BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

Stevens dan dr.1. disebut sebagai eritema multiforme (EM). terutama selaput mukosa. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. disingkatkan sebagai SSJ.1. Juga ada efek samping yang lebih buruk.1. dr. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.1. sindrom Stevens-Johnson. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. Adhi.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit . ( Djuanda. Johnson.BAB II PEMBAHASAN 2.1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2.1.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. FKUI : ) 2. dr. Ada juga bentuk yang lebih ringan.

diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. Adhi. metamizol. tetrasiklin. (Djuanda.1.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1. metampiron dan parasetamoL). Keadaan umumnya bervariasi.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. batuk. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. pasca vaksinasi. nyeri dada. muntah. neoplasma. dr. korizal. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. Pada keadaan berat kelainannya generalisata. Kelainan kulit berupa eritema. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. sulfonamida. antipirin. karbamazepin. malaise. parasit). sterptomisin. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. FKUI :) 2. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri.1. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. dan jamu. jamur. radiasi dan makanan. sakit menelan. klorpromazin. kinin. vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas.

saluran nafas bagian atas dan esophagus. perdarahan.2. iritis dan iridosiklitis. Kelainan mata [ 80 % ]. ekskoriasi. ulkus kornea. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. ( Djuanda. orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. Kelainan di mukosa terdapat di faring. simblefaron. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. 4. misalnya nefritis dan onikolisis. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. yang tersering konjungtivitis kataralis. eksudasi. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. Lesi awal berupa vesikel di bibir. 3. Kelainan selaput lendir orifisium. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . Adhi. dr.

Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions.1. sinar matahari. tetrasiklin. keganasan. fisik (udara dingin. obat. parasit). walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa. jamur. etambutol. lain-lain (penyakit polagen. 6 SGD – 4 Modul System Kulit .4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. obat (salisilat.2. sinar X). tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. digitalis. Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. kehamilan). karena penyebabnya berbagai faktor. bakteri.1. kontraseptif). penisilin. makanan (coklat). tegretol.

leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi.2. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ]. Adhi.1. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi.1.1. terdapat peningkatan eosinofil. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. ( Djuanda. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar.1. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit .6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. demam. mukosa. pemeriksaan imunologik. mata. dr. ( Djuanda. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. FKUI : ) 2. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. iris atau mata sapi. dr. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. kelainan pada mukosa. Adhi. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah.

2-0. Terutama bila ada rasa gatal.5 mg/dosis. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. serta kalori dan protein secara parenteral. e - Antibiotik spektrum luas. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. 1 kali/hari. serta kalori dan protein secara parenteral.1. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.Antihistamin bila m perlu.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Antibiotik spektrum luas. 1 kali/hari.5 mg/kg BB tiap 6 jam. kemudian selama 3 hari 0.2-0. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.2. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. kemudian selama 3 hari 0. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit.1. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis.5 mg/dosis. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . diberikan 3 kali/hari.

5 mg/dosis. Kehilangan cairan atau darah 4. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. 1 kali/hari. Adhi.1. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Sepsis 3. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. FKUI : ) 2.1. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit . dr.5 mg/dosis.larutan Burowi. Terutama bila ada rasa gatal. 1 kali/hari. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. diberikan 3 kali/hari. berspektrum luas. Bronkopneumonia [16 % ] 2.8 KOMPLIKASI 1. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda. berspektrum luas. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.

Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2. Adhi. (Alan Lyel).2. dr. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.1. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. FKUI : ) 2.2. 10 SGD – 4 Modul System Kulit . dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. Syok 2.5. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. ( Djuanda.1.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti.1.1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .

rhinitis. hidung. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. sulfonamida. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. anorexia. parasit). demam. jamur. rash. metamizol. dr. Erosi mukosa pipi. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. mialgia. dan jamu.1. batuk. uretra serta mukosa usus. dan pruritus (28%). klorpromazin. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. FKUI :) 2. karbamazepin. serta mual dan muntah. pasca vaksinasi. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. dengan atau tanpa diare. vagina. perineum. (Djuanda. faringitis (25%). arthralgia. neoplasma. kinin. Adhi. pengelupasan epidermis.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. headache. 11 SGD – 4 Modul System Kulit .sterptomisin. tetrasiklin. dan trakeobronkial dapat terjadi. faring. radiasi dan makanan. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. antipirin. metampiron dan parasetamol). dan terlibatnya membran mukosa.2.

2. eritematous. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu.1. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit . - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. Adhi. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. dr. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. ( Djuanda. FKUI : ) 2. panas. dr. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. namun. ( Djuanda. Adhi.

13 SGD – 4 Modul System Kulit . mengatasi nyeri. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi. sampai nekrosis eosinofil secara luas. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.1. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis.2.1.2. Nekrosis sel satelit dapat terlihat.2. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting.

Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. FKUI : ) 2. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. dr. Adhi.1.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun.1. biasanya pada neonatus. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.Cairan dan elektrolit harus dimonitor.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2. 14 SGD – 4 Modul System Kulit .1.1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald). mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers. ( Djuanda.3. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa.3.

Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan.3. merah dan nyeri. kaki dan trunkus. bisa juga berisiko menndapat SSSS. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. meninggalkan luka terbuka yang lembab. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga. kelemahan dan dehidrasi. Benjilan-benjolan ini mudah pecah. tanpa mengira umur. 2. 15 SGD – 4 Modul System Kulit .1.3. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal.1. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. Pada neonatus.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam.

Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B).3. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan. Berdasarkan respon terapi. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak.1. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2.2. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit .6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap.1. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.3. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh.

2. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema.mata terasa perih. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh. edema periororbita dan bibir. Bibir pecah-pecah dan .2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . Mutu dan tenggorokan juga terasa perih.

X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh. 18 SGD – 4 Modul System Kulit .• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1.5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny.

mata terasa perih. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. R. S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. P. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema.

 Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme.:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .bibir. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ). • Tabel perbedaan.

1. ↓ visus 3.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik. Neoplasma Kulit.S. biasanya pada neonatus Gejala. Mata dan tenggorokan perih 6. selaput lendir. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga.S. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit.S. Epidermolisis 7. kaki dan trunkus . mata. Hiperremi konjungtiva 2.S. kulit melepuh dan bengkak 11. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll. Eritema 9. Mata terasa perih 5.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. edema periorbital dan bibir 10.usia dibawak 5 tahun.E. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + . -Pada dewasa Bula pada axilla. Nikdsky 8. mata. Bibir pecah-pecah 4. Bintik-bintik kemerahan pd lengan. Dll - Alergi obat Infeksi. N.

HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2.

CD 4 +. CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit . HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T.Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

• • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan.

Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat.BAB III PENUTUP 3. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Efek samping yang lebih buruk.1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita.E. perawat. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat. serta perubahan udara. 26 SGD – 4 Modul System Kulit . Ada juga bentuk yang lebih ringan. makanan dan paparan sinar matahari. 3. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa.T). maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. Sebagai calon dokter umum. disebut sebagai eritema multiforme (EM). dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson.

Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009. Desember 16 ) “Sindrom steven.id/index.lib. 2006.Jonhson “. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Available: http://ummusalma.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.Gbimawarsaron.last update ). Prasti Adhi ( 2006. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga).Jonhson “. Available: http://ojs.medscape. Desember 16 ) “ Sindrom steven. dr.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit . Edisi keempat. Available : http://Www.wordpress. Adhi.unair.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine. Juni.ac. Jakarta : FKUI Dharmasanti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful