Anda di halaman 1dari 22

Brehmer Anderson

Kusta yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae adalah salah satu terpanjang dikenal dan paling kronis penyakit yang mempengaruhi umat manusia. Hari ini penyakit ini sangat lazim di Afrika Tengah, Asia Tenggara dan Selatan, endemik di beberapa bagian AS dan endemik pada rendah tingkat di Eropa selatan (yaitu, Portugal, Spanyol, Italia, Yunani, Turki dan Rusia selatan) (Thangaraj dan Yawalkar 1987). Di Eropa utara diamati kasus diimpor. Sekresi dari saluran pernapasan atas yang terinfeksi penyandang kusta umum mengandung sejumlah besar bakteri yang mampu bertahan hidup selama beberapa hari di luar tubuh. Akibatnya, menghirup tetesan yang terinfeksi diperkirakan menjadi itu utama berarti dari transmisi. Di itu alveoli itu bakteri adalah diambil naik oleh makrofag dan adalah kemudian piker untuk menyebarkan di itu tubuh melalui itu . Namun, paling individu terkena untuk itu bakteri mengembangkan sebuah subklinis infeksi dan tak pernah menjadi sakit. Hanya tentang 5% menunjukkangejala. Basil lepra tidak dapat dibiakkan pada media buatan. Di vivo mereka tumbuh dan mengalikan terutama di Schwann sel dari itu neurilemma dan dalam makrofag dikulit.Konsekuensinya, itu utama target adalah perifer saraf dan kulit. Bahkan jika tidak klinis terdeteksi, perifer saraf adalah selalu terpengaruh. Saraf mungkin menjadi terlibat di apa pun tingkat dari itu keliling untuk itu sirip belakang akar ganglia. Spinal tali dan otak adalah tidak terpengaruh

Jenis reaksi II merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III Hal ini paling umum pada kusta lepromatosa dan memiliki klinis dan histopatologi ciri pola. Tanaman dari baru lesi, yang datang dan pergi,muncul di kulit dan subkutan jaringan. Histologis investigasi menunjukkan vaskulitis dan infiltrat dari neutrofil (Ridley1985).

FITZPATRICK
Kusta (penyakit Hansen) dapat didefinisikan sebagai infeksi granulomatosa kronis dengan banyak gejala penyerta, yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, menyerang terutama kulit dan saraf. Kusta merupakan masalah klinis yang penting, dengan lebih dari 600.000 kasus baru setiap tahun, di seluruh dunia.

meskipun terapi antibakteri tampaknya dapat menyembuhkan, seperempat sampai sepertiga dari semua pasien akan mengalami defisit neurologis yang menyebabkan kelemahan saraf yang permanen. Karena tanggapan yang beragam. untuk dokter, mendiagnosis kusta adalah suatu hal yang menantang. Kusta adalah penyakit kuno; tulisan-tulisan dari India pada abad keenam SM memberikan penjelasan yang baik dari penyakit yang sama atau identik. Tentara Yunani kembali dariAsia pada abad ketiga SM diperkirakan telah memperkenalkanpenyakit ini ke Eropa. Stigmatisasi pasien dengan kusta tetap menjadi warisan disayangkan tapi abadi dari pandemi Eropa (1000-1500 M). Hansen atribusi M. leprae sebagai agen etiologinya pada tahun 1873 menandai awal leprology.1 ilmiah Kemoterapi yang efektif dimulai dengan pengenalan sulfonespada tahun 1943. Pertumbuhan terbatas M. leprae pada padkaki mouse, pada tahun 1961, asalkan cara untuk layar untuk agen terapeutik dan untuk mengidentifikasi obat resistance.2Rifampisin, pada tahun 1970, adalah obat pertama yangdiidentifikasi sebagai bakterisida untuk M. leprae dan sekaranglandasan regimen terapi yang paling. Pada tahun 1919, tes kulit lepromin diresmikan studi sistematisperlawanan tuan rumah sebagai sumber keragaman penyakit, 3 tes transformasi limfosit yang didirikan pada tahun 1960 sebagaiin vitro berkorelasi. Pengakuan kusta di armadillo sembilanbanded, pada tahun 1971, menyediakan sumber dalam jumlah besar sangat murni M. leprae untuk berbagai penyelidikan, yang berpuncak pada urutan genom seluruh M. leprae di 2001,4Pencapaian tengara akan memberikan jalan baru penyelidikan,yang, pada gilirannya, akan memberikan metode baru intervensi.
EPIDEMIOLOGI Kusta, merupakan penyakit pada negara-negara berkembang, dan menyebar di semua benua, kecuali Antartika. Di Amerika, hanya Kanada dan Chile tidak daerah endemik, dengan Texas dan Louisiana menjadi negara endemik di Amerika Serikat.Yang paling selatan negara Eropa memiliki insiden yang sangat rendah, sementara kusta adalah endemik di kepulauan Pasifik banyak. Anak benua India memiliki dua pertiga dari beban kusta dunia. Tingkat deteksi kasus tertinggi berada di India, Brasil, Madagaskar, Nepal, dan Tanzania. Selama dekade 1990-an, prevalensi kusta turun 90 persen, karena pasien menyelesaikan suatu program multi-obat terapi telah dianggap sembuh, namun kejadian penyakit ini tetap unchanged.5 Dalam semua populasi diteliti, penyakit lepromatosa lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita dengan rasio 2:1.Bentuk tuberkuloid mendominasi dimanapun penyakit tersebut adalah umum. Median usia onset kurang di tuberkuloid dibandingkan pada pasien lepromatosa, tetapi pada kedua kelompok, kusta adalah

penyakit yang didominasi orang muda, sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 35 tahun. Namun, usia tidak protektif; kasus baru setiap jenis terjadi pada dekade kedelapan dan kesembilan kehidupan. Waktu inkubasi untuk kusta tuberkuloid adalah sampai dengan 5 tahun dan untuk lepromatosa mungkin 20 tahun atau lebih. Dominasi pendapat mendukung pandangan tradisional bahwa M. leprae ditularkan dari manusia ke manusia, tetapi kehadiran M. leprae disebabkan lepromatosa penyakit seperti di armadillo liar, 6 bukti paparan armadillo sebagai faktor risiko untuk kusta diorang, 7 dan kehadiran M. leprae-seperti organisme pada sphagnum moss, 8 menunjukkan bahwa sumber-sumber non-manusia untuk M. leprae mungkin penting. Rute infeksi tidak diketahui, tetapi bukti saat ini mendukung transmisi pernapasan; bukti untuk transmisi bawaan dan perkutan telah disajikan, tetapi ini mungkin rare.9 Di daerah endemik kusta, infeksi subklinis adalah umum, sebagaimana dinilai oleh penelitian serologis mengidentifikasi M. leprae khusus antibodies.10

Etiologi DAN PATOGENESISDARI M. leprae, penyebab kusta, adalah, noncultivable gram positif, obligat intraseluler, asam-cepat bacillus. Persatuan massal diekstraksi M. leprae dari armadillo dengan teknik biologi molekuler telah terbukti menjadi pernikahan yang berbuah, prestasi puncak yang sedang dalam sekuensing genome.4 bacillary Genom M. leprae (3,27 megabases) adalah terutama lebih pendek dari itu M. tuberculosis, (4,41 megabases). Bahkan lebih mencolok, kode genom M. leprae untuk 1600 gen, M. tuberculosis kode untuk 4000. Kedua spesies berbagi gen yang sama 1439. Dalam M. leprae hanya satu-setengah dari genom adalah coding urutan, ini penghapusan gen jelas dan pembusukan meninggalkan M. leprae dengan enzim pernafasan beberapa, tapi menawarkan penjelasan yang masuk akal atas kegagalan untuk menumbuhkan organisme dalam sel yang bebas media, serta sebagai wajib untuk lingkungan intraseluler nya. Dinding sel bacillary terdiri dari tulang punggung peptidoglikan terkait dengan arabinogalactan dan asam mycolic. Protein imunogenik yang terkait dengan dinding sel, dan juga hadir dalam sitoplasma. Ini termasuk protein heat shock yang sangat lestari dari berat molekul 10 65, dan 70 kDa, masing-masing membawa spesies-spesifik dan lintas bereaksi epitop. Target lipoglycan kedua antibodi dan respon imun selular, lipoarabanomannan, kursus melalui membran luar dan memasukkan ke dalam membran sel. Glikolipid fenolik I adalah besar, spesies spesifik dan imunogenik, konstituen dari lapisan luar yang sangat nonpolar dari basil. Masuk ke dalam saraf dimediasi oleh pengikatan P.1963 spesies spesifik trisaccharide di glikolipid fenolik saya dengan laminin-2 dalam lamina basal sel Schwann-akson unit, 11 memberikan dasar pemikiran seperti mengapa M. leprae adalah bakteri hanya diketahui menyerang saraf perifer. Dalam jaringan atau pap, M. leprae yang diukur dengan indeks biopsi (BI), skala logaritmik untuk jumlah basil per lapangan minyak imersi (OIF): BI dari 6 adalah

1000 atau lebih basil / OIF, sebuah BI 5 adalah 100 sampai 1000/OIF; BI dari 4 adalah 10 sampai 100/OIF; BI dari 3 adalah 1 sampai 10/OIF; BI dari 2 adalah 1 basil / 1 sampai 10 OIFs; BI dari 1 adalah 1 / 10 sampai 100 OIFs; dan BI 0 ada basil di 100 OIFs. GENETIKA Sebuah studi kembar telah memberikan bukti kuat bahwa faktorgenetik dan lingkungan adalah penting dalam menentukankerentanan penyakit dan penyakit expression.12 Laporanterakhir dari lokus kerentanan untuk kusta di India, terletak padakromosom 10p13, mungkin awal melampaui samar rubrik , "polygenetic susceptibility. , 13 histokompatibilitasutama kelas II kompleks antigen muncul untuk mempengaruhiekspresi penyakit, yang tuberkuloid dibandingkan lepromatosa, namun tidak kerentanan.
PENCEGAHAN Protokol berusaha untuk mengontrol kusta dengan vaksinasibiasanya terdiri dari BCG saja, BCG layak dalam kombinasi dengan membunuh M. leprae, atau dibunuh M. leprae alone.15Kebanyakan penelitian mendukung pengurangan kejadian kusta,sekitar sepertiga kasus tuberkuloid, jauh lebih sedikit dilepromatosa. Pengamatan terakhir bahwa lipid dan lipoglycanantigen disajikan pada sel T (CD4 ", CD8 ", CD3 +) olehCD1 + sel membuka pintu untuk yang sama sekali baruprotocols.16 tindakan vaksinasi pencegahan lain, seperti isolasi pasien atau pengobatan pasien kontak dengan antimikroba,telah mengecewakan.

Eritema nodosum leprosum (TYPE Jopling'S II REAKSI) ENL (pertama kali dijelaskan oleh Murata pada tahun 1912)terjadi paling sering pada LL, pada sampai dengan 75 persen kasus, namun tidak jarang pada pasien BL. (ENL eritema nodosum tidak terjadi pada kusta, yang merupakan responkusta-spesifik, yang memiliki beberapa kesamaan denganeritema nodosum.) Hal itu dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah kemoterapi. Waktu rata-rata onset adalah mendekati 1tahun setelah onset pengobatan. Secara klinis, reaksi ini ditandai dengan tanaman yang menyakitkan dan lembut, cerah merah muda, nodul kulit dan subkutan yang timbul di kulit yang normalsecara klinis, berkaitan dengan demam, anoreksia, dan malaise(Gbr. 202-9). Organ lain yang terlibat, arthralgias dan arthritislebih sering terjadi pada ENL daripada neuritis, adenitis, orchitis/ epididimitis, atau iritis, tetapi masing-masing jarang mungkinstruktur awal terpengaruh. Keterlibatan kedua ekstremitas atas dan bawah adalah aturan dan lesi wajah terjadi pada setengahdari pasien. Sebuah leukositosis neutrophilic sering hadir,

sesekali leukemoid dalam derajat. Episode parah dapat dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam hematokrit, hingga 5 g / dL, dengan mudah keliru untuk dapson akibathemolisis. Respon terhadap thalidomide adalah dramatis dalamlebih besar dari 90 persen pasien, mungkin kualifikasi sebagai kriteria diagnostik. Ketika ENL adalah modus menyajikan kusta, mungkin ada sedikit atau tidak ada stigmata dari penyakitmultibasiler yang mendasarinya. ENL dapat dipresipitasi olehkehamilan atau infeksi piogenik Meskipun episode ENL mungkin sesekali atau sporadis, pada pasien lebih parah terlibat, episode bisa sering ke hampir tak henti-hentinya. Dalam indurasi, yang terakhir berotot dari pahaanterior dan bagian preaxial senjata adalah karakteristik, mungkin fibrosis reversibel. Varian kulit lainnya adalah lesiannular meniru eritema multiforme, vesikel atau pseudovesiclesberkaitan dengan edema papiler, lesi nekrotik, borok, subkutanjujur abses, dan lesi pustular meniru pyodermas. Jalannya ENL,diolah atau tidak, berkisar dari sporadis dan singkat, untuksering dan terus-menerus, berlangsung hitungan tahun. Suatu bentuk parah, sulit untuk mengelola, dari ENL adalah masalah serius di Brasil dan bagian lain dari Amerika Selatan. Diagnosis ENL, jika dipertimbangkan, biasanya tidak sulit,gambaran klinis dan histologis yang karakteristik dan respon terhadap thalidomide sering dramatis.
LABORATORIUM TEMUAN Perubahan laboratorium yang paling terjadi pada penyakit BL LLatau ekstensif. Hyperglobulinemia adalah yang paling umum, memberikan tingkat sedimentasi tinggi. Sebuah positif palsubiologis tes serologi untuk sifilis, anemia penyakit kronis, danlimfopenia ringan juga umum. Secara klinis antibodi antifosfolipidtidak signifikan yang hadir dalam 50 persen pasien LL, dan dapat menimbulkan antikoagulan lupus atau aglutinasi eritrositdomba (Rubino faktor) .27 Jika dicari, pap bernoda dari buffy coat menunjukkan basil hingga 105/mL. Lisozim serum dan angiotensinconverting enzim nilai mencerminkan akumulasi ekstensif dan aktivasi makrofag sintesis protease ini.Proteinuria, tidak jarang, terkait dengan glomerulonefritis fokal,terlihat terutama pada pasien dengan ENL. Seperti yang dituturkan oleh hormon tinggi serum folliclestimulating (FSH) danluteinizing hormon (LH) nilai-nilai, tetapi tingkat testosteron rendah, penyakit LL melibatkan testis dalam mayoritas pria dengan LL, tetapi pada sebagian kecil pria dengan BL.

DERMATOLOGY THERAPY

definisi Granulomatosa kronis penyakit, disebabkan Mycobacterium leprae, yang mempengaruhi kulit dan sistem saraf perife
patogenesis Organisme penyebab, M. leprae, sebuah obligat intraselular asam-cepat bacillus dengan kemampuan untuk memasuki saraf yang dingin di belahan tubuh, kerusakan jaringan tergantung pada derajat yang diperantarai sel imunitas menyatakan, tingkat penyebaran bacillary dan perkalian, penampilan tissuedamaging imunologi komplikasi (yaitu, kusta reaksi), dan pengembangan dari saraf kerusakan dan gejala sisa yang manifestasi klinis Tak tentu kusta: satu untuk beberapa hypopigmented atau eritematosa makula, dengan utuh sensasi Tuberkuloid kusta: lesi kulit sedikit nomor; didefinisikan dengan baik, eritematosa besar plak, dengan perbatasan ditinggikan dengan atrofik pusat; arciform atau annular plak; ditemukan pada wajah, tungkai, atau di tempat lain, tapi hemat intertriginosa daerah dan itu kulit kepala;

oleh terutama

bergantian presentasi: besar, asimetris, hypopigmented makula; kedua jenis dari lesi anestesi, memiliki lokal alopecia, dan kadang-kadang secara spontan menyelesaikan di beberapa tahun, meninggalkan berwarna pigmen gangguan atau bekas luka; saraf keterlibatan penyebab tender, menebal saraf dengan berikut hilangnya fungsi; besar yg berhubungan dgn telinga saraf

dan dangkal peroneal saraf sering menonjol Borderline tuberkuloid kusta: mirip dengan bentuk tuberkuloid, tetapi lesi yang lebih kecil dan lebih banyak, saraf kurang membesar, dan kurang alopecia Borderline kusta: banyak, asimetris, sedang anestesi, merah, tidak teratur berbentuk plak kurang baik didefinisikan dari yang di tuberkuloid yang jenis; daerah adenopati kadang-kadang menyajikan Kusta lepromatosa: hanya tahap menular; awal lesi kulit yang terutama terdiri dari pucat, kecil, menyebar, simetris makula, yang menjadi disusupi kemudian, dengan sedikit hilangnya sensasi; saraf tidak menebal dan berkeringat normal; alopecia alis lateral, bulu mata, dan batang, tapi kulit kepala

rambut utuh; lepromatosa infiltrasi difus baik nodul (lepromas) atau plakat, yang mengakibatkan dalam penampilan dari berhubung dgn singa fasies; berotot menurunkan ekstremitas edema; neuritik lesi simetris dan lambat untuk berkembang; mata keterlibatan penyebab rasa sakit; fotofobia, menurun visual ketajaman, glaukoma, dan kebutaan; testis

terhentinya pertumbuhan menghasilkan kemandulan dan ginekomastia; limfadenopati dan hepatomegali mengakibatkan dari organ infiltrasi; stridor dan suara serak dari laring keterlibatan; hidung infiltrasi kadang-kadang menghasilkan sadel-hidung cacat; suci hama nekrosis dan osteomielitis Reactional negara: kusta tipe mempengaruhi pasien dengan perbatasan penyakit; penurunan reaksi merupakan bergeser terhadap lepromatosa yang tiang sebelum inisiasi dari I reaksi: biasanya

terapi; pembalikan reaksi penyakit bergeser terhadap tuberkuloid tiang setelah inisiasi dari terapi; kusta jenis II reaksi (eritema nodosum leprosum): imun complex "dimediasi reaksi terjadi di pasien dengan perbatasan lepromatosa atau kutub lepromatosa penyakit; tanaman dari menyakitkan merah papula, biasanya mewujudkan setelah beberapa tahun dari terapi

dan secara setelah tentang 5 terkait demam, malaise, bersama rasa saraf rasa iridocyclitis, dactylitis, dan orkitis; Lucio fenomena: umum di dan Amerika; yg berhubung hemoragik infark di pasien dengan berdifusi lepromatosa kusta diagnosis Vitiligo; pasca inflamasi hypopigmentation, lupus eritematosus, sifilis, sarkoidosis; TBC; leishmaniasis; granuloma annulare; psorias terapi Paucibacillary penyakit: dapson dan rifampdi ; Multibasiler penyakit: dapson tanpa

menyelesaikan spontan

tahun;

sakit, sakit,

Meksiko Tengah dgn kulit

banding

batas

waktu,

rifampisin dan klofazimin 50 mg PO per hari untuk 3 ; Reactional menyatakan: prednison; thalidomide ROOKS Penyakit Hansen, hanseniasis dan kaki gajah Yunanirum, dan nama dalam bahasa lokal di daerah endemis. definisi Sebuah penyakit granulomatosa kronis yang disebabkan olehMycobacterium leprae, terutama yang mempengaruhi sarafperifer dan kulit. sejarah Endemik di India dan Timur Jauh sejak zaman kuno, kusta diimpor ke Eropa pada abad ke-4 SM, mungkin dengan pasukan Alexander Agung. itu Epidemi Eropa mencapai puncaknya pada abad ke-13, maka perlahan-lahan mati [1]. Pemukim Perancis mengambil kusta ke Kanada dan budak hitam membawanya ke Amerika. Tidak diketahui bagaimana penyakit itu mencapai aborigin Australia. bahkan setelah penemuan agen, M. leprae, dengan Armauer Hansen di Norwegia pada tahun 1873 (basil pertama yangberhubungan dengan penyakit manusia), sifat menular dari kusta tidak mudah diterima [2]. Penyebaran lambat penyakit dan hubungan kekeluargaan yang menyarankan bahwa diwariskan. Keyakinan, dan takut akan cacat bahwa kusta dapat menyebabkan, telah memberi kontribusistigma dan ostracization yang masih mencirikan sikap terhadap kusta. Stigma tetap menjadi hambatan utama untuk kontrol kusta, meski kemajuan dalam bidang bakteriologi, kemoterapi dan epidemiologi. etiologi Mycobacterium leprae belum pernah tumbuh in vitro.

tahun

Pertumbuhan Limited telah dicapai dalam perampok tikus [3], dan pertumbuhan yang lebih luas dan penyakit padaimunosupresi dan tikus telanjang [4] dan sembilan-banded armadillo [5]. Yang terakhir ini telah memberikan mikobakteriuntuk genetik dan biokimia analisis dan produksi percobaan vaksin. Sebuah model primata kusta telah ditetapkan di tiga jenis dari monyet [6]. Mycobacterium leprae tumbuh di 30-33 C, dengan sebuah dua kali lipat waktu dari 12 hari. itu adalah sebuah sangat hardy organisme, yang tersisa layak di lingkungan hingga 10 hari [6]. Urutan M. leprae genom diterbitkan pada tahun 2001. Mycobacteriumleprae memiliki genom 3,27 Mb-yang menampilkan reduktif ekstrim evolusi [7]. Kurang dari setengah genom berisi fungsional gen: pseudogen banyak yang hadir. seratus enam puluh lima gen yang unik untuk M. leprae, dan fungsi dapat dikaitkan dengan 29 dari mereka. perbandingan biosintesis jalur dengan M. tuberculosis menunjukkan bahwa untuk lipolisis M. leprae hanya memiliki dua gen (M. tuberculosismemiliki 22). Mycobacterium leprae telah kehilangan banyak gen untuk karbon katabolisme, dan sumber karbon banyak (misalnya asetat dan galaktosa) tidak tersedia untuk itu. Mycobacterium leprae

pertumbuhan dapat dibatasi pada suatu sumber karbon padabeberapa yang dapat mempertahankan metabolisme karbon seimbang. itu juga telah kehilangan elektron aerophilic anaerobik dan mikro mentransfer sistem. Mycobacterium leprae memiliki banyak genuntuk heme dan protein besi berbasis, tapi sangat terbatas dalam kapasitas serapan zat besi, karena telah kehilangankemampuan untuk menghasilkan sideropores besi pemulungan [8]. fragmen length polymorphism (RFLP) analisis [9] yang disarankan bahwa Mycobacterium leprae adalah spesies tunggal, tetapi terakhir pekerjaan berdasarkan urutan asam amino dari M.leprae protein menunjukkan bahwa ada perbedaan galur halus, dan ini dapat memungkinkan studi baru pada transmisi [10]. Mycobacterium leprae memiliki dinding sel yang kompleksantigen terdiri dari lipid, karbohidrat dan protein. organisme juga mensintesis sebuah spesies-spesifik lipid, fenolik glikolipid

(PGL) [11]. Beberapa rantai reaksi polimerase (PCR) probe (18 kDa, 36 kDa, 65 kDa dan RNA ribosom urutan) telah dikembangkan untuk mendeteksi M. leprae DNA pada jaringan dari pasien kusta [12]. meskipun ini adalah spesifik, mereka belum cukup sensitif untuk menjadi berguna dalam mendiagnosis pasien yang kulitnya bakterologis negatif pada pewarnaan konvensional. molekul dasar untuk resistensi rifampisin telah dijelaskan dan sekarang mungkin, dengan menggunakan reaksi berantai polimerase-tunggal untai polimorfisme (PCR-SSC) teknik, untuk mengidentifikasi rifampisin resisten isolat dalam hitungan jam.
Geografis distribusi Sekitar 4 juta orang memiliki, atau dinonaktifkan oleh, kusta. Jatuhnya jelas pada pasien terdaftar dari 12 juta di 1988-0820000 pada pengobatan pada tahun 1999 menyembunyikan sebuah menarik gambar. Prevalensi telah jatuh karena kombinasi

terapi antibiotik yang efektif dan perubahan dalam hal definisi. Kejadian, bagaimanapun, tetap stabil di kisaran 800 000 kasus baru setiap tahunnya, dengan tingginya tingkat anak kasus [1]. Kampanye eliminasi kusta Intensif diselenggarakan pada tahun 1998 dan 1999 banyak terdeteksi kasus baru.Sebuah selama seminggu kampanye di Nepal ditemukan 11 kasus baru 696; ini menambah beban kasus nasional. India mendominasi gambaran global dengan 70% dari kasus kusta dunia; 86% dari penderita kusta berada di enam negara (India, Brasil, Indonesia, Myanmar, Madagaskar dan Nepal). Kusta tidak selalu penyakit tropis; itu adalah endemis di Norwegia sampai itu awal keduapuluh abad. Hampir semua itu baru kasus sekarang terlihat di Eropa dan Utara Amerika diperoleh mereka infeksi di luar negeri [2]. Kusta adalah penyakit kronis dengan inkubasi yang panjang periode. Waktu inkubasi rata-rata 2-5 tahun memiliki telah dihitung untuk kasus tuberkuloid, dan 8-12 tahun untuk lepromatosa kasus. Amerika prajurit yang mengembangkan kusta setelah melayani di daerah tropis disajikan sampai dengan 20 tahun setelah paparan dianggap mereka [3].

Meskipun kusta jarang penyebab utama kematian, pasien memiliki tingkat kematian standar minimal dua kali lipat dari populasi umum karena sekunder tidak langsung efek dari penyakit [4]. Diperkirakan 1 juta cacat tahun hidup disesuaikan (DALY) hilang secara global setiap tahun karena kusta, dengan 6,3 tahun hidup sehat yang hilang per pasien. Usia, jenis kelamin, rumah tangga kontak dan bacille CalmetteGurin (BCG) vaksinasi adalah penting penentu dari kusta risiko: kusta insidensi mencapai sebuah puncak di itu usia dari 10-14 tahun [5]. Sebuah kelebihan dari laki-laki kasus memiliki secara teratur menjadi ditemukan, meskipun ini mungkin karena perempuan yang enggan hadir untuk petugas kesehatan dengan lesi kulit [6]. Clustering kasus diketahui dengan baik, khususnya di daerah endemis rendah [7]. Meskipun miskin status gizi dianggap rentan terhadap kusta, tidak ada bukti yang baik substantiates ini. Peningkatan kondisi sosial ekonomi, sekolah diperpanjang dan perumahan yang baik mengurangi risiko

kusta [8]. Ada antigen leukosit manusia lemah (HLA) asosiasi dengan kusta; HLA-DR2 dan HLADR3 terjadi pada frekuensi yang lebih tinggi di tuberkuloid (TT) pasien dibandingkan pada lepromatosa (LL) atau lepromatosa batas (BL) pasien di di paling sedikit dua populasi [9], sedangkan HLA-DQ1 adalah terkait dengan kerentanan untuk BL / LL kusta di tiga negara yang berbeda [10]. Di India Selatan merupakan asosiasi telah ditemukan antara paucibacillary kusta dan sebuah tempat pada kromosom 10p13 [11]. Studi dari Malawi [12], Uganda [13], Mali dan selatan India [14] belum menunjukkan human immunodeficiency virus (HIV) menjadi faktor risiko untuk kusta. HIV / kusta pasien koinfeksi memiliki lesi kulit khas dan kusta histologi, dan bahkan pembentukan granuloma dengan rendah jumlah CD4 yang beredar [15]. Infeksi subklinis dengan M. leprae mungkin umum, tapi itu pengembangan dari mapan penyakit

adalah langka. Sana adalah tidak diandalkan uji untuk menentukan apakah sebuah orang memiliki ditemui M. leprae dan dipasang pelindung imun respon. Dalam kontak pasien kusta, ada
Munculnya jaringan yang merusak imunologi komplikasi: Reaksi kusta [4]. borderline pasien (batas tuberkuloid, BT; batas, BB; batas lepromatosa, BL) adalah kekebalannya tidak stabil dan di risiko mengembangkan kekebalan yang diperantarai reaksi. tipe 1 (pemulihan) reaksi tertunda reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh pengakuan meningkat M. leprae antigen dalam kulit dan situs saraf. Tipe 2 reaksi, eritema nodosum leprosum (ENL), adalah karena sebagian kompleks imun deposisi dan terjadi pada pasien BL dan LL yang memproduksi antibodi dan antigen memiliki beban besar.

Peradangan terlihat pada reaksi tipe 1 ini disebabkan Tcell kegiatan, dengan peningkatan sel T proliferasi terhadap M. leprae antigen, peningkatan jumlah CD4 dan IL-2 memproduksi sel dalam granuloma, dan produksi lokal sitokin seperti IFN- [12] dan tumor necrosis factor (TNF-) [13]. Tipe 1 reaksi berhubungan dengan over-produksi Th1 tipe sitokin [14]. ENL memiliki klasik dianggap sebagai gangguan kompleks imun. Hal ini didukung oleh adanya imunoglobulin dan melengkapi dalam lesi dan sirkulasi kompleks imun episode, pasien lepromatosa kembali ke keadaan imunologi unresponsiveness setelah

sebuah episode Tipe 2 (ENL) reaksi terjadi pada pasien dengan multibasiler penyakit (LL dan BL). mereka mungkin terjadi secara spontan (roseolar kusta) atau sementara pada pengobatan. selama era monoterapi dapson, diperkirakan 50% dari LL pasien mengalami reaksi ENL, dengan obat yang lebih baru rezim yang mengandung klofazimin, proporsi ini telah jatuh sampai sekitar 15%. Serangan sering akut pada awalnya, tetapi mungkin berkepanjangan atau berulang selama beberapa tahun dan akhirnya tenang tapi berbahaya, terutama di mata. ENLmemanifestasikan paling sering sebagai nodul merah yang menyakitkan pada wajah dan ekstensor permukaan anggota badan. Lesi mungkin dangkal atau dalam, dengan ulserasi nanah (Gambar 29,22), (Gambar 29,23) atau indurasi berotot ketika kronis [5]. akut lesi tanaman dan desquamate, memudar selama beberapa hari (Gambar 29,23). ENL adalah demam gangguan sistemikmemproduksi dan malaise dan bisa disertai dengan uveitis, artritis, neuritis, limfadenitis, dan orchitis myositis [16]. Saraf tepi neuritis dan uveitis dengan komplikasinya dari sinekia, katarak dan glaukoma adalah paling serius komplikasi ENL. Reaksi Lucio hanya terjadi pada pasien dengan Lucio kusta [16]. Hal ini karena infark konsekuen pada dalam kulit vaskulitis, dan menyebabkan munculnya berbentuk tidak teratur patch eritematosa yang menjadi gelap dan menyembuhkan, atau bentuk bula dan menjadi beku, meninggalkan dalam,
prognosa Perawatan antibakteri untuk kusta sangat efektif, dengan tingkat kekambuhan rendah, tetapi perlu diambil alihbanyak bulan. Waktu tidak diobati, pasien borderline akan menurunkan

terhadap itu lepromatosa akhir dari itu spektrum, dan lepromatosa pasien akan menderita konsekuensi banyak dari bacillary invasi. Borderline pasien berada pada risiko mengembangkan reaksi tipe 1, yang dapat mengakibatkan dahsyat kerusakan saraf. BL pasien mungkin menderita baik jenis reaksi. Banyak pasien datang dengan mendirikan kerusakan saraf yang tidak dapat dibalik. Perawatan dari neuritis saat ini tidak memuaskan, dan beberapa pasien dengan neuritis aktif akan mengembangkan kerusakan sarafpermanen meskipun pengobatan dengan kortikosteroid. itu tidak mungkin untuk meramalkan yang pasien akan mengembangkan reaksi atau saraf kerusakan. saraf kerusakan dan -nya komplikasi mungkin menjadi sangat

melumpuhkan, terutama ketika semua empat anggota badan dan kedua mata yang terpengaruh. Perempuan beresiko reaksi selama masa nifas