LBM 3 Sesak Nafas saat Melakukan Aktivitas

Step 1 1. Kongesti : suatu keadaan dmna terdapat pningkatan volume darah dalam pmbuluh darah pada daerah trtentu Step 2 Hubungan hipertensi dengan manifestasi klinik berupa Sesak nafas, batuk putih encer, dan kardiomegali Step 3 1. Mengapa sesak nafas? Dispnea (perasaan kehabisan napas) manifes tersering gagal ventrikel kiri. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongestiparu dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (exertional dyspnea, dyspnea deffort). Dyspnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diaphragma terangkat. Dispnea noktural paroksimal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tsb pasien terbangun dgn sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Buku Ajar Patologi Robbins Kumar Edisi 7 Volume 2

2. Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat saat pnderita tidur 3. Mengapa pnderita batuk disertai dahak encer ?
Tekanan hidrostatik paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadanngkadang eritrosit masuk ke dalam jaringan interstisium dan rongga paru septum alveolus melebar cairan tumpah ke dalam alveolus edema paru. Kapiler yang berkelok-kelok dan bertekanan tinggi bisa pecah perdarahan di ruang alveolus fagosoit oleh makrofag di sana dalam pemeriksaan histopatologis ditemukan sel makrofag mengandung partikekl eritrosit yang disebut sebagai sel gagal jantung dari cairan yang dibatukkan penderita.

4. Mengapa didapatkan tanda2 kongesti? Dmna didapatkan tanda2 kongesti tsb?? 5. Mengapa didapatkan tanda2 kardiomegali ?
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5 GAGAL JANTUNG

*Harbanu H Mariyono, **Anwar Santoso *Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar **Bagian/SMF Kardiologi FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar

6. Mengapa jantung berdebar2? 7. Mengapa pnderita > suka tidur dengan punggung diganjal 2 bantal?? 8. Mengapa perlu diberikan terapi oksigen dan obat diuretic?
Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat gagal jantung dan dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan tekanan darah. Diuretika kuat digunakan untuk edema paru akibat gagal jantung kiri dan pada pasien dengan gagal jantung yang sudah lama dan kombinasi diuretika mungkin selektif untuk edema yang resisten terhadap pengobatan dengan satu diuretika, misalnya diuretika kuat dapat dikombinasi dengan diuretika hemat kalium. a. Diuretika golongan tiazid Tiazid dan senyawa-senyawa terkaitnya merupakan diuretika dengan potensi sedang, yang bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal tubulus distal. Mula kerja diuretika golongan ini setelah pemberian peroral lebih kurang 1-2 jam, sedangkan masa kerjanya 12-24 jam. Lazimnya tiazid diberikan pada pagi hari agar diuretika tidak mengganggu tidur pasien. Bendrofluazid, kodenya 7-434 Klortalidon, kodenya 7-430 Hidroklortiazid, kodenya 7-433 Indapamid Metolazon Xipamid b. Diuretika kuat Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat gagl jantung kiri. Pemberian intravena mengurangi sesak nafas dan prabeban lebih cepat dari mula kerja diuresisnya. Diuretika ini juga digunakan pada pasien gagal jantung yang telah berlangsung lama. Frusemid, kodenya 7-431 Bumetanid, kodenya 7-438 Torasemid c. Diuretika hemat kalium Amilorid dan triamteren merupakan diuretika yang lemah. Keduanya menyebabkan retensi kalium dan karenanya digunakan sebagai alternatif yang lebih efektif daripada memberikan suplemen kalium pada pangguna tiazid atau diuretika kuat. Suplemen kalium tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa pemberian diuretka hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu penghambat ACE dapat menyebabkan hiperkalemia yang berat. Amilorid hidroklorida, kodenya 7-450 Antagonis aldosteron, kodenya 7-443 Sprironolakton, kodenya 7-443

d. Diuretika merkuri Meskipun efektif, diuretika merkuri sekarang hampir tidak pernah digunakan karena efek nefrotoksisitasnya. Mersalil harus diberikan lewat injeksi intramuskuler. Penggunaan intravena dapat menyebabkan hipotensi berat dan kematian mendadak. Obat ini sudah absolete dan telah diganti dengan loop diuretic yang jauh lebih aman. Mersalil, kodenya 7-402 e. Diuretika osmotik Diuretika golongan ini jarang digunakan pada gagal jantung karena mungkin meningkatkan volume darah secara akut. Manitol, kodenya 7-441 f. Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase Diuretika penghambat enzim karbonik anhidrase (asetazolamid) merupakan diyretika yang lemah dan jarang digunakan berdasarkan efek diuretikanya. Obat ini digunakan untuk profilaksis mountain sickness tetapi tidak menggantikan aklimatisasi. Asetazolamid, kodenya 7-420 Dorzolamid g. Kombinasi diuretika Disamping penambahan satu golongan diuretika pada diuretika yang lain, kekhawatiran terjadinya hipokalemia atau ketidakpatuhan pasien meningkatkan penggunaan kombinasi dengan diuretika hemat kalium. Bila digunakan untuk hipertens, perhatian khusus harus dicurahkan pada dosis tiazidnya, dimana dosis yang lebih rendah lebih dianjurkan. http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf

Diuretics (also called water pills): Diuretics are medicines that get rid of the extra water in your body. Excess water can cause swelling in your ankles, feet, or abdomen. Diuretics also increase the amount of urine the body makes and the dose may be linked to your daily weight. Common diuretics are Furosemide (Lasix) and Hydrochlorothiazide. Diuretic (Potassium Sparing) Aldactone (Spironolactone): This medicine is a diuretic that spares potassium and helps the heart muscle.

California Pacific Medical Center, a Sutter Health Affiliate, http://www.cpmc.org 9. Apa hub hipertensi dengan keluhan??
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

High Blood Pressure (Hypertension)

Blood pressure measures the force of the blood pumped by your heart through your bodys blood vessels. If arteries throughout your body are narrowed from a build -up of

fatty deposits, your heart has to work harder than it should to circulate blood. The heart muscle may become weakened by the extra workload, and fail to effectively pump blood forward causing your blood pressure to increase.

California Pacific Medical Center, a Sutter Health Affiliate, http://www.cpmc.org

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 GAGAL JANTUNG *Harbanu H Mariyono, **Anwar Santoso *Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar **Bagian/SMF Kardiologi FK Unud/ RSUP Sanglah, Denpasar

10. Apa diagnosisnya ? Gagal jantung kongestif Definisi :

Congestive Heart Failure (CHF) is a condition in which your heart is not pumping as well as it should. CHF can cause symptoms such as shortness of breath, generalized weakness, and swelling in the ankles, feet, and abdomen. Coronary artery disease, heart attack, high blood pressure, and heart valve disease are common causes of CHF.

California Pacific Medical Center, a Sutter Health Affiliate, http://www.cpmc.org Etiologi

Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Coronary Artery Disease

Coronary artery disease is caused by atherosclerosis (also called hardening of the arteries). This condition occurs when plaque (deposits of fat, cholesterol, and other materials) collects in the walls of the arteries. As plaque builds up, the arteries narrow and this reduces blood flow to the heart muscle. The muscle can weaken, and heart failure can develop.

Heart Attack
Congestive heart failure can be a complication of a heart attack. A heart attack occurs when a blood clot forms in a narrowed coronary artery, and blocks blood flow to a coronary artery. As a result, there is damage to the heart muscle. The damaged portion of the heart muscle loses its ability to pump well. Over time, the strained heart muscle weakens and heart failure can develop.

High Blood Pressure (Hypertension)

Blood pressure measures the force of the blood pumped by your heart through your

bodys blood vessels. If arteries throughout your body are narrowed from a build -up of fatty deposits, your heart has to work harder than it should to circulate blood. The heart muscle may become weakened by the extra workload, and fail to effectively pump blood forward causing your blood pressure to increase.

Faulty Heart Valves

Valve disease occurs when the valves between the hearts chambers do not open or close properly. A damaged heart valve forces your heart to work harder to keep the blood flowing correctly. Over time, this extra work can weaken the heart and lead to heart failure.

Cardiomyopathy
Cardiomyopathy is a diseased heart muscle. The heart chambers enlarge and the heart muscle stretches and weakens. Causes of cardiomyopathy include infections, alcohol abuse, and the toxic effects of drugs such as cocaine and some drugs used for chemotherapy.

Other Related Health Problems

Certain health problems can strain and weaken the heart. Diabetes, severe anemia, hyperthyroidism, kidney or liver failure, and emphysema may precipitate heart failure. A rapid or irregular heartbeat may occur along with heart failure.

California Pacific Medical Center, a Sutter Health Affiliate, http://www.cpmc.org

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung

hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif (Chandrasoma, 2006).

Faktor pencetus Klasifikasi NYHA 1: aktivitas fisik tdak terbatas, tdak ada keluhan NYHA 2 aktivitas fisik terbatas & mnimbulkan keluhan NYHA 3 sudah tmbul keluhan & sesak ktika aktvtas sdang NYHA 4 sesak & nyeri dada mskipun istrhat Gagal jtung systole : ventrikel gagal kontraksi shggaa darah g bsa diedarkan k sluruh tbuh & diastole : atrium gagal mmnuhi kbutuhan ventrikel

http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/11_07_s5/articles/64_ article.html Pathogenesis

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000). Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007). Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

Gejala & tanda

Efek gagal jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal. Sedangkan gagal curah tinggi terjadi bila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan. Gambaran klinik gagal curah rendah kanan : hepatomegali, peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri : edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, PND, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan.

Gagal curah tinggi kanan : kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri : kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema (Chandrasoma, 2006; Sugeng dan Sitompul, 2003).

Penegakan diagnosis
a. Pemeriksaan Fisik - Gejala dan tanda sesak nafas - Edema paru - Peningkatan JVP - Hepatomegali - Edema tungkai b. Pemeriksaan Penunjang - Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri. - Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia. - Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan. - Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. - Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner. USU

Kriteria diagnosis Framingham mayor & minor

Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongestif : Mayor : - paroksismal nocturnal dyspnea - distensi vena jugularis - ronkhiparu

- kardiomegaly - edemaparuakut - gallop S3 - reflukshepatojugular Minor : - edema ekstremitas -batukmalamharai - dyspneadeffort -hepatomegali -efusi pleura -takikardia -penurunankapasitas vital sepertigadari normal Mayor dan minor penurunan BB > 4,5 kg dalam 5hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pengobatan gagal jantung akut ditujukan untuk mengurangi overload cairan menurunkan resistensi perifer dan memperkuat kontraktilitas jantung. Untuk gagal jantung kronik ditujukan memperlambat progresi remodeling miokard.
Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. Heart Disease. In: 2009 Current Medical Diagnosis & Treatment. McGrawHill Lange. USA. 2009;10:351.

penatalaksanaan
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. 2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005). Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000). b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000). d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati (Tjay, 2007). e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalangoleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007). f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada

umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

USU
Nonfarmakologi Edukasi: beri pengertian tentang penyakitnya dan tanda2 untuk mencari pertolongan sesegera mungkin; apa yang harus dilakukan pasien begitu gejala muncul memburuk. Batasi Asupan Na Konsumsi dianjurkan di bawah 2 g sehari; minta pasien untuk menimbang berat badannya sesering mungkin (di pagi hari dibandingkan dengan waktu setelahnya) untuk mengetahui adanya akumulasi cairan ayau bendungan sistemik maupun pulmonary nya; disebut akumulasi cairan bila BB naik-turun sekitar 2 kg dalam beberapa hari atau waktu; anjurkan pasien obesitas untuk mengontrol diet mereka Olahraga dan istirahat tepat Pasien dengan gagal jantung akan sangat fatal bila memaksakan diri melakukan olahraga yang menguras tenaga mereka;disarankan membuat program latihan yang sesuai dengan keinginan dan kebutuhan mereka; bila melakukan sesuatu yang sedikit melelahkan harus segera istirahat dnegan optimal. Correction of Underlying Cause Cari penyebab mendasar dari timbulnya penyakit gagal jantung, yang mungkin sekali dipicu oleh hipertensi, tyrotoxicosis, alcoholism, dsb untuk ditangani lebih lanjut.
Last full review/revision December 2009 by J. Malcolm O. Arnold, MD Content last modified December 2009

http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch025/ch025a.html

Farmakologi Penyembuhan fungsi-pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukan pada prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya. Yang harus dicapai: 1. Meniadakan kelebihan cairan (dengan istirahat atau diuretika)

Mengeluarkan kelebihan cairan sehingga pembebanan jantung berkurang; bisanya furosemida oral 3-4 dd 80-500 mg; untuk efek lebih cepat dianjurkan intravena 500 mg;bekerja dengan menurunkan reabsorbsi elektrolit oleh tubulus ginjal;bisa sebabkan ketidakseimbangan elektrolit (harus diperhatikan dan dipertimbangkan mengenai keadaan elektrolit normal seseorang);diuretic loop bekerja menghambat reabsorbsi NaCl dalam ansa Henle ascendens segmen tebal sehingga dieresis lebih hebat;bisa sebabkan ketulian. 2. Menghambat atau meniadakan kompensasi fisiologis yang justru bisa semakin merugikan dengan ACE-inhibitor misalnya (kakptopril, enlapril);menghambat pembentukan angiotensinogen II yang berperan sebagai vasokontriktor hebat;sebagai vasodilator vena yang bisa menurunkan preload. 3. Memperkuat kekuatan kontraksi jantung dengan kardiotonika. Glikosida memperkuat daya-kontraksi jantung yang lemah sehiingga CO naik serta mengecilkan jantung yang telah membesar;frekuensi denyutan diperbaiki; memperbaiki pompa; tidak dianjurkan menggunakan dopaminergika dan penghambat fosfodiesterase sehubungan dengan efek buruknya terhadap sel jantung. - Metildigoksin 2-3 dd 0.1 mg - Digitoksin 0.05-0.2 mg sehari 4. Vasodilator untuk kelancaran nutrisi oksigen myocardium. AT A GLANCE FARMAKOLOGI MEDIS EDISI V oleh M.J. Neal & Obat-Obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya oleh DRS. TAN HOAN TJAY & DRS. KIRANA RAHARDJA

Faktor Risiko:
1. Merokok 2. Obesitas 3. Hiperlipidemia 4. Hipertensi (ipd jlid1)