Anda di halaman 1dari 30

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI........................................................................................................................ ........... BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 2 BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 4 BAB III PEMBAHASAN................................................................................. 6 BAB IV TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 15 BAB V KESIMPULAN.................................................................................. 26 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................ ... 27

BAB I PENDAHULUAN Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Gout pun penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause (10:1) dengan prevalensi di inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi bersifat familial dan riwayat gout

di keluarga di temukan 30% kasus. Gout sekunder adalah kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Gout sangat terkait dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang dimana apabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan Asam urat serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga memerlukan pemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan diagnosis pada pasien yang di curigain gout.

BAB II LAPORAN KASUS Tn. Nurdin Nyeri Sendi Seorang pria 28 tahun datang ke poliklinik RS, jam 10 pagi dengan keluhan nyeri sendi pada kaki kiri dan siku sejak 2 hari yang lalu. Nama Usia Suku Pekerjaan Status Alamat : Nurdin : 28 tahun : Padang : Karyawan swasta : Menikah, 1 anak : Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang dan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang yang diberi dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan sea food. Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini. Status Generalis Kesadaran TD N TB BB Suhu Pernafasan Kulit Thorax Paru : compos mentis, tampak sangat kesakitan :130/85 mmHg : 88x/menit : 170 cm : 80 kg : 37,5 C : 12x/menit : tidak tampak anemis : Cor : bunyi suara jantung dalam batas normal : suara napas dalam batas normal Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).

Status lokalis kaki kiri dan siku kiri :

Look/Inspeksi

Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulation cubiti sinistra.

Feel/Palpasi Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi MTP 1 sinistra, dan olecranon pada articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangata nyeri. Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

BAB III PEMBAHASAN A. Anamnesis

Identitas Pasien Nama Usia Suku Pekerjaan Status Alamat : Nurdin : 28 tahun : Padang : Karyawan swasta : Menikah, 1 anak : Jl. Tawakal, Jakarta Barat

Keluhan utama: Nyeri sendi Dari anamnesis, didapatkan data : Riwayat penyakit sekarang: Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya. Pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang dan hati. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang yang diberi dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan sea food.

Riwayat Keluarga Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

Adapun anamnesis tambahan pada kasus ini, antara lain:


o Apakah nyeri yang dirasakan disertai dengan kekakuan? Jika disertai dengan kekakuan apakah lebih dari satu jam? o Bagaimana sifat nyerinya artikular (sakit pada gerakan aktif dan pasif) atau non artikular (sakit pada gerakan pasif)? o Apakah factor yang memperberat atau memperingan nyeri? o Bagaimana riwayat kebiasaan pasien? Apakah pasien mengkomsumsi alcohol?

Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi, kami membuat hipotesis sebagai berikut: Nyeri sendi yang disebabkan proses metabolik o Gout Artritis

Nyeri sendi yang disebabkan penyakit ekstraartikuler o Bursitis, Tendinitis, Cedera otot atau tendon

Nyeri sendi yang disebabkan proses degeneratif o Osteoartritis

Nyeri sendi yang disebabkan proses autoimun o Rheumatoid Artritis

Nyeri sendi yang disebabkan akibat kerja o Repetitive injury

Berikut table mengenai daftar masalah pada pasien dan hipotesis yang mendukung : Daftar Masalah pekerjaan pegawai swasta Mengeluh nyeri sendi Pada kaki kiri dan siku kiri Sejak 2 hari yang lalu Mula mula nyeri pada ibu jari kaki hat dan tidak terpengaruh aktifitas Sendi bengkak dan kemerahan Sebelumnya memakan hati dan udang, Pasien mempunyai riwayat tidak menjaga polaGout Artritis, RA makan dan gemar makan daging, jeroan dan seafood 1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa Gout Artritis pada kaki kanan Gout Artritis, RA Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/ tendon/ bursa, Repetitive Injury Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa, Repetitive injury Gout Artritis, Cedera otot/ tendon Gout Artritis Hipotesis

Nurdin pria 28 tahun dari suku padang denganGout Artritis

Nyeri berdenyut dan tidak hilang pada istira-Gout Artritis, RA

B. Pemeriksaan Fisik Adapun hasil pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien ini adalah Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: Tampak sangat kesakitan Pasien tampak kesakitan dikarenakan nyeri yang berdenyut dan tidak hilang saat istirahat pada kaki dan siku kirinya. Berjalan Terpincang menahan nyeri (antalgic gait) Pasien berjalan terpincang (antalgic gait) untuk menghindari penekanan pada sisi nyeri. Interpretasi

Tanda Vital: Kesadaran Compos Mentis Suhu 37,5 0 C (N : 36,5 37,2 C) Normal Suhu subfebris yang dikarenakan adanya demam ringan oleh karena reaksi inflamasi Normal Nadi 88 x/menit (N : 60 100) TD: 130/85 mmHg (N: 120/80) RR 12x/menit (N: 16-20x/menit) Meningkat Bradipneu

Pasien termasuk dalam kategori obesitas stage 1 dalam skala BMI , hal ini meruBB : 80/kg TB : 170 cm BB/TB2 =80/1.72 = 27,68 ( Normal untuk pria 18,5 pakan faktor yang dapat meningkatkan pembebanan pada sendi. 22,9) Status Generalis : Kulit tampak tidak anemis Normal, tidak ada tanda tanda anemia yang biasanya merupakan manifestasi ekstra artikuler RA sehingga bisa disingkirkan Thorax : COR : Bunyi jantung dbn Paru : Suara napas dbn Normal, tidak ada tanda dari pleuritis atau perikarditis yang ,merupakan manifestasi ekstra artikuler RA sehingga dapat disingkirkan

10

Status Lokalis pada kaki dan siku kiri : Look (inspeksi) : Odem pada dorsum pedis terutama pada sendi metatarsophalangeal 1 Terlihat tanda peradangan (inflamasi) pada sendi metatarsophalangeal 1 yang merupakan predileksi khas pada Gout Arthritis,

sinistra tampak hiperemis mengkilat. serta ditemukan tanda peradangan pada arOdem dan hiperemis pada articula- ticulation cubiti sinistra. Peradangan unition cubiti sinistra. lateral ini dikarenakan adanya penumpukan kristal asam urat yang pada sendi yang memicu respon fagositik oleh leukosit sehingga timbul mekanisme peradangan. Feel (palpasi) : Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistra dan istra. Move (gerak) : Pasien hanya mampu melakukan sedikit ger- Pasien dapat melakukan gerakan aktif dan akan aktif MTP 1 , karena sangat nyeri. pasif pada sendi menandakan bahwa Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi artic- keluhan nyeri bukan berasal dari sendi ulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksi- melainkan jaringan lunak disekitar sendi mal tetapi terdapat nyeri gerak. tersebut. Nyeri tekan (dolor) dan teraba hangat (kalor) juga merupakan tanda dari reaksi

olecranon pada articulation cubiti sin-inflamasi

C. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang Darah rutin: Hemoglobin Leukosit Eritrosit LED Asam urat SGOT SGPT Ureum : 12,5 mg/dl ( N : 13- 16 mg/dl ) : 12.000 /dl ( N : 5000-10.000 /dl ) : 6,5 juta/dl ( N : 4,5 5,5 juta /dl ) : 40 mm/jam ( N : < 10 ) : 15 mg/dl : 20 u/l : 27 u/l ( N : 3,2 8 mg/dl ) ( N : < 25 u/l ) ( N : < 30 u/l )

: 22 mg/dl ( N : 8 -25 mg/dl )

11

Kreatinin GD puasa

: 0,7 mg/dl ( N : 70 -160 u/l ) : 95 mg/dl ( N : 70 110 mg/dl )

GD 2jam PP : 105 mg/dl ( N : < 140 mg/dl/2jam) Pada pemeriksaan darah ini didapatkan hemoglobin yang menurun 0,5 mg dari

batas normal bisa diindikasikan karena faktor inflamasi, dimana pasien dalam saat pemeriksaan tekanan darah agak meninggi, dimana kita ketahui dalam proses inflamasi permeabilitas kapiler semakin tinggi sehingga banyak cairan dan zat lain yang bisa keluar ke ruang interstisial. Dalam hal ini bisa saja Hb menurun di vaskular karena terdorong oleh tekanan darah yang sedang meninggi sehingga ikut keluar kedalam jaringan dan jumlah di vaskularnya menurun. Leukosit dan LED meningkat sehubungan dengan adanya penumpukan MSU dalam sendi sehinggga mekanisme pertahanan tubuh seperti leukosit monosit lainnya ikut berperan dalam pembasmian benda asing tersebut sehingga kadar meningkat, bagi LED hal ini menunjukan adanya proses inflamasi yang kronis dan juga akibat inflamasi. Begitu pula hal nya dengan eritrosit yang meningkat berkaitan kompensasi dari adanya inflamasi. Asam urat yang meninggi dalam pemeriksaan laboratorium darah mengindikasikan kepada jumlah kadar asam urat yang berlebihan di dalam darah dimana kita tau bahwa pasien ini telah mengkonsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan dan juga pasien telah punya riwayat gout di masa lalunya. Aspirasi cairan sendi siku Warna kuning jernih Normalnya adalah tidak berwarna/sedikit kekuningan Kristal urat ( seperti jarum ) (+) Kristal berbentuk seperti jarum ini bisa diindikasikan kepada kristal monosodium urat, dimana kristal ini sangat berpendar sehingga pada mikroskop polarisasi tampak sangat terang. Leukosit 12.000 /ul

12

Pemeriksaan jumlah lekosit ini juga membantu meyakinkan adanya inflamasi, sehingga lekosit sebagai agen pertahan tubuh terkompensasi dengan memperbanyak jumlahnya untuk menangani kristal urat yang ada. Viskositas sedang Cairan sendi normal sangat kental dan viskositas tinggi, karena tingginya konsentrasi polimer hyaluronat. Asam hyaluronat merupakan komponen non protein utama cairan synovia dan berperan penting pada lubrikasi jaringan sinovia, jika inflamasi maka asam hyaluronat akan rusak dan mengalami depolimerisasi yang menurunkan viskositas cairan sendi dari normal. Laboratorium Urin Warna : kuning jernih ( normal ) BJ pH : 1,003 ( N : 1,003 1,030 g/ml ) : 4,8 ( N : 5-6 ) bisa menunjukan adanya iritasi atau infeksi dalam kasus ini adanya peningkatan asam urat dan adanya MSU sehingga inflamasi Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24jam ( N : 250- 750mg/24 jam ) Meningkat karena adanya intake asam urat berlebih di darah dan terkompensai di urin yang mengeluarkan asam urat trsebut sehingga kadar di urin meningkat

Pemeriksaan radiologi

13

articulatio cubiti sinistra lateral

pedis sinistra antero-posterior

Articulatio cubiti sinistra : Celah sendi kristal urat Struktur tulang : terdapat erosi disekitar sendi antara 2 tulang Soft tissue : terjadi pembengkakan jaringan akibat MSU : terjadi penyempitan celah semdi akibat adanya tumpukan

Pedis sinistra AP : Celah sendi Tulang Soft tissue : menyempit : Metatarsophalangeal 1 kalsifikasi, dan terdapat erosi : membengkak/ swelling

E. Diagnosis Gout arthritis kronik dengan ekserbasi akut F. Penatalaksanaan Medika mentosa Untuk serangan akut diberikan :
NSAID : indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang

14

Kolkisin : merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek analgesik indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis untuk serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol

Non medika mentosa Memberikan edukasi :


Diet makanan tinggi purin Hindari makanan tinggi purin,karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat Mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat Melaksanakan olahraga ringan Perbanyak minum air putih

Penatalaksan lanjutan : pengobatan gout kronik dengan menggunakan pemberian alopurinol yang berguna untuk menurunkan kadar asam urat,obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim xantin oksidase dan melalui umpan balik menghambat sintesis purin yang merupakan prekusor xantin, dengan turunnya kadar asam urat dapat mengurangi frekuensi serangan dan menghambat pembentukan dan memperkecil tofi. PERHATIAN : pemberian alopurinol saat fase akut selesai ( tanda-tanda inflamasi sudah tidak ada).

G. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini antara lain:
Nefropati urat akut Jika konsentrasi asam urat dalam plasma dan urin primer meningkat secara bermakna dan/atau urin menjadi sangat pekat dan pH-nya menjadi rendah sehingga sejumlah besar asam urat akan mengendap di duktus koligentes dengan menimbulkan penyumbatan lumen, sehingga dapat terjadi gagal ginjal akut. Batu urat

15

Konsentrasi asam urat di dalam urin yang meningkat pada hiperurisemia dapat menimbulkan pembentukan batu ginjal.

H. Prognosis Ad vitam Ad sanationam Ad functionam : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI ARTICULATIO CUBITI / ELBOW JOINT

16

Terdiri dari 3 persendian yang terdapat diantara tulang-tulang humerus, radius dan ulna, yaitu:

a. sendi humeroulnaris (ulnar joint) dibentuk oleh trochea humeri yang berpasangan dengan incisura trochlearis dari ulna. Persendian antara humerus da ulna merupakan suatu sendi engsel (hinge joint).Gerakan pada sendi ini adalah flexi dan extensi antebrachii.

b. sendi humeroradialis dibentuk oleh capitulum humeri dan fovea radii, memungkinkan gerak flexi/ekstensi dan pronasi/supinasi dari lengan bawah.

17

c. Sendi radio ulnaris proximalis dibentuk oleh caput radii dan incisura radialis ulna memungkinkan gerakan pronasi dan supinasi. Persendian antara os. Ulna dan os. Radius adalah pivot joint.

LIGAMENTUM SENDI SIKU Persendian atau articulatio humeroulnaris dan articulatio humeroradialis diperkuat oleh 2 ligamentum yaituligamentum collaterale radiale dan ligamentum collaterale ulnare, selain itu juga terdapat ligamentum anulare radii. Sendi siku dipersarafi oleh serabut saraf yang mengurus otot pergerakannya yaitu n. musculocutaneus, n. radialis, n. medianus.Kebutuhan aliran darah diurus oleh rete cubiti.

18

ARTICULATIO METATARSOPHALANGEAL I Persendian atau articulatio metatarsophalangeal terletak diantara os. Metatarsal I dan pxoximal phalang I. Persendian ini ditunjang oleh ligamentum metatarseum transversum profundum dan ligamentum collaterale, dengan gerakan-gerakan flexi /extensi dan abduksi /adduksi (5).

HISTOLOGI Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe menurut strukturnya, yaitu sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis.Kemudian yang kedua adalah sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis dan yang ketiga adalah sendi sinovial.Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh.Sinovium menghasilkan cairan

19

sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit.Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. Kemudian menurut fungsinya sendi dibagi dua macam yaitu pertama adalah sinartrosis yaitu terbatas atau tidak ada gerakan. Kemudian dari sinartrosis dapat dibagi menjadi tiga subtipe yaitu sinostosis yang dihubungkan oleh tulang dan tulang tengkorak, yang kedua sinkondrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan dan lempeng epifisis, yang ketiga sindesmosis yang dihubungkan oleh jaringan ikat padat dan simfisis pubis, sendi radioulnar, tibiofibula. Dan tipe macam sendi yang kedua menurut pergerakanannya adalah sendi diartrosis yaitu dua tulang panjang yang ujungnya dijaga oleh ligamentum dan kapsula jaringan ikat.Kapsula ini membatasi kavum artikular yang berisi cairan sinovial (transparan, tidak berwarna, kental).Cairan sendi merupakan transudat plasma yang amat kental, mengandung hialuronan konsentrasi tinggi, dihasilkan oleh sinoviosit tipe B pada membran sinovial.Pada sendi, kedua ujung tulang dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tidak ada perikondrium.Kapsula pada diartrosis banyak bentuknya tergantung dari sendinya, secara umum kapsula ini terdiri dari dua lapis bagian luar adalah lapisan fibrosa, dan bagian dalam adalah membran sinovial. Membran sinovial itu sendiri terdiri dari dua tipe sel yaitu fibroblas dan sinoviosit tipe B. sel sinoviosit tipe B berbentuk epiteloid (bukan epitel murni)

20

Sendi sinovial tersusun atas tulang rawan sendi yang tersusun atas tulang rawan hialin yang berfungsi untuk melindungi tulang dari benturan dan meredam tekanan.Rongga sendi sebagai tempat cairan sinovial, cairan sinovial berasal dari filtrasi darah yang disekresikan fibroblast dalam membrane sinovial, cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah gerakan. Kemudian terdapat juga reinforcing ligamen berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament terbagi menjadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan intracapsular ligamen yang berada di dalam. Terdapat juga syaraf akan mendeteksi rasa nyeri pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Dan pembuluh darah untuk membentuk cairan sinovial. METABOLISME PURIN Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat dit-

21

erangkan sebagai berikut. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). DEGRADASI NUKLEOTIDA PURIN Pada manusia hasil akhir katabolisme purin adalah asam urat. Sebagian mamalia (tidak termasuk manusia) dapat mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, yang selanjutnya dapat didegradasi menjadi urea dan amonia. Pembentukan asam urat

22

Tahapan reaksi pembentukan asam urat serta berbagai kelainan yang dapat terjadi akibat defisiensi enzim yang terkait ditunjukan pada gambar 10.
1. Gugus amino akan dilepaskan dari AMP membentuk IMP, atau dari adenosin membentuk inosin (hipoxantin). 2. IMP dan GMP oleh enzim 5-nukleotidase akan diubah ke bentuk nukleosida, yaitu inosin dan guanosin. 3. Purine nukleosida fosforilase akan menubah inosin dan guanosin menjadi basa purin, yaitu hipoxantin dan guanin. 4. Guanin akan mengalami deaminasi menjadi xantin. 5. Hipoxantin akan dioksidasi oleh enzim xantin oksidase membentuk xantin, yang selanjutnya akan dioksidasi kembali oleh enzim yang sama menjadi asam urat, yang merupakan produk akhir dari proses degradasi purin pada manusia. Asam urat akan diekskresikan ke dalam urin.

Degradasi asam nukleat dalam saluran pencernaan

23

Ribonuklease

dan

deoksiribonuklease

yang

disekresi

oleh

pankreas

akan

menghidrolisa RNA dan DNA menjadi oligonukleotida yang selanjutnya akan dihidrolisa oleh enzim fosfodiesterase yang juga dikeluarkan oleh pankreas, membentuk 3 dan 5 mononukleotida. Enzim nukleotidase akan melepaskan gugus fosfat membentuk nukleosida yang akan diserap oleh sel mukosa usus atau didegradasi menjadi basa bebas. Sebagian besar purin dan pirimidin dari makanan tidak digunakan untuk sintesis asam nukleat. Senyawa purin tersebut kebanyakan akan diubah menjadi asam urat oleh sel mukosa usus dan diekskresikan di urin. MEKANISME NYERI Proses nyeri mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa dikelompokan menjadi 4 proses yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medula spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron

24

susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di menula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara talamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.

GOUT ARTRITIS Definisi Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari.. Epidemiologi Gout Artritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa ketimbang perempuan.Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria akan terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause. Gout cenderung dialami pria karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Etiologi Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari

25

asamurat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout Primer dan Gout Sekunder:
1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat. 2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obatobat tertentu.

Patofisiologi Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya 90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan disunakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia. Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak (seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan pengendapan kristal. Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagosi-

26

tosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi ibu jari kaki(7). Kriteria Diagnosis Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik untuk gout artritis adalah:
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. 2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. 3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini: a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki) Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6 mg/dL) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3. Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis. Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:

27

1. Tahap Akut

Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, biasanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya. Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.
2. Tahap Interkritik

Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat anti asam urat.
3. Tahap Kronik

Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat.Rasa sakit kembali ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.

BAB V KESIMPULAN Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien ini menderita gout arthritis fase kronik dengan ekserbasi akut. Dan dilihat dari epidemiologi penyakit gout banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak 28

dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Penatalaksanaan pada pasien ini secara medikamentosa dan nonmendikamentosa. Untuk medikamentosa psien ini dapat diberikan : NSAID (indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang), Kolkisin yang merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek analgesic indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis untuk serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol. Sedangkan untuk nonmedikamentosa dapat diberikan edukasi seperti: hindari makanan tinggi purin karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat, mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat, melaksanakan olahraga ringan, perbanyak minum air putih.

DAFTAR PUSTAKA 1. Resmisari T, Liena, editors. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007. p.250 2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557 3. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6. Jakarta : EGC:2005.p.1402-4

29

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009. 5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317. 6. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI.Edisi 6.Jakarta : EGC:2005.p.1402-4 7. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.

30