Anda di halaman 1dari 163

Canalith Repositioning Maneuver untuk Benign Paroxysmal Vertigo

Randomized Controlled Trial pada prakter dokter keluarga


Juan E Munoz PhD MD MCISe FCFP, Jonel T. Miklea MD, Michelle Howard MSc, Russ Springate MD, Janusz Kaczorowski PhD Can Fam Physician 2007;53:1048-1053

Presentan : dr. Nur Takdir Kurnia Setiawan Moderator : dr. Cempaka Thursina S, Sp.S Penilai : Dr. dr. Sri Sutarni, Sp.S (K) dr. Abdul Ghofir, Sp.S Tanggal 26 Februari 2008

Pendahuluan
BPPV merupakan penyebab umum vertigo
perifer (10-30% dari keluhan vertigo), serangan biasanya singkat, membaik spontan tapi sering rekuren.

Patofisiologi gangguan vestibuler, partikel yang melayang di kanalis semisirkularis


posterior mengaktivasi reseptor sel rambut dan mengganggu aliran endolimfe.

Pendahuluan
Tertundanya diagnosis dan pengobatan
memperpanjang waktu dan meningkatkan biaya yang tidak perlu. kanalis semisirkularis posterior (ke utrikulus) dengan putaran 5 posisi (kepala) secara berurutan ahli saraf dan ahli penyakit dalam.

CRM, appley 1992: memindahkan partikel dari

Penelitian sebelumnya dilakukan oleh ahli THT,

Tujuan penelitian
Untuk menentukan apakah CRM efektif dalam mengobati BPPV bila digunakan oleh dokter keluarga dalam pelayanan kesehatan primer.

Metode Penelitian
Desain Penelitian
Random, prospektif, double-blind, control test: sham manuever

Subyek Penelitian
81 pasien, umur 18 tahun keatas, dengan keluhan positional vertigo dan dikonfirmasi dengan Dix-Halpike manuever (+).

Metode Penelitian
Ekslusi: Penyakit SSP yang sedang berlangsung Otitis media Otosklerosis Tidak toleran terhadap DH Manuever Penyakit degeneratif diskus vertebra cervikalis Angina atau hipertensi berat Tempat: Mc Master family Praktice di Hamilton
Waktu: Juli 2001 sampai Juli 2005

Metode Penelitian
Randomisasi
Pasien yang memenuhi syarat dibagi dengan concealed central randomization procedure 3 dokter masuk dalam proyek penelitian 1 orang neurologis (JEM): memberikan pelatihan dan uji konsistensi 2 orang dokter keluarga (JTM dan RS)

JTM: Dix-Hallpix tes, pre dan post intervensi RS dan JEM: CRM dan Sham manuever

Metode Penelitian
Perlakuan
Pertemuan I: Grup intervensi: CRM Grup kontrol: Sham manuever Pertemuan II (1 minggu berikutnya): Grup intervensi dan kontrol: CRM Pertemuan III (1 minggu berikutnya): Grup intervensi dan kontrol: CRM

Metode Statistik
Outcome:
1) Perubahan DH tes, Pre CRM (+) menjadi Post
CRM (-) 2) Self-reported improvement in Dizziness (skoring 1-10)

Pengolahan data

Fisher exact test (2-sided) dan Intercooled stata, version 8.1

Hasil
Treatment I
DH(-): grup CRM 34,2% dan grup kontrol 14,6% RR for improvement: 2,34 (95% CI 1,03-5,33 P=.04) Perbaikan dizziness: grup CRM 31,6% dan grup kontrol 24,4% RR 1,2, 95% CI 0,7- 1,9, P=.48

Hasil

Diskusi
CRM merupakan prosedur terapi BPPV yang
cocok dan sesuai diterapkan dalam perawatan primer.

Terdapat perbedaan hasil Signifikan: grup CRM dan kontrol pada


treatment I. Nyata: grup kontrol pada treatment II dibandingkan treatment I

Keterbatasan Penelitian
Penelitian dilaksanakan 3 dokter dalam 1

institusi Pelatihan yang sesuai diperlukan sebelum penggunaan CRM Tidak semua subyek penelitian komplit 3 kali treatment Ada kemungkinan pasien tahu bahwa mereka masuk grup kontrol bila sudah familiar dengan CRM.

Kesimpulan
CRM dapat dilaksanakan secara efektif oleh
dokter keluarga sebagai terapi lini pertama

Perbaikan terlihat dalam minggu pertama Penggunaan oleh dokter keluarga akan: Menguntungkan pasien (biaya) Mengurangi keterlambatan terapi Mengurangi angka rujukan

dengan kisaran perbaikan 75% (oleh ahli THT, Neurolog dan penyakit dalam: 67%-89%)

Critical appraisal
Validity apakah penentuan pasien intervensi secara 1 random?

2 Apakah randomisasi secara tersembunyi? 3 Apakah grup sama pada awal percobaan? 4 Apakah follow up pasien cukup lama dan lengkap? Apakah semua pasien dianalisa dalam satu grup 5 secara random? Apakah pasien, klinisi dan personil buta pada 6 perlakuan? 7 Apakah grup yang diterapi terpisah dengan kontrol? Importanity 1 Seberapa besar efek terapi? 2 Seberapa tepat perkiraan efek terapi?

2 2 2
2 1 1 2

Critical Appraisal
Applicability 1 2 3 4

Apakah kondisi pasien kita sama sehingga dapat diterapkan? Apakah terapi dapat dilakukan pada tempat kita? apakah ada keuntungan dari terapi pada pasien kita? Apakah penilaian dan harapan pasien terhadap terapi dan outcome? Jumlah
Total score Over rating

2 2 2 2 24 26 92%

Over rating validity (12/14)

86%

Dix-Hallpike maneuver

Canalith Repositioning Manuever

Sham manuever (kontrol)


Pasien diminta berbaring di meja periksa pada
sisi keluhan selama 5 menit, kemudian diminta duduk.

Jurnal lain: semua pasien diminta memakai

cervical collar pada 2 malam pertama dan tidak tidur pada sisi keluhan pada 5 hari berikutnya serta menghindari putaran kepala berlebihan.

LANGKAH SISTEMATIS ANAMNESA MEMASTIKAN KELUHAN MEMASTIKAN JENIS DAN LETAK LESI MENCARI PENYEBABNYA PEMERIKSAAN FISIK TEORI PEMERIKSAAN PENUNJANG Labyrinthitis dan Neuronitis Benign Paroxysmal Positional TEORI Vertigo (BPPV) Endolymphatic Hydrops Menieres Disease DEFINISI Perilymph Fistula ETIOLOGI Ototoxicity PATOFISIOLOGI POST TRAUMATIK MIGRAINE KLASIFIKASI VERTIGO EPILEPTIK Gejala Klinis SINDROM POST KONKUSI DIFERENSIAL DIAGNOSIS Whiplass injury syndrome PENGOBATAN Otosklerosis KAUSAL Degenerative vertebra cervical SIMTOMATIK REHABILITATIF

BPPV Mekanisme Theori Cause Symptom Diagnosis Treatment

DEFINISI
Vertigo adalah disorientasi (gangguan
pengamatan) terhadap ruangan atau halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar atau rasa gerakan linier Vertigo adalah kesadaran subyektif gangguan sistem keseimbangan, terutama bila sistem vestibuler yang terganggu; bila sistem vestibuler yang terganggu, vertigo yang timbul akan berupa rasa seperti diputar atau dimiringkan dan sering seakan-akan obyek di sekitarnya bergerak (Joresof, 2000)

Vertigo, Motion Sickness, Dizziness and Giddiness


involuntary swaying, weakness and lightheadedness.

Vertigo is a sensation of whirlig or rotation accompanied by Motion sickness is a functional disorder caused by repetitive
angular, linear or vertical motion Both are characterized by pallor, sweating, hyperventilation and N/V.

Dizziness: non specific perception of movement eg.

Lightheadedness, unsteadiness of gait or pre syncope

Giddiness: very short time of dizziness or vertigo attack

ETIOLOGI
100 penyakit Psikik, organik, fungsional MG = sindroma vertigo (sistem) MG > maju ok :
Space Dana SDM Memory

ETIOLOGI
1. Otologi: 24-61% kasus

Benigna Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Meniere Desease Parese N VIII Uni/bilateral Otitis Media

2. Neurologik
23-30% kasus Gangguan serebrovaskuler batang otak/ serebelum Ataksia karena neuropati Gangguan visus Gangguan serebelum Gangguan sirkulasi LCS Multiple sklerosis Malformasi Chiari Vertigo servikal

3. Interna:
+/- 33% karena gangguan kardio vaskuler tekanan darah Aritmia kordis Penyakit koroner Infeksi Hipoglikemia Intoksikasi Obat: Nifedipin, Benzodiazepin, Xanax,

4. Psikiatrik
> 50% kasus Klinik dan laboratorik : dbn Depresi Fobia Anxietas Psikosomatis

5. Fisiologik
Lihat dari ketinggian

PATOFISIOLOGI
1. Teori Rangsang Berlebihan

2. Teori konflik sensoris 3. Neural mismatch


Comparator - memori

Berdasarkan asumsi bahwa ransang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah Rangsangan di atas ambang fisiologis Banjir informasi

4. Ketidakseimbangan saraf otonomik 5. Neurohumoral

Akibat rangsangan gerakan parasimpatis

Akibat rangsangan gerakan CRF (dr.hipotalamus) ss.sym strs.hrmn

PATOFISIOLOGI VERTIGO
Reseptor Mata Vestibuler Propioseptik Pengelola data Saraf Pusat Efektor Otot skelet Mata Leher Badan Anggota gerak

Receptor

Central Nervous System


Cerebral cortex

Sign & Simptom


NAUSEA Dizziness Somnolence Headache Depression Performancedecrement Increased Secretion of ADH, ACTH, GH, PRL SWEATING PALLOR Decreased Gastric motility, Cardiovasculer & Inspiratory changes

Hypothalamus Retina Vestibular Cerebellum Pituitary Motion stimuli


Vestibular Apparatus

Vestibular Nuclei CTZ Autonomic centres

Somatosensory Receptors

Vomiting centre

VOMITING

Neural Mismatch

Sensory Rearrangement

Teori Otonomik

Normal
PAR SYM

Motion Sickness
SYM PAR PAR

Adapted

SYM

Keseimbangan Sistem Simpatis (SYM) dan Parasimpatis (PAR)

Respon terhadap Stres

NORMAL PROCESSING
Vestibular system Visus Propiocepsis

Sensory information

= coordinated CENTRA = known pattern


Oculomotor centra Stabilization of visual field Muscles of the body Static and kinetic equilibrium

ABNORMAL PROCESSING
Vestibular system Visus Propiocepsis

Sensory information
=abnormal stimuli =Excesive =Discordant information

CENTRA
ALARM WARNING

= unknown patern
Oculomotor centra: NISTAGMUS Muscles : DEVIATION

NEUROVEG. CENTRA

CORTEX

BECOMES CONSCIOUS AFFECTIVE COMPONENT

VERTIGO

Head Acceleration

Head angular Velocity

Endolymph Displacement

Cilia Bending

Cupular Angle

Receptor Cell Potential Synaptic Action Generator Potential Primay Afferent Action Potentials CNS Perception

Ket: CNS: Central Nervous System VOR: Vestibulo Ocular Reflex

VOR

Posture

ANAMNESA MEMASTIKAN KELUHAN


Rasa berputar, tidak enak di kepala (bukan nyeri),
pusing banyak masalah, bingung, penerangan dari kita, menyimpulkan berputar, terbalik-balik, vertigo vestibular. Ciri khusus vertigo : vertigo paroksismal, kronis atau akut yang berangsur-angsur berkurang. Menentukan pengaruh lingkungan atau keadaan : posisi kepala atau sikap tubuh, lingkungan yang ramai, penuh orang, stres psikis, atau adanya infeksi

Adanya keluhan telinga.

Rasa telinga tertutup, tuli, infeksi, tinitus.

Adanya keluhan yang lain.

Kepribadian, kelainan neurologis.

Adanya riwayat intoksikasi.

Obat antikonvulsan, alkohol, streptomisin, antihipertensi, penenang, kinin dll.

Tanda dan Gejala Vertigo Perifer 1. Serangan konstan Intermiten 2. Pusing berputar Hebat 3. Mual muntah Hebat 4. Nistagmus Selalu ada 5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal 6. Krg pendengaran,tinitus Sering ada 7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada 8. Disartria Tidak ada 9. Defek Visual Tidak ada 10.Diplopia Tidak ada 11.Drop attack Tidak ada 12.Ataksia Tidak ada 13.Posisi kepala dan mata Posisi terpaksa 14.Gaya berjalan Lambat, tegak hati hati-hati

Vertigo Sentral konstan Tidak hebat Ringan Ada/tidak ada sering vertikal Jarang ada Ada Ada Ada Ada Ada Ada Posisi normal Bergerak hatimenyimpang ke satu arah,

KLASIFIKASI

Berdasarkan waktu munculnya gejala

1. Vertigo yang paroksimal


vertigo yang datangnya serangan mendadak berlangsung selama beberapa menit atau hari kemudian menghilang sempurna, tetapi suatu ketika ketika serangan tersebut muncul lagi, di antara seranganserangan itu penderita sama sekali bebas dari keluhan vertigo

2. Vertigo yang kronis

Vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk serangan-serangan akut

3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsurangsur mengurang namun tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan

Gejala Klinis
Vertigo yang paroksismal Vertigo yang kronis

Vertigo yang serangannya akut, berangsurangsur menghilang

Vertigo Paroksismal

Serangan mendadak, beberapa menit atau

hari, hilang sempurna, bisa muncul kembali, diantara serangan bebas sama sekali

Vertigo jenis ini :

1. Vertigo dengan keluhan telinga. Sindroma

Meniere, Morbus Meniere, Arakhnoiditis ponto serebelaris, Sindroma Lermoyes, serangan iskemia sepintas arteria vertebralis, Sindroma Cogan, tumor fossa kranii posterior, kelainan gigi/odontogen.

2. Vertigo tanpa keluhan telinga. Iskemia sepintas arteria vertebro basilaris, Epilepsi, lesi lambung, ekuivalen migren, vertigo pada anak (vertigo de L enfance), labirin picu (Trigger Labyrinthyh). 3. Perubahan posisi. Vertigo posisional paroksismal yang laten Vertigo posisional paroksismal benigna

Vertigo Kronis
Menetap lama, konstan tidak ada serangan akut

1. Disertai keluhan telinga :


Otitis Media Kronika, Meningitis TBC, Labirinitis kronika, Lues serebri, tumor serebelopontin. 2. Tanpa keluhan telinga :

Kontusio serebri, Ensefalitis pontis, Sindroma pasca komosio, Pelagra, Siringobulbi, Sklerosis multiple, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan endokrin, kelainan kardiovaskuler.

3. Dipengaruhi posisi :
Hipotensi orthostatik, Vertigo servikalis.

Vertigo Akut
Berangsur-angsur berkurang, tidak bebas total.

1. Dengan keluhan telinga :


Trauma labirin, Herpes Zoster Otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis N. VIII, Cedera a. auditiva interna, a. vestibulokohlearis. 2. Tanpa keluhan telinga :
Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis, Sindroma arteria vestibularis anterior, Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika, Sklerosis multiple, Hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

MEMASTIKAN JENIS DAN LETAK LESI


Penting sekali, karena penatalaksanaan dan prognosa
berbeda. Keseimbangan tubuh terdiri dari tiga sistem, somatosensoris, sistem visual, dan sistem vestibular. Masing-masing sistem terdiri dari 3 tingkat, resepsi, integrasi dan persepsi, diintegrasikan di batang otak dan serebelum, terpadu antara 3 sistem.(Bagan 1) Vertigo terjadi karena gangguan salah satu komponen, alat keseimbangan vertigo vestibular, kelainan somatosensoris atau visual vertigo non vestibular.

Bagan 1
Korteks

Persepsi
Talamus

Nukleus Vestibularis

Serebelum

Oliva Inferior

Integrasi

Kornu Anterior

Nukleus Okulomotorius

Resepsi

Sendi leher dan kaki (sistem somatosensorik)

Labirin ( sistem vestibular)

Retina ( sistem visual)

Vertigo vestibular, lesi perifer (pada labirin


dan N. vestibularis), sentral (pada batang otak sampai korteks)

Vertigo perifer lebih berat, mendadak


diperburuk gerakan kepala, gejala penyerta : mual, muntah dan gangguan pendengaran.

Vertigo sentral terdapat gejala fokal


serebral atau gejala batang otak

MENCARI PENYEBABNYA
Penyakit Sistem Vestibular Perifer
1. Telinga bagian luar : Serumen, benda asing. 2. Telinga bagian tengah : Retraksi membran timpani, Otitis Media Purulenta Akuta, Otitis Media dengan efusi, Labirinitis, Kolesteatoma, Rudapaksa. 3. Telinga bagian dalam : Labirinitis akut toksik, Trauma, Serangan vaskuler, Alergi, Hidrops labirin, mabuk gerakan, Vertigo postural. 4. Nervus VIII : Infeksi, Trauma, Tumor. 5. Inti Vestibularis : Infeksi, Trauma, Perdarahan, Thrombosis a. serebeli posterior inferior, Tumor.

Perbedaan Klinis Vertigo Vestibuler vs Non Vestibuler


Gejala Sifat serangan V. Vestibuler berputar Episodik V. Non Vestibuler Melayang, hilang keseimbangan, lightheaded kontinyu

Mual, muntah
Gangguan pendengaran Gerakan Pencetus Situasi pencetus

++
+/Gerakan kepala 5

Gerakan obyek visual Ramai orang, lalu lintas macet, supermarket 1

Jumlah

Perbedaan Klinis Vertigo Vestibuler Tipe Perifer dan Tipe Sentral


Gejala Bangkitan Vertigo Derajat Vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala Otonom (mual dan muntah) Gangguan pendengaran (tinitus, tuli) Tanda Fokal Otak T. Perifer Lebih Mendadak Berat + ++ + T. Sentral Lebih Lambat Ringan _ -

+ 0

Jumlah

Penyakit susunan saraf pusat 1. Hipoksia - Iskemia otak : Hipertensi kronis, Arteriosklerosis, Anemia, Fibrilasi atrium paroksismal, Stenosis / insufisiensi aorta, Sinkop, Hipotensi ortostatik, Blok jantung. 2. Infeksi : Meningitis, Ensefalitis, abses, Lues. 3. Trauma kepala 4. Tumor 5. Migren 6. Epilepsi

Kelainan Endokrin :
Hipotiroid, Hipoglikemi, Hipoparatiroid, Tumor medula adrenal, menstruasi, hamil, menopause.

Kelainan Psikiatri
Depresi, Neurosa cemas, sindroma hiperventilasi, Phobia.

Kelainan mata Kelainan propioseptif


Polineuropati, mielopati, trauma, arthrosis cervikalis.

Intoksikasi

PEMERIKSAAN FISIK
UMUM :
Keadaan umum, tekanan darah, nadi, respirasi, jantung, paru-paru, abdomen. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS, terutama pada : A. Fungsi Vestibular / Serebelar. 1. Tes Romberg. 2. Tandem gait 3. Berdiri dengan kedua lengan lurus ke depan. 4. Past-pointing test.

B. Saraf Otak
Visus, kampus, okulomotor, sensori di

muka, otot wajah, pendengaran,


menelan.

C. Fungsi Motorik. D. Fungsi Sensorik E. Refleks

PEMERIKSAAN KHUSUS NEURO-OTOLOGIS


Fungsi Vestibuler.
1. Tes Nylen Barany atau Dix Hallpike Lesi perifer atau sentral

2. Tes Kalori
3. Elektronistagmogram

Fungsi Pendengaran
1. Tes Garputala
2. Audiometri

Uji Unterberger : berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke


depan dan jalan ditempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selma satu menit. Pada kelainan vestiuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase melambat ke arah lesi.

Uji Unterberger : berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke


depan dan jalan ditempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase melambat ke arah lesi.

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) : dengan jari

telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Hal ini dilakukan berlang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat

penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Uji Babinsky-Weil : Pasien dengan mata tertutup

berulang kali berjalan ke lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika

ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang

Nylen-Barany AKA DixHallpike


Patient seated, head turned 45 degrees Patient quickly lays supine Latency period, then horizontal or

rotational nystagmus Nystagmus decreases after 10-20 seconds Affected ear is the side head is turned toward when nystagmus and vertigo occurs

Nylen-Barany Maneuver

Modified Epleys Maneuver


Patient placed supine with head turned 45
degrees toward the affected ear (30 sec.)

Dr. turns head 90 degrees so affected ear is


up. (30 sec.)

Patient rolls on to side, head looking toward


the floor (30 sec.)

Patient is lifted into sitting position


Procedure is repeated until no nystagmus

Modified Epley Maneuver

Sermonts Maneuver
Patient can be instructed to do this at
home.

Patient turns head 45 degrees away


from the affected side

Quickly lays down maintaining head


position (4 minutes)

Brought up and placed on other side

with same head position. (4 min) Sit up normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen foto tengkorak, leher, Stenvers. Neurofisiologi
Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Audiotory Evoked Potential (BAEP)

Neuroimaging CT Scan, Arteriografi, Magnetic


Resonance Imaging (MRI)

BRAINSTEM AUDITORY EVOKED POTENTIAL

Sound

Ear

Response

EP system

Stimulator Amplifier Averager

Auditory Pathway and BAEP Signal

Superior temporal gyrus

Upper Mid-brain


II.Coclear Nucleus

Lower Mid-brain

Nucleus of Lateral Lemiscus


IV.Superior olivary Nucleus Medulla Spiral Ganglia

Wave I: auditory nerve Wave II: enters the brainstem. Wave III: lower pons Wave IV: superior olivary Wave V: upper pons Wave VI and VII: Thalamic

I
Auditory Nerve

Characteristics of BAEP Signal


IPL

Latency and amplitude are not affected by consciousness and

ordinary anesthesiaunder sedation or general anesthesia , or metabolic derangement

Result
The Classical BAEP consist of between 5 8
vertex positive peaks. The principal peaks IV are the main peaks of clinical interest.

Absence of all waves: peripheral hearing

loss, excessive background noise, technical error, distal CN VIII lesion or atrophies

I-V Interpeak Interval


Represent conduction from proximal
8th CN trough pons and into the midbrain

I-III Interpeak Interval

It is affecting the proximal portion of the 8th CN or the ponto-medullary junction. Waves I-III only (or increased III-V IPL): lesion sparing the pontomedullary junction but affecting the pons to low midbrain (most commonly seen with MS, Acoustic Neuroma, any disorder of pontine tegmentum, large extrinsic masses compressing brainstem-especially CP angle tumors opposite the stimulated ear)
I II III

III-V Interpeak Interval


Reflects conduction from the lower to the upper pons, and possibility into the midbrain

Result
Increased I-III, III-V and I-V IPL: Diffuse or
multifocal disease such as demyelination, brainstem glioma, and especially hypothermia.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beda Vertigo Neurogenik, Otogenik atau Psikogenik Vertigo Otogenik
I. VERTIGO 1. Tipe 2. Arah

Neurogenik

Sering ditemukan rotatory Sering non Rotational directional Horisontal, Horisontal, Rotatory dan Rotatory bentukan oscillopsia, scotoma Dipengaruhi perubahan posisi kepala/tubuh Jarang/tidak ada Selalu ada Tinitus, tuli Dipengaruhi gerakan leher Sering ada Tidak/jarang terjadi Gangguan kesadaran

II PEMERIKSAAN FISIK a. Perubahan Posisi b. Gangguan gait c. Gangguan fungsi otonom d. Keluhan lain

III. PEMERIKSAAN NISTAGMUS a. Arah b. Jenis c. Fiksasi mata d. Posisional nistagmus e. Eye tracking f. Kalori a. Romberg- test mata terbuka tertutup b. Writing test c. Ataksia Indirectional Horisontal atau Horisontal Rotatory menghambat Sukar diulang, latensi lama Sinusoid Unilateral weakness Bidirectional Rotatory vertikal, downbeat up beat Tidak menghambat Mudah diulang, singkat Saccadic/ ataxic Bilateral weakness

IV. PEMERIKSAAN VESTIBULO SPINAL Normal Abnormal Deviasi abnormal Tidak ada Abnormal Abnormal Ataxic/ gelombang Sering ada

d. Finger to finger test

Normal

Abnormal

e. Past pointing test


f. Stepping g. Walking

Abnormal kedua tangan Penyimpangan sisi


Penyimpangan sisi lesi Mata tertutup ada penyimpangannya

Abnormal, sisi lesi Penyimpangan tak


Penyimpangan tak menentu Mata terbuka / tertutup ada penyimpangannya

PENGOBATAN

Terdiri dari : 1. Pengobatan kausal 2. Pengobatan simptomatik 3. Pengobatan rehabilitatif

1. PENGOBATAN KAUSAL Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya, kalau penyebabnya diketahui pengobatan kausal merupakan pilihan utama

2. PENGOBATAN SIMPTOMATIK Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo ( berputar, melayang ) dan gejala otonom (mual, muntah) Gejala yang paling berat pada vertigo vestibuler fase akut, menghilang beberapa hari karena ada kompensasi

Terapi Simptomatik / Obat Anti Vertigo


1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Ca entry Blocker Antihistamin Antikolinergik Monoaminergik Bensodiasepin Antidopaminergik Histaminik Antiepileptik

Mekanisme kerja obat anti vertigo

CALCIUM ENTRY BLOCKER


Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat dan bekerja langsung sebagai depresor labirin, bisa untuk vertigo perifer dan sentral. Obat : Flunarisin (Silum)

ANTIHISTAMIN
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik, akibatnya inhibisi nervus vestibularis. Obat : Sinarisin ( Merron ), dimenhidrinat (Dramamine), prometasin (Phenergan), meclizine, cyclizine

ANTIKOLINERGIK
Mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis, mengurangi firing rate dan respon nervus vestibularis terhadap rangsang. Obat : Skopolamin, atropin

MONOAMINERGIK
Merangsang jaras inhibitori-monoaminergik pada n. vestibularis sehingga eksitabilitas neuron berkurang. Obat : Amphetamine, efedrin

BENZODIAZEPIN
Menurunkan resting aktiviti neuron

ANTIDOPAMINERGIK (FENOTIASIN)
Bekerja pada CTZ dan pusat muntah di medula oblongata. Obat : Clorpromazin (largactil), proclorperazine (Stemetil), Halloperidol (Haldol)

HISTAMINIK
Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis lateralis. Obat : betahistin

ANTIEPILEPTIK
Karbamasepin, fenitoin pada temporal lobe epilepsi dengan gejala vertigo

Flunarizine
Calcium entry blocker

Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan


menekan pelepasan glutamat

Meningkatkan aktivitas NMDA spesifik


channel

Depresor labirin Dosis satu tablet sehari, tablet pagi


tablet malam

Lanjutan

Efek samping mengantuk dan rasa lemas


yang sifatnya sementara. Kontra indikasi belum diketahui. Keamanan penggunaan pada wanita hamil,ibu menyusui,dan anak belum diketahui.

Betahistine
Analog histamin Meningkatkan aliran darah

a.vertebrobasiler Memperbaiki mikrosirkulasi telinga dalam Menghambat neuron polisinaptik Dosis 1 tablet 3 kali sehari Hati-hati pada penderita gastric ulcer, asma bronchiale,pheochromocytoma

Drug induced Vertigo


(Effect on the peripheral end-organ or nerve)

-Aminoglycoside - Furosemide - Ethacrinic acid - Anticonvulsant (phenytoin, phenobarbital, carbamazepin and primidone) - Some anti-inflamatory agents - Salicylates - Quinine
(Alan J. Lerner,1995)

Fisiologi Keseimbangan
Reseptor - Vestibuler (> 50%) - Visual - propioseptik Gerakan Endolimfe labirin Ca influks
Ca-ant (flunar) MA (amf)

Cilia hair cel menekuk Permeabilitas membran berubah


AK (sco)

- Depolarisasi - NT eksitator (glutamat)


AK inh-MA Hist (betahis)

- Cerebellum (PI-2; comp) - Korteks cerebri (PI-3) - Hipotalamus - Formasio retikularis (pusat otonomik)

n. vestibularis -

Inti vestibularis
(PI-1)

Otot mata Penggerak tubuh (vertigo) (gjl.jar.otonom)

AH (dimen)

Respon

3. PENGOBATAN REHABILITATIF Untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Mekanisme kerjanya melalui : A. Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu. B. Mengaktifkan kembali pada inti vestibuler oleh serebelum sistem visual dan somatosensorik. C. Menimbulkan habituasi berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik.

Untuk pengobatan rehabilitatif ini diberikan latihan yang disebut latihan vestibuler : A.Metoda Brandt-Daroff, untuk pengobatan Benign paroxysmal positional vertigo (lihat gambar)

B. Latihan visual vestibuler


I. Pada pasien yang masih berbaring : a. Melirik ke atas, ke bawah, ke samping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil menatap jari yang digerakan pada jarak 30 cm, mula-mula lambat makin lama makin cepat. b. Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, mata buka dan mata tutup.

II. Untuk pasien yang sudah bisa duduk


a. Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan sebanyak 3 kali. Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30 detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan sebanyak 3 kali. Sambil duduk membungkuk dan mengambil benda yang diletakkan dilantai

b.

c.

III. Untuk pasien yang sudah bisa berdiri /


berjalan :
a. b. Sambil berdiri gerakan mata, kepala seperti latihan I.a, I.b dan II.a, II.b. Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata terbuka dan tertutup.

C. Latihan Berjalan (Gait Exercise)


a. Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup.

b. Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup bergantian. Lalu jalan tandem dengan kepala menghadap ke atas. c. Jalan turun naik pada lantai miring atau undakan, mata tertutup dan terbuka bergantian d. Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.
e. Olah raga bowling, basket dan jogging.

Labyrinthitis dan Neuronitis


Infeksi virus atau bakteri pada telinga dalam
atau saraf yang menghubungkan telinga dalam pada otak Jika bagian pendengaran dipengaruhi = tinnitis dan/atau kehilangan pendengaran Jika bagian vestibular dipengaruhi = pusing, masalah penglihatan Biasanya kedua bagian dipengaruhi Gejala dapat berupa sedang atau parah, sementara atau permanen semua tergantung pada keparahan infeksi

Labyrinthitis Bakteri

Kerusakan dapat terjadi dalam dua cara :


bakteri yang menginfeksi telinga tengah atau tulang yang mengelilingi telinga dalam = serous labyrinthitis. Sangat umum - hasil dari otitis media kronis yang tidak dirawat bakteri yang menginfeksi labirin itu sendiri = suppurative labyrinthitis hasil dari bakteri meningitis bakteri menyebar melalui membran yang memisakan ME dan IE oleh luka seperti perilyph fistula suppurative labyrinthitis adalah yang paling parah dan akan menyebabkan kerusakan permanen pada pendengaran dan bagian vestibular pada telinga dalam antibiotik biasanya adalah perawatan pertama tetapi pembedahan mungkin diperlukan untuk memperbaiki membran yang pecah dan mencegah pengulangan

Viral Labyrinthitis dan Neuronitis


Istilah yang digunakan tidak dapat diubah
menentukan tempat lesi hampir tidak mungkin

Mengasumsikan bahwa infeksi viral masuk lewat uap



darah Influensa, measle, mumps, rubella, herpes dan hepatitis semua dapat diasosiasikan dengan viral labyrinthitis dan neuronitis Gejala (dapat bervariasi)

Infeksi viral biasanya tidak menyebabkan kerusakan


permanen Tidak ada pengobatan untuk menghilangkan virus, harus dibiarkan.

onset sedang sampai mendadak kehilangan pendengaran sedikit pusing terhadap ucapan kasar pada vertigo kombinasi keduannya

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Disebabkan oleh otoconia (AKA: karang telinga)
Menetap dalam cupula posterior SSC Debris otoconial yang bebas bergerak menyebabkan kekuatan mendorongan-menarik pada cupula

dalam kanal semisirkular yang diganti dan lainnya:

Keluhan pasien

Mengubah posisi kepala mengubah pengaruh

Pening, berputar-putar, ketidakseimbangan atau kepala ringan Menderita ketika melihat keatas, berguling, bergerak dari duduk ke berbaring atau dari berbaring ke duduk.

gravitasi pada otoconia yang salah tempat Penyebab adalah stimulasi yang tidak diharapkan pada HC dalam posterior SSC Kecepatan perubahan posisi = intensitas serangan

Perubahan posisi dengan perlahan dapat mencegah gejala

BPPV
Penyebab BPPV
Penuaan (#1) Trauma kepala Viral neurolabyrinthitis Setelah pembedahan (telinga atau umum) Vertebrobasilar ischemia

Nystagmus yang berhubungan dengan BPPV adalah


tidak biasa
Didapatkan dengan perpindahan cepat dari duduk pada posisi kepala menggantung dengan kepala miring pada satu sisi (Manuver Dix Hallpike) Berputar secara alami Ada pada bagian paling bawah atau mempengaruhi telinga Ditemani dengan vertigo Akan kelelahan dengan stimulasi yang diulang

PERAWATAN UNTUK BPPV


Perubahan manuver
Cukup sukses Pergerakan menempatkan otoconia dari cupula dan kembali pada posisi istirahat mereka. Epley manuver Epley melibatkan pergerakan sekuensial dari kepala Semont manuver Semont memerlukan pasien untuk bergerak cepat dari
dalam empat posisi

sedikit pasien dengan reposisi itu tidak


sukses, transeksi dari saraf posterior ampullary dipertimbangkan

berbaring pada satu sisi kemudian beralih ke sisi lainnya.

Endolymphatic Hydrops
Disebabkan oleh fluktuasi komposisi kimia pada
Trauma kepala Infeksi Degenerasi telinga dalam Alergi Tumor

endolymph dalam bagian vestibular pada luka telinga dalam

Tingkat sodium, potasium, klorida, dan elektrolit

lainnya harus dipertahankan secara seimbang agar HC berfungsi secara normal. Gejala
Tinnitus Tekanan pada telinga Pusing Kehilangan pendengaran

Perawatan Untuk Endolymphatic Hydrops Tujuan perawatan


Menstabilkan konsentrasi cairan badan

Perawatan
Mengubah jumlah gula dan garam pada diet pasien Menghilangkan alkohol dan kafein Meningkatkan konsumsi air harian Diuretic (menaikan jumlah urin secara adekuat dalam sehari)

Menieres Disease
Disebabkan oleh tekanan fluktuatif pada endolymph

dalam telinga dalam Gejala


Serangan dapat terjadi beruntun atau terpisah

Fluktuasi pendengaran Tinnitus Vertigo akut parah Nausea dan muntah-muntah

sampai setahun. Kebanyakan kasus adalah unilateral tetapi dapat menjadi bilateral Kehilangan pendengaran sensorineural progresif diperikirakan pada telinga yang dipengaruhi

Perawatan pada Menieres Disease Serupa dengan endolymhatic hydrops


Tanpa pembedahan Pengobatan untuk mengatur tekanan
endolymphatic Injeksi gentamicin dalam telinga dalam

Dengan pembedahan Melangsir penempatan untuk melepaskan


tekanan Saraf transeksi

Air mata pada jendela oval atau bundar diantara

ruang tengah atau dalam telinga Gejala


Pusing atau vertigo Nusea dan muntah Tinnitus dan pendengaran hilang sedang (kadang-kadang)

Perilymph Fistula

Gejala biasanya memburuk dalam perubahan


ketinggian atau cuaca Penyebab
Biasanya luka kepala

Perawatan

Hanya dapat didiagnosa dengan pembedahan eksploratif

Fistula dapat sembuh sendiri jika pasien konservatif dengan aktivitasnya Kadang perbaikan dengan pembedahan pada fistula diperlukan

Keracunan pada telinga dalam HC atau saraf vestibulocochlear


oleh bahan kimia atau obat Dapat mempengaruhi pendengaran dan keseimbangan Datang dari resep dan obat OTC dan bahan kimia lingkungan. Obat ototoxic mempengaruhi tiap individu dengan berbeda Gejala
Vertigo sedang sampai ekstrim Tinnitus H Kehilangan pendengaran

Ototoxicity

Tujuan perawatan

Mencegah kerusakan yang lebih parah (ketika mungkin) Melindungi kontriutor keseimbangan lainnya Belajar menggunakan pandangan dan proprioception untuk kompensasi kehilangan vestibular

POST TRAUMATIK MENIERE SINDROM

Disebut juga hydrops Terdapat suara di telinga dan terasa

penuh atau perubahan pendengaran Mekanisme : perdarahan pada telinga dalam diikuti dengan gangguan transport cairan Onset bervariasi

KONKUSI LABIRIN
Gangguan pendengaran atau ganguan
labirin yang tidak persisten yang mengikuti cedera kepala, tidak disebabkan mekanisme yang lain Kehilangan pendengaran atau nistagmus harus ada untuk membuat diagnosis ini.

POST TRAUMATIK MIGRAINE


Dizines dengan nyeri kepala migraine Nyeri kepala dan vertigo umum terjadi
setelah cedera kepala

CERVICAL VERTIGO
Ketidakseimbangan yang mengikuti cedera
leher berat Beberapa teori : 1. Kompresi vaskuler 2. Gangguan input sensori ke sistem vestibuler

FRAKTUR TULANG TEMPORAL


Dizines berat setelah cedera CT Scan : fraktur Sering dihubungkan dengan kehilangan

pendengaran atau kelemahan nervus facial perifer (Bells palsy) Fraktur tulang temporal khususnya fraktur oblique menyebabkan gangguan pendengaran dan dizines

Sering terdapat darah di belakang

membran telinga ( hemotympanum)

Dapat terjadi kehilangan pendengaran


yang bersifat konduktif atau sensori neural

Defisit vestibular juga sering terjadi


khususnya pada fraktur obliq

Ganguan vestibuler bilateral jarang

VERTIGO EPILEPTIK
Vertigo yang berhubungan dengan cedera
otak pada bagian lobus temporal yang memproses sinyal vestibuler

Kehilangan kesadaran yang biasanya

terjadi saat cedera dan vertigo umumnya dihubungkan dengan gangguan kesadaran

SINDROM POST KONKUSI


Kombinasi dari nyeri kepala, dizines dan

gangguan mental yang mengikuti cedera kepala tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi

Whiplass injury syndrome


Cedera jaringan lunak yang disebabkan
hiperekstensi leher

Cedera dapat menyebabkan ruptur ligamen

longitudinal anterior, robekan dan hemoragi muskulus, ruptur diskus dan kadang-kadang cedera otak

Terjadi gangguan visus dan telinga dalam


karena cedera arteri vertebro basilaris

Vertebrobasilar Insufficiency TIAs



Vertigo with associated Neurological signs Diplopia Ataxia Drop attacks Dysarthria Paralysis/weakness/Numbness Headache Risk factors (HTN, Diabetes, Coronary Disease)

Back

The Ear

Back

The Inner Ear

Back

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)


Inner ear problem that results in short
lasting, but severe, room-spinning vertigo. Benign: not a very serious or progressive condition Paroxysmal: sudden and unpredictable in onset Positional: comes with a change in head position Vertigo: causing a sense of dizziness.
Back

Back

Back

Theory
Canalolithiasis Theory The most widely accepted theory of the pathophysiology of BPV Otoliths (calcium carbonate particles) are normally attached to a membrane inside the utricle and saccule The utricle is connected to the semicircular ducts These otoliths may become displaced from the utricle to enter the posterior semicircular duct since this is the most dependent of the 3 ducts Changing head position relative to gravity causes the free otoliths to gravitate longitudinally through the canal. The concurrent flow of endolymph stimulates the hair cells of the affected semicircular canal, causing vertigo.

Back

Canalolithiasis Theory

Back

Back

Teori
Kupulolithiasis teory Debris kalsium karbonat dari fragmen otokonia terlepas dari makula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada kupula canalis semisirkularis posterior ---lebih berat dari endolimphe sekitar ---lebih sensitif perubahan gravitasi

Causes

Idiopathic Infection (viral labirintitis) Head trauma Degeneration of the peripheral end organ Surgical damage to the labyrinth

Back

Symptoms

Starts suddenly first noticed in bed, when waking from sleep. Any turn of the head bring on dizziness. Patients often describe the occurrence of vertigo with
tilting of the head, looking up or down (top-shelf vertigo) rolling over in bed.

nausea and vomiting. There is no new hearing loss or tinnitus. Less than 30 minute

Back

Diagnosis
Lab Studies:
Imaging Studies:
No pathognomonic laboratory test for BPV exists. Laboratory tests may be ordered to rule out other pathology. Head CT scan or MRI. The Dix-Hallpike test, along with the patient's history, aids in the diagnosis of BPV.
Back

Procedures:

The Dix-Hallpike test

Back

Treatment

Education The Canalith

Repositioning Manuever (CRM) Surgery


Back

Canalith Repositioning Manuever


The treatment of choice for BPPV. Also known as the Epley maneuver, The patient is positioned in a series of steps so as to

slowly move the otoconia particles from the posterior semicircular canal back into the utricle. Takes approximately 5 minutes. The patient is instructed to wear a neck brace for 24 hours and to not bend down or lay flat for 24 hours after the procedure. One week after the CRM, the Dix-Hallpike test is repeated. If the patient does experience vertigo and nystagmus, then the CRM is repeated with a vibrator placed on the skull in order to better dislodge the otoconia. Back

The Epley Maneuver

Back

Brandt-Daroff Exercises
method of treating BPPV, usually used when the

office treatment fails. These exercises should be performed for two weeks, three times per day for three weeks, twice per day. In each time, one performs the maneuver as shown five times. 1 repetition = maneuver done to each side in turn (takes 2 minutes)

Back

Brandt-Daroff Exercises

Back

Surgery
Singular neurectomy Vestibular Nerve Section Posterior Canal Plugging
Procedure

Back

Singular neurectomy

Old procedure Section the nerve that transmits

information from the posterior semicircular canal ampulla toward the brain. Can cause hearing loss in 7-17% of patients and fails in 8-12%.
Back

Recently developed procedure Replaced the singular neurectomy. A mastoidectomy is performed through an incision made
behind the ear. The balance center is then uncovered and The posterior semicircular canal is opened, exposing the delicate membranous channel in which the crystalline debris is floating. The canal is then gently, but firmly packed off with tissue so the debris can no longer move within the canal and strike against the nerve endings. The canal is then sealed and the incision closed. One-night hospital stay is advised. The patient returns in one week for suture removal.
Back

Posterior Canal Plugging Procedure

Vestibular Nerve Section


done when the attacks of vertigo cannot be

controlled with medication. An incision is made behind the ear and balancehearing nerve is located. The balance part of the nerve is cut. The operation is done with a neurosurgeon and takes two hours. The success rate (no vertigo attacks) is over 90%. The hearing is usually not affected.
Back

Vestibular Nerve Section

Back

Summary

BPPV
Common complain Vertigo when changing head position Diagnosed by Dix-hallpike Treated by CRM Surgery if CRM fails
Back

Otosclerosis
Penyakit tulang telinga tengah dan dalam Autosomal dominan Virus Tx: alat bantu dengar, sodium fluoride,
bedah

C I C II C III

C IV
C V C VI C VII

1% 2% 5% 90% 2% 2 %

Back

When to refer to a specialist


Serious vertigo that is disabling Ataxia out of proportion to vertigo Vertigo longer than 4 weeks Changes in hearing Vertical nystagmus Focal neurological signs Systemic disease or psychological origin
Australian Family Physician Vol. 31, No 8, August 2002