BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. dr.1.1.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. dr. disingkatkan sebagai SSJ. ( Djuanda. Adhi.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit .1. disebut sebagai eritema multiforme (EM).1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2. Johnson. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2. FKUI : ) 2.Stevens dan dr.1. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.BAB II PEMBAHASAN 2. Juga ada efek samping yang lebih buruk. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). sindrom Stevens-Johnson.1. Ada juga bentuk yang lebih ringan. terutama selaput mukosa.

(Djuanda. dan jamu.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. jamur. radiasi dan makanan.1. Adhi. korizal. karbamazepin. nyeri dada. Kelainan kulit berupa eritema. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. tetrasiklin. pasca vaksinasi.1. parasit). antipirin. malaise. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Pada keadaan berat kelainannya generalisata. kinin. sulfonamida. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. Keadaan umumnya bervariasi. FKUI :) 2. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . dr. klorpromazin. sakit menelan. metampiron dan parasetamoL). metamizol. batuk. sterptomisin. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1. muntah. neoplasma.

4. misalnya nefritis dan onikolisis. iritis dan iridosiklitis. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. dr. Adhi.2. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. saluran nafas bagian atas dan esophagus. ( Djuanda. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. eksudasi. ulkus kornea. Kelainan mata [ 80 % ]. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. 3. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. perdarahan. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. ekskoriasi. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. yang tersering konjungtivitis kataralis. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . Kelainan di mukosa terdapat di faring. Lesi awal berupa vesikel di bibir. Kelainan selaput lendir orifisium. simblefaron.

tegretol. digitalis. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa. karena penyebabnya berbagai faktor. makanan (coklat). obat. etambutol. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. kehamilan). obat (salisilat. fisik (udara dingin. keganasan.2.4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. jamur. sinar X). penisilin. Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. kontraseptif). tetrasiklin. 6 SGD – 4 Modul System Kulit .1. lain-lain (penyakit polagen. sinar matahari.1. parasit). bakteri.

iris atau mata sapi.2. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. dr. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ]. ( Djuanda.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. pemeriksaan imunologik. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan.1. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. terdapat peningkatan eosinofil.1. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. dr. kelainan pada mukosa. demam.1. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Adhi. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. FKUI : ) 2. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. mukosa. mata. ( Djuanda. Adhi.1.

Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. kemudian selama 3 hari 0. Terutama bila ada rasa gatal. diberikan 3 kali/hari.1.5 mg/dosis. 1 kali/hari. serta kalori dan protein secara parenteral.2-0. 1 kali/hari.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit.5 mg/dosis. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Antibiotik spektrum luas. serta kalori dan protein secara parenteral. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.5 mg/kg BB tiap 6 jam.1. kemudian selama 3 hari 0.Antihistamin bila m perlu. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.2. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus.2-0. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. e - Antibiotik spektrum luas.

1. berspektrum luas. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. diberikan 3 kali/hari. 1 kali/hari. FKUI : ) 2.1. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.larutan Burowi. berspektrum luas.5 mg/dosis. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. Adhi. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.8 KOMPLIKASI 1. 1 kali/hari. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. Sepsis 3. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda. dr. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Bronkopneumonia [16 % ] 2. Terutama bila ada rasa gatal. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Kehilangan cairan atau darah 4.5 mg/dosis. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit .

1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .5. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson. Syok 2.1. dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. (Alan Lyel). diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. ( Djuanda.1. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. FKUI : ) 2. 10 SGD – 4 Modul System Kulit .1.2. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. Adhi.2. dr.

nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. serta mual dan muntah. pengelupasan epidermis. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. dan terlibatnya membran mukosa. (Djuanda.2. neoplasma. kinin. jamur. rhinitis. parasit). vagina. hidung. dr. dengan atau tanpa diare. rash.sterptomisin. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. demam.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. uretra serta mukosa usus. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. metampiron dan parasetamol). antipirin. headache. klorpromazin. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. anorexia. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . sulfonamida. perineum. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). arthralgia. pasca vaksinasi. metamizol. batuk. Erosi mukosa pipi. tetrasiklin. dan pruritus (28%). mialgia. FKUI :) 2. Adhi. dan trakeobronkial dapat terjadi. faringitis (25%). radiasi dan makanan. dan jamu.1. karbamazepin. faring.

Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan.1.2. eritematous. Adhi. ( Djuanda. panas. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi. ( Djuanda. namun. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar. dr. FKUI : ) 2. Adhi. dr. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit .

Nekrosis sel satelit dapat terlihat.2. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.2. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif. 13 SGD – 4 Modul System Kulit .1.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. sampai nekrosis eosinofil secara luas.1. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. mengatasi nyeri.2.

Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers. dr.1. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. FKUI : ) 2.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2.3. Adhi.3. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.1. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun. 14 SGD – 4 Modul System Kulit . biasanya pada neonatus.1. ( Djuanda.1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald).Cairan dan elektrolit harus dimonitor.

3.1. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal.3.1. Benjilan-benjolan ini mudah pecah.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2. 15 SGD – 4 Modul System Kulit . kelemahan dan dehidrasi. Pada neonatus. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. kaki dan trunkus. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan. meninggalkan luka terbuka yang lembab. bisa juga berisiko menndapat SSSS. tanpa mengira umur. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. merah dan nyeri. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. 2. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.

3. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan.1. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. Berdasarkan respon terapi.2.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B).6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin.3. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit .1. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.

hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema.2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. edema periororbita dan bibir. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh.2.mata terasa perih. Bibir pecah-pecah dan . Mutu dan tenggorokan juga terasa perih. 17 SGD – 4 Modul System Kulit .

18 SGD – 4 Modul System Kulit .5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny. X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh.• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1.

vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. R. S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . P. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema. mata terasa perih.

hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ).bibir.:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .  Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme. • Tabel perbedaan.

Eritema 9. Dll - Alergi obat Infeksi.S. kulit melepuh dan bengkak 11. Mata terasa perih 5. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll.usia dibawak 5 tahun.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. Bintik-bintik kemerahan pd lengan. kaki dan trunkus . Mata dan tenggorokan perih 6. Nikdsky 8. 1. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + .S.S. selaput lendir. mata. mata. Bibir pecah-pecah 4.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga.S. ↓ visus 3.E. biasanya pada neonatus Gejala.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll. -Pada dewasa Bula pada axilla. N. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit. edema periorbital dan bibir 10. Epidermolisis 7. Hiperremi konjungtiva 2. Neoplasma Kulit.

• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit . HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2.

CD 4 +. HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T. CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit .Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan. • • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .

Sebagai calon dokter umum.1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita.BAB III PENUTUP 3. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. 26 SGD – 4 Modul System Kulit .T).2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson. serta perubahan udara. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat.E. Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. makanan dan paparan sinar matahari. Efek samping yang lebih buruk. Ada juga bentuk yang lebih ringan. 3. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan. disebut sebagai eritema multiforme (EM). perawat.

Desember 16 ) “Sindrom steven. Available: http://ummusalma. 2006. Available: http://ojs.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.lib. Adhi.last update ).com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit .DAFTAR PUSTAKA Djuanda.Gbimawarsaron. Desember 16 ) “ Sindrom steven.medscape.id/index.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine. Prasti Adhi ( 2006.wordpress. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga). Jakarta : FKUI Dharmasanti. Juni.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009. Available : http://Www. dr. Edisi keempat.ac. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.Jonhson “.unair.Jonhson “.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful