Anda di halaman 1dari 25

GANGGUAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN DEFINISI Setiap bentuk hipertensi awitan baru yang muncul dalam kehamilan KLASIFIKASI

DIAGNOSA 1. Gestasional hipertensi - Tekanan darah 140/90 mmHg untuk pertama kali selama hamil - Tidak ada proteinuria - Tekanan darah kembali ke normal < 12 minggu postpartum - Diagnosa akhir hanya dapat dibuat postpartum - Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri epigastrium atau trombositopenia 2. Pre eklampsia a. Kriteria minimal: - TD 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu - Proteinuria 300 mg/24 jam atau + 1 pada dipstick b. Peningkatan kepastian Pre eklampsia - TD 160/100 mmHg - Proteinuria 2,0 gram/ 24 jam atau + 2 pada dipstik - Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya - Trombosit < 100.000/mm3 - Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat) - SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat - Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya - Nyeri epigastrium menetap

3. Eklampsia Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preeklampsia. 4. Pre eklampsia pada hipertensi kronik (superimposed preeklampsia on chronic hypertension) - Proteinuria awitan baru 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. - Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit < 100.000/mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. 5. Hipertensi kronik - TD 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu atau - Hipertensi yang pertama kali di diagnosa setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum. ETIOLOGI Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa; 2. Sebab berambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; 4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan terori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklampsia dan eklampsia. Di antara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang sebab dan mana yang akibat. PATOLOGI Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologik berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal ternyata banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia. Perlu dikemukakan di sini bahwa tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis, dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. PERUBAHAN ANATOMI-PATOLOGIK Plasenta. Pada pre-eklampsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteria

spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing anteriopathy. Ginjal. Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil. Penyelidikan biopsi pada ginjal menunjukkan pada pre-eklampsia bahwa kelainan berupa: 1. Kelainan glomerulus; 2. Hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler; 3. Kelainan pada tubulus-tubulus Henle; 4. Spasmus pembuluh darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a. sel-sel diantara kapiler bertambah; b. tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c. sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d. penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsel Bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus Henle berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besara perubahan yang digambarkan menghilang, hanya kadang-kadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.

Hati. Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat perdarahan yang tidak teratur. Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama di sekitar vena porta. Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan tersebut dapat ditemukan di tempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas perubahan pada hati. Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan. Retina. Kelainan yanag sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada arteriolaarteriola, terutama yang dekat pada diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpangan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik, karena retina akan melekat lagi beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; biasanya kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi menahun. Paru-paru. Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paruparu. Jantung. Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklampsia jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. Sheehan (1958) menggambarkan perdarahan subendokardial di sebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari pertama setelah timbulnya penyakit.

Kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa perdarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat. PERUBAHAN FISIOLOGI PATOLOGIK Perubahan pokok yang didapatkan pre-eklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, ditemukan spasmus yang hebat pada aarteriola glomerulus. Pada beberapa lumen arteriola demikian kecilnya, sehingga hanya dpat dilalui oleh satu sel tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikantahaan perifer, agar oksigenisasi jaringan dapat dicukupi. Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Perubahan pada plasenta dan uterus. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganaggu; pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat-janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. Perubahan pada ginjal. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai

dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air. Perenan kelenjar adrenal dalam retensi garama dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal pada pre-eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam urik. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Perubahan pada retina. Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri; jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre-eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yanag nyata menunjukkan adanya pre-eklampsia berat; sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasnaya setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia pada penderita pre-eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina. Perubahan pada paru-paru. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak. Dilaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada preeklampsia tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.

Metabolisme dan elektrolit. Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi di sini pergeseran cairan dan ruanag intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita preeklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun. Penderita pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein dalam serum tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre-eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas-batas normal.Gula darah, bikarbonas, dan pH pun normal. Pada eklampsia, kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara; asidum laktikum dan asam organik lain naki, dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organik dioksidasi, sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus. Dengan demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan proses pre-eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada keadaan normal asam urat melewati glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahana pada glomerulus menyebabkan filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam

darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat meningkat. Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklampsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albaumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklampsia, kecuali pada penyakit yang berat dengan hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup-bulan kadar fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut meningkat lagi pada pre-eklampsia. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia. PRE-EKLAMPSIA FREKUENSI Frekuensi pre-eklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial-ekonomi, perbedaan kriterium dalam penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada primigravida frekuensi pre-eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primagravaida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsia. GAMBARAN KLINIK Biasanya tanda-tanda pre-eklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre-eklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklampsia kabur, didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia. Gejala-gejala ini sering nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah.

Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre-eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan proteinuria bertambah banyak.. Tabel 1. Gejala dan tanda pre-eklampsia berat 1. Tekanan darah Sistolik > 160 mmHg 2. Tekanan darah diastolik > 110 mmHg 3. Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus 4. Trombosit < 100.000/mm3 5. Oliguria < 400 ml/24 jam 6. Proteinuria > 3 g/liter 7. Nyeri epigastrium 8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat 9. Perdarahan retina 10. Edema pulmonum 11. Koma DIAGNOSIS Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadi pre-eklampsia sukar dicegah, namun pre-eklampsia berat dan eklampsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 darai trias tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Hal ini memang berguna untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda dapat merupakan bahaya kendatipun ditemukan sendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan, apa lagi oleh karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat diramalkan; dan bila eklampsia terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin jauh lebih buruk. Tiap kasus pre-eklampsia oleh sebab itu harus ditangani dengan sungguh-sungguh.

Diagnosis diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jaranga menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yanag meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsia; kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong; proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul sebelum triwulan ke-3, sedang pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal juga banyak berguna; pada umumnya fungsi ginjal normal pada pre-eklampsia ringan. Tabel 2. Uji diagnostik pre-eklampsia 1. Uji diagnostik dasar 1.1. Pengukuran tekanan darah 1.2. Analisis protein dalam urin 1.3. Pemeriksaan edema 1.4. Pengukuran atinggi fundus uteri 1.5. Pemeriksaan funduskopik 2. Uji laboratorium dasar 2.1. 2.2. Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi). Pemeriksaan fungsi hati ( bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan sebagainya) 2.3. Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin). 3. Uji untuk meramalkan hipertensi 3.1. Roll-over test 3.2. Pemberian infus angiotensin II

PENCEGAHAN Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tandatanda dini pre-eklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya pre-eklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya pre-eklampsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerapan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan seharihari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini pre-eklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yanga penting dari pemeriksaan antenatal yang baik. PENANGANAN Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi preeklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya, belum diketahui. Tujuan utama penanganan ahla 1. mencegah terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia; 2. melahirkan janin hidup; 3. melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. Pada dasarnya penanganan pre-eklampsia terdiri atas pengobatan madik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup di luar uterus. Setelah persalinan berakhir, jarang terjadi eklampsia, dan janin yang sudah cukup matur lebih baik hidup di luar

kandungan daripada dalam uterus. Waktu optimal tersebut tidak selalu dapat dicapai pada penanganan pre-eklampsia, terutama bila janin masih sangat prematur. Dalam hal ini diusahakan dengan tindakan medis untuk dapat menunggu selama mungkin, agar janin lebih matur. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita pre-eklampsia di rumah sakit ialah: 1. tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan/atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih; 2. proteinuria 1 + atau lebih; 3. kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang; 4. penambahan edema berlebihan secara tiba-tiba. Perlu diperhatikan bahwa apabila hanya 1 tanda ditemukan, perawatan belum seberapa mendesak, akan tetapi pengawasan ditingkatkan, dan kepada yang bersangkutan dianjurkan untuk segara datang jika ada keluhan. Sementara itu, ia dinasehatkan untuk banyak beristirahat dan mengurangi pemakaian garam dalam makanan. Tabel 3. Penilaian kondisi janin pada pre-eklampsia 1. Penilaian pertumbuhan janin 1.1. Pemanatauan pertumbuhan tinggi fundus uteri 1.2. Pemeriksaan ultrasonografi 2. Penilaian ancaman gawat janin 2.1. Pemantauan gerakan janin 2.2. Non-stress tests dan contraction stress tests. 2.3. Profil biofisik janin : - reaksi denyut jantung janin terhadap gerakan janin; - volume cairan ketuban; - gerakan janin; - tonus janin. 2.4. Pemeriksaan surfaktan dalam cairan ketuban 2.5. Pemeriksaan perfusi plasenta (uterine blood flow)

Pada penderita yang dirawat di rumah sakit dilakukan pemeriksaan dan penilaian sebagai berikut: 1. anamnesis, pemeriksaan umum, pemeriksaan obstetrik, dan pemeriksaan laboratorium rutin; 2. tekanan darah, air kencing, berat badan diperiksa tiap hari, dan edema dicari, terutama pada daerah sakral; 3. balans cairan ditentukan tiap hari; 4. funduskopi dilakukan pada waktu penderita masuk rumah sakit dan kemudian tiap 3 hari; 5. keadaan janin diperiksa tiap hari dan besarnya dinilai. Dapat ditemukan janin tidak bertumbuh secara semestinya; penaksiran maturitas janin dalam hal ini perlu dilakukan dengan cara lain; 6. penentuan hematokrit dilakukan berulanag-ulanag; 7. penderita diingatkan untuk segera memberitahukan apabila sakit kepala, merasa mual, merasa nyeri di daerah epigastrium, atau menderita gangguan dalam penglihatan. Pengobatan pre-eklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih prematur penundaan pengakhiran kehamilan mungkin dapat menyebabkan eklampsia atau kematian janin. Pada janin dengan berat badan rendahpun kemungkinan hidup pada pre-eklampsia berat lebih baik di luar daripada di dalam uterus. Cara pengakhiran dapat dilakukan dengan induksi persalinan atau seksio sesarea menurut keadaan. Pada umumnya indikasi untuk pengakhiran kehamilan ahla 1. pre-eklampsia ringan dengan kehamilan lebih dari cukup-bulan; 2. pre-eklampsia dengan hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 1014 hari, dan janin sudah cukup matur; 3. pre-eklampsia berat; 4. eklampsia.

Tabel 4. Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklampsia


1. Jenis obat Penghambat adrenergik (adrenolitik) 1.1. Adrenolitik sentral - Metildopa - Klonidin 1.2. Beta-bloker - Pindolol 1.3. Alfa-bloker - Prazosin 1.4. Alfa dan beta-bloker - Labetalol 2. 3. Vasodilator - Hidralazin Antagonis kalsium - Nifedipin 3 x 10 mg/hari 4 x 25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg 3 x 100 mg/hari 3 x 1 mg/hari sampai 3 x 5 mg/hari 3 x 125 mg/hari sampai 3 x 500 mg/hari 3 x 0,1 mg/hari atau 0,30 mg/500 ml glukosa 5%/6 jam 1 x 5 mg/hari sampai 3 x 10 mg/hari Dosis

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Kadang-kadang keadaan penderita dengan pengobatan tersebut di atas menjadi lebih baik. Akan tetapi, umumnya pada pre-eklampsia berat sesudah bahaya akut berakhir sebaiknya dipertimbangkan untuk menghentikan kehamilan oleh karena dalam keadaan demikian harapan bahwa janin hidup terus tidak benar, dan adanya janin dalam uterus menghambat sembuhnya penderita dari penyakitnya. Pengakhiran kehamilan dapat dilakukan sesuai dengan ketentuanketentuan yang disebut dalam bab eklampsia.

PENANGGULANGAN PRE-EKLAMPSIA DALAM PERSALINAN Rangsang untuk menimbulkan kejangan dapat berasal dari luar atau dari penderita sendiri, dan his persalinan merupakan rangsang yang kuat. Maka dari itu, pre-eklampsia berat lebih mudah menjadi eklampsia pada waktu persalinan. Tidak boleh dilupakan bahwa kadang-kadang hipertensi timbul untuk pertama kali dalam persalinan dan dapat menjadi eklampsia, walaupun pada pemeriksaan antenatal tidak ditemukan tanda-tanda pre-eklampsia. Dengan demikian, pada persalinan normal pun tekanan darah perlu diperiksa berulang-ulang dan air kencing perlu diperiksa terhadap protein. Untuk penderita pre-eklampsia diperlukan analgetika dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah dipenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau ekstraktor vakum dengan memberikan narkosis umum untuk menghindarkan rangsangan pada susunan saraf pusat. Anestesia lokal dapat diberikan bila tekanan darah tidak terlalu tinggi dan penderita masih sommolen karena pengaruh obat. Ergometrium menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan dapat meningkatkan tekanan darah. Oleh karena itu, pemberian ergometrin secara rutin pada kala III tidak dianjurkan, kecuali jika ada perdarahan postpartum karena aatonia uteri. Pemberian obat penenang diteruskan sampai 48 jam postpartum, karena ada kemungkinan setelah persalinan berakhir, tekanan darah naik dan eklampsia timbul. Selanjutnya obat tersebut dikurangi secara bertahap dalam 3 4 hari. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia janin diancam bahaya hipoksia, dan pada persalinan bahaya ini makin besar. Pada gawat-janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio-sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. Postpartum bayi sering menunjukkan tanda asfiksia neonatorum karena hipoksia intrauterin, pengaruh obat penenang, atau narkosis umum, sehingga diperlukan resusitasi dari itu, semua peralatan untuk keperluan tersebut perlu disediakan.

EKLAMPSIA Istilah eklampsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti "halilintar". Kata tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tibatiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Sekarang kita ketahui bahwa eklampsia pada umumnya timbul pada wanita hamil atau dalam nifas degan tanda-tanda preeklampsia. Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejangan yang diikuti oleh koma. Tergantung dari saat timbulnya eklampsia dibedakan eklampsia graavidarum, eklampsia parturientum, dan eklampsia puerperale. Perlu dikemukakan bahwa pada eklampsia gravidarum sering kali persalinan mulai tidak lama kemudian. Dengan pengetahuan bahwa biasanya eklampsia didahului oleh preeklampsia, tampak pentingnya pengawasan antenatal yang teliti dan teratur, sebagai usaha untuk mencegah timbulnya penyakit itu. FREKUENSI Frekuensi eklampsia bervariasi antara satu negara dan yang lain. Frekuensi rendah pada umumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaan tempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan preeklampsia yang sempurna. Di negara-negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3% - 0,7%, sedang di negara-negara maju angka tersebut lebih kecil, yaiatu 0,05% - 0,1%. GEJALA DAN TANDA Pada umumnya kejangan didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini

tidak dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejangan; terutama pada persalinan bahaya ini besar. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat, yaitu : 1. Tingkat awal atau aura. Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri. 2. Kemudian timbul tingkat kejangan tonik yang berlangsung kurang lebih 30 detik. Dalam tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajahnya kelihatan kaku, tangan menggenggam, dan kaki membengkok ke dalam. Pernapasan berhenti, muka mulai menjadi sianotik, lidah dapat tergigit. 3. Stadium ini kemudian disusul oleh tingkat kejangan klonik yang berlangsung antara 1 2 menit. Spasmus tonik menghilan. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola mata menonjol. Dari mulut ke luar ludah yang berbusa, muka menunjukkan kongesti dan sianosis. Penderita menjadi tak sadar. Kejangan klonik ini dapat demikian hebatnya, sehingga penderita dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya, kejangan terhenti dan penderita menarik napas secara mendengkur. 4. Sekarang ia memasuki tingkat koma. Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama secara perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru dan yang berulang, sehingga ia tetap dalam koma. Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat, dan suhu meningkat sampai 40 derajat Celcius. Sebagai akibat serangan dapat terjadi komplikasikomplikasi seperti 1. lidah tergigit; perlukaan dan fraktura; 2. gangguan pernapasan; 3. solusio plasenta; dan 4. perdarahan otak.

DIAGNOSIS Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda dan gejala pre-eklampsia yang disusul oleh serangan kejangan seperti telah diuraikan, maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. Walaupun demikian, eklampsia harus dibedakan dari 1. epilepsi; dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamil-muda dan tanda pre-eklampsia tidak ada; 2. kejangan karena obat anestesia; apabila obat anestesia lokal tersuntikkan ke dalam vena, dapat timbul kejangan; 3. koma karena sebab lain, seperti diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dan lain-lain. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia. 1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia 2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% bipofibrinogenemia, Penderita maka dari itu penulis berat menganjurkan kadang-kadang pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. 3. Hemolisis. dengan pre-eklampsia menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkanikterus tersebut. 4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

5. Kelainan

mata.

Kehilangan

penglihatan

untuk

sementara,

yang

berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru. ditemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung. 7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8. Sindroma HELLP. Yaitu Haemolysis, Elevated Liver enzymes, dan Low platelet. 9. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan frakura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi, dan DIC (disseminated intravascular coogulation). 11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin. PROGNOSIS Eklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumuman, diketahui kematian ibu berkisar antara 9,8% - 25,5% sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yakni 42,2% - 48,9%. Sebaliknya, kematian ibu dan bayi di negara maju lebih kecil. Tingginya kematian ibu dan anak di negara-negara yang kurang maju disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan antenatal dan nata; penderitapenderita eklampsia sering terlambat mendapat pengobatan yang tepat. Kematian

ibu biasanya disebabkan oleh perdarahan otak, dekompensasio kordis dengan edema paru-paru, payah-ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernapasan waktu kejangan. Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterin dan prematuritas. Berlawanan dengan yang sering diduga, pre-eklampsia dan eklampsia tidak menyebabkan hipertensi menahun. Ditemukan bahwa pada penderita yang mengalami eklampsia pada kehamilan pertama, frekuensi hipertensi 15 tahun kemudian atau lebih tinggi daripada mereka yang hamil tanpa eklampsia. PENCEGAHAN Pada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah, atau frekuensinya dikurangi. Usaha-usaha untuk menurunkan frekuensi eklampsia terdiri atas : 1. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil-muda; 2. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre-eklampsia dan mengobatinya segara apabila ditemukan; 3. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda pre-eklampsia tidak juga dapat dihilangkan. PENANGGULANGAN Tujuan utama pengobatan eklampsia ialah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Pengawasan dan perawatan yang intensif sangat penting bagi penanganan penderita eklampsia, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk menghindarkan timbulnya kejangan; penderita dalam hal I ni dapat diberi diazepam 20 mg 1M.

selain itu, penderita harus disertai seorang tenaga yang trampil dalam resusitasi dan yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejangan. Tujuan pertama pengobatan eklampsia ialah menghentikan kejangan mengurangi vasospasmus, dan meningkatkan diuresis. Dalam pada itu, pertolongan yang perlu diberikan jika timbul kejangan ialah mempertahankan jalan pernapasan bebas, menghindarkan tergigitnya lidah, pemberian oksigen, dan menjaga agara penderita tidak mengalami trauma. Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejala-gejala lain, dapat diberikan beberapa obat, misalnya : 1. Sodium pentothal sangat berguna untuk menghentikan kejangan dengan segera bila diberikan secara intravena. Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil. Mengingat hal ini, obat itu hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan resusitasi. Dosis inisial dapat diberikan sebanyak 0,2 - 0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan. 2. Sulfas magnesius (MgSO4)yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan diuresis, dan menambah aliran darah ke uterus. Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan 40% secara intramuskulus; selanjutnya tiap 6 jam 4 g, dengan syarat bahwa refleks patella masih positif, pernapasan 16 atau lebih per menit, diuresis harus melebihi 600 ml per hari; selain intrarnuskulus, sulfas magnesikus dapat diberikan secara intravena; dosis inisial yang diberikan adalah 4 g 40% Mg S04 dalam larutan 10 ml intravena secara pelahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium glukonas 1 g dalam 10 rnl sebagai antidotum. 3. Lytic cocktail yang terdiri atas pethidin 100 mg, clorpromazin 100 mg, dan prometazin 50 mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500 ml dan diberikan secara infus intravena. jumlah tetesan disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu, tensi dan nadi diukur tiap 5 menit dalam

waktu setengah jam pertama dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat dijarangkan menurut keadaan penderita. Di sini ditekankan bahwa pemberian obat-obat tersebut disertai dengan pengawasan yang teliti dan terus-menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya dan sedapat-dapatnya juga demi keselamatan janin dalam kandungan. Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita eklampsia harus dihindarkan dari semua rangsang yang dapat menimbulkan kejangan, seperti keributan, injeksi, atau pemeriksaan dalam. Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi, pernapasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik; suhu dicatat tiap jam secara rektal. Bila penderita belum melahirkan, dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk mengetahui saat permulaan atau kemajuan persalinan. Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernapasan pada penderita dalam koma penderita dibaringkan dalam letak Trendelenburg dan selanjutnya dibalikkan ke sisi kiri dan kanan tiap jam untuk menghindarkan dekubitus. Alat penyedot disediakan untuk membersihkan jalan pernapasan, dan oksigen diberikan pada sianosis. Dauer catketer dipasang untuk mengetahui diuresis dan untuk menentukan protein dalam air kencing secara kuantitatif. Balans cairan harus diperhatikan dengan cermat. Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air yans hilang melalui kulit dan paru-paru; pada umumnya dalam 24 jam diberikan 2000 nil. Balans cairan dinilai dan disesuaikan tiap 6 jam Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan katabolismus jaringan dan asidosis. Pada penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori dilakukan dengan infus dekstran, glukosa 10%, atau larutan asam amino, seperti Aminofusin. Cairan Yang terakhir ini, selain mengandung kalori cukup, juga berisi asam amino yang diperlukan.

TINDAKAN OBSTETRIK Setelah kejangan dapat diatasi dan keadaan umum penderita diperbaiki, maka direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan dengan cara yang aman. Apakah pengakhiran kehamilan dilakukan dengan seksio sesarea atau dengan induksi persalinan per vaginam, hal tersebut tergantung dari banyak faktor, seperti keadaan serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya ahli anestesia, dan sebagainya. Persalinan per vaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilaksanakan cepat tanpa banyak kesulitan. Pada eklampsia gravidarum perlu diadakan induksi dengan amniotomi dan infus pitosin, setelah penderita bebas dari serangan kejangan selama 12 jam dan keadaan serviks mengizinkan. Tetapi, apabila serviks masih lancip dan tertutup terutama pada primagravida, kepala janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelvik, sebaiknya dilakukan seksio sesarea. Jika persalinan sudah mulai pada kala I, dilakukan amniotomi untuk mempercepat partus dan bila syarat-syarat telah dipenuhi, dilakukan ekstraksi vakum atau cunam. Pilihan anestesia untuk mengakhiri persalinan pada eklampsia tergantung dari keadaan umum penderita dan macam obat sedativa yang telah dipakai. Keputusan tentang hal ini sebaiknya dilakukan oleh ahli anestesia. Anestesia lokal dapat dipakai bila sedasi sudah berat. Anestesia spinal dapat menyebabkan hipotensi yang berbahaya pada eklampsia; jadi sebaiknya jangan dipergunakan. Pengalaman menunjukkan bahwa penderita eklampsia tidak seberapa tahan terhadap perdarahan postpartum atau trauma obstetrik; keduanya dapat menyebabkan syok, Maka dari itu, semua tindakan obstetrik harus dilakukan seringan mungkin, dan selalu disediakan darah. Ergomettin atau metergin boleh diberikan pada perdarahan postpartum yang disebabkan oleh atonia uteri, tetapi jangan diberikan secara rutin tanpa indikasi. Setelah kelahiran, perawatan dan pengobatan intensif diteruskan untuk 48 jam Bila tekanan darah turun, maka pemberian obat penenang dapat dikurangi

setelah 24 jam postpartum untuk kemudian lambat laun dihentikan. Biasanya diuresis bertambah 24 - 48 jam setelah kelahiran dan edema serta proteinuria berkurang.