BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

FKUI : ) 2. disebut sebagai eritema multiforme (EM). Johnson.1. Adhi. dr.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2.1. dr. terutama selaput mukosa.BAB II PEMBAHASAN 2.1. ( Djuanda.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit .1. sindrom Stevens-Johnson. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter.1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2. disingkatkan sebagai SSJ. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Ada juga bentuk yang lebih ringan. Juga ada efek samping yang lebih buruk. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit.Stevens dan dr.1.

parasit). Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. Adhi. Pada keadaan berat kelainannya generalisata.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. metampiron dan parasetamoL). diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. dan jamu. kinin. dr. metamizol. malaise. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. Kelainan kulit berupa eritema. sterptomisin.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. korizal. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. antipirin. pasca vaksinasi. muntah. nyeri dada. FKUI :) 2. karbamazepin. klorpromazin. jamur. tetrasiklin. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri.1. Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1. batuk. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. (Djuanda. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Keadaan umumnya bervariasi. sakit menelan. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. neoplasma. sulfonamida. radiasi dan makanan.1.

simblefaron. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. Kelainan selaput lendir orifisium. ekskoriasi. Kelainan mata [ 80 % ]. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. 4. misalnya nefritis dan onikolisis. iritis dan iridosiklitis.2. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. saluran nafas bagian atas dan esophagus. Kelainan di mukosa terdapat di faring. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. Lesi awal berupa vesikel di bibir. Adhi. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. ( Djuanda. perdarahan. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. 3. eksudasi. yang tersering konjungtivitis kataralis. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. dr. ulkus kornea.

digitalis. Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. 6 SGD – 4 Modul System Kulit . kehamilan). bakteri.4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. etambutol. Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. tegretol. karena penyebabnya berbagai faktor. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa. penisilin. kontraseptif). jamur. lain-lain (penyakit polagen.2. fisik (udara dingin.1. parasit).1. obat. obat (salisilat. tetrasiklin. sinar X). sinar matahari. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. keganasan. makanan (coklat).

Adhi. dr.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. kelainan pada mukosa. ( Djuanda. terdapat peningkatan eosinofil. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. pemeriksaan imunologik. demam. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . mukosa. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. dr.1. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi.1. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. Adhi. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan.1. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ]. iris atau mata sapi. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. ( Djuanda.2.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. FKUI : ) 2.1. mata.

serta kalori dan protein secara parenteral. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2.1. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. 1 kali/hari.2-0. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Antibiotik spektrum luas. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . diberikan 3 kali/hari. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit.2-0. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.5 mg/kg BB tiap 6 jam.1. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. 1 kali/hari. kemudian selama 3 hari 0. Terutama bila ada rasa gatal. e - Antibiotik spektrum luas.5 mg/dosis. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit.5 mg/kg BB tiap 6 jam. kemudian selama 3 hari 0.Antihistamin bila m perlu.2.5 mg/dosis. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. serta kalori dan protein secara parenteral. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan.

diberikan 3 kali/hari.5 mg/dosis. Terutama bila ada rasa gatal. FKUI : ) 2. Adhi. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. 1 kali/hari. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. 1 kali/hari. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Kehilangan cairan atau darah 4. dr. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Sepsis 3.larutan Burowi. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis.1. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. Bronkopneumonia [16 % ] 2.1. berspektrum luas. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit .8 KOMPLIKASI 1.5 mg/dosis. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. berspektrum luas. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.

(Alan Lyel). FKUI : ) 2. ( Djuanda. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson.1. 10 SGD – 4 Modul System Kulit . dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. dr.1.2.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti.5. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2. Adhi.1. Syok 2. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik.1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .2.

dan trakeobronkial dapat terjadi. anorexia.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. klorpromazin. metamizol. neoplasma. sulfonamida. kinin. hidung. dan terlibatnya membran mukosa. rhinitis. mialgia. demam. radiasi dan makanan. tetrasiklin. arthralgia. dan jamu. dengan atau tanpa diare. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. rash. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . dan pruritus (28%). pasca vaksinasi. batuk. karbamazepin. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. parasit). Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. perineum. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). Erosi mukosa pipi. antipirin. faring. pengelupasan epidermis. metampiron dan parasetamol). FKUI :) 2. serta mual dan muntah. vagina. uretra serta mukosa usus. faringitis (25%). headache.sterptomisin. jamur. (Djuanda.2. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus.1. Adhi. dr.

( Djuanda.2. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis.1. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. dr. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit . Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. namun. FKUI : ) 2. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi. panas. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. Adhi. dr. eritematous. Adhi. ( Djuanda.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia.

- Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting.1. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. 13 SGD – 4 Modul System Kulit . mengatasi nyeri. Nekrosis sel satelit dapat terlihat.2. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif.2.1. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. sampai nekrosis eosinofil secara luas.2. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2.

2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun.3. FKUI : ) 2.1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald). ( Djuanda.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Adhi. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers.3. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. dr. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat.1. 14 SGD – 4 Modul System Kulit .1.1. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. biasanya pada neonatus. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.Cairan dan elektrolit harus dimonitor.

• Lapisan atas kulit mulai mengelupas. 15 SGD – 4 Modul System Kulit .3. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal.1. bisa juga berisiko menndapat SSSS. meninggalkan luka terbuka yang lembab.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. kaki dan trunkus. 2. Pada neonatus. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. tanpa mengira umur.3. kelemahan dan dehidrasi. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.1.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2. merah dan nyeri. Benjilan-benjolan ini mudah pecah.

2. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan. Berdasarkan respon terapi. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap.1.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B).1.3. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit . Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat.3. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal.

mata terasa perih. Bibir pecah-pecah dan .2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu.2. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . Mutu dan tenggorokan juga terasa perih. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema. edema periororbita dan bibir. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus.

X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh.• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1. 18 SGD – 4 Modul System Kulit .5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny.

vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema. P. R. mata terasa perih. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah.

• Tabel perbedaan. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ).:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .bibir.  Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme.

bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + .S.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. edema periorbital dan bibir 10. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll. Bibir pecah-pecah 4. 1. Bintik-bintik kemerahan pd lengan. N. Hiperremi konjungtiva 2. mata.S. Mata terasa perih 5.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik.usia dibawak 5 tahun. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga.S. kaki dan trunkus . Dll - Alergi obat Infeksi. -Pada dewasa Bula pada axilla. ↓ visus 3. Nikdsky 8. kulit melepuh dan bengkak 11. Neoplasma Kulit.S. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll. Eritema 9.E. mata. selaput lendir. Mata dan tenggorokan perih 6. Epidermolisis 7. biasanya pada neonatus Gejala.

HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2.• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .

HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T. CD 4 +. CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit .Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

• • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan.

disebut sebagai eritema multiforme (EM). Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat. Sebagai calon dokter umum. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N.T). Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. perawat. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. 3. serta perubahan udara.BAB III PENUTUP 3. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson.E.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. 26 SGD – 4 Modul System Kulit .1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita. makanan dan paparan sinar matahari. Ada juga bentuk yang lebih ringan. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan. Efek samping yang lebih buruk.

ac. Desember 16 ) “Sindrom steven. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Prasti Adhi ( 2006.unair. dr. Adhi.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit . Available: http://ojs.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.Jonhson “.id/index.medscape.wordpress.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009.Jonhson “. Jakarta : FKUI Dharmasanti.Gbimawarsaron. Edisi keempat. Juni. Desember 16 ) “ Sindrom steven.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. Available : http://Www. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga). Available: http://ummusalma. 2006.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine.last update ).lib.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful