LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK: BRAIN AND MIND SYSTEM SEMESTER: VI

NAMA: SHERLY CANCERITA NIM: 070100057 KELAS TUTORIAL: A-3 FASILITATOR: dr. Hasanul Arifin, Sp.FK
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

2010
Kata Pengantar
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab karena rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan. Selain itu, penulis juga berterima kasih kepada para dosen yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran yang sangat bermanfaat dalam pembuatan makalah ini. Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, agar dapat memahami lebih lanjut mengenai struktur dan fisiologis kerja otak. Selain itu juga untuk menjelaskan patofisiologi, mekanisme suatu kelainan, proses diagnosis, penatalaksanaan serta gambaran lanjut suatu kondisi kelainan neurologis. Selain itu, penulis berharap agar makalah ini, dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 Maret 2010

Penulis

2

................. 4....22 Kesimpulan………………………………………………………………..23 Lampiran.... 2.... 3........22 Daftar Pustaka…………………………………………………………….................3 Bab I Pendahuluan……………………………………………………….2 Daftar Isi…………………………………………………………………...... 8.......24 3 .. 5.......... Halaman Judul……………………………………………………………… Kata Pengantar……………………………………………………………..Daftar Isi 1....21 Ulasan…………………………………………………………………….4 Bab II Isi………………………………………………………………….. 10........ 9..... 6................5 Pertanyaan dan Jawaban…………………………………………………... 7........

Selain itu. berulang. epilepsi juga memiliki manifestasi klinis lainnya yang sangat bergantung pada fokus terjadinya epilepsi.akan dipaparkan mengenai epilepsi dan kejang secara umum. Namun selain itu. Yang mana dalam perkembangannya. dan paroksismal yang disebabkan hiperaktivitas listrik sekumpulan saraf otak. yakni suatu manifestasi klinis yang serupa. penyakit ini dapat mempengaruhi aktivits maupun produktivitas seseorang. 4 . Dimana epilepsi sendiri juga mempunyai manifestasi klinis berupa kejang.BAB I PENDAHULUAN Dalam makalah ini. juga akan dibahas mengenai terapi yang dapat diberikan baik secara farmakologi maupun non farmakologi. akan dibahas mengenai oivitas serta produktivitas seseepilepsi. Lewat makalah ini.

19 tahun.BAB II ISI Tema blok: Epilepsi Fasilitator: dr. 2. 5 . ditemukan telur cacing pita dan telur Taenia (+).00 dan 10. Setelah serangan os tampak kebingungan.00 D. dirujuk ke Poliklinik Saraf RSUP H. selama serangan os tidak sadrakan diri dan dijumpai mulut berbuih. Demam (-). Pukul: 10. Kejang bersifat tonik selama 10-15 detik dan diikuti oleh gerakan menghentakhentak pada kedua lengan dan tungkai 5-10 menit. Pemicu ke-2 C. Tanggal tutorial: 08 Februari 2010 dan 11 Februari 2010 B. 19 tahun : 1.30-13. FK Data pelaksanaan: A. Ruangan: Ruang diskusi Kimia-1 Pemicu: Seorang laki-laki. Epilepsi : manifestasi klinis serupa. Adam Malik Medan dengan keluhan riwayat kejang. bersifat sementara akibat hiperaktivitas listrik di otak Identifikasi Masalah: Laki-laki. Sebelum serangan os sering menjerit terlebih dahulu. Hasanul Arifin. Riwayat gemar makan daging babi.30-13. Klarifikasi Istilah: 1. berulang. riwayat penyakit dalam keluarga (-). Yang bersangkutan pernah melakukan pemeriksaan tinja anal swab. Kejang • 3x dalam 6 bulan terakhir • Gerakan tonik diikuti klonik • Sebelum serangan : menjerit • Selama serangan : tidak sadar • Setelah serangan : disorientasi. Riwayat sering mengalami diare dan tidak enak di perut (-). Tonik : fase relaksasi (-) 2. pada anal swab dijumpai telur taenia (+). riwayat penyakit sebelumnya (-). kejang telah dialami os sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 6 bulan. yang selama ini tinggal di Pulau Samosir. Dari anamnese oleh ibunya. Sp. Diare dan tidak enak perut.

Os kemungkinan menderita epilepsy 2.8 0C • EEG : Spike dan Wave Paroxysmal hampir di seluruh lapangan • CT-Scan: tidak dijumpai kelainan Learning Issue: 1.Hipotesa Masalah: 1. Os kemungkinan mengalami neurocystisercosis Analisa Masalah More Info: Dari peneriksaan klinis dijumpai: • TD :120/80 mmHg • Nadi : 80 x/menit • Pernafasan : 20 x/menit • Temperatur : 36. Epilepsi 6 . Kejang 3. Anatomi dan fisiologi sistem motorik 2.

hipokalsemi. hipoksia. Kejang Defenisi: Kondisi dimana otot berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang oleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas listrik di otak. Epilepsi Defenisi • • • • • 7 . Anatomi dan fisiologi sistem motorik Sistem piramidalis merupakan bagian yang serabut2nya menyatu dalam medula oblongata membentuk piramis -UMN (dari korteks motorik sampai ke neuron motorik) -LMN (mulai dr motor neuron. hipoglikemi. hipernatremi. k saraf tepi dan ke otot) 2. hiperosmolar Tumor otak Insufisiensi cereprovaskular arteriosklerotik dan infark cerebri Toksin dan obat Diagnosis: • Anamnesis • Pemeriksaan penunjang: -EEG -MRI -CT SCAN • Pemeriksaan darah dan urine • Pemeriksaan CSF • Pemeriksaan herediter(keturunan) 3. uremia.Pembahasan: 1. Etiologi: • Cedera kepala Infeksi Kelainan metabolik : hiponatremi.

Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang serta paroksismal yang disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf diotak yang spontan. Ekstrakranial : 8 . Idiopatik 2.bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut. Intrakranial : • • • • • • • • • • • Klasifikasi: Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 : 1. Etiologi 1. Kejang Parsial(Partial Seizure) : a) Kejang Parsial Sederhana (Simple Partial Seizure) b) Kejang Parsial Kompleks (Complex Partial Seizure) c) Kejang Parsial menjadi tonik-klonik (Partial Seizure evolving to tonic/clonic convulsion) 2. Simtomatik : a. Kejang Umum (Generalised Seizure): a) Absans Tumor Vaskuler Trauma Infeksi Kongenital dan Herediter Anoksia Hipoglikemia Gangguan Elektrolit Gangguan Metabolik Obat-obatan Uremia b.

mendengar abnormal). Parsial Kompleks : blok inaktivasi kanal : defek kanal : perubahan struktur. Propagasi/perambatan • Rangsang elektrik berulang di suatu daerah sehingga merambat ke daerah lain. gangguan sensorik (merasa. dan gangguan psikis (disfagia. bradikardi). terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal unilateral). Hipereksitasi neuron • Perubahan kanal ion • Kanal Na • Kanal K • Kanal Ca • Perubahan di reseptor • EAAR meningkatkan glutamate dan aspartat untuk proses eksitatorik • Inhibitori tidak berlangsung dengan menurunnya GABA 2. Hipersinkron • Peningkatan sinkronisasi 3. aktivasi kanal Ca type-T. gangguan daya ingat) 2. gangguan system autonom (takipnu. Tidak Tergolongkan (Unclassified Seizure) Patogenesis 1. Gejala Klinis 1. Ca bersifat sitotoksik 9 .b) Mioklonik c) Klonik d) Tonik e) Tonik/klonik f) Atonik 3. menghidu. Parsial Simpel Dijumpai kesadaran utuh.

Kontaksi otot pipi sehingga air liur terkocok dan mulut berbuih. b. pola EEG spike wave . menangis. c. Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri Pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron di thalamus hilangnya kesadaran Diagnosis 1. 2. Generalisata .Absans (petit mal): terdapat hilang kesadaran. Kontraksi otot-otot ekspirasi dan otot laring sehingga ekspirasi (-) sebabkan epileptic cry. EEG tdk patognomik . inkontinensia urin. mnggigit lidah. d. 5. Karakteristik serangan Pola/bentuk Waktu Durasi Faktor pencetus 10 .Mioklonik: kontraksi serupa pada beberapa otot tungkai . cahaya berkedip dan rangsang lainnya 3.Atonik: drop attacks .urinaria yang penuh menyebabkan inkontinesia urin 4.Klonik: gerakan menyentak repetitif . Kontraksi otot-otot maksila dan mandibula menyebabkan lidah tergigit (biting of the tongue) 3. Kontraksi dari otot v.Dijumpai rangsangan berupa musik. onset pada usia 4-8 tahun. Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis) • a.Tonik klonik (grand mal): hilang kesadaran secara cepat.Tonik: peningkatan tonus otot Patofisiologi 1.

Transient Global Amnesia. 7. Serangan Panik. Transient Ischaemic Attack. Disaritmia jantung. Pemeriksaan Kromosom dan Mitokondria bila dicurigai ada kelainan genetik Diagnosis Banding: 1. Penatalaksanaan Farmakologi First line drugs : 11 . 2. Migren. 8. Histeria. Pemeriksaan Fisik (umum dan neurologi) Eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti: • Trauma kepala • Infeksi telinga atau sinus • Gangguan kongenital • Gangguan neurologik • Kecanduan alkohol/obat terlarang • Kanker 3. • • • Gejala Penyakit penyerta Usia serangan pertama Riwayat epilepsi 2. Katapleksi. Pemeriksaan Laboratorium 6. 5. Pemeriksaan NeuroImaging Struktural dan Fungsional 5. 6.dll. 3. Sinkop.e. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG) 4. 4.

Peningkatan inhibisi oleh GABA Langsung pd kompleks : benzodiazepin. as. clonazepam 3. as. Valproat. fenobarbital. zonisamid 2.valproat. protein yang adekuat dan rendah karbohidrat. Inhibitor kanal Ca type-T Contoh: etosuksimid. gabapentin 4. karbamazepin. topiramat Non Farmakologi • Kenali & hindari pencetus • Diet Ketogenik Dengan memberikan asupan makan yang tinggi lemak. fenobarbital. topiramat.Penurunan glutamat Contoh: Lamotigrin. barbiturat Hambat degradasi GABA : tiagabin.valproat. as. Dengan demikian diharapkan akan terbentuk badan-badan keton yang akan mencegah epilepsi. Inhibitor kanal Na akson Contoh: fenitoin.• • • • • • • • • • difenilhidantoin Fenobarbital Karbamazepin Valproat Gabapentin Klobazam Lamotrigin Oksikarbazepin Topiramat vigabatrin Second line drugs : Mekanisme Kerja 1. • Vagus nerve stimulation 12 . lamotigrin.

sedangkan cacing jantan senang berpindah-pindah sehingga akan terbentuk banyak lubang-lubang. yang akan menyemburkan muatan listrik lemah kepada saraf vagus. anak autis juga mengalami defisiensi enzim myeloperoksidase.Dengan menanamkan /implant sejenis baterai biasanya di bawah kulit di dada. maka umumnya prognosis baik. Pencegahan Pertanyaan selama diskusi: 1. diikuti gejala kompleks dan dimulai pada waktu bayi <3 tahun. Hal ini akan menyebabkan neuron otak mati. Selain itu. Sesampainya di otak. 2. penderita akan mengalami anemia. Namun. kelainan neurologi. saat mulai pengobatan.Defisiensi ini akan menghambat proses pemecahan glutein dan casein sehingga keduanya akan masuk aliran darah dan dibawa ke otak. usia terjadinya serangan pertama. Karena itu. sehingga bila dikonsumsi akan menyebabkan exitatori berlebih di otak. Mengapa anak autis harus diberi diet bebas glutein? Jawaban pertanyaan: 1. Cacing betina akan menghisap darah. Glutein bersifat exitable. cacing akan menancapkan bagian anterior tubuhnya ke usus halus manusia. • Behaviour therapy Komplikasi Prognosis Kurang lebih 70% serangan epilepsi dapat dicegah dengan obat anti epilepsi. 13 . dan faktor etiologi. apabila serangan parsial. glutein dan casein akan merangsang pengeluaran opioid yang akan menyebabkan gangguan perilaku pada anak autis. Prognosis bergantung kepada jenis serangan. Bagaimana infeksi Ancylostomatidae dapat menyebabkan anemia? 2. Hal tersebut yang menyebabkan adanya anjuran diet bebas glutein pada anak autis. Ketika menginfeksi. maka prognosis relatif buruk. Apabila serangan yang terjadi berupa serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan petit mal. yang akan memperburuk kondisi penderita autis.

Terdapat berbagai asumsi mengenai etiologi autisme dan beberapa di antaranya telah dapat dibuktikan melalui beragam percobaan. juga dibahas angka prevalensi dan pemicu secara baik di buku Nelson. dan http://www. 4. Helminthiasis dapat disebabkan kurangnya kebersihan lingkungan. Kesimpulan: Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang berupa EEG. kurang kesadaran akan kesehatan.aacap. Pembahasan mengenai Ascariasis dan Ancylostomiasis dipaparkan secara baik melalui situs http://www. Namun.bmj. 2. 7.orgm.cdc. masih ada beberapa yang sedang dalam serangkaian percobaan. kemiskinan. os menderita epilepsi. Textbook of Pediatric. 14 . 3. 5. Selain itu. Pembahasan mengenai autisme dipaparkan secara baik melalui situs http://www.ama-assn. Beberapa kemungkinan yang sedang diperkirakan adalah untuk mendeteksi dini autis dan pengkoreksian genetik untuk memperbaiki penyimpangan yang ditimbulkan maupun koreksi genetik untuk mencegah kemungkinan anak lahir dengan autis.dpd. Autis disebabkan banyak faktor resiko dan ada juga yang idiopatik.com.gov dan http://content.org.Ulasan: 1.org. http://jama. sanitasi dan persediaan air yang tidak memadai serta iklim dan lingkungan yang sesuai untuk berkembangnya Soil Transmit Helminth. 6.nejm.

327:488-493. Lancet 2006. Brooker S. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. adolescents. Autistic Disorder.46:572-579. Baird G. Dumont-Mathieu T. trichuriasis. N Engl J Med 2004. Behrman. Neurology 2000. et al: Hookworm infection. Brooker S. Bethony JM. 15 .367:1521-1532. American Academy of Neurology: Practice parameter: Screening and diagnosis of autism. Bethony J.351:799-807.55:468-479. Rutter M: No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism: A total population study. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2005.1495-1496. Behrman. and hookworm.48:285-375. Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric. Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Kliegman. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007.133-136.1496-1499. 18th ed. 18th ed. Cass H. Hotez PJ. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007. Kliegman. Kliegman.DAFTAR PUSTAKA American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Practice parameters for the assessment and treatment of children. and adults with autism and other pervasive developmental disorders. Hookworms (Necator americanus and Ancylostoma spp.). BMJ 2003. Ascariasis (Ascaris lumbricoides). Fein D: Screening for autism in young children: The Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) and other measuress. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007.11:253-262. Honda H. Adv Parasitol 2001. Shimizu Y. Albonico M. 18th ed.38:3254. J Child Psychol Psychiatry 2005. Slonims V: Diagnosis of autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999. et al: Soil-transmitted helminth infections: Ascariasis. Behrman.

Kuehn BM: Studies probe autism anatomy. genetics. JAMA 2006.295:19-20. LAMPIRAN Siklus hidup Nematoda 16 .

LAMPIRAN 17 .

Perbandingan otak anak autis dengan anak normal LAMPIRAN 18 .

LAMPIRAN 19 .

Does your child respond to his/her name when you call? Yes No 15.. for example. Does your child enjoy being swung. plugging ears) Yes No 12. Does your child ever use his/her index finger to point. Please try to answer every question. Does your child walk? Yes No 17. bounced on your knee. you've seen it once or twice). fiddling.g. Does your child imitate you? (e. Does your child ever seem oversensitive to noise? (e.. Does your child take an interest in other children? Yes No 3.g. Does your child ever bring objects over to you (parent) to show you something? Yes No 10. Can your child play properly with small toys (e. Does your child sometimes stare at nothing or wander with no purpose? Yes No 23.Skrining autisme : M-CHAT Please fill out the following about how your child usually is..g. Does your child understand what people say? Yes No 22. 1. to talk on the phone or take care of a doll or pretend other things? Yes No 6. Does your child look at things you are looking at? Yes No 18. cars or blocks) without just mouthing. Does your child try to attract your attention to his/her own activity? Yes No 20. etc. does your child look at it? Yes No 16. please answer as if the child does not do it. Does your child ever pretend. or dropping them? Yes No 9. Does your child ever use his/her index finger to point. Does your child look you in the eye for more than a second or two? Yes No 11. Does your child make unusual finger movements near his/her face? Yes No 19. Have you ever wondered if your child is deaf? Yes No 21. such as up stairs? Yes No 4. to indicate interest in something? Yes No 8. to ask for something? Yes No 7. Does your child like climbing on things.? Yes No 2. Does your child look at your face to check your reaction when faced with something unfamiliar? Yes No 20 . If you point at a toy across the room. you make a face-will your child imitate it?) Yes No 14. Does your child smile in response to your face or your smile? Yes No 13.g. Does your child enjoy playing peek-a-boo/hide-and-seek? Yes No 5. If the behavior is rare (e.

NO 12. No 15.M-CHAT Scoring Instructions A child fails the checklist when 2 or more critical items are failed OR when any three items are failed. No 8. No 2. No 4. NO 19. Yes If 2 or more Critical Items (denoted by ) are failed. However. OR 3 or more items total are failed. 1. Otherwise. No 22. No 17. Yes 3. No 6. NO 14. No 21. NO 20. NO 7. child FAILS the M-CHAT and a follow-up interview should be administered for failed items only. No 10. Yes/no answers convert to pass/fail responses. NO 18. Yes 16. Yes 23. No 5. Not all children who fail the checklist will meet criteria for a diagnosis on the autism spectrum. Bold capitalized items are CRITICAL items. No 13. No 11. Below are listed the failed responses for each item on theM-CHAT. children who fail the checklist should be evaluated in more depth by the physician or referred for a developmental evaluation with a specialist. No 9. child PASSES the M-CHAT 21 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful