Anda di halaman 1dari 10

1. Anatomi fisiologi sistem ventrikel Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis. a.

Ventrikel lateralis Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis (Monro) b. Ventrikel III (Ventrikel Tertius) Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri). c. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus) Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masingmasing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana Magendie d. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula oblongata, dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.5 2. Anatomi fisiologi histologi selaput otak Jaringan pelindung di sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah meninges. Meninges terdiri dari tiga lapisan, yaitu: a. Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater= mother= ibu), merupakan lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat direnggangkan (unstretchable). Duramater otak pada awalnya terdiri atas 2 lapisan tetapi pada orang dewasa kedua lapisan tersebut menyatu. Lapisan terluar adalah duramater periosteum yang melapisi permukaan dalam tengkorak (endosteum)

terdiri dari jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah. Lapisan dalam yaitu

lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah dan permukaan dalamnya dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm. b. Arachnoid Membrane (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan bagian tengah yang bentuknya sepertijaring laba-Iaba. Sifatnya lembut, berongga-rongga dan terletak di bawah lapisan durameter. Merupakan membran tipis, halus, avaskular yang melapisi duramater. Dari arachnoid ini keluar trabekula jaringan ikat yang berjalan ke pia mater melintasi ruangan yang terisi oleh banyak trabekula. c. Pia Mater (berasal dari kata pious=small=kecil dan mater=mother=ibu), merupakan jaringan pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah (paling dekat dengan otak, sumsum tulang belakang, dan melindungijaringan-jaringan sarafyang lain). Lapisan ini mengandung pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang belakang. Antara pia mater dan membran arachnoid terdapat bagian yang disebut subarachnoid space yang dipenuhi oleh cairan cerebrospinal fluid (CSF). Piamater terdiri atas 2 lapisan, yaitu bagian luar tersusun dari anyaman serat kolagen, mengandung banyak pembuluh darah dan bagian dalam terdiri atas anyaman serat retikular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi terpisah dari unsur-unsur saraf/otak oleh satu lapis cabang-cabang neuroglia.

Gambar. Lapisan pelindung otak 3. Anatomi fisiologi sistem LCS Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke

ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Cairan serebrospinal memiliki fungsi : a. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. b. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak c. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. d. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. e. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

1. Kesadaran Kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan yang mencerminkan

pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls eferen. Jumlah impuls aferen menentukan derajat kesadaran, sedangkan cara pengolahan impuls aferen yang menelurkan pola-pola impuls eferen menentukan kualitas kesadaran (Sidharta, 2009). Reseptor-reseptor pancaindera mengirimkan impuls aferen melalui jaras spinothalamicus, trigeminothalamicus, lemniskus medialis, dan lemniskus lateralis ke nucleus-nukles di thalamus yang kemudian mengirimkan impuls aferen ke korteks tertentu. Daerah korteks penerima impuls aferen itu dikenal sebagai daerah reseptif primer. Penghantaran impuls aferen itu berlangsung dari titik ke titik secaraspesifik sehingga dinamakan jaras sensorik spesifik (Sidharta, 2009). Pada jaras sensorik non-spesifik, setiap impuls yang dikirimkan oleh jaras sensorik spesifik dialirkan ke neuron-neuron di substansia retikularis melalui kolateran lintasan sensorik spesifik. Neuon-neuron substansia retikularis menyusun lintasan sensorik non-spesifik, yang menghantarkan setiap impuls aferen ke korteks cerebri kedua hemisphere. Jaras ascenden ini, yang dibentuk oleh neuron-neuron substansia retikularis sepanjang medulla spinalis dan batang otak, akan berakhir di inti intralaminar thalami. Secara anatomi, lintasan ascenden non-spesifik ini dinamakan diffuse ascending reticular system (DARS). Pada lintasan ascenden ini, setiap impuls aferen dari sisi manapun dihantarkan ke ujung substansia retikularis thalami kedua sisi yaitu ke nucleus intralaminaris thlami kedua sisi. Inti tersebut yang akan mengirimkan impuls ke kortks cerebri ipsilateral (Sidharta, 2009). Lintasan sensorik spesifik akan menghantarkan impuls aferen ke area reseptif primer, sedangkan lintasan sensorik non-spesifik yang melalui DARS akan

menghantarkan impuls aferen dari titik manapun ke korteks cerebri kedua sisi (Sidharta, 2009). Penilaian kesadaran yang dapat digunakan selain Glasgow coma scale adalah AVPU (Alert-Verbal-Pain-Unresponssive).
A: Alert, pasien dalam kondisi sadar penuh V: Verbal, mampu merespon rangsal verbal yang diberikan P: Pain, mampu merespon rangsal nyeri yang diberikan

U: Unresponssive, tidak merespon berbagai rangsang yang diberikan, termasuk rangsang nyeri dalam.

2. Patofisiologi dari gejala a. Kejang Peningkatan TIK akibat adanya inflamasi di otak atau meningens maupun sebab lain akan dikompensasi tubuh dengan mengurangi volume LCS. Ketika kompensasi ini gagal, tubuh akan mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan darah ke otak tinggal 40 % dari normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan gangguan metabolism sel-sel otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk menjalankan pompan Na+/K+ yang berada di membrane sel. Akibat penurunan ATP pompa Na+/K+ tidak dapat berfungsi normal sehingga K+ intrasel tidak dapat keluar, akibatnya terjadi depolarisasi terus menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk Ca2+ yang memicu pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat tinggi sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya justru menurun sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang bermanifestasi kejang. Lokasi kejang dipengauruhi oleh lokasi lesi di otak (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

b. Nyeri kepala Beberapa struktur otak yang peka akan nyeri adalah a. meningeal media, sinus venosus, bridging vein, dura mater, dan berbagai pembuluh darah besar di otak. Saat terjadi peningkatan TIK, terjadi pembendungan dan pergeseran mekanoseptor yang peka nyeri sehingga timbulah nyeri kepala. Begitu pula ketika terjadi inflamasi pada bagian yang peka nyeri yang dapat dideteksi oleh nosiseptor akan menimbulkan nyeri kepala. Nyeri kepala biasanya timbul pada pagi hari karena selama tidur PCO2 meningkat akibat depresi pernafasan. Saat bangun pagi hari, tubuh mengkompensasi tingginya PCO2 dengan meningkatkan aliran darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK yang dapat menyebabkan nyeri kepala (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

c. Muntah (Sylvia, 2005


Rangsangan N. vagus atau oleh rangsangan emetik

Pusat muntah ( di posterior medulla oblongata didsar ventrikel ke 4

Aktivasi CTZ (chemoreceptor trigger zone)

aferen

eferen

Ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal dan pernafasan terkoordinasi

muntah

3. Kenapa sakit kepalanya tak kunjung hilang walaupun sudah minum obat? Karena pada pasien ini keluhan sakit kepalanya itu terjadi karena adanya bakteri yang menumpuk diselaput otak sehingga bakteri itu akan menyebabkan peradangan dan penyumbata sinus-sinus disekitarnya sehingga cairan LCS yang seharusnya dialirkan melalui sinus malah tertumpuk dilapisan selaput otak, karena cairan LCS it uterus menumpuk lama kelamaan akan terjadi tegangan dan cairan LCS yang menumpuk itu akan mendesak duramater dimana pada duramater itu ada banyak sekali pembuluh darah dan serabut saraf sehingga menimbulkan nyeri. Pada kasus ini obat yang diminum pasien adalah obat NSAID dimana obat itu bekerja hanya pada reseptor nyeri. 4. Mengapa pada encephalitis hanya kaku kuduk yang positif? Sebab pada pemeriksaan kernigs dan brudzinsky tes kalau terjadi gangguan sampai ke medulla spinalis, sedangkan pada meningitis hanya pada meningens. Etiologi terjadinya kaku kuduk dapat disebabkan oleh neuritis bakterialis plexus brachialis, meningitis, dan encephalitis. Untuk membedakan menigeal sign perlu dilakukan pengecekan brudzinski kelainan di meningens.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Tetapi, kejang juga bisa terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit (Price dan Wilson, 2005). Patofisiologi kejang

leg signs yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya

a. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. b. Aktivitas kejang bergantung pada lokasi lepas muatan berlebihan tersebut: lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks cerebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik; sedangkan lesi di cerebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. c. Fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi di tingkat sel, sebagai berikut: Instabilitas membrane sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan threshold (ambang) untuk melepaskan muatan yang apabila neuron-neuron tersebut terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defeisiensi asam gama aminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron (kelebihan neurotransmitter eksitatorik atau kekurangan neurotransmitter inhibitorik) (Price dan Wilson, 2005).

5. Pemeriksaan tanda - tanda refleks dan patologis beserta alasan dilakukan pemeriksaan tersebut a. Kaku kuduk Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat rangsang meningeal. Kaku kuduk dapat ditemukan pada beberapa penyakit yaitu meningitis, encephalitis, neuritis plexus brachialis infeksiosa. Untuk membedakan antara neuritis plexus dengan infeksi selaput otak perlu dilakukan meningeal sign. Dengan pemeriksaan burdzinski neck sign dapat dinilai bahwa (+) apabila timbul flexi reflektorik dari kedua sendi lutut dan panggul penderita, menandakan bahwa hal itu bukan merupakan neuritis plexus brachialis. Pemeriksaan meningeal sign kaku kuduk dinilai untuk mengetahui secara sederhana letak lesi yang artinya bernilai positif apabila ada infeksi di meningen otak, sedangkan burdzinski bernilai positif menandakan bahwa infeksi meningens sudah mencapai selaput di medulla spinalis.

b. Patofisiologi meningoencephalitis tuberculosis


Kolonisasi di mukosa

Lokal invasi

Bakterimia

Inflamasi pembuluh darah otak

Kaku kuduk

Invasi Meninges Demam

Peningkatan permeabilitas BBB

Inflamasi Subarachnoid

Serebral vaskulitis

Edem vasogenik

Peningkatan resistensi aliran LCS Edem Sitotoksik

Hidrosefalus

Edema intertisial Sefalgia Herniasi Peningkatan TIK Muntah Penurunan aliran darah otak Epilepsi Iskemia jaringan otak

c. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis Pada meningoencephalitis kasus ini terjadi infeksi meningitis terlebih dahulu oleh Mycobacterium tuberculosis yang kemudian berlanjut menyebabkan inflamasi pada parenkim otak. Patogenesis menigoencephalitis yang disebakan oleh bakteri Tuberculosis mycobacterium ini terjadi dalam dua langkah. Langkah pertama adalah ketika bakteri masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi droplet, dan langkah kedua adalah ketika fokus bakteri rupture dan menyebar melalui spatium subarachnoidea. inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis

difagosit oleh makrofag

M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag

M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk kompleks primer melalui penyebaran secara limfatogen regional

bakterimia

bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim otak

pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal

fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea

meningitis

menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma

encephalitis (Ramachandran, 2011).