Anda di halaman 1dari 50

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Saat ini banyak sekali ditemukan kasus kematian yang disebabkan Karena gangguan fungsi hati. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Hal ini dapat disebabkan karena umumnya gangguan pada hati merupakan komplikasi dari penyakit utama. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar disertai pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Kebanyakan Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.\tetapi seiring perkembangan teknlogi di bidang kesehatan, banyak yang dapat dilakukan dalam mengatasi penyakit ini. Yang umumnya ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit serta menghindarkan banhan-bahan yang bisa menambah kerusakan pada hepar. 1.2. 1. 2. 3. Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep Anatomi dan fisiologis Sirosis Hepatis ? Apakah definisi Sirosis Hepatis? Apakah etiologi Sirosis Hepatis?

4. 5. 6. 7. 8. 1.3.

Apa saja klasifikasi dari penyakitSirosis Hepatis? Bagaimana patofisiologis Sirosis Hepatis? Apa saja manifestasi klinis Sirosis Hepatis? Apa saja pemeriksaan diagnostik Sirosis Hepatis? Apa saja penatalaksanaan Sirosis Hepatis? Tujuan 1.3.1 Tujuan umum Mengetahui konsep dan patofisiologi Sirosis Hepatis beserta terapi komplementer yang dapat diterapkan pada penderita Sirosis Hepatis.

1.3.2

Tujuan khusus

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi hati 2. Mengetahui definisi Sirosis Hepatis 3. Mengetahui etiologi sirosis hepatis 4. Mengetahui klasifikasi sirosis hepatis 5. Mengetahui patofisiologi sirosis hepatis 6. Mengetahui manifestasi klinis sirosis hepatis 7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik sirosis hepatis 8. Mengetahui penatalaksanaan sirosis hepatis. 9. Terapi komplementer pada sirosis hepatis. 1.4 Manfaat Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah mahasiswa dapat mengetahui konsep dan patofisioogi mengenai Sirosis Hepatis

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ANATOMI HATI Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. 2. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. 5. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior kiLigamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Gambar 2.1 Anatomi Hati Sumber :

Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A. Hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. 2.2 FISIOLOGI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen

menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk atau mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : a. b. c. d. Senyawa 4 karbon KETON BODIES Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

asam lemak dan gliserol)

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sebagai imun livers mechanism. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan

dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. 2.3 Definisi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. (Sri Muryani Sutadi, 2003) Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.

Gambar 2.2 Hati normal dan hati dengan sirosis hepatis Sumber : http://7medicalservices.org/images/penelitian/sirosis-hepatis.jpg

Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 2.4 Etiologi Penyebab utama dari sirosis dari sirosis hepatis adalah penyalahgunaan alcohol, sedangkan penyebab lain antara lain: 1. Hepatitis B dan hepatitis C kronis 2. Penyakit keturunan seperti cystic fibrosis 3. Autoimmune 4. Batu empedu 5. Penyakit hati non alkoholik (penumpukan lemak di hati yang menyebabkan jaringan nekrosis di hati) 6. Kelainan metabolic dari besi (hemocromatosis) dan timbale (wilsons disease) 7. Pengobatan atau terpapar zat racun Faktor resiko Berhubungan dengan alcohol: 1. Wanita dapat terkena penyakit hati meskipun wanita mengkonsumsi alcohol lebih sedikit daripada pria 2. Obesitas dapat meningkatkan kesempatan untuk menderita penyakit hati karena penumpukan lemak di hati Penyebab lain:

Penyakit keturunan Kondisi medis Hepatitis B dan C kronis

2.5 Patofisiologi Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan

hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alcohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

Gambar 2.3 Tingkat kerusakan hati Sumber :

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu : 1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati

terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. 2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. 2.6 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari Fransisca B Batticaca, 2009
1. Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan

ikterus, edema, koagulopati dan berbagai kelinan metabolic 2. Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan hipertensi portal dan sequelnya termasuk varises gastro esophagus dan splenomegali. 3. Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi porta menyebabkan encephalopathy hepatikum Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : (Sri Maryani Sutadi, 2003) 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : 1. Merasa kemampuan jasmani menurun 2. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan 3. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap 4. Pembesaran perut dan kaki bengkak

5. Perdarahan saluran cerna bagian atas 6. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy 7. Perasaan gatal yang hebat 2.7 Klasifikasi Berdasarkan etiologi dan morfologi, sirosis hepatis dibagi menjadi (Fransisca B Batticaca, 2009) 1. Sirosis alkoholik atau sirosis portal liennec (alkoholik nutrisional) Dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alcoholism kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati yang di timbulkan akibat alkoho, yaitu perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik 2. Sirosis kriptogenik dan pasca virus. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Ditandai dengan: a) hilangnya sel-sel hati b) dalam jumlah besar: kolaps dan fibrosistoma yang mengandung sisa triat porta. Disebabkan oleh hepatitis B dan C sebagai factor pendahulu. c) sirosis biliaris, ditandai dengan asites, splenomegali, hipersplenisme, encephalopathy, perdarahan varises esophagus 3. Sirosis biliaris, Dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati disekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi cidera akibat obstruksi system bilier intra hepatic atau ekstra hepatic yang kronis dan infeksi ( kolangitis). Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, dekstruksi parenkim hati, dan fibrosis progresif yang ditandai oleh a) peradangan kronis, obliterasi fibrosa duktus empedu intra hepatic. Sirosis hepatis biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatis biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstra hepatic yang lebih besar. Sirosis hepatis biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit auto imun, misalnya sindrom calcinotis cutis, raynaudds phenomenon, sclerodactily, dan telangiestasia (CRST), sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis

autoimun, dan acidosis tubuler renalis. Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar pospatase alkali serum, lelah, pruritis, mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata, ikterus dan kulit yang terpajan menjadi gelap setelah beberapa bulan hingga tahun, gangguan sekresi empedu ditandai dengan steator, malabsorbsi vitamin larut lemak, mudah memar, nyeri tulang akibat osteomalisia biasanya terdapat bersama osteoporosis, kadang rabun senja dan dermatitis. Peningkatan lipid serum terutama kolesterol akibat lanjut hipertensi portal dan acites. Diagnose ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun plus dan biopsy hati, serta evaluasi saluran empedu. 4. Sirosis kardiak terjadi akibat gagal jantung kongesti sisi kiri dan kanan yang berat dan memanjang. Etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri kanan, transmisi retrograde dari peningkatan tekanan vena melalui vena cava inferior dan vena hepatica, menyebabkan kongesti hati. Sinusoid hati menjadi hiperdilatasi dan berkongesti dengan darah, hati menjadi bengkak secara tegang akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentry lobules terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral. Fibrosis sentry lobulus berkembang dengan perluasan kolagen keluar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic). Gambaran klinis pada sirosis hati, hati menjadi besar dan lunak, klien mungkin mengeluh nyeri kuadran kanan atas yang parah karena peregangan kapsul blisson; bilirubin serum sedikit meningkat, kadar AST sedikit meningkat dan protombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal pada shock hati. Pada gagal jantung, perdarahan esophagus jarang, yang menonjol adalah encepalopati kronis, acites dan edema perifer. Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada klien kronis dengan gagal jantung vaskuler, perikarditis kontriktif, cor pulmunal lebih dari 10 tahun memberikan kesan sirosis jantung. Pada pemeriksaan biopsy hati terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hepatica menyebabkan cidera hati, nyeri dan lembek pada abdomen, acites yang keras, ikterus ringan akhirnya terjadi hipertensi porta dan kegagalan

hati) akibat oklusi vena hepatica dan vena cava inferior. Hipertensi porta adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru.
5. Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat. Terjadi akibat kelainan

metabolic dan poemakaian obat-obatan. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : a. Mikronodular : nodulus kecil tak jelas secara makroskopik terlihat dalam pecandu alcohol,hemokromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatitis aktif kronika. b. Makronodular : nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang terlihat dalam hepatitis kronika dan sebagai suatu stadium akhir hamper dari etiologi apapun. c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : a. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. b. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati : a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional) Dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. b. Sirosis pascanekrotik Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis bilier Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan

demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

Menurut Child Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy 1 < 2,0 > 3,5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang (+) (++) Stadium 1 & 2 3 > 3,0 < 2,8 < 40 Banyak (+++) Stdium 3 & 4

2.8 Pemeriksaan Diagnostik (Fransisca B Batticaca, 2009) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Biopsy hati untuk mendeteksi destruksi dan fibrosis jaringan hati. Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. CT scan menentukan ukuran hepar dan nodus permukaan yang tidak teratur. Esofagopati untuk menentukan adanya varises esophagus. Parasentesis untuk menentukan cairan asites (mengetahui sel, protein dan jumlah bakteri) Perbedaan PTC ekstrahepatik akibat ikterus dari obstruksi intra hepatic. Laparoskopi, selama biopsy hati, untuk melihat langsung hepar. Pada disfungsi parenkim hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati, yaitu kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT(SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun.

10. MRI dan pemindai (scanning) radioisotope hati memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut. 11. Analisa gas darah (AGD) arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan perfusi ventilasi dan hipoksia pada sirosis hepatis.

2.9 Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: (Sri Muryani) 1. Simptomatis 2. Supportif, yaitu : a. b. Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. b) yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
c) Terapi dosis IFN tiap hari

Terapi induks IFN,

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : 1. Istirahat
2. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan

istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. 3. Diuretik : pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. b. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat

menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. c. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : 1.
2.

Pasien diistirahatkan daan dpuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

transfuse 3.

4.

Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,Octriotide dan Somatostatin

5.

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

6.

Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. 2. Mengenali dan mengobati factor pencetusnya Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi

amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactiko.

3.

Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS) 4. Terapi Komplementer

Gambar 2.4 : Jamur Ling Zhi

- ling-zhi (jamur kaisar seribu selir) Ling zhi (ganoderma lucidum ) adalah jamur berkhasiat obat di gunakan bangsa cina ribuan tahun yang lalu sejak kaisar shi huang ti (259-210 sm) di juluki obat dewa, obat kaisar 1000 selir, pohon kehidupan dan biang ramuan cina. Penelitian modern di cina, jepang ,usa, kanada ,indonesia dan negara lainya membuktikan ling zhi bersifat probiotik (menguatkan tubuh) dan baik untuk imunitas (kekebalan terhadap penyakit ) ling zhi mempunyai kombinasi kandungan yang unik yaitu germanium organik (geo) dan polisakarida dan tidak terdapat dalam tanaman obat lainnya .geo ling zhi 800-2000 ppm ertinggi dibandingkan dengan herbal lainbahkan gingseng sekalipun hanya mengandung 250-320ppm. geo bis mengikat dan mengeluakan logam rat dari tubuh, mudah bereaksi dengan hydrogen dalam tubuh dan berfungsi sebagai dehydrogenating sehingga o2 yang kita hirup etap akan akan tinggal dalam tubuh dan berlipat 1,5 kali .o2 dibutuhkan dalan proses oksidasi makanan menjadi nutrisi ,memperlancar sirkulasi darah sehingga distribusi gizi dan o2 ke otak dn organ lainya menjadi optimal. Ling zhi dalam tubuh akan merangsang sel darah putih dan lympochyt, macrophage, yang kemudian memproduksi tumor

necrotizing factor (tnf), interferon alpha dan interferon gamma (ifn) serta interluekin (il) ,yang berlipat ganda yaitu tfn menjadi 30 kali ,inf 40-100 kali demikian juga il, tnf,ifn. ifn dan il adalah zat yang bisa menghambat dan membunuh virus iinvitro dan invivo. penyelidikan manfaat ling zhi mengatasi leukimia, tumor ganas, hepatitis b dan c memberikan hasil yang signifikan, pembentukan kolesterolpun bisa dihambat. tekanan darah tinggi menjadi normal karena di pengaruhinya susunan syaraf oleh spora ling zhi . Ahli hepatologi dan biokimia rrc menyatakan akibat rangsangan ling zhi daya tahan tubuh pasien hepatitis meningkat pesat dan yang lebih hebat asam ganoderic a, h dan 12 asam lainnya dari ganodermanutriol ganiderial dapat menghambat hiv, oleh karenanya national center intitute usa merekomendasikan ekstrak ling zhi untuk menghambat dan membunuh virus hiv penyebab aids. Ling zhi asam dikonsumsi terus menerus tanpa efek samping dan jika dihentikan pemakaiannya tidak menimbulkan efek ketagihan, bila diperlukan bisa dikonsumsi kembali. faktor bioritmik setiap orang berbeda-beda responya terhadap pengobatan, maka untuk memperoleh manfaat untuk meningkatkan stamina, imunitas, vitalitas, dan mengatasi berbagai gangguan kesehatan dianjurkan untuk mengkonsumsi secara rutin. Kandungan ling zhi dan manfaatnya No nama zat 1 Polysaccharide manfaat meningkatkan daya tahan tubuh, anti tumor, menurunkan gula darah , meningkatkan fungsi pankreas, mencegah kerusakan sel tisu dan organ dalam seperti :hati, paru-paru,ginjal, jantung,dll 2 germanium organic ,membersihkan racun yang larut air meningkatkan o2 dalam tubuh &mencegah sel tumor (karena sel tumor takut o2),menyeimbangkan fungsi bio-elektrik tubuh dan membuang elektrik yang tidak baik yg ada disekitar tumor ,menghilangkan letih,pegal linu, sakit pinggang, asam urat, menguatkan aliran darah dan daya tahan tubuh

,meningkatkan metabolisme dan membantu oksidasi makanan menjadi nutrisi .menyein=mbangkan tekanan darah ,menyembuhkan stroke membersihkan racun yg larut air dan keracunan makanan,menyembuhkan 3 Adenosine kram dan kesemutan pada kaki dan tangan menurunkan kolestrol dan lemak , menurunkan lipid aggulation dan endapan trombosit, mencegah trombogenesis,menstabilkan membran lsel darah merah dan hormon endokrin, menyeimbangkan 4 Triterpenoids metabolisme ph darah ,meningkatkan tenaga menguatkan system pencernaan, menyembuhkan maag, mencegah alergi yang disebabkan antigen , 5 ganoderic acid, acid 6 7 8 ganoderic acid tsr Ganodesteron menurunkan kolestrol dan menstabilkan lemak menghambat pertumbuhan tumor dan ,mempercantik dan menghaluskan kulit,manghentikan pendarahan analgesic(mengurangi rasa sakit ),antioksidan dan anti virus meningkatkan fungsi hati dan kerja hati

ganodermin dan lupideric kanker,mencegah penyakit kulit ,meremajakan

&armillarisia a Beta glukon komplek rna anti tumor dan kanker Jika setelah mengkonsumsi terjadi reaksi seperti di bawah ini , anda jangan takut ,karena ling zhi sedang mendeteksi penyakit yang kadang tidak terasa /kelihatan dari luar, mengembalikan fungsi organ tubuh dan pembersihan racun. Tanda-tanda dari luar Mata :mata merah berarti anti mengandung racun yang tinggi dan yang sedang dalam proses pengeluaran.mata kelabu menandakan proses pnyeimbangan hati. keluar kotoran dari mata berarti fungsi hati lemah dan tubuh banyak mrngandung zat asam . Hidung :kurang penciuman menandakan paru-paru mengandung racun yang berlebihan. bersin bersin berarti proses pengeluaran racun dari tenggorokan sedang berjalan .

Tenggorokan : kering menandakan proses pembuangan racun sedang terjadi diseluruh badan,dianjurkan banyak minum air putih . batuk berdahak berarti proses pengeluaran racun melalui tenggorokan .batuk tanpa dahak berarti paru-paru mengandung racun yang berlebihan .batuk dan gatal berarti proses pengeluaran racun dari tenggorokan dan paru-paru, biasa pada perokok berat/ penghirup udara tercemar. Bibir : pucat brarti sistem pencernaan lemah. kering berarti perut mengandung banyak racun. Mulut dan lidah :bengkak berarti jantung lemah/ kelebihan lemak /saluran koroner tersumbat. lidah, sel mulut pech pecah berarti darah mengandung zat asam berlebihan .mulut bau busuk berarti proses penyeimbangan fungsi perut berkaitan dengan pembuangan racun. Telinga: terasa budek berarti ginjal mengandung racun yang berlebihan . berdengung berarti fungsi ginjal lemah. Kulit : keringat asin berarti mengandung zat asam uric berlebihan. keringat bau berarti badan mengandung racun. timbul bisul berarti badan mengandung racun berlemak yang tidak larut air. gatal dan timbul bintik bintik merah berarti proses pembuangan racun melalui kulit yang diakibtkan banyak makan obat atau menggunakan sampo yang mengandung bahan kimia yang sedang berjalan .rambut rontok berarti ginjal lemah Sendi,tangan,dan kaki : sendi sakit dan panas berarti ada luka bibagian sendi yang berhubungan dengan asam urat .tangan kaku berarti aliran darah di bagian atas badan tidak lancar. tangan kiri kaku sampai lengan berarti lemah atau sakit jantung . kaki kaku berarti aliran darah dibagian bawah badan tidak lancar.telapak kaki sakit berarti ginjal lemah .tumit kaki sakit berarti lemah alat kelamin.telapak kaki panas berarti keseimbangan fungsi ginjal tergangu. Tanda-tanda dari dalam Kepala : pening dibagian depan berarti neurosis karena banyak pikiran. pening dikepala bagian belakang atas berarti teknan darah tinggi .pening bagian kepala bawah /tengkuk berarti tekanan darah rendah /tinggi. bisul dikepala berarti kurang darah /aliran tidak lancar.

Terapi Komplementer pada pasien Sirosis Hati Penyakit hati terutama yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis masih merupakan penyakit endemis di Indonesia. Sampai saat ini masih belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit sirosis hati yang disebabkan oleh virus. Meskipun demikian, secara tradisional pengobatan sakit kuning telah lama dikenal oleh orangorang tua kita terdahulu. Sebagai upaya pengobatan penyakit kuning mereka menggunakan ramuan tumbuhan obat hingga haremis, bahkan sampai makan kutu .kepala dengan pisang emas
1. Tanaman Pegagan (Centella asiantica)

Herba pegagan rasanya pahit, sifatnya dingin, masuk meridian hati, limpa dan ginjal. Pegagan bersifat tonik, antiinfeksi, pereda demam (antipiretik), antitoksik, pembersih darah, penghenti perdarahan (hematostasis), memperbanyak saraf pusat. pengeluaran empedu dan penenang

(sedatif). Khasiat sedative terjadi melalui mekanisme kolinergik di susunan

Gambar 2.5 : Tanaman Pegagan (http://www.naturalherbalextracts.com) Bagi penderita hepatitis ikterik akut dan pembengkakan hati, minum rebusan ini akan mempercepat penyembuhan dan menghilangkan keluhan yang ada seperti warna kulit di kuning dan bagian putih bola mata, perut kembung (Karena aliran empedu ke usus menjadi lancar), demamnya lebih cepat turun (karena khasiat antipiretiknya), membangkitkan nafsu makan,

tidur lebih mudah (khasiat sedatifnya), dan badan terasa lebih segar (bersifat tonik). Selain bersifat tonik pada otak, pegagan juga berkhasiat sebagai pelindung sel hati dari racun (hepatoprotektor). Diduga senyawa glikosida triterpenoida yang dinamakan asiaticoside dan madecassoside berperan dalam berbagai aktivitas penyembuhan penyakit. Afinitas herba ini yang bias masuk ke meridian hati menyebabkan pegagan bisa membawa campuran Simplisia lain untuk pengobatan penyakit hati masuk ke organ hati. Hasil penelitian menunjukkan ekstrak pegagan menekan reaksi peradangan pada penderita sirosis hati. Dosis sangat tinggi menyebabkan efek negative seperti narkotik dengan gejala sakit kepala, stupor dan kadang kadang koma. Di luar negeri sudah dibuat menjadi tablet dengan nama dagang gotu cola. : Kontra indikasi Kehamilan Penderita Epilepsi Anak usia < 2 tahun Pegagan bisa meningkatkan kadar kolestrol darah. Hindari penggunaannya bila kadar kolesterol cenderung tinggi atau jika sedang mengkonsumsi obat penurun kadar kolesterol. Cara Pemakaian : Herba pegagan sebanyak 30-60 g (pegagan segar) atau 9-15 g (bila menggunakan pegagan kering) dimasukkan ke dalam panci email. Tuangkan 2 gelas air lalu direbus dengan api kecil sampai akhirnya tersisa 1 gelas. Setelah dingin, disaring, minum sekaligus pada pagi hari sebelum makan. Ampasnya bisa direbus sekali lagi untuk diminum pada sore hari.
2. Semanggi Gunung (Hydrocotyle sibthorpoides)

Herba ini memiliki rasa manis sedikit pedas dan sejuk. Berkhasiat membersihkan panas dan racun, antiradang, antibiotic, memperbanyak keluarnya urine (diuretik) dan menghilangkan bengkak. Digunakan untuk pengobatan hepatitis infeksi yang disertai kuning (ikterik), sirosis hati, perut membuncit berisi cairan dan batu empedu.

Efek samping yang mungkin terjadi berupa penurunan jumlah sel darah putih (leukopenia). Bila pemakaiannya dihentikan maka jumlah sel darah putih segera .normal kembali : Cara pemakaian Herba semanggi gunung yang masih segar sebanyak 30-60 g dikumpulkan dan dicuci bersih lalu dimasukkan ke dalam panci email. Tambahkan air dan arak ketan sampai seluruh tanaman obat ini terendam (porsi air dan arak ketan seimbang), lalu di tim. Setelah dingin, airnya diminum, semanggi gunungnya boleh dimakan. .Pengobatan herba semanggi gunung dilakukan 2 kali sehari selama 3-5 hari
3. Bungur Kecil (Lagerstroemia indica)

Akar bungur kecil rasanya agak pahit, astringen dan bersifat netral. Simplisia ini berkhasiat melancarkan sirkulasi, antiradang, menghntikan perdarahan (hemostasis), menetralisir racun (detoksikan), peluruh kencing (diuretik) dan pereda demam (antipiretik).

Gambar 2.7 : Bungur kecil


(http://www.tropicalplantbook.com/medical_plant_book)

Akar bungur kecil diindikasikan untuk pengobatan sirosis hati dan hepatitis. Disamping itu juga untuk pengobatan komplikasi sirosis seperti perut busung berisi cairan, pembengkakan pada kedua kaki (tungkai bawah) dan perdarahan pada saluran cerna (muntah dan berak darah). Selain itu,

wanita hamil dilarang minum rebusan obat ini karena dapat mengganggu perkembangan janin. : Cara pemakaian Akar kering bungur kecil sebanyak 15-30 g dipotong tipis-tipis lalu direbus dengan 3 gelas air sampai tersisa 1 gelas. Setelah dingin air rebusan disaring, dibagi untuk 2 kali minum, pagi dan sore hari. Setiap kali minum gelas, dapat ditambahkan madu secukupnya.
4. Ketepeng Kecil (Cassia tora)

Biji ketepeng kecil rasanya manis, pahit, asin sifatnya sedikit dingin. Obat ini termasuk meridian hati dan usus besar. Biji ketepeng kecil di hati berfungsi membersihkan api hati (liver-fire) dan menekan liver-yang yang tertlalu kuat serta di ginjal bekerja untuk menguatkan organ ginjal. Simplisia ini juga berkhasiat antiradang, meningkatkan produksi urin (diuretik), mengeluarkan gas dari saluran cerna (karminatif) dan melancarkan buang air besar (laksatif).

Gambar 2.8 : Ketepeng kecil


(http://findmeacure.com)

Biji ketepeng kecil digunakan untuk pengobatan radang hati (hepatitis) dan sirosis hati yang sudah disertai komplikasi seperti perut busung kaena banyak terisi cairan (asites) dan tekanan darah tinggi (hipertensi).

Cara Pemakaian : Biji ketepeng kecil yang sudah dikeringkan sebayak 15 g direbus dengan 3 gelas air bersih hingga tersisa 1 gelas. Setelah dingin airnya disaring, diminum pagi dan sore hari sebelum makan dan cukup diminum gelas.
5. Alang-alang (Imperata cylindrica)

Akar alang-alang rasanya manis, sifatnya sejuk, masuk meridian paru, lambung dan kandung kemih. Simplisia ini berkhasiat menyejukkan darah dan menghentikan perdarahan, pereda demam (antipiretik), meningkatkan produksi urine (diuretik) dan menghilangkan haus. Akar alang-alang digunakan untuk pengobatan hepatitis akut menular (Hepatitis A), sakit kuning (jaundice) atau pada sirosis hati yang disertai perdarahan saluran cerna. Seluruh gejala dan keluhan menghilang dalam waktu 45 hari.

Gambar 2.9 : Alang-alang


(http://upload.wikimedia.org)

Cara pemakaian : Akar alang-alang sebanyak 15-30 g (30-60 g bila menggunakan akar segar) dipotong-potong lalu dicuci bersih sampai tersisa satu gelas. Setelah dingin disaring, dibagi untuk 2 kali minum, yaitu pagi dan sore masingmasing gelas. Dan dilakukan secara teratur selama 10 hari.
6. Pacing (Costus specious)

Umbi pacing rasanya asam, pedas, bersifat menyejukkan dan sedikit beracun. Pacing berkhasiat diuretic, peluruh keringat (diaforetik), antitoksik dan menghilangkan gatal (antipruritus). Simplisia ini digunakan untuk sirosis hati dan komplikasinya seperti kedua kaki bengkak (edema) dan perut berisi cairan (asites). Wanita hamil dan penderita dengan gangguan pencernaan dilarang menggunakan resep ini. Keracunan umbi mentah menimbulkan gejala muntah, mencret dan pusing. Bila terjadi gangguan tersebut, dianjurkan untuk mengunyah 6 g akar manis (Gan Cao) dan minum sarinya.

Gambar 2.10 : Pacing


(http://www.tropicriverwoods.com)

Cara pemakaian : Umbi pacing yang telah diolah sebanyak 10 g direbus dengan 3 gelas air sampai tersisa 1 gelas. Setelah dingin airnya disaring, sehari diminum 3 kali, masing-masing gelas.
7. Gan cao (Glycyrrhiza uralensis atau G. glabra)

Gan cao memiliki rasa manis, sifatnya hangat, termasuk meridian jantung, paru, limpa dan lambung. Simplisia ini berkhasiat menguatkan energy vital (tonik) pada limpa, lambung, paru dan jantung. Membuang panas dan racun, antiradang dan penenang (sedative ), laksatif, menurunkan kolesterol dan glukosa darah, menghambat pertumbuhan tumor, serta sebagai adjuvant dan mengharmoniskan kerja berbagai simplisia dalam satu ramuan.

Gan cao diindikasikan untuk pengobatan hepatitis virus akut dan kronik, radang kandung empedu, sirosis hati, trombositopenik purpura, anafilaktoid purpura, gastritis, tukak lambung dan bronchitis. Kandungan zat aktifnya adalah triterpenes glycyrrhizin (glycyrrhizin acid) dan glycyrrhetinic acids (glycyrrhitic acid), flavonoids (liquiritin, isoliquiritin, liquiritigenin dan isoliquiritigenin), berniarin, umbelliferone, ferulic acid, sinapic acid, amino acids, biotin dan -sitosterol. Glycyrrhizin berkhasiat

detoksikan dan antiradang yang mirip dengan hidrokortison. Penelitian terkini dari gan cao (licorice root) di Cina dan Jepang membuktikan bahwa simplisia ini dapat merangsang pembentukan interferon di dalam tubuh dan berkhasiat antioksidan di hati. Gan cao juga dapat memperbaiki sel hati yang rusak akibat zat toksik seperti carbon tetrachloride, benzene hexachloride dan PCB. Hal ini dapat menerangkan dan menjelaskan keefektifan gan cao dalam pengobatan hepatitis kronik, sirosis hati dan menghambat pertumbuhan tumor.

Gmabr 2.11 : Gan cao


(http://chestofbooks.com)

Sekitar 20% pemakai simplisia ini dengan dosis besar atau dosis kecil dalam waktu lama bisa mendapat efek samping berupa bengkak, kekakuan dan baal, sakit kepala, pusing, tekanan darah tinggi (hipertensi), berdebar (palpitasi), kelemahan otot dan hipokalemia. Hal ini terjadi karena gan cao mempunyai efek retensi cairan. Pemberian pada orang tua, penderita penyakit jantung dan ginjal perlu hati hati karena bisa menyebabkan

hipertensi dan gagal jantung congestif. Kandungan glycyrrhizin yang terdapat pada Radix Glycyrrhizae (Gan cao) dan pada daun, batang, akar saga (Abrus precatorius) juga terdapat pada obat suntik yang bernama Stronger Neo Minophagen C (SNMC). Cara pemakaian : Gan cao sebanyak 3-9 g yang sudah dipotong potong tipis direbus dengan 3 gelas air sampai tersisa 1 gelas. Air saringannya lalu dibagi 2 kali minum, pagi dan sore hari dan diminum sebelum makan.

2.10 KOMPLIKASI Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis yaitu : a. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. b. Koma hepatikum Komplikasi inilah yang terbanyak pada penderita Sirosis Hepatis. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai

akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. c. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. d. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. e. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

2.11 PROGNOSIS Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.

BAB III Asuhan Keperawatan Contoh kasus: Tn. T usia 56 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama perut membesar dan bengkak di kedua kaki. 14 hari sebelum masuk RS pasien tiba2 kedua tungkai kaki membengkak dan perut membesar. Pasien berobat kemudian rawat inap di Puskesmas Kenjeran selama 7 hari. Karena tidak ada perbaikan, pasien kemudian di rujuk ke RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Selain keluhan kaki dan perut membesar pasien juga mengeluhkan mudah lelah, bila beraktivitas berat dada terasa sesak untuk bernafas, perut terasa sebah, mual dan muntah. Tidak ada muntah darah. BAK sedikit warna kecoklatan seperti teh. BAB susah meringkil-meringkil pernah berwarna hitam. Tidak disertai darah. Makan dan minum sedikit. Riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa dengan sekarang. Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, paru-paru disangkal. Riwayat penyakit keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan keluhan pasien sekarang. Pada pemeriksaan fisik ditemukan KU baik, TD 100/60, HR 64x/menit, RR16x/menit, SUHU 36,5 C. pada pemeriksaan mata, konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pemeriksaan inspeksi abdomen perut membuncit tampak distensi, tak tampak sikatrik dan spider navi. Pada auskultasi peristaltic usus positif normal tak terdengar metallic sound, maupun borborigmi. Palpasi hepar tidak teraba, lien tidak teraba, devans muscular tidak ada, tidak teraba massa, ballotemen tidak ada, tes undulasi positif, nyeri tekan di region epigastrium dan hipokondria dekstra. Perkusi redup di seluruh lapangan abdomen, terdapat pekak beralih. Terdapat eritema Palmaris dekstra et sinistra Pada pemeriksaan penunjang berupa laboratorium darah lengkap dengan hasil anemia,eritrosit dan hematokrit menurun. Peningkatan bilirubin,SGOT dan SGPT, penurunan kadar albumin. Pada rontgen toraks pulmo dan besar cor normal, ultrasonografi kesan chronis renal disease sinistra dengan kolesistitis dan asites. 1. PENGKAJIAN a. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Agama : Tn. T : 56 tahun : Laki-laki : Islam

Pendidikan Pekerjaan Alamat Status Perkawinan Suku Bangsa Nomor Register Tanggal Masuk RS Diagnosa medis b. Keluhan Utama

: SD : Nelayan : Jalan Cempaka no. 71 A : Nikah : Jawa : 12345 : 11 maret 2010 : Sirosis Hepatis

Perut membesar dan bengkak di kedua kaki c. Riwayat Penyakit Sekarang 10 hari sebelum masuk RS pasien tiba-tiba kedua tungkai kaki membengkak dan perut membesar. Pasien berobat kemudian rawat inap di Puskesmas Kenjeran selama 14 hari. Karena tidak ada perbaikan, pasien kemudian di rujuk ke RSUD Dr.Soetomo Surabaya. Selain keluhan kaki dan perut membesar pasien juga mengeluhkan mudah lelah, bila beraktivitas berat dada terasa sesak untuk bernafas, perut terasa sebah, mual dan muntah. Tidak ada muntah darah. BAK sedikit warna kecoklatan seperti teh. BAB susah meringkil-meringkil pernah berwarna hitam. Tidak disertai darah. Makan dan minum sedikit d. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa dengan sekarang. Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, paru-paru disangkal. e. Riwayat penyakit keluarga Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan keluhan pasien sekarang. f. Riwayat psikososial Pasien menganggap penyakitnya sebagai ujian dari tuhan dan klien memperkuat ibadahnya. Klien sangat kooperatif dengan tindakan yang dilakukan sebagai penatalaksanaan terapinya. g. Review of system (ROS) B1: sesak nafas

B2: konjungtiva anemis, anemia, eritrosit dan hematokrit menurun B3: nyeri tekan B4: retensi urine, urine berwarna kecoklatan seperti teh B5: BAB susah, meringkil-meringkil, pernah berwana hitam, tidak disertai darah, perut terasa sebah, mual dan muntah. B6: mudah lelah bila beraktivitas 2. ANALISIS DATA Data DO: Distensi abdomen, asites DS: Klien mengeluh sesak Menekan diafragma ke atas Etiologi Asites Masalah Ketidakefektifan pola nafas

Luas toraks berkurang

paru-paru tidak dapat berkontraksi optimal

Oksigen yang masuk paru berkurang

Sesak

Pola napas tidak DO: hipo albumin, mual, muntah Perut terasa efektif Proses penyakit Nutrisi kurang dari kebutuhan

DS: Klien mengeluh perut terasa sebah, makan dan minum sedikit

sebah

Mual dan muntah

Nafsu makan menurun

Makan dan minum sedikit

Nutrisi kurang DO: asites, kaki dan tangan bengkak DS: klien merasa perutnya begah Terjadi perpindahan cairan ekstravaskuler Hipoalbumin dan peningkatan vena porta dari kebutuhan Proses penyakit Kelebihan volume cairan

Asites

Kelebihan DO: sesak, lemah, anemia DS: klien mengeluh lemah dan Lemah dan sesak Anemia volume cairan Proses penyakit Intoleransi aktivitas

sesak saat melakukan aktivitas DO: adanya psikatrik dan spider navi

saat aktivitas

Intoleransi aktivitas Proses penyakit Potensial gangguan Adanya psikatrik dan spider navi integritas kulit

Potensial gangguan DO: adanya nyeri tekan, mual, muntah DS: klien mengeluh tidak nyaman Rasa tidak nyaman 3. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. b. c. d. e. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena asites Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya mual muntah karena proses penyakit Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena hipoalbumin dan peningkatan vena porta Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolism tubuh meningkat sehingga produksi energy berkurang, anemia, sesak dan kelemahan Potensial gangguan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas fisik Terjadi nyeri tekan dan mual muntah integritas kulit Proses penyakit Gangguan rasa nyaman

f.

Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya nyeri tekan dan mual,muntah akibat proses penyakit

4. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena asites - Tujuan: Selama dalam perawatan pola nafas klien kembali membaik - Kriteria hasil: 1. Frekuensi napas 16-20 kali/ menit dan pola napas teratur 2. Akral hangat 3. Keadaan klien tenang, tidak gelisah 4. Kulit tidak pucat dan sianosis 5. Klien tidak mengeluhkan sesak - Intervensi: Intervensi Observasi TTV klien secara teratur Waspadakan klien agar leher tidak tertekuk/posisikan semi ekstensi atau eksensi pada saat beristirahat. Rasional TTV merupakan salah satu indikasi terjadinya kondisi gawat Posisi tidur setengah duduk atau semi fowler dapat meningkatkan

ekspansi dada Batasi aktivitas, hindarkan aktivitas Aktivitas berlebihan yang melelahkan Kolaborasi pemberian O2 sesuai kebutuhan dapat meningkatkan kebutuhan Oksigen tubuh Membantu menyediakan kebutukan O2 klien yang adekuat b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan adanya mual, muntah karena proses penyakit

Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan tingkat aktivitas dan kebutuhan metabolik

Kriteria hasil: 1. Peningkatan masukan makanan, berat badan stabil, tak ada peningkatan lanjut pada edema atau asites, albumin serum dan kadar ammonia tetap stabil.

Intervensi Intervensi 1. Pantau - Berat badan setiap hari - Tanda-tanda vital seiap 4 jam - Hasil pemeriksaan fungsi hepar dan laporan elektrolit serum - Meluasnya asites : ukur dan catat lingkar abdomen setiap hari - Jumlah makanan yang dikonsumsi selama setiap makan 2. Berikan diet tinggi karbohidrat, rendah lemak, rendah protein, rendah natrium bila kadar ammonia serum, meningkat taua edema dan Amonia adalah dari produk metabolism protein. Natrium dibatasi untuk mengontrol asites dan edema karena sifat kerja osmotiknya. Rasional Untuk mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

asites terjadi. Bila masukan Masukan tinggi protein

makanan kurang dari 30%, konsul dengan ahli diet tentang suplemen nutrisi yang tepat seperti Ensure atau Sustacal.

dapat diikuti bila kadar ammonia serum dalam batas normal. Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat mengevaluasi status nutrisi pasien dan merencanakan makanan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi relative terhadap sakit. Makanan sedikit dan sering sering ditoleransi lebih baik daripada makan besar tiga kali karena terdapat distensi lambung. Mual dapat dicetuskan oleh distensi lambung. Alkohol adalah penyebab paling umum dari sirosis hepar. Kelompok alkoholisme adalah pendukung dalam komunitas yang terdiri dari alkoholik yang telah pulih. Untuk meningkatkan nafsu makan Makanan ditoleransi lebih baik bila mual tak ada

3. Berikan makanan sedikit banyak enam kali sebagai pengganti makan besar tiga kali

4. Instruksikan pasien untuk mengindari masukan alcohol. Elaska bahwa hepar yang rusak tidak dapat memecah alcohol. Rujuk pasien pada kelompok alkoholik bila terdapat riwayat alkoholisme 5. Berikan hygiene oral sebelum makan 6. Berikan anti emetic yang diresepkan 30 menit sebelum makan bila mual terjadi 7. Lakukan terapi IV yang dapat mentoleransi

Terapi IV diberikan untuk pasien tidak dapat

ditentukan bila pasien tidak mencegah dehidrasi bila

makanan oral. Lakukan tindakan yang tepat untuk mencegah dan memperbaiki komplikasi dari terapi IV. 8. Berikan obat-obatan yang diresepkan yang dapat meliputi diuretic agen anti diare, evakuan feses dan cephulac. Evaluasi keefektifan setiap agen yang diresepkan. Beritahu pasien bahwa cephulac menyebabkan diare. Bila mulai terjadi diare,

mentoleransi makanan oral

Diuretic membersihkan kelebihan cairan tubuh dan mengontrol asites. Agen anti diare mengontrol diare. Diare menetap dapat mengakibatkan ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Konstipasi menetap dapat

informasikan dokter karena menyebabkan perasaan diare menandakan perlunya kembung dan selanjutnya penurunan dosis. Konsul dokter bila asites menetap atau memburuk menimbulkan anoreksia. Cephulac menurunkan kadar ammonia serum dengan menahannya dalam usu dimana ini dikeluarkan. Paresintesis mungkin diperlukan untuk menghilangkan ketidaknyamanan yang timbul dari asites berat. c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena hipoalbumin dan peningkatan vena porta Tujuan: Volume cairan klien kembali normal Kriteria hasil: Tidak ada perdarahan, natrium serum dalam batas normal, menyangkal rasa haus, urine kurang pekat dengan keluaran di

atas 50 ml/jam, lingkar abdomen menunjukkan tak ada pembesaran lanjut. Intervensi: Intervensi 1. Pantau: a. Masukan dan keluaran setiap 8 jam b. Hasil pemeriksaan koagulasi (pt,ptt) c. Untuk mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan. d. Urine, feses dan emesis terhadap bukti perdarahan dengan hematest prn (urine pekat, feses hitam seperti ter, emesis seperti kopi) e. Ukur lingkar abdomen setiap 8 jam 2. Konsul dokter tentang hal berikut: a. area ekimosis pada kulit b. perdarahan lama setelah injeksi Temuan ini menandakan perdarahan. Vitamin K meningkatkan pembekuan. Kewaspadaan perdarahan adalah tindakan keamanan untuk mencegah perdarahan Rasional Untuk mengidentifikasi indikasi-indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

parenteral c. Perdarahan gusi d. Hematest positif terhadap urine, feses, atau emesis e. PT atau PTT diatas rentang normal. Berikan vitamin K sesuai pesanan. Implementasikan kewaspadaan pedarahan 3. Gunakan sikat gigi berbulu lembut untuk sikat gigi. 4. Gunakan jarum ukuran kecil untuk injeksi intramuscular (IM). Berikan tekanan pada sisi injeksi selama sedikitnya 2-3 menit 5. Hindari pemberian narkotik dan sedative bila terjadi perubahan status mental

lanjut.

Untuk mencegah gangguan jaringan gusi Untuk menjamin pembentukan bekuan

Obat-obatan ini menekan kesadaran dan dimetabolisme oleh hepar yang sakit dengan buruk. Perawatan khusus diperluka untuk menjamin keamanan dan memenuhi kebutuhan fisiologis dari pasien tidak sadar. Bila penyakit berlanjut sampai u mental, dan berbagai

6. Lindungi pasien dari cidera. Pertahankan bila pasien

pagar tempat tidur tinggi ensefalopati,disorientasi,kaca

mendemonstrasikan kerusakan mental atau perubahan tingkat kesadaran. 7. Lihat cairan dan keseimbangan biokimia khususnya untuk dehidrasi dan asidosis metabolic

derajat kesadaran terjadi. Pagar tempat tidur malindungi pasien dari jatuh.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolism tubuh meningkat sehingga produksi energy berkurang, anemia, sesak dan kelemahan Tujuan:

Terjadi perbaikan toleransi aktivitas pada pasien

Kriteria Hasil:

Klien melakukan aktivitas tanpa mengeluhkan kelelahan, dan dispnea. Intervensi: Pantau: a. Tanda-tanda vital setiap 8 jam bila stabil, sebaliknya setiap 4 jam b. Status umum (apendiks F) setiap 8 jam 2. Berikan bantuan pada aktivitas sesuai kebutuhan 3. Rencanakan Untuk mengubah energi. Bila penyakit hepar tahap akhir mendekati, pasien mengalami peningkatan ketidakmampuan. Istirahat menurunkan kebutuhan metabolic dari hepar Rasional Untuk mengevaluasi keefektifan terapi

Intervensi 1.

aktivitas-aktivitas untuk memungkinkan periode istirahat

4.

Bila pada tirah

baring, lakukan tindakan untuk mencegah komplikasi dari kerusakan mobilitas fisik 5. Berikan oksigen melalui kanula nasal bila dispnea meningkat dan GDA menunjukkan hipoksia 6. Pertahankan posisi semi fowlers bila ada asites 7. Berikan antipiretik dan antibody yang diresepkan Untuk memudahkan pernafasan dan mengurangi ketidaknyamanan Untuk mengatasi demam. Metabolism meningkat pada demam yang menyebabkan penggunaan energy yang tidak semestinya e. Potensial kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan mobilitas fisik Tujuan: Integritas kulit tetap utuh Kriteria hasil: Tak adanya lecet pada kulit Intervensi: Intervensi 1. Instruksikan pasien untuk mandi dengan sabun hipoalergenik ringan. Berikan losion emolin diatas seluruh permukaan tubuh setelah mandi 2. Bila tirah baring, Rasional Kulit teriritasi yang kering lebih rentan untuk rusak. Sabun hipoalergenik tidak mengeringkan kulit Asites dan edema Untuk meningkatkan tegangan oksigen arterial untuk melawan hipoksia

implementasikan tindakan immobilitas 3. Pertahankan kuku pendek. losion calamine atau caladryl pada kulit pasien. Berikan mandi air hangat atau sejuk. Hindari mandi air panas karena panas meningkatkan rasa gatal. Pertahankan pasien sejuk untuk mencegah berkeringat.

meningkatkan resiko

untuk mencegah komplikasi kerusakan kulit Garukan kulit edema kerusakan

Bila terjadi pruritus, belikan meningkatkan resiko

f. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya nyeri tekan dan rasa begah di perut akibat proses penyakit Tujuan:

Klien dapat merasa nyaman Kriteria hasil:

Klien menunjukkan cara untuk meningkatkan Kenyamanan secara mandiri Intervensi: Cegah kekeringan Rasional Kulit yang terlalu kering dapat mengakibatkan mudah terjadinya lecet dan luka sehingga dengan mempertahankan kelembapan dan higien dapat mencegah terjadinya 2. Berikan health luka tersebut. Dengan adanya health edukasi diharapkan klien dapat mandiri

Intervensi 1.

kulit yang berlebihan dan tetap mempertahankan hygiene

edukasi untuk

meningkatkan kenyamanan meningkatkan kenyamanan secara

3.

Kurangi stimulus-

Dengan mengurangi stimulus penyebab ketidaknyamanan maka dapat meminimalisir rasa tidak nyaman pada klien

stimulus yang menyebabkan ketidaknyamanan

BAB III PENUTUP Kesimpulan Sirosis merupakan keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar disertai pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.penyakit sirosis hati ini mulanya disebabkan karena faktor keturunan, malnutrisi, hepatitis virus, zat hepatotoksik, penyakit Wilson, serta hemokromatosis. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas tergantung pada fase penyakitnya, dimana jika telah mencapai fase dekompensasi umumnya muncul manifestasi berupa eritema Palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial, dan asites Pada beberapa kasus, sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis disertai melena, maupun melena saja yang diakibatkan karena perdarahan esophagus. Dan pada kasus lain, sirosis datang dengangangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatic sampai koma hepatic. Saran Setelah memahami segala sesuatu mengenai sirosis hepatis dalam makalah ini, diharapkan masyarakat pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya mengetahui lebih dalam tentang penyakit tersebut. Disarankan pada para tenaga kesehatan terutama perawat dapat lebih aktif dalam memberikan penyuluhan untuk mengurangi angka kesakitan penyakit sirosis hepatis. Dengan tindakan preventif yang dapat dilakukan bersama oleh semua pihak, maka komplikasi dari sirosis hepatis akan berkurang. Besar harapan agar terus aktif dalam melakukan penelitian dalam menemukan terapi komplementer demi mengurangi tingkat keparahan yang terjadi pada sirosis hepatis.

DAFTAR PUSTAKA
Alexander, Fawcett, Runciman. 2000. Nursing Practice Hospital and Home the Adult, .Second edition. Toronto: Churchill Livingstone Batticaca, Fransisca B. 2009. Asuhan Keperawtan pada Klien dengan Gangguan .Sistem Metabolisme, Jakarta: Salemba Medika Carpenito Lynda Jual. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. .Jakarta: EGC .Daldiyono. 1989. Dasar Gastroenterologi. Jakarta : P.T Pharos Indonesia Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian .(Perawatan Pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 1994. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses.proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan medikal bedah 2, (Ed .(8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC .Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : FKUI .Tjokronegoro dan Hendra Utama. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI .Watson, Roger. 2002. Anatomi Fisiologi untuk Perawat. Jakarta: EGC http://chestofbooks.com/gardening-horticulture/Commercial-Gardening4/images/Liquorice-Glycyrrhiza-glabra.jpg 05 April 2011 18.32 http://drtihanyi.hu/uploads/ganoderma-tsugae_ngco.jpg. 06 April 2011 11.20 WIB http://findmeacure.com/wp-content/uploads/2009/02/cassia_tora-1.jpg 05 April 2011 17.51 http://health.allrefer.com/health/cirrhosis-info.html 05 April 2011 17.10 http://medicalimages.allrefer.com/large/liver-cirrhosis-ct-scan.jpg 05 April 2011 17.02 http://plantasdeacuarios.com/fotos/cesped/hydrocesped.JPG 04 April 2011 13.30 http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f4/Imperata_cylindrica_spikes.jpg 05 April 2011 18.03 http://www.dexamedica.com/images/publish_upload080711257643001215763044FA %20MEDICINUS%208%20MEI%202008%20rev.pdf. 06 April 2011, 09.22WIB. http://www.indonesiaindonesia.com/f/7618-sirosis-hati-buah-merah-penyembuhnya/. 02 April 2011. 10.55 WIB

http://www.murrasaca.com/archivodeimagenes/CirrhosisSurgery.jpg 05 April 2011 17.17 http://www.naturalherbalextracts.com/NaturalHerbalExtractPic/Centella_Asiatica_Ext ract.jpg 04 April 2011 13.24 http://www.tropicalplantbook.com/medical_plant_book/images/hijkl/stickers/Lagerstr oemia-indica-st-ind.jpg 04 April 2011 13.45 http://www.tropicriverwoods.com/images/pictures2/78_1182026403_1060_0020_020 .jpg 04 April 2011 14.05 library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf. 02 April 2011. 10.47 WIB repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/aabda051e128510234c22ba05ac2a32f7402fe9 0.pdf. 02 April 2011. 10.50 WIB Sutadi, Maryani, Sri. 2003. Sirosis Hepatitis, .library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf. 02 April 2011, 14.04 WIB www.askep-askeb.cz.cc/2009/09/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatitis.html. ) 02 April 2011. 10.45 WIB www.cnjournal.org/content/4/1/16/chinese-medicines-as-aresource-for-liver-fibrosistreatment.html. 06 April 2011 12.03 WIB www.majalah kesehatan.com ,,www.stanfordcenter.com. 02 April 2011. 11.01 WIB www.medical-journal.co.cc/2010/03/askep-sirosis-hepatis.html. 02 April 2011. 10.22 WIB www.sterydy.info/podstrony/informacje/images/ginekomastia2.jpg. 5 April 2011. 14.40. www.empowher.com/files/ebsco/images/exh41161eb.jpg. 5 April 2011. 08.49 .WIB