Anda di halaman 1dari 5

PRAKTIKUM 1 : ANALGETIC ANTIINFLAMATION 1. Efek yang diamati setelah 5% yeast di suntikan ke kaki tikus ? 2.

Efek yang diamati setelah analgesic antiinflamasi di suntikan ke kaki tikus? 3. Apakah terdapat perbedaan onset dan durasi kerja analgesic antiinflamasi melalui oral atau injeksi? Jelaskan ! 4. Jelaskan mekanisme dari inflamasi! 5. Jelaskan mekanisme NSAID sebagai obat anti inflamasi! Jawab 1. sebelum diberi yeast 5% di telapak kakinya , terlebih dahulu dilakukan pengukuran dengan

analgesicmeter. Pengukuran ini didapatkan hasil 280 mL. kemudian di tunggu sekitar 10 menit sebelum di injeksi yeast 5%. Setelah di injeksi yeast 5% menimbulkan efek telapak kaki menggelembung atau udema. Kemudian di ukur lagi menggunakan analgesicmeter didapatkan terjadi penurunan volume kaki tikus menjadi 50 mL. 2. yang diamati setelah analgesic antiinflamasi di suntikan yakni volume yang ditunjukan pada analgesicmeter, angka yang ditunjukan analgesic meter menunjukan efek analgesic terhadap inflamasi yang timbul setelah diberi yeast pada telapak kakinya. Pada menit keberapa obat antiinflamasi bekerja untuk tikus tersebut. 3. iya. Onset pada analgesic antiinflamasi melalui injeksi lebih cepat di banding onset melalui oral. Sedangkan durasi nya lebih cepat peroral disbanding injeksi subkutan. Menurut literature dijelaskan bahwa onset paling cepat adalah intraperitonial, intramuscular, subkutan, peroral. Hal ini terjadi karena : Intraperitonial mengandung banyak pembuluh darah sehingga obat langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Intramuscular mengandung lapisan lemak yang cukup kecil sehingga obat akan terhalang oleh lemak sebelum terabasorbsi. Subkutan mengandung lemak yang cukup banyak. Peroral disini obat akan mengalami rute yang panjang untuk mencapai reseptor karena melalui saluran cerna yang memiliki banyak factor penghambat seperti protein plasma.

Dan durasi paling cepat adalah peroral, intraperitonial, intramuscular, subkutan. Hal ini terjadi karena : Peroral, karena melalui saluran cerna yang memiliki rute cukup panjang dan banyak factor penghambat maka konsentrasi obat yang terabsorbsi semakin sedikit dan efek obat lebih cepat. Intraperitonial, disini obat langsung masuk ke pembuluh darah sehingga efek yang dihasilkan lebih cepat dibandingkan intramuscular dan subkutan karena obat di metabolisme serempak sehingga durasinya agak cepat. Intramuscular, terdapat lapisan lemak yang cukup banyak sehingga obat akan konstan dan lebih tahan lama. Subkutan, terdapat lapisan lemak yang paling banyak sehingga durasi lebih lama disbanding intramuscular. 4. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular). Stimulasi trombosit oleh trauma adhesi, atau patogen vasokonstriksi reaksi pembuluh fase akut eferen

sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerah aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit ( neutrofil makrofag limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah

5. Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika. Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

PRAKTIKUM 2 : ANESTESI LOKAL 1. Jelaskan perbedaan apakah yang diamati pemberian obat Lidokain dan Pehacain pada tikus! 2. Mengapa perbedaan tersebut terjadi? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri? 4. Bagaimana mekanisme kerja obat anestesi local lidokain atau pehacain? Jawab : 1. perbedaan pemberian obat lidokai dan pehacain dilihat dari onset dan durasi kerja obat anestesi local dari lidokain dan pehacain. 2. perbedaan terjadi dikarenakan kandungan atau isi dari obat lidokai dan pehacain itu sendiri, lidokain hanya berisi lidokain, sedangkan pehacain campuran dari lidokain dan

adrenalin/ephineprin. Lidokain memiliki indeks terapi yang luas dari penggunaan klinik sebagai anestesi lokal ; ini digunakan pada sebahagian besar aplikasi ketika diperlukan anestesi lokal dari durasi tingkat menengah. Lidocain sering digunakan sebagai agen antiarrhytmia. Lidokain cepat menghasilkan, lebih intens, lebih tahan lama dan merupakan anastesi lebih luas daripada prokain dengan konsentrasi yang sama. Sedangkan pehacain yang mengandung lidokain & adrenalin akan memperlama durasi , kerja anestesi obat akan lebih panjang serta penambahan adrenalin sebagai vasokonstriktor akan memfokuskan obat ansetesi pada pembuluh darah yang menyempit.

3.

Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam peradangan,

banyak mediator

yang

disampaikan oleh sirkulasi dan / atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs. Mediator Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin, proton, faktor pertumbuhan saraf, dan

prostaglandin, yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel penduduk. Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di jaringan meradang. Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan peptida opioid. Interaksi antara leukosit yang diturunkan dari peptida opioid dan reseptor opioid

dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang relevan dari nyeri (analgesik). Reseptor opioid yang hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi.

Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen (misalnya kortikotropin-releasing factor, sitokin, noradrenalin), leukosit dapat mengeluarkan opioid.

4. Anestesi lokal mengganggu fungsi saluran ion di dalam membran sel neuron mencegah transmisi potensial aksi saraf. Hal ini diduga terjadi melalui pengikatan spesifik dari molekul anestesi lokal (dalam bentuk terionisasi mereka) untuk saluran natrium, menahan mereka dalam keadaan tidak aktif sehingga depolarisasi lebih lanjut dapat terjadi. Efek ini dimediasi dari dalam sel, sehingga anestesi lokal harus melintasi membran sel sebelum dapat mengerahkan efeknya. Mekanisme kedua juga berpikir untuk beroperasi, melibatkan gangguan fungsi saluran ion oleh penggabungan molekul anestesi lokal ke dalam membran sel (teori ekspansi membran). Ini adalah pemikiran yang akan dimediasi terutama oleh bentuk serikat bertindak dari luar neuron. Serat saraf berbeda dalam kepekaan mereka untuk anestesi lokal. Serabut saraf kecil lebih sensitif dari serabut saraf besar sementara serat myelinated diblokir sebelum serat non-myelinated dari diameter yang sama. Dengan demikian hilangnya fungsi saraf sebagai hasil hilangnya rasa sakit, temperatur, sentuhan, proprioception, dan kemudian otot rangka. Inilah sebabnya mengapa orang masih dapat merasakan sentuhan tetapi tidak sakit saat menggunakan anestesi lokal.

Anda mungkin juga menyukai