Anda di halaman 1dari 30

Nama Kelompok : Catur Bagus Windu.

S Chandra Efendi Dinirahma Fitria Rizki Febiyanti Fatmasari Nety Kurnia Novina Indrianingrum Rohima Rusmai Triaswati Zahratun Nisa

Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta 2012

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang .................................................................................. 3 2. Tujuan Penulisan ............................................................................... 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure 1. Definisi .............................................................................................. 4 2. Etiologi .............................................................................................. 4 3. Manifestasi Klinis .............................................................................. 6 4. Patofisiologi ...................................................................................... 7 5. Pemeriksaan Penunjang 5.1 Pemeriksaan Diagnosis ............................................................... 8 5.2 Pemeriksaan Laboratorium ......................................................... 8 6. Penatalaksanaan Kegawatan ............................................................. 8 7. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat ................................................ 13 BAB III PEMBAHASAN 1. Tinjauan Kasus .................................................................................. 15 2. Istilah yang Tidak di Mengerti .......................................................... 16 3. Kata Kunci ........................................................................................ 21 4. Primary Assesment ........................................................................... 21 5. Pathway ............................................................................................. 24 6. Penatalaksanaan Kegawatan ............................................................. 26 7. Diagnosa Keperawatan ..................................................................... 27 8. Intervensi dari Diagnosa Prioritas ..................................................... 27 BAB IV PENUTUP 1. Penutup ............................................................................................. 29 2. Kritik dan Saran ................................................................................ 29

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal juga dapat kronik, yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun. Di Amerika Serikat, sekitar 5% dari pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami ARF dan 30% dari pasien yang dirawat di unit perawatan intensif menderita ARF. Pada pasien ARF, 50% mengalami oliguria dan 80% pasien ini meninggal. Dari kasus ARF intrinsik, 90% adalah nekrosis tubular akut.

2. Tujuan Penulisan Tujuan Instruksional Umum : Setelah mempelajari kasus kegawatan pada sistem perkemihan yakni ARF (Acute Renal Failure), diharapkan mahasiswa/i mampu menjelaskan konsep kegawatan pada pasien ARF.

Tujuan Instruksional Khusus : Setelah mempelajari kasus dalam modul ini, diharapkan : 1) Mahasiswa/i mampu menjelaskan definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan pemeriksaan penunjang (Diagnostik dan Laboratorium) pada kasus ARF 2) Mahasiswa/i mampu menjelaskan asuhan keperawatan kegawatdaruratan pada kasus ARF

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Acute Renal Failure 1. Definisi Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml/ jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat meningkat. Meskipun tidak ada batas pasti untuk BUN dari 15-30 mg/dl dan peningkatan kreatinin dari 1-2 mg/dl mengisyaratkan ARF pada pasien yang sebelumnya mempunyai fungsi ginjal normal.

2. Etiologi 2.1 Prerenal a. Hipovolemia Perdarahan Dehidrasi Muntah, diare dan diaforesis Pengisapan lambung Diabetes melitus dan diabetes insipidus Luka bakar dan drainase luka Sirosis Pemakaian diuretik yang tidak sesuai Peritonitis b. Penurunan Curah Jantung Gagal jantung kongestif Infark miokard Tamponade jantung Disritmia c. Vasodilatasi Sistemik Sepsis
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 4

Asidosis Anafilaksis d. Hipotensi dan Hipoperfusi Gagal jantung Syok 2.2 Intrarenal a. Kerusakan Nefron Nekrosis tubular akut glomerulonefritis b. Perubahan Vaskular Koagulopati Hipertensi malignant Stenosis c. Nefrotoksin Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin dan vankomisin) Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal) Logam berat (arsenik dan merkuri) Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan sulfanomid) 2.3 Postrenal a. Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih Kalkuli Neoplasma Hiperplasia prostat Tabel. 1 Etiologi dari Ketiga Tipe ARF
Perubahan Patologi Prerenal Penurunan aliran darah ke ginjal hingga menimbulkan iskemia pada nefron, bila hipoperfusi berkepanjangan maka dapat emnimbulkan nekrosis pada tubular dan terjadinya ARF Etiologi Kondisi yang disebabkan oleh penurunan cardiac output : Shock CHF Emboli pulmonali Anafilaksis Jantung tamponade Sepsis

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

Intrarenal (Intrinsik) Kerusakan jaringan ginjal yang disebabkan oleh proses inflamasi dan imunologi atau dari hipoperfusi yang berkepanjangan

Postrenal Obstruksi pada sistem ginjal dari batu kalkuli uretra/ dimanapun letaknya Obstruksi pada bladder secara bilateral yang menyebabkan kegagalan pada postrenal, tidak hanya pada satu fungsi ginjal.

Nefritis internal akut Terpapar nefrotoksin Glomerulonefritis akut Vasculitis Syndrome hepatorenal Akut tubular nekrosis Stenosis/ trombosis arteri atau vena ginjal Kanker pada uretra atau bladder Batu/ kalkuli ginjal Atony bladder Kanker atau hiperplasia prostat Kanker cervix Striktura uretra

From Ignatavicius, D. D., Workman, M. L, & Mishler, M. A. (1995). Medical surgical nusring (2nd ed, p. 2148). Philadelphia : W. B Saunders. Used with permission.

3. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal jangtung kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma. Fase gagal ginjal akut : Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 10-30 ml/ hari, dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan. Terdapat gejala uremia nyata seperti pusing, muntah, apatis sampai somnolen, haus, nafas kussmaul, kejang dan lainnya. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia dan

asidosis metabolik. Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2 minggu. Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia berkurang. Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

4. Patofisiologi
Prerenal Intrarenal Postrenal

Hipovolemia curah jantung

Vasodilatasi sistemik Hipotensi & hipoperfusi Kerusakan nerfon/ tubular Perubahan vaskuler Nefrotoksik

kalkuli

Hyperplasia prostat Neoplasma

Obstruksi pada saluran perkemihan Aliran darah ginjal terganggu Urin tdk dpat melewati obstruksi

TD Laju GFR

Kongesti yg menyebabkan tekanan retrogard melalui system kolegentes dan nefron

Jumlah cairan tubulus lebih lambat

reabsorsi natrium dan air Memperbesar reabsorsi dari cairan tubular distal 7

Pembuangan dari interstisium medulla

tonusitas medular

Menekan dan merusak nefron GGA

renalis Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

5. Pemeriksaan Penunjang 5.1 Pemeriksaan Diagnosis a. Rontgen Thorax b. Ultrasonografi ginjal c. Test Doppler d. CT Scan e. ECG (Electrocardiogram) f. CVP (Central Venous Pressure) g. Renal Arteriogram 5.2 Pemeriksaan Laboratorium a. Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet b. Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium c. AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH d. BUN, Creatinin, klirens kreatinin e. Enzim hepar : SGOT, SGPT f. Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine

6. Penatalaksanaan Kegawatan
Penatalaksanaan utama kerusakan fungsi ginjal diarahkan pada penatalaksanaan khusus dan adekuat dari keadaan hipoperfusi. Ketiga penyebab yang paling pada penurunan fungsi ginjal adalah penurunan curah jantung, perubahan tahanan vaskuler perifer, dan hipovolemia. Faktor-faktor seperti disritmia jantung, infark miokard akut, dan temponande prikardial akut,semuanya ini menurunkan curah jantung, mungkin berhubungan dengan penurunan aliran darah ginjal. Oleh karenanya reversibilitas (kemampuan untuk kembali ke keadaan normal) dari gagal ginjal tergantung pada kemampuan untuk meningkatkan fungsi jantung. Pada kondisi ini, curah jantung biasanya terganggu secara akut dan sangat payah. Bila curah jantung terganggu sampai batas yang lebih kecil selama periode waktu yang lama, bagaimana pun, terjadi gambaran gagal jantung kongestif. Sekali lagi, disini terjadi penurunan perfusi ginjal meskipun sampai batas yang terkecil. Gambaran utama dari keadaan ini, dari aspek ginjal, makin menyerap natrium, yang mengakibatkan peningkatan volume cairan ekstraselular, kenaikan tekanan vena sentral, dan edema. Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 8

Beberapa mekanisme bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi tubular terhadap natrium. Pertama, terjadi penurunan lebih besar dalam aliran darah ginjal daripada dalam filtrasi glomerulus, membawa ke mekanisme yang telah dibicarakan sebelumnya. Kedua, telah diduga bahwa aliran darah ke kortek superficial menurun, sementtara aliran darah kearea kortikal dalam meningkat. Selain itu, diperkirakan bahwa nefron pada region kortikal dalam menyerap natrium terfiltrasi dalam presentase yang lebih besar daripada nefron di korteks luar ginjal. Factor-faktor lain termasuk peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal dan proksimal. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus proksimal sebagian besar tergantung pada peningkatan tekanan onkotik posglomerular; namun aldosteron paling bertanggung terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubulus distal. Dapat dilihat bahwa berbagai mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan reabsorpsi natrium tubular pada gagal jantung kongesti. Terapi diarahkan terutama pada meningkatkan ekskresi natrium urine. Kadang-kadang, keadaan ini dapat diselesaikan dengan memperbaiki curah jantung , yang selanjutnya meningkatkan perfusi ginjal. Namun hal ini tidak selalu memungkinkan. Diuretic sering digunakan untuk meningkatkan ekskresi natrium. Agen ini secara langsung menghambat reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal. Potensi diuretic ditentukan terutama oleh tempatdi tubulus ginjal dimana reabsorpsi natrium di hambat. Kedua diuretic yang paling poten yang sekarang ada adalah furosemmid (Lasix; Hoechst-Roussel Pharmaceuticals, Somerville, NJ) dan asam etakrinik (Edcrin; Merck Sharp & Dohme, West Point, PA). Agen ini menghambat reabsorpsi natrium pada parsasenden ansa Henle dan pada tubulus distal. Masih belum jelas apakah agen ini juga mempunyai efek pada tubulus proksimal. Diuretic tiazid mempunyai kerja utama pada tubulus distal dan oleh karenanya agen ini agak kurang poten daripada agen diatas. Diuretic lain yang umum lain adalah spironokolakton (Aldactone; Searle Laboratories, Chicago, IL), yang meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal. Spironolakton harus di gunakan dengan hari-hari pada pasien dengan penurunan curah jantung dan perfusi ginjal yang lemah karena diuretic ini menurunkan ekskresi kalium dan dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup pada pasien seperti ini. Keadaan yang sama juga terjadi untuk triamteren, diuretic hemat kalium.

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

Penatalaksanaan Nekrosis Tubular akut :

Karena NTA Terus menerus berhubungan dengan tingginya mortalitas sasaran yang penting adalah pencegahan komplikasi ini. Nekrosis Tubular Akut dapat dicegah pada pasien yang mengalami cedera traumatik mayor dengan penggantian kehilangan darah dan perbaikan gangguan cairan dan elektrolit. Sama halnya, pasien yang menerima agen yang kemungkinan nefrotoksik harus menjalani serangkaian pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi ginjal selama pemberian agen tersebut. Hal ini ditangani lebih mudah dengan mengukur kadar kreatinin dengan jadwal dua hari sekali. Bila kreatinin serum mulai meningkat, obat harus dihentikan.pada kebanyakan pasien, pada penyimpanan fungsi dapat distabilkan dan pasien sembuh tanpa mengalami kerusakan fungsi ginjal berat. Masih ada perdebatan yang tajam berkenaan tentang efektifitas manitol dan furosemid dalam mencegah GGA. Pada kenyataannya, berapa bukti telah dikumpulkan yang menunjukkan bahwa furosemid secara nyata dapat

meningkatkan toksisitas agen-agen nefrotoksik tertentu. Namun kebanyakan peneliti setuju bahwa percobaan furosemid harus diberikan intravena sampai 500 mg. Seringkali hal ini dapat memperbaiki oliguria menjadi GGA nonoliguria, yang secara klinis lebih mudah ditangani. a) Penggantian volume Setelah terjadi NTA, pertimbangan utama adalah pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit. Selama masa oliguria, volume urine biasanya kurang dari 300 ml perhari. Kehilangan yang tidak terlihat ratarata 800-1000 ml perhari dan sebenarnya bebas elektrolit. Secara umum, pengantian cairan harus mendekati 500 ml perhari. Selain air akan dari air yang terdapat dalam makanan di tambah air oksidari dari metabolisme. Karena pengguanaan protein dan lemak tubuh, pasien idealnya harus kehilangan 2,2 lb (1kg) perhari untuk

mempertahankan keseimbangan air. Bahaya kelebihan air dengan akibat gagal jantung kongesti dan edema paru terdapat sepanjang periode oliguria.sebaliknya, selama NTA fase diuretik, pemborosan natrium lebih jauh dapat terjadi berkaitan dengan peningkatan volume urine. Itulah
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 10

sebabnya perlu untuk mempertahankan pencatatan asupan dan haluaran secara akurat dan penimbangan berat badan tiap hari pada kedua fase. Hal ini teruama penting bila ada kesempatan lain untuk kehilangan cairan dan elektrolit seperti muntah, diare, penghisapan nasogastrik, dan drainase oleh dari fistula. Secara umum, kehilangan terjadi sebagai akibat dari masalahmasalah ini harus di ganti penuh. b) Terapi Nutrisi Selain penggantian cairan dan elektrolit ,masukan di arahkan pada pensuplaian pasien dengan kalori dalam bentuk karbohidrat dan lemak untuk menurunkan pemecahan protein tubuh. Karena 1 gr urea dibentuk setiap 6 gr protein yang di metabolisme, asupan protein biasanya dibatasi untuk mencegah peningkatan BUN yang terlalu cepat. Dengan pengembangan tim nutrisi ,telah terjadi kecendrungan berkembangan untuk memberikan lebih banyak kalori dan protein dalam bentuk parenteral atau hiperalimensasi enteral dalam upaya untuk meningkatkan kondisi umum pasien dan untuk mempercepat pemulihan fungsi ginjal. Diit mengandung 2000 sampai 3000 kalori/hari dengan 40 sampai 60 gr protein atau asam amino esensial telah digunakan dengan frekuensi yang meningkat. Diet ini mengandung lebih dari 500 ml cairan yang di anjurkan sebelumnya. Oleh karenanya,hiperalimentasi

memerlukan lebh dialisis ,khususnya pada periode oliguria, sering dalam kombinasi dengan hemofiltrasi. c) Kontrol asidosis Asidosis metabolik dengan keparahan sedang biasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal .hal ini merupakan akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan ikatan asam (H2PO4) yang dihasilkan dari proses metabolik normal. Asidosis biasanya dapat dikontrol dengan mudah dengan memberi pasien natrium bikarbonat 30 sampai 60 mEq setiap hari tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO3- turun dibawah 12 sampai 15 mEq/L. d) Kontrol Hiperkalemia Hiperkalemia umumnya terjadi pada pasien dengan NTA .ini merupakan konsekuensi baik karena penurunan kemampuan ginjal mengekresi kalium dan pelepasan kalium intraseluler karena asidosis dan
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 11

kerusakan jaringan. Asidosis mengakibatkan perpindahan ion hidrogen ke dalam sel, sehingga mengantikan kalium ke dalam cairan intraselular. Keadaan ini mempertahankan netralitas elektron tetapimeningkatkan keadaan hiperkalemia. Selain mekanisme untuk menyebabkan hiperkalemia, sering di abaikan pada pasien sakit akut , adalah pembatasan kalori ,terutama pembatasan glukosa . perpindahan glukosa dan asam amino ke dalam sel sel disertai dengan kalium .pada sakit akut, pasien katabolik, bila asupan diit di batasi atau terapi cairan intravena dihentikan , kegagalan perpindahan kalium intraselular dapat menunjang hiperkalemia. Karena proses ini

membutuhkan insuline, maka defisiensi insuline mempunyai konsekuensi sama, dan penderita diabetik dapat lebih rentan untuk mengalami gangguan akut kesemimbangan kalium bila terjadi gagal ginjal. Dengan menggangu translokasi catecholamine-induced kalium ke dalam sel-sel ,-bloker juga dapat memperberat hiperkalemia dan harus dihindari pada pasien GGA. Hiperkalemia secara klinis di manifestasikan oleh perubahan jantung dan neuromaskular .baik gangguan konduksi jantung maupun kaudriplegia flaksid akut merupakan komplikasi yang mengancam hidup .perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulih dengan pemberian kalsium glukonas intravena ,yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium. Kalium serum dapat diturunkan dengan pemberian natrium bikarbonat intravena untuk pengobatan asidosi. Selain itu, pemberian glukosa dan insuline dengan sering di gunakan sebagai metode tambahan perpindahan kalium ekstraseluar ke intraselular. Natrium polistiren sulfonat resin (Kayexalate;winthrop

pharmaceuticals) di berikan peroral ( 25 gr empat kali sehari dalam 10 ml sorbitol 10 %) dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai teejadi. Selain itu, bila hiperkalemia yang mengancam hidup terjadi dan pengobatan ini gagal atau tidak memperbaiki kalium serum menjadi normal , harus intervensi kedaruratan baik hemodialisis atau dialisis peritoneal ,dialisis peritoneal umumnya dapat dilakukan lebih cepat .karena kalium plasma di seimbangkan dengan cepat oleh cairan peritoneal, kalium serum dapat diturunkan dengan cepat.
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 12

Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kalium, pemberian teraapi kronik untuk asidosis , dan penggunaan natrium polistiren sulfonat resin bila kalium serum agak sedikit meningkat.

7. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat


Diagnosa Keperawatan Perubahan perfusi jaringan b.d hipovolemia sekunder terhadap GGA Kriteria Hasil Pasien akan stabil secara hemodinamik Intervensi Keperawatan

1. Pantau TD, nadi, pernapasan,


Tekanan Arteri Pulmonari (TAP), tekanan desak kapiler pulmonari (TDKP), tekanan vena sentral (TVS), curah jantung, indeks jantung setiap jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam.

2. Pantau laporan laboratorium (Na,


K, Hb, Ht, pemeriksaan koagulasi SDP).

3. Pantau terhadap kekeringan


membran mukosa.

4. Pertahankan catatan asupan dan


haluaran.

5. Berat badan harian. 6. Berikan cairan dan darah sesuai


program dokter.

7. Pantau kelebihan cairan dan/


reaksi transfusi.

8. Timbang pasien setipa hari 9. Instruksikan untuk meningkatkan


masukan cairan 2000 ml/hari

10. Pantau tanda-tanda dan gejala


hiponatremia

11. Pantau haluaran urine untuk


volume yang adekuat setiap jam sampai haluaran > 30 ml/hari, kemudian setiap 2 jam lalu setiap 4 jam

12. Periksa berat jenis urine setiap


Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 13

pergantian dinas. Laporkan adanya abnormalitas

13. Lakukan tindakan untuk


meningkatkan sirkulasi (perubahan posisi, pertahankan kehangatan)

14. Atau suhu dan warna kulit setiap


jam sampai stabil, kemudian setiap 2 jam

15. Pantau adanya perubahan fungsi


mental (letargi, stupor)

16. Orientasikan kembali terhadap


realita sesering mungkin. Panggil dengan namanya, beritahu pasien nama anda, orientasikan terhadap lingkungan sekitar. Kelebihan volume cairan b.d GGA, filtrasi buruk dan masukan intravena Pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan Kondisi pasien akan dipertahankan 1. Amati haluaran urine 2. Catat dan kaji masukan dan haluaran 3. Kaji urine terhadap hematuria, berat jenis. 4. Berikan keamanan bila terjadi kenaikan kadar BUN dan kreatinin 5. Pantau tanda-tanda dan akumulasi toksik obat 6. Kaji bunyi paru terhadap krakles dan edema perifer

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

14

BAB III PEMBAHASAN 1. Tinjauan Kasus Klien Ny Julie usia 24 th, Diagnosa : GGA. Riwayat penyakit dahulu 3 tahun yang lalu pernah mengalami Lupus erythematosus. Riwayat penyakit sekarang : Post partum hari kedua. Operasi SC pada kehamilan 34 minggu dan dia mengalami kesulitan pada kehamilannya karena hypertensi. Saat mendaftar dia di diagnosa Sindrome HELLP (Hemolysis, Elevated count Liver Enzymes, Low platelet count) dan dianjurkan melahirkan segera. Sejak melahirkan dia mengalami hipovolemi karena perdarahan hebat dan berkembang menjadi syok hipovolemik. Beberapa jam dia menjalani perbaikan hemodinamik yang tidak stabil kendati diberikan darah, produk darah dan cairan pengganti. Dopamin @ 3-10 meq/kg/mt dan Levophed @ 4 meq/mt. Sejak dua hari tekanan darah antara 60/48 - 98/58. Haluaran urin minimal (0-30 cc/jam) selama 12 jam Hasil pemeriksaan fisik : a) TTV : HR 124 x/menit, RR 32 x/menit, TD 102/62 mmHg, Suhu 39,40C, CVP 14 (2-6 mmHg) b) Resp : terdengar krekels menyebar dan ronchi pada seluruh lapang paru, oral terpasang ETT no 7,5, Ventilator diset : SIMV 4, ETV 800, FIO 50 % , PEEP 5 cm, PS 5 CM. c) Cardiovaskuler : bunyi jantung S 1, S2 terdengar d) Neuro : sadar tetapi orientasi bervariasi, mengantuk, respon lambat bila dipanggil namanya, lebar pupil @ 3 mm bilateral. e) Ektremitas : kapilari refil lambat, kulit dingin, pucat, kebiruan, piting edema + 4. Terpasang infus di Subklavia kanan D5LR, total IV 100 cc/jam, Subklavia kiri terpasang kateter yang diklem. Data penunjang : 1. Hasil Laboratorium : a) WBC 18.000 (5000-10.000 /mm3), RBC 2.8 (4,2-5,4 juta/L), Hb 7,0 (12-16 gr/dl), HTC 24% (36-46%), Platelet 18.000 (150.000-400.000 mm3)
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 15

b) AGD : pH 7,20 (7,4-7,5), PaO2 78 mmHg (71,0-104,0), PaCO2 30 mmHg (35,0-46,0), HCO3 16 mmol/L (22,0-26,0), SaO2 90% ( >85%) c) REN : BUN 145 (5-25 mg/dl), Creatinin 9,4 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl) d) Elektrolit : Kalium 6,4 (3,5 5,0 mEq/L), Ca 8,0 (4,5-5,5 mEq/L) e) Alk phos 154 U/L (20-90U/L) f) SGOT 34 meq/l (7 34 U/L) , SGPT 54 U/L (8 50 IU/L) 2. Hasil Diagnostik : Hasil RO infiltrat paru dan edema paru

3. Istilah yang Tidak di Mengerti a) Lupus erythematosus : Lupus erythematosus merupakan penyakit inflamasi, autoimun yang mengenai multisistem dan biasanya akut, berbahaya/ fatal kemudian menyerang jaringan konektif dan vaskuler. Etiologi pasti dari penyakit Lupus erythematosus belum diketahui, namun ada beberapa faktor yakni genetic, lingkungan dan hormonal. Patogenesis LES :
Terbentuknya antibodi yang melawan berbagai komponen tubuh/ autoantibodi Menyerang jaringan. Sel-sel dan protein serum Sehingga toleransi imun menurun/ hilang atau disebut autoimuniti Menimbulkan kerusakan serius pada regulator sistem imun Limfosit T (WBC) untuk mengontrol respon imun namun jumlah sel T pada LES menurun dan aktivasi sel T supresor dihambat

Pada beberapa klien dengan L.E.S., berkembang antibodi yang menyerang sel asal (native), double-stranded DNA, dan sebagai antigen. Kombinasi autoantibodi dan autoantigen (kompleks imun), dapat beredar
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 16

(circulate) atau menumpuk dalam pleksus kapiler, dekat membran basement dan dalam jaringan lainnya seperti glomeruli ginjal, membran serosa (pleura, pericardial, peritoneal), pleksus choroid, dan pembuluh darah di paru. Pembentukan kompleks imun memicu respon implamasi, yang merupakan mekanisme primer dengan mendestruksi jaringan dan mengakibatkan terjadinya klinis penyakit. Deposisi atau endapan komplek imun yang kronis mengakibatkan kerusakan pada jaringan penjamu (host). Inflamasi pada renal akibat LES disebut dengan renal nephritis yaitu deposisi kompleks imun dan inflamasi membran basement glomerulus dan mesangium sehingga terjadilah sklerosis glomerulus. Selain itu juga dapat mengakibatkan nekrosis tubular dan gangguan keseimbangan elektrolit. Respon inflamasi juga terjadi pada sistem pulmonal, dengan gangguan inflamasi pleura, infiltrasi parenchim, vaskulitis interstitial menyebabkan infark, nekrosis dan fibrosis. b) Sindrome HELLP (Hemolysis, Elevated count Liver Enzymes, Low platelet count) : Sindrom HELLP (H,hemolisis ; EL,elevated liver and enzymes (peningkatan enzim liver) ; LP,low platelet count (rendahnya jumlah platelet)) menggambarkan perluasan phatologis preeclampsia dan eclamsia yang parah. Gejala awal sindrom HELLP muncul di awal trimester ke 3. Bagi wanita yang didiagnosa memilikin sindrom HELLP, jumlah plateletnya harus kurang dari 100rb/mm3, tingkat enzim livernya (aspartate amnostrasfera {AST} dan alanin amnostrafera {ALT} harus tinggi dan beberapa bukti hemolosisis intravaskular harus ada (schistocyte atau sel yang rusak pada peripheral). Hemolisis yang terjadi menyebabkan turunnya hemotocrit dalam jumlah besar

melebihi hilangnya darah pada sebagian besar ibu baru dengan sindrom HELLP selama periode postpartum (weinstein, 1986). Pada beberapa kasus terjadi komplikasi yang lebih berat di sertai mickroangiopathy destruksi sel darah merah dan trombosit
17

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

mikcroangiopathy (platelet) dan di sebutkan sindrom HELLP yang terdiri dari : 1) Hemolisis eritrosit sehingga menimbulkan sisa hasilnya : a. Meningkatnya retikulosit b. Hemoglonemia c. Hemoglobinuria d. Schizositosis e. Spherositosis 2) EL- evated enzim liver diantaranya : Aspartate amniotenfarase dalam serum darah. 3) LP-low platelet menurunya sel platelet sehingga terjadi : a. Makin meningkatnya tromboksan A2 yang menimbulkan

vasokontriksi pembuluh darah. b. Terdapat makin meningkatnya kemungkinan perdarahan.

c) Syok Hipovolemik : Syok hipovolemik terjadi karena kehilangan cairan baik karena perdarahan, dehidrasi ataupun karena perpindahan cairan ke tiga area.

d) Dopamin @ 3-10 meq/kg/mt : Farmakologi : splanchinikus dopamine bekerja pada reseptor dopamine yang spesifik yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal dan mesenterium, serta mengaktifkan fungsi eksresi ginjal dengan meningkatkan eleminasi natrium dan kalium, serta mengaktifkan eksresi osmotik. Menggunakan dopamine akan memberikan efek : Efek inotropik positif Bertambahnya curah sekuncup (CO) tanpa bertambahnya frekuensi Perbaikan sirkulasi koroner Peningkatan tekanan darah arteri disertai sedikit penurunan resistensi perifer Peningkatan aliran darah ginjal dan diuresis, meningkatnya eliminasi natrium dan kalium
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 18

Indikasi : Payah jantung akut dan bahaya payah ginjal pada keadaan syok (syok setelah operasi, syok septic, dan anafilaktik, syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark) Pankreatitis akut Bahaya kegagalan akut pada penyakit jantung dan ginjal kronik akut (menahun) Intoksikasi akut oleh obat-obat antiaritmia, barbiturat,

karebromal dan senyawa lainnya yang dieksresi melalui ginjal Sebagai penunjang pada pengobatan diuretika Perbaikan fungsi jantung dan ginjal selama pernafasan buatan pada PEEP Menstabilkan sirkulasi pada anaestasi mielopetal Aturan pakai : Obat ini hanya intensif pada suntikan IV berbagai dosis telah terbukti bermanfaat secara klinis : Pengobatan intensif pada penyakit dalam misal syok

kardiogenik, kegagalan ginjal : dosis rata-rata 200 mkg/menit = +3 mkg/ menit/ kgBB (jarak dosis 175 250 mkg/ menit) Efek samping : mual muntah, dan bertambah berat keluhan angina pektoris Perhatian : Sebelum pemberian infus dopamine Hipovolemia harus diperbaiki dahulu Pengobatan taki aritmia sebaiknya dilakukan sebelum atau bersama-sama dengan pemberian infus dopamine Pada pemakaian dopamine dalam larutan infus yang bersifat basa (PH 8) Dopamine di inaktifkan bila infus diberikan dalam waktu lebih dari 4 jam

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

19

e) Levophed @ 4 meq/mt : Indikasi : Mengakibatkan vasokonstriksi dan stimulasi miokard, yang mungkin diperlukan setelah penggantian cairan yang adekuat dalam pengobatan syok Kerja obat : Menstimulasi reseptor adrenergik alfa yang terletak terutama pada pembuluh darah dan menyebabkan konstriksi kapasitas dan ketahanan pembuluh darah Efek terapeutik : Peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung Kontraindikasi : pada trombosis vaskuler, mesenterika atau perifer, kehamilan (menurunkan aliran darah uterus), hipoksia, hiperkarbian, hipotensi sekunder pada hipovolemia, hipersensitivitas pada bisulvit Dosis : IV dewasa 8-12 mcg/menit diawal, kemudian 2-4 mcg/menit kecepatan infus rumatan sesuai respon tekanan darah f) SIMV : SIMV atau Synhronized Intermitten Mandatory Ventilation dapat digunakan untuk ventilasi dengan tekanan udara rendah, otot tidak begitu lelah dan efek barotrauma minimal. Pemberian gas melalui nafas spontan biasanya tergantung pada aktivasi klien. Indikasi pada pernafasan spontan tapi tidal volume dan/ atau frekuensi nafas kurang adekuat. g) FIO : Fraksi oksigen yang di inspirasi h) PEEP : PEEP atau Positive End Expiratory Pressure yaitu modus yang digunakan dengan menahan tekanan akhir ekspirasi positif dengan tujuan untuk mencegah atelektasis dengan terbentuknya jalan nafas oleh karena tekanan yang tinggi, atelektasis akan dapat dihindari. Indikasi pada klien yang menderita ARDS dan gagal jantung kongestif yang masiv dan pneumonia difus. Efek samping dapat menyebabkan venous return menurun, barotrauma dan penurunan curah jantung. i) PS : Pressure support

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

20

4. Kata Kunci Penyebab GGA : a) Prerenal Hipovolemia (perdarahan) : Ditunjang oleh diagnosis sindrome HELLP, jumlah platelet 18.000 (150.000-400.000 mm3) Vasodilatasi sistemik (sepsis) : Ditunjang oleh riwayat penyakit 3 thn yang lalu yaitu Lupus erithematosus Hipotensi dan hipoperfusi (syok) : Kondisi syok hipoovolemik post partum b) Intrarenal Kerusakan nefron atau tubula (nekrosis tubular akut) : Merupakan komplikasi dari riwayat penyakit dahulu yaitu lupus erythematosus ke sistem ginjal Perubahan vaskuler (stenosis/ sklerosis) : Komplikasi dari lupus erythematosus yang disebabkan oleh akumulasi imun

5. Primary Assesment
No. A Airway tidak paten Kasus Konsep Teori Apa ada drolling ? Retraksi intercosta/ substernal/ gerakan dinding dada ? Stridor/ snoring, gargling, kemampuan bicara, edema orofaring ? B RR 32x/ menit Ronchi & krekels (+) C 2 hari post partum : TD antara 60/ 48 98/58 Haluaran urine minimal (0-30 cc/ jam) selama 12 jam HR 124 x/ menit, suhu 39,40C, CVP 14 mmHg CRT lambat, kulit dingin, pucat, kebiruan, pitting edema +4 D Sadar tetapi orientasi bervariasi Mengantuk Fungsi neurologis (AVPU/ Alert, Verbal, Pain, Unresponses), reaksi pupil/ reflek cahaya RR, kedalaman nafas, ekspansi dada, penggunaan otot bantu nafas, bunyi nafas, cuping hidung, deviasi trakea, pola nafas ? Denyut nadi, hemodinamik (TD, Nadi, suhu, RR), warna kulit, CRT, akral dingin/ hangat, warna konjungtiva, sianosis, keringat dingin ?

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

21

Respon lambat bila dipanggil namanya Lebar pupil @ 3 mm bilateral E Riiwayat penyakit 3 th yang lalu Lupus Erythematosus Riwayat penyakit sekarang post partum hari kedua Diagnosa saat MRS yaitu Sinrome HELLP Sejak melahirkan pasien mengalami syok hipovolemik Diberikan darah, produk darah dan cairan pengganti Terapi : Dopamine @ 3-10 meq/kg/menit dan Levophed @ 4 meq/menit Pasien terpasang ETT no 7,5 dengan set ventilator SIMV 4, ETV 800, FIO 50%, PEEP 5 cm, PS 5 CM Terpasang infus di subklavia kanan D5LR dengan total IV 100 cc/jem Subklavia kiri terpasang kateter yang di klem WBC 18.000 (5000-10.000 /mm3), RBC 2.8 (4,2-5,4 juta/L), Hb 7,0 (1216 gr/dl), HTC 24% (36-46%), Platelet 18.000 (150.000-400.000 mm3) AGD : pH 7,20 (7,4-7,5), PaO2 78 mmHg (71,0-104,0), PaCO2 30 mmHg (35,0-46,0), HCO3 16 mmol/L (22,0-26,0), SaO2 90% ( >85%) REN : BUN 145 (5-25 mg/dl), Creatinin 9,4 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl) Elektrolit : Kalium 6,4 (3,5 5,0 mEq/L), Ca 8,0 (4,5-5,5 mEq/L) Alk phos 154 U/L (20-90U/L) SGOT 34 meq/l (7 34 U/L), SGPT 54 U/L (8 50 IU/L) Hasil RO infiltrat paru dan edema paru

(isokor, anisokor, midriasis) ?

Urinalisis, elektrolit serum/ urine, AGD, lab darah lengkap, ECG, renal arteriogram, rontgen thorax, abdominal ultrasound ?

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

22

Analisa Tinjauan Kasus :

Analisa Kasus Ny. Julie 24 th

Pre Hospital Riwayat penyakit dahulu 3 th yang lalu lupus erimatosus

Hospital

Post Partum hari ke 2 dengan SC

Hipertensi pada kehamilan (pre eklamsi &

Dx. Sindrom HELLP

Kerusakan multi sistem

Terjadi perdarahan

eklamsi)

hebat
Renalis Renal nefritis, skrosis glomerulus, nekrosis tubular Etiologi Intrarenal Pulmonalis Inflamasi pleura, infiltrasi parenkim Etiologi pre renal

Syok Hipovolemik

GGA

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

23

6. Pathway
Ny. Julie usia 24 tahun

Riwayat menderita lupus erythematosus + 3 thn yang lalu

Terbentuknya antibodi yang melawan kemapuan tubuh autoantibody

Penyebab lupus belum di ketahui pasti, faktor : genetik, Lingkurangan, hormonal

Terjadinya hipertensi dalam kehamilan/ pre-eclamsia dan eclamsia Lalu berkembang menjadi sindrome HELLP

Muncul pada trimester ke 3

Menyerang jaringan, sel-sel dan protein serum hemolisis Toleransi imun menghilang/ autoimuniti Menimbulkan kerusakan pada regulator imun Jumlah sel T menurun dan aktivasi sel T di hambat Agregasi pada sel darah merah RBC & Hb Low platelet count Elevated liver and enzyme

Resiko terjadinya pendararahan meningkat Lebih mudah terjadi pendarahan, funsi pembekuan darah me

Peningkatan nilai SGPT

Suplai darah ke organ tubuh me

Lalu berkembanglah antibodi yang menyerang sel asal (native), double standed DNA Kombinasi antibodi & autoantigen dapat beredar/ menumpuk pada multisistem

Penurunan jumlah volume darah Syok Hipovolemik Etiologi Prerenal

Memicu terjadinya respon inflamasi, terjadinya destruksi jaringan pada multisistem

Pada sistem renalis Deposisi kompleks imun & inflamasi membran basement glomerulus & mesangium

Pada sistem pulmonalis

Destruksi jaringan paru

Mengalami infark, neksosis, fibrosis Renal nephritis, sklerosis glomerulus, nekrosis tubular Inflamasi pluera, infiltrasi parenkin paru, vaskulitis interstitial Pe fungsi GFR pada Ginjal Pe fungsi pulmonalis Etiologi Intrarenal Edema pulmonal, infiltrasi pada lapang paru

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

24

Lanjutan :
Ny. Julie

Etiologi prarenal

Etiologi intrarenal

Edema pulmonal & infiltrasi pada lapang paru

Syok hipovolemik

Renal nephritis, sklerosis glomerulus, nekrosis tubular

Aliran darah ke ginjal me

Pe laju GFR Gangguan pertukaran gas Penurunan fungsi filtrasi pada glomerulus berkelanjutan

Fase Oliguria Diuretik


GGA

Pe reabsorbsi air pada ttubulus retensi urine

Sekresi ion hidrogen & produksi bikarbonat me dalam tubula

Tekanan kapiler me volume interstitial me Edema

Pe fungsi reabsorbsi pada tubulus proximal & distal Terjadi pe reabsorbsi BUN & kreatinin, kalium % kalsium, alkali fosfat & H2O

Sekresi hormon eritropoetin me

Disertai pe Ph darah & CO2

Produksi Hb me & disertai hemodilus

Preload me beban jantung me hipertrofi ventrikel kiri

Bendungan atrium kiri me tekanan vena & kapiler pulmonal me

Sehingga paru mengkompensasi dgn lebih banyak mengeluarkan CO2

Suplai 02 me

Edema paru

Pernafasan dalam & terjadi perubahan pada keseimbangan asam basa

Retensi urine kelebihan volume cairan dalam tubuh

Gangg. Perfusi jaringan perifer

Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik)

Gangg. Keseimbangan vol. Cairan tubuh (Lebih)

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

25

7. Penatalaksanaan Kegawatan 1) Penatalaksanaan untuk penurunan curah jantung Deuretik sering di gunakan untuk meningkatkan eksresi natrium agen ini secara langsung menghambat reabsorsi natrium didalam tubulus ginjal. Kedua deuretik yang paling potensi sekarang adalah furosemit (lasix) dan asam etakrinik. Agen ini menghambat reabsorsi natrium pada pars asenden ansahele dan pada tubulus ginjal. Deuretik lain yang umum adalah spironolakton (aldacton) yang meningkatkan natrium urine dengan menghambat efek aldosteron di tubulus ginjal. 2) Penatalaksanaan untuk perubahan tahanan vaskular perifer Penatalaksanaan diarahkan terutama untuk mengobati gangguan dasar dengan terapi khusus yang tepat di tambah dengan penggantian cairan, elektrolit dan koloid. 3) Penatalaksanaan untuk hipovolemik dan hemoragik Terapi diarahkan pada penggantian air dan natrium atau darah bila hemoragik menjadi penyebabnya. Respon terhadap pengobatan dapat di nilai dengan perubahan dalam volume urine, berat jenis, tekanan vena central, dan temuan-temuan fisik lainnya. 4) Penatalaksanaan untuk mempertahankan haluaran urine Pemberian manitol yaitu bentuk turunan dari gula 6 rantai karbon, manosa. Manitol didistribusi dalam cairan ekstraseluler dan secara esensial tidak di metabolisme. Manitol bebas tervilter pada gloumerolus dan tidak di reabsorsi oleh tubulus. Karena ukuran molekul yang kecil , maniitol memberi efek osmotik yang bermakna yang selanjutnya neningkatkan aliran urine. Pemeriksaan yang lazim adalah 0,2 g/kg diberikan secara IV sebagai larutan 25 % seelama 3-5 menit. Bila aliran urine meningkat >40 ml/jam, pasien diaggap telah pulih dari gagal ginjal dan volume urine kemudian di pertahankan 100 ml/gr dengan tambahan manitol dan penggantian cairan sesuai indikasi. Setelah perbaikan kekurangan volume, diberikan furosemid 200-1000 mg secara IV. Puncak deuresis biasanya terjadi setelah 2 jam pemberian. Bila pemberian furosemid efektif dalam meningkatkan volume urine , pemerian ini di ulang pada interval 4-6 jam untuk mempertahan laju aliran urine sejalan pemberian cairan untuk mempertahankan urine.
Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA) 26

5) Kontrol asidosis Asidosis biasanya adapat di kontrol dengan mudah yaitu dengan memberi pasien natrium bikarbonant 30-60 meq/hr tetapi tidak memerlukan pengobatan kecuali HCO3 turun dibawah 12-15 meq/m. 6) Kontrol Hiperkalemia Perubahan hiperkalemia ini cepat dapat pulihh dengan pemberian kalsium Glukonas IV yang mempunyai efek antagonis langsung dalam aksi kalium. Natrium polistiren sulfonat resim diberikan peroral 25 gr 4x sehari dalam 10 ml sorbital 10 % dapat mengurangi kelebihan kalium tubuh lebih lambat dan harus dilakukan bila hiperkalemia mulai terjadi. Hiperkalemia selalu dapat dicegah dengan menghindari suplemen kaalium, pemberian terapi kronik untuk asidosis, dan penggunaan natrium polistiren sulfanat resim.

8. Diagnosa Keperawatan 1) Gangguan keseimbangan volume cairan tubuh (lebih) b.d penurunan fungsi GFR 2) Gangguan perfusi jaringan perifer b.d perdarahan masiv, syok hipovolemik 3) Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik) b.d penurunan regulasi asam basa tubuh 4) Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan vena pulmonal, edema paru

9. Intervensi dari Diagnosa Prioritas


Diagnosa Kegawatan Gangguan keseimbangan volume cairan tubuh (lebih) b.d penurunan fungsi GFR Ditandai oleh : Perdarahan hebat hingga syok hipovolemik Tujuan Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan gangguan keseimbangan volume cairan (lebih) dapat di minimalkan dengan kriteria hasil : Pitting edema pada ekstremitas Intervensi 1. Pantau hemodinamik tubuh (TD, Nadi, HR, RR, Suhu) 2. Pantau haluaran urine dalam 24 jam 3. Batasi intake cairan 4. Pantau Rasional 1. Untuk mengetahui perubahan hemodinamik tubuh yang pada dasarnya mencerminkan keadaan syok hipovolemik yang berakibat pada penurunan eksresi

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

27

post partum SC hari ketiga Pitting edema +4 pada ekstremitas Haluaran urine minimal (0-30 cc/jam) selama 12 jam Ro : Infiltrat dan edema paru

berkurang Haluaran urine dapat maksimal Edema paru berkurang

penggunaan ventilator (untuk mengkompensasi fungsi pertukaran gas akibat edema paru) 5. Pantau CVP (dalam mengetahui peningkatan tekanan pada atrium kanan akibat edema pulmonal) 6. Kolaborasikan pemberian terapi Dopamine @310 meq/kg/menit 7. Kolaborasikan pemberian terapi Levophed @4 meq/menit

ginjal 2. Untuk memantau sejauh mana fase GGA terjadi pada pasien, dan untuk panduan pembatasan cairan 3. Untuk mengetahui balance cairan tubuh 4. Untuk mengetahui fungsi pertukaran gas akibat edema paru 5. Untuk mendilatasi pembuluh darah ginjal dan mesenterium, serta mengaktifkan fungsi eksresi ginjal dengan meningkatkan eleminasi natrium dan kalium, serta mengaktifkan eksresi osmotik. 6. Vasokonstriksi dan stimulasi miokard, yang mungkin diperlukan setelah penggantian cairan yang adekuat dalam pengobatan syok.

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

28

BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan GGA (Gagal Ginjal Akut) merupakan kegawatan pada sistem perkemihan yang tentunya akan mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat. Penyebab GGA dijabarkan menjadi etiologi prerenal, intrarenal dan postrenal. Fase GGA terbagi atas fase oliguria, diuretik dan pemulihan. Intervensi kegawatan yang harus dilakukan tentunya berdasarkan pada primary survey dan secondary survey.

2. Kritik dan Saran Kami ucap syukur Alhamdulillah pada Allah SWT dan terimakasih kepada dosen pembimbing serta teman-teman kelompok dimana dapat terselesaikannya laporan kegawatan sistem perkemihan yang terkait dengan GGA (Gagal Ginjal Akut). Kami menyadari laporan ini jauh dari kesempurnaan, untuk itu kami memohon kritik dan saran yang sifatnya membangun.

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

29

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hopfer Deglin, Judith & Hazard Vallerand, April. 2005. Pedoman Obat untuk Perawat (Edisi 4). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kunz Howard, Patricia & A Steinmann, Rebecca. 2003. Sheehys Emergency Nursing Principles and Practice (Sixth Edition). USA : Mosby Elsevier. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran (Edisi Ketiga, Jilid Kedua). Jakarta : Media Aesculapius FK UI. M. Hudak, Carolyn & M. Gallo, Barbara. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik (Edisi VI, Volume II). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Musliha. 2010. Keperawatan Gawat Darurat (Plus Contoh Askep dengan Pendekatan NANDA, NIC, NOC). Yogyakarta : Nuha Medika. ENA (Emergency Nurses Association). 2000. Emergency Nursing Core Curriculum (Fifth Edition). Philadelphia : W.B Saunders Company.

Laporan Kegawatan Gagal Ginjal Akut (GGA)

30