Anda di halaman 1dari 28

1

ASMA BRONCHIAL

A. Definisi Asma Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah -engah dan berarti serangan nafas pendek (Price, 1995). Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan (Nelson 1996).

Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan (GINA, 2006).

B. Epidemiologi Asma

Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala

pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarutlarut, biasanya lebih banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi dari hari ke hari (Sundaru, 2006).

Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat menjadi 29,7% pada tahun 1992. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8% (Naning, 1991).

C. Faktor Resiko Asma Bronchial

Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus3). Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (PDPI, 2003): 1. Asap Rokok 2. Tungau Debu Rumah 3. Jenis Kelamin 4. Binatang Piaraan 5. Jenis Makanan 6. Perabot Rumah Tangga 7. Perubahan Cuaca 8. Riwayat Penyakit Keluarga 9. Lingkungan termasuk lingkungan kerja 10. Psikologis

Asap Rokok Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang menghasilkan campuran gas yang komplek dan partikel-partikel berbahaya. Lebih dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya hidrokarbon polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan akrolein (GINA, 2006).

Perokok pasif Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. Sisi aliran asap yang terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang dihirup perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas. Paparan asap tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan asma (Chilmonczyk, 1993).

Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya asma meningkat pada anak yang terpapar sebagai perokok pasif dengan OR = 3,3 (95% CI 1,41- 5,74) (Danusaputro, 2000).

Perokok aktif Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan pada pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja37. Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor risik berkembangnya asma secara umum.

Tungau Debu Rumah Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya tungau debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga merangsang terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya 0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang banyak mengandung debu. Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok kursi, terutama yang berbulu tebal dan lama tidak

dibersihkan, juga dari tumpukan koran-koran, buku-buku, pakaian lama (Danusaputro, 2000).

Jenis Kelamin Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi, tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter biologi. Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit 3 kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan dari insiden ini (Amu, 2006).

Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. Didukung oleh adanya hipotesis dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter saluran udara laki-laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun, mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan. Predisposisi perempuan yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan (GINA, 2006).

Binatang Peliharaan Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4

mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan asma, terutama dari burung dan hewan menyusui (Anonim, 2005).

Untuk menghindari alergen asma dari binatang peliharaan, tindakan yang dapat dilakukan adalah: 1. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah, jangan biarkan binatang tersebut masuk dalam rumah, 2. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah, 3. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya.

Jenis Makanan Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian berperan menjadi penyebab asma38). Makanan produk industri dengan pewarna buatan misal: (tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin

(monosodum glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Penderita asma berisiko mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut dan telor39). Alergi makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus bronkokontriksi pada 2% 5% anak dengan asma (Handayani, 2004).

Meskipun hubungan antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif terhadap makanan tertentu akan mudah menderita asma kemudian, anak-anak yang menderita enteropathy atau colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung menderita asma. Alergi makanan lebih kuat hubungannya dengan penyakit alergi secara umum dibanding asma (GINA, 2006).

Perabot Rumah Tangga. Bahan polutan indoor dalam ruangan meliputi bahan pencemar biologis (virus, bakteri, jamur), formadehyde, volatile organic coumpounds (VOC), combustion products (CO1, NO2, SO2) yang biasanya berasal dari asap rokok dan asap dapur. Sumber polutan VOC berasal dari semprotan serangga, cat, pembersih, kosmetik, Hairspray, deodorant, pewangi ruangan, segala sesuatu yang disemprotkan dengan aerosol sebagai propelan dan pengencer (solvent) seperti thinner. Sumber formaldehid dalam ruangan adalah bahan bangunan, insulasi, furnitur, karpet. Paparan polutan formaldehid dapat mengakibatkan terjadinya iritasi pada mata dan saluran pernapasan bagian atas. Partikel debu, khususnya respilable dust disamping menyebabkan ketidak nyamanan juga dapat menyebabkan reaksi peradangan paru (GINA, 2006).

Perubahan Cuaca Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin menyebabkan sesak di saluran pernafasan (Anonim, 2006).

Riwayat Penyakit Keluarga Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu atopi3). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatik. Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga ada pada kembar identik, tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor

ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak. Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48) (Sundaru, 2006).

D. Patofisiologi Asma Bronchial

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obtruksi terjebak tidak bisa diekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernafas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran nafas tetap terbuka dan pertukaaran gas berjalan lancar (Sundaru, 2006).

Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat dinilai secara obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Arus Puncak Ekspirasi (APE). Sedangkan penurunan Kapasitas Vital Paksa (KVP) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada di saluran nafas yang besar, sedang maupun yang kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar (Sundaru, 2006).

Manifestasi

penyumbatan jalan

nafas

pada

asma disebabkan

oleh

bronkokontriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan deskuamasi sel epitel serta sel radang. Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik, akan adanya jalan nafas yang hiperaktif,

mencetuskan respon bronkokontriksi dan radang. Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu, tepungsari, sari kedelai, dan protein minyak jarak), protein sayuran lainnya, infeksi virus, asap rokok, polutan

udara, bau busuk, obat-obatan (metabisulfit), udara dingin, dan olah raga (Sundaru, 2006).

Patologi asma berat adalah bronkokontriksi, hipertrofi otot polos bronkus, hipertropi kelenjar mukosa, edema mukosa, infiltrasi sel radang (eosinofil, neutrofil, basofil, makrofag), dan deskuamasi. Tanda-tanda patognomosis adalah krisis kristal Charcot-leyden (lisofosfolipase membran eosinofil), spiral Cursch-mann (silinder mukosa bronkiale), dan benda-benda Creola (sel epitel terkelupas) (Sundaru, 2006).

Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan nafas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi. Penyumbatan jalan nafas difus, penyumbatan ini tidak seragam di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi, memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Hiperventilasi menyebabkan penurunan kelenturan, dengan akibat kerja pernafasan bertambah. Kenaikan tekanan transpulmuner yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan nafas yang tersumbat, dapat menyebabkan penyempitan lebih lanjut, atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan nafas total selama ekspirasi, dengan demikian menaikkan risiko pneumotoraks (Sundaru, 2006).

E. Etiologi Asma Bronchial

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu. Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens, yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus. Neurotramnisi peptida vasoaktif

merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada terbukanya jalan nafas (Sundaru, 2006).

Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe. Bentuk asma inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut intrinsik (Sundaru, 2006).

Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan penyakit kronis lainnya (Sundaru, 2006).

F. Klasifikasi Asma Bronchial

(Konsensus PDPI, 2003) Derajat Asma Intermitten Gejala <1x/minggu Tanpa gejala diluar serangan Serangan singkat 2x sebulan VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variability APE <20% Persisten Ringan Gejala >1x/minggu >2x sebulan tapi <ix/hari VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variability APE Gejala Gejala Malam Faal Paru

10

20%-30% Persisten Sedang Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator tiap hari Persisten Berat Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas Sering VEP1 <60% nilai prediksi APE <60% nilai terbaik Variability APE >30% >1x seminggu VEP1 60-80%

nilai prediksi APE 60-80%

nilai terbaik Variability APE >30%

G. Diagnosis Asma Bronchial

Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik (PDPI, 2003).

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : 1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan 2. Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak 3. Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

11

4. Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu 5. Respons terhadap pemberian bronkodilator(PDPI, 2003).

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : 1. Riwayat keluarga (atopi) 2. Riwayat alergi / atopi 3. Penyakit lain yang memberatkan 4. Perkembangan penyakit dan pengobatan (PDPI, 2003).

PEMERIKSAAN FISIK Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos

saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu

ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas (PDPI, 2003)..

FAAL PARU Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai (PDPI, 2003):

12

1. obstruksi jalan napas 2. reversibiliti kelainan faal paru 3. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE) (PDPI, 2003). a. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi (PDPI, 2003)..

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat berat asma

b. Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari

13

plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas (PDPI, 2003).

Manfaat APE dalam diagnosis asma Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu) Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi) Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi

normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan (PDPI, 2003).

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara (PDPI, 2003): Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.

14

APE malam - APE pagi Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 % 1/2 (APE malam + APE pagi)

Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari) (PDPI, 2003).

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS

1. Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan fibrosis kistik (PDPI, 2003). 2. Pengukuran Status Alergi Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan (PDPI, 2003)..

Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan

15

alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi (PDPI, 2003).

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb : Dewasa (PDPI, 2003). Penyakit Paru Obstruksi Kronik Pada PPOK sesak bersifat irreversibel, terjadi pada usia 40 tahun keatas dan biasanya dengan riwayat paparan zat alergen dalam watu yang cukup lama. Bronkitis kronik Keluhan sesak nafas disertai dengan batuk produktif yang terus menerus selama 3 bulan dalam 2 tahun berturut turut. Gagal Jantung Kongestif Sesak biasanya hilang timbul dan kumat-kumatan. Keluhan sesak biasanya terjadi setelah melakukan aktivitas. Selain itu sesak nafas juga terjadi pada saat tidur telentang sehingga pasien akan merasa lebih nyaman jika tidur mnggunakan 2-3 buah bantal. Obstruksi mekanis (misal tumor) Keluhan sesak biasanya bertahan lama. Hal ini disebabkan karena adanya penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi mengi juga akan terdengar setiap saat.

Anak (PDPI, 2003). Benda asing di saluran napas Keluhan sesak disertai dengan riwayat tertelan benda asing. Setelah benda asing berhasil dikeluarkan maka keluhan sesak akan hilang secara permanen.

16

Laringotrakeomalasia Laringotrakeomalasia adalah kelainan yang disebabkan oleh melemahnya struktur supraglotis dan dinding trakea, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor. Kelainan ini dapat hadir sebagai laringomalasia atau trakeomalasia saja.

Tumor Keluhan sesak biasanya juga bertahan lama sama seperti tumor pada dewasa. Hal ini disebabkan karena adanya penyempitan permanen dari saluran pernafasan. Bunyi mengi juga akan terdengar setiap saat.

Bronkiolitis Merupakan infeksi virus pada bronkiolus dan biasanya menyerang anak dibawah usia 2 tahun

H. Penatalaksanaan Asma Bronchial

Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah eksaserbasi akut 3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise 5. Menghindari efek samping obat 6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel 7. Mencegah kematian karena asma (PDPI, 2003).

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam 2. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise 3. Kebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)

17

4. Variasi harian APE kurang dari 20% 5. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat(PDPI, 2003).

Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperesponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai

pendekatan yang dapat dilaksanakan (applicable), mempunyai manfaat, aman dan dari segi harga terjangkau (PDPI, 2003).

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen : 1. Edukasi 2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala 3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Kontrol secara teratur 7. Pola hidup sehat (PDPI, 2003).

Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

Asma Intermiten Termasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan alergen, asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal. Demikian pula penderita exercise induced asthma atau kambuh hanya bila cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal (PDPI, 2003).

18

Serangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin terjadi. Bila terjadi serangan berat pada asma intermiten, selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang (PDPI, 2003).

Pengobatan yang lazim adalah agonis beta-2 kerja singkat hanya jika dibutuhkan, atau sebelum exercise pada exercise-induced asthma, dengan alternatif kromolin atau leukotriene modifiers; atau setelah pajanan alergen dengan alternatif kromolin. Bila terjadi serangan, obat pilihan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi, alternatif agonis beta-2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. Jika dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama 3 bulan, maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan (PDPI, 2003).

Asma Persisten Ringan Penderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah bera; sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/ hari atau 100-250 ug FP/hari atau ekivalennya, diberikan sekaligus atau terbagi 2 kali sehari (PDPI, 2003).

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan sebagai pelega, sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. Bila penderita membutuhkan pelega/ bronkodilator lebih dari 4x/ sehari, pertimbangkan kemungkinan beratnya asma meningkat menjadi tahapan berikutnya (PDPI, 2003).

Asma Persisten Sedang Penderita dalam asma persisten sedang membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya

pengontrol adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/

19

hari atau 250-500 ug FP/ hari atau ekivalennya) terbagi dalam 2 dosis dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Jika penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah ( 400 ug BD atau ekivalennya) dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis beta-2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Jika masih belum terkontrol, dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggunakan alat bantu/ spacer pada inhalasi bentuk IDT/MDI atau kombinasi dalam satu kemasan (fix combination) agar lebih mudah (PDPI, 2003).

Terapi lain adalah bronkodilator (agonis beta-2 kerja singkat inhalasi) jika dibutuhkan , tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari. . Alternatif agonis beta-2 kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat oral, atau kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta-2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol (PDPI, 2003).

Asma Persisten Berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin. Untuk mencapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi (> 800 ug BD/ hari atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama 2 kali sehari. Kadangkala kontrol lebih tercapai dengan pemberian

glukokortikosteroid inhalasi terbagi 4 kali sehari daripada 2 kali sehari (PDPI, 2003).

Teofilin lepas lambat, agonis beta-2 kerja lama oral dan leukotriene modifiers dapat sebagai alternatif agonis beta-2 kerja lama inhalasi dalam perannya sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, tetapi juga dapat sebagai tambahan terapi selain kombinasi terapi yang lazim

20

(glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 kerja lama inhalasi). Jika sangat dibutuhkan, maka dapat diberikan glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin, dianjurkan sekaligus single dose pagi hari untuk mengurangi efek samping. Pemberian budesonid secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama dengan pemberian oral, padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek samping lokal seperti sakit tenggorok/ mulut. Sehngga tidak dianjurkan untuk memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan/ stabil atau sebagai penatalaksanaan jangka panjang (PDPI, 2003).

Indikator asma tidak terkontrol a. Asma malam, terbangun malam hari karena gejala-gejala asma b. Kunjungan ke darurat gawat, ke dokter karena serangan akut c. Kebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan, atau exercise-induced asthma) (PDPI, 2003).

Pertimbangkan beberapa hal seperti kekerapan/ frekuensi tanda-tanda (indikator) tersebut di atas, alasan/ kemungkinan lain, penilaian dokter; maka tetapkan langkah terapi, apakah perlu ditingkatkan atau tidak. Alasan / kemungkinan asma tidak terkontrol : 1. Teknik inhalasi : Evaluasi teknik inhalasi penderita 2. Kepatuhan : Tanyakan kapan dan berapa banyak penderita menggunakan obat-obatan asma 3. Lingkungan : Tanyakan penderita, adakah perubahan di lingkungan penderita atau lingkungan tidak terkontrol 4. Konkomitan penyakit saluran napas yang memperberat seperti sinusitis, bronkitis dan lain-lain Bila semua baik pertimbangkan alternatif diagnosis lain (PDPI, 2003). sekitar

21

Pengobatan sesuai berat serangan asma Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat Asma

Medikasi Pengontrol Harian

Alternatif/Pilihan Lain ------Teofilin

Alternatif Lain ------

Intermitten

------

Persisten Ringan Glukokortikosteroid

lepas ------

inhalasi (200-400 ug lambat BD/hari ekivalennya) atau Kromolin Leukotriene Modifiers Persisten Sedang Kombinasi inhalasi Glukokortikostero Ditambah id inhalasi (400- agonis beta-2 lama

glukokortikosteroid

(400-800 ug BD/hari 800 ug BD atau kerja atau ekivalennya) ekivalennya) beta-2 ditambah Teofilin lepas lambat ,atau

oral, atau

dan agonis kerja lama

Ditambah teofilin lepas

Glukokortikostero lambat id inhalasi (400800 ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis

beta-2 kerja lama oral, atau

Glukokortikostero id inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau

ekivalennya) atau

22

Glukokortikostero id inhalasi (400800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Persisten Berat Kombinasi inhalasi Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis

glukokortikosteroid (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah 1 di bawah ini: - teofilin lepas lambat - leukotriene modifiers - glukokortikosteroid oral

beta-2 kerja lama oral, teofilin lambat ditambah lepas

Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol (PDPI, 2003).

23

Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi

Initial Assesment Riwayat, pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi Oksigen Initial Treatment Oksigen smapai saturasi oksigen >90%, inhalasi 2 -agonist kerja cepat (1jam), sistemik glukokortikosteroid, sedatif di kontraindikasikan Re-Assesment setelah 1 jam Pem.fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, HR, RR, FEV1 atau PEF, Saturasi O2

Kriteria episode moderate (sedang) : - PEF 60-80% nilai prediksi/terbaik - Tes Fisik : Gejala moderate, penggunaan otot bantu nafas Treatment - O2 - Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam - Oral glukokortikosteroid - Lanjutkan selama 1-3 jam

Kriteria episode severe (berat) - PEF <60% nilai prediksi/terbaik - Gejala berat timbul pada waktu istirahat - Riwayat faktor resiko yang mendekati asma lanjut Treatment - O2 - Inhalasi 2-agonist+antikolinergik tiap jam - Sistemik glukokortikosteroid - Injeksi IV magnesium

Re-Assesment setelah 1 jam

Respon baik : - PEF >70% - SO2 >90% - Tidak ada distress pernafasan Perubahan : kriteria pulang - PEF >60% - Obat oral/inhalasi - Lanjutkan 2agonist - Pertimbangkan oral glukokortikosteroid - Pertimbangkan kombinasi inhalasi - Edukasi

Respon inkomplit (1-2 jam): - Gejala ringan-sedang - PEF<60% - SO2 tidak ada perubahan Acute care setting: - O2 - Inhalasi 2agonist+antikolinergik - IV magnesium - Monitor PEF, SO2, nadi Re-Assesment Perbaikan

Respon buruk (1-2 jam): - PEF<30% - PCO2>45mmHg - PO2<60mmHg Intensive Care (ICU) : - O2 - Inhalasi 2agonist+antikolinergik - Pertimbangkan IV 2agonist - Pertimbangkan IV teofilin - Intubasi dan ventilasi mekanik Respon buruk : ICU Respon inkomplit dalam 612 jam : pertimbangkan ICU

(GINA, 2010).

24

Glukokortikosteroid inhalasi yang dapat digunakan pada penanganan Asma Dewasa Obat Beclomethasone dipropionate CFC Beclomethasone dipropionate HFA Budesonide Ciclesonide Flunisolide Fluticazone propionate Mumetasone fuoat Triamcinolone acetonide Anak-anak Obat Beclomethasone dipropionate Budesonide Budesenide neb Ciclesonide Flunisolide Fluticazone propionate Mumetasone fuoat Triamcinolone acetonide Dosis Harian Rendah (g) 100-200 100-200 250-500 80-160 500-750 100-200 100 400-800 Dosis Harian Sedang (g) >200-400 >200-400 >500-1000 >160-320 >750-1250 >200-500 >200 >800-1200 Dosis Harian Tinggi (g) >400 >400 >1000 >320 >1250 >500 >400 >1200 Dosis Harian Rendah (g) 200-500 Dosis Harian Sedang (g) >500-1000 Dosis Harian Tinggi (g) >1000-2000

100-250 200-400 80-160 500-1000 100-250 200 400-1000

>250-500 >400-800 >160-320 >1000-2000 >250-500 400 >1000-2000

>500-1000 >8--0-1680 >320-1280 >2000 >500-1000 >800 >2000

(GINA, 2010).

25

Kriteria rawat inap dan pemulangan pasien asma

Pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada pre-treatment kurang dari 20% atau pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment kurang dari 40% merupakan indikasi untuk dilakukan rawat inap pada pasien asma. Pada pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment antara 40-60% dapat dipulangkan namun dengan syarat harus diawasi secara adekuat. Sedangkan pasien dengan nilai FEV1 atau PEF pada post-treatment lebih dari 60% dapat langsung dipulangkan (GINA, 2010).

Klasifikasi berat serangan asma akut

Gejala dan Tanda Sesak napas Posisi Cara berbicara Kesadaran

Ringan Berjalan Dapat tidur telentang 1 kalimat

Berat Serangan Asma Sedang Berat Berbicara Istirahat Duduk Duduk membungkuk Beberapa Kata demi kata kata Mungkin Gelisah Gelisah gelisah 20-30x/menit 100-120x /menit +/- 10-20 mmHg + >30x/menit >120x menit + >25 mmHg +

Keadaan Mengancam jiwa Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun Bradikardia Kelelahan otot Torakoabdominal paradoksal

RR Nadi Pulsus paradoksus Otot bantu napas dan retraksi suprasternal Mengi

<20x/menit <100x/menit 10 mmHg -

APE PaO2 PaCO2 SaO2

Akhir ekspirasi paksa > 80 % > 80 mmHg < 45 mmHg > 95 %

Akhir ekspirasi 60-80 % 80-60 mmHg < 45 mmHg 91-95 %

Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmHg > 45 mmHg < 90 %

Silent chest

(PDPI, 2003).

26

Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan

Serangan RINGAN Aktivitas normal Berbicara satu kalimat dalam satu nafas Nadi < 100x/menit APE > 80%

Pengobatan Terbaik : Inhalasi agonis -2 Alternatif : Kombinasi oral agins -2 dan teofilin

Tempat Pengobatan Di rumah Di praktek dokter/klinik/puskesmas

SEDANG Jalan jarak jauh timbulkan gejala Bicara beberapa kata dalam satu kali nafas Nadi 100-120 x/ menit APE 60-80 %

Terbaik: Nebulisasi agonis -2 tiap 4 jam Alternatif : - Agonis -2 subkutan - Aminofilin IV - Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik

UGD/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas

BERAT Sesak saat istirahat Berbicara kata perkata dalam satu nafas Nadi >120 x/menit APE <60 % atau 100 l/detik

Terbaik : Nebulisasi agonis -2 tiap 4 jam Alternnatif : - Agonis -2 SK/IV - Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid IV

UGD/RS Klinik

MENGANCAM JIWA Kesadaran berubah/menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas

Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanis

UGD/RS ICU

(PDPI, 2003).

27

I.

Prognosis Asma Bronchial

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78% (Suyono, 2006).

Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian (Suyono,2006).

28

DAFTAR PUSTAKA

Amu FA, Yunus F. Asma Pra Mentruasi, Departemen Pulmonologi Respirasi, FKUI-RS Persahabatan. Jakarta, Respir Indo Vol:26 No1, 1 Januari 2006 ; 28. Anonim. Asthma . http//www.pdpersi.co.id/html.2005 Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08. Chilmonczyk BA. Assosiation between exposure to Environmental Tobacco Smoke and Exacerbations of Asthma in Children, N.Eng J.Med 1993; 328;1665-1669. Danusaputro H. Ilmu Penyakit Paru, 2000 ; 197 209. GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2006. GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2010. Handayani D, Wiyono WH, Faisal Y. Penatalaksanaan Alergi Makanan. J.Respir Indo 2004 ;24(3) 133-44. Naning R. Prevalensi Asma pada murid Sekolah Dasar di Kotamadya Yogyakarta, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UGM, RSUP Dr. sarjito, Yogyakarta 1991. Nelson WE. Ilmu Kesehatan Anak.Terjemahan Wahab S. Vol I: Jakarta. Penerbit EGC. 1996:775. Konsensus PDPI. 2003. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:PDPI Price AS, Alih Bahasa anugrah PatofisiologiProses-proses Penyakit, EGC, 1995 ; 689. Sundaru H, Sukamto, Asma Bronkial, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, juni 2006 ; 247. Suyono. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI