Anda di halaman 1dari 25

BAB II PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994).Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI,menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial.

12

BAB III TINJAUN PUSTAKA

3.1. Definisi Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (Transient Ischemic Attack = TIA). Stroke merupakan mekanisme gangguan vaskular susunan saraf penyakit-penyakit dengan lesi vaskuler dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat dengan CVID (Cerebro Vascular Disease), dan penyakit akibat lesi vaskular di medulla spinalis bisa disebut juga penyakit spinovaskular. Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi kompleks.Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna.Otak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur),suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap Stroke.

3.2. Etiologi 3.2.1.Infark otak (80 %) i.Emboli i.a. Emboli kardiogenik Fibrilasi atrium atau aritmia lain Trombus mural ventrikel kiri
13

Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

i.b. Emboli paradoksal i.c. Emboli arkus aorta ii.Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang besar) ii.a. Penyakit eksterakranial Arteri karotis interna Arteri vertebralis

ii. b. Penyakit intrakranial Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri Basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

3.2.2. Pendarahan intraserebral (15 %) Hipertensi Malformasi arteri-vena Angiopati amiloid

3.2.3.Perdarahan Subarakhnoid (5 %) 3.2.4.Penyebab lain (yang dapat menimbulkan infark atau perdarahan ) I. II. III. IV. V. VI. VII. Trombosis sinus dura Diseksi arteri karotis atau arteri vertebralis Vaskulitis sistem saraf pusat Oklusi arteri besar intra kranial yang progresif Migren Kondisi hiperkoagulasi Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)
14

VIII. IX.

Kelainan Hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia) Miksoma atrium

3.3. Faktor Resiko

i.

Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dengan stroke atau penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,heterozigot atau homozigot untuk homosistinure.

ii.

Yang dapat dirubah : hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia dan dislipidemi.

3.4. E pidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke hemoragik. Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.

3.5. Patofisiologi Infrak Tromboemboli Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh
15

dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transport Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema
16

vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. 3.6. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dengan adanya kerusakan endotel pembuluh darah, hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik, juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi,merokok, dan hiperkholesterolemia. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL, sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien, sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi:

A. Faktor Definitif

Usia

Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma, sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia, dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40

17

tahun.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala.

Jenis kelamin pria

Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan

Tekanan darah tinggi

Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Mekanismenya belum diketahui secara pasti, tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi.

Merokok

Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:

i.Stimulasi

sistim

saraf

simpatis

oleh

nikoton

dan

ikatan

O2

dengan

hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida ii.Reaksi iii.Peningkatan iv.Peningkatan permeabilitas imunologi direk pada agregasi endotel terhadap lipid akibat dinding pembuluh darah trombosit zat-zat

yang terdapat di dalam rokok.

Diabetes mellitus

18

Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1,5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4,2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM, merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. Peningkatan fibrinogen plasma. Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Pada penelitan di Bramingham, angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar fibrinogen plasma. Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakanproteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL, dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke.

B. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma

Aktifitas fibrinolitik yang rendah.Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan

19

Aktifitas fisik yang rendah. Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. Hal ini disebabkan karena, pada oekerja berat, akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan, dan menyebabkan penurunan denyut nadi, peningkatan kolesterol HDL, penurunan kolesterol LDL, memperbaiki toleransi glukosa, perubahan kebiasaan buruk seperti merokok.

Peningkatan hematokrit. Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil, dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat.

Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah, gula darah, dan lipid serum.

Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein, hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi, atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok.

Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis, biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol.

Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih, hitam dan Asia, bukan hanya akibat faktor genetik. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum, tingginya intake alkohol dan
20

konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke.

Status social Pocock dan kawan-kawan(1980), menyatakan bahwa status social berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah, karena tingginya stress pada penderita tersebut, diet yang rendah, status sosial yang rendah maupun nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. 3.7. Diagnosis

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejalagejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.

Anamnesis: Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.

Pemeriksaan fisis: Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tandatanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.

Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada

21

sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan15. Skor Hasanuddin

Tabel 1: Kriteria Skor Hasanudin Manifestasi Kesadaran Menurun: Menit 1 jam 1 jam 24 jam Sesaat tapi pulih kembali >= 24 jam Tidak ada Waktu serangan: Sedang beraktifitas Tidak beraktivitas Sakit kepala: Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada Muntah proyektil: Menit 1 jam 1 jam - 24 jam >24 jam Tidak ada Muntah proyektil: Menit 1 jam 1 jam - 24 jam >24 jam Tidak ada Tekanan darah saat serangan: > 220/110 < 220/110 7.5 1 10 7.5 1 0 10 7.5 1 0 10 7.5 1 0 6.5 1 10 7.5 6 1 0 Skor

22

MANIFESTASI KLINIK STROKE

Umumnya penderita stroke mempunyai riwayat satu atau lebih faktor risiko stroke (misalnya : hipertensi, penyakit jantung, perokok, dan lain-lain), disertai adanya riwayat Transchient Ischemic Attack (TIA) atau stroke sebelumnya. Pada awal terjadinya stroke jarang ditemukan adanya nyeri kepala dan muntah ataupun dengan gangguan kesadaran. Biasanya ditemukan gejala-gejala dan tanda-tanda neurologik fokal (hemiparese / hemiplegia, hemi hipestesi, afasia, dan lain-lain) yang umumnya dirasakan pada saat bangun tidur atau sedang istirahat, kecuali pada stroke infark emboli terjadi biasanya saat aktifitas. Manifestasi klinik stroke dapat dibagi menjadi manifestasi klinik stroke perdarahan dan manifestasi klinik stroke berdasarkan letak lesi vaskular.

Berdasarkan etiologi

Manifestasi klinik stroke perdarahan Manifestasi klinik stroke perdarahan umumnya memiliki awitan akut, yang disertai nyeri kepala dan penurunan kesadaran dan kerapkali bersifat fatal. Sering terjadi saat beraktifitas atau peningkatan emosi, dan pada yang usia lebih tua, tanpa didahaului TIA. Gejala lainnya tekanan darah yang umumnya meninggi, walaupun kadang-kadang tidak jelas ada riwayat hipertensi.

Gejala klinik perdarahan subarahnoid (PSA) Biasanya dimulai dengan gejala berupa nyeri kepala dan muntah-muntah, yang biasanya berat. Yang dirasakan seperti pukulan atau letusan hebat pada kepalanya, penglihatan kabur atau ganda atau kaku pada kuduk beberapa hari sebelum adanya nyeri kepala dan muntahmuntah. Seringkali disertai penurunan kesadaran, sebagian lagi kembali sadar dalam beberapa saat. Biasanya yang bertahan hidup masih mempunyai risiko komplikasi vasospasme vaskularisasi dengan akibat terjadinya defisit neurologik. Umumnya ditemukan pada pasien yang lebih muda dan hanya sedikit dengan faktor risiko hipertensi, sebagian besar atas dasar lesi vaskular aneurisma dan Arteriovenous Malformation (AVM). Sebab pada AVM ini biasanya memberi gejala nyeri kepala yang berulang-ulang, pada tempat yang sama dank has. Terjadi perubahan dalam frekuensi, lama dan intensitas nyeri kepala merupakan prediksi akan pecahnya pembuluh darah tersebut. Pada pemeriksaan fisik
23

biasanya ada kaku kuduk dengan defisit neurologik yang minimal. Dengan gejala karakteristik nyeri kepala, mual-muntah, dan kaku kuduk.

Gejala Klinik Perdarahan Intra Serebral (PIS) Gejala klinisnya tekanan darah umumnya meninggi, tapi tidak jelas adanya riwayat hipertensi, tidak pernah didahului TIA, awitan akut disertai nyeri kepala dan penurunan kesadaran, dapat terjadi pada saat aktivitas atau peningkatan emosi juga pada usia lebih tua.

Manifestasi klinik stroke Infark Gejala klinis infark harus meliputi adanya 1 atau lebih faktor risiko stroke, riwayat Transchient Ischemic Attack (TIA) atau stroke sebelumnya, ada nyeri kepala dan muntah tetapi jarang timbul saat onset, adanya gangguan kesadaran, terdapat gejala dan tanda neurologik fokal (hemiparese / hemiplegia, hemihipestesi, afasia), dan defisit neurologik dirasakan saat bangun tidur / istirahat.

Berdasarkan Letak Lesi Vaskular

Gejala klinik pada stroke hemisferik Gejala yang timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain-lain. Pada pemeriksaan umum : 1. Kesadaran Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadara yaitu formatio reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas. 2. Tekanan darah Biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebih kurang 70 % penderita. 3. Fungsi vital lain

24

Umumnya baik. Jantung, harus diperiksa teliti untuk mengetahui adanya kelainan yang dapat menyebabkan emboli. 4. Pemeriksaan neurovaskuler Langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yang mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu : pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a. temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial. 5. Pemeriksaan neurologi Pada saraf otak, stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah : a. Gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus. Tampak paresis n. fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. b. Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio-konjugae, gaze paresis ke kiri atau kanan dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan sindroma Horner pada penyakit pembuluh karotis. Gangguan lapangan pandang : Tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke. 6. Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik (kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro basiler. 7. Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemisensorik tubuh. Karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan motorik ringan. 8. Pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis Pada fase akut reflek fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan reflek patologis.
25

9. Kelainan fungsi luhur Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan maupun non dominan. Kelainan yang sering tampak adalah disfasi campuran (mixed-dysfasia) dimana penderita tidak mampu berbicara / mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia, dan sebagainya.

Gejala klinik stroke vertebro-basilar Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darah vertebro-basilar, tergantung kepada cabang sistem vertebro basilar yang terkena. Diagnostik kelainan sistem vertebro-basilar adalah : 1. Penurunan kesadaran yang cukup berat. 2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia, dan gangguan bulbar. 3. Kombinasi beberapa saraf otak dan gangguan long tract sign : vertigo + parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal). Jika ditemukan long tract signs pada kedua sisi maka penyakit vertebro-basilar hampir pasti. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-basilar. Beberapa ciri khusus lain adalah : parestesia perioral, hemianopia altitudinal, dan skew deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro-basilar.

Gambaran Radiologis

1.Stroke Non-hemoragik : CT-Scan a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam), batas tidak tegas.

b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat.

26

c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas.

2.Stroke Hemoragik : CT-Scan a. Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas.

b. Pada stadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edem perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbs lengkap, gambarannya akan menjadi hipodens. Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:

1. Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.

3.

Stroke in evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin berat. 4.Completed Stroke Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.

27

3.8. Penatalaksanaan

Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen

activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap. 2. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke yang masih berkembang (jendela terapi sampai dengan 72 jam). Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:
o

Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark : Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan manitol bermanfaat, hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif.

Ekstensi teritori infark : Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan difusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya : perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

Konversi hemoragis : Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi.
28

1. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok). Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah (1 %) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli. Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut 1. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). 10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari 3 jam dan hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas. 1. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. 2. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh terlalu cepat diturunkan.Akibat penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkatbermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (Penumbra iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut ;

i.Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non neurologis : Iskemia miokard akut Edema paru kardiogenik Hipertensi maligna (retinopati) Neuropati hipertensif Diseksi aorta

ii.Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit: Sistolik > 220 mmHg Distolik > 120 mmHg Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg
29

iii.Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfa beta (labetolol), penghambat ACE (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang bekerja perifer (nifedipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada stroke iskemik akut hanya boleh maksimal 20 % dari tekanan darah sebelumnya. Nifedipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 15 menit atau dengan alat monitor kontinus sebab dapat terjadi penurunan tekanan darah secara drastis. Oleh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis 5 mg sublingual dan dapat dinaikkan menjadi 10 mg tergantung respons sebelumnya. Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila diastolik > 140 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drips 1020 ug/menit. Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Bila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya. 1. Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisfer atau serebellum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan, atau stroke dalam evaluasi. 2. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebellum yang luas. 3. Pertimbangkan MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan. 4. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini : Kemungkinan besar stroke kardioemboli Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi
30

Diseksi arteri Trombosis sinus dura Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.

Pasien stroke dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardia harus diberi antikoagulan oral (warfarin) minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali kontrol atau INR 2-3. Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan dengan noninvasive. Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau : Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada banyak pasien, ekokardiografi transthorakal sudah memadai. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau vegetasi katup. Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 % merupakan indikasi untuk enerterektomi karotis.

Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu : 1. Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar. Gelombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. 2. Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial. 3. Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten. 4. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab stroke yang tidak lazim, terutama pada usia muda : 5. Kultur darah jika dicurigai endokarditis.. 6. Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin III, antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin.

31

7. Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklear (ANA), factor rheumatoid, regain plasma cepat (RPR), serologi virus hepatitis, laju endap darah, elektroforesis protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks. 8. Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravaskular disseminata (DIC). 9. Beta gonadotropin khorionik manusia (b-HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita muda dengan stroke.

Terapi Medik Stroke Iskemik.

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. Bila gangguan cukup berat, akan ada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat. Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme. Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Kita berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan gawat, jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya. Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang hasilnya belum meyakinkan, masih kontroversial. Masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang mudah. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam, penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga daerah yang mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut mempengaruhi perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya. Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang demikian dibutuhkan penelitian terhadap
32

sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan jumlahnya, hal yang sulit dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia. Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik : 1. Obat untuk sembab otak (edema otak) Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan kematian. Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid, dapat pula digunakan. 1. Obat antiagregasi trombosit Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada TIA. Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar dari 40 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel dengan dosis 1 x 75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun atau lebih. Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik. 1. Antikoagulansia Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin, kumarin, sintrom. 1. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus) Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron yang sekarat dapat ditolong.
33

Penelitian yang cukup besar, yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA pada stroke iskemik, ialah penelitian HINDS, yang melibatkan 624 penderita dan pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6,4 % dibanding 0,6% pada kelompok tanpa trombolitik (plasebo). Namun demikian, pasien yang dapat pergi pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA, yaitu 48% dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama. 1. Obat atau tindakan lain Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin). Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya hematokrit lebih dari 44 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.

34

BAB IV KESIMPULAN Strok adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (strok nonhemoragik / strok iskemik) atau pembuluh darah spontan (stok hemoragik). Penyebab strok iskemik dikarenakan trombus dan emboli. Gejala klinik yang dapat diperlihatkan oleh penderita strok iskemik terdiri dari 2 bagian yakni gangguan pada sistem karotis dan gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris. Kebanyakan pada penderita strok iskemik pasien datang dengan defisit neurologis yang telah ada yang didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat dan kesadaran biasanya tidak menurun. Insidens penyakit strok iskemik hampir 55% terkena pada usia tua dengan umur 75 tahun. Sisanya yaitu sebanyak 35,8% adalah mereka yang berumur 65 tahun.

Pengobatan iskemik strok dibagi menjadi 2 bagian yakni pengobatan pada fase akut dan fase sub akut. Pada fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit) sedangkan fase paska akut diberikan setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok. Adapun pencegahan dari strok itu sendiri yakni pertama, dengan menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini. Kedua, pengendalian faktor-faktor risiko secara optimal harus dijalankan. Ketiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala dan si pasien harus mengenali tanda-tanda dini strok.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL: http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G 2. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82. 4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8. 5. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2 6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007. 7. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30. 8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002. h.474-510. 9. Adi P. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited 2012 September 16]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapistroke-non-hemoragik. 10. Kamal R. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4. 11. Ginsberg L. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70. 12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.19-23.

36