BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

BAB II PEMBAHASAN 2.1. dr.Stevens dan dr. Juga ada efek samping yang lebih buruk.1. terutama selaput mukosa.1.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit . disebut sebagai eritema multiforme (EM).1. FKUI : ) 2. yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN).1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2. dr. Johnson. Ada juga bentuk yang lebih ringan. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.1.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. disingkatkan sebagai SSJ. sindrom Stevens-Johnson. Adhi. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. ( Djuanda. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit.1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2.

Kelainan kulit berupa eritema.1. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. tetrasiklin. kinin. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. karbamazepin. dan jamu. sterptomisin. sakit menelan. Adhi. nyeri dada. malaise. korizal. pasca vaksinasi. metamizol. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. FKUI :) 2. radiasi dan makanan. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . jamur. batuk. parasit).1. sulfonamida. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. klorpromazin. (Djuanda. neoplasma. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. dr. Keadaan umumnya bervariasi.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. muntah. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. antipirin. metampiron dan parasetamoL). vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Pada keadaan berat kelainannya generalisata.

orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. Kelainan mata [ 80 % ]. eksudasi.2. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. simblefaron. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. yang tersering konjungtivitis kataralis. 3. ulkus kornea. Adhi. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. perdarahan. ( Djuanda. ekskoriasi. iritis dan iridosiklitis. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Kelainan di mukosa terdapat di faring. misalnya nefritis dan onikolisis. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. Lesi awal berupa vesikel di bibir. dr. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. Kelainan selaput lendir orifisium. saluran nafas bagian atas dan esophagus. 4.

bakteri. tegretol. karena penyebabnya berbagai faktor. obat (salisilat. digitalis. kontraseptif). parasit). obat.4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. 6 SGD – 4 Modul System Kulit . keganasan. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. sinar matahari. kehamilan). sinar X). Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions.1. makanan (coklat). Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. etambutol. penisilin. jamur. lain-lain (penyakit polagen. fisik (udara dingin.1. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa.2. tetrasiklin.

biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. ( Djuanda. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik.2. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. ( Djuanda. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. dr. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ].1.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar.1. demam.1. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. iris atau mata sapi. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. pemeriksaan imunologik. kelainan pada mukosa. dr. terdapat peningkatan eosinofil. FKUI : ) 2.1. mukosa. Adhi. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. mata. Adhi.

Antibiotik spektrum luas. diberikan 3 kali/hari.1. serta kalori dan protein secara parenteral.2. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. Terutama bila ada rasa gatal. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. serta kalori dan protein secara parenteral.2-0.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. e - Antibiotik spektrum luas.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. 1 kali/hari.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . > 6 tahun: 5-10 mg/dosis.5 mg/dosis. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit.5 mg/dosis. kemudian selama 3 hari 0. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. 1 kali/hari.2-0. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.1.Antihistamin bila m perlu. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. kemudian selama 3 hari 0. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.

bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.5 mg/dosis.5 mg/dosis. 1 kali/hari. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. 1 kali/hari.1. FKUI : ) 2. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. berspektrum luas. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Bronkopneumonia [16 % ] 2.8 KOMPLIKASI 1. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit . berspektrum luas.1. Terutama bila ada rasa gatal.larutan Burowi. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. dr. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. Kehilangan cairan atau darah 4. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Sepsis 3. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda. Adhi. diberikan 3 kali/hari.

1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit . Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. ( Djuanda. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson.2.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2.2. Syok 2. 10 SGD – 4 Modul System Kulit . dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa.1. FKUI : ) 2. (Alan Lyel).1.1. Adhi. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. dr.5. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti.

anorexia. pasca vaksinasi. pengelupasan epidermis. batuk. Erosi mukosa pipi. sulfonamida. karbamazepin. (Djuanda. dengan atau tanpa diare. metampiron dan parasetamol). Erosi juga dapat terjadi pada esofagus. demam.2. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. faring. mialgia. FKUI :) 2. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . vagina. klorpromazin. antipirin. arthralgia. Adhi. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. headache. dan trakeobronkial dapat terjadi. rhinitis. dan pruritus (28%). radiasi dan makanan. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. dan jamu. hidung. metamizol.sterptomisin. dr. faringitis (25%).3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. jamur. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. rash. kinin. serta mual dan muntah. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri.1. neoplasma. uretra serta mukosa usus. parasit). tetrasiklin. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). dan terlibatnya membran mukosa. perineum.

dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. dr. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit . Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. dr. ( Djuanda. panas. Adhi. namun. eritematous.2. FKUI : ) 2.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan.1. Adhi. ( Djuanda.

2. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi.1. Nekrosis sel satelit dapat terlihat.2. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. 13 SGD – 4 Modul System Kulit . dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting. - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi. mengatasi nyeri. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis.1. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. sampai nekrosis eosinofil secara luas. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif.2.

Cairan dan elektrolit harus dimonitor. ( Djuanda. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. dr. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik.3. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.1. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun. 14 SGD – 4 Modul System Kulit .1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald). Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers. Adhi.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2. FKUI : ) 2. biasanya pada neonatus.1.1.3. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan.

Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan. Pada neonatus.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal. bisa juga berisiko menndapat SSSS. 2.3. Benjilan-benjolan ini mudah pecah.1.1.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. merah dan nyeri.3. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. tanpa mengira umur. meninggalkan luka terbuka yang lembab. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. kaki dan trunkus. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2. 15 SGD – 4 Modul System Kulit . kelemahan dan dehidrasi. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi.

Berdasarkan respon terapi.1. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin.3. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat.6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit .3. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.2.1. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B).

mata terasa perih. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . Bibir pecah-pecah dan .2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. edema periororbita dan bibir. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus.2. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema. Mutu dan tenggorokan juga terasa perih.

18 SGD – 4 Modul System Kulit . X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh.• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1.5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny.

vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. P. R. mata terasa perih. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema.

:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .bibir. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ).  Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme. • Tabel perbedaan.

mata.S. Mata terasa perih 5.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik. -Pada dewasa Bula pada axilla. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + .usia dibawak 5 tahun.E. Dll - Alergi obat Infeksi. edema periorbital dan bibir 10. mata. selaput lendir.S. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit. biasanya pada neonatus Gejala. Bintik-bintik kemerahan pd lengan. Mata dan tenggorokan perih 6. N. Nikdsky 8. Bibir pecah-pecah 4.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll. Neoplasma Kulit. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll. Epidermolisis 7.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. kaki dan trunkus . Hiperremi konjungtiva 2. 1. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga. ↓ visus 3.S. Eritema 9. kulit melepuh dan bengkak 11.S.

HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2.• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .

HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T.Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3. CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit . CD 4 +.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan. • • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .

disebut sebagai eritema multiforme (EM). disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N. Efek samping yang lebih buruk. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa.BAB III PENUTUP 3.E. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. serta perubahan udara. makanan dan paparan sinar matahari.1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita.T). Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. Ada juga bentuk yang lebih ringan. 26 SGD – 4 Modul System Kulit . 3. Sebagai calon dokter umum. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson. perawat. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat.

Available: http://ummusalma. 2006. Available : http://Www.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.unair.Jonhson “. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit .Jonhson “. Desember 16 ) “ Sindrom steven.id/index. Available: http://ojs. dr. Jakarta : FKUI Dharmasanti.ac. Prasti Adhi ( 2006.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.wordpress.lib. Desember 16 ) “Sindrom steven.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine.Gbimawarsaron.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009. Edisi keempat. Juni. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga).medscape. Adhi.last update ).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful