BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit . Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. dr.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2.1. FKUI : ) 2.1. disebut sebagai eritema multiforme (EM). sindrom Stevens-Johnson.Stevens dan dr. Ada juga bentuk yang lebih ringan. dr. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN).1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2.BAB II PEMBAHASAN 2.1.1. terutama selaput mukosa. disingkatkan sebagai SSJ. Juga ada efek samping yang lebih buruk.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. Johnson. ( Djuanda.1. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Adhi.

Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1. kinin. tetrasiklin.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. muntah. Pada keadaan berat kelainannya generalisata. jamur. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. metampiron dan parasetamoL). Adhi.1. vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. batuk. korizal. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. FKUI :) 2. dr. radiasi dan makanan. nyeri dada. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. metamizol. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. antipirin. Keadaan umumnya bervariasi. malaise. parasit). Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. neoplasma.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. pasca vaksinasi. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. (Djuanda. sakit menelan. klorpromazin. Kelainan kulit berupa eritema. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . sulfonamida. dan jamu. sterptomisin. karbamazepin.1. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma.

Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. Adhi. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. saluran nafas bagian atas dan esophagus. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. Lesi awal berupa vesikel di bibir. eksudasi. orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. 3. ekskoriasi.2. misalnya nefritis dan onikolisis. ( Djuanda. yang tersering konjungtivitis kataralis. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. perdarahan. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . Kelainan mata [ 80 % ]. Kelainan selaput lendir orifisium. ulkus kornea. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. iritis dan iridosiklitis. dr. simblefaron. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. 4. Kelainan di mukosa terdapat di faring. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran.

kontraseptif). jamur. parasit). obat. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.2. 6 SGD – 4 Modul System Kulit . makanan (coklat). sinar X). Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa. bakteri. Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. lain-lain (penyakit polagen. tetrasiklin. fisik (udara dingin. kehamilan).4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. tegretol. digitalis. penisilin.1. obat (salisilat. etambutol.1. keganasan. sinar matahari. karena penyebabnya berbagai faktor.

dr. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi.1. Adhi. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. ( Djuanda. iris atau mata sapi. kelainan pada mukosa.1. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. FKUI : ) 2. pemeriksaan imunologik. mukosa. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. ( Djuanda. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.1. dr. mata. Adhi. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ].6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. demam.1.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. terdapat peningkatan eosinofil.2. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target.

serta kalori dan protein secara parenteral.5 mg/kg BB tiap 6 jam.Antihistamin bila m perlu. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit .1. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. e - Antibiotik spektrum luas. kemudian selama 3 hari 0.2-0. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. 1 kali/hari.5 mg/kg BB tiap 6 jam. serta kalori dan protein secara parenteral. Terutama bila ada rasa gatal. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit. diberikan 3 kali/hari. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.5 mg/dosis. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. 1 kali/hari. kemudian selama 3 hari 0. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis.2. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan.1. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.2-0. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. Antibiotik spektrum luas.5 mg/dosis.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.

dr. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda.5 mg/dosis. Lesi mulut diberi kenalog in orabase.larutan Burowi. Bronkopneumonia [16 % ] 2. Sepsis 3. diberikan 3 kali/hari. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.5 mg/dosis.1. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.1. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. 1 kali/hari. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. berspektrum luas. 1 kali/hari. FKUI : ) 2. Kehilangan cairan atau darah 4. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi.8 KOMPLIKASI 1. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit . berspektrum luas. Terutama bila ada rasa gatal. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. Adhi. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.

1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .5. 10 SGD – 4 Modul System Kulit . Adhi. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. Syok 2. ( Djuanda. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit.1.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2.2. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.2. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya.1. (Alan Lyel). FKUI : ) 2.1. dr.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson.

FKUI :) 2. pasca vaksinasi. anorexia. tetrasiklin. faringitis (25%). Adhi. demam. headache. metampiron dan parasetamol). Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). perineum. neoplasma. jamur. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. Erosi mukosa pipi. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. parasit). klorpromazin.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. radiasi dan makanan.sterptomisin. dr. mialgia.1. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . rhinitis. serta mual dan muntah. dan terlibatnya membran mukosa. kinin. rash. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. metamizol. dengan atau tanpa diare. karbamazepin. sulfonamida. antipirin. batuk. pengelupasan epidermis. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon.2. dan trakeobronkial dapat terjadi. dan pruritus (28%). Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. arthralgia. faring. vagina. hidung. (Djuanda. dan jamu. uretra serta mukosa usus. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus.

macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan. dr. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. dr.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. Adhi. namun. eritematous. FKUI : ) 2. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit .4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. ( Djuanda. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab.1. Adhi.2. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi. ( Djuanda. panas. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar.

1. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2. - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.2.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif.2. 13 SGD – 4 Modul System Kulit .2. Nekrosis sel satelit dapat terlihat. sampai nekrosis eosinofil secara luas. mengatasi nyeri. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting.1. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis.

( Djuanda.1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald).1.3.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun. Adhi. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. dr. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2.Cairan dan elektrolit harus dimonitor.1. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers.3. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2.1. FKUI : ) 2. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko. biasanya pada neonatus. 14 SGD – 4 Modul System Kulit . Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik.

merah dan nyeri. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. kaki dan trunkus. kelemahan dan dehidrasi.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. 2. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. 15 SGD – 4 Modul System Kulit . meninggalkan luka terbuka yang lembab. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan.1. Pada neonatus.3. tanpa mengira umur. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.3.1. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat. bisa juga berisiko menndapat SSSS. Benjilan-benjolan ini mudah pecah.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit.

5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B).1.1.3.6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit .2. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan.3. Berdasarkan respon terapi. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin.

edema periororbita dan bibir.2. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema. Bibir pecah-pecah dan .mata terasa perih. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh.2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. Mutu dan tenggorokan juga terasa perih. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh.

• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1.5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny. X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh. 18 SGD – 4 Modul System Kulit .

S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. R. mata terasa perih. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema. P.

 Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme.:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .bibir. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ). • Tabel perbedaan.

biasanya pada neonatus Gejala.S.S. edema periorbital dan bibir 10.S. 1. Hiperremi konjungtiva 2. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + . mata. Mata terasa perih 5. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll.E. Bintik-bintik kemerahan pd lengan. Dll - Alergi obat Infeksi. mata.usia dibawak 5 tahun. kulit melepuh dan bengkak 11. Bibir pecah-pecah 4. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit. selaput lendir. Neoplasma Kulit. Epidermolisis 7. Nikdsky 8. ↓ visus 3. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga. N. Eritema 9. Mata dan tenggorokan perih 6.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik. -Pada dewasa Bula pada axilla.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. kaki dan trunkus .S.

• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .

CD 4 +. CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit .Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3. HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

• • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan.

Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.E. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson. disebut sebagai eritema multiforme (EM). perawat. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. Sebagai calon dokter umum. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa.T). 26 SGD – 4 Modul System Kulit . Efek samping yang lebih buruk. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat.BAB III PENUTUP 3. Ada juga bentuk yang lebih ringan.1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan. serta perubahan udara. 3. Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. makanan dan paparan sinar matahari.

Available : http://Www. Desember 16 ) “Sindrom steven. Prasti Adhi ( 2006.lib.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. dr.Jonhson “.medscape.id/index. Available: http://ojs.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009.wordpress. Jakarta : FKUI Dharmasanti. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga). Juni. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Available: http://ummusalma.Gbimawarsaron. Edisi keempat.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine. Desember 16 ) “ Sindrom steven. Adhi.ac.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit . 2006.unair.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.Jonhson “.last update ).