BAB I PENDAHULUAN 1.

1 LATAR BELAKANG Kegawat daruratan pada penyakit kulit dapat terjadi pada seseorang atau sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Keadaan ini membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita. Beberapa penyakit pada kegawatdaruratan kulit yang akan dibahas yaitu sindrom Steven Johnson, staphylococcus scalled skin syndrome, dan nekrolisis eritrodermal toksik. Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr.Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson, disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis atau TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sedangkan Staphylococcus scalled skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome. Yang terakhir nekrolisis eritrodermal toksik, dimana penyakit ini merupakan suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit merupakan Alan Lyel. Sedangkan menurut sumber lain Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-

1 SGD – 4 Modul System Kulit

obatan. Dalam makalah ini akan dibahas tentang ketiga penyakit ini, dan bagaimana mendiagnosa serta penanganan dengan segera.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Kegawatdaruratan pada penyakit kulit 1.2.1.1 1.2.1.2 1.2.1.3 1.2.2 Pemecahan kasus Sindrom steven johnson Nekrolisis eritrodermal toksis Staphylococcus scalled skin syndrom

1.3 TUJUAN Tujuan dari pembuatan makalah ini, agar mahasiswa dan mahasiswi kedokteran khususnya mengetahui dan memahami lebih jelas tentang kegawatdaruratan pada penyakit kulit, serta untuk mahasiswa dan mahasiswi mengetahui bagaimana menangani kasus kegawatdaruratan dengan cepat dan tepat agar dapat diterapkan selama menjalani profesi dokter.

2 SGD – 4 Modul System Kulit

Efek samping obat ini mempengaruhi kulit.1.Stevens dan dr.1.2 ETIOLOGI 3 SGD – 4 Modul System Kulit . ( Djuanda. Juga ada efek samping yang lebih buruk.1 SINDROM STEVEN JOHNSON 2.BAB II PEMBAHASAN 2. disingkatkan sebagai SSJ.1 DEFINISI Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter. dr. dr. adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat.1 KEGAWATDARURATAN PADA PENYAKIT KULIT 2. FKUI : ) 2. disebut sebagai eritema multiforme (EM). yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). sindrom Stevens-Johnson. Adhi. Johnson.1.1. Ada juga bentuk yang lebih ringan. terutama selaput mukosa. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.1.

pasca vaksinasi. kinin. sterptomisin. tetrasiklin. metamizol. muntah. Purpura dapat terjadi dan prognosisnya menjadi lebih buruk. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. dan jamu. nyeri dada. Keadaan umumnya bervariasi.3 TANDA DAN GEJALA Sindrom ini umumnya terdapat pada anak dan dewasa. parasit). sakit menelan. malaise. antipiretik / analgetik (misalnya : derivat salisil / pirazolon. Adhi. 4 SGD – 4 Modul System Kulit . karbamazepin. radiasi dan makanan.Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti. dr. Kelainan kulit berupa eritema. korizal. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. neoplasma. Dari baik sampai buruk dimana kesadarannya sopor sampai koma. Pada keadaan berat kelainannya generalisata. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. sulfonamida. jamur. batuk. FKUI :) 2.1. metampiron dan parasetamoL). klorpromazin. (Djuanda. Berawal sebagai penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam. vesikel dan bula yang kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. antipirin.1. Trias Sindrom Stevens-Johnson adalah : 1.

Lesi awal berupa vesikel di bibir. Dapat terjadi konjungtivitis purulen. FKUI : ) 5 SGD – 4 Modul System Kulit . orifisium genetalia eksterna [ 50 % ]. Biasanya juga terjadi hipersalivasi dan lesi dapat berulserasi. krusta kehitaman dan pembentukkan pseudomembran. ulkus kornea. Kelainan di mukosa terdapat di faring. saluran nafas bagian atas dan esophagus. Adhi. lubang hidung [ 8 % ] dan anus [ 4 % ]. sedangkan kelainan di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas. dr. lidah dan mukosa bukal yang kemudian pecah membentuk erosi.2. yang tersering ialah pada mukosa mulut [ 100 % ]. ( Djuanda. ekskoriasi. Kelainan mata [ 80 % ]. yang tersering konjungtivitis kataralis. 4. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal akibat ekskoriasi. simblefaron. Kelainan di mulut yang hebat dan terbentuknya pesudomembran berwarna putih atau keabuan di faring dapat menyebabkan kesulitan menelan. Kelainan selaput lendir orifisium. misalnya nefritis dan onikolisis. perdarahan. Selain kelainan tersebut dapat terjadi kelainan lain. eksudasi. iritis dan iridosiklitis. 3.

etambutol.4 PATOFISIOLOGI Etiologi SSJ tidak pasti. makanan (coklat). bakteri. obat. Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus. Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions.1. kehamilan). walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap sulfa. kontraseptif).1. tetrasiklin. obat (salisilat. sinar matahari. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. penisilin. parasit). digitalis. tegretol. 6 SGD – 4 Modul System Kulit . sinar X).2. keganasan. karena penyebabnya berbagai faktor. jamur. lain-lain (penyakit polagen. fisik (udara dingin.

biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.1. Adhi. serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Adhi. dr. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan. C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar. Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada. ( Djuanda. Bila gambaran klinis meragukan dapat dilakukan biopsy dan pemeriksaan histopatologi untuk membedakan dengan eksanterma fikstum multiple [ efm ] dan nekrolisis eppidermal toksik [ net ].1. Bila terdapat leukositosis kemungkinan penyebabnya infeksi dan dapat dilakukan kultur darah. dr. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi. FKUI : ) 7 SGD – 4 Modul System Kulit . terdapat peningkatan eosinofil. serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target. ( Djuanda. pemeriksaan imunologik. Bila terdapat eosinofilia kemungkinan karena alergi. leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi. Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik. demam.1.2.1. iris atau mata sapi. kelainan pada mukosa.5 DIAGNOSA Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit. mata. mukosa. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan laboratotium tidak khas. FKUI : ) 2.

5 mg/kg BB tiap 6 jam. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. serta kalori dan protein secara parenteral. 1 kali/hari. Antibiotik spektrum luas.5 mg/kg BB tiap 6 jam. kemudian selama 3 hari 0. diberikan 3 kali/hari. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.5 mg/dosis. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis.1.2.Antihistamin bila m perlu. Bula di kulit dirawat dengan kompres basah 8 SGD – 4 Modul System Kulit . ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. 1 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. kemudian selama 3 hari 0. Terutama bila ada rasa gatal. e - Antibiotik spektrum luas.1. namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa. Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah : Cairan dan elektrolit. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. serta kalori dan protein secara parenteral.5 mg/dosis.7 - TERAPI Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah: Cairan dan s elektrolit. r - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. d - Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi.2-0.2-0.

larutan Burowi.5 mg/dosis. Lesi mulut diberi kenalog in orabase. Kehilangan cairan atau darah 4. diberikan 3 kali/hari. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari ( Djuanda.1. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun: 2. Adhi. B Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Sepsis 3.8 KOMPLIKASI 1. 1 kali/hari. Gangguan keseimbangan elektrolit 9 SGD – 4 Modul System Kulit . bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. - Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. berspektrum luas. dr. Feniramin hidrogen maleat (Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. t Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.5 mg/dosis. FKUI : ) 2.1. Terutama bila ada rasa gatal. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. > 6 tahun: 5-10 mg/dosis. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. Bronkopneumonia [16 % ] 2. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari - Antihistamin bila perlu. 1 kali/hari. berspektrum luas.

dr. Nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit. Salah satu penyebabnya adalah alergi obat secara sistemik. Syok 2. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson.2.1. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan.5. diantaranya oabt-obat golongan : penisilin dan semisintetiknya. 10 SGD – 4 Modul System Kulit .1. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas. dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa. ( Djuanda.1 DEFINISI Suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit .2. (Alan Lyel). Adhi.1.2 ETIOLOGI Etiologi pasti sindrom stevens-johnson (ssj) belum diketahui pasti.2 NEKROLISIS ERITRODERMAL TOKSIK 2. Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. FKUI : ) 2.

dan pruritus (28%). kinin. arthralgia. antipiretik/analgetik (misalnya : derivat salisil /pirazolon. tetrasiklin.2. metamizol. Selain itu dapat juga disebabkan oleh infeksi (bakteri. pengelupasan epidermis. dan jamu.3 TANDA DAN GEJALA Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise. nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. batuk.sterptomisin. karbamazepin. jamur. perineum. sulfonamida. anorexia. (Djuanda. serta mual dan muntah. radiasi dan makanan. rash. 11 SGD – 4 Modul System Kulit . mialgia. pasca vaksinasi. metampiron dan parasetamol). headache. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis. Adhi. parasit). neoplasma. faringitis (25%). uretra serta mukosa usus. vagina. dan trakeobronkial dapat terjadi. faring. rhinitis. demam. dr. FKUI :) 2. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%). klorpromazin. antipirin. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus. dengan atau tanpa diare. hidung.1. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten. Erosi mukosa pipi. dan terlibatnya membran mukosa.

- Nikolsky sign positif Krusta hemoragik pada bibir Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis. panas. Adhi. dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. dr. ( Djuanda.Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia. Adhi.1. dr. FKUI : ) 12 SGD – 4 Modul System Kulit .4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas. FKUI : ) 2.2. hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. eritematous. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis. ( Djuanda. namun. Pada pameriksaan kulit didapatkan: - Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar. macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan. - Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi.

1.2.6 PENATALAKSANAAN kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus Perawatan mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting. mengatasi nyeri.2. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril.5 - PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Histopatologi Secara histologi. 13 SGD – 4 Modul System Kulit . - Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze - Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif.1. - Pemeriksaan dan Tes Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia 2. sampai nekrosis eosinofil secara luas.2. Nekrosis sel satelit dapat terlihat.

1 DEFINISI Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald).3. dr.2 EPIDEMIOLOGI SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun.1. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers. makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome 2. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik. Adhi.3 STAPHYLOCOCCUS SCALLED SKIN SYNDROM 2. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. 14 SGD – 4 Modul System Kulit .3. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. ( Djuanda.Cairan dan elektrolit harus dimonitor. FKUI : ) 2.1. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine.1. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko. biasanya pada neonatus.

1. meninggalkan luka terbuka yang lembab. tanpa mengira umur.4 TANDA DAN GEJALA SSSS biasanya dimulai dengan demam. Pada neonatus. lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat. • Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan. skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga. Karakteristik lesi : • Bulla-bulla besar di axilla. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolanbenjolan berisi cairan.3. • Lapisan atas kulit mulai mengelupas. gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. merah dan nyeri. kelemahan dan dehidrasi. 2.1. dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar.Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal.3.3 ETIOLOGI pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus 2. kaki dan trunkus. Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi. Benjilan-benjolan ini mudah pecah. bisa juga berisiko menndapat SSSS. 15 SGD – 4 Modul System Kulit .

Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin.3.3.1. yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan.2.5 PATOFISIOLOGI SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). Berdasarkan respon terapi. antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari.1. perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi 2. kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh. Terapi suportif lain adalah : o o Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri Mempertahankan intake cairan dan elektrolit o Penjagaan kulit 16 SGD – 4 Modul System Kulit .6 PENANGANAN Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat. antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak.

Mutu dan tenggorokan juga terasa perih.2 PEMECAHAN KASUS Skenario III Seluruh kulit melepuh dan bengkak Pasien wanita usia 25 tahun datang ke UGD RSU mataram dengan seluruh kulit melepuh dan bengkak sejak 1 hari yang lalu. Sebelumnya pasien minum antalgin karena sakit kepala dan tidak lama kemudian kedua mata dan bibir bengkak kemudian diikuti dengan kulit yang semakin lama semakin melepuh. Bibir pecah-pecah dan . edema periororbita dan bibir.2. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus. 17 SGD – 4 Modul System Kulit . Pada pemeriksaan klinis didapatkan eritema. vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh.mata terasa perih.

• Terminologi :  Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah  Vessikel : gelembung berisi cairan (1. X  umur : 25 tahun  jenis kelamin : perempuan  alamat : - • anamnesisnya :  Keluhan utama : seluruh kulit melepuh.5 cm )  Bula : vesikel yang ukuran lebih besar  Edema periorbita dan bibir : pembengkakan  hiperemi konjungtiva : kemerahan pada konjungtivita  perikornea : kemerahan pada tepi kornea  penurunan visus : penurunan tajam penglihatan • identitas :  nama : ny. 18 SGD – 4 Modul System Kulit .

vesikel dan bula yang tersebar diseluruh permukaan tubuh. R. mulut dan tenggorokan terasa perih  RPD  RPK ::-  RIWAYAT PEGOBATAN : pernah mengkonsumsi obat antalgin • Pemeriksaan fisik :  KU : • • komposmetris Tampak sakit berat  Pemeriksaan vital sign : • Terdapat eritema. P. mata terasa perih. S : • • • • • • • Lokasi : seluruh tubuh Kualitas :berat Kuantitas : baru sehari Kronologi : setelah minum antalgin Setiting : di rumah Faktor memperberat dan memperingan : Keluhan penyerta : bibir pecah-pecah. edema periororbita dan 19 SGD – 4 Modul System Kulit .

bibir.  Nekrolisis epiderma toksik (NET)  Dermatitis herper tiformis  Eritema multiforme.:` 20 SGD – 4 Modul System Kulit . • Tabel perbedaan. hiperemi konjungtiva dan perikornea serta penurunan visus • Diagnosa Differensial  Sindrom stevens jahnsen (SSJ).

Bintik-bintik kemerahan pd lengan. mata. Mata dan tenggorokan perih 6. Nikdsky 8. Epidermolisis 7.E. Dll - Alergi obat Infeksi.S. kulit melepuh dan bengkak 11.S. Neoplasma bakteri Staphylococcus aureus - Infeksi bakteri dan virus dll. 1. Mata terasa perih 5.S penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald) Etiologi - Obat-obatan seperti : analgetik. edema periorbital dan bibir 10.S. Hiperremi konjungtiva 2. kaki dan trunkus . ↓ visus 3. Neoplasma Kulit.S. mata. skrotum dan lubanglubang hidung dan telinga. biasanya pada neonatus Gejala. bula + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 21 SGD – 4 Modul System Kulit + + .T Pengelupasan kulit dan kelainan mukosa S. selaput lendir. Eritema 9.J Definisi Reaksi intoleras terhadap obat infeksi dll. mukosa usia > 3 thun Lokasi dan usia -Kulit. Bibir pecah-pecah 4. N.usia dibawak 5 tahun. -Pada dewasa Bula pada axilla.

HIPERSENSITIVITAS TIPE IV 22 SGD – 4 Modul System Kulit .• Patofisiologi kasus : 1. HIPERSENSITIVITAS TIPE III obat Terbentuk kompleks imun antigen-antibodi Aktivasi komplem en Pelepasan lisozim Kerusakan jaringan / organ target obat Akumulasi sel netrofil 2.

CD 8 ↑ IL + sitokin Aktivasi Tho 23 SGD – 4 Modul System Kulit .Limfosi t yang sudah tersensilis Pada bentuk ulang dengan antigen yang sama Reaksi radang Melapask an limfosit 3. CD 4 +. HIPERSENSITIVITAS TIPE II OBAT aktivasi sel T.

Th2 ↑ produksi antibodi Limfosit B Reaksi radang • Pemeriksaan fisik : a a • • Laboraturium : Darah lengkap : leukositosis Alergi : eosinofilia Histopatologi a a • • Eritema multiforme Infiltrat sel mononukleat di pembuluh darah dermis superfisial • Edema + ekstravasasi sel darah merah 24 SGD – 4 Modul System Kulit .

• • • • Prednison 30-40 mg / hari (K U baik + lesi tidak menyeluruh) K U buruk + lesi menyeluruh → rawat inap → dexa I V 4-6 x 5 mg/ hari Antibiotik Topikan → kompres laruta garam fisiologi • Bedak selisil 1 % jika sudah kering 25 SGD – 4 Modul System Kulit .pada dermis papilaris • • Nekrosis sel epidermal sampe adneksa Edema intra sel di epidermis + spongiosis • Pengobatan.

Dimana Sindrom Stevens-Johnson adalah reaksi buruk terhadap obat. perawat.E. disebut sebagai eritema multiforme (EM). Efek samping obat ini mempengaruhi kulit selaput mukosa.T).1 KESIMPULAN Kegawatdaruratan pada penyakit kulit membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa mencegah kecacatan serta meringankan penderitaan dari penderita.BAB III PENUTUP 3.2 SARAN Apabila anda atau kerabat mengalami alergi obat. 3. makanan dan paparan sinar matahari. Ada juga bentuk yang lebih ringan. Salah satu penyakit yang dibahas pada kasus yaitu sindrom Steven Johnson. serta perubahan udara. disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik (N. Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor. Sebagai calon dokter umum. 26 SGD – 4 Modul System Kulit . Efek samping yang lebih buruk. maka seharusnya anda ataupun keluarga mencatat dan memberikan informasi kepada tenaga kesehatan. dokter untuk menghindari Sindrom Steven Johnson. sebaiknya membuat diagnosa banding dan melakukan pemeriksaan penunjang agar dapat menentukan diagnosa pasti dan memberikan terapi dengan tepat.

Edisi keempat.lib. Juni.com/article/756523-overview 27 SGD – 4 Modul System Kulit . Prasti Adhi ( 2006.id/index.Com/Kesehatan/22-Sindrom-StevenJohnson ( Accessed : 2009.DAFTAR PUSTAKA Djuanda. Available: http://ummusalma.last update ). Desember 16 ) “Sindrom steven.Jonhson “. Adhi. Desember 16 ) “ Sindrom steven. Available: http://ojs. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.com/2007/02/17/sindrom-stevenjohnson/ “ Staphylococcus Scalled Skin Syndrom(SSSS)” Available : http://emedicine. Jakarta : FKUI Dharmasanti. 2006.medscape.ac. ” Nekrolisis epidermal toksik ” (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga).unair.wordpress.Jonhson “.Gbimawarsaron. dr. Available : http://Www.php/bipkk/article/viewFile/223/223 ( Accessed: 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful