Anda di halaman 1dari 89

ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN KLIEN DENGAN KLIEN DENGAN KLIEN DENGAN


HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS
By: Ika Y. Widyawati
Functions of the Liver:
Metabolisme
Synthesis
Storage
Mononuklear fagocyte
system
Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan
efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
virus hepatitis.
DEFINITION
Virus Hep. A
Virus Hep. B
Virus Hep. C
Virus Hep. D
Virus Hep. E
Virus Hep. F dan Hep. G
Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >>
lanjut
ETIOLOGI
Karakteristik virus:
+ Golongan enterovirus RNA
+ Diameter 27 nm
+ Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - -- - A AA A
Fecal oral
Parenteral transmission (rarely)
Cara Penularan:
Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami
kejadian Hep. A
Tenaga kesehatan
Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi
RISIKO TINGGI???
Masa Inkubasi: 15 Masa Inkubasi: 15 Masa Inkubasi: 15 Masa Inkubasi: 15 50 hari (rerata: 28 hari) 50 hari (rerata: 28 hari) 50 hari (rerata: 28 hari) 50 hari (rerata: 28 hari)
Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag- -- -Ab: Ab: Ab: Ab:
Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda
infeksi pertama kali)
Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan
untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV
dan timbul kekebalan)
Px Diagnostik: Px Diagnostik: Px Diagnostik: Px Diagnostik:
Ig. M anti HAV infeksi akut
Ig. G anti HAV penanda kekebalan
SYMPTOMS
- Demam Demam Demam Demam
- Kelemahan Kelemahan Kelemahan Kelemahan
- Jaundice Jaundice Jaundice Jaundice
- Nyeri sendi Nyeri sendi Nyeri sendi Nyeri sendi
- Nyeri abdomen Nyeri abdomen Nyeri abdomen Nyeri abdomen
- Hilang nafsu makan Hilang nafsu makan Hilang nafsu makan Hilang nafsu makan
- Mual Mual Mual Mual
- Muntah Muntah Muntah Muntah
- BAB BAB BAB BAB warna pucat (gray coloured) warna pucat (gray coloured) warna pucat (gray coloured) warna pucat (gray coloured)
- Urine Urine Urine Urine gelap gelap gelap gelap
SOMETIMES NO
SYMPTOMS
2-6 mgg
Menetap
2-6 bulan
TINGKAT KEPARAHAN
Low mortality Low mortality Low mortality Low mortality
Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure t tt tidak idak idak idak
ada risiko menjadi infeksi kronis ada risiko menjadi infeksi kronis ada risiko menjadi infeksi kronis ada risiko menjadi infeksi kronis
Dapat terjadi pada lansia atau
individu yang dengan gangguan
hepar lain
TATALAKSANA
- BEDREST BEDREST BEDREST BEDREST
- ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI DIET LUNAK DIET LUNAK DIET LUNAK DIET LUNAK
- CAIRAN CAIRAN CAIRAN CAIRAN
- MEDIKASI SESUAI KELUHAN MEDIKASI SESUAI KELUHAN MEDIKASI SESUAI KELUHAN MEDIKASI SESUAI KELUHAN
PREVENTION
Personal hygiene
Universal Precautions
Water hygiene
Food hygiene restaurant
Imunisasi
AVOID!!! oral anal sexual
Karakteristik Virus:
Virus DNA
Diameter 42 nm, berkapsul ganda
Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya
Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel dane
Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan
virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)
Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - -- - B BB B
Cara Penularan: Cara Penularan: Cara Penularan: Cara Penularan:
Parenteral
Sex Contact
Fecal Oral (saliva)
Carrier State
Janin
Sex partners (single or multi partner)
Men who have sex with men
IDU
Tenaga kesehatan
Pasien yang menjalani hemodialisis
RISIKO TINGGI???
Masa inkubasi: 40160 hari (rerata: 120 hari)
Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang
muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap 6
bulan menunjukkan penderita dapat menularkan
HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin
Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan
menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari
vaksin.
Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag - -- - Ab Ab Ab Ab
HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.
Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.
HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita
sangat menular.
Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,
memberikan kekebalan jangka panjang.
Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag Reaksi Ag - -- - Ab Ab Ab Ab
SYMPTOMS: Hep. A
DIAGNOSTIC TEST:
HBsAg akut & kronis
Ig.M anti HBc akut
PREVENTION:
Screening dini
Imunisasi
AVOID!!! Sex with multi partner
Medical instrumen sterilisation
Blood product
SCREENING RECOMMENDATION:
All pregnant woman
Infants who was born from positive mother
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa
sebab yang jelas
Pasien yang menjalani HD
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Pasien yang akan diberikan obat2
imunosupresan atau terapi sitotoksik
Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan:
EDapat menjadi fatal (mortality rate 60%)
E1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif
E10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
TATALAKSANA
- AKUT:
- TANPA MEDIKASI
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
- KRONIS:
- MONITORING FUNGSI HEPAR
- ANTIVIRAL
HEPATITIS - C
Karakteristik virus:
Virus RNA yang terbungkus lemak
Diameter 30-60 nm
Masa inkubasi:
2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
CARA PENULARAN
Parenteral
Sex Contact
Persalinan dari ibu yang
terinfeksi Hep. C
Carrier State
IDU
Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama
Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
Tenaga kesehatan
Individu yang terinfeksi HIV
Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu
yang terinfeksi Hep. C
RISIKO TINGGI???
Symptoms Symptoms Symptoms Symptoms: Hep. A or Hep. B
Screening Assay: Screening Assay: Screening Assay: Screening Assay:
E EIA (Enzyme Immuno Assay)
E CIA (Chemiluminescence Immuno
Assay)
Diagnostic Test: Diagnostic Test: Diagnostic Test: Diagnostic Test:
E No serologic test for acute infection
E Anti HCV
E NAT (Nucleic Acid Testing)
E HCV RNA
SCREENING RECOMMENDATION:
Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum
pernah diperiksa sebelumnya
Men who have sex with men
IDU
Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan
fungsi hepar
Pasien yang menjalani HD lama
Pedonor (baik darah, jaringan, organ)
Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum
tahun 1980-an
Tenaga kesehatan
Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi Hepatitis Kronis
PREVENTION:
Blood product
Medical Instrumen Sterilisation
Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk
Hep. C
TATALAKSANA
- AKUT:
- ANTI VIRAL
- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,
CAIRAN)
- KRONIS:
- MONITORING FUNGSI HEPAR
- ANTI VIRAL
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - -- - D DD D
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 35 nm
Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai
lapisan luar partikel untuk melakukan replikasi
Masa Inkubasi: 21-60 hari
Symptoms other Hepatitis
Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar
abnormal
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - -- - D DD D
Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan,
mual disertai BAB dgn warna pucat, urine
berwarna gelap, ikterik (+), serum
Bilirubin mengalami peningkatan
Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia
Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,
Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa
negara Mediterania
Cara
Penularan:
Percutaneus/permucosal
Parenteral
Sex Contact
Darah atau produk darah
lain merupakan sumber
penularan (infeksius) pada
Hep. D
Penderita Hep. B kronik
(carrier)
Individu yang belum pernah
terinfeksi atau diberikan
imunisasi Hep. B
IDU
RISIKO TINGGI???
Reaksi Ag - Ab
Penanda serologik:
HDAg infeksi akut dini
Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa
lalu
HDV timbul dalam keadaan klinis:
-Koinfeksi HBV
-Superinfeksi HBV
-Hepatitis Fulminant
Tingkat keparahan:
Dapat menjadi:
Hepatitis Fulminant Akut/Kronis
Chirosis Hepatis
Carcinoma Hepatocelluler
NO Spesific Treatment For hep. D
Interferon mencegah remisi
1 tahun 9 jt unit (3 x seminggu)
> 1thn 5 jt unit (setiap hari)
Transplantasi hepar
Prevention:
Blood Product
Medical Instrument Sterilisation
Diagnostic Test:
HDAg
HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS HEPATITIS - -- - E EE E
Karakteristik Virus:
Virus RNA
Diameter 32 - 34 nm
Masa Inkubasi: 2-9 minggu
Cara Penularan: sama dengan
penularan HAV zoonotic
infection
Tingkat Keparahan:
Self limiting illness Self limiting illness Self limiting illness Self limiting illness
Mortality rate pada bumil (10 Mortality rate pada bumil (10 Mortality rate pada bumil (10 Mortality rate pada bumil (10- -- -20%) 20%) 20%) 20%)
Diagnostic Test:
Hep. E-RNA
Ag-HEV
Cara Pencegahan:
Sama dengan HAV
Treatment:
Supportif
FASE-FASE KLINIS
1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):
Timbul 1 mgg sebelum ikterus
Manifestasi klinis:
Malaise
Anoreksia
Sakit kepala
Demam
Athralgia
Arthritis
Ruam kulit
Dyscomfort perut kanan atas
Lemah
FASE-FASE KLINIS
2. Fase Ikterik:
Berlangsung 2-4 minggu
Manifestasi klinis:
Jaundice / Ikterik
Demam
Pruritus
Nafsu makan masih menurun
Dark color urine
Clay color stool
Hepatomegali (kadang)
Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE:
Hemolytic Jaundice
Hepatocelluler Jaundice
Obstructive Jaundice
FASE-FASE KLINIS
3. Fase Penyembuhan:
Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi
dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus
Berlangsung selama 2-6 minggu
Manifestasi klinis:
Keluhan mudah lelah
True feces color
Ikterus berkurang
Urine berwarna >> muda
Splenomegali mengecil, hepatomegali
normal dalam bbrp mgg kemudian
LFT abnormal menetap selama 3-6 bulan
Px. Diagnostik Lain:
SGOT/SGPT
DL RBC , WBC , Trombositopenia
Albumin
Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc
Urinalisa bilirubin
KOMPLIKASI : KOMPLIKASI : KOMPLIKASI : KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Persisten
Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8
bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C
Hepatitis Fulminant
Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,
ascites dan jaundice yang nyata
Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu
protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI : KOMPLIKASI : KOMPLIKASI : KOMPLIKASI :
Hepatitis Kronik Aktif
Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti
(piece meal)
PHARMACOLOGIC
TREATMENT
O Steroid
O Immunoglobulin
O Anti Lipomic Agent
O Anti Viral
O Terapi simtomatik lain
O No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT
Tinggi karbohidrat
Rendah lemak
Rendah protein (tergantung
kasus)
No alkohol
PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN
E Sistem Pernafasan:
Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita
demam diikuti dengan peningkatan O
2
demand
Bau khas (apek manis) karena
pemecahan metionin
E Sistem Kardiovaskuler:
Bradikardi (kadang), anemia
PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN
E Sistem Pencernaan:
Nyeri tekan perut kanan atas dan
perasaan tidak nyaman di perut, mual-
muntah, anoreksia, clay color stool
E Sistem Perkemihan:
Dark urine
E Sistem Muskuloskeletal
Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN
E Sistem Integumen :
Jaundice, skin rash
E Sistem Neurologi:
Bisa terjadi penurunan kesadaran
E Sistem Endokrin:
Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA DIAGNOSA DIAGNOSA DIAGNOSA
KEPERAWATAN: KEPERAWATAN: KEPERAWATAN: KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)
Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
Dll kembangkan sesuai respons klien
Asuhan Keperawatan
Pada Klien Dengan
Cirhosis Hepatis
By: Ika Yuni Widyawati
DEFINISI
Sirhosis Hepatis adalah:
Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)
Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau
sirhosis gizi.
Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.
Mekanisme:
a. Gangguan metabolisme.
Pembentukan TG >>
Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein
Pean oksidasi lemak
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
A. Sirhosis Laennec (50% kasus)
Mekanisme:
+ Pean intake protein mekan aktivitas alkohol
dehidrogenase infiltrasi lemak
hepatomegali dan rapuh gg. fungsi hepar
+ Pada tahap lanjut timbul nodul u/ mengganti
sel yang rusak kapsul fibrosis dan tebal
hati menciut, keras, parenkim normal <<
hipertensi portal dan gg. faal hepar
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
B. Sirhosis Post Necrotic
20% dari kasus SH
25% karena Hepatitis virus
Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia
Mekanisme:
Timbul bercak nekrotik pada hepar nodul
besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh
jaringan parut selang seling dengan parenkim
normal
Hipertensi portal, gg. faal hepar dan hepatoma
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
C. Sirhosis Biliaris
15% dari kasus SH
Mekanisme:
Obstruksi biliaris post hepatik stasis empedu
penumpukan empedu terbentuk lembar
fibrosa di tepi lobulus hepar membesar,
keras gg.faal hepar dan hipertensi portal
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:
D. Cardiac Sirhosis Hepatis
Kasus ini sangat jarang
Penyebab:
Atrioventrikuler valve disease
Prolong constrictive pericarditis
Decomp. Cordis pulmonal
Mekanisme:
Congestive Heart Failure liver membesar,
kehitaman kapsula hati menipis Gg. faal
hepar dan Hipertensi Portal
Secara morfologis diklasifikasikan sbb:
1. SH Mikronodul
O Septa tebal dan teratur
O Besar nodul mencapai 3 mm
O Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus
2. SH Makronodul
OSepta tebal bervariasi
OMengandung nodul yang besarnya bervariasi
OBesar nodul > 3 mm
Lanjutan:
3. SH Campuran
O Terjadi karena SH mikro
berubah menjadi makro
O Umumnya SH merupakan
jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH
KEGAGALAN PARENKIM HATI
HIPERTENSI PORTA
STADIUM CHIROSIS
HEPATIS
STADIUM SH:
1. Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)
+ Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)
+ Manifestasi:
Badan kurang fit
Kelemahan otot
Anoreksia
Nausea
Diare/konstipasi
BB
STADIUM SH:
2. Fase Dekompensasi
a. Gangguan faal hepar:
+ Ikterus (+)
+ Gg. Endokrin:
Spider angioma
Atrofi testis
Ginekomastia
Alopesia pektoris dan aksilla
Eritema palmaris
Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi:
+ Gg. Hematologik:
Kecenderungan perdarahan
Anemia, leukopenia, trombositopenia
+ Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:
Edema
Ascites
2. Fase Dekompensasi:
+Fetor hepatikum bau apek manis
+Lesi kulit spider angioma, palmar eritema
+Gg. Neurologik:
Flapping tremor
Peripheral neurophaty
b. Hipertensi Portal:
+Ascites
+Varises esophagus
+Kaput medusa
+Haemorrhoid Interna
+Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
KOMPLIKASI
1. Perdarahan saluran cerna
Karena pecahnya varises esophagus:
- Hematemesis
- Melena
Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012
1. Perdarahan saluran cerna
Terapi umum:
- SB Tube
- NGT kumbah lambung
- Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc
D5% utk 4 jam diulang 3 kali)
- Bedah anastomosis porta-kava
- Enema
- Pencahar
ICCMU, 2012 ICCMU, 2012
2. Ascites
Timbunan cairan di abdomen
Terapi:
- Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk
menegakkan diagnosis
- Pembatasan garam dan cairan
- Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25
mg/hari s.d 800 mg/hari)
WOC
ASCITES
WOC
ASCITES
Ditandai oleh:
Stadium I
- Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,
sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah
laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)
Stadium II
- Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik
3. Ensephalophaty Hepatik
Stadium III
- Gelisah, kadang tidur lama
Stadium IV
- Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif,
Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik
Terapi:
Diet tanpa protein
Antibiotika, Sedatif hipnotik <<
Enema
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Transplantasi hati
PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN PENGKAJIAN
Identitas:
Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun
Laki-laki >> wanita
Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan
Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh
Keluhan Utama:
Melena
Hematemesis
Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,
lemah, mual/muntah, kembung, dll.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Infeksi virus Hepatitis B/C
Diabetes Mellitus
Cholecystitis
Decomp. Cordis (kanan)
Obstruksi aliran vena hepatikal
Gangguan imunologis
TB Paru
dll
Riwayat Kesehatan Keluarga:
Riwayat kontak dengan anggota keluarga
yang menderita Hep. B / C
Pemeriksaan Fisik:
Sistem Pernafasan:
Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu
nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak
diafragma bila ada ascites
Sistem Kardiovaskuler:
Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang
nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan:
Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting
dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,
melena, hepatomegali, splenomegali
Sistem Perkemihan:
Urine seperti teh
Sistem Muskuloskeletal
atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan
kelelahan
Sistem Integumen :
Jaundice, spider angioma, caput medusa,
hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun
Sistem Neurologi:
Flapping tremor, gangguan mental, gangguan
kesadaran, Babinski (+)
Sistem Endokrin:
Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang:
Lab. darah:
Hb , SGOT/PT , Albumin , Cholinesterase
, Elektrolit , FH memanjang, GDA ,
serologi marker (+) terinfeksi virus
hepatitis
Radiologi:
Barium swallow varices esophagus
Biopsi:
Untuk melihat tingkat keparahan hepar
Esofogoscopy:
Cherry red spot
Red whole marking
USG:
Untuk melihat pinggir dan permukaan hati
dan pembesarannya, ascites,
splenomegali, vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu dan SOL
(Space Occupaying Lession)
Angiografi:
Melihat sirkulasi porta
CT-SCAN Abdomen:
Melihat besar, bentuk dan homogenitas
hepar
TATALAKSANA
Fokus: mencegah komplikasi
Tindakan supportif:
Pembatasan aktivitas fisik
Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik
Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)
Bila disertai edema dan atau ascites, maka:
Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia
Diet TKTPRG
Bedrest
Bila diperlukan:
Diuretik waspada SE dan PU
Albumin serum
Parasintesis gangguan pernafasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang tidak adekuat
Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder
terhadap adanya ascites
Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi
natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesis-
melena
DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN: DIAGNOSA KEPERAWATAN:
Risti gangguan integritas kulit b.d
akumulasi garam empedu
Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum
Dll kembangkan sesuai respons klien
Prinsip Tindakan
Keperawatan:
EMempertahankan nutrisi yang adekuat
EMencegah komplikasi
EMeningkatkan konsep diri dan penerimaan
situasi
EPemberian informasi tentang proses penyakit,
prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan
pengobatan
REFERENSI
E American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009).
Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4,
Hal.: 1335-1374
E Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier
Saunders
E Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001).
National Hepatitis C Prevention Strategy
E Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth
Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.
E Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6
th
Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.
E Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri:
Elsevier
E LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed.
New Jersey: Pearson Education Inc.
E Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical
Problem. New South Wales: Mosby Inc.
E Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC
E Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.
E Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing (10
th
ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
E World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta
Semoga Bermanfaat