Anda di halaman 1dari 4

DIABETES INSIFIDUS

A. PENGERTIAN Diabetes Insifidus adalah kelainan lobus posterior dari kelenjar hipofisis akibat defisiensi hormon anti diuretik/ADH. Diabetes Insifidus adalah kelainan yang disebabkan oleh ginjal yang tidak berespon terhadap kerja ADH fisiologis, kadar ADH pada Diabetes Insifidus ini normal/meningkat. Diabetes Insifidus adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme Neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonvensi air. (Sjaefoellah, 1996) Diabetes Insifidus adalah suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin, 2000) B. ETIOLOGI Diabetes Insifidus disebabkan oleh penurunan produksi ADH baik total maupun parsial oleh hipotalamus/penurunan pelepasan ADH dari hipofisis anterior. Berdasarkan etiologinya, Diabetes Insifidus dibedakan menjadi dua yaitu: 1. Diabetes Insifidus Central atau Neurogenik Sebab-sebab utamanya antara lain: Trauma kepala dengankerusakan pada kelenjar pituitari. Hipofisektomi komplit atau parsial. Infeksi di dalam otak (ensefalitis atau meningitis). Tumor otak yang menekan pituitari. Perdarahan di dalam tengkorak. 2. Diabetes Insifidus Nefrogenik Sebab-sebab utamanya antara lain: Berkurangnya ADH berasal dari tumor/cedera kepala. Ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH dalam darah akibat berkurangnya reseptor. Penyakit ginjal kronis yang berhubungan dengan obat yang disebabkan oleh berbagai pengobatan, misalnya litium dan demeklosiklin. Gangguan elektrolit: hipokalemia dan hiperkalemia. Defekongenital. Predisposisi dari Diabetes Insifidus antara lain: Gangguan vaskular metastasi tumor dari mamae den paruparu. Pengadaan seperti peritonin (dilatin), alkohol dan litium karbonat dapat mencampuri dengan sintesis (pembebasan) pada beberapa klien. 3. PATOFISIOLOGI Ada beberapa keadaan yang dapat mengakibatkan Diabetes KMB - Diabetes Insifidus

Insifidus, termasuk di dalamnya tumor-tumor pada hipotalamus, tumortumor besar hipofisis di sela tursika, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus. Gangguan sekeresi vasopresin antara lain disebabkan oleh Diabetes Insifidus dan sindrom gangguan ADH. Pada penderita Diabetes Insifidus, gangguan ini dapat terjadi sekunder dari destruksi nukleus hipotalamik yaitu tempat di mana vasopresin disintesis (DI sentral) atau sebagai akibat dari tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin (DI nefrogenik). Diabetes Insifidus nefrogenik timbul pada berbagai penyakit ginjal dari penyakit sistemik yang juga menyerang ginjal. Penderita akan mengalami dehidrasi. Penderita dengan Diabetes Insifidus sentral mengalami polidipsia dan poliuria. Kehilangan cairan yang banyak melalui ginjal ini dapat dikompensasi dengan minum banyak cairan. Akhirnya penderita akan mengalami dehidrasi, berat badan menurun, serta kulit dan membran mukosa menjadi kering. Karena meminum banyak air untuk mempertahankan hidrasi tubuh, penderita akan mengeluh perut penuh dan anoreksia. Rasa haus dan buang air kecil akan berlangsung terus pada malam hari sehingga penderita akan merasa terganggu tidurnya karena harus sering buang air kecil pada malam hari. (Price dan Wilson, 1995)

C. MANIFESTASI KLINIS 1. Poliuria Urine yang dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak, urin yang sangat encer, berat jenis 1001-1005 atau 50-20 m.osm/kgBB. 2. Polidipsia Rasa haus yang berlebihan, biasanya 4-10 liter cairan tiap hari, terutama membutuhkan air yang dingin. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins Test Pemberian infus larutan garam hipertonis secara tepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urine, sedangkan pada Diabetes Insifidus urine akan menetap dan bertambah. Pemberian petesin akan menyebabkan turunnya jumlah urine pada pasien Diabetes Insifidus. 2. Fluid Deprivation a. Mengosongkan kandung kencing lalu ditimbang berat badan dan kemudian diperiksa volume dan berat jenis osmolalitas urine pertama. Kemudian diambil sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya. b. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin dan paling sedikit setiap jam. c. Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis dari 200 ml/jam atau setiap 3 jam bila diuresis <

300 ml/jam. d. Setiap sampel urine, sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar. Jika tidak memungkinkan dilakukan semua sampel, sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat dan disimpan dalam lemari es. e. Pengujian ini dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4%. 3. Uji Nikotin a. Pasien diminta merokok dan menghisap dalamdalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15-20 menit. b. Pengukuran volume berat jenis dan osmolalitas setiap sampel urine sampai osmolalitas/berat jenis urine menurun. 4. Uji Vasopresin a. Memberikan pitresin dalam minyak 5m, 1m. b. Mengukur volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sampel urine pada diuresis berikutnya atau 1 jam kemudian. E. KOMPLIKASI 1. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila jumlah air yang diminum tidak adekuat. 2. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu hiperiatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dapat terjadi gagal jantung kongesti. F. PENATALAKSANAAN 1. Diberikan obat pengganti yang cara kerjanya menyerupai ADH. Obat-obatan yang termasuk kategori ini paling sering digunakan adalah desmopressin, diberikan secara nasal spray (disemprotkan melalui lubang hidung). 2. Untuk Diabetes Insifidus nefrogenik, diberikan diuretik thiazide. Cara kerjanya dengan menurunkan laju filtrasi glomerulus, sehigga memungkinkan sejumlah cairan untuk diabsorbsi di tubulus proksimal dari pada di tubulus pengumpul. (Carwin, 2000)

DAFTAR PUSTAKA
Black, Sowee M. (1992). Medical Surgical Nursing A Psycophysiologi eapproach. Philadelphia: WB Saunders Company. Carwin, Elizabeth J. (2000). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Doengoes, Marilynn C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Guyton, Arthur C. (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

KMB - Diabetes Insifidus

Iqnativius, Donna D. (1991). Rochet Companion for Medical Surgical Nursing. Philadelphia: WB Saunders Company. Martini. (2001). Fundamental of Anatomi and Physiology. Prentice Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jil. 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta.