Pendahuluan Sistem kardiovaskuler merupakan sistem transportasi dalam tubuh yang berfungsi menghantarkan berbagai nutrisi, oksigen, air

dan elektrolit menuju jaringan tubuh dan membawa berbagai sisa metabolisme jaringan ke alat ekskresi. Selanjutnya juga mengangkut panas sebagai hasil proses metabolisme sel keseluruh tubuh serta membawa berbagai hormon dari kelenjar endokrin ke organ sasaran. Pada makalah ini, akan dibahas tentang salah satu penyakit kardiovaskuler yaitu ST elevasi miokard infark. Infark Miokard Akut terjadi karena kematian otot jantung akibat penyumbatan mendadak dari arteri koronaria oleh gumpalan darah. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang memasok kebutuhan oksigen dan zat nutrisi bagi otot jantung. , bila terjadi oklusi penuh maka akan terjadi STEMI .Penyakit ini dapat ditimbulkan oleh suatu faktor pencetus misalnya, kerja fisik, stress emosional, dan penyakit medis lain. Infark Miokard Akut penting untuk dibahas karena menimbulkan mortalitas dan morbiditas yang tinggi dan memerlukan penanganan segera. Adapun tujuan penulisan makalah adalah untuk memahami dan membahas lebih dalam lagi tentang anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, working diagnosis, differential diagnosis, etiologi , patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, komplikasi, preventif, prognosis serta epidemiologi dari ST elevasi miokard infark. Anamnesa Keluhan Utama : Nyeri dada kiri Riwayat Penyakit Sekarang Pada anamnesis kasus sindrom koroner akut biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini: Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA.Nyeri dada ini akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium . Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Bila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya kesegmen embional

ataudermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukumdermatom (sermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan sarafaferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrionaljantung bermigrasi membewa persarafan n. frenikus. Sepertiga serat masuknyayang sama antara di n. frenikus bersifat aferen dan masuk melalui medulaspinalais stinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferenditempat bahu. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.1 Riwayat Penyakit Dahulu Selain itu perlu juga ditanyakan riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, stress, dsb. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat pasien sebaiknya juga mencakup riwayat mengenai keluarga dan insidensi penyakit kardiovaskular pada keluarga tingkat pertama. Riwayat Pribadi Riwayat pribadi mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari-hari.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan
2

diagnosis dan perencanaan perawatan pasien. Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.3 A. Inspeksi Kunci dari setiap teknik pengkajian adalah untuk mengembangkan pendekatan yang sistematik. Logisnya, paling mudah jika dimulai dari kepala lalu terus ke tubuh bagian bawah Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :3-5
-

Kulit Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya.

Bentuk toraks Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.

Apeks Jantung Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di galis Mid Clavicula kiri. Luangkan waktu yang cukup untuk mengamati pasien secara menyuluruh sebelum beralih pada pemeriksaan lainnya. B. Palpasi Palpasi dilakukan dengan menggunakan tangan untuk meraba struktur di atas atau di bawah permukaan tubuh. Dada dipalpasi untuk mengevaluasi kulit dan dinding dada. Palpasi dada adalah teknik skrining umum untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas seperti inflamasi. Palpasi dinding dada menggunakan bagian tumit atau ulnar tangan. Abnormalitas yang ditemukan saat inspeksi lebih lanjut diselidiki selama pemeriksaan palpasi. Palpasi dibarengi dengan inspeksi terutama efektif dalam mengkaji apakah gerakan, atau ekskursi toraks selama inspirasi dan ekspirasi, amplitudonya simetris atau sama. Selama palpasi kaji adanya krepitus
3

(udara dalam jaringan subkutan); defek atau nyeri tekan dinding dada; tonus otot; edema; dan fremitus taktil, atau vibrasi gerakan udara melalui dinding dada ketika klien (anak) sedang bicara. Untuk mengevaluasi ekskursi toraks, pasien (anak) diminta untuk duduk tegak (jika memungkinkan), dan tangan pemeriksa diletakkan pada dinding dada posterior klien (bagian punggung). Ibu jari tangan pemeriksa saling berhadapan satu sama lain pada kedua sisi tulang belakang, dan jari-jari lainnya menghadap ke atas membentuk posisi seperti kupu-kupu. Saat klien menghirup napas tangan pemeriksa harus bergerak ke atas dan keluar secara simetri. Adanya gerakan asimetri dapat menunjukkan proses penyakit pada region tersebut. C. Perkusi Perkusi adalah teknik pengkajian yang menghasilkan bunyi dengan mengetuk dinding dada dengan tangan. Pengetukan dinding dada antara iga menghasilkan berbagai bunyi yang digambarkan sesuai dengan sifat akustiknya-resonan, hiperesonan, pekak, datar, atau timpanik. Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk mencari batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran jantung dicari batas kanan, batas atas, batas kiri dan batas bawah jantung, serta batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak. D.Auskultasi Auskultasi dilakukan di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal. Gunakan diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi :

Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2 Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi Pericardial friction rub Gunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan :

Bunyi jantung rendah : S3 dan S4 Murmur Mitral Stenosis Tidak ditekan terlalu keras Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB Mid Sistolik Click, Ejection Sound, Opening Snap = OS dengan steteskop sungkup ditekan keras pada dinding dada

Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentang

Posisi penting lain ada dua yaitu Left Lateral Decubitus (dimana posisi ini LV dekat dengan dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising mitral terutama MS). Dan posisi duduk, membungkuk, tahan napas dalam keadaan ekspirasi (posisi ini dapat memperjelas Early Diastolic Murmur dari AR).4,5

Pada pasien dengan keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop, teradapat penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan juga split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan juga murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi Foto radiology posisi terbaik untuk mendapatkan ukuran jantung terdekat dengan ukuran sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut: 1) Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien. Posisi ini disebut dengan foto toraks PA. 2) Foto simetris 3) Pasien diminta untuk inspirasi dalam 4) Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter. b. Laboratorium Pemeriksaan yang berkaitan dengan fungsi jantung dan dapat menunjang diagnosis adalah pemeriksaan kadar:

1) Creatin Kinase (CKMB) Kadar CKMB akan meningkat setelah 3 jam apabila terjadi infark miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan kembali normal di hari kedua hinnga keempat. Karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan sesegera mungkin apabila dicurigai pasien mengalami infark miokard. 6,7 2) Cardiac specific troponin Merupakan penanda yang optimal untuk pasien infark miokard dengan elevasi ST dengan kerusakan otot skelet. Ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Keduanya meningkat pada jam kedua, bila terdapat infark. Dan mencapai puncak pada 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 6,7 3) Mioglobin Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-6 jam. 4) Creatin Kinase (CK) Meningkat setelah 3-8 jam dan mencapai puncak pada 10-36 jam, normal pada 3-4 hari bila terdapat infark miokard. 6,7 5) Lactic Dehidrogenase (LDH) Meningkat setelah 24-48 jam bila terjadi infark miokard, mencapai puncak pada hari 3-6 dan kembali normal pada hari 8-14. 6,7 c. Elektrokardiografi (EKG) Alat ini merekam aktivitas listrik sel-sel di atrium dan ventrikel jantung sehingga tergambarlah hasilnya dalam bentuk gelombang yang kompleks namun spesifik. Aktivitas terekam dengan menggunakan elektroda yang dilekatkan di kulit dan dihubungkan ke mesin EKG. Sehingga dapat disimpulkan bahwa EKG adalah voltmeter yang merekam aktivitas listrik dalam jantung manusia akibat adanya depolarisasi dari otot-otot jantung.

Pada EKG terdapat beberapa bagian yang penting untuk diketahui. Normalnya, hasil dari rekam jantung dengan EKG ini akan memberikan gambaran dari beberapa gelombang, interval dan kompeks. 6,7 Hasil EKG dapat digunakan untuk menentukan: 1) Ritme atau irama jantung 2) Frekuensi (laju QRS) 3) Morfologi gelombang P 4) Interval PR 5) Kompleks QRS, dapat digunakan untuk menilai: o Aksis jantung o Amplitudo o Durasi o Morfologi kompleks QRS 6) Segmen ST 7) Gelombang T 8) Interval QT 9) Gelombang U Working Diagnosis: Angina Pektoris et kausa Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI, ST Elevation Myocard Infarction) Etiologi Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.8

Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya
7

tidak menimbulkan STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.8 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologist menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. 8,10 Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan meproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti factor von Willebrand (cWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agrerasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel emdotel yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi. 8,10

Manifestasi Klinik Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.Pasien juga tampak sesak.Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. 7,10

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. Enzim jantung meningkat 2x dari nilai batas atas normal. Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler. 7,10 Pada pemeriksaan, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi.Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Gambaran EKG terlihat elevasi segmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T. 7,10

Daerah infark

Perubahan EKG

Anterior

Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2.

Lateral Posterior

Ventrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior Tabel 1.Gambaran spesifik EKG.7,10

Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari hasil anamnesis yang menyeluruh dimana dokter melihat pasien sebagai suatu kesatuan yang holistik. Sehingga kesalahan diagnosis dapat dihindari. Selain itu, dari hasil pemeriksaan penunjang, yaitu elektrokarfiografi, dapat dilihat kelainan dari irama jantung atau kelainan gambaran gelombang pada hasil EKG tersebut. Menurut WHO, diagnosis ditegakkan apabila terdapat 2 dari 3 kriteria yang ada. Yang meliputi: a. Gejala nyeri yang tipikal (angina pektoris) yang diutarakan pasien saat anamnesis b. Gambaran EKG khas infark c. Terdapat kenaikan kadar enzim jantung pada evaluasi biokimia dari enzim jantung. Penatalaksanaan Medikamentosa Untuk mengatasi nyeri dada diberikan: i. Nitrogliserin (NTG) Sediaan yang tersedia adalah dalam bentuk tablet sublingual dan dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,04 mg dan dapat diberikan dalam 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri, NTG dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi penuh pembuluh koroner. Apabila sediaan ini tidak dapat mengatasi rasa nyeri maka dapat diberikan sediaan intravena yang juga digunakan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Biasanya NTG diberikan pada pasien gawat di ruang gawat darurat. 9 ii. Morfin Morfin dapat mengurangi nyeri dengan sangat efektif dan merupakan pilihan utama untuk pasien STEMI dengan nyeri dada. Dosis yang diberikan adalah 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval waktu 5-15 menit hingga mencapai dosis total 20 mg. Efek samping morfin juga perlu diperhatikan karena dapat menyebabkan bradikardia atau blok AV derajat tinggi.

10

iii. Aspirin Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Pada kasus emergensi diberikan dengan dosis 160-325 mg selanjutnya diberikan dengan dosis 75-162 mg. iv. Beta-bloker Apabila morfin tidak dapat mengatasi nyeri dada pasien maka pemberian beta-bloker intravena dapat membantu meringankan rasa nyeri. Dapat diberikan metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan beberapa syarat yaitu frekuensi jantung lebih dari 60 kali permenit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih dari 0,24 detikdan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah pamberian dosis terakhir, diberikan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam. Untuk mengatasi trombosis dan IMA: i. Antitombotik Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Sedangkan tujuan sekundernya adalah menurunkan kecenderungan pasien untuk mengalami trombosis. Aspirin merupakan antitrombotik standar untuk pasien STEMI. ii. Beta-bloker

Obat ini dapat diberikan secara akut dan jangka panjang. Untuk keadaan akut diberikan secara intravena. Terapi pasca STEMI dapat bermanfaat untuk pasien yang juga mendapatkan terapi ACE inhibitor. Kecuali pasien dengan kontraindikasi tertentu. iii. ACE inhibitor

ACE inhibitor menurunkan angka mortalitas pasca STEMI. Diberikan dalam 24 jam pertama. Tetapi pemberian tanpa batas dapat mengakibatkan gagal jantung, penurunan fungsi ventrikel kiri, atau abnormalitas pergerakan dinding global.

11

Nonmedikamentosa i. Istirahat total ii. Diet makanan lunak atau makanan saring yang rendah garam (bila terdapat gagal jantung) iii. Bedah Dengan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) dimana akan dibuat saluran baru disamping arteri yang terkena aterosklerosis sehingga aliran darah masih bisa berlanjut dan tidak terjadi oklusi. Biasanya arteri yang dipakai adalah arteri mamaria interna, vena saphena, arteri radialis arteri gastroepiploica, atau arteri epigastrika. Tetapi yang paling sering dipakai adalah ateri mamaria interna. 7,8 Komplikasi 1. Disfungsi Ventrikular 2. Gangguan Hemodinamik 3. Edema Paru Akut 4. Syok kardiogenik 5. Infark ventrikel kanan 6. Ekstrasistol ventrikel 7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel 8. Fibrlasi atrium 9. Asitol ventrikel Different Diagnosis 1. UAP(Unstable Angina Pectoris) Angina Pektoris adalah nyeri dada yang mejalar ke rahang, gigi, bahu dan lengan kiri. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.8-9 Pada pemeriksaan ECG didapatkan adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau
12

NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T non spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium. Pada pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. 2. NSTEMI(Non ST Elevasi Miocard Infark) Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD.7-9 Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

13

diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Pada pemeriksaan gambaran (elektrokardiogram = EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian resiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan penyakit yang heterogen dengan subgroup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya. 7-9,11 3. Prinzmetal Angina Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke jantung. Disertai dengan takikardi, diaphoresis, dan rasa mual.7 Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

14

Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri (diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di perikardium kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit. 7 Pencegahan Perlu dilakukan pencegahan terjadinya arteriosklerosis yaitu dengan melakukan hal-hal dibawah ini: a. Tidak merokok b. Diet rendah lemak, rendah garam c. Olahraga Intinya, pencegahan harus dilakukan secara menyeluruh dan sangat mempengaruhi gaya hidup pasien. 7 Prognosis Secara keseluruhan, pasien yang dirawat dengan operasi coronary bypass memiliki kelangsungan hidup 5-10 tahun dengan presentase 92% dan 81%. Kebebasan dari angina adalah 83% dan 63%. Indikasi penting dari late cardiac morality setelah operasi adalah diabetes, umur yang cepat tua, berkurangnya ejection fraction, dan tidak dapat digunakannya internal mammary graft. Revaskularisasi yang berhasil meningkatkan gerakan stabil dari dinding ventrikular kiri dalam proporsi yang cocok dari pasien dan meningkatkan latihan performa dari ventrikular.10

15

Daftar Pustaka 1. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 25-6. 2. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Pengambilan Anamnesis Kardiovaskuler. Lectures Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 1 2. 3. Setiyohadi B, Subekti I. Pemeriksaan Fisis Umum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 29. 4. Pemeriksaan umum dalam buku diagnosis fisis pada anak ; Editor, Iskandar Wahidayat, Corry S. Matondang, Sudigdo Sastrasmaro; Jakarta: Balai penerbit FKUI , 1991. 5. Makmun L, Abdurachman N. Pemeriksaan Fisis Jantung. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 65-8. 6. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1523-43. 7. Dr. Dharma S. Sistem Intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2010. h. 7-9, 78-85. 8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et all. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1999. h. 457. 9. Djohan B. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Jurnal. Sumatera Utara. 2008 10. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1741-54. 11. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Penyakit Jantung Koroner. Lectures Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 132-4.

16