pemeriksaan radiologi:
o o

X-foto dada: untuk mencari kausa meningitis CT Scan kepala: dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial dan lateralisasi

Pemeriksan lain:
o o o o

Darah: LED, lekosit, hitung jenis, biakan Air kemih: biakan Uji tuberkulin Biakan cairan lambung

2. Pemeriksaan darah Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED )

13

Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20.000 3. Tes tuberkulin

Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk.

4. Foto roentgen thoraks

Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru)

2.3.6. KOMPLIKASI Komplikasi yang timbul pada meningitis tuberkulosis : Oftalmoplegia Pan arteritis hemiplegia Hidrosefalus Arachnoiditis

2.3.7. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan meningitis serosa tuberkulosa: 1. Umum : Penderita meningitis tuberkulosa harus dirawat di Rumah Sakit, dibagian perawatan intensif. Dengan menentukan diagnosis secepat dan setepat mungkin, pengobatan dapat segera dimulai. Perawatan penderita meliputi berbagai aspek yang harus diperhatikan dengan sungguh-sungguh, antara lain kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi pada umumnya, posisi penderita, perawatan kandung kemih dan defekasi, serta perawatan umum lainnya diarahkan kepada hiperpireksia, gelisah atau kejang, serta nyeri dan kerewelan lainnya. 2. Terapi kausal : kombinasi anti tuberkulosa obat-obat lini pertama : terapi obat lini pertama untuk meningitis

tuberkulosa terdiri atas dua macam obat, isoniazid (INH) dan rifampisin.

14

Isoniazid diberikan dengan dosis 10 -20 mg/KgBB/hari dengan dosis maksimal 300 m/hari untuk anak-anak dan 600 mg/ hari untuk dewasa.
-

Obat-obat lini kedua : terdapat tiga obat antituberkulosa lini kedua untuk

meningitis tuberkulosa yang digunakan sebagai tambahan ataupun pengganti INH dan rifampisin. Ethambutol, pyrazinamid dan ethionamid sangat efektif penetrasinya ke dalam cairan serebrospinal untuk menghilangkan inflamasi. Obat-obat lini ketiga : lima obat yang paling sering digunakan adalah

aminoglikosida pada terapi tuberkulosis adalah golongan aminoglikosida yaitu streptomisin, capreomisin, kanamisin, viomisin dan amikatin. Kesemuanya adalah antibiotik polipeptida dan kesemunya berpotensi menimbulkan nefrotoksik dan ototoksik. Kelima obat tersebut penetrasinya sangat jelek kedalam otak atau cairan serebrospinal. Diberikan obat obatan spesifik yaitu : INH hari Rifampisin Etambutol Pirazinamid : 450 600mg/ kgBB / hari : 65 mg / kgBB / hari : 1500 mg / kgBB / hari : Dewasa 10 15 mg / kgBB / hari, Anak 20 mg / kgBB /

Streptomisin : 1 gram Regimen yang diberikan dalam 2 bulan pertama :


INH Rifampisin Etambuthol Pirazinamid

: 300 mg / hari : 450 mg / hari : 1000 mg / hari : 1500 mg / hari

Bila terdapat induced hepatitis, pemberian rifampisin dan pirazinamid dihentikan dan diganti dengan streptomisin 1 gram. Regimen yang diberikan 10 bulan berikutnya :

Rifampisin 600 mg / hari

15

INH 400 mg / hari

3. Kortikosteroid biasanya dipergunakan prednison dengan dosis 2-3 mg/kg BB/hari (dosis normal 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis) selama 2-4 minggu kemudian diteruskan dengan dosis 1 mg/kg BB/hari selama 1-2 minggu. Pemberian kortikosteroid seluruhnya adalah lebih kurang 3 bulan.

2.3.7. PROGNOSIS Angka kematian pada umumnya 50%. Prognosis buruk pada bayi dan orang tua. Bila meningitis tuberkulosa tidak diobati, prognosisnya jelek sekali. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.Prognosis ditentukan oleh kapan pengobatan dimulai dan pada stadium berapa. Umur penderita juga

mempengaruhi prognosis. Anak dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun mempunyai prognosis yang jelek.

16

BAB III PENUTUP

3.1. KESIMPULAN Meningitis Serosa Tuberkulosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang sering disebabkan oleh kuman spesifik seperti Mycobacterium tuberculosa. Meningitis Tuberkulosa adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel. Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacatan yang cukup tinggi. Diagnosis pasti meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil analisa cairan serebrospinal dari pungsi lumbal. Umumnya memiliki prognosis yang buruk pada bayi dan orang tua. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Penderita harus mendapatkan perawatan yang intensive dan mendapatkan pengobatan yang tepat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Meningitis Serosa Tuberkulosa. Available from : http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/28/meningitis-tbc/ 2. Meningitis Serosa. Available from : http://medicaltextbooks.blogspot.com/2008/05/meningitis-serosapendahuluan-penyakit.html 3. Meningitis Tuberkulosa. Available at http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-nofareni.pdf 4. Meningitis tuberkulosa. Available at http://nsnining.blogspot.com/2009/06/meningitis-tuberkulosa.html 5. Meningitis Tuberkulosis. Available from : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_InfeksiIntrakranial.pdf/10_Infeks iIntrakranial.html 6. Meningitis Tuberkulosa. Available from : http://nsnining.blogspot.com/2009/06/meningitis-tuberkulosa.html 7. Meningitis Serosa. Available from : http://medicaltextbooks.blogspot.com/2008/05/meningitis-serosapendahuluan-penyakit.html 8. Meningitis. Available from : www.pediatrik.com

18

Anda mungkin juga menyukai