Anda di halaman 1dari 19

BAB II KONSEP TEORI

A. Defenisi Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

(www.medicastore.com) Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan penyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002). Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tibatiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. (www.sidenreng.com 16 mei 2009) Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua. Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

B. Klasifikasi Aterosklerosis

Berdasarkan klasifikasi AHA (American Heart Asosiation) ada 7 tipe aterosklerosis yaitu : 1. Tipe 0 Tidak ada penebalan lapisan intima (Gambar 4) 2. Tipe I-II Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidak ada pengerasan pada pembuluh darah 3. Tipe III Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada pengerasan pembuluh darah 4. Tipe IV-Va Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh fibrous cap. Kemungkinan sedikit pengerasan pembuluh darah 5. Tipe Vb Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik, dengan pengerasan pembuluh darah yang besar 6. Tipe Vc

Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid core, kemungkinan pengerasan pembuluh darah kecil 7. Tipe VIb-VIc Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.

C. Etiologi Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Risiko aterosklerosis: 1. Yang dapat diubah usia (>40 th) jenis kelamin (laki>) riwayat keluarga ras (amerika-afrika)

2. Tidak dapat diubah Mayor o hiperlipidemia ( o hipertensi o merokok o gangguan toleransi glukosa o diet tinggi lemak jenuh,kolesterol, o kalori Minor LDL, VDL)

o kurang aktivitas o stres psikologik o tipe kepribadian

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Aterosklerosis karena lipid Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri, secara etimologis berasal dari bahasa Yunani ather yang berarti bubur. Pengertian bubur disni adalah rupa timbunan lemak lembek yang menyerupai seperti seperti bubur. Serta kata Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna keras. Jadi secara harfiah, zat yang semula lembut nan lembek tersebut tertimbun dan terakumulasi jumlahnya dalam suatu area sehingga terjadi proses pengerasan hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah. Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam pembuluh darah. Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses mengalirnya substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika tersumbat. Dari rusaknya dinding arteri, sehingga mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan organ tubuh yang bisa mengakibatkan serangan jantung. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak, seiring dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup,

terutama jika gaya hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji (junk food). Bahkan, proses aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia tiga bulan. Persoalan mulai mengemuka ketika proses aterosklerosis ini terakumulasi dan menahun. Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa remaja ke masa dewasa. Umumnya pada masa ini bisa diperkirakan sebagai masa kepastian penyakit ini terjadi. Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi makanan berlemak, namun juga merokok. Ketika manusia merokok, zat oksidan semakin banyak terlepas akibat dari respon masuknya racun dari rokok yang terhisap. Zat oksidan inilah yang membuat dinding pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin mudah tersangkut di area kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut. Kemudiannya kolesterol yang tersangkut tersebut kian tertimbun dan menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah menjadi mengeras dan terjadilah aterosklerosis Mencegah aterosklerosis cukup dengan merubah gaya hidup dengan banyak aktivitas olahraga dan menjaga pola makan membatasi dengan bijaksana makanan yang berlemak. Di Amerika sendiri penyumbatan pembuluh darah merupakan pembunuh populasi paling populer setelah kecelakaan lalu lintas. Jangan jadikan Indonesia mengejar prestasi tersebut. Rubahlah gaya hidup Anda. Metabolisme Lipid Dan Patofisiologi

Lipid plasma utama terdiri atas kolesterol, trigliserida, phosfolipid dan free fatty acid. Namun karena lipid ini bersifat hidrofobik maka sirkulasinya dalam darah adalah dalam bentuk kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Plasma lipoprotein sendiri, berdasarkan densitasnya, terdiri atas: kilomikron, VLDL, LDL
9

dan HDL. Komposisi dan fungsi dari tiap lipoprotein ini berbeda-beda. Kandungan terbanyak dari LDL, misalnya, adalah kolesterol (50%) dan phospolipid (25%), sedangkan kandungan terbanyak dari HDL adalah protein (50%).

10

Metabolisme lipid dan lipoprotein pada dasarnya terbagi atas: 1. Extrahepatic pathway Kolesterol dan free fatty acid yang masuk kedalam tubuh lewat asupan akan diserap di intestinal mikrovili dimana mereka akan dirubah menjadi kolesterol ester dan trigliserida. Kedua zat ini kemudian dikemas dalam bentuk kilomikron dan disekresi kedalam sistem limfatik dan memasuki sirkulasi sistemik. Dikapiler jaringan lemak dan otot, trigliserida mengalami hidrolisis menjadi mono dan diglyserida. Akibatnya, ukuran kilomikron menjadi berkurang dan karenanya ditransfer menjadi HDL. Kilomikron yang tersisa, meskipun mengalami penurunan volume, masih tetap mengandung kolesterol dan trigliserida yang berpotensi menimbulkan atherogenik. Kilomikron ini kemudian dikeluarkan dari sistem sirkulasi oleh hepar, meskipun sebagian kolesterol disekresi sebagai asam empedu kedalam kantung empedu. 2. Endogenous pathway Jalan ini dimulai dengan sintesa VLDL oleh hepar yang kemudian disirkulasikan ke jaringan lemak dan otot. Trigliserida yang ada pada zat ini kemudian diambil oleh lemak dan otot sekitar, sedangkan komponen permukaannya ditransfer kebentuk HDL. Sekitar 50% dari VLDL dikeluarkan oleh hepar melalui LDL reseptor. Selain itu, hepar juga dapat mengeluarkan LDL (suatu lipoprotein yang mengandung cholesterol ester dan apoprotein B-100). HDL sendiri merupakan suatu lipoprotein yang disintesa di hepar dan intestinum dan terdiri atas 50% protein dan 20% kolesterol. HDL ini bersifat protektif terhadap aterosklerosis.

11

Gambar: Metabolisme lipid dan lipoprotein.(Dikutip dari 2) Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol, sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnya melakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak. Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque. Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear stress, hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture

12

dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler. D. Proses terjadinya aterosklerosis Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi menjadi: o Fatty streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol. o Fibrous plaque Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol. o Complicated lesion Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi

13

dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.

14

Hipotesis Lemak

Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ). LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL di modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih atherogenik. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di oksidasi. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju monosit, sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima, pemunculan awal pada lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya di bagian

15

subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di atas permukaan makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada endothel. Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya kolesterol. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi

hiperkolesterolemia, monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik, lalu berpindah tempat ke dalam subendothelium, dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa). Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak. Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol ke dalam lumen, subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus. Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Alternatif lain, suatu pecahan atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism). E. Morfologi Lapisan endotel yang licin pada pembuluh darah merupakan perlindungan penting melawan pembentukan trumbus, dan menjadi trombosis arteri. Pada pembuluh besar seperti aorta, ateroma yang banyak dan berat umumnya tidak mengakibatkan penyumbatan lumen tetapi mengakibatkan daerah endotel menjadi kasar. Dalam pembuluh yang lebih kecil ateroma dapat benar-benar berupa lingkaran yang mengakibatkan penyempitan lumen yang nyata. F. Tanda dan Gejala

16

Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot. G. Aspek Klinis Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur (penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang terjadi akibat aterosklerosis: Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat

penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain sebagainya. Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada pasien aterosklerosis.

17

Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).

Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya.

Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan.

Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan fungsi dari organ yang terkena. Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis, diare, defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.

Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada dinding luar aorta abdominalis.

Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari, pendarahan saluran pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina, infark serebral, dan gagal ginjal.

H. Aspek Fisik Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis : 11 Hiperlipidemia
18

Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah. Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh darah. Penyakit pada arteri koroner Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas, takikardi, hipotensi, atau hipertensi. Penyakit serebrovaskuler Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan kemunduran dari fungsi otak Penyakit vaskuler perifer Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri perifer, sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh Aneurisme pada aorta abdominalis Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau kolapsnya sistem sirkulasi Emboli pada arteri Ditandai dengan gangrene, sianosis, munculnya pedal pulses yang dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol.

19

Anda mungkin juga menyukai