Anda di halaman 1dari 18

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010). Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C. Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PTNANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ET-NANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E. Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis pada rongga mulut? 2. Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis pada rongga mulut? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis pada rongga mulut 2. Untuk mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis pada rongga mulut 1.4 Manfaat Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber pembelajaran mengenai manifestasi Hepatitis pada rongga mulut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 HEPATITIS A A. Keluhan dan Gejala Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010). Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh

sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun. masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010). B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010). C. Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001). D. Cara Pencegahan

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain : Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent. Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :

Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-

tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerahdaerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah

menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. E. Cara Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benarbenar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010). F. Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal (Wilson, 2001). 2.2 HEPATITIS B A. Keluhan dan Gejala Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter (Anania, 2008).

B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit Hepatitis Virus, menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 g/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas 80%. C. Etiologi Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan

Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain : Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.

Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk. Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B. Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV. Jangan menggunakan narkoba suntik (Anonim, 2007)

E. Cara Pengobatan

Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA. F. Prognosis Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).

2.3 HEPATITIS C A. Keluhan dan Gejala

Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu : 1. Infeksi HCV akut HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier. 2. Infeksi HCV kronis Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60% -70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis. Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis (WHO, 2010). Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam

10

konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati (WHO, 2010). Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting, khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relatif jarang (WHO, 2010). B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif anti-HCV IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 5070% dari pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut (WHO, 2010). Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO, 2010). Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam

11

darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO, 2010). C. Etiologi Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural. Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b). Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan

Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV : - Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor - Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah gigi - Pengurangan risiko dan layanan konseling - pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik (WHO, 2010)
E. Cara Pengobatan

Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010). Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48

12

minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO, 2010). Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal (WHO, 2010). Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)
F.

Prognosis Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B,

karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis 33% dari pasien yang terinfeksi (Wilson, 2001).

BAB III

13

PEMBAHASAN 2.4 Manifestasi Hepatitis Pada rongga mulut 1. Pada penyakit hati, terutama atresia bilier dan hepatitis neonatal, dapat terjadi diskolorisasi pada gigi sulung. Dimana, pada atresia bilier gigi akan berwarna hijau, sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning. Keadaan ini disebabkan oleh depositnya bilirubin pada email dan dentin yang sedang dalam tahap perkembangan. 2. Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tidak sedap 3. Hepatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga menimbulkan penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidosis mukokutaneus. 4. Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana, foetor hapatikum sering disebut dalam sejumlah istilah seperti: bau amine, bau kayu lapuk, bau tikus dan bahkan bau bangkai segar. 5. Sirosis hati dapat menyebabkan hiper pigmentasi pada mulut. 6. Timbul ulkus - ulkus karena berkurangnya zat zat vitamin dan gizi dalam rongga mulut. 7. Proses makan menjadi tidak benar sehingga peran saliva terganggu. 2.5 Lichen Planus LICHEN PLANUS Lichen Planus adalah suatu kondisi inflamatori autoimun kronis yang menyebabkan sebuah erupsi pruritic (gatal), papular (terdapat papula) yang ditandai dengan warna biru keungu-unguan; bentuknya polygonal; dan terkadang berskala beraturan. Paling sering ditemukan pada permukaan flexor ekstremitas atas, genitalia, mukosa pipi, gingiva, bibir, dan bagian tubuh lainnya. (Masdin, 2011). Lichen Planus merupakan sebuah respon kekebalan yang dimediasi sel dengan asalusul yang tidak diketahui. Lichen Planus bisa ditemukan bersama dengan penyakit

14

gangguan sistem kekebalan lainnya antara lain colitis ulceratif, alopecia areata, vitiligo, demartomyositis, morphea, lichen sclerosis, dan myasthenia gravis. Ada hubungan yang ditemukan antara Lichen Planus dengan infeksi virus hepatitis C, hepatitis aktif kronis, dan cirrhosis biliary primer.(Masdin, 2011) Lichen planus pada rongga mulut (Oral Lichen Planus) adalah lesi mukokutaneus yang relatif sering terjadi. Axell clan Rundquist (1987) mendapatkan prevalensi 1,9% pada populasi umum di Swedia. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan lesi pada membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan tangan dan kaki. Lesi pada rongga mulut dapat dijumpai hampir 50% dimulai lebih dahulu dengan adanya lesi pada kulit, tetapi hanya berkisar 5%-10% yang dimulai pada rongga mulut baru kemudian dijumpai lesi pada kulit.(Primasari, 2003). Gambaran klinis lichen planus dapat terbagi atas berberapa tipe yaitu, retikular, papular, plak, atropi, hula dan erosif. Dikarenakan berbagai variasi gambaran klinis dari lichen planus dan penyebabnya yang tidak diketahui, diagnosa definitif sulit ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi harus dilaksanakan untuk mendapatkan diagnosa yang tepat . Hal ini dipertegas dengan adanya laporan-laporan para peneliti bahwa 0,5%-2,6% di antara pasien lichen planus rongga mulut berubah menjadi lesi ganas (Primasari, 2003). Diagnosa definitif daripada lichen planus harus didapat dari diagnosa klinis didukung dengan pemeriksaan histopatologi. Gambaran klinis dari lichen planus oral yang klasik dapat dengan mudah dikenal yaitu dengan dijumpai lesi putih yang menyebar di mukosa bukal sebelah kanan dan kiri (simetris) berbentuk seperti jala yang rata dengan mukosa sekitarnya. Namun demikian gambaran yang klasik (tipe

15

retikular) tidak selalu terlihat pada pasien lichen planus oral. Lichen planus oral yang berbentuk seperti plak sering terdapat pada dorsum lidah, sedangkan yang berbentuk seperti bula ataupun papula adalah yang paling jarang terlihat dan tipe ini sering terlihat dengan tipe retikular (termasuk tipe campuran). Tipe atropi adalah berbentuk mukosa yang memerah dikarenakan epiteliumnya mengalami atropi. Tipe erosif adalah bentuk yang telah mengalami ulserasi dengan perluasan yang bervariasi. Banyak pasien yang tidak mengetahui awal terjadinya lichen planus. Hal ini disebabkan tipe retikular, tipe plak dan tipe papula bebas dari rasa sakit. Tipe atropi, erosif maupun hula adalah tipe yang disertai rasa tidak enak seperti nyeri sampai rasa terbakar terutama sewaktu makan yang pedas ataupun panas (Primasari, 2003).

16

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4.1 Kesimpulan 1. Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. 2. Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV). Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter. 3. Penyakit hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV). Penularannya spesifik memalui darah, misalnya pada donor darah, atau penggunaan narkoba suntik. Sebagian besar kejadian penyakit adalah asimptomatik, namun ada juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah,

17

demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengn tes virologi dan tes serologi. 4.2 Saran 1. Perlunya menjaga kebersihan pada rongga mulut agar tidak mudah terinfeksi penyakit 2. Perlunya diagnosis dini tentang penyakit Hepatitis pada umumnya 3. Pentingnya kesadarn memeriksakan kesehatan gigi dan mulut secara rutin ke dokter gigi

DAFTAR PUSTAKA Amelia A. Oral lichen planus. Available from: URL: diakses

http://amaliapradana.blogspot.com/2010/09/oral-lichen-planus.html. tanggal 19 April 2012.

Anania, Agnes. 2008. All About Heptitis B. http://www.mikrobia.files.wordpress.com. Diakses pada tanggal 20 Mei. Anonim. 2007. 2012. Anonim, 2010. Prevalence and Incidence of Hepatitis A. http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses pada tanggal 19 April 2012. Carozzo M, Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus. Crit Rev Oral Biol Med. 2003; 14(2): 115-127. Heptitis A, B, and C: Learn The Differences. http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf. Diakses pada tanggal 18 April

18

Gani RA. Pengobatan terkini hepatitis kronik B dan C. Divisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005: 1-6. Lubis, Dr. 18 April 2012. Masdin. Penjelasan tentang lichen planus. Available from: URL: http://www.topreference.co.tv/2010/05/penjelasan-tentang-lichen-planus.html. diakses tanggal 19 April 2012. Manifestasi penyakit hepatitis terhadap rongga mulut. Available from: URL: http://www.scribd.com/doc/34869862/Manifestasi-Penyakit-HepatitisTerhadap-Rongga-Mulut diakses tanggal 19 April 2012. News medical. Apa itu hepatitis. Available from: URL: http://www.newsdiakses Imran. 1991. Penyakit Hepatitis Virus.

http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf. diakses pada tanggal

medical.net/health/What-is-Hepatitis-C-%28Indonesian%29.aspx tanggal 18 April 2012.

Primasari A. Peranan pemeriksaan histopatologi dalam menegakkan diagnosa lichen planus di rongga mulut. USU digital library. 2003: 1-7. WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 20 April 2012. Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America. .