BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). sindrom Stevens-Johnson.1. Johnson.BAB II PEMBAHASAN 2.1. Juga ada efek samping yang lebih buruk.1. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit. dr. Ada juga bentuk yang lebih ringan.1. terutama selaput mukosa. disingkatkan sebagai SSJ.1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2.1.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit .Stevens dan dr.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. FKUI : ) 2. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2. dr. disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. ( Djuanda. Adhi.

pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. radiasi dan makanan. batuk. FKUI :) 2. Pada keadaan berat kelainannya generalisata. karbamazepin. Keadaan umumnya bervariasi. muntah.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. pasca vaksinasi.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa.1. sterptomisin. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya.1. korizal. sulfonamida. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. dr. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1. dan jamu. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. antipirin. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. tetrasiklin. metampiron dan parasetamoL). Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Kelainan kulit berupa eritema. parasit). kinin. metamizol. (Djuanda. sakit menelan. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. jamur. Adhi. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. malaise. klorpromazin. nyeri dada. neoplasma.

dr. eksudasi. iritis dan iridosiklitis. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. yang tersering konjungtivitis kataralis. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . simblefaron. 3.2. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. ekskoriasi. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. Lesi awal berupa vesikel di bibir. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. Kelainan di mukosa terdapat di faring. Kelainan mata [ 80 % ]. perdarahan. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. ( Djuanda. Adhi. Kelainan selaput lendir orifisium. saluran nafas bagian atas dan esophagus. orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. misalnya nefritis dan onikolisis. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. 4. ulkus kornea.

fisik (udara dingin. karena penyebabnya berbagai faktor. penisilin. makanan (coklat). bakteri. obat (salisilat. obat. parasit). tetrasiklin. keganasan. tegretol. Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. kontraseptif). Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus.1. sinar X). kehamilan). digitalis. etambutol. jamur. sinar matahari. lain-lain (penyakit polagen. 6 SGD – 4 Modul System Kulit .2.4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.1. walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa.

Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ]. mata. FKUI : ) 2. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi.1. demam.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit.1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target.1. kelainan pada mukosa. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. mukosa. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. ( Djuanda. biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. dr.2. Adhi.1. ( Djuanda. pemeriksaan imunologik. dr. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. iris atau mata sapi. terdapat peningkatan eosinofil. Adhi.

serta kalori dan protein secara parenteral. kemudian selama 3 hari 0. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. kemudian selama 3 hari 0.2-0. diberikan 3 kali/hari. e - Antibiotik spektrum luas.5 mg/dosis. serta kalori dan protein secara parenteral. 1 kali/hari. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. 1 kali/hari. Antibiotik spektrum luas.1.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . Terutama bila ada rasa gatal.5 mg/dosis.2-0. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.2. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2.Antihistamin bila m perlu.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit.1.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit.

Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit . 1 kali/hari.1. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Kehilangan cairan atau darah 4. Adhi.5 mg/dosis. Sepsis 3.8 KOMPLIKASI 1. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda.1. 1 kali/hari. FKUI : ) 2. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. diberikan 3 kali/hari. berspektrum luas.larutan Burowi. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.5 mg/dosis. Bronkopneumonia [16 % ] 2. berspektrum luas. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. Terutama bila ada rasa gatal. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. dr. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.

2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2. dr. Syok 2. Adhi.2. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik.1.2. ( Djuanda.1. FKUI : ) 2.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. (Alan Lyel).1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .5.1. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. 10 SGD – 4 Modul System Kulit .

radiasi dan makanan. antipirin. headache. batuk. dan terlibatnya membran mukosa. parasit).1. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. neoplasma. faringitis (25%). pengelupasan epidermis. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. dan trakeobronkial dapat terjadi.2.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. metampiron dan parasetamol). tetrasiklin. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. dan jamu. kinin. Adhi. dr. hidung. demam. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. faring. mialgia. klorpromazin. serta mual dan muntah. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus. perineum. dengan atau tanpa diare. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). rhinitis. karbamazepin. Erosi mukosa pipi. dan pruritus (28%). metamizol. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit.sterptomisin. FKUI :) 2. uretra serta mukosa usus. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . arthralgia. sulfonamida. anorexia. vagina. (Djuanda. jamur. pasca vaksinasi. rash.

Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. Adhi. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. dr. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. namun. FKUI : ) 2. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit . dr.1. Adhi. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan. ( Djuanda. eritematous.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. - Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. ( Djuanda. panas. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi.2. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar.

6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis. Nekrosis sel satelit dapat terlihat. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif.2. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi.1.2.1. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2. sampai nekrosis eosinofil secara luas. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting.2. mengatasi nyeri. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. 13 SGD – 4 Modul System Kulit .

1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald). biasanya pada neonatus.1. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko. Adhi. 14 SGD – 4 Modul System Kulit . ( Djuanda. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa.Cairan dan elektrolit harus dimonitor. FKUI : ) 2. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers.3.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun.1. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat.3.1.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. dr.

3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2.1. Pada neonatus. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan. merah dan nyeri. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. meninggalkan luka terbuka yang lembab. kelemahan dan dehidrasi. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga. tanpa mengira umur.1. 15 SGD – 4 Modul System Kulit .3. 2. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. Benjilan-benjolan ini mudah pecah. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. bisa juga berisiko menndapat SSSS.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. kaki dan trunkus.3.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla.

6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit . Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak.3. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.1. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat. Berdasarkan respon terapi.1.2. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan.3. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2.

Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . Bibir pecah-pecah dan .2. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema. edema periororbita dan bibir. Mutu dan tenggorokan juga terasa perih.2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus.mata terasa perih.

5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny.• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1. X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh. 18 SGD – 4 Modul System Kulit .

S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. P. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit . mata terasa perih. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema. R.

hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ).  Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme. • Tabel perbedaan.bibir.:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit .

Epidermolisis 7.usia dibawak 5 tahun.S. Nikdsky 8. mata. biasanya pada neonatus Gejala. 1. Eritema 9.T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. edema periorbital dan bibir 10.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik.S. N. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + . Bibir pecah-pecah 4. Bintik-bintik kemerahan pd lengan.S. -Pada dewasa Bula pada axilla. mata. Dll - Alergi obat Infeksi. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll. Neoplasma Kulit. Mata dan tenggorokan perih 6. kaki dan trunkus . Mata terasa perih 5.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll. selaput lendir.S. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga.E. ↓ visus 3. kulit melepuh dan bengkak 11. Hiperremi konjungtiva 2.

HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2. HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .• Patofisiologi kasus : 1.

CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit . HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T. CD 4 +.Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

• • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan.

Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa. Sebagai calon dokter umum. 26 SGD – 4 Modul System Kulit . disebut sebagai eritema multiforme (EM).E. makanan dan paparan sinar matahari. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan. 3. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. perawat. serta perubahan udara. Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson.BAB III PENUTUP 3. Efek samping yang lebih buruk.T).1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N. Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat. Ada juga bentuk yang lebih ringan.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat.

Jonhson “.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Desember 16 ) “Sindrom steven.Gbimawarsaron. Available : http://Www. Prasti Adhi ( 2006. Juni. Jakarta : FKUI Dharmasanti.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit .medscape. 2006.id/index. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga).com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine. dr.lib.last update ).ac. Available: http://ummusalma. Adhi.Jonhson “.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.wordpress.unair. Available: http://ojs. Desember 16 ) “ Sindrom steven. Edisi keempat.