patolgicas bsicas, que van desde la adaptacin celular a las modificaciones del entorno, las lesiones y la muerte celular, sus causas y sus consecuencias, los trastornos del crecimiento de las clulas, de los tejidos y de los rganos, as como las respuestas del individuo a las diversas lesiones causadas por agentes externos e internos y de los mecanismos de reparacin de esas lesiones. Segn la patologa existen tres causas bsicas que originan las enfermedades que son: Inflamacin Son las enfermedades que terminan en -itis, como apendicitis. Degeneracin Son las enfermedades que acaban en -osis, como artrosis. Crecimiento celular descontrolado Son las enfermedades que acaban en -oma, como melanoma. La anatoma patolgica especial se encarga del estudio de las respuestas especficas de cada tejido u rgano.
de adaptacin celular surge la lesin celular que puede ser reversible o irreversible. Causas de lesin [editar] Isquemia e hipoxia Traumatismo Sustancias qumicas Agentes infecciosos Variaciones trmicas Radiaciones ionizantes Agentes inmunolgicos Alteraciones genticas Desequilibrio Nutricional
acumulo de sustancias intracelulares Adaptacin celular [editar] Ante diversos estmulos hacia la clula, sta experimenta unos cambios que le sirven para adecuarse a la situacin. Estos cambios son: Atrofia: disminucin del tamao del rgano por una deficiente estimulacin (es lo que le ocurre por ejemplo al cudriceps cuando un paciente est encamado un largo periodo de tiempo) Hipertrofia: situacin contraria en la que aumenta el tamao del rgano por sobreestimulacin. Deriva de un aumento en el tamao de las clulas que forman el tejido y no se trata de un aumento de su nmero. La hipertrofia puede ser fisiolgica (msculos de un atleta) o patolgica Hiperplasia: en este caso s aumenta el nmero de clulas en el rgano, haciendo que aumente su tamao, tambin puede ser resultado de un proceso fisiolgico hormonal (aumento del tamao de las mamas durante la lactancia), fisiolgico compensatorio (cuando se retira una seccin del hgado) o de un proceso patolgico (aumento del endometrio por estimulacin hormonal excesiva derivada de la existencia de un tumor ovrico). Metaplasia: cambio de un tejido por otro. Es el resultado generalmente de una agresin, cabe destacar la metaplasia de epitelio respiratorio por otro de tipo malpigiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresin que supone el humo. El riesgo de la metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho ms susceptible de malignizacin
Muerte celular [editar] Cuando todos los mecanismos de adaptacin y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular La clula puede morir de dos formas diferentes: Necrosis: se produce por lesin aguda de la clula en condiciones patolgicas, es decir, derivada de alguna situacin no fisiolgica que produce la muerte celular (puede denominarse asesinato). La necrosis se caracteriza por su violencia, la clula se rompe al exterior liberando sustancias que son dainas para el tejido en el que est. Los cambios tpicos de una clula necrtica son: picnosis, cariorexis y cariolisis. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis: Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso Necrosis colicuativa: en este caso se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada. Es tpico del sistema nervioso central Necrosis grasa Traumtica: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptacin celular Enzimtica: se produce cuando enzimas digestivas (lipasas, proteasas, etc.) se liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto. Ocurre esto por ejemplo en las pancreatitis, dnde el "estancamiento" producido por obstruccin del conducto de Wirsung hace que las enzimas digestivas pancreticas se activen dentro de l.
Apoptosis: muerte celular programada. En este caso una serie de acontecimientos fisiolgicos o patolgicos generan unos cambios bioqumicos en la clula y sta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregndose en pequeas vesculas que sern fagocitadas por los macrfagos y sin mayor repercusin para el tejido en cuestin (podra denominarse suicidio)
Aumento de la sntesis de dicha sustancia. Disminucin de su catabolismo. Incapacidad para degradarla. Entre las enfermedades por acumulacin de sustancias se encuentran: Tesaurismosis de triacilglicridos: Pueden almacenarse de forma anormal en las clulas parenquimatosas de un rgano (esteatosis) o en el tejido adiposo (lipomatosis).
La esteatosis se va a producir tpicamente en las clulas del hgado, rin, msculo esqueltico y msculo cardiaco. Se debe a un aumento del aporte (mayor ingesta) de grasas, a una disminucin de la -oxidacin, disminucin de protenas (gracias a las protenas se pueden trasportar por la sangre, si stas disminuyen no es posible movilizarlos, quedando almacenados) o a causa de algn txico. Entre las esteatosis se encuentran la esteatosis heptica, esteatosis renal (debida a procesos hipxicos como la insuficiencia cardaca o glomerulonefritis, esteatosis muscular y sndrome de Reye. La lipomatosis: puede ser un aumento generalizado del tejido adiposo (obesidad) o local a nivel de un rgano. En los rganos que involucionan con la edad (timo, mdula sea...) se trata de un proceso normal. Si ocurre de otro modo, como por ejemplo en el msculo esqueltico, se est ante un proceso patolgico (miopatas y distrofias musculares) Tesaurismosis de colesterol: El colesterol es la molcula base de los esteroides y de los cidos biliares, as mismo tiene una misin estructural en las membranas celulares a las que dota de flexibilidad. En condiciones normales no es posible verlo mediante microscopia ptica, el hecho de verlo es de por s patolgico. Cuando se acumula lo hace en forma de cristales y en cantidades inadecuadas es un gran proinflamatorio. Los linfocitos se disponen a rodearlo y para conseguirlo se fusionan formando clulas gigantes multinucleadas de cuerpo extrao. Si el proceso es lento los macrfagos lo van fagocitando convirtindose en clulas multivesiculadas o xantomatosas.
- Hipoxia. Isquemia. Infarto. Hipoxia. Es una oxigenacin insuficiente de los tejidos. Isquemia. Es el cese o disminucin extrema de la irrigacin sangunea de un rgano. Infarto. Es un foco de necrosis secundario al cese brusco o disminucin extrema de la irrigacin sangunea en un tejido u rgano. Es la consecuencia de una isquemia aguda. La obstruccin lenta de un vaso puede producir isquemia y no infarto. - Edema Es el aumento patolgico de lquidos en los tejidos. - Choque (Colapso) El estado de choque es una insuficiencia circulatoria asociada a la prdida generalizada de perfusin (circulacin) tisular.