REFERAT ILMU PENYAKIT SARAF NEUROPATI DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH: Fridistha Hamaldhani 0861050074

PEMBIMBING: dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 8 OKTOBER 2012 3 NOVEMBER 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmatNYA saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul Neuropati Diabetes Mellitus. Tugas referat ini saya buat dengan tujuan selain sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf serta bertujuan agar para dokter muda mengetahui dan memahami tentang Neuropati Diabetes Mellitus dan penanganannya. Saya ucapkan banyak terimakasih kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan referat ini, khususnya dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S yang telah berkenan membimbing dan menguji referat ini. Akhir kata saya mohon kritik dan saran yang membangun demi kemajuan kita bersama, khususnya mengenai referat ini.

Jakarta, Oktober 2012

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronik yang paling sering ditemukan dalam Diabetes Mellitus (DM), risiko yang dihadapi pasien diabetes mellitus dengan neuropati diabetik antara lain adalah: infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh dan amputasi jari kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian yang berakibat pada meningkatnya biaya pengobatan pasien diabetes mellitus dengan neuropati diabetik. Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia presisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori lain, yang diterima adalah teori vaskular, autoimun, dan nerve growth factor. Studi prospektif oleh Solomon dkk menyebutkan bahwa, selain peran kendali glikemi, kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardiovaskular yang potensial masih dapat dimodifikasi. Manifestasi neuropati diabetik sangat bervariasi mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. Gejala nyeri merupakan keluhan yang umum dijumpai pada pasien dengan neuropati diabetik. Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa nyeri dijumpai pada 7%-13% kasus neuropati diabetik. Kebanyakan 40% dari para penderita dengan neuropati diabetik datang dengan keluhan nyeri dan parestesia pada satu atau beberapa anggota tubuhnya. Mengingat terjadinya neuropati diabetik merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor, maka pengelolaan dan pencegahan neuropati diabetik, pada dasarnya merupakan bagian dari pengelolaan diabetes secara keseluruhan. Untuk mencegah neuropati diabetik tidak berkembang menjadi ulkus pada kaki, diperlukan berbagai upaya, khususnya, pentingnya perawatan kaki. Bila neuropati disertai nyeri diberikan berbagai jenis obat sesuai dengan nyeri dengan harapan untuk menghilangkan keluhan, hingga kualitas hidup dapat diperbaiki. Umumnya neuropati diabetik terjadi setelah adanya intoleransi glukosa yang cukup lama.

BAB II PEMBAHASAN

I. DEFINISI Neuropati diabetik adalah munculnya gejala dan tanda-tanda disfungsi saraf tepi pada penderita DM, setelah penyebab lain disingkirkan. Manifestasi ND dapat subklinik maupun klinik dan sangat bervariasi. Tidak ada ND tunggal. Oleh karena menyangkut saraf tepi, maka gangguannya dapat melibatkan saraf aferen (sensorik) dan sistem eferen. Sistem saraf eferen termasuk sistem somatik dan otonomik. Neuron sistem somatik menyampaikan informasi dari susunan saraf pusat (SSP) kepada otot-oto skeletal, sistem otonomik (SO) menyampaikan informasi dari SSP kepada otot polos, otot jantung, dan kelenjar. Dalam SO banyak organ tubuh mendapat inervasi kembar. Serabut saraf parasimpatis mengatur fungsi tubuh untuk lebih istirahat (contoh: mengosongkan vesica urinaria), sedang serabut simpatis mempersiapkan tubuh untuk aktivitas fisik.

II. PREVALENSI Berbagai studi melaporkan prevalensi neuropati diabetik yang bervariasi. Bergantung pada batasan definisi yang digunakan, kriteria diagnostik, metode seleksi pasien dan populasi yang diteliti, prevalensi neuropati diabetik berkisar dari 25-50%. Angka kejadian dan derajat keparahan neuropati diabetik juga bervariasi sesuai dengan usia, lama menderita DM, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui DM. Pada suatu penelitian besar, neuropati simptomatis ditemukan pada 28,5% dari 6.500 pasien DM. Pada studi Rochester, walaupun neuropati simptomatis ditemukan hanya 13% pasien DM, ternyata lebih besar dari segalanya ditemukan neuropati dengan pemeriksaan klinis. Studi lain melaporkan kelainan kecepatan hantar saraf sudah didapati pada 15,2% pasien DM baru, sementara tanda klinis neuropati hanya dijumpai pada 2,3%.

III.ETIOLOGI Kejadian neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi, di atas nilai normal) berkepanjangan. Keadaan ini akan mengaktifkan jalur metabolisme abnormal yang menghasilkan timbunan produk-produk akhir glukosa (sorbitol dan advance glycosilation end products/AGEs). Bahan-bahan tersebut mengganggu transmisi sinyal sel-sel saraf, menurunkan kemampuan saraf membuang radikal bebas, dan juga merusak sel saraf secara langsung. Selain itu keadaan hiperglikemia juga mengganggu peredaran darah ke sistem saraf. IV. JENIS ATAU KLASIFIKASI NEUROPATI DIABETIK Klasifikasi bentuk ND belum final dan memerlukan modifikasi sejalan dengan perkembangan ilmu pengetahuan. Akibat variasi sindrom klinik yang mungkin overlaps, belum ada klasifikasi ND yang dapat dipakai secara universal. Skema klasifikasi oleh Thomas yang dimodifikasi oleh Khwaja dan Chaudhry dapat dikelompokkan dalam: 1. Fenomena yang cepat pulih (Rapidly Reversible Phenomena). 2. Polineuropati umum simetris (Generalized Symmetric Polyneuropathies). 3. Neuropati fokal dan multifokal. 4. Polineuropati demielinasi inflamasi kronis (CIPD). Untuk mempermudah pelacakan kemungkinan adanya neuropati pada semua pasien DM, gejala-gejala struktural berikut dapat sebagai pedoman:

Gejala sensorik, dapat dalam bentuk negatif atau positif, difus atau fokal. Gejala negatif digambarkan seperti memakai sarung tangan atau kaos kaki, gangguan keseimbangan atau rasa kebal atau mati rasa, terutama saat mengalami trauma. Gejala positif digambarkan sebagai rasa terbakar, seperti tersengat listrik (electric shock like), perasaan geli (tingling), nyeri tertusuk (prickling pain), rasa sakit (aching), ketetatan (tightness) atau hipersensitif terhadap rabaan (allodynia). Gejala motorik, termasuk kelemahan distal atau proksimal, atau kelemahan yang lebih fokal. Kelemahan distal termasuk gangguan koordinasi tangan, kesulitan mengerjakan tugas (membuka kancing baju atau memutar anak kunci), kaki terbanting (foot slapping), jari (toe scuffing) dan sering tersandung (frequent tripping) merupakan gejala awal kelemahan otot. Gejala kelemahan otot proksimal, seperti kesulitan turun naik tangga, kesulitan bangkit dari duduk/telentang, mudah terjatuh dan kesulitan mengangkat tangan melewati bahu. Gejala SO dapat menyangkut sistem sudorimotor, pupil, kardiovaskuler, gastrointestinal atau urogenital. Pada umumnya secara kasar ND dibagi atas neuropati simetris dan asimetris. Perkembangan gejala tergantung pada

paparan hiperglikemia total dan faktor resiko lainnya seperti peningkatan lipid, tekanan darah dan beratnya. V. GEJALA DAN TANDA-TANDA NEUROPATI DIABETIK Gambaran klinik ND bermacam-macam dan bervariasi, tergantung saraf yang tersangkut atau jenis sistem saraf, apakah sensorik, motorik atau otonom. Sistem saraf sensorik akan terjadi nyeri ND dan abnormalitas sensorik lain (gejala positif atau gejala negatif, lihat depan). Gejala dan tanda jenis ND ini terjadi pada neuropati hiperglikemik, polineuropati distal simetris diabetic (DSDP), neuropati asimetris dan polineuropati dimielinisasi inflamasi kronik (CIPD). A. Termasuk DSDP adalah: 1. Polineuropati distal simetris Merupakan manifestasi ND paling banyak terjadi. Pertama kali menyangkut saraf yang paling panjang (length dependent pattern). Meski gejala utama abnormalitas sensorik, tetapi fungsi motorik dan otonom dapat pula tersangkut. Gejala positif dan negatif menjadi lebih berat pada malam hari. Lokasi anestesia merupakan predisposisi terjadinya ulkus dan gangren pada kaki. Ada gangguan persepsi vibrasi.

2. Neuropati serabut kecil

Lebih sering terutama menyangkut serabut sensorik A-delta dan C. Manifestasi sebagai nyeri parestesia, yang dirasa sebagai burning, stabbing, crushing, aching, atau kram , yang lebih berat pada malam hari. Refleks tendo dan propioseptik relatif normal.

3. Neuropati otonom Jarang yang murni otonom. Tanda-tanda termasuk hipotensi ortostatik, takikardi saat istirahat, kehilangan aritmia sinus, anhidrosis, disfungsi miksi dan defekasi, pupil miosis tetapi reaktif.

4. Neuropati kakeksia Cepat terjadi penurunan berat badan dengan disfungsi otonom, neuropati serabut kecil, nyeri kulit yang berat dan lama.

Lebih sering pada laki-laki yang lebih tua dan sering terjadi impotensi.

B. Neuropati asimetris (neuropati fokal/multifokal) meliputi: 1. Mononeuropati saraf otak (II, III, IV, VI, VII) Pada N II: neuropati optik anterior iskemik yang manifes sebagai kehilangan visus mendadak atau defek lapangan pandang, papil edema, atau perdarahan retina. Pada N III,IV, VI: nyeri periorbita akut atau subakut diikuti nyeri kepala dan diplopia, kelemahan otot orbita tergantung saraf masingmasing. Pada umumnya terjadi pemulihan spontan dalam 3-6 bulan. Pada N VII terjadi paresis fasial akut atau subakut tanpa gangguan pengecap, dapat kambuh atau bilateral.

2. Mononeuropati somatik Neuropati fokal pada anggota gerak, disebabkan oleh kompresi atau penjepitan (compression or entrapment) terutama pada N.medianus (carpal tunnel syndrome), N.ulnaris, N.peroneus. Gejalanya dapat bilateral.

3. Poliradikulopati Keluhan gejala positif, semula unilateral, kemudian mungkin terjadi menjadi bilateral, sering terjadi alodinia dan gejala negatif. Paling banyak diderita pasien umur lebih dari 50 tahun pada DM tipe 2 dan penurunan berat badan yang nyata.

4. Radikulopleksopatia Disebutkan sebagai neuropati motorik proksimal simetris, amiotrofi diabetik, neuropati femoral diabetik, neurpatia femoroskiatik atau mielopati diabetik (Bruhn-Garland Syndrome). Lebih banyak pada pasien laki-laki, lebih dari 50 tahun yang kurang terkontrol. Pada 50% penderita mengalami penurunan berat badan yang nyata. Mulai nyeri unilateral pada pangkal paha belakang , bahu atau leher yang mendadak dan berat.

C. Pada CIPD pasien diabetes

Perjalanan gejala lebih kronis (lebih 180 bulan) berat badan tidak berubah, lebih banyak terjadi neuropati distal lengan. Dimielinisasi lebih sering pada DM tipe 1, memberi kesan bahwa faktor autoimun berperan.

D. Neuropatia otonomik Gejala neuropati otonom meliputi; Sistem sudorimotor: kulit kering atau hiperhidrosis bagian badan tertentu (kepala dan badan atas), gustatory sweating (produksi keringat yang abnormal lebih) pada muka, kepala, leher, bahu dan dada depan) bahkan setelah menyantap makanan tidak pedas . Sistem kardiovaskuler: peningkatan denyut jantung saat istirahat (resting tachycardia >100 x/menit), dan hipotensi ortostatik. Disfungsi otonom ini dapat meningkatkan angka kematian akibat silent miocard ischemia, meningkatkan predisposisi aritmia kordia dan gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis jantung.

Sistem genitourinal; disfungsi vesica urinaria, meningkatkan residu urin, vesica urinaria overdistensi, retensi urin dan inkontinensia urin overflow atau menetes (dribbling) yang mempermudah terjadinya komplikasi sekunder seperti infeksi salurang kencing (ISK) dan pielonefritis. Pada pria dapat terjadi gangguan ereksi (30%-75%) merupakan gejala dini, dan ejakulasi retrograd akibat kegagalan menutup bladder neck (simpatis). Pada wanita terjadi gangguan lubrikasi vaginal, dan kehilangan kemampuan mencapai klimak. Pada sistem gastrointestinal dapat terjadi; o Gastropatia diabetik (>50%), pasien mengalami hipoglikemi setelah makan yang diikuti puncak hiperglikemia lambat, sebagai akibat ketidaksesuaian antara masuknya makanan ke dalam usus halus, absorbsi nutrien dan onset aksi insulin. Gastropati dapat mengakibatkan lingkaran setan dari masalah kontrol glikemia, status nutrisi yang jelek dan komplikasi gastrointestinal lebih lanjut. o Gastroparesis manifes sebagai mual, muntah setelah makan, kembung (bloating), sendawa (belching), kehilangan nafsu makan dan cepat kenyang. Gastroparesis dapat mempersulit kontrol kadar gula darah secara adekuat. o Konstipasi terjadi pada lebih dari 60% pasien DM, namun patofisiologi gejala tidak jelas.

o Diarrhoea dapat pula terjadi bahkan diarrhoea yang terjadi adalah banyak sekali (profuse) dan cair, khasnya terjadi pada malam hari. Ini dapat menetap untuk keberapa jam atau hari, dan dalam banyak kasus bergantian dengan konstipasi. Gejala diarrhoea ini lebih sering terjadi pada DM tipe 1. Pada DM tipe 2 terapi dengan obat oral anti diabetik (OAD) seperti metformin kemungkinan menjadi penyebab diarrhoea. Penurunan sensasi rektal atau ketidakmampuan sfingter ani dapat menimbulkan inkontensia alvi.
VI. PATOFISIOLOGI NEUROPATI DIABETIK

Faktor-faktor terpenting untuk perkembangan ND masih belum jelas, meski diajukan banyak hipotesis. Penelitian eksperimental terkini memberikan adanya multifaktorial patogenesis ND. Ada dua pendekatan untuk menjelaskan patogenesis ND. Pertama adalah pemeranan yang lebih baik dari patofisiologi, patobiokimia dan abnormalitas struktural yang dihasilkan dalam ND eksperimental. Pendekatan kedua adalah pelaksanaan intervensi terapi khusus yang bertujuan untuk mencegah perkembangan perubahan yang terjadi pada hiperglikemi, menghentikan perkembangannya atau mengurangi regresinya. Kini ada beberapa mekanisme yang mendukung patogenesis ND, ialah: 1. Teori metabolik Hiperglikemi menyebabkan peningkatan glukosa ekstraseluler neuron, penting untuk saturasi jalur glikolitik normal. Glukosa ekstrasel dilangsir ke dalam jalur polyol dan dirubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Penimbunan sorbitol dan fruktosa menimbulkan penurunan mioinositol (myo-inositol depletion) dan menurunkan aktifitas Na+/ K+ membrane, menggagalkan transport aksonal, kerusakan struktural sarafnya (edema paranodal, atrofi akson dan degenerasi serabut saraf) yang menyebabkan perambatan potensi aksi abnormal. 2. Teori vaskuler Pada teori ini terjadinya iskemiaendoneuronal adalah akibat peningkatan resistensi vaskuler terhadap hiperglikemi. Akan terjadi akumulasi Advanced Glycosylation End products (AGE) pada saraf dan atau vasa darah. Akibatnya menghasilkan kerusakan kapiler, penghambatan transport aksonal, penurunan aktifitas Na/ K ATPase ++ akhirnya terjadi degenerasi aksonal. 3. Teori perubahan neurotrophic support Faktor neurotropik adalah penting untuk rumatan, perkembangan dan regenerasi elemen-elemen yang responsif terhadap sistem saraf. Yang paling banyak dipelajari adalah nerve growth factor (NGF) disamping neurotrophin-3 dan insulin-like growth factor I (IGF-I). Protein-protein tersebut memperkembangkan kehidupan saraf simpatis dan regenerasi serabut saraf kecil

pada sistem saraf tepi, mendukung patogenesis ND yang mengalami perubahan transport aksonal. 4. Teori laminin Laminin adalah glukoprotein besar, heteromerik yang terdiri atas suatu rantai alpha besar dan dua rantai beta yang lebih kecil, beta 1 dan beta 2. Pada kultur neuron laminin memperkembangkan ekstensi neurit, kekurangan gen laminin beta-2 menyumbang patogenesis ND. VII. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING Dugaan adanya ND sering hanya berdasarkan hasil anamnesis tentang gejala dan tanda klinis. Namun sebenarnya perlu pemeriksaan yang lebih lanjut, terutama pada masing-masing jenis ND, entah ND sensorik, otonom atau motorik yang berhubungan dengan prognosis yang kurang baik. Pada DSDP dicari penyebab polineuropati lain, sehingga perlu pemeriksaan laboratorium patologi klinik, seperti pemeriksaan sel darah lengkap, elektrolit, ureum, fungsi liver, lipid, kadar vitamin B12, asam folat, hormon tiroid (T3, T4) dan protein. Dapat pula pemeriksaan rhematoid faktor dan antibodi kanker pada dugaan polineuropati amiloid atau tumor medula spinal. Ada lima kriteria yang diperlukan untuk menegakkan DSDP adalah; 1. Pasien jelas mempunyai DM. 2. DM yang menyebabkan hiperglikemia kronik jangka panjang. 3. Pada tungkai polineuropatia sensorimotor lebih menonjol. 4. Ada retinopati dan nefropati yang kurang lebih sama berat dengan polineuropati. 5. Penyebab lain polineuropati sensorimotor disingkirkan. Pemeriksaan diagnostik adanya kerusakan saraf adalah dengan elektromiografi (EMG). Pada DSDP kecepatan hantar saraf tepi (KHST) dapat normal atau lebih lambat. Bila KHST < 70% pada tungkai adalah abnormal dan bila terjadi blok KHST mingkin mempunyai kerusakan abnormal atau disertai demielinisasi. Adanya kelambatan fokal, pada umumnya terjadi pada mononeuropati, seperti pada CTS, N.peroneus, N.ulnaris, dan N.radialis. Diagnosis banding mononeuropati kranial adalah Bells Palsy atau aneurisma intrakranial. Neuropati torakoabdominal dibedakan dengan herpes zoster, tumor spinal, infark miokard, koksitis akut, apendiksitis akut, atau divertikulosis. Pada poliradikulopleksopatia lumbosakral dibedakan dengan tumor medula spinal, HNP, infiltrasi malignansi pada radiks dan neuropati inflamasi.

Neuropati otonomik kardiovaskular (CAN) mempunyai tiga stadium pokok yaitu adanya denervasi kardiak, hipotensi ortostatik, dan intoleransi latihan (cardiac denervation, otrhostatic hypotension and exercise intolerance). Untuk menegakkan dugaan adanya CAN ada tiga pemeriksaan ialah variasi RR selama bernafas dalam (RR- Variation during deep breathing), manuver valsava dan respon tekanan darah terhadap perubahan posisi berdiri. RR variation adalah adanya penyimpangan RR interval (jarak antara gelombang R pada kompleks QRS) pada rekaman elektrokardiografi. Pemeriksaan ini merupakan gambaran arkus refleks neural sederhana sedang fungsi manuver Valsava adalah pencerminan arkus reflek neural kompleks (jalur simpatis-parasimpatis pada jantung, jalur simpatis ke cabang vaskuler dan baroreseptor dalam dada dan paru). Manuver Valsava dilakukan dengan pemasangan EKG selama pemeriksaan, penderita menggembungkan pipi (menghembus dengan mulut tertutup) selama 15 detik dan tekanan manometer dipertahankan meningkat 40 mmHg. Selama penghembusan terjadi takikardi dan vasokonstriksi perifer, selama pelepasan ada bradikardi dan peningkatan tekanan darah pada orang normal. Respon tekanan darah untuk berdiri, ditujukan terutama untuk menilai fungsi simpatis. Pada hipotensi ortostatik selama berdiri 2 menit terjadi penurunan tekanan darah sistolik > 20-30 mmHg dan tekanan darah diastolik > 10 mmHg. VIII. PENATALAKSANAAN NEUROPATI DIABETIK Meskipun kemajuan dalam pemahaman tentang penyebab neuropati metabolik, pengobatan yang ditujukan untuk mengganggu proses-proses patologis telah dibatasi oleh efek samping dan kurangnya efektivitas. Jadi, dengan pengecualian kontrol glukosa ketat, pengobatan adalah untuk mengurangi rasa sakit dan gejala lain dan tidak mengatasi masalah mendasar. Hanya dua obat yang disetujui oleh FDA untuk neuropati perifer diabetik adalah duloxetine antidepresi dan pregabalin anticonvulsant. Sebelum mencoba obat sistemik, orang dengan neuropati diabetes mungkin periperal lokal meringankan gejala mereka dengan patch lidokain. Selain pengobatan farmakologis ada beberapa modalitas lain yang membantu beberapa kasus. Ini telah ditunjukkan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas hidup pasien terutama untuk nyeri neuropatik kronis: Stimulasi interferensial, Akupunktur, Meditasi, Terapi Kognitif, dan latihan yang ditentukan. Antidepresan trisiklik TCA termasuk imipramine, amitriptyline, desipramin dan nortriptyline. Obat ini efektif pada penurunan gejala nyeri tetapi menderita dari efek samping dosis

ganda yang tergantung. Salah satu efek samping penting adalah toksisitas jantung, yang dapat menyebabkan aritmia yang fatal. Pada dosis rendah digunakan untuk neuropati, toksisitas jarang, tetapi jika gejala menjamin dosis yang lebih tinggi, komplikasi lebih umum. Di antara TCA, amitriptilin yang paling banyak digunakan untuk kondisi ini, namun desipramin dan nortriptyline memiliki efek samping yang lebih sedikit. Serotonin reuptake inhibitor SSRI termasuk fluoxetine, paroxetine, sertraline dan citalopram. Agen ini belum disetujui FDA untuk mengobati neuropati menyakitkan karena mereka telah ditemukan untuk menjadi tidak lebih mujarab ketimbang plasebo dalam beberapa uji coba terkontrol. Efek samping jarang serius, dan tidak menimbulkan cacat permanen. Mereka menyebabkan sedasi dan berat berat, yang dapat memperburuk kontrol glukosa darah penderita diabetes itu. Mereka dapat digunakan pada dosis yang juga meringankan gejala depresi, concommitent umum neuropati diabetes. The duloxetine SSNRI (Cymbalta) telah disetujui untuk neuropati diabetes. Dengan penargetan baik serotonin dan norepinefrin, itu menargetkan gejala nyeri neuropati diabetes, dan juga memperlakukan depresi jika ada. Dosis khas adalah antara 60 mg dan 120 mg. Obat antiepilepsi AED, terutama gabapentin dan pregabalin terkait, muncul sebagai pengobatan lini pertama untuk neuropati menyakitkan. Gabapentin lebih baik dibandingkan dengan amitriptilin dalam hal kemanjuran, dan jelas lebih aman. Efek samping utamanya adalah sedasi, yang tidak berkurang dari waktu ke waktu dan mungkin sebenarnya memburuk. Perlu diminum tiga kali sehari, dan kadang-kadang menyebabkan kenaikan berat badan, yang dapat memperburuk kontrol glikemik pada penderita diabetes. Carbamazepine (Tegretol) adalah efektif tetapi belum tentu aman untuk neuropati diabetes. Metabolit pertamanya, oxcarbazepine, aman dan efektif pada gangguan neuropati lainnya, namun belum diteliti dalam neuropati diabetes. Topiramate belum diteliti di neuropati diabetes, tetapi memiliki efek samping menguntungkan menyebabkan anoreksia ringan dan kehilangan berat badan, dan anekdot menguntungkan. Lain perawatan -lipoic, anti-oksidan yang adalah suplemen non-resep makanan telah menunjukkan keuntungan dalam uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan dosis oral sekali sehari 600 mg sampai 1800 mg dibandingkan dengan plasebo, meskipun mual terjadi di dosis yang lebih tinggi. Meskipun belum tersedia secara komersial, C-peptida telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan komplikasi diabetes, termasuk neuropati.

Pernah berpikir untuk menjadi berguna oleh-produk dari produksi insulin, membantu untuk memperbaiki dan membalikkan gejala utama diabetes. Dalam tahun-tahun terakhir, perangkat Terapi Energi Foto menjadi lebih banyak digunakan untuk mengobati gejala neuropatik. Foto Terapi Energi perangkat memancarkan cahaya inframerah dekat (NIR Terapi) biasanya pada panjang gelombang 880 nm. Panjang gelombang ini diyakini untuk merangsang pelepasan Nitric Oxide, merupakan faktor yang diturunkan endotelium santai ke dalam aliran darah, sehingga vasodilatasi yang capilaries dan venuoles dalam sistem microcirculatory. Peningkatan sirkulasi telah terbukti efektif dalam berbagai studi klinis untuk mengurangi nyeri pada pasien diabetes dan nondiabetes. Foto Terapi Energi perangkat tampaknya untuk mengatasi masalah yang mendasari neuropati, mikrosirkulasi yang buruk, yang menyebabkan nyeri dan mati rasa di kaki. Ada pekerjaan eksperimental menguji kemanjuran obat yang disebut sildenafil tapi studi ini menggambarkan dirinya sebagai sebuah "laporan klinis terisolasi" dan mengutip sebuah kebutuhan untuk penyelidikan klinis lebih lanjut. Kontrol glukosa ketat Pengobatan manifestasi awal polineuropati sensorimotor melibatkan memperbaiki kontrol glikemik. Kontrol ketat glukosa darah dapat membalikkan perubahan neuropati diabetes, tapi hanya jika neuropati dan diabetes yang terakhir di awal. Sebaliknya, gejala nyeri neuropati pada penderita diabetes yang tidak terkontrol cenderung mereda sebagai penyakit dan kemajuan mati rasa. IX. PROGNOSIS Tipe diabetes melitus yang diberikan akan mempengaruhi diagnosis neuropati diabetik. Pada NIDDM prognosis tentu lebih baik daripada tipe IDDM. Lama dan beratnya diabetes melitus serta lama dan beratnya diabetes melitus serta lama dan beratnya keluhan neuropati yang dialami, dan apakah sudah mengenai saraf otonom, semuanya akan menentukan prognosis neuropati diabetik

BAB III KESIMPULAN

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor (metabolik, vaskular, imun dan NGF) yang berperan pada mekanismes patogenik ND, hiperglikemia berkepanjangan sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis ND. Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan ND pasien DM, yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://id.scribd.com/doc/92620463/TERAPI-NEUROPATIA-DIABETIK 2. http://www.tanyadok.com/penyakit/neuropati-diabetik 3. http://id.scribd.com/doc/92492787/neropaty-diabetikum

4. http://id.scribd.com/doc/76715648/Referat-Kaki-Diabetes-Dr-Arif 5. http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetic-Neuropathy-(Indonesian).aspx 6. http://hilwana90.blogspot.com/2009/02/neuropati-diabetik.html