Anda di halaman 1dari 19

ABSTRAK

Abstrak: Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan juga hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang dapat meyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.1 Kata kunci: hepatitis virus akut, virus DNA ___________________________________________________________________________

PENDAHULUAN
Skenario
Seorang wanita usia 30 tahun datang ke klinik dengan keluhan demam, nyeri kepala, merasa lemah dan nafsu makan sangat menurun. Pagi ini setelah melihat di cermin ia merasa matanya kuning. Ia mengaku menggunakan narkoba suntikan bersama teman-temannya dan sering memakai satu jarum bersama-sama. Dalam waktu lima tahun ini ia hanya mempunyai

1|Page

satu partner seksual. Pada pemeriksaan sklera ikterik, hatinya membesar 2 jari bawah arcus costae, nadi 104/menit, tekanan darah 110/70 mmHg, suhu 38,8C. Pemeriksaan lab: leukosit 9400/l, bilirubin total & direk meningkat, uji fungsi hati (SGOT, SGPT, gamma GT) meningkat. Serologi antiHAV (-), antiHCV (-), HbsAg (+), antiHBs(-), antiHBc (+).

Hipotesis
Daripada gejala demam, nyeri kepala, lemah, nafsu makan menurun, mata kuning, didapatkan bahwa pasien yang menggunakan narkoba suntikan bersama diduga menghidap hepatitis B akut.

ANAMNESIS
Pada kasus hepatitis B soalan yang selalu dikemukakan adalah berkaitan dengan keluhan, faktor risiko dan riwayat sakit pasien tersebut. Soalan yang berkaitan dengan keluhan pasien adalah seperti: Adakah anggota keluarga pasien menghidap gejala yang sama. Adakah pasien tinggal sebumbung dengan penghidap hepatitis.

2|Page

Adakah pasien pernah melakukan transfusi darah sebelum ini Adakah pasien merupakan intravena drug abuser. Bertanya kepada pasien tentang kehidupan seks nya. Mungkin pasien pernah melakukan hubungan seks dengan pelacur, mempunyai pasangan seks yang ramai atau pernah melakukan hubungan seks dengan orang yang menghidap Hepatitis B.

Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya. Adakah pasien merasa perubahan pada deria rasa dan bau tubuhnya. Adakah pasien pernah tertusuk dengan jarum yang telah digunakan atau tidak steril. Adakah pasien bekerja sebagai ahli kesehatan atau pekerjaan lain yang mempunyai resikotinggi terpapar dengan virus hepatitis.

Adakah pasien pernah berkongsi berus gigi atau pencukur dengan penghidap hepatitis B.

Adakah pasien pernah membuat tato atau bertindik. Adakah pasien mengambil apa-apa obatan atau sering meminum alkohol. Adakah pasien mempunyai gejala pruritus dan ikterus. Adakah terdapat perubahan pada siklus menstruasi pasien. Amenorrhea merupakan salahsatu petanda terdapatnya penyakit hati kronis terutamanya sirosis.

Adakah pasien pernah terpapar pada zat-zat hepatotoksin.

PEMERIKSAAN
3|Page

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan hati Palpasi hati mungkin dapat dilakukan pada kuadran kanan atas. Hati yan teraba akan memperlihatkan tepi yang tajam, padat dengan permukaan yang rata. Besar hati diperkirakan dengan melakukan perkusi batas atas dan batas bawah hati. Jika hati dapat diraba, pemeriksa harus memperhatikan dan mencatat ukuran serta konsistensinya apakah organ tersebut nyeri tekan dan apakah organ tersebut nyeri tekan dan apakah garis bentuknya reguler atau irreguler. Apabila hati membesar, derajat pembesarannya hingga berada di margo kosta kanan harus dicatat untuk menunjukan ukuran hati. Nyeri tekan pada hati menunjukan pembesaran akut yang baru saja terjadi disertai peregangan kapsula hepar. Tidak adanya nyeri tekan dapat berarti bahwa pembesaran tersebut tidak berlangsung lama. Hati pasien hepatitis virus terasa nyeri bila ditekan. Sedangkan hati pasienhepatitis alkoholik tidak menunjukan gejala nyeri tekan tersebut. Pembesaran hati merupakangejala abnormal yang memerlukan evalusi lebih lanjut.

Pemeriksaan Penunjang
1. Tes Fungsi Hati Fungsi hati umumnya diukur dengan memeriksa aktivitas enzim serum (yaitu, alkali fosfatase, laktik dehidrogenase, serum aminotranferase (transaminase), dan konsentrasi serum protein, bilirubin, amonia, faktor pembekuan serta lipid. Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indikator yan sensitif untuk menunjukan cedera sel hati dan sangat membantu dalam pendeteksian penyakit hati akut seperti hepatitis. SGOT-SGPT merupakan test paling sering dilakukan untuk menunjukan kerusakan hati. Kadar SGPT meningkat terutama pada penyakit hati dan dapat digunakan untuk menunjukan kerusakan hati. Kadar SGPT meningkat terutama pada penyakit hati dan dapat digunakan untuk memantau perjalanan penyakit hepatitis, sirosis atau hasil pengobatan yang mungkin toksik bagi hati. 2. Pemeriksaan Diagnostik Lainnya

4|Page

Ultrasonografi, CT dan MRI digunakan unutk mengidentifikasi struktur normal dan abnormalitas dari hati serta percabangan bilier. Laproskopi digunakan unutk memeriksa hati dan struktur pelvis alainnya. Pemeriksaan ini juga dilakukan untuk melaksanakan biopsi hati yang dipandu, unutk menetukan etiologi ascites danunutk menegakkan diagnosis serta stadium tumor hati dan tumor abdomen lainnya. Biopsi hati. Biopsi hati, yaitu pengambilan sedikit jaringan hati yang biasanya dilakukan lewat aspirasi jarum, memungkinkan pemeriksaan terhadap sel-sel hati. Indikasi yang paling sering untuk melakukan pemeriksaan ini adalah memastikan adanya malignasi pada hati.

DIAGNOSIS
Differential Diagnosis
Hepatitis A Hepatitis A adalah satu-satunya hepatitis yang tidak serius dan sembuh secara spontan tanpa meninggalkan jejak. Penyakit ini bersifat akut, hanya membuat kita sakit sekitar 1 sampai 2 minggu. Virus Hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah menular, terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. Karena itu, penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah. Hepatitis A dapat menyebabkan pembengkakan hati, tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen. Anda mungkin merasa seperti terkena flu, mual, lemas, kehilangan nafsu makan, nyeri perut dan jaundis (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) atau mungkin tidak merasakan gejala sama sekali. Hepatitis C Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya, transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C. Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat dalam proses donor dan transfusi darah. Virus ditularkan terutama melalui penggunaan jarum
5|Page

suntik untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan, tetapi kasusnya lebih jarang. Seperti halnya pada hepatitis B, banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari. Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Namun, hepatitis C lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Pada sebagian besar pasien (70% lebih), virus HCV terus bertahan di dalam tubuh sehingga mengganggu fungsi liver. Evolusi hepatitis C tidak dapat diprediksi. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik). Kemudian, fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi kita terhadap hepatitis C.

Hepatitis D Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi). Orang yang terkena koinfeksi hepatitis B dan hepatitis D mungkin mengalami penyakit akut serius dan berisiko tinggi mengalami gagal hati akut. Orang yang terkena superinfeksi hepatitis D biasanya mengembangkan infeksi hepatitis D kronis yang berpeluang besar (70% d- 80%) menjadi sirosis. Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan vaksinasi hepatitis B maka otomatis Kita akan terlindungi dari virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.
6|Page

Hepatitis E Hepatitis E mirip dengan hepatitis A. Virus hepatitis E (HEV) ditularkan melalui kotoran manusia ke mulut dan menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk yang mendukung penularan virus. Hepatitis E menyebabkan penyakit akut tetapi tidak menyebabkan infeksi kronis. Secara umum, penderita hepatitis E sembuh tanpa penyakit jangka panjang. Pada sebagian sangat kecil pasien (1-4%), terutama pada ibu hamil, hepatitis E menyebabkan gagal hati akut yang berbahaya. Saat ini belum ada vaksin hepatitis E yang tersedia secara komersial. Ia hanya dapat mencegahnya melalui penerapan standar kebersihan yang baik.

Working Diagnosis
Daripada gejala, keluhan, anamnesis yang dilakukan, pasien diduga menderita Hepatitis B akut.

Gambaran Klinik
7|Page

Setelah masa inkubasi berakhir, akan terjadi gejala prodromal yang dapat berupa anoreksia, mual, muntah, mialgia, altralgia, atau coryza berkisar selama 1-2 minggu. Fase ini disusul dengan fase iterik yang ditandai dengan timbulnya ikterus dan berkurangnya keluhankeluhan prodromal. Pada saat itu, hepar teraba dan nyeri tekan. Dapat timbul limfadenopati dan splenomegali. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda kolestasis yang disertai ikterus berkepanjangan serta gatal-gatal. Setelah fase ikterik yang berlangsung selama beberapa minggu, penderita masuk ke dalam fase penyembuhan. Selama fase penyembuhan gejalagejala konstitusional menghilang tetapi hepatomegali masih tetap ada dan kelainan-kelainan biokimia masih tampak. Penyembuhan sempurna terjadi berkisar 1-2 bulan tetapi dapat mencapai 4 bulan.2 Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut: a. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim transminase di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.
b. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase, bentuk ini

juga disertai gejala gastrointestinal dan flu-like symptoms, tetapi tidak disertai ikterus.
c. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali

dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3 minggu dengan gejala antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia dan nausea. Selanjutnya, bisa ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan atas. Gejala laian yang menonjol adalah malaise yang meningkat pada sore hari. Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh timbulnya air seni berwarna seperti air the dan tinja yang berwarna pucat. Selanjutnya keluhan berkurang dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan pada 70%, sedangkan splenomegali pada 20% penderita. Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode penyembuhan. Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa lemah badan akan hilang selama beberapa minggu. Pada umumnya masa penyembuhan klinis dan biokimiawi dalam waktu 6 bulan.

8|Page

d. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada bentuk ini,

terjadi ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai gatal-gatal. Setelah beberapa minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak ditemui tanda fisik lain kecuali ikterus dan hepatomegali ringan. Ikterus dapat berlangsung selama 8-29 minggu, tetapi masih tetap dapat terjadi kesembuhan sempurna.
e. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT dan

SGPT yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal; kadang-kadang disertai pula oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi beberapa kali dan penyembuhan umumnya sempurna.2 Hepatitis akut fulminan. Bentuk fulminan umumnya terjadi dalam waktu 10 hari pertama setelah awal gejala penyakit. Kadang-kadang bentuk ini bisa berlangsung sangat cepat. Pada bentuk ini, seringkali ikterus tidak menonjol dan adanya ensefalopatia hepatik menyebabkan penderita sering dikira menderita psikosis akut atau meningoesefalitis. Umumnya, setelah diawali dengan gejala-gejala hepatitis akut, ikterus menjadi mendalam, terjadi febris dan muntah-muntah yang profus, serta timbul koma dan perdarahan. Hepatitis akut fulminan perlu dicurigai bila waktu protrombin dan INR sangat memanjang. Dengan ultrasonografi (USG), didapatkan ukuran hati mengecil dengan cepat. Sering didapatkan tanda-tanda oedema dan gagal ginjal. Angka kematian sangat tinggi (>80%) pada penderita yang mengalami koma.2

ETIOLOGI
Virus hepatitis B (HBF) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut ini: 1. HBcAg 2. HBsAg
9|Page

3. HBeAg 4. HbxAg Setiap antigen menimbulkan antibodi spesifiknya: 1. Anti Hbc 2. Anti HBs 3. Anti HBe 4. Anti HBx AgHBsAg muncul dalam sirkulasi darah pada 80 % hingga 90% pasien yang terinfeksi 1 hingga 10 minggu setelah kontak dengan HBV dan 2 hingga 8 minggu sebelum munculnya gejala atau meningkatnya kadar transferase (transaminase). Orang-orang dengan HBsAg yang bertahan selama 6 bulan atau lebih sesudah mengalami infeksi akut dinyatakan sebagai karier HBsAg. HBeAg merupakan antigen HBV yang muncul berikutnya dalam serum. Biasanya antigen initimbul dalam waktu satu minggu setelah munculnya HbsAg dan sebelum terjadinya perubahan kadar amino transferase unutk kemudian menghilang dari serum dalam waktu 2 minggu. DNAHBV yang terdeteksi dalam pemeriksaan reaksi rantai polimerase (PCR; Polimerase Chain Reaction), muncul dalam serum pada saat yang kurang lebih sama dengan HbeAg. HBcAg tidak selalu terdeteksi dalam serum dalam infeksi HBV.

EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi dan Faktor Risiko Masa inkubasi HBV adalah 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90%
10 | P a g e

neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. Distribusi di seluruh dunia: Prevalensi karier di USA < 1%, di Asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain. Cara transmisi HBV: 1. Melalui darah: penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah. 2. Transmisi seksual. 3. Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama. 4. Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant. 5. Tak ada bukti penyebaran fekal oral.

PATOGENESIS
Karena HBV tidak sitopatik, kelainan sel hati pada infeksi HBV disebabkan oleh reaksi imun tubuh terhadap hepatosit yang terinfeksi HBV. Reaksi imun tersebut sebenarnya bertujuan akhir untuk mengeliminasi HBV. PAda kasus hepatitis B akut, respons imun tersebut berhasil mengeliminasi sel hepar yang terkena infeksi HBV sehingga terjadi nekrosis pada sel yang mengandung HBV dan muncul gejala klinik yang kemudian diikuti oleh kesembuhan. Pada sebagian penderita, respons imun tersebut tidak berhasil menghancurkan sel hati yang terinfeksi sehingga HBV terus menjalani replikasi. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus tersebut kemudian masuk ke dalam peredaran darah dan, dari peredaran darah, partikel Dane masuk ke dalam hati; selanjutnya terjadi proses replikasi virus di dalam sel hati. Setelah itu, sel-sel hati akan memproduksi dan
11 | P a g e

merangsang respons imun tubuh. Yang pertama kali dirangsang adalah respons imun nonspesifik (innate immune response) karena respos imun ini dapat terangsang dalam waktu pendek, yakni dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Respons ini antara lain berupa kenaikan kadar interferon (IFN) alfa. Kenaikan kadar IFN alfa menyebabkan gejala panas badan dan malaise. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, melainkan dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T yang terangsang oleh adanya IFN alfa.2 Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut, diperlukan respons imun spesifik, yaitu aktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dengan dibantu oleh rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa berupa nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. Pemeriksaan imunologik dilakukan pada penderita hepatitis B akut. Respons imun yang pertama terjadi adalah terhadap antigen pre-S yang terjadi sekitar 10 hari sebelum terjadi kerusakan sel hati. Respons imun yang muncul kemudian adalah terhadap HBcAg yang muncul 10 hari kemudian. Respons imun yang paling kuat adalah respons imun terhadap antigen S yang terjadi 10 hari sebelum kerusakan sel hati. Dalam hal ini, pada tiap-tiap fase, jelas ada perbedaan antigen viral yang diekspresi pada membran hepatosit yang terinfeksi, yang terdiri dari antigen selubung (pre-S dan S) ataupun antigen nukleaokapsid (HBcAg). Di samping itu, dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel, tanpa kerusakan pada sel hati yang terinfeksi, melalui aktivitas sitokin, di antaranya interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa (mekanisme nonsitokolik) Di samping peran respons imun yang menonjol, respons humoral juga berperan dalam melisis sel-sel terinfeksi dengan bantuan antibodi, yang terbukti dengan meningkatnya komplemen C1D dan C3 pada hepatitis aku. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien, infeksi HBV dapat diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien, akan terjadi infeksi HBV menetap.2

12 | P a g e

PENATALAKSAAN
Penderita dengan hepatitis virus akut dianjurkan untuk tirah baring sampai gejala ikterus hilang. Bagi penderita yang masih muda dan sehat, bisa diterapkan aturan yang lebih ringan, misalnya mereka bisa bangun bila badan terasa enak, tanpa melihat derajat ikterus. Setiap habis makan, pasien dianjurkan untuk beristirahat, demikian pula bila gejala penyakit muncul lagi. Masa penyembuhan mulai bila sudah tidak ada gejala, tidak ada rasa nyeri di daerah hepar dan bila kadar bilirubin serum <1,5 mg%. lama waktu penyembuhan diperkirakan dua kali dari periode tirah baring. Kebanyakan penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit, kecuali pada kasus yang berat. Demikian pula, tidak diperlukan tirah baring total yang berkepanjangan. Bila dirawat di rumah sakit, penderita bisa dipulangkan bila gejala membaik, kadar transaminasi dan kadar bilirubin serum sudah cenderung turun, dan nilai waktu protrombin normal. Diet untuk penderita hepatitis akut adalah diet bebas. Pemberian vitamin dan obat lipotropik tidak diperlukan. Kortikosteroid hanya diperlukan pada kasus hepatitis akut tipe kolestatik. Follow-up dilakukan setiap 3-4 minggu setelah pulang, kemudian dilakukan pemeriksaan ulang setiap bulan sekali selama 3 bulan berikutnya. Berolahraga diperbolehkan sampai batas badan lelah, sedangkan alkohol harus dihindari selama 1 tahun.2 Penatalaksanaan hepatitis akut fulminan Terapi hepatitis akut fulminan dibagi menjadi 2 bagian, yaitu terapi suportif dan terapi spesifik. Terapi suportif terutama bertujuan untuk memberikan perawatan intensif pada organ tubuh di luar hati yang mengalami kegagalan fungsi, sehingga didapatkan kondisi yang optimal untuk hati, untuk berlangsungnya proses regenerasi sambil menunggu terapi spesifik, yaitu transplantasi hati. Dalam terapi suportif pada hepatitis akut fulminan, sebaiknya penderita dirawat di ruang ICU dan diadakan pengawasan ketat untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, memberikan terapi ensefalopatia hepatik, mengatasi oedema cerebri , mengatasi hipoglikemia, mengatasi infeksi, menjaga kestabilan kardiovaskuler, serta mengatasi gagal ginjal. Bila transplantasi hati dapat dilakukan pada waktunya, tindakan tersebut dapat menyelamatkan penderita.
13 | P a g e

Pemberian obat-obat antiviral untuk penderita hepatitis B akut Kebanyakan penderita hepatitis B akut akan sembuh spontan, tanpa penyakit hati residual. Sejauh ini, terapi antiviral belum terbukti bermanfaat atau mengubah hasil akhir pengobatan hepatitis B akut. Terapi antiviral yang telah terbukti bermanfaat untuk hepatitis B kronik yaitu INF, Lamivudin, Adefovir dipofoxil dan Entecavir belum pernah diteliti pada penderita hepatitis B akut dengan jumlah yang besar; kecuali INF alfa terbukti tidak bermanfaat dalam terapi hepatitis B akut. Namun, ada beberapa alasan yang mendorong para ahli untuk memberikan obat-obat antiviral, yakni untuk:2 1. Mencegah hepatitis fulminan dan kematian, 2. Mencegah infeksi kronik, 3. Memperpendek perjalanan penyakit dan mengurangi gejala. Hasil yang menjanjikan telah diperoleh pada penelitian pengobatan dengan Lamivudin untuk hepatitis B akut parah atau fulminan. Salah satu penelitian dilakukan terhadap 17 penderita dengan hepatitis B fulminan parah yang direncanakan untuk tindakan transplantasi hati. Semua penderita menunjuk INR > 2. Penderita diberi 100 atau 150 mg Lamivudin setiap hari dengan tujuan untuk mencegah reinfeksi hepatitis B setelah transplantasi. Pada 12 penderita, waktu protrombin menjadi normal kembali adalah setelah 1 minggu. Pada keempat belas pasien, HBsAg hilang dalam waktu 6 bulan. Pemberian obat antiviral dengan tujuan memperpendek perjalanan penyakit serta mengurangi simptom sebenarnya cukup rasional, apalagi untuk penderita hepatitis B akut yang berkepanjangan. Namun, masih perlu penelitian tentang hal ini dengan kasus yang cukup. Dalam hal ini, salah satu kesulitan adalah membuat diagnosis hepatitis akut berat atau berkepanjangan. Yang pasti, pemberian analog nukleosida tidak dianjurkan untuk kasus-kasus hepatitis B akut yang khas.2

KOMPLIKASI
Sindrom serum sickness. Pada fase prodromal hepatitis B akut, dapat terjadi gejalagejala serum sickness, misalnya arthalgia atau artritis, gejala kulit ansioedema, hematoria,
14 | P a g e

dan proteinuria. Gejala tersebut terjadi 10% kasus dan sering diduga sebagai gejala penyakit rematik. Hepatitis fulminan merupakan penyulit yang paling ditakuti karena sebagian besar berlangsung fatal. Lima puluh persen kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan banyak di antara kasus hepatitis B akut fulminan terjadi karena ada koinfeksi dengan hepatitis D atau hepatitis C. mortalitas hepatitis fulminan sangat tinggi. Angka kematian lebih dari 80% tetapi penderita hepatitis fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami kesembuhan biokimiawi atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah transplantasi hati.2 Hepatitis kronik. Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada hepatitis B akut. Penyakit ini terjadi pada sejumlah kecil penderita hepatitis B akut. Kebanyakan penderita hepatitis B kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas. Tanda-tanda yang mencurigakan progresi hepatitis B akut menjadi hepatitis kronik adalah a. Gejala hepatitis akut tidak hilang dengan sempurna, misalnya: nafsu makan kurang, berat badan turun, kelelahan, dan hepatomegali yang menetap.
b. Pada bagian hati, didapatkan bridging atau nekrosis multilobuler pada hepatitis akut

yang berlangsung lama. c. Menetapnya kadar tinggi transiminase, bilirubin dan globulin, yaitu setelah 6-12 bulan mulai dari permulaan penyakit. d. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan atau HBeAg menetap lebih dari 3 bulan. Penyulit yang sangat jarang terjadi adalah pankreatitis, miocarditis, pneumonia atipik, anemia aplastik, mielitis dan neuropatia perifer.2

PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap penyakit hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa cara seperti berikut, antaranya:

15 | P a g e

1. Imunisasi Imunisasi hepatitis B yang lengkap dapat mencegah infeksi virus hepatitis B selama 15 tahun. Imunisasi hepatitis B yang lengkap untuk bayi diberikan 3 kali, yang pertama dan kedua diberikan berturut-turut dengan selang waktu 1 bulan. Semestara imunisasi yang ketiga diberikan setelah 5 bulan sejak imunisasi kedua. Pemberian imunisasi hepatitis B diberikan sedini mungkin pada bayi umumnya mulai diberikan saat usia 2 minggu. Saat ini ada himbauan agar bayi diimunisasi hepatitis B pada saar akan pulang dari rumah sakit/rumah bersalin. Tujuannya agar bayi mendapat perlindungan dari hepatitis B sedini mungkin. Bagi orang dewasa, sebelum imunisasi diberikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium darah untuk melihat kadar anti-HBs. Yaitu antibodi yang dapat menetralisir antigen permukaan VHB (HBsAg). Dengan ini dapat dinilai sama ada tubuh mempunyai kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika hasil pemeriksaan menunjukkan tubuh cukup kekebalan terhadap hepatitis B, maka tidak perlu diberikan lagi imunisasi hepatitis B. Kadar anti-HBs yang cukup untuk memberikan perlindungan terhadap hepatitis B adalah 10 IU/ml.3 Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan buat kelompok orang berikut ini:

Bayi baru lahir. Anak dan remaja. Keluarga yang salah satu anggotanya terinfeksi virus hepatitis B. Pekerja medis dan laboratorium yang sering kontak dengan darah atau bahan darah. Individu dengan penyakit gangguan darah seperti hemofilia. Individu yang sering cuci darah atau transfusi darah. Pemakai narkoba khususnya yg menggunakan jarum suntik Pekerja seks dan gay (homoseksual).

2. Tidak menggunakan barang orang lain.

16 | P a g e

Individu harus membiasakan diri agar tidak menggunakan barang-barang peribadi milik orang lain. Hal ini disebabkan kita tidak pernah tahu apakah seseorang itu terinfeksi virus hepatitis B atau tidak. Pisau cukur, gunting, gunting kuku, sikat gigi atau barang lain yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan. 3. Melakukan hubungan seks yang aman Hubungan seksual dengan bergantian pasangan akan berisiko tinggi tertular hepatitis B terutamanya jika dengan pekerja seks. Jika ternyata suami atau isteri terinfeksi hepatitis B maka sang suami harus menggunakan kondom pada saat berhubungan seksual. Palang Merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang 4. Jangan menjadi donor darah jika terinfeksi hepatitis didonorkan. Mereka yang terinfeksi hepatitis B jangan menjadi donor darah karena akan menyebarkan penyakit. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis maka darah itu akan dimusnahkan. Hal ini bisa terjadi apabila seseorang itu tidak tahu dirinya merupakan carrier hepatitis B dan terlanjur mendonorkan darahnya. 5. Membersihkan ceceran darah Jika terdapat ceceran ataupun cipratan darah, sekecil apa pun, harus langsung dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian untuk membersihkan cipratan darah tersebut diyakini dapat membunuh virus.3

PROGNOSIS
17 | P a g e

Prognosis pengidap kronik Hepatitis B baik tetapi sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Di samping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang. Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.

KESIMPULAN
Hipotesis diterima. Daripada gejala demam, nyeri kepala, lemah, nafsu makan menurun, mata kuning, didapatkan bahwa pasien yang menggunakan narkoba suntikan bersama ini menghidap hepatitis B akut.

18 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hlm 644-52S 2. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2008. 3. Sari W, Indrawati L, Djing OG. Care yourself: hepatitis. Jakarta: Penebar Plus+; 2008. 4. Palmer M. Doctor melissa palmers guide to hepatitis and liver disease: what you need to know. New York: Penguin Group; 2004. 5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi; pemeriksaan & manajemen. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007. 6. Prof. Dr. Soewignjo Soemoharjo, hepatitis viral akut; Hepatitis Virus B edisi 2, ECG 2008 hal 238-245 diunduh pada 16 Juni 2011.

19 | P a g e