LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK: BRAIN AND MIND SYSTEM SEMESTER: VI

NAMA: SHERLY CANCERITA NIM: 070100057 KELAS TUTORIAL: A-3 FASILITATOR: dr. Hasanul Arifin, Sp.FK
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

2010
Kata Pengantar
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab karena rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan. Selain itu, penulis juga berterima kasih kepada para dosen yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran yang sangat bermanfaat dalam pembuatan makalah ini. Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, agar dapat memahami lebih lanjut mengenai struktur dan fisiologis kerja otak. Selain itu juga untuk menjelaskan patofisiologi, mekanisme suatu kelainan, proses diagnosis, penatalaksanaan serta gambaran lanjut suatu kondisi kelainan neurologis. Selain itu, penulis berharap agar makalah ini, dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 Maret 2010

Penulis

2

.... 2.....4 Bab II Isi………………………………………………………………….. 3........Daftar Isi 1..........3 Bab I Pendahuluan……………………………………………………….... 5...................... 10..21 Ulasan……………………………………………………………………....23 Lampiran..........2 Daftar Isi…………………………………………………………………..22 Kesimpulan……………………………………………………………….. 6...... Halaman Judul……………………………………………………………… Kata Pengantar…………………………………………………………….. 7..............22 Daftar Pustaka……………………………………………………………... 4.5 Pertanyaan dan Jawaban…………………………………………………..........24 3 ..... 9........ 8.......

dan paroksismal yang disebabkan hiperaktivitas listrik sekumpulan saraf otak. Dimana epilepsi sendiri juga mempunyai manifestasi klinis berupa kejang. berulang. epilepsi juga memiliki manifestasi klinis lainnya yang sangat bergantung pada fokus terjadinya epilepsi. Lewat makalah ini. penyakit ini dapat mempengaruhi aktivits maupun produktivitas seseorang. 4 . Selain itu. yakni suatu manifestasi klinis yang serupa.akan dipaparkan mengenai epilepsi dan kejang secara umum. Namun selain itu. juga akan dibahas mengenai terapi yang dapat diberikan baik secara farmakologi maupun non farmakologi.BAB I PENDAHULUAN Dalam makalah ini. akan dibahas mengenai oivitas serta produktivitas seseepilepsi. Yang mana dalam perkembangannya.

Tonik : fase relaksasi (-) 2. Hasanul Arifin. Diare dan tidak enak perut. Dari anamnese oleh ibunya. 19 tahun : 1. Epilepsi : manifestasi klinis serupa. berulang.30-13. yang selama ini tinggal di Pulau Samosir. Pukul: 10. Sebelum serangan os sering menjerit terlebih dahulu. Tanggal tutorial: 08 Februari 2010 dan 11 Februari 2010 B. Setelah serangan os tampak kebingungan. Sp. Riwayat sering mengalami diare dan tidak enak di perut (-). Yang bersangkutan pernah melakukan pemeriksaan tinja anal swab. dirujuk ke Poliklinik Saraf RSUP H. selama serangan os tidak sadrakan diri dan dijumpai mulut berbuih. Kejang bersifat tonik selama 10-15 detik dan diikuti oleh gerakan menghentakhentak pada kedua lengan dan tungkai 5-10 menit. Kejang • 3x dalam 6 bulan terakhir • Gerakan tonik diikuti klonik • Sebelum serangan : menjerit • Selama serangan : tidak sadar • Setelah serangan : disorientasi. 5 . ditemukan telur cacing pita dan telur Taenia (+). FK Data pelaksanaan: A. Pemicu ke-2 C.BAB II ISI Tema blok: Epilepsi Fasilitator: dr. riwayat penyakit sebelumnya (-). riwayat penyakit dalam keluarga (-). 19 tahun.30-13.00 D. bersifat sementara akibat hiperaktivitas listrik di otak Identifikasi Masalah: Laki-laki. Ruangan: Ruang diskusi Kimia-1 Pemicu: Seorang laki-laki.00 dan 10. Adam Malik Medan dengan keluhan riwayat kejang. Klarifikasi Istilah: 1. Riwayat gemar makan daging babi. pada anal swab dijumpai telur taenia (+). 2. kejang telah dialami os sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 6 bulan. Demam (-).

Os kemungkinan mengalami neurocystisercosis Analisa Masalah More Info: Dari peneriksaan klinis dijumpai: • TD :120/80 mmHg • Nadi : 80 x/menit • Pernafasan : 20 x/menit • Temperatur : 36. Kejang 3.8 0C • EEG : Spike dan Wave Paroxysmal hampir di seluruh lapangan • CT-Scan: tidak dijumpai kelainan Learning Issue: 1. Os kemungkinan menderita epilepsy 2. Anatomi dan fisiologi sistem motorik 2. Epilepsi 6 .Hipotesa Masalah: 1.

hipoksia. hipernatremi. k saraf tepi dan ke otot) 2. uremia. Etiologi: • Cedera kepala Infeksi Kelainan metabolik : hiponatremi. Epilepsi Defenisi • • • • • 7 . hipokalsemi. hipoglikemi. Anatomi dan fisiologi sistem motorik Sistem piramidalis merupakan bagian yang serabut2nya menyatu dalam medula oblongata membentuk piramis -UMN (dari korteks motorik sampai ke neuron motorik) -LMN (mulai dr motor neuron. hiperosmolar Tumor otak Insufisiensi cereprovaskular arteriosklerotik dan infark cerebri Toksin dan obat Diagnosis: • Anamnesis • Pemeriksaan penunjang: -EEG -MRI -CT SCAN • Pemeriksaan darah dan urine • Pemeriksaan CSF • Pemeriksaan herediter(keturunan) 3.Pembahasan: 1. Kejang Defenisi: Kondisi dimana otot berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang oleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas listrik di otak.

Intrakranial : • • • • • • • • • • • Klasifikasi: Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 : 1.Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang serta paroksismal yang disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf diotak yang spontan. Simtomatik : a. Idiopatik 2. Kejang Parsial(Partial Seizure) : a) Kejang Parsial Sederhana (Simple Partial Seizure) b) Kejang Parsial Kompleks (Complex Partial Seizure) c) Kejang Parsial menjadi tonik-klonik (Partial Seizure evolving to tonic/clonic convulsion) 2. Ekstrakranial : 8 . Kejang Umum (Generalised Seizure): a) Absans Tumor Vaskuler Trauma Infeksi Kongenital dan Herediter Anoksia Hipoglikemia Gangguan Elektrolit Gangguan Metabolik Obat-obatan Uremia b.bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Etiologi 1.

aktivasi kanal Ca type-T. gangguan system autonom (takipnu. Ca bersifat sitotoksik 9 . bradikardi). Propagasi/perambatan • Rangsang elektrik berulang di suatu daerah sehingga merambat ke daerah lain. menghidu. Parsial Simpel Dijumpai kesadaran utuh. Gejala Klinis 1. mendengar abnormal). terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal unilateral). Hipersinkron • Peningkatan sinkronisasi 3. dan gangguan psikis (disfagia.b) Mioklonik c) Klonik d) Tonik e) Tonik/klonik f) Atonik 3. gangguan daya ingat) 2. Tidak Tergolongkan (Unclassified Seizure) Patogenesis 1. Parsial Kompleks : blok inaktivasi kanal : defek kanal : perubahan struktur. gangguan sensorik (merasa. Hipereksitasi neuron • Perubahan kanal ion • Kanal Na • Kanal K • Kanal Ca • Perubahan di reseptor • EAAR meningkatkan glutamate dan aspartat untuk proses eksitatorik • Inhibitori tidak berlangsung dengan menurunnya GABA 2.

Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis) • a. menangis. 5. Generalisata .Tonik klonik (grand mal): hilang kesadaran secara cepat. mnggigit lidah. Kontraksi dari otot v. pola EEG spike wave . 2. c.Tonik: peningkatan tonus otot Patofisiologi 1. cahaya berkedip dan rangsang lainnya 3. EEG tdk patognomik . d.urinaria yang penuh menyebabkan inkontinesia urin 4. onset pada usia 4-8 tahun. Karakteristik serangan Pola/bentuk Waktu Durasi Faktor pencetus 10 .Absans (petit mal): terdapat hilang kesadaran.Dijumpai rangsangan berupa musik.Klonik: gerakan menyentak repetitif .Mioklonik: kontraksi serupa pada beberapa otot tungkai . Kontraksi otot-otot maksila dan mandibula menyebabkan lidah tergigit (biting of the tongue) 3. Kontaksi otot pipi sehingga air liur terkocok dan mulut berbuih. b. Kontraksi otot-otot ekspirasi dan otot laring sehingga ekspirasi (-) sebabkan epileptic cry.Atonik: drop attacks . Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri Pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron di thalamus hilangnya kesadaran Diagnosis 1. inkontinensia urin.

Pemeriksaan Fisik (umum dan neurologi) Eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti: • Trauma kepala • Infeksi telinga atau sinus • Gangguan kongenital • Gangguan neurologik • Kecanduan alkohol/obat terlarang • Kanker 3. Penatalaksanaan Farmakologi First line drugs : 11 . Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG) 4. Pemeriksaan Kromosom dan Mitokondria bila dicurigai ada kelainan genetik Diagnosis Banding: 1. Migren. 3. 7. Pemeriksaan NeuroImaging Struktural dan Fungsional 5. 4. Serangan Panik. 8. Pemeriksaan Laboratorium 6. Katapleksi.e. Disaritmia jantung. Transient Global Amnesia. Histeria. • • • Gejala Penyakit penyerta Usia serangan pertama Riwayat epilepsi 2. Transient Ischaemic Attack.dll. 5. Sinkop. 6. 2.

lamotigrin. as. zonisamid 2.valproat. fenobarbital. fenobarbital.valproat. as. clonazepam 3. protein yang adekuat dan rendah karbohidrat.• • • • • • • • • • difenilhidantoin Fenobarbital Karbamazepin Valproat Gabapentin Klobazam Lamotrigin Oksikarbazepin Topiramat vigabatrin Second line drugs : Mekanisme Kerja 1. Inhibitor kanal Na akson Contoh: fenitoin. topiramat. Valproat.Penurunan glutamat Contoh: Lamotigrin. gabapentin 4. Peningkatan inhibisi oleh GABA Langsung pd kompleks : benzodiazepin. • Vagus nerve stimulation 12 . Inhibitor kanal Ca type-T Contoh: etosuksimid. Dengan demikian diharapkan akan terbentuk badan-badan keton yang akan mencegah epilepsi. as. topiramat Non Farmakologi • Kenali & hindari pencetus • Diet Ketogenik Dengan memberikan asupan makan yang tinggi lemak. karbamazepin. barbiturat Hambat degradasi GABA : tiagabin.

sedangkan cacing jantan senang berpindah-pindah sehingga akan terbentuk banyak lubang-lubang. Bagaimana infeksi Ancylostomatidae dapat menyebabkan anemia? 2. penderita akan mengalami anemia. glutein dan casein akan merangsang pengeluaran opioid yang akan menyebabkan gangguan perilaku pada anak autis. Hal tersebut yang menyebabkan adanya anjuran diet bebas glutein pada anak autis. Hal ini akan menyebabkan neuron otak mati. maka umumnya prognosis baik. diikuti gejala kompleks dan dimulai pada waktu bayi <3 tahun. 13 . Pencegahan Pertanyaan selama diskusi: 1.Dengan menanamkan /implant sejenis baterai biasanya di bawah kulit di dada. Cacing betina akan menghisap darah. yang akan memperburuk kondisi penderita autis. saat mulai pengobatan.Defisiensi ini akan menghambat proses pemecahan glutein dan casein sehingga keduanya akan masuk aliran darah dan dibawa ke otak. apabila serangan parsial. usia terjadinya serangan pertama. Mengapa anak autis harus diberi diet bebas glutein? Jawaban pertanyaan: 1. Ketika menginfeksi. Karena itu. maka prognosis relatif buruk. anak autis juga mengalami defisiensi enzim myeloperoksidase. Glutein bersifat exitable. cacing akan menancapkan bagian anterior tubuhnya ke usus halus manusia. 2. Namun. • Behaviour therapy Komplikasi Prognosis Kurang lebih 70% serangan epilepsi dapat dicegah dengan obat anti epilepsi. Prognosis bergantung kepada jenis serangan. kelainan neurologi. Apabila serangan yang terjadi berupa serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan petit mal. dan faktor etiologi. Selain itu. yang akan menyemburkan muatan listrik lemah kepada saraf vagus. Sesampainya di otak. sehingga bila dikonsumsi akan menyebabkan exitatori berlebih di otak.

http://jama. 5. 14 . Pembahasan mengenai Ascariasis dan Ancylostomiasis dipaparkan secara baik melalui situs http://www.org.org. sanitasi dan persediaan air yang tidak memadai serta iklim dan lingkungan yang sesuai untuk berkembangnya Soil Transmit Helminth. Helminthiasis dapat disebabkan kurangnya kebersihan lingkungan. 3.nejm. 7. Selain itu. os menderita epilepsi.orgm. masih ada beberapa yang sedang dalam serangkaian percobaan. Pembahasan mengenai autisme dipaparkan secara baik melalui situs http://www.aacap. dan http://www. Kesimpulan: Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang berupa EEG.dpd.Ulasan: 1. 4. 6.com.bmj.ama-assn. Beberapa kemungkinan yang sedang diperkirakan adalah untuk mendeteksi dini autis dan pengkoreksian genetik untuk memperbaiki penyimpangan yang ditimbulkan maupun koreksi genetik untuk mencegah kemungkinan anak lahir dengan autis.gov dan http://content. Autis disebabkan banyak faktor resiko dan ada juga yang idiopatik.cdc. Terdapat berbagai asumsi mengenai etiologi autisme dan beberapa di antaranya telah dapat dibuktikan melalui beragam percobaan. 2. Namun. kemiskinan. kurang kesadaran akan kesehatan. Textbook of Pediatric. juga dibahas angka prevalensi dan pemicu secara baik di buku Nelson.

38:3254.46:572-579. adolescents. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. Lancet 2006.DAFTAR PUSTAKA American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Practice parameters for the assessment and treatment of children. and hookworm. Adv Parasitol 2001. 18th ed. Behrman.351:799-807. BMJ 2003. Bethony JM. trichuriasis.48:285-375.1496-1499. Hookworms (Necator americanus and Ancylostoma spp. Neurology 2000. Hotez PJ. 15 . Philadelphia: Saunders Elsevier 2007. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007. Cass H. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. Behrman. et al: Hookworm infection. Kliegman. Brooker S. Kliegman. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2005. N Engl J Med 2004. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. Autistic Disorder.133-136. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007.367:1521-1532. Shimizu Y. Ascariasis (Ascaris lumbricoides). Brooker S. Slonims V: Diagnosis of autism.327:488-493. Bethony J. Fein D: Screening for autism in young children: The Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) and other measuress. et al: Soil-transmitted helminth infections: Ascariasis. J Child Psychol Psychiatry 2005. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999.). Behrman. Albonico M.11:253-262. Kliegman.55:468-479. Baird G. Rutter M: No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism: A total population study. Honda H. 18th ed. American Academy of Neurology: Practice parameter: Screening and diagnosis of autism.1495-1496. Dumont-Mathieu T. and adults with autism and other pervasive developmental disorders. Crompton DW: Ascaris and ascariasis.

295:19-20. LAMPIRAN Siklus hidup Nematoda 16 .Kuehn BM: Studies probe autism anatomy. JAMA 2006. genetics.

LAMPIRAN 17 .

Perbandingan otak anak autis dengan anak normal LAMPIRAN 18 .

LAMPIRAN 19 .

fiddling. Does your child take an interest in other children? Yes No 3.. Does your child understand what people say? Yes No 22. Does your child ever use his/her index finger to point.g.? Yes No 2.Skrining autisme : M-CHAT Please fill out the following about how your child usually is. Does your child look you in the eye for more than a second or two? Yes No 11. does your child look at it? Yes No 16. to ask for something? Yes No 7. Does your child sometimes stare at nothing or wander with no purpose? Yes No 23. Does your child ever seem oversensitive to noise? (e. If you point at a toy across the room. etc. Please try to answer every question.. Does your child try to attract your attention to his/her own activity? Yes No 20. Does your child walk? Yes No 17. to indicate interest in something? Yes No 8. Does your child smile in response to your face or your smile? Yes No 13. Does your child like climbing on things.g. or dropping them? Yes No 9. bounced on your knee. cars or blocks) without just mouthing. plugging ears) Yes No 12. Does your child ever bring objects over to you (parent) to show you something? Yes No 10. 1. to talk on the phone or take care of a doll or pretend other things? Yes No 6. If the behavior is rare (e. such as up stairs? Yes No 4.. you make a face-will your child imitate it?) Yes No 14.g. Does your child ever pretend. Does your child respond to his/her name when you call? Yes No 15. you've seen it once or twice). Does your child make unusual finger movements near his/her face? Yes No 19.g. Does your child imitate you? (e. for example. Does your child look at things you are looking at? Yes No 18. Have you ever wondered if your child is deaf? Yes No 21. please answer as if the child does not do it. Does your child enjoy being swung. Does your child enjoy playing peek-a-boo/hide-and-seek? Yes No 5. Can your child play properly with small toys (e. Does your child ever use his/her index finger to point. Does your child look at your face to check your reaction when faced with something unfamiliar? Yes No 20 .

Bold capitalized items are CRITICAL items. Below are listed the failed responses for each item on theM-CHAT. NO 14. No 5. No 9. OR 3 or more items total are failed. Not all children who fail the checklist will meet criteria for a diagnosis on the autism spectrum. Yes/no answers convert to pass/fail responses. However. No 15. child PASSES the M-CHAT 21 . Yes 23. NO 18. No 2. No 17. No 10. No 13. NO 19. No 4. No 11. No 6. No 21. children who fail the checklist should be evaluated in more depth by the physician or referred for a developmental evaluation with a specialist. No 22. No 8. NO 12. NO 7.M-CHAT Scoring Instructions A child fails the checklist when 2 or more critical items are failed OR when any three items are failed. 1. child FAILS the M-CHAT and a follow-up interview should be administered for failed items only. Yes 16. Yes 3. NO 20. Yes If 2 or more Critical Items (denoted by ) are failed. Otherwise.