Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT 1.

1 DEFINISI Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif di sertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Sampai sekarang pembagian GGA atas prarenal, renal dan post renal merupakan pembagian yang praktis dan bermanfaat baik di pandang dari segi diagnostik maupun pengelolaannya. Bila kita berhadapan dengan penderita GGA, pertama-tama harus kita pikirkan kemungkinan GGA prarenal dan post renal, mengingat bahwa kedua macam GGA tersebut potensial reversibel. GGA renal sebagian besar berupa nekrposis tubular akut (NTA) sebagai akibat/kelanjutan GGA pra renal yang terlambat atau kurang baik penanganannya. Di samping itu GGA renal dapat disebabkan karena kelainan primer pada ginjalnya seperti glomerulonefritis akut, penyakit kolagen dan lain-lainnya. Pengelolaan NTA pada dasarnya bersifat konservatif, sedang dialisis pada umumnya dikerjakan atas indikasi. Tentunya tidak menutup kemungkinan dilakukannya dialisis pencegahan yaitu dialisis yang dikerjakan segera setelah diagnosis NTA di tegakkan. Sampai sekarang mortalitas NTA masih cukup tinggi (20-50%) meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. Mengingat hal tersebut pencegahan terjadinya NTA hendaknya selalu di usahakan oleh setiap dokter. 1.2 KLASIFIKASI 1. Gagal ginjal akut prerenal GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila perfusi ginjal segera di perbaiki. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera di perbaiki akan mengakibatkan terjadinya NTA. 2. Gagal ginjal akut post renal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun aliran nya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

3. Gagal ginjal akut renal a. b. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer . Nekrosis tubular akut (NTA) (= Nefropati vasomotorik akut) yang terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA prarenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.

1.3 ETIOLOGI Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah : a. Gagal ginjal Pre Renal Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan

histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). 1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. 2. Penurunan volume vaskuler 3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakar 4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare 5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis 6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung. b. Gagal ginjal akut Renal 1. Gagal ginjal akut renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : 1) Glomerulonefritis 2) Nefrosklerosis 3) Penyakit kolagen 4) Angitis hipersensitif 5) Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman. 2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut

(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. 3. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. 4. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (NTA) 5. Berhentinya fungsi renal. 6. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin. 7. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia. c. Post Renal Gagal ginjal akut posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi 1. Obstruksi dibagian distal ginjal 2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

1.4 MANIFESTASI KLINIS 1. Anuria, oliuria, atau oliguria dapat terjadi. 2. Tampak sakit kritis dan letargik dengan mual, muntah dan diare persisten. 3. Kulit dan membran mukosa kering. 4. Manifestasi sitem saraf pusat: mengantuk, sakit kepala, kedutan otot dan kejang. 5. Haluaran urine terlalu sedikit, mungkin tampak bersemu darah dan mempunyai berat jenis rendah. 6. Tampak peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum meningkat. 7. Hiperkalemia berat dapat mengarah pada distritmia dan henti jantung. 8. Asidosis progresif, pengkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kadar kalsium serum rendah. 9. Anemia (karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal, penurunan masa hidup sel-sel darah merah, dan penurunan pembentukan eritropoetin). (Brunner dan Suddarth.2000.167) 1.5 PATOFISIOLOGI Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akut

1. Oligurria 2. Diuresis

3. Pemulihan Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam. 1. Stadium Oliguria Penting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe NTA harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan. Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde. Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan NTA. 2. Oliguria Prerenal dan NTA Oliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Keadaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi NTA. 3. Stadium Diuresis Stadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya

berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. 4. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif. Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , NTA merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien NTA meninggal selama stadium dieresis. 5. Penanganan Nekrosis Tubular Akut (NTA) Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab NTA membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan

mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati. Setelah ditegakannya diagnosis NTA , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.

1.6 PENATALAKSANAAN MEDIS Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA,

mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan

elektrolit,

mencegah

komplikasimetabolik

seperti

hiperkalemia,

asidosis,

hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai. Pengelolaan medis GGA Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia. 1. Edema paru Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.). 2. Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia. Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT. Nutrisi Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak. Dialisis atau Pengobatan Pengganti Ginjal Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

1.7 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT 1. Pengkajian a. Data dasar pengkajian pasien

1) Aktivitas/Istirahat Gejala : keletihan, kelemahan, malaise Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus 2) Sirkulasi Tanda : Hipotensi/ hipeetensi malignan eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distrimia jantung, nadi lemah/halus, Edema jaringan umum (termasuk area periorbital), pucat kecenderungan perdarahan 3) Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (peningkatan frekwensi, poliuria, penurunan frekwensi, oliguria), disuria (ragu ragu dorongan dan retensi,

inflanmasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi, Riwayat HPB

Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria (biasanya 12-21 hari dan), poliuria (biasanya 2-6 hari) 4) Makanan/Cairan Gejala : peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri uluh hati. Tanda : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum di bagian bawah) 5) Neurosensori Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot krjang (kaki gelisah) Tanda : gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia : ketidakseimbangan elektrolit asam/basa) kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang. 6) Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala Tanda : perilaku berhati hati/ distraksi gelisah 7) Pernafasan Gejala : Nafas pendek Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman pernafasan kussmaul (nafas amonia), batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru) 8) Keamanan Gejala : adanya reaksi transfusi Tanda : demam (sepsis, dehidrasi), oetekie (area kulit ekimosis), pruritus (kulit kering) 9) Penyuluhan / Pembelajaran Gejala: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

b. Pemeriksaan Diagnostik

1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. Hb. : menurun pada adanya anemia. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial. 2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

3)

Pencitraan radionuklida:dapat menunjukan kalikektasis, hidronefrosis, penyempitan dan lambatnya pengisiian dan pengosongan sebagai akibat dari GGA.

4)

KUB (abdomen): menunjukan ukuran ginjal/ureter/kantung kemih, adanya kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi (batu).

5) 6)

Pielogram retrogad: menujukna adnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskularitas dan massa. 7) Sistouretrogram berkemih: menunjukan ukuran kantung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi. 8) Ultrasound ginjal: menentukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi pada saluran perkemihan atas. 9) Skan CT: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan mendeteksi adanya/luasnya penyakit. 10) 11) MRI: memberikan informasi tentang jaringan lunak. Urografi ekskretorius: konsentrasi zat tembus pandang kontras pada urin dan memudahkan penglihatan pada ginjal, ureter dan kandung kemih. 12) Endourologi : penglihatan langsung dapat dilakukan pada uretra, kandung kemih, ureter, dan ginjal untuk mendiagnosa masalah, biopsi dan pembuangan lesi kecil dan/atau batu.

13)

EKG: mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

2. Diagnosa 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Dapat dihubungkan dengan : mempengaruhi respon regulatori

Kemungkinan dibuktikan oleh : pemasukan lebih besar dari pada pengeluaran,

oliguria, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena TD/CVP berubah. Edema jaringan umum. Peningkatan BB. Perubahan status mental. Penurunan Hb , Ht, elektrolit , kongesti paru pada foto dada. Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menunjukan haluran urine dengan tepat berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, BB stabil, TTV dalam batas normal, tak ada edema. 3. Diagnosa 1) Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

2) Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung

4. Intervensi 1) Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Dapat dihubungkan dengan : mempengaruhi respon regulatori Kemungkinan dibuktikan oleh : pemasukan lebih besar dari pada pengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena TD/CVP berubah. Edema jaringan umum. Peningkatan BB. Perubahan status mental. Penurunan Hb,Ht,elektrolit,kongesti paru pada foto dada Intervensi Rasional a. Kaji keadaan udema Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg b. Kontrol intake danout put per 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c.

Timbang berat badan tiap hari Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

d.

Beritahu

keluarga

agar

klien

dapat

membatasi

minum

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis. e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide. f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal. 2) Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung Faktor resiko meliputi : kelebihan cairan (disfungsi/gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada otot jantung Kemungkinan dibuktikan oleh : tidak dapat diterapkan ; adanya tanda tanda dan gejala membuat diagnosa aktual 5. Implementasi 1. Diagnosa Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal. - mengkaji oedeme - mengawasi intake dan output - menimbang berat badan setiap hari - memeberitahu kepada keluarga untuk menganjurkan klien minum banyak - pemberian obat antidiuretik - kolaborasi dengan tim kesehatan lain

2. Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung. - Awasi TD dan frekwensi jantung Kelebihan volume cairan - Auskultasi bunyi jantung. - Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku - Selidiki laporan kram otot/ kesemutan pada jari dengan kejang otot - Siapkan/bantu dialisis sesuai dengan keperluan 6.Evaluasi 1. Menunjukkan haluaran urin tepat dengan berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, berat badan stabil tanda vital dalam batas normal, tak ada oedeme 2. Mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung irama dalam batas normal pasien

GAGAL GINJAL KRONIK 2.1 DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang menahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut. Infusiensi ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari GGK. Pembedaan ini tidak selalu sama di seluruh dunia, tetapi ada baiknya dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpang siuran. Pembedaan yang lebih rinci ialah bila istilah tersebut desangkut pautkan dengan sisa faal ginjal yang diukur dengan klirens kreatinin (KK). 2.2 Etiologi Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinis GGK dan terhadap penanggulangannya. Di samping itu penyebab primer GGK juga akan mempengaruhi manifestasi klinis GGK, yang sangat membantu diagnosis. Berbagai contoh dapat dikemukakan, misalnya : 1. Riwayat batu menyebabkan penyakit ginjal obstruktif. 2. Edema mengarah ke penyakit ginjal glomerular, gout menyebabkab nefropati gout. 3. Diabetes melitus menyebabkan nefropati DM, SLE menyebabkan nefropati lupus. 4. Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga mengarahkan dugaan kepada penyakit ginjal genetik. a. Diabetus mellitus b. Glumerulonefritis kronis c. Pielonefritis d. Hipertensi tak terkontrol e. Obstruksi saluran kemih f. Penyakit ginjal polikistik g. Gangguan vaskuler h. Lesi herediter i. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri) ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

2.3 MANIFESTASI KLINIK Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction rub perikardial Nafas dangkal Kusmaul Sputum kental dan liat Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi mulut Konstipasi / diare dan perdarahan pada Nafas berbau amonia Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang Foot drop Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering, bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar Amenore Atrofi testis

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450) 2.4 Patofisiologi GGK Ada dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi pada gagal ginjal kronik. Sudut 6 pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagianbagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomik dari lengkung Henle dan vasa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung henle yang akan menggangu proses aliran balik pemekat atau aliran balik penukar. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh akan bekerja normal. Uremia akan timbul bilamana jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini paling berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendatipun ada penurunan GFR yang nyata.

Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginajl progresif dapat diuraikan dari segi hipotesis nefron yang utuh. Meskipun penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah solut yang harus dieksresi ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimabangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalmai hopertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbang glomerulus tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses eksresi maupun proses konservasi solut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada diet dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan eksresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis kemih tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsmol (yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. 2.5 Penatalaksanaan Medis 1. Dialisis 2. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid 3. Diit rendah uremi ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

2.6 Asuhan Keperawatan GGK 1.PENGKAJIAN Aktifitas /istirahat Gejala: kelelahan ekstrem, kelemahan malaise Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak Sirkulasi Gejala: - Riwayat hipertensi lama atau berat - Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda: Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan Disritmia jantung Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik Friction rub pericardial Pucat pada kulit Kecenderungan perdarahan

Integritas ego Gejala: Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda: - Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

3. Eliminasi Gejala: Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda: Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria

4. Makanan/cairan Gejala: - Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) - Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda: - Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) - Perubahan turgor kuit/kelembaban - Edema (umum,tergantung) - Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah - Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

5. Neurosensori Gejala: - Sakit kepala, penglihatan kabur - Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki - Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: - Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma - Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang - Rambut tipis, uku rapuh dan tipis 6. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah 7. Pernapasan Gejala: - nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: - takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul - Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

8. keamanan Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda: - pruritus - Demam (sepsis, dehidrasi) 9. Seksualitas Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas 10. Interaksi sosial Gejala: Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan

fungsi peran dalam keluarga 11. Penyuluhan Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628) 2. Diagnosa dan Intervensi 1) Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium Intervensi: Pantau balance cairan/24 jam Timbang BB harian Pantau peningkatan tekanan darah Monitor elektrolit darah Kaji edema perifer dan distensi vena leher Batasi masukan cairan 2) Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah Intervensi: Kaji status nutrisi Kaji pola diet nutrisi Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan Timbang berat badan harian Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat 3) Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat Intervensi: Kaji faktor yang menimbulkan keletihan Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

12.

Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi. 13. Evaluasi 1) Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal 2) Masukan dan haluaran seimbang, Berat badan stabil, Bunyi nafas dan jantung normal, Elektrolit dalam batas normal 3) Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang

memungkinkan

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth dan brunner (2000). KMB . Pt.EGC ; Jakarta Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC Soeparman, was padji sarwono (1994) ilmu penyakit dalam. Gaya Baru, Jakarta Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri asuhan keperawatan klien gangguan ginjal. Jakarta: EGC.