Anda di halaman 1dari 23

DERMATITIS ATOPIK.

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG Kulit merupakan organ paling luas permukaannya yang membungkus seluruh bagian luar tubuh sehingga kulit sebagai pelindung tubuh terhadap bahaya bahan kimia, cahaya matahari mengandung sinar ultraviolet dan melindungi terhadap

mikroorganisme serta menjaga keseimbangan tubuh terhadap lingkungan. Kulit merupakan indikator bagi seseorang untuk memperoleh kesan umum dengan melihat perubahan yang terjadi pada kulit. Misalnya menjadi pucat, kekuning kuningan, kemerahmerahan atau suhu kulit meningkat, memperlihatkan adanya kelainan yang terjadi pada tubuh gangguan kulit karena penyakit tertentu. Kulit membungkus seluruh bagian luar tubuh, sehingga kulit gampang terjangkit penyakit. Salah satu penyakit kulit adalah dermatitis atopic (DA) Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak <5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

1.2.

TUJUAN 1. Membahas mekanisme terjadinya keluhan seperti pada skenario 2. Mengidentifikasi pasien pada skenario 3. Membahas diagnosa diferensial pada skenario 4. Menegakkan diagnosa pasien pada skenario 5. Membahas penyakit sebagai diagnosa pasien pada scenario

1.3. MANFAAT 1. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme terjadinya keluhan seperti pada scenario 2. Mahasiswa mampu mengidentifikasi pasien pada scenario 3. Mahasiswa mampu menentukan diagnosa banding keluhan pada scenario 4. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa penyakit pasien pada scenario 5. Mahasiswa dapat menjelaskan penyakit sebagai diagnosa pasien pada skenario

BAB II PEMBAHASAN SKENARIO

2.1. SKENARIO Seorang ibu muda datang ke poli kulit RSUP dengan membawa anaknya yang berumur 7 tahun dengan keluhan sejak 2 hari ini mengeluh gatal disekitar lipatan siku dan lututnya. Ibu pasien menceritakan bahwa gatal yang dirasakan anaknya sampai mengganggu tidurnya sehingga pasien sering menggaruk bagian yang dirasakan gatal tersebut akibatnya tampak kemerahan pada bekas garukan. Ibu pasien juga mengatakan bahwa anaknya memiliki riwayat alergi udang dan telur, sedangkan ibu pasien memiliki riwayat asma sejak kecil. Dari pemeriksaan fisik ditemukan ujud kelainan kulitnya berupa makula eritema, papula, eksoriasi dan likenifikasi pada lipatan paha sedangkan pada lipatan siku ditemukan makula eritema, papul, dan sedikit skuama. Dan dari tanda vital dalam batas normal.

2.2. STATUS PASIEN anak yang berumur 7 tahun KU: Gatal sejak 2 hari ini gatal disekitar lipatan siku dan lututnya gatal yang dirasakan sampai mengganggu tidurnya tampak kemerahan pada bekas garukan memiliki riwayat alergi udang dan telur RPK: ibu pasien memiliki riwayat asma sejak kecil PF: ditemukan ujud kelainan kulitnya berupa makula eritema, papula, eksoriasi dan likenifikasi pada lipatan paha sedangkan pada lipatan siku ditemukan makula eritema, papul, dan sedikit skuama V.S: dalam batas normal

2.3. PERMASALAHAN SKENARIO 1. Kenapa pasien mengeluh gatal? Dan Kenapa pada pemeriksaan fisik ditemukan ujud kelainan kulit berupa macula eritema, papula, ekskoriasi dan likenifikasi pada lipatan paha dan macula eritema, papul, dan sedikit skuama pada lipatan siku? Pada pasien diketahui memiliki riwayat alergi. Mekanisme munculnya gejala alergi diperantarai oleh reaksi hipersensitifitas tipe 1. Dimana patofisiologi reaksi hipersensitifitas tipe 1 melibatkan Ig-E dan sel mast yang berguna untuk membasmi allergen. Munculnya Ig-E dan sel mast menyebabkan pengeluaran mediator-mediator alergi salah satunya histamine yang menyebabkan reseptor gatal di kulit menjadi aktif. Jadi pada pasien ini gejala gatal muncul dikarenakan reaksi hipersensitifitas tipe 1 yang melibatkan sel mast dan menghasilkan histamine yang akan menimbulkan gatal-gatal. Sedangkan pada pemeriksaan fisik muncul beberapa gejala, dikarenakan sel mast yang berdeganuralisasi tidak hanya memunculkan histamine tetapi menghasilkan mediator lain seperti protease, prostaglandin,sitokin, asam arakhidonat, dimana beberapa mediator mediator ini mengakibatkan manifestasi kelainan pada kulit. 2. Bagaimana Hubungan Riwayat astma pada ibu dengan keluhan pasien? Riwayat ashma pada ibu berhubungan secara genetic pada munculnya keluhan. Ini dikarenakan sifat-sifat penyakit ashma akan diturunkan ke anaknya. Tetapi di scenario tidak pernah disebutkan saat pajanan allergen, pasien mengalami keluhan sesak nafas sebagai maniestasi dari asma. 3. Hubungan riwayat alergi udang dan telur dengan keluhan pasien? Udang dan telur merupakan etiologi yang berperan sebagai allergen karena memiliki protein bermolekul besar. Sehingga udang dan telur ini mengaktifkan sifat hipersensitifitas tipe 1 yang akhirnya memunculkan gejala.

2.4.

DIAGNOSA DIFERENSIAL 2.4.1. Dermatitis Atopik a. Definisi Dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. b. Gambaran Klinis DA pada anak (2 10 tahun) Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan. c. Diagnosis Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di koordinasi oleh William (1994). Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. 1) Kriteria Mayor Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

2) Kriteria Minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks) Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris
5

Pitiriasis alba Dermatitis di papila mame White dermatografism dan delayed blanched response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie Morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat dan eritema Gatal bila berkeringat Intolerans perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi Tes alergi kulit tipe dadakan positif Kadar IgE dalam serum meningkat Awitan pada usia dini

2.4.2. Dermatitis Kontak Alergi a. Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi b. Gejala Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedaknn dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.
6

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh. c. Diagnosis Diagnosis didasarakan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yang teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari logam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalissasssi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar ppaparan tehadap alergen yan gumum. Untuk mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik.

2.4.3. Skabies a. Definisi Scabies adalah penyakit kulit yang di sebabkan oleh infeksi dan sensitisasi terhadap sarcoptes scabiei var,hominis dan produknya. b. Gejala Klinis dan Diagnosis Ada 4 tanda cardinal: 1) Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang di sebabkan karna aktifitas tunggau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab. 2) Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi. Begitu pula dalm sebuah perkampungan yang padat peduduknya sebagian besar tetangga yang berdekatan akan di serang oleh tunggau tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang seluruh anggota keluarganya terkena. Walaupun mengalami infestasi tunggau, tetapi tidak memberikan gejala. Penderita ini bersifat seabagai pembawa ( carrir ). 3) Adanya trowongan ( kunik kulus ) pada tempat tempat predileksi yang berwarna putih atau ke abu abuan berbentuk garis lurus atau berkelok pajangnya 1 cm, pada ujung trowongan itu di temukan papul atau vesikel. Jikan itu timbul infeksi skunder ruam kulitnya menjadi folimor ( pustu, exkoriasi, dan lain lain ). Tempat predsilepsi biasanya

merupakan tempat dengan stratum kornium yang tipis karena , yaitu : sela sela jari tangga pergelangan tangga bagian vola,siku bagian luar,lipat ketiak bagian depat, ariola mamae ( wanta ), umbilicus,

bokong, genetalia eksterna ( pria ), dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyarang telapak tanagn dan telapak kaki. 4) Menemukan tunggau , merupakan hal yang paling diagnostic . dapat ditemukan 1 atau lebih stadium tunggau ini. Diagnose dapat di buat dengan menemukan 2 dari empat tanda cardinal tersebut.

2.4.4. Psoriasis a. Definisi Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomen tetesan lilin, auspitz dan kobner. b. Gejala Klinis Gatal ringan Bercak bercakl eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya Skuama berlapis lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan Besar kelainan bervariasi: lentikular, lumular atau plakat, dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagaian besar lentikular disebut psiorasis gutata, pada anak anak dan dewasa muda terjadi setalah infeksi akut dan striptokokus. Terdapat fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner (isomorfik). Kedua fenomena ini disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang terakhir tidak khas, hanya kira-kira 47% positif dan didapat pula pada penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka palana juvenilis. c. Bentuk Klinis Pada psiorasis terdapat berbagai bentuk klinis. Psiorasis vulgaris
9

Psiorasis gutata Psiorasis inversa Psiorasis eksudativa Psiorasis seboroik (seboriasis) Psiorasis pustulosa Eritroderma psoriatic

2.5. DIAGNOSA SKENARIO Dari penjelasan-penjelasan tentang diagnosa diferensial di atas,diagnosa pada skenario adalah DERMATITIS ATOPIK.

10

BAB III PEMBAHASAN DIAGNOSA SKENARIO

3.1. DERMATITIS ATOPIK A. Definisi Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. B. Epidemiologi DA cenderung diturunkan. Bila seorang ibu menderita atopi maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita atopi, angka ini meningkat sampai 75 persen.

11

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak <5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data. C. Etiologi dan Patogenesis Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik. Faktor Genetik DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 33 karena mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik DA. Respons imun pada kulit Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalamkompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan
12

kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akankeluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE -binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil.Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampumenginduksi sel basal untuk berproliferasi
13

menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B. Respons sistemik Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut : o Sintesis IgE meningkat. o IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat. o Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat. o Respons hipersensitivitas lambat terganggu o Eosinofilia o Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat o Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun o Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat. o Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13 dan PGE2 Sawar kulit Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skincapacitance (kemampuan stratum korneum

meningkatkan air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya. Faktor lingkungan Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia<5 tahun. Jenis makanan yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan pada dewasa seafood dan kacang-kacangan.

14

Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA. Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur

imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal. Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit. D. Faktor-faktor Pencetus Makanan Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya. Alergen hirup Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita
15

DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim. Infeksi kulit Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen,mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal. E. Gambaran Klinis Ada 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan 2 tahun), DA anak (2 10 tahun) dan DA pada remaja dan dewasa. DA infantil (2 bulan 2 tahun) DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak. DA pada anak (2 10 tahun) Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit

16

skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan. DA pada remaja dan dewasa Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering, pecah,bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi. Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan padamalam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus. F. Diagnosis Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di koordinasi oleh William (1994). Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Umum Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

17

o Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll) o menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi. o Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat. o Menghindarkan mencetuskan DA. o Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti menghindari berbulu. o Menghindarkan stres emosi. o Mengobati rasa gatal/ menghindari trauma garukan. Pengobatan 1) Pengobatan Topikal o Hidrasi kulit Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi. o Kortikosteroid topical Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid penggunaan kapuk/karpet/mainan makanan-makanan yang dicurigai dapat

diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.


18

o Imunomodulator topical Takrolimus Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat. Pimekrolimus Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu

imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari. Preparat ter Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% - 10% atau crudecoaltar 1% - 5%. Antihistamin Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif. 2) Pengobatan Sistemik o Kortikosteroid Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selangseling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka

19

panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen. o Antihistamin Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakitpenyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamin H1 dan H2. o Anti infeksi Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari. o Interferon IFN bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH1. Pengobatan IFN rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. o Siklosporin Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

20

Terapi Sinar (phototherapy). Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet atau kombinasi ultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah produksi sitoksin keratinosit.

H. Prognosis Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah : DA yang luas pada anak. Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale. Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya. Awitan (onset) DA pada usia muda. Anak tunggal. Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

21

BAB IV PENUTUP

4.1. KESIMPULAN Dari penjelasan-penjelasan tentang diagnosa diferensial di atas, diagnosa pada skenario adalah DERMATITIS ATOPIK. Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Ada 3 fase klinis DA yaitu DA infantil (2 bulan 2 tahun), DA anak (2 10 tahun) dan DA pada remaja dan dewasa. Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan: penatalaksanaan umum, pengobatan, dan terapi sinar.

22

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, A. dkk. 2010. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Adhi. DjuandaProf. Dr. dr. dkk. 1987. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI Anonymous. 2009. Dermatitis Atopik. http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/. Diakses tanggal 1 Desember 2012

Anonymous. 2010. Dermatitis Kontak Alergi. http://ismirayanti.blogspot.com/2010/10/dermatitis-kontak-alergi.html. Diakses tanggal 1 Desember 2012

Anonymous. 2012. Fisiologi Kulit. http://www.psychologymania.com/2012/10/fisiologi-kulit-manusia.html. Diakses tanggal 1 Desember 2012

Anonymous. 2012. Anatomi Fisiologi Kulit. http://www.anneahira.com/anatomifisiologi-kulit.html. Diakses tanggal 1 Desember 2012

23