Anda di halaman 1dari 32

PRESENTASI KASUS

KEMATIAN MATERNAL OLEH KARENA INFARK MIOKARD PADA PASIEN DENGAN PEB, ANEMIA, HIPOALBUMINEMIA, FETAL COMPROMISSED JANIN I, GEMELLI (PRESKEP-PRESBO) MULTIGRAVIDA HAMIL POST DATE bdp

Oleh : Mariana Sukowati Della Ariyanti Ida Ayu Setyawati S.K.D. Torry G 0000106 G 0001071 G 0099091 G 0097142

Pembimbing : Dr. SOETRISNO, SpOG(K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2007

KEMATIAN MATERNAL OLEH KARENA INFARK MIOKARD PADA PASIEN DENGAN PEB, ANEMIA, FETAL COMPROMISSED JANIN I, GEMELLI (PRESKEP-PRESBO) MULTIGRAVIDA HAMIL POST DATE bdp

Abstrak Tujuan : Membahas penyebab kematian maternal dari seorang G5P4A0, 37 th, UK = 41+1 minggu dengan fetal compromissed janin I, PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida hamil post date bdp dengan cukup anak. Hasil : 1 kasus seorang G5P4A0, 37 th, UK = 41+1 minggu dengan diagnosa fetal compromissed janin I, PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida hamil post date bdp dengan cukup anak dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio secaria pada perawatan hari ke 1 post operasi di ICU mengalami gagal nafas karena oedem pulmo dan infark miokard Kesimpulan : Penyebab kematian pada kasus ini adalah infark miokard Kata Kunci : Kematian maternal, infark miokard, PEB, anemia, gemelli

BAB I PENDAHULUAN Kematian maternal adalah kematian wanita sewaktu hamil, melahirkan atau dalam 42 hari sesudah bersalin, tidak tergantung dari lama dan lokasi kehamilan, disebabkan oleh apapun yang berhubungan dengan kehamilan atau penanganannya tidak secara kebetulan atau oleh penyebab lainnya. Sampai saat ini penyebab kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan, sepsis, preeklamsia/ eklamsia, emboli dan lain-lain.1 Berbagai faktor risiko dikemukakan sebagai predisposisi terjadinya preeklamsia, diantaranya primigravida, umur yang ekstrim untuk kehamilan, riwayat penyakit terdahulu ataupun penyakit keluarga (riwayat pernah eklamsia, hipertensi kronik, penyakit ginjal, obesitas, diabetes gestasional), molahidatidosa, kehamilan multiple, infeksi saluran kencing pada kehamilan serta hydrops fetalis.2 Penyebab oedem pulmo adalah multifaktorial, bisa kardiogenik maupun non kardiogenik. Pada preeklamsia cenderung terjadi hipoalbuminemia yang merupakan salah satu faktor timbulnya transudasi cairan plasma dari intravaskular ke jaringan interstisial pulmo sehingga terjadi oedem pulmo.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. KEMATIAN MATERNAL Kematian maternal adalah kematian wanita sewaktu hamil, melahirkan atau dalam 42 hari sesudah bersalin, tidak tergantung dari lama dan lokasi kehamilan, disebabkan oleh apapun yang berhubungan dengan kehamilan atau penanganannya tidak secara kebetulan atau oleh penyebab lainnya. Sampai saat ini penyebab kematian maternal di Indonesia adalah perdarahan, sepsis, preeklamsia/ eklamsia, emboli dan lain-lain.1 Trias utama kematian maternal adalah : perdarahan, infeksi dan eklamsi. Penyebab kematian maternal : 1. Sebab obstetrik langsung : kematian ibu karena akibat langsung dari penyakit penyulit pada kehamilan, persalinan dan nifas; misalnya karena infeksi, eklamsi, perdarahan, emboli air ketuban, trauma anestesi, trauma operasi, dsb. 2. Sebab obstetrik tidak langsung : kematian ibu akibat penyakit yang timbul selama kehamilan, persalinan dan nifas. Misalnya : anemia, penyakit hepatitis kardiovaskuler, infeksiosa, serebrovaskuler, ginjal, dsb. penyakit

Termasuk juga adalah penyakit yang sudah ada dan bertambah berat selama kehamilan. 3. Sebab bukan obstetrik : kematian ibu hamil, bersalin dan nifas akibat kejadian-kejadian yang tidak ada hubungannya dengan proses reproduksi dan penanganannya. Misalnya karena kecelakaan, kebakaran, tenggelam, bunuh diri,

dsb. Di Indonesia, faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya angka kematian maternal antara lain : 1. Faktor umum Masih banyak terjadi perkawinan, kehamilan dan persalinan diluar kurun waktu reproduksi yang sehat, terutama pada usia muda. Risiko kematian pada kelompok umur di bawah 20 tahun dan pada kelompok umur di atas 35 tahun adalah 3x lebih tinggi dari kelompok umur reproduksi sehat (2034 tahun). 2. Faktor paritas Grandemultipara, yaitu ibu dengan jumlah kehamilan dan persalinan lebih dari 6 kali masih banyak terdapat. Risiko kematian maternal dari golongan ini adalah 8 kali lebih tinggi dari lainnya. 3. Faktor perawatan antenatal Masih rendahnya kesadaran ibu-ibu hamil untuk memeriksa kandungannya dengan sarana kesehatan, sehingga faktor-faktor yang sesungguhnya dapat dicegah atau komplikasi kehamilan yang dapat diperbaiki serta diobati tidak segera dapat ditangani. 4. Faktor penolong Sekitar 70-80% persalinan masih ditolong oleh dukun beranak, baru setelah persalinan terlantar dan tidak dapat maju dengan disertai segala komplikasi yang berat (komplikasi, ruptura uteri) kemudian dikirim ke fasilitas yang memadai. Bila sudah demikian, apapun yang kita usahakan kadang kala tidak dapat menolong ibu maupun anaknya. 5. Faktor sarana dan fasilitas Misalnya sarana dan fasilitas rumah sakit, penyedian darah dan obatobatan yang murah dan terjangkau oleh masyarakat, disediakannya fasilitas anestesi, transportasi, dsb. 6. Faktor lainnya Yaitu faktor sosial ekonomi, kepercayaan dan budaya masyarakat, pendidikan, dsb.1

B. PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN Pada kehamilan akan terjadi perubahan-perubahan kardiovaskuler yang meliputi tekanan darah, nadi, curah jantung (cardiac output), volume plasma. Perubahan ini akan lebih memberatkan faal jantung pada kelainan/ penyakit jantung yang menyertai kehamilan, misalnya setelah terbentuk plasenta terjadi semacam fistel A-V yang semuanya membebankan kerja jantung (high output state) pada kehamilan. Demikian pula vasodilatasi dan menurunnya menjadi laten). Kehamilan merupakan suatu keadaan hiperkinetik dan pada wanita tanpa kelainan jantung akan terdapat penyesuaian fisiologis. Beban terberat adalah bertambahnya volume plasma darah, mulai dari minggu ke-13 hingga minggu ke-32 dan kemudian menurun lagi. Selain peningkatan curah jantung mengikuti bertambahnya volume cairan, terdapat pula kenaikan mutlak dari natrium sebanyak 20 mEq/ minggu atau sekitar total 500 mEq natrium selam trimester kedua dan ketiga. Penimbunan natrium ini karena sekresi aldosteron dan akan kembali lagi menjadi normal setelah persalinan. Fungsi plasenta sebagai shunt A-V juga memberatkan faal jantung dengan curah jantung maksimal sekitar kehamilan minggu ke 30-32 dan meningkat sekitar 30-50% dari normal, kemudian agak menurun dan sesuai lagi dengan keadaan sebelum hamil setelah 2 minggu pasca persalinan. Dengan bertambah besarnya uterus akan terjadi penekanan pada vena kava inferior, sehingga mengurangi venous return dan mempengaruhi curah jantung. Persalinan memberatkan faal jantung. Setiap kontraksi rahim (his) akan disertai peningkatan nadi dan 20% peningkatan curah jantung, di antara his kembali ke keadaan semula. Bila sejak permulaan persalinan terdapat gagal jantung, maka besar kemungkinan akan terjadi lagi perburukan. Biasanya akan terjadi 24-48 jam pasca persalinan karena masuknya lagi cairan ke dalam sirkulasi pada periode ini, sehingga perlu mendapat perhatian resistensi perifer pada trimester pertama yang harus diperhitungkan dalam evaluasi tekanan darah penderita hamil (hipertensi

khusus. Selanjutnya setelah partus akan terjadi kolaps sirkulasi karena dekompresi mendadak dari abdomen, sehingga perlu dilakukan kompresi abdomen. 1. Anemia pada kehamilan Kelainan anemia pada wanita hamil sering dijumpai di Indonesia. Komplikasi yang paling serius adalah gagal jantung karena iskemia miokard dan gagal jantung, keduanya memberatkan prognosis ibu maupun janin. Saat yang berbahaya adalah 12 jam setelah partus, karena terjadinya dekompensasi kordis atau perburukan keadaan dekompensasi yang sebelumnya. Ini disebabkan karena terjadinya peningkatan volume darah sebagai autotransfusion akibat kontraksi pembuluh darah uterus pada kala III. Penutupan dari pirau A-V plasenta pada keadaan ini akan menyebabkan peningkatan resistensi perifer sehingga volume darah yang beredar adalah maksimal, bahaya transfusi berlebihan akan mudah sekali terjadi pada periode ini. Oleh karena itu transfusi harus diberikan dengan sangat hati-hati. Perhatikan kadar Hb, bila kurang dari 9 g% dapat diberikan packed cell. Transfusi jangan diberikan pada 12 jam pertama nifas, kecuali perdarahan banyak sekali. Pada penderita tanpa kelainan jantung, kegagalan jantung hanya akan terjadi pada penderita dengan kadar Hb yang sangat rendah. 2. Eklampsia dan pre-eklampsia Pada eklampsia terjadi dekompensasi kiri yang serius akibat anoksia, konvulsi berulang dari otot-otot dan hipertensi yang berat dengan gejala dini berupa sianosis dan tanda-tanda edema paru (harus diusahakan untuk membedakan dengan lendir akibat terganggunya saluran pernafasan). Selain dekompensasi, harus diperhatikan terdapatnya iskemia miokard maupun infark sebagai akibat konstriksi umum pembuluh darah termasuk arteri koroner. Sehingga secara kardiologis penting diperhatikan keadaan klinis penderita, elektrokardiografi, ada tidaknya dekompensasi kordis/ infark miokard akut, balans cairan, maupun indikasi yang tepat pemberian diuretik (kecuali edema paru akut).2

C. PRE-EKLAMPSIA BERAT 1. Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan, atau segera setelah persalinan. Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable ( usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram ) yang ditandai dengan hipertensi, proteinuria, dan oedema. 2. Etiologi Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. Teori yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah iskemia plasenta. Faktor Risiko Pre-eklampsia a. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat, dan wanita hamil usia > 35 tahun b. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua c. Faktor keturunan d. Faktor gen : diduga bersifat resesif e. Obesitas / overweight f. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi g. Kehamilan ganda, hidramnion, mola hidatidosa 3. Patofisiologi Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua, dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. a. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. b. Hipoperfusi uterus

Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat zat vasokonstriktor lain ( angiotensi dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat c. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia/ janin mati 4. Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : a. Pre eklampsia ringan Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam. Oedem umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg per minggu. Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. b. Pre eklampsia berat Tekanan darah 160/110 mmHg. Proteinuria 5 gram/liter. Oligouria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan nyeri epigastrium. Terdapat oedem paru dan sianosis. (Cunningham dkk, 1997). Klasifikasi pre-eklampsia lain , yaitu : a. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/90. Juga terdapat proteinuria 300 mg/24 jam

(Esbach) b. Super imposed pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria 300 mg/24 jam (Esbach), dan bisa disertai oedem. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. 5. Komplikasi HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin 6. Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat a. Penanganan aktif Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu O2 nasal 4 6 liter/menit Obat anti kejang : Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan

Penatalaksanaan :

10

4 gram bokong kiri Obat anti hipertensi : Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) b. Penanganan konservatif Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif, MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan.3,4 D. KEHAMILAN KEMBAR 1. Definisi Kehamilan kembar adalah satu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Gemelli : kehamilan dengan dua janin 2. Faktor predisposisi/ etiologi Faktor distribusi sedikit, (bangsa, hanya hereditas, paritas, umur) hanya berpengaruh mempunyai pengaruh terhadap kehamilan kembar yang berasal dari dua telur. Hampir tidak berbeda makna diantara populasi. CPZ 50 mg I.M Diazepam 20 mg I.M

11

Kehamilan berasal dari lebih satu telur (umumnya dua telur) biasanya terjadi pada :

pemakaian obat obatan induksi ovulasi (chlomiphen, hormone gonadotropin) menyebabkan terjadinya pematangan lebih dari satu folikel dalam setiap siklus

prosedur fertilisasi in vitro, dimana beberapa embrio yang dibuah diimplantasikan dalam uterus, jika semua berkembang dengan baik maka terjadi pertumbuhan lebih dari satu Kehamilan berasal dari satu telur terjadi pada :

Akibat adanya kerja faktor penghambat (inhibiting factor) pada masa awal pertumbuhan embrio intrauterine, mempengaruhi segmentasi selanjutnya pada berbagai tingkatan 3. Jenis kehamilan kembar a. Kehamilan kembar monozigotik Terjadi dari satu telur. Disebut juga kembar identik, homolog, atau uniovuler. Insidens 30% dari seluruh kehamilan kembar Kedua anak jenis kelamin sama, ukuran anropologiknya sama, rupa mirip, sidik jari dan telapak angan sama. Mungkin satu kidal karena area dominant korteks serebrinya berlawanan dari saudaranya Plasenta dan selaput janin : tergantung pada saat terjadinya segmentasi b. Kehamilan kembar dizigotik / multizigotik Terjadi dari dua telur atau lebih yang dibuahi. Disebut juga kembar fraternal, heterolog, binovular / multiovular Insidens ( 2 telur ) 60% dari seluruh kehamilan kembar Anak anak jenis kelaminnya dapat sama atau berbeda,

12

karakteristik fisik umumnya berbeda Plasenta dan selaput janin : masing masing janin memiliki korion dan amionya sendiri, namun plasenta mungkin terpisah atau tumbuh menjadi satu 4. Diagnosis Kehamilan kembar perlu dipikirkan bila didapatkan hal hal berikut : a. besarnya uterus melebihi lamanya amenorea b. uterus tumbuh lebih cepat daripada biasanya pada pemeriksaan berulang c. penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan oleh edema atau obesitas d. banyak bagian terkecil teraba e. teraba 3 bagian besar janin f. teraba 2 balotemen Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan : a. terabanya 2 kepala, 2 bokong, dan satu/ dua punggung b. terdengar dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut per menit c. USG d. Rontgen foto abdomen Diagnosis banding : Hidramnion Hidramnion dapat menyertai kehamilan kembar. USG dapat menentukan apakah pada hidramnion ada kehamila kembar atau tidak Kehamilan dengan miomauteri atau kistoma ovarii 5. Masalah pada kehamilan kembar a. risiko pre-eklampsia / eklampsia, partus prematurus, anemia b. risiko atonia uteri, hidramnion c. risiko plasenta prvia, solusio plaenta, ketuban pecah dini d. risiko kelainan bawaan, gangguan pertumbuahn sampai kematian janin

13

e. risiko malprsentasi, prolaps tali pusat, distosia f. risiko perdarahan paca persalinan g. meningkatkan mortalitas / risiko materna atau perinatal 6. Penanganan selama kehamilan a. Pembesaran perut apat ditahan dengan memakai korset, tetapi jangan terlalu kencang sampai menyulitkan ibu bernapas b. Perjalanan jauh dan koitus dihindari dapat menjadi predisposisi partus preterm c. Koresi anemia ibu dengan obat hematinik dan nutrisi tinggi protein / mineral, karena anemia ibu berpengaruh buruk pada osigeniasi janin, terlebih pada kehamilan kembar 7. Penanganan dalam persalinan a. Persiapan resusitasi dan perawatan intensif neonatus, karena bayi yang akan lahir memilii berat badan lahir rendah dan kemungkinan juga prematur b. Persiapan transfusi ibu c. Penilaian letak/ interposisi antara kedua anak intrauterin, untuk menentuan rencana persalinan dan prognosis d. Jika anak pertama letak memanjang, persalinan pervaginam biasa. Setelah anak pertama lahir, dilakukan penilaian ulang untuk menilai letak dan keadaan anak kedua e. Batas waktu kelahiran anak kedua antara 5 15 menit sesudah anak pertama 8. Masalah yang mungkin terjadi pada saat persalinan bayi kembar a. Mungkin anak pertama lintang atau sungsang dan anak kedua memanjang (terjadi posisi interlocking) b. Mungkin terjadi prolaps tali pusat (risiko tinggi karena bayi kecil) c. Mungkin ada plasenta previa d. Pada kembar monoamniotik, dapat terjadi saling melilit/ kusut pada tali pusat janin.4,5

14

15

BAB III STATUS PENDERITA A. ANAMNESIS Tanggal 05 Juni 2007 jam 16.00 WIB 1. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan : Ny. S : 37 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Islam : Genengan RT 03 RW XII Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 16 tahun : 09 Agustus 2006 : 05 Mei 2007 : 41+1 minggu : 05 Juni 2007 jam 16.00 WIB : 84 47 32 : 64 Kg : 158 cm

Tanggal Meninggal : 06 Juni 2007 jam 21.25 WIB 2. Keluhan Utama Ingin melahirkan 3. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G5P4A0, 37 th, UK = 41+1 minggu, datang sendiri, merasa hamil 9 bulan lebih. Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar. Lendir darah (-), nyeri ulu hati (-), nyeri kepala (-), pandangan kabur (-).

16

4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/ makanan 5. Riwayat Penyakit Keluarga Baik 7. Riwayat Obstetri I. II. III. IV. V. Perempuan, 15 tahun, 3700 gram, spontan Perempuan, 14 tahun 3500 gram, spontan Perempuan, 10 tahun 3500 gram, spontan Perempuan, 7 tahun, 3300 gram, spontan Sekarang Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal Riwayat hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal Penyakit selama : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur, pertama kali periksa ke puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. 9. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi hari : 13 tahun : 6

17

10. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali (umur 21 tahun) 11. Riwayat Keluarga Berencana Tidak KB B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna

Siklus menstruasi

: 28 hari

Keadaan Umum : Sedang, compos mentis, gizi kesan baik Tanda Vital : Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Mesocephal : Conjuctiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Gld. Mammae dalam batas normal, areola mammae hiperpigmentasi (+/+) : : IC tidak tampak : IC tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-) : 180/110 mmHg : 90 x/ menit : 36,0 0C

Respiratory Rate : 20 x/ menit

18

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genital Ekstremitas

: : Dinding perut > dinding dada, Stria gravidarum (+) : Supel, NT (-), hepar lien tidak teraba : Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada daerah uterus : Peristaltik (+) normal : Lendir darah (-) ,air ketuban (-) : Oedema Akral dingin -

2. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen Inspeksi Palpasi membesar Pemeriksaan Leopold I II : Teraba 2 bagian besar janin, bulat, keras dan lunak, kesan kepala dan bokong. : Teraba 2 bagian janin besar memanjang di sebelah kanan dan kiri, rata, keras kesan punggung. III : Teraba 1 bagian bulat, keras, kesan kepala. : : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+) : Supel, NT (-), hepar dan lien tidak teraba : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+)

19

IV

: Bagian terendah janin sudah masuk panggul. teraba janin ganda, intra uterin, memanjang

Kesimpulan :

Janin I : puka, preskep, kepala masuk panggul < 1/3 bag Janin II: puki, presbo HIS (-) Auskultasi: DJJ (+) : I: 14-15-14/reguler (172 x/menit) II: 11-12-11/reguler (128 x/menit) Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (-), peradangan (-), tumor (-) Ekstremitas : Oedema Pemeriksaan Dalam : VT : v/u tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mencucu, (-), KK belum dapat dinilai, preskep, kepala di H I-II, penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD (-). UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba, 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah tanggal 5 Juni 2007 Hb Hct Eritrosit Leukosit Trombosit mmol/L : 6,5 g/dl : 20,1 % : 3,99 x 106/uL : 10,8 x 103/uL : 315 x 103/uL GDS Ureum Creatinin Albumin Na : 61 mg/dL : 14 mg/dL : 0,7 mg/dL : 2,4 g/dL : 131 Akral dingin -

20

Golongan Darah : O CT mmol/L BT Ewitz SGOT SGPT : 230 : +4 : 23 U/L : 27 U/L : 400

K Ion Ca

: 4,2 mmol/L : 1,2

HbS Ag : negatif LDH : 281 U/L

2. Ultrasonografi (USG) tanggal 5 Juni 2007: Tampak janin IU: I. II. DJJ (+), preskep, BPD = 92, FL = 70, AC = 309, EFBW = 2800 DJJ (+), presbo, BPD = 91, FL = 71, AC = 319, EFBW = 3000 Plasenta berinsersi di corpus belakang, grade III, air ketuban kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor Kesan: saat ini janin dalam keadaaan baik D. KESIMPULAN Seorang G5P4A0, 37 th, UK = 41+1 minggu dengan riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik baik, teraba janin ganda, IU, memanjang, (preskep-presbo), puka, kepala masuk panggul < 1/3 bag, DJJ I 14-15-14/reguler (172 x/menit), DJJ II 11-12-11/reguler (128 x/menit), His (-). AK (-). E. DIAGNOSIS Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. Post date bdp dengan cukup anak dan anemia F. PROGNOSIS Jelek

21

G. TERAPI SCTP Em + MOW H. FOLLOW UP Jam 16.30 WIB Konsul anestesi : Advis anestesi : - perbaikan KU Belum ditemukan kondisi cito operasi Saran: Tranfusi 4 kolf PRC Hb 10 mg/dl Pasang i.v line RL retriksi cairan maintenance 1 cc/KgBB/jam Koreksi albumin albumin 2,8

Lapor dr., SpOG(K) Advis : Tranfusi 1 kolf PRC terlebih dahulu dilanjutkan 1 kolf durante OP dengan pengawasan DJJ ketat Jam 20.15 WIB Konsul ulang anestesi Advis tranfusi 1 kolf lagi (Hb diperkirakan 10 mg/dl), mengingat ibu multigravida dengan gemelli ditakutkan perdarahan banyak selama operasi ataupun atonia uteri Jam 21.30 WIB ACC operasi Pasien masuk OK KU : Baik, CM, Gizi kesan cukup VS : TD : 180/100 mmHg N : 92x/mnt RR : 20x/mnt S: 36,40 C Cor : BJ I-II interval normal, reguler, bising (-) Pulmo: SDV (+/+) RBK (-/-) RBH (-/-) Whz (-/-)

22

I : 725 cc O : 840 cc Urin output : 100 cc/jam Balance cairan : -115

Jam 22.00 WIB I : 650 cc O : 550 cc Urin output : 150 cc Balance cairan : +150 cc Operasi dimulai di OK IGD Bayi lahir I. , 3000 gram, AS : 8-9-10 II. , 2800 gram, AS : 8-9-10 Jam 23.00 WIB Operasi selesai 6 Juni 2007 Jam 02.00 WIB Kel : sesak KU : jelek, CM VS : TD. 110/80 mmHg; N: 160x/mnt; RR : 44x/mnt; S : 36,6oC Mata : CA(+/+) SI(-/-) Thorax : Cor : BJ I-II interval normal, reguler, bising (-) Pulmo: SDV (+/+) Abd RBK (+/+) RBH (-/-) Whz (-/-) : Supel, NT (-), TFU 2 JBP, kontraksi (+) baik, luka operasi tertutup

verband, rembesan darah (-)

23

Genital : - Perdarahan (-) - Lochia (+) Dx : Susp. Oedem pulmo post SCTP Em + MOW a/i Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. post date bdp dengan cukup anak dan anemia Tx : O2 6 L/menit Posisi duduk Extra lasix Konsul paru Perawatan di ICU

Jam 05.00 WIB Hasil konsul paru: Dx paru: Oedema paru pada PEB, anemia, hipoalbuminemia AGD: Asidosis metabolik terkompensasi tak sempurna AGD : Baro : 752 pH : 7,309 pCO2 : 19,3 pO2 : 81,5 Tx paru: O2 7 L/menit masker rebreathing Infus sesuai obsgyn Antibiotik sesuai obsgyn Lasix 1 amp/12 jam Ambroxol 3x1 tablet OBH 3x1 Hct : 38 cHCO3 : 9,5 BE : - 14,2

24

Jam 07.00 WIB Kel: sesak KU: sedang, CM, gizi cukup VS : TD. 110/60 mmHg; N: 140x/mnt; RR : 26x/mnt; S : 37,3oC Mata : CA(+/+) SI(-/-) Thorax: Cor : BJ I-II interval normal, reguler, bising (-) Pulmo: SDV (+/+) Abd RBK (+/+) RBH (-/-) Whz (-/-) : Supel, NT (-), TFU 2 JBP, kontraksi (+) baik, luka operasi tertutup

verband, rembesan darah (-) Dx: Post SCTP Em + MOW a/i Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. post date dengan anemia dan hipoalbumin Tx: D5 : RL = 1 : 2 Inj cefotaxim 1g/12 jam Inj. Metronidazol 500 mg/8 jam Inj. Transamin 1 amp/8 jam Inj.vit B plex 2 cc/24 jam Ionj. Vit C 1 amp/8 jam Inj. Alinamin F 1 amp/8 jam Konsul jantung

Jam 11.00 WIB I : 200 O : 250 Balance cairan : - 50 Urin output : 0 Kel: sesak semakin berat KU: jelek, CM VS : TD. 100/70 mmHg; N: 124x/mnt; RR : 44x/mnt;

25

S : 37oC, Sat: 85% Cor : BJ I-II interval normal, reguler, bising (-) Pulmo: SDV (+/+) Abd Dx: Oedem pulmo, post SCTP Em + MOW a/i Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. post date dengan anemia dan anuria Tx: Konsul ulang jantung Rencana pemasangan ET dan CVP Konsul interna RBK (-/-) RBH (-/-) Whz (-/-) : Supel, NT (-), TFU 2 JBP, kontraksi (+) baik, luka operasi tertutup

verband, rembesan darah (-)

Saran : pemebrian losex syringe pump, tahap I extra lasix 4 amp Jam 11.30 WIB Kesulitan untuk memasukkan injeksi midazolam i.v Infuse macet Persiapan pasang ET Bagging Jam 11.45 WIB Belum berhasil memasukkan obat iv Jam 12.00 WIB Pasien kejang dan pemasangan IVFD belum berhasil KU : jelek, somnolent VS : TD. 90/60 mmHg; N: 104x/mnt; RR : bagging; S : 37oC, saturasi: 70% Dx : Pre syok, Oedem pulmo, post SCTP Em + MOW a/i Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. post date dengan anemia dan hipoalbumin

26

Tx : dilanjutkan pemasangan ET Jam 12.30 WIB Dilakukan pemasangan iv line di inguinal kanan gagal Jam 12.45 WIB Cardiac arrest KU : jelek, koma VS : TD. 50/30 mmHg; N: -x/mnt; RR : bagging; S : 37oC, saturasi: 58% Jam 13.30 WIB RJPO berhasil dilakukan pemasangan iv line di inguinal kiri berhasil KU : jelek, koma VS : TD. 60/40 mmHg; N: 80x/mnt; RR : terpasang ventilator; S : 37oC, saturasi: 65% Hasil konsul jantung: EKG: terdapat gambaran RBBB yang luas Kesimpulan: Tx: IVFD + dopamin 1 amp drip Inj. Vascon acute MCI thromboemboli

Hasil Lab: Tanggal 06/06/2007 Hb : 7,9 g/ dL Ht : 24,5 % AE : 3,3 x 106/ uL AL : 26,0 x 103/ uL SGOT : 203 U/L SGPT : 333 U/L Ckmb : 251 U/L LDH : 211 U/L

27

AT : 171 x 103/ uL Jam 14.00 WIB KU : jelek, lemah, koma VS : TD. 45/31 mmHg; N: 50x/mnt; RR: ventilator saturasi: 98% Mata : CA(+/+) SI(-/-) Thorax : Cor : BJ I-II interval normal, reguler, bising (-) Pulmo: SDV (+/+) Abd RBK (-/-) RBH (-/-) Whz (-/-) : Supel, NT (-), TFU 2 JBP, kontraksi (+) baik, luka operasi tertutp

verband, rembesan darah (-) Genital : - Perdarahan (-) - Lochia (+) Dx : Oedem pulmo post SCTP Em + MOW a/i Fetal compromissed janin I PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida H. post date bdp dengan cukup anak dengan anemia dan hipoalbuminemia Tx : - Dobutamin 7,5 ml/jam - Dobuject 72 ml/jam Jam 15.00 WIB KU : lemah, koma VS : TD. 135/70 mmHg; N: 137x/mnt; RR : 32x/mnt; S : 38,6oC, saturasi:99% Jam 16.00 WIB KU : lemah, koma VS : TD. 135/70 mmHg; N: 137x/mnt; RR : 31x/mnt; S : 38,6oC, saturasi: 100% Jam 18.00 WIB KU : koma

28

VS : TD. 121/73 mmHg; N: 143x/mnt; RR : 38x/mnt; S : 38,6oC, saturasi: 100% Jam 19.00 WIB KU : koma VS : TD. 87/31 mmHg; RR : 38x/mnt; saturasi: 93%

Jam 20.00 WIB KU : koma VS : TD. 93/52 mmHg; N: 139x/mnt RR : 35x/mnt; S : 40oC saturasi: 100% Tx : - morphin 10 mg - miloz 5 mg - primperan 10 mg Ketiganya dalam syringe pump habis dalam 10 jam - tranfusi 2 prc - Xylodella terlebih dahulu Jam 20.45 Cardiac arrest RJPO dengan Adrenalin 3 amp + SA 6 amp Pupil sub midriasis Jam 21.25WIB Hr:- N:- RR:- ECG flat Pasien dinyatakan meninggal Penyebab kematian : MCI e/c tromboemboli

29

BAB IV ANALISA KASUS Datang seorang G5P4A0, 37 th, UK = 41+1 minggu dengan fetal compromissed janin I, PEB, gemelli (preskep-presbo) multigravida hamil post date bdp dengan cukup anak. tekanan darah 180/110, proteinuria = +4, albumin 2,4 g/dL pasien diterapi dengan protab preeklamsi berat, dikonsulkan ke bagian neurologi anestesi untuk tindakan sectio secaria emergency dan perawatan di ICU. Faktor risiko preeklamsi pada kasus ini adalah gemelli. Pasca operasi terjadi oedem pulmo dan tromboemboli. Setelah dilakukan pemeriksaan, ronchi basah dan infiltrate ditemukan di kedua paru. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gagal jantung jantung kiri akibat infark myokard karena tromboemboli dan hipoalbuminemia (albumin 2,4 g/dL). Terjadinya oedem pulmo dapat menjadi pencetus terjadinya penurunan saturasi O2, gagal nafas yang diakhiri oleh kematian pasien. Pemantauan kehamilan (ANC) sangat penting sekali pada kasus preeklamsia sehingga komplikasi yang menyertai dapat ditemukan dan diatasi sedini mungkin dan mencegah ibu jatuh kedalam keadaan yang lebih berat.

30

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Telah dilaporkan kasus kematian maternal oleh karena infark miokard dan gagal jantung kiri yang disebabkan adanya tromboemboli, sehingga memperberat oedem pulmo menyebabkan kematian pada pasien ini. Pada kasus ini tidak terdeteksi sebelumnya. Dengan ANC yang baik, penyakit preeklamsia dapat dicegah supaya tidak menjadi jelek perkembangannya bagi ibu hamil dan janinnya. Untuk semua pasien dengan PEB sebaiknya dilakukan pemeriksaan EKG.

31

DAFTAR PUSTAKA 1. Rustam Mochtar, Sinopsis Obstetri, Obstetri Operatif Obstetri Sosial, Jilid 2, Ed. 2, 2000, hal : 189-92. 2. Edi Hartanuh, Penyakit Jantung Pada Kehamilan In Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001, hal : 289-97. 3. Cuningham FG, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In: Williams Obstetrics. 22nd ed. McGraw Hill. New York, 2005. 4. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2 nd Edition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223. 5. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 2000, 297-309. 6. Brinkman CR. Kelainan Kehamilan Hipertensif Dalam : Hacker NF, Moore JG. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates. Jakarta, 1995. 7. Mathew R, Raj RS, Sudha P. Late Postpartum Eclampsia without Prodroma. Neurol India (serial online) 2003 (cited 2006 Nov 2); 51:539540. 8. Veltkamp R, Kupsch A, Polasek J, Yousry TA, Pfister HW. Late onset post partum eclampsia without pre-eclamptic prodromi: clinical and neuroradiological presentation in two patients J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000;69;824-827. 9. Mose JC. Gestosis. Dalam : Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah FF. ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi. Ed-2. Jakarta : EGC, 2004.

32