Proses Adhesi mikroorganisme Pada Sel Induk Semang

Inang atau hospes ada 2 macam : 1. Inang definitive : Adalah inang tempat hidup tingkatan parasit dewasa,kehidupan seksual parasit. 2. Inang perantara : Adalah inang tempat hidup tingkatan parasit belum dewasa atau kehidupan aseksual parasit. Ada 2 macam vector parasit : 1. Vektor mekanis : Adalah suatu agen pemindah tanpa adanya perubahan perkembangan parasit. 2. Vektor bioogis : Adalah suatu agen pemindah dimana dalam agen tersebut terjadi perkembangan parasit . Berdasarkan habitatnya, parasit di klasifikasikan menjadi : 1. Ektoparasit : Adalah parasit yang hidup pada bagian luar induk semang. 2. Endoparasit : Adalah parasit yang hidup di dalam tubuh inang.

Adhesi Adhesi merupakan proses penempelan bakteri pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesi dibagi menjadi 2: Fimbrial Merupakan struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonialisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam

lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pada sel buccal dan protein M sebagai antifagositik. Afimbrial Molekul adhesin afimbrial berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Selain untuk pelekatan yang membantu kolonisasi juga diperlukan untuk resistensi antibiotik. Invasi Merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Akses yang lebih mendalam dari bakteri agar dapat memulai proses infeksi dibagi menjadi 2: Invasi ekstraseluler terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa. Invasi intraseluler terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi ke dalam sel inang dan hidup di dalamnya. Proses Invasi: Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan Contoh: Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi molekul sel inang seperti: Hyaluronidase hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat) Lipasedegradasi lemak Nuklease degradasi RNA dan DNA Koagulasepembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri sehingga mampu hidup dalam jaringan

Psedomonas aeruginosa Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yang berperan dalam pelekatan sel. Mikroba menghasilkan protease IgA Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig). Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA pada permukaan mukosa. Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2. Bakteri patogen mempunyai enzim protease yang akan memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif.

Kehidupan intraseluler Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang: Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat Fagositik sel: makrofag, neutrofil Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom). Bakteri dapat membunuh sel inang dengan cara: Menurunkan pH vakuola Produksi enzim protease

Organ tempat masuknya bakteri atau mikroorganisme : Membran mukosa Saluran pernafasan (paling sering) Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor. Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim dan empedu

 Kulit

Saluran kencing: penularan penyakit seksual Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata

menyerang melalui folikel rambut dan kelenjar keringat Organ dalam Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral. Misalnya: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Infeksi Terdapat 3 faktor yang mempengaruhi infeksi: 1. Agent (bakteri), yaitu penyebab infeksinya, baik berupa agennya sendiri atau karena toksin yang dilepas. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan ketahanan bakteri terhadap antibiotik. 2. Host (pejamu, hewan), yaitu hewan yang diinfeksi sesuai kebutuhan bakteri untuk dapat bertahan hidup atau berkembang biak. 3. Environment (lingkungan), meliputi suhu, kelembapan, cahaya, oksigen.

Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri

1. Bakteri ekstraseluler a. Netralisasi toksin Antibodi yang beredar berperan pada netralisasi molekul antifagositik yang larut dan eksotoksin yang dilepaskan bakteri. Pada bentuk kompleks dengan antibodi, toksin tidak dapat secara cepat hilang

dan karenanya menjadi rentan terhadap fagositosis, terutama bila kompleks dapat diperbesar ukurannya dikarenakan aksi dari autoantibodi yang menghasilkan ikatan IgG dan C3b (imunokonglutinin) b. Opsonisasi bakteri

Opsonisasi merupakan suatu proses di mana zat-zat asing dikelilingi dan dilekatkan pada imunoglobulin dan komplemen, dengan efek memperkuat dan memperlancar fagositosisnya oleh makrofag . Opsonisasi tidak tergantung antibodi:

Protein pengikat manosa mengaktivkan C1r dan C1s yang juga berikatan dengan reseptor C1q, ikatan ini yang menjdi opsonin yang memperantari fagositosis. Serum pada protein yang berikatan dengan lipopolisakarida bakteri untuk membuat kompleks yang melekat pada makrofag CD14 dalam jumlah yang sangat sedikit untuk merangsang fagositosis TNF (Tumor Nekrosis Factor). Opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi:

Efek antibodi yang telah melakukan opsonisasi dan komplemen tehadap kecepatan pembersihan bakteri virulen dari darah. Bakteri yang tidak terlapisi antibodi difagositosis lebih lambat (imunitas bawaan) tetapi bakteri yang dilapisi antibodi dan melekat pada fagosit berlipat jumlahnya (imunitas dapatan). Hal ini terjadi karena adanya sinergisme antibodi dan komplemen pada proses opsonisasi dengan perantara reseptor afinitas tinggi yang spesifik untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit (Roitt, 2003).

2.

Bakteri intraseluler

Imunitas spesifik yang dikendalikan sel T, karena dalam infeksi bakteri intraseluler ini yang berperan utama adalah imunitas seluler, contohnya pada bentuk lepramatous reaksi sel T lemah terhadap basilus utuh dan reaksi dermal lepromin lemah meskipun ditemukan banyak sel plasma sehingga didapatkan antibodi dalam jumlah tinggi dan menunjukan aktivitas Th2.

Kemampuan membunuh mikroba yang hidup intraseluler hanya terjadi bila sel dirangsang pada aktivasi tahap berikutnya oleh faktor yang mengaktifkan makrofag seperti IFN yang dihasilkan oleh sel T penghasil limfokin. Pelepasan limfokin yang terjadi kemudian mengaktifkan marofag dan memberikan kemampuan mematikan organisme yang telah difagositosis. Fagosit harus diaktivasi, sedikitnya oleh sitokin, agar dapat mengekspresikan satu atau lebih di antara mediator-mediator tersebut untuk mengendalikan infeksi intraseluler. Berbagai sitokin dan faktor-faktor terlarut yang dimediasi sitokin memegang peran penting dalam mengendalikan atau membunuh patogen intraseluler oleh fagosit, dalam pertahanan dini pejamu. Makrofag yang telah diaktivasi interferon membunuh Legionella pneumophila, antara lain dengan cara meregulasi ke bawah (downregulate) reseptor transferrin, sehingga menurunkan kemampuan zat besi dalam sel yang dibutuhkan untuk pertumbuhan Legionella spp. Efek listerisidal juga berkaitan dengan kadar zat besi dalam makrofag. Defensin, protein yang bersifat antimikrobial (natural antimicrobial protein), merupakan peptida kationik kecil dengan aktivitas anti-bakteri luas. Terdapat 2 kelas, dan , berperan dalam pertahanan tubuh antara lain dengan cara mematahkan struktur atau fungsi membran sitoplasma mikroba. Biasanya defensin diinduksi oleh sitokin dalam respons terhadap infeksi atau inflamasi, interleukin-1, interferon-, dan TNF-. Defensin mempunyai aktivitas antimikrobial pada bakteri Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica, Candida albicans, jamur serta virus bersampul.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Cellular and molecular immunology. Philadelphia: WE Saunders Company, 1991.
http://kiki-sri.blogspot.com/2011/11/makalah-protozoa-darah-dan-jaringan.html Jayanto, Dwi Nur.2011.Parasitologi dalam http://www.docstoc.com/docs/101453419/PARASITOLOGI

Ugiharjo, Andryani.1985. Pengaruh Infeksi Haemoproteus columbae pada Burung Merpati dan Cara Penanggulangannya.Bogor: FKH IPB Tizard, Ian. 1982. Pengantar Imunologi Veteriner. Philadelphia: W.B. Saunders Company