Chirurgie Plesa Gen Vol2

2
AUTORI:

Dr. Marius BRZA
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Felicia CRUMPEI
Medic primar radiolog,
Spitalul Sf. Spiridon Iai
Dr. Nicolae DNIL
Confereniar, Clinica I Chirurgie,
Dr. Viorel FILIP
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,
Dr. Vasile FOTEA
Asistent universitar, Clinica Radiologic,
Dr. tefan GEORGESCU
Confereniar, Clinica I Chirurgie,
Dr. Anca ISLOI
Medic primar A.T.I.,
Dr. Cristian LUPACU

Dr. Radu MOLDOVANU
Dr. Cornel-Nicu NEACU
Dr. Cristina PSLARIU
ef de Lucrri, Clinica Chirurgie Toracic,
Dr. Alina PLEA
ef de Lucrri, Clinica II Medical,
Dr. Costel PLEA
Profesor universitar,
ef Clinica I Chirurgie,
Dr. Eugen TRCOVEANU
Profesor universitar,
Clinica I Chirurgie,
Dr. Dan VINTIL

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
3

CUVNT NAINTE

Colectivul Clinicii I Chirurgie Iai, pune la dispoziia cadrelor
medicale i studenilor, cel de-al II-lea volum de patologie chirurgical,
care trateaz bolile gtului, toracelui i esofagului. Acest volum reprezint
rodul unei experiene de peste 30 de activitate chirurgical i ncearc s
sistematizeze aspectele etiopatogenice, fiziopatologice, morfologice, clinice
i terapeutice, din acest domeniu al patologiei chirurgicale.
Dorim s fim utili medicilor practicieni, specialitilor i studenilor,
prin strdania depus de noi n elaborarea prezentului volum, care trateaz
i teme n care experiena zilnic este mai redus, motiv pentru care am
apelat pentru competena n domeniu a unui medic primar de medicin
intern. De asemenea, cartea vine s umple un gol, n absena tratatelor
chirurgicale de provenine ieean, nscriindu-se astfel n tradiia colii
chirurgicale romneti. Am cutat s tratm n cuprinsul acestui volum,
temele i subiectele care sunt utile chirurgilor generaliti, trecnd peste
temele de ultraspecializare.
Doresc s menionez c apariia acestui volum ar fi fost imposibil
fr sprijinul deosebit al sponsorilor i al colaboratorilor mei Dr. Radu
Moldovanu i Dr. Cornel-Nicu Neacu.

PROF. DR. COSTEL PLEA

4

5

ABREVIERI

131
I-MIBG -
131
I- metaiodobenzylguanidin
3D tridimensional
5-ALA - acid 5-amino levulanic
5-HIIA acid 5-hidroxi-indol-acetic
99m
Tc techneiu 99-monofosfat
ACE antigen carcino-embrionar
ACTH hormonul adreno-corticotrop
AD atriul drept
AD atriul drept
AEP angioplastie endolumenal percutan
AFP alfa-fetoproteina
AHA American Heart Association
AHV - acidul homovanilic
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
ALI acute lung injury
AMP adenil monofosfat
Ao aorta
AP artera pulmonar
ARDS acute respiratory distress syndrome
ARDS sindromul de detres respiratorie a
adultului
AS atriul stng
ATS antitiroidiene de sintez
AVM - acidul vanilmandelic
bK bacil Koch
BPOC bronhopneumopatie obstructiv cronic
CA canal arterial
CA - catecholamine
CaBP cancer bronho-pulmonar
CH chist hidatic
CI capacitate inspiratorie
CID coagulare intravascular diseminat
CoAo coarctaia de aort
CPAP ventilaie asistat cu presiune pozitiv
continu
CPT capacitatea pulmonar total
CRF capacitate rezidual funcional
CRP proteina C reactiv
Ct calcitonin
CT computer-tomografie
CTM cancerul tiroidian medular
CV capacitate vital
Da Daltoni
DCA Digital Cardiac Angiography
DET distrofie endemic tireopat
DIT diiodtoronina
DMSA acid dimercapto-succinic
DSA defect septal atrial
DSAg angiografie cu substracie digital
DSV defect septal ventricular
EBCT Electron-Beam Computed Tomography
EDTA etilen-diamino-tetraacetat
EEG electroencefalografie
EKG electrocardiografie
ELISA enzyme linked immunosorbent assay
EMG electromiografie
ENS enolaz neuron-specific
EORTC European Organisation for Research
and Treatment of Cancer
EPA edem pulmonar acut
FNB Fine Needle Biopsy
FV fibrilaie ventricular
Gd-DTPA acid gadolinium-diethylenetriamine
pentaacetic
GMNT gua multinodular toxic
HAS hipertrofie atrial stng
HCG hormon corio-gonadotrop
HH hernie hiatal
HP hiperparatiroidism
HP hipertensiune portal
HPP hiperparatiroidism primar
HPS hiperparatiroidism secundar
HR-CT computer-tomografia cu nalt
rezoluie
HTI hormoni tiroidieni iodurai
HTP hipertensiune pulmonar
HVD hipertrofie ventricular dreapt
HVS hipertrofie ventricular stng
i.c. intercostal
i.v. intravenos
IAo insuficiena aortic
ICC insuficien cardiac congestiv
IDR intradermoreacie
IFN interferon
Ig imunoglobuline
IL interleukina
IM insuficien mitral
IP insuficien pulmonar
IRM rezonana magnetic nuclear
IT insuficien tricuspidian
L.S.B.E. Long Segment Barrett's Esophagus
LATS Long Acting Thyroid Stimulator
LED lupus eritematos diseminat
LNH limfom non-hodgkinian
M.D.R.O. Multiple Drog Resistance Organism
mCi miliCurie
MEN Multiple Endocrine Neoplasia
MHz megaherzi
MIT monoiodtironina
MRI rezonana magnetic nuclear
Nd-YAG Neudinium - Ytrium Garoset
NPS Noduli pulmonari solitari

6
OAD inciden oblic anterioar dreapt
OAS inciden oblic anterioar stng
OMS Organizaia Mondial a Sntii
PA inciden postero-anterioar
PBI iod fixat de proteine
PCA persistena canalului arterial
PCAF puncie cu ac fin
PCC pericardita cronic constrictiv
PEEP ventilaie asistat cu presiune pozitiv la
sfritul expirului
PEI injectarea percutan de etanol
PET tomografie cu emisie de pozitroni
PPD Purified Protein Derivative
PTCA angioplastia coronarian
PTFE politetrafluoroethylene
PVC presiunea venoas central
RAA reumatism articular acut
RCR resuscitare cardiorespiratorie
RGE reflux gastro-esofagian
RGE reflux gastro-esofagian
RIA Radi-Immuno-Assay
RIC radioiodocaptare
RMN rezonana magnetic nuclear
RTS radiografie toracic standard
s.c. substan de contrast
S.E.I. sfincter esofagian inferior
S.E.S. sfincter esofagian superior
S.S.B.E. Short Segment Barrett's Esophagus
SAo stenoz aortic
SM stenoz mitral
SP stenoz pulmonar
SPECT Single Photon Emission Computed
Tomography
ST stenoz tricuspidian
SVA suport vital avansat
SVB suport vital bazal
T
3
triiodotironina
T
4
tiroxina

TA tensiune arterial
TAS tensiunea arterial sistolic
TBA Thyroid Binding Albumin
TBG Thyroid Binding Globulin
TBPA Thyroid Binding Prealbumin
TCCG Thyroid Cooperation and Coordination
Group
TEE echocardiografie transesofagian
TIPSS transjugular intrahepatic porto-systemic
shunt
TNEP tumor neuroectodermic periferic
TNF factor de necroz tumoral
TRH Thyrotropine Releasing Hormone
TRP reabsorbia tubular a fosforului
TSH hormonul tireostimulant
TSI Thyroid Stimulating Immunoglobulins
TV tahicardie ventricular
VATS chirurgie toracic video-asistat
VC volum curent
VCI vena cav inferioar
VCS vena cav superioar
VCS vena cav superioar
VD ventricul drept
VD ventriculul dept
VEMS volumul expirator maxim pe secund
VER volum expirator de rezerv
VILI ventilator- induced lung injury
VIP peptidul vasoactiv intestinal
VIR volum inspirator de rezerv
VMI vena mezenteric inferioar
VR volum rezidual
VRM volumul respirator pe minut
VS ventricul stng
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
VSp vena splenic
GCU beta-gonadotropina corionic uman

7

CUPRINS
CUVNT NAINTE 3
ABREVIERI 5
CUPRINS 7

IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL A GTULUI I TORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea
1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI .............................................................................. 17
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 17
1.1.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI ............................................................. 18
1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE .......................................... 20
1.3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI ............................................................................... 22
1.3.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI ............................................................. 23
1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI ........................................................................ 26
1.4.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PULMONAR .................................................................................... 28
1.4.3. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PLEURAL ....................................................................................... 33
1.4.4. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA DIAFRAGMULUI ............................................................................... 36
1.4.5. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA MEDIASTINULUI ............................................................................... 37
1.4.6. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PERETELUI TORACIC ........................................................................ 43
1.4.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA TRAUMATIC A TORACELUI ............................................................ 43
1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI ...................................................................... 45
1.5.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI ....................................................... 46
1.6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI ...................................... 50
1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC ............................................................................................................................ 50
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA .................................................................................................................................. 51
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA .......................................................................................................................... 51
1.6.4. REZONANA MAGNETIC NUCLEAR ....................................................................................................... 52
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA ................................................................................................................................ 52
1.6.6. FLEBOGRAFIA ............................................................................................................................................. 55
1.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A VASELOR
PERIFERICE .................................................................................................................................... 55

PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI
2.1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE .................................................................................................. 61
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
2.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ........................................................................................................................ 61
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI ................................................................................................................................... 66
2.2 GUA ............................................................................................................................................ 71
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................... 71
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 73
2.2.3. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 73
2.2.4. MORFOPATOLOGIE ..................................................................................................................................... 75
2.2.5. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 77
2.2.6 EXPLORAREA COMPLEMENTAR ................................................................................................................ 79
2.2.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................... 80
2.2.8. EVOLUIE ................................................................................................................................................... 82

8
2.2.9. COMPLICAII .............................................................................................................................................. 82
2.2.10. TRATAMENTUL ......................................................................................................................................... 83
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE ................................................................................................................. 85
2.3 HIPERTIROIDIILE ................................................................................................................... 89
Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINIII .................................................................................................................................................... 89
2.3.2. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 89
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR .......................................................................................................... 90
2.3.4. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 91
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR ..................................................................................................... 93
2.3.6. EXPLORRI PARACLINICE N HIPERTIROIDII .............................................................................................. 97
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR ........................................................................................ 100
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR ........................................................................................................... 100
2.4 TIROIDITELE .......................................................................................................................... 107
Dr. Marius Brza
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE ................................................................................................................................. 107
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE ........................................................................................................................... 108
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE .............................................................................................................................. 111
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE ............................................................................................................. 114
2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE ................................................................................ 115
Conf. Dr. Nicolae Dnil
2.5.1. ANATOMIA PATOLOGIC A TUMORILOR TIROIDENE ................................................................................ 115
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................ 117
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE .................................................................................................... 120
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................... 122
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN ............................................................................. 126
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................... 127
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................................................. 133

PATOLOGIA CHIRURGICAL A GLANDELOR PARATIROIDE
3.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 146
3.2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE ................................................................................................ 146
3.2.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 146
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE ......................................................................... 148
3.3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A GLANDELOR
PARATIROIDE ............................................................................................................................... 150
3.3.1. STUDII FUNCIONALE STATICE ................................................................................................................ 150
3.3.2. STUDII FUNCIONALE DINAMICE: ............................................................................................................ 151
3.3.3. EXPLORRI IMAGISTICE ........................................................................................................................... 151
3.4. HIPERPARATIROIDIILE ..................................................................................................... 152
3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP) ................................................................................................. 153
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TERIAR I PARANEOPLAZIC ........................................................ 162
3.5. HIPOPARATIROIDISMUL ................................................................................................... 163
3.5.1. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 163
3.5.2. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 164
3.5.3. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 166
3.5.4. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 166
3.5.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 166
3.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 168

PATOLOGIA CHIRURGICAL BRONHO - PULMONAR I A PERETELUI TORACIC
4.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PLEURAL I BRONHO-PULMONAR ...................... 172
9
Dr. Marius Brza
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR .......................................................................................................... 179
4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI TORACIC I A PLEUREI ............... 183
Dr. Cristina Pslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC ................................................................................ 183
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC ............................................................................................................... 188
4.2.3. DEFORMRILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC ......................................................................... 194
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PLEUREI ................................................................................................... 197
4.2.5. CI DE ABORD N CHIRURGIA TORACELUI ............................................................................................... 211
4.3. TRAUMATISMELE TORACICE .......................................................................................... 214
Conf. Dr. tefan Georgescu
4.3.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 214
4.3.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 215
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 215
4.3.4. EVALUAREA TRAUMATIZAILOR TORACICI ............................................................................................. 220
4.3.5. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 223
4.3.6. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 242
4.4. INFECIILE BRONHO-PULMONARE ............................................................................... 244
Dr. Cristian Lupacu
4.4.1. GENERALITI ......................................................................................................................................... 244
4.4.2. ABCESELE PULMONARE ........................................................................................................................... 245
4.4.3. INFECII OPORTUNISTE (NOZOCOMIALE) ................................................................................................. 250
4.4.4. BRONIECTAZIA ....................................................................................................................................... 251
4.4.5. TUBERCULOZA PULMONAR .................................................................................................................... 255
4.4.6. INFECII GRANULOMATOASE PULMONARE CRONICE ............................................................................... 262
4.4.7. INFECII FUNGICE PULMONARE ................................................................................................................ 263
4.4.8. NODULI PULMONARI SOLITARI - NPS ...................................................................................................... 266
4.5. TUMORILE TRAHEALE I PULMONARE ....................................................................... 269
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu
4.5.1. CANCERUL BRONHO-PULMONAR ............................................................................................................. 269
4.5.2. ALTE TUMORI PULMONARE ...................................................................................................................... 284
4.5.3. METASTAZELE PULMONARE .................................................................................................................... 285
4.5.4. TUMORILE PULMONARE BENIGNE ............................................................................................................ 286
4.5.5. TUMORILE TRAHEEI.................................................................................................................................. 287
4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR ....................................................................................... 288
4.6.1 GENERALITI .......................................................................................................................................... 288
4.6.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 288
4.6.3. ETIOPATOGENIE; CICLUL NATURAL AL PARAZITULUI ............................................................................. 291
4.6.4. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 293
4.6.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 296
4.6.7. DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI TORACICE .................................................................................................. 301
4.6.8. EVOLUIE I COMPLICAII ....................................................................................................................... 302
4.6.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 303
4.7. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT ................................................... 310
Dr. Anca Isloi
4.7.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 310
4.7.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 311
4.7.3. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 313
4.7.4. ASPECT CLINIC I EXPLORRI PARACLINICE ............................................................................................ 317
4.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 319
4.7.6. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 323

PATOLOGIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
Dr. Dan Vintil

10
5.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI ....................................................... 330
5.3. MEDIASTINITELE ................................................................................................................. 331
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE .......................................................................................................................... 331
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE ....................................................................................................................... 333
5.4. SINDROMUL DE VEN CAV SUPERIOAR ................................................................. 338
5.4.1. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 338
5.4.2. TABLOUL CLINIC ...................................................................................................................................... 339
5.4.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 340
5.4.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 342
5.5 TUMORILE MEDIASTINALE ............................................................................................... 344
5.5.1. LOCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE ............................................................................................. 344
5.5.2. RELAIA VRST - TIP DE LEZIUNE MEDIASTINAL ................................................................................ 345
5.5.3. CLINICA LEZIUNILOR MEDIASTINALE ...................................................................................................... 346
5.5.4. METODE DE INVESTIGAIE A FORMAIUNILOR MEDIASTINALE .............................................................. 347
5.5.5. TIPURI DE LEZIUNI .................................................................................................................................... 349
5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIMUSULUI ............................................................... 372
5.6.2. HISTOLOGIA TIMUSULUI .......................................................................................................................... 373
5.6.3. FUNCIA TIMUSULUI ................................................................................................................................ 374
5.6.4. MIASTENIA GRAVIS .................................................................................................................................. 374
5.6.5. TUMORILE TIMUSULUI ............................................................................................................................. 377

PATOLOGIA CORDULUI I VASELOR MARI
Dr. Alina Plea
6.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CU AFECIUNI CARDIACE ........................................... 390
6.1.1. SUBIECTIV ................................................................................................................................................ 390
6.1.2. EXAMENUL FIZIC (DATE OBIECTIVE) ....................................................................................................... 393
6.1.3. EXPLORRI PARACLINCE ......................................................................................................................... 400
6.2 VALVULOPATIILE ................................................................................................................. 404
6.2.1. STENOZA MITRAL ................................................................................................................................... 404
6.2.2. INSUFICIENA MITRAL ........................................................................................................................... 411
6.2.3. STENOZA TRICUSPIDIAN ........................................................................................................................ 415
6.2.4. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN ................................................................................................................. 417
6.2.5. STENOZA PULMONAR ............................................................................................................................. 418
6.2.6. INSUFICIENA PULMONAR ..................................................................................................................... 419
6.2.7. STENOZA AORTIC ................................................................................................................................... 420
6.2.8. INSUFICIENA AORTIC............................................................................................................................ 426
6.2.9. VALVULOPATII MULTIPLE ASOCIATE ....................................................................................................... 429
6.3. TUMORILE CARDIACE ........................................................................................................ 431
6.3.1. TUMORILE BENIGNE ................................................................................................................................. 432
6.3.2. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE ............................................................................................................... 433
6.3.3. TUMORILE METASTATICE ......................................................................................................................... 433
6.4. CARDIOPATII CONGENITALE .......................................................................................... 436
6.4.1. GENERALITI ......................................................................................................................................... 436
6.4.2. CLASIFICAREA BCC ................................................................................................................................. 437
6.4.3. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA) ........................................................................................................... 437
6.4.4. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV) ................................................................................................ 440
6.4.5. PERSISTENA CANALULUI ARTERIAL (PCA) ........................................................................................... 442
6.4.6. COARCTAIA DE AORT ........................................................................................................................... 445
6.4.7. TETRALOGIA FALLOT ............................................................................................................................... 448
6.4.8. TRILOGIA FALLOT .................................................................................................................................... 450
6.4.9. TRANPOZIIA MARILOR VASE .................................................................................................................. 451
6.4.10. ATREZIA TRICUSPIDIAN ....................................................................................................................... 452
6.4.11. BOALA EBSTEIN ..................................................................................................................................... 454
11
6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN .............................................................................................................. 454
6.5. PATOLOGIA AORTEI ........................................................................................................... 455
6.5.1. ANEVRISMELE AORTEI TORACICE ............................................................................................................ 455
6.5.2. DISECIA DE AORT (ANEVRISMUL DISECANT) ....................................................................................... 457
6.6. INDICAII DE TRATAMENT N INSUFICIENA CORONARIAN ........................... 461
6.6.1. DATE FIZIOPATOLOGICE ........................................................................................................................... 461
6.6.2. MANIFESTRI CLINICE ............................................................................................................................. 462
6.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 464
6.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 464
6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ...................................................................... 467
Dr. Anca Isloi
6.7.1. ALGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE ....................................................... 468
6.7.2. ALGORITME DE RCR PENTRU FORMELE ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE ......................... 472

PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr. Alina Plea
7.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 478
7.2. PERICARDITELE ACUTE .................................................................................................... 479
7.1.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC .................................................................................................... 479
7.1.2. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 479
7.1.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 481
7.1.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 484
7.1.6. EVOLUIE I PROGNOSTIC ........................................................................................................................ 485
7.1.7. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 485
7.3. HIDROPERICARDUL ............................................................................................................ 489
7.4. PNEUMOPERICARDUL ........................................................................................................ 489
7.5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV .................................................................... 490
7.5.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................. 490
7.5.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 490
7.5.4. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 491
7.5.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 491
7.5.6. EXPLORAREA PARACLINIC ..................................................................................................................... 493
7.5.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 493
7.5.8. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 494
7.5.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 494
7.6. ALTE AFECIUNI PERICARDICE ..................................................................................... 494

PATOLOGIA CHIRURGICAL A DIAFRAGMULUI
Dr. Cornel-Nicu Neacu
8.1. ISTORIC ................................................................................................................................... 501
8.2. ANATOMIE .............................................................................................................................. 501
8.2.1. ANATOMIE CLINIC .................................................................................................................................. 501
8.3. HERNIA HIATAL LA ADULT ........................................................................................... 506
8.3.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 506
8.3.2. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 506
8.3.3. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 506

12
8.3.5. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 509
8.3.6. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 510
8.3.7. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 510
8.3.9. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 512
8.3.10. COMPLICAII .......................................................................................................................................... 513
8.3.11. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 514
8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE ................................................................. 520
8.4.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 520
8.4.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 521
8.4.4. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 522
8.4.6. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 523
8.4.7. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 523
8.4.8. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 523
8.5. HERNIILE BOCHDALEK ..................................................................................................... 523
8.5.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 523
8.5.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 523
8.5.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 524
8.5.5. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 524
8.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 524
8.6. EVENTRAIILE DIAFRAGMATICE .................................................................................. 525
8.6.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 525
8.6.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 525
8.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 526
8.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 526
8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI ............................................................................... 526
8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC ............................................................................... 527
8.9. TUMORILE DIAFRAGMATICE .......................................................................................... 528

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI
9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI ................................... 533
Prof. Dr. Costel Plea
9.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................... 540
9.2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE ......................................... 542
Dr. Alina Plea
9.2.1 DISFAGIA ................................................................................................................................................... 543
9.2.2 PIROZISUL .................................................................................................................................................. 545
9.2.3 ODINOFAGIA .............................................................................................................................................. 545
9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN ............................................................................................................................. 546
9.2.5 DUREREA TORACIC ................................................................................................................................. 546
9.2.6. REGURGITAIILE ...................................................................................................................................... 547
9.2.7. MIRILISMUL (RUMINAIA) ....................................................................................................................... 547
9.2.8. ERUCTAIILE ............................................................................................................................................ 547
9.2.9. SUGHIUL ................................................................................................................................................. 548
9.2.10. MANIFESTRI EXTRAESOFAGIENE ......................................................................................................... 548
9.3. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE......................................................................... 549
9.3.1. TULBURRI DE MOTILITATE ALE S.E.S. (ACHALAZIA CRICOFARINGIAN) ............................................. 550
9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI ................................................................................................................................ 551
9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ .................................................................................................................... 557
13
9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN ................................................................ 560
9.4.1 ETIOPATOGENIE ........................................................................................................................................ 561
9.4.2. SEMNE CLINICE ........................................................................................................................................ 563
9.4.4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL ................................................................................................................... 565
9.4.5. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 565
9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN .......................................................................... 570
9.5. ESOFAGITELE I STENOZELE POSTCAUSTICE .......................................................... 576
9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE ................................................................................................................... 576
9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE .......................................................................................................................... 582
9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI .............................................................................................. 589
9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC ......................................................................................................................... 590
9.6.2. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 590
9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER) ............................................................... 590
9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU .................................................................................................... 594
9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC .................................................................................................. 594
9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS ........................................................................................ 596
9.7.1. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 596
9.7.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 597
9.7.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 597
9.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 598
9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI ..................................................................................... 599
9.8.1. ISTORIC ..................................................................................................................................................... 599
9.8.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 599
9.8.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 603
9.8.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 603
9.9. MEMBRANE I INELE .......................................................................................................... 606
9.9.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 606
9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR .................................................................................................... 607
9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI) .............................................................................. 607
9.10. VARICELE ESOFAGIENE .................................................................................................. 608
Dr. Radu Moldovanu
9.10.1. ANATOMIE CHIRURGICAL .................................................................................................................... 608
9.10.2. ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE ...................................................................................................... 611
9.10.3. ANATOMIE PATOLOGIC ........................................................................................................................ 611
9.10.4. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 612
9.10.5. EXPLORRI PARACLINICE ...................................................................................................................... 613
9.10.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 614
9.10.7. EVOLUIE I COMPLICAII ..................................................................................................................... 614
9.10.8. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 615
9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI .................................................................... 621
9.11.1 TUMORI EPTELIALE ................................................................................................................................. 621
9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE ........................................................................................................................ 624
9.11.3. TUMORI VASCULARE .............................................................................................................................. 626
9.12. CANCERUL ESOFAGIAN ................................................................................................... 628
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Alina Plea
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE ...................................................................................................................................... 628
9.12.2. ETIOLOGIE .............................................................................................................................................. 628
9.12.3. ANATOMIE PATOLOGIC ........................................................................................................................ 630

14
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN ............................................................................................ 634
9.12.5. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 636
9.12.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 637
9.12.7. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 644

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI
10.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SNULUI ........................................................................... 664
10.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL .................................................................................................................... 664
10.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................. 667
10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE .............................................................. 669
10.3. EXPLORRI PARACLINICE ............................................................................................. 670
10.3.1. EXPLORRI IMAGISTICE NEINVAZIVE .................................................................................................... 670
10.3.2. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ....................................................................................................... 671
10.4. ANOMALII I VICII DE CONFORMAIE ALE SNULUI ........................................... 672
10.4.1. ANOMALII NUMERICE ............................................................................................................................ 672
10.4.2. ANOMALIILE DE FORM ......................................................................................................................... 672
10.4.3. ANOMALIILE DE VOLUM ......................................................................................................................... 673
10.4.3. MALFORMAIILE MAMELONULUI ......................................................................................................... 676
10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE ............................................................................................... 676
10.5.1. CONTUZIILE ............................................................................................................................................ 676
10.5.2. PLGILE .................................................................................................................................................. 677
10.5.3. ARSURILE MAMARE ................................................................................................................................ 677
10.6. TULBURRI FUNCIONALE ............................................................................................ 677
10.6.1. MAMELA SECRETANT I MAMELA SNGERND ................................................................................ 677
10.6.2 . MASTODINIA ......................................................................................................................................... 678
10.7. BOLILE INFLAMATORII ALE SNULUI I REGIUNII MAMARE ........................... 679
10.7.1 INFLAMAIILE ACUTE ............................................................................................................................. 679
10.7.2. INFLAMAII CRONICE NESPECIFICE ........................................................................................................ 681
10.7.3. INFLAMAII CRONICE SPECIFICE ............................................................................................................ 682
10.7.4. INFLAMAII CRONICE PARAZITARE ........................................................................................................ 682
10.7.5 .TROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE (BOALA MONDOR) ..................................................................... 683
10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE .... 683
10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE ... 683
10.10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE ............................................... 684
10.10.1. MASTOZA FIBROCHISTIC ................................................................................................................... 684
10.10.2. CHISTUL SOLITAR AL SNULUI ........................................................................................................... 686
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE ................................................................................................................. 686
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE ............................................................................................................................ 687
10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE ............................................................ 687
10.11.1. FIBROADENOMUL ................................................................................................................................. 687
10.11.2. TUMORILE PHYLLODES ........................................................................................................................ 688
10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE ................................................................. 690
10.13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE ........................................................... 690
10.13.1. CANCERUL MAMAR .............................................................................................................................. 690
10.13.2. TUMORILE MALIGNE NEEPITELIALE ..................................................................................................... 713

INDEX BIBLIOGRAFIC 713
INDEX ALFABETIC 729

15

Capitolul 1

IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL A
GTULUI I TORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea

1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI
2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE
3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI
4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI
6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI
7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A VASELOR
PERIFERICE

16

17

1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE
Radiografia toracic standard (RTS), efectuat n incidene postero-
anterioar (PA) i profil poate evidenia o deviere a traheei de ctre o tiroid
hipertrofiat, eventuale calcificri pe aria de proiecie a tiroidei, o gu plonjant n
torace (opacitate retrosternal de dimensiuni variabile), eventuale metastaze
pulmonare.
Scintigrafia tiroidian furnizeaz informaii despre funcia, dimensiunile,
poziia i structura glandei. Ea se efectueaz cu produi marcai cu
99m
Tc,
131
I i
123
I.
Indicaiile scintigrafiei tiroidiene sunt: aprecierea localizrii, formei i
dimensiunilor glandei; evaluarea nodulilor tiroidieni n special a celor suspeci
clinic de carcinom; aprecierea funcionalitii esutului tiroidian restant dup
tiroidectomie subtotal, tratament cu radioiod sau iradierea lojei cervicale n
antecedente; detectarea metastazelor funcionale ale neoplasmului tiroidian.
Postoperator scintigrafia permite aprecierea calitii exerezei i evideniaz
eventualele recidive; este un mijloc util de supraveghere a eficacitii tratamentului
de inhibiie a unui nodul rece i al apariiei metastazelor funcionale, prin
efectuarea scintigrafiei ntregului corp, dup administrarea cu 48 ore nainte de 1-3
mCi
131
INa i stimularea prealabil maximal cu TSH.
Echografia tiroidian efectuat cu o sond de 7,5 MHz d relaii asupra
dimensiunilor i structurii glandei, o delimiteaz de alte structuri ale gtului,
precizeaz caracterul solid sau lichidian al nodulilor eventual prezeni, putnd
ghida puncia-biopsie a acestora; evideniaz adenopatiile latero-cervicale. De
asemenea, ecografia este indicat n supravegherea postterapeutic a pacienilor,
evideniind variaiile de volum ale nodulilor cnd tratamentul este medical,
aspectul lojei tiroidiene dup rezecie, a lobului restant, ca i monitorizarea pentru
adenopatii.
Computer-tomografia poate aduce informaii adiionale anatomice i
funcionale n evaluarea pacienilor cu noduli imprecis delimitai, hipertiroidie i
gu multinodular, despre extensia tumoral loco-regional a neoplasmului

18
tiroidian (relaii cu traheea, esofagul, artera carotid, vena jugular intern),
existena sau nu a adenopatiilor i/sau metastazelor la distan.
Alte investigaii imagistice ca RMN, SPECT sau PET nu se efectueaz
dect excepional datorit att costului ridicat i accesibilitii reduse dar mai ales
faptului c ntr-un procent de 98% din cazuri, prin examenul clinic coroborat cu
dozrile hormonale, scintigrafia, echografia i puncia-biopsie echo-ghidat se
poate preciza diagnosticul corect.
1.1.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI
1.1.2.1. Tiroiditele acute, subacute i cronice
n tiroiditele acute i subacute scintigrafia relev de regul o hipertrofie
omogen i simetric a glandei cu excepia cazurilor n care procesul acut apare pe
o gu preexistent sau n boala de Quervain n care exist o distribuie
neomogen, n fagure a radiaiei emergente.
n tiroiditele cronice glanda apare de volum normal sau crescut, contur
neregulat cu hipo-, hiper- sau eutiroidie. n tiroidita cronic lemnoas (boala
Riedel) aria tiroidian este mrit difuz sau un singur lob, cu distribuie neomogen
i intensitate redus a radioactivitii de tip difuz sau localizat (zon rece).
Tiroiditele acute, subacute, i cronice se traduc ecografic printr-o
hipertrofie moderat cu structur hipoecogen mai mult sau mai puin omogen.
1.1.2.2. Gua
Se traduce scintigrafic prin hipertrofie difuz, neomogen, nodular a
glandei avnd caracter de hipo-, hiper- sau eutiroidie (zone reci, calde sau aspect
mixt). Existena unor zone fierbini ntr-o gu semnific prezena unor
adenoame toxice (zon cu fixare intens, circumscris, net delimitat fa de restul
glandei n care intensitatea radiotrasorului este sczut sau absent.
Pentru a diferenia zonele fierbini de o hipertrofie asimetric a glandei, de
hipertrofia i hiperfuncia unui lob tiroidian dup tiroidectomie sau n caz de
agenezie a unui lob se va recurge la teste speciale de explorare (stimularea cu TSH
i repetarea scintigrafiei care va evidenia restul glandei n caz de nodul autonom,
sau supresie cu triiodotironin i repetarea examenului care relev lipsa inhibiiei
esutului tiroidian hiperfixant n caz de nodul autonom).
Nodulul fierbinte mai ales cel cu funcie autonom exclude practic
neoplasmul.
Nodulul cald este foarte rar (6%) substratul unei neoplazii.
Nodulul rece poate ascunde un cancer n 15-25% din cazuri. Aspectul
scintigrafic este de imagine lacunar (care nu capteaz radiotrasorul) circumscris
sau cu contur ters, localizat frecvent la limita dintre treimea superioar cu treimea
mijlocie a unui lob tiroidian.
Pentru date suplimentare se recurge la examenul echografic i puncia-
biopsie
1.1.2.3. Chistul tiroidian
Apare ca o formaiune lichidian cu contur regulat sau neregulat, cu sau
fr septuri n interior, omogen, cu ntrire posterioar de ecou sau neomogen
(chisturi hemoragice).
19

Fig. 1.1: A. Gu plonjant aspect radiologic;
B. Gu multinodular plonjant aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Fig. 1.2: Aspecte echografice
A.- Gu nodular; B.- Gu intratoracic; C.- Cancer tiroidian;
D.- Nodul tiroidian alcoolizat

6.1.1.2.4. Nodulul tiroidian
Poate fi benign sau malign. Aspectele scintigrafice au fost deja descrise.
Echografic, nodulul tiroidian benign solid este greu difereniabil de cel
malign. Are dimensiuni variabile, este izo- sau hiperecogen, cu sau fr halou
periferic, cu sau fr microcalcificri. Nodulul tiroidian malign este solid,
neomogen, cel mai frecvent hipoechogen, cu sau fr zone de necroz central i
cu calcificri n interior.
Examenul Doppler evideniaz vascularizaia de neoformaie a nodulului,
iar diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic dup puncia ecoghidat.

20

1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE

Glandele paratiroide sunt de foarte mici dimensiuni i n mod normal nu
sunt accesibile examenului clinic, CT sau echografic. Atunci cnd volumul lor
crete (hipertrofii, adenom sau carcinom paratiroidian), examenul ecografic le
poate individualiza fie c sunt situate pe topografia anterioar a glandei tiroide (mai
frecvent chiar sub polul inferior), fie pe cea posterioar (situate chiar pe marginea
postero-superioar a tiroidei la nlimea cartilajului cricoid). Rar (sub 5%), atunci
cnd sunt situate latero-, retroesofagian, intertraheoesofagian sau mediastinal
posterior, ecografia nu le poate individualiza.
Localizarea preoperatorie a tumorilor paratiroidiene poate fi fcut la 75%
din pacieni cu ajutorul ultrasonografiei, RMN, CT i scintigrafia cu
201
Th,
99m
Tc.
Localizarea tumoral este cu att mai util cu ct a fost deja efectuat, fr succes,
o intervenie chirurgical. La aceti pacieni este necesar cateterizarea venoas
selectiv cu imunosupresia hormonilor paratiroidieni. Angiografia cu substracie
digital (DSAg) este recomandat pentru realizarea hrii venoase. Arteriografia
este foarte rar utilizat.

Fig. 1.3 Aspecte scintigrafice:
A.- Boal Basedow; B.- Adenom toxic; C.- Gu multinodular toxic
colecia Laboratorului Medicin Nuclear, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Examenul echografic este astzi cel mai util naintea unei prime intervenii
chirurgicale. Se propune chiar examenul ecografic peroperator pentru reperarea
nodulilor paratiroidieni care apar ca formaiuni hipoecogene omogene, bine
delimitate, mobile cu deglutiia. Rar, aceti noduli pot conine chisturi sau
calcificri. Examenul echografic poate evidenia eventualele adenopatii latero-
cervicale i de asemenea modificrile renale (prezena microlitiazei sau a
nefrocalcinozei).
Atunci cnd examenul clinic i de laborator sugereaz o hiperparatiroidie,
se va recurge la efectuarea de radiografii osoase care vor putea evidenia:
- osteoporoz generalizat;
- subierea corticalei oaselor lungi pn la aspectul lamelar;
21
- lrgirea canalului medular care poate avea contururi neregulate datorit
distruciilor osoase limitate ale corticalei (posibil aspect de geam mat);
- chisturi osoase numeroase, bine delimitate, diafizare sau metafizare, la nivelul
oaselor lungi (osteita fibrochistic generalizat sau maladia von
Recklinghausen); uneori osteoclastoame sau chisturi cu celule gigante (tumori
brune) localizate metafizar sau epifizar mai ales la nivelul femurului, tibiei sau
maxilarului inferior.
Examenul CT al paratiroidelor poate evidenia prezena unei mase
hipodense situate anterior sau posterior de unul din lobii tiroidieni (adenomul
paratiroidian) sau, mai rar, prezena unei mase hipodense cu margini neregulate cu
eventual necroz central (carcinomul paratiroidian).
n anumite cazuri se poate recurge la: arteriografia executat prin
cateterismul retrograd al arterei subclaviculare pe cale humeral, femural sau
axilar cu vizualizarea arterelor tiroidiene inferioare i a arterelor mamare interne,
arteriografia selectiv prin cateterizarea trunchiului tiro-bicervico-scapular sau a
tiroidienelor inferioare pe cale brahial, axilar sau femural prin abordul prealabil
al arterei carotide externe.
Interpretarea examenului angiografic se face doar dup examenul
scintigrafic care permite eliminarea leziunilor tiroidiene hiper- sau izofixante ce pot
da aceleai semne ca i adenoamele paratiroidiene n timp ce substracia fcut pe
mai muli timpi angiografici face s apar sau s amelioreze semnele angiografice
din timpul arteriolo-capilar i parenchimatos.
Flebografia cu cartografie hormonal este o tehnic complex i scump,
de dozaj radioimunologic dup evidenierea foarte dificil a venei tiroidiene
inferioare.

Fig. 1.4:Explorarea paratiroidelor:
A.- Tumor malign parotid dreapt aspect ecografic;
B. , C.- Chisturi osoase n cadrul bolii Recklinghausen

22

1.3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI
Prin poziia sa privilegiat, superficial, snul este uor accesibil att
examenului clinic ct i explorrilor imagistice i bioptice.
Rolul examenelor imagistice este de a confirma sau infirma diagnosticul
formulat pe baze clinice, inclusiv prin ghidarea procedurilor de prelevare de
material citologic i/sau bioptic pentru diagnostic anatomo-patologic preterapeutic.
1.3.1.1. Mamografia
Este metoda de baz utilizat n diagnosticul patologiei snului, fiind util
n special n detectarea cancerului de sn nainte ca masa tumoral s poat fi
palpat (uneori chiar cu doi ani nainte).
Indicaiile examenului mamografic cuprind: evaluarea i diagnosticul unor
mase nedefinite sau a unor modificri suspecte n masa snului (dureri vagi,
senzaie de presiune, durere n punct fix, modificri ale tegumentelor); screening-ul
pentru cancer mamar al femeilor din grupa cu risc crescut, inclusiv la cele care au
suferit operaii cosmetice sau la care s-a efectuat o biopsie pentru un nodul suspect;
depistarea unui cancer ocult la femeile cu metastaze ganglionare axilare,
pulmonare, osoase, hepatice de origine neprecizat; supraveghere a afeciunilor
mamare; evaluarea snului controlateral atunci cnd s-a diagnosticat un neoplasm
mamar, i control la 1-3 ani de la cura chirurgical a acestuia.
1.3.1.2. Galactografia
Este metoda prin care se vizualizeaz unul sau mai multe canale
galactofore, cu ajutorul unei substane de contrast introduse printr-un cateter n
canalul de investigat. Este principala metod de investigare a afeciunilor
secretante ale snului.
1.3.1.3. Echografia
Examenul ultrasonografic al snului este complementar mamografiei i
este singurul examen indicat la femeile foarte tinere cu simptomatologie clinic
nespecific, adolescente, copii i brbaii cu ginecomastie. Calitatea examenului
ecografic este legat de performanele aparatului utilizat, de atenia i experiena
examinatorului (acesta trebuie s cunoasc perfect toate aspectele normale ale
snului, anomaliile n raport cu patologicul i, de asemenea, artefactele pentru a
putea evita interpretrile greite i a pune n eviden schimbrile subtile ale
arhitecturii snului proprii malignitii.
Echografia este util n diferenierea formaiunilor lichidiene de cele
solide, evideniate la examenul mamografic. De asemenea, un rol important l are
n ghidarea punciilor-aspiraie i punciilor-biopsie cu ac fin. Stadializarea
cancerului de sn este o alt aplicaie a echografiei prin determinarea prezenei
adenopatiilor axilare, supraclaviculare, latero-cervicale, lombo-aortice, a
metastazelor hepatice.
23
1.3.1.4. Computer tomografia
Examenul CT nu este un examen de rutin n patologia snului. CT i
gsete utilitatea n realizarea bilanului extensiei la distan n cancerul mamar
(torace, abdomen, craniu), planning-ul radioterapiei (cmp de iradiere, dozimetrie,
studiul profunzimii parietale i glandulare n proteze), urmrirea snului tratat
pentru diagnosticul recidivelor loco-regionale, ganglionare i la distan.
1.3.1.5. Rezonana Magnetic Nuclear (RMN, MRI, IRM)
Este de asemenea un examen care nu se practic de rutin n patologia
snului. RMN i gsete aplicaii n: studiul formaiunilor descrise mamografic i
care sunt nepuncionabile datorit localizrii sau pe care ecografia nu le deceleaz;
aprecierea extensiei loco-regionale a tumorilor maligne (n special profunzimea);
urmrirea plastiilor mamare i a snilor operai; studiul recidivelor ganglionare sau
locale; diagnosticul precoce al cancerului mamar n snul dens sau mastozic;
bilanul preradioterapie; rar, n elucidarea caracterului maselor nedefinite
mamografic, studiul asimetriilor sau neregularitii esutului excretor.
1.3.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI
1.3.2.1. Patologia tumoral a snului
Este o cauz frecvent de adresabilitate ntr-o clinic chirurgical.
Examenele imagistice permit diferenierea benign-malign i ghideaz tehnicile
intervenionale nechirurgicale prin care se obine materialul citologic i bioptic
pentru diagnosticul anatomo-patologic preterapeutic.
Mamografic, caracterele de benignitate ale unei formaiuni tumorale sunt:
opacitate rotund-ovalar, cu axul mare orizontal, boselat sau nu, bine delimitat,
cu densitate asemntoare glandei sau mai mare (chisturile); numrul i
dimensiunile sunt variabile; structura este omogen, uneori cu calcificri grosiere
situate cel mai frecvent central, rar periferic.
Pentru malignitate pledeaz: opacitate neomogen, cu contur neregulat,
aspect stelat, cu axul mare vertical, ce poate trece printre planuri, infiltrnd i/sau
ngrond pielea; prezena de calcificri fine n interior i edem perilezional. La
pacientele cu o mas suspect mamografic trebuie efectuat puncie-biopsie, pentru
c n displazia mamar la femeile tinere snul este dens i poate masca o
formaiune malign. Uneori se observ o opacitate rotund, bine delimitat, fr
prelungiri peritumorale, de intensitate mare i care crete rapid de la o examinare la
alta - diagnosticul cel mai probabil fiind sarcomul.
Sindromul radiologic malign poate fi realizat i de: supraadugarea
proceselor inflamatorii subacute sau cronice i/sau a sclerozei peste leziunile
benigne; necarea ntr-o mas fibroas, dens, a formaiunilor chistice. Exist de
asemenea situaii n care formaiuni aparent benigne sunt de fapt maligne:
degenerarea malign a unei tumori benigne sau a displaziei mamare, a
epiteliomului mucipar, sarcomului i a tumorilor reticulare. Examenul
citologic este cel care precizeaz diagnosticul de malignitate. Examenul echografic
vine s completeze informaiile oferite de mamografie. Caracterele ecografice de
benignitate sunt: formaiune rotund-ovalar, omogen, bine delimitat, cu o
pseudocapsul slab ecogen, care nu ntrerupe i nu invadeaz esuturile din jur i
pentru care raportul nlime/lime este subunitar.

24
Caracterele ecografice de malignitate cuprind: mas stelat, neregulat,
slab delimitat, cu un contur flu, invadant dat de edemul difuz peritumoral;
structura este hipoecogen, neomogen, cu arii transsonice sugestive de necroz
intratumoral; sunt prezente microcalcificri, cu aspect pulverulent cer nstelat;
formaiunea trece printre planuri, stratul adipos subcutanat poate fi subiat, fascia
marelui pectoral poate fi ntrerupt; se constat infiltrarea i retracia pielii n
leziunile mari i/sau superficiale. Uneori diferenierea benign/malign poate fi
dificil (leziuni benigne asociate cu inflamaii, abcese; hematoame suprainfectate;
tumori filode; fibroadenoame cu calcificri atipice i/sau lobulaie particular)
impunndu-se examenul bioptic.
Exist de asemenea, situaii dificile n care leziunile neoplazice nu se
prezint ca o mas tumoral ci doar ca o modificare difuz a reflectivitii
parenchimului i a grsimii subcutanate (pierdere a interfeei dintre stratul adipos i
cel parenchimatos).
n sn pot aprea i leziuni metastatice (limfoame, melanoame, sarcoame,
adenocarcinoame). Acestea se prezint ca noduli bine delimitai ce simuleaz un
fibroadenom sau un carcinom cu sau fr necroz central. Un carcinom al snului
poate metastaza n snul controlateral.
Pentru diagnosticul de certitudine se practic puncia ecoghidat cu ac fin.

Fig. 1.5. Aspecte mamografice:
A. Cancer nodular infiltrativ; retracia mamelonului; B. Chist mamar;
C. Epiteliom malign; calcificri punctate intratumorale.

Examenul echografic al snului se completeaz obligatoriu cu examinarea
axilelor i foselor supraclaviculare pentru depistarea adenopatiilor. Dac este
disponibil, examenul eco Doppler este util n evidenierea vascularizaiei tumorale.
Fibroadenomul apare ca o formaiune solid, omogen, hipoecogen, net
delimitat, cu umbr marginal, cu sau fr amplificare acustic, uneori dificil de
difereniat de o tumor malign.
Lipomul este tumor solid, frecvent hiperecogen, omogen, bine
delimitat, cu atenuare acustic moderat.
25
1.3.2.2. Chisturile mamare
Sunt formaiuni lichidiene cu aspect caracteristic transsonic, bine
delimitate, cu perete subire, cu amplificare acustic posterioar; pot fi multiple
(30%) i bilaterale (10%); pot prezenta sau nu septuri; cnd se suprainfecteaz
peretele se ngroa i coninutul devine vag neomogen (diagnosticul diferenial cu
galactocelul devine dificil), iar cnd se constat apariia de vegetaii adiacente
la perete se suspecteaz un carcinom intrachistic (examenul Doppler
poate fi util pentru evidenierea vascularizaiei intrachistice).

Fig. 1.6. Aspecte echografice
A. Cancer mamar cu necroze intratumorale; B. Chisturi mamare; C. Tumora filod;
D. Papilom intraductal; E. Lipom mamar; F. Hematom mamar

1.3.2.3. Mastita i abcesul mamar
Pe fondul modificrilor de mastit (structur mamar hipoecogen,
omogen) apariia unei formaiuni lichidiene, imprecis delimitate, cu perete gros,
amplificare acustic redus, indic apariia unui abces; acesta este situat cel mai
frecvent periareolar.

26

1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
1.4.1.1. Radiografia toracic standard (RTS)
Este efectuat de rutin, n inciden postero-anterioar sau variante, n
diferite grade de oblicitate, n ortostatism (de preferat) sau n decubit (acolo unde
poziia vertical nu poate fi realizat), de regul n inspir profund, dar i n expir
(atunci cnd urmrim un pneumotorax mic sau o ruptur diafragmatic), ofer date
despre leziunile costale, pleurale, mediastinale, pulmonare, diafragmatice.
1.4.1.2. Examenul fluoroscopic
Poate fi executat n diverse incidene, permite aprecierea poziiei i
mobilitii diafragmului, a coastelor, mediastinului, localizarea corect a leziunilor
pulmonare i, de asemenea, efectuarea de manevre intervenionale sub control
fluoroscopic.
1.4.1.3. Pasajul esofagian cu bariu
Efectuat sub control fluoroscopic acesta permite examinarea esofagului
oferind n acelai timp informaii asupra relaiilor acestuia cu organele din jur
(compresiune, traciuni). Radiografiile se efectueaz intit n funcie de scopul
pentru care se realizeaz examinarea sau de patologia ntlnit.
1.4.1.4. Bronhografia
Examenul const din introducerea de material de contrast iodat n arborele
bronic i efectuarea de radiografii. Aceasta i-a pierdut din importana de
odinioar, singura indicaie pentru care se mai efectueaz fiind aceea de diagnostic
al broniectaziilor n cazuri selecionate.
1.4.1.5. Tomografia plan
Permite obinerea pe filmul radiologic a imaginilor proceselor patologice
ce se afl ntr-un singur strat (cu grosimea de 5-10-20 mm) din regiunea de
examinat, n plan frontal, sagital sau oblic transversal. Ea este indicat pentru
studiul opacitilor pulmonare dense, n interiorul crora se pot gsi excavaii,
studiul bronhiilor ca i al altor afeciuni pulmonare n special tumorale.
Actualmente metoda este depit de computer-tomografie.
1.4.1.6. Computer tomografia (CT)
Mult utilizat astzi, CT are o serie de aplicaii n imagistica toracelui:
evidenierea adenopatiilor hilare i mediastinale ca i a invaziei mediastinale la
pacienii stadializai pentru afeciuni neoplazice, n particular cancere pulmonare i
limfoame; determinarea prezenei i extensiei unor mase hilare (altele dect
adenopatiile) sau mediastinale (uneori este posibil s se diagnosticheze natura unei
mase pe baza formei, localizrii i densitii); determinarea caracteristicilor unei
leziuni focale intrapulmonare (n particular, diagnosticul nodulului pulmonar
solitar) sau pleurale; identificarea calcificrilor intralezionale, caracteristic ce
poate ajuta la diferenierea benign-malign; evidenierea unor leziuni n condiiile n
27
care RTS este normal, la pacienii la care se suspecteaz leziuni intratoracice pe
alte motive, de exemplu o sput care la citologie prezint celule neoplazice;
demonstrarea unei tumori timice la pacieni cu miastenia gravis; diagnosticul
afeciunilor peretelui toracic; diagnosticul broniectaziilor ca i a afeciunilor
interstiiale pulmonare utiliznd CT cu nalt rezoluie (HR-CT).
Examinarea de rutin const n efectuarea de seciuni de 8-10 mm pe toat
aria de interes. Utilizarea substanelor de contrast administrate intravenos este
necesar n principal pentru diferenierea structurilor mediastinale i hilare.
HR-CT este o aplicaie specializat a CT care utilizeaz seciuni fine de
1-2 mm. Ea este utilizat n principal pentru diagnosticul broniectaziilor, al altor
afeciuni ale cilor aeriene, precum i al afeciunilor interstiiale.
1.4.1.7. Imagistica prin rezonan magnetic
Furnizeaz informaii similare cu CT avnd ns avantajul de a putea
realiza seciuni n orice plan (coronal, sagital i oblice). Aceasta poate avea un
impact deosebit atunci cnd se evalueaz extensia tumoral i adenopatiile din
fereastra aorto-pulmonar, regiunea subcarinal i vrfurile pulmonilor. Limita
principal n imagistica secional a cordului o reprezint artefactele de micare;
aceast limit este depit n cazul IRM datorit posibilitii de a obine imagini n
fereastr de cord, permind evaluarea secional a pericardului, miocardului i
cavitilor inimii. Utilizarea unor bobine receptoare de suprafa face posibil
obinerea unor imagini ale peretelui toracic cu o foarte bun rezoluie.
Utilizarea secvenelor spin-echo permite obinerea de imagini ale aortei,
vaselor pulmonare centrale, marilor vene i cavitilor cordului, fr s se utilizeze
substane de contrast. De asemenea, se poate realiza diferenierea dintre masele
mici i structurile vasculare n ariile cu anatomie vascular complex.
IRM nu este o examinare de rutin pentru torace. Cel mai frecvent se
utilizeaz secvenele potenate T1, n fereastr de cord i o serie de tehnici IRM
angiografice.
1.4.1.8. Scintigrafia pulmonar
Aceasta permite aprecierea ventilaiei i perfuziei pulmonare utiliznd
dou tehnici diferite. Este utilizat pentru investigarea trombembolismului i a
infarctului pulmonar.
Scintigrafia de perfuzie (Q) se realizeaz prin scanarea ariilor pulmonare
cu o gamma camer dup injectarea intravenoas a unor macroagregate de
albumin marcate cu
99m
Tc (dimensiunea medie a particulelor de 30m). Aceste
particule sunt reinute n circulaia capilar pulmonar, iar prin determinarea
distribuiei radioactivitii se obine dispunerea vascularizaiei.
Scintigrafia de ventilaie (V) se realizeaz prin scanarea ariilor pulmonare
cu gamma camera dup inhalarea de ctre pacient a unui gaz radioactiv,
133
Xe sau
81m
Kr, sau a unor aerosoli marcai cu
99m
Tc. Distribuia radioactivitii permite
aprecierea ventilaiei.
1.4.1.9. Angiografia pulmonar
Este o tehnic n care dup injectarea rapid a substanei de contrast n
circulaia pulmonar printr-un cateter, se realizeaz radiografii n serie ale arterelor
i venelor pulmonare. Cateterizarea se practic sub control fluoroscopic, cu
monitorizare continu EKG i a TA. ntruct este o tehnic invaziv care prezint

28
un oarecare risc pentru pacient, angiografia pulmonar se utilizeaz n principal
pentru diagnosticarea emboliilor pulmonare i uneori n documentarea anomaliilor
vasculare congenitale.
1.4.1.10. Echografia
Este o tehnic extrem de util n investigarea cordului i vaselor mari,
aceasta fiind aplicaia major a ultrasonografiei n imagistica toracelui. Se folosesc
modurile B, M, B+M, Doppler color. Ecografia poate fi utilizat n examinarea
peretelui toracic, pentru aprecierea prezenei de lichid n cavitatea pleural i n
explorarea formaiunilor expansive pulmonare care au contact cu peretele toracic,
crora le precizeaz consistena (solid, lichidian, mixt), putnd dirija puncia
biopsie. Pentru celelalte leziuni intratoracice examenul ecografic nu este util
datorit coninutului aeric al plmnului.
Ecografia i gsete aplicaii n stadializarea cancerului pulmonar (prin
aprecierea existenei metastazelor hepatice, suprarenaliene ca i a adenopatiilor
lombo-aortice), precum i n determinarea patologiei asociate, n general
abdominale (cu aceeai etiologie cu cea pulmonar sau diferit de aceasta).
1.4.1.11. Flebografia venei cave superioare
Opacifierea cu substan de contrast a trunchiurilor brahiocefalice i a VCS
- util n studiul sindromului de compresiune mediastinal (cancer bronho-
pulmonar, tumori mediastinale i sau adenopatii), poate fi necesar pentru bilanul
preoperator al cancerului bronho-pulmonar.
1.4.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PULMONAR
1.4.2.1. Cancerul bronho-pumonar (CaBP)
Diagnostic:
Majoritatea carcinoamelor bronice sunt localizate la nivelul broniilor
mari (principale, lobare, segmentare) i pot fi identificate n hilul pulmonar sau n
imediata vecintate a acestuia. Aceste tumori sunt obinuit confirmate sau excluse
prin bronhoscopie i biopsie transbronic. Celelalte apar la periferie i sunt mai
dificil de investigat.
Diagnosticul de suspiciune este realizat obinuit pe baza datelor clinice
coroborate cu aspectul pe RTS. Apreciat orientativ pe RTS - pe care tumorile
centrale se prezint ca mase hilare care, dac determin obstrucie bronic, sunt
nsoite de fenomene de atelectazie i condensare pulmonar, iar tumorile periferice
se prezint obinuit ca mase nodulare cu margini neregulate, lobulate sau cu
caracter infiltrativ n parenchimul nconjurtor (clasicele piciorue de crab) -
extensia local tumoral (dimensiuni, existena i gradul invaziei mediastinale sau
a peretelui toracic) se determin computer-tomografic, acest examen imagistic
realiznd totodat i stadializarea tumoral (TNM). Examenul IRM nu are aplicaii
n plus fa de CT impunndu-se doar n cazuri selecionate.
Dei rareori necesar, (deoarece este scump iar RTS i CT pot rspunde la
toate cerinele de diagnostic), IRM este o tehnic excelent de diagnostic pentru
masele hilare care, pe secvenele spin-echo, s-ar distinge pe un fundal de semnal
foarte slab, deoarece att vasele din hil ct i broniile dau un semnal extrem de
slab pe acest tip de secvene.
29
Imagistica n stadializarea CaBP:
Stadializarea CaBP este realizat computer-tomografic. CT stabilete cel
mai bine dimensiunile tumorale i relaia tumorii cu structurile nconjurtoare
(clasa T) ca i extensia la distan, metastazarea ganglionar (clasa N) i respectiv
n alte organe (clasa M).
Adenopatia hilar i mediastinal se datoreaz metastazrii pe cale
limfatic. Pe RTS pot fi identificai numai ganglionii mult mrii de volum,
obinuit cei localizai hilar sau paratraheal drept, ns CT poate identifica i
ganglioni de dimensiuni mai mici (diametru sub 1 cm).
Invazia mediastinal. Pe RTS semnul principal de invazie a mediastinului
l constituie lrgirea acestuia (uneori dificil de apreciat la btrni din cauza
prezenei unei aorte ectaziate sau VCS). Un alt semn este ascensionarea unui
hemidiafragm, ce poate semnifica invazia nervului frenic respectiv. La acest punct
CT aduce o contribuie major prin vizualizarea direct a structurilor mediastinale.
Invazia peretelui toracic. Poate fi determinat pe RTS atunci cnd o
tumor periferic ajunge s determine distrucii ale elementelor osoase; explorarea
este mai fidel prin CT care precizeaz infiltrarea prilor moi nainte de apariia
distruciilor osoase. IRM este util n cazul tumorilor Pancoast-Tobias, a cror
extensie local se apreciaz uneori cu dificultate din cauza localizrii.
Prezena lichidului pleural, mai ales atunci cnd este hemoragic, se
datoreaz, la pacienii cu CaBP, infiltrrii maligne a pleurei. Pleurezia se poate
evidenia pe RTS dar CT este mai fidel.
Limfangita carcinomatoas. Aceasta poate fi cauzat de CaBP dar i de
alte leziuni neoplazice (ale snului, abdominale sau cu alte localizri extratoracice).
Vasele pulmonare sunt destinse iar plmnul este edematos. Atunci cnd este
bilateral, modificrile observate pe RTS pot fi identice cu cele din edemul
pulmonar interstiial. Dac inima are dimensiuni normale, exist adenopatie hilar
i/sau sindrom de condensare lobar sau dac modificrile sunt unilaterale, atunci
diagnosticul de limfangit este foarte probabil. CT, i mai ales HR-CT, este foarte
util n diagnosticul limfangitei carcinomatoase, deoarece n contextul clinic,
aspectul e foarte specific; principalele semne pe HR-CT sunt: ngroarea
neuniform a septurilor interlobulare i a pachetului bronho-vascular din centrul
lobulului pulmonar.
Metastazele hematogene. Acestea pot fi gsite la nivel pulmonar, osos,
hepatic i n glandele suprarenale. De aceea, atunci cnd se realizeaz evaluarea CT
a unei leziuni pulmonare posibil maligne, protocolul de examinare trebuie s
includ ntotdeauna i glandele suprarenale.
1.4.2.2. Tumorile maligne pulmonare secundare
Metastazele pulmonare ale diferitelor cancere variaz ca mrime; adesea
sunt multiple i se pot excava, mai ales cnd reprezint diseminri ale
carcinoamelor scuamoase sau au dimensiuni mari.
n general, prezena calcificrilor n leziunile metastatice este neobinuit,
cu excepia cazurilor cnd provin de la sarcoame, n particular osteo- i
condrosarcoame, cazuri n care calcificrile fac parte din matricea tumorii. Miliara
carcinomatoas const n prezena a numeroi micronoduli, rspndii pe ntreaga
arie pulmonar, amintind de miliara tuberculoas, dar fr s respecte vrfurile

30
(diseminare hematogen). Adesea, n aceste cazuri tumora primar este un
carcinom tiroidian sau renal. Cnd metastazele au dimensiuni de cel puin 1 cm
detectarea se face iniial pe RTS, dar CT (mai ales cea spiral) este mai sensibil,
putnd evidenia leziuni de pn la 3 mm.
n aceste cazuri IRM nu are avantaje fa de CT.

Fig. 1.7.: Aspecte imagistice n CaBP
A.- Cancer central; B.- Cancer periferic, nsoit de pleurezie (hemoragic la puncie);
aspecte radiologice; C.- Cancer central, nsoit de adenopatii subcarinale;
D.- Cancer periferic cu necroz central; - aspecte CT [8]

1.4.2.3. Corpii strini bronici
Pot fi radioopaci (n general metalici), caz n care vizualizarea i
localizarea lor n arborele traheo-bronic sunt de regul facile pe RTS sau
radiotranspareni. n acest din urm caz, semnele radiologice sunt cele ale
efectelor corpului strin, n principal de obstrucie a cilor aeriene (atelectazie,
accentuarea transparenei pulmonare - jen expiratorie, bronhostenoz cu ventil).
1.4.2.4. Tromboembolismul i infarctul pulmonar
Din punct de vedere imagistic, afirmarea existenei emboliei pulmonare, cu
sau fr infarct pulmonar, nu este ntotdeauna simpl.
Embolia pulmonar fr infarct nu produce obinuit modificri pe RTS.
Embolia pulmonar cu infarct pulmonar poate determina pe RTS o opacitate de
form triunghiular cu baza la perete, uneori diferenierea de un focar pneumonic
fiind dificil; pot exista mici cantiti de lichid n pleur, de partea afectat.
31

Fig. 1.8: Tumori pulmonare metastatice
A.- Limfangit carcinomatoas; B.- Metastaze pulmonare hematogene; - aspecte
radiografice; C.- Tumor pulmonar periferic n contact cu peretele toracic - aspect
ecografic; D.- Metastaze pulmonare, inclusiv subpleurale;
E.- Adenopatii mediastinale - aspecte CT [8]

Deoarece RTS nu poate trana diagnosticul, este necesar efectuarea
scintigrafiei ventilaie/perfuzie (V/Q). Semnul principal de embolie pulmonar este
un defect de perfuzie care este de obicei segmentar, cu extensie spre pleur.
Specificitatea acestei metode depinde foarte mult de contextul clinic. De
aceea, concluziile examenului scintigrafic trebuie exprimate n termeni de
probabilitate pe baza suspiciunii clinice.
Angiografia pulmonar evideniaz un defect de umplere ntr-un ram
arterial pumonar, defect ce trebuie observat pe cel puin dou secvene.
Obliterarea unui ram arterial este mai puin specific putnd
fi ntlnit i n alte situaii: embolii n antecedente, ocluzie arterial
prin afectare direct secundar unui neoplasm sau boli inflamatorii.
1.4.2.5. Chistul hidatic pulmonar
Este descoperit de obicei ntmpltor pe RTS. Cel mai frecvent este unic i
se prezint ca o opacitate omogen, rotund (atunci cnd se afl n plin parenchim)

32
sau parial mascat ori deformat de diafragm, peretele toracic, hilul pulmonar
atunci cnd se afl n vecintatea acestora; intensitatea opacitii este direct
proporional cu mrimea chistului. Obinuit conturul este precis, dar poate deveni
ters, imprecis n cazul apariiei complicaiilor pulmonare n jurul chistului
atelectazie, congestie. La examenul scopic se poate aprecia mobilitatea i
plasticitatea chistului (utile pentru diagnosticul diferenial). Chistul hidatic situat la
baze pune adesea probleme de diagnostic pentru c, nafara naturii formaiunii
observate pe RTS, trebuie stabilit i apartenena sa (torace, ficat, diafragm).
Aspectul se modific prin crearea unei fistule bronice cnd, iniial, apare
semiluna aeric n partea cranial a chistului semnul Marquis. Dup vomic apare
o imagine hidro-aeric cu nivel ondulat (datorit membranei plicaturate deasupra
lichidului).
n cazul vindecrii spontane (vomic cu eliminarea lichidului i
membranelor), pe locul chistului rmne o cicatrice stelat ce se poate impregna
calcar, dar hidatidoza pulmonar nu se vindec prin calcificare.
Cnd este multiplu (echinococoza secundar), se observ opaciti rotunde,
multiple, dup modelul descris anterior. Dac diseminarea s-a fcut pe cale
hematogen i nu bronic, aspectul radiologic mimeaz miliara carcinomatoas cu
opaciti miliare sau micronoduli n mantie.
1.4.2.6. Broniectaziile.
Dilataii ale arborelui bronic, broniectaziile pot fi cilindrice,
moniliforme, sacciforme.
Pe RTS modificrile ntlnite sunt cel mai adesea nespecifice, cu excepia
cazurilor n care stadiul afeciunii este foarte avansat sau exist aspecte
caracteristice inconfundabile, de exemplu aspectul de rozet Ameuille. Observarea
unor bronii dilatate, cu perete gros, poate fi ngreunat de fibroza pulmonar
(recunoscut att ca efect ct i drept cauz a broniectaziilor).
Pentru diagnostic se poate apela la bronhografie, dar actualmente exist
tendina ca aceasta s fie nlocuit de CT care, n afara valorii sale diagnostice, mai
are avantajul c este lipsit de disconfort i mai sigur pentru pacient. Diferitele
tipuri de broniectazii au aspecte caracteristice pe CT ca i la examenul
bronhografic. Examenul cel mai fidel este HR-CT care are valoare diagnostic att
pentru prezena i tipul broniectaziilor ct i pentru modificrile survenite la
nivelul parenchimului pulmonar.
1.4.2.7. Abcesul pulmonar
Pe RTS aspectul abcesului pulmonar depinde de stadiul de evoluie al
acestuia: n faza de constituire - aspect pneumonic, dup vomic i n faza de abces
constituit cu evacuare bronic - imagine hidro-aeric tipic. Vindecarea abcesului
se poate face prin apariia unei cicatrici stelate sau uneori, a unei caviti reziduale
sterile care n timp se epitelizeaz rezultnd un chist aerian.
Examenul CT poate util pentru evidenierea unei abcedri ntr-un focar de
condensare cu evoluie trenant sau pentru diferenierea de un cancer pulmonar
excavat i/sau suprainfectat.

33

Fig. 1.9: Chist hidatic toracic:
A.- Pulmonar; B.- Pleural aspecte radiologice;
C.- Pulmonar aspect echografic (cel de la A); D.- Pulmonar aspect CT [8]

1.4.2.8. Sindromul de insuficien respiratorie a adultului (ARDS)
Radiologic, aspectul este iniial identic cu cel din edemul cardiogenic:
umbrire slab definit a ambilor pulmoni, cu intensitate maxim n vecintatea
hilurilor i care se pierde spre periferie (aspect n aripi de fluture). Nu se
ntlnesc n schimb mrirea cordului i lichidul pleural. n caz de ARDS, edemul
pulmonar se manifest pe RTS dup instalarea hipoxemiei, uneori la cteva ore,
spre deosebire de edemul cardiogenic n care modificrile pulmonare se instaleaz
odat cu apariia hipoxemiei. n timp, opacitatea pulmonar difuz crete ca
intensitate bilateral. ntruct asemenea pacieni necesit invariabil ventilaie
artificial, ei sunt predispui la complicaiile corespunztoare: emfizem interstiial,
pneumotorax, pneumomediastin.
1.4.3. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PLEURAL
1.4.3.1. Tumorile pleurale primare
Pot fi benigne sau maligne i au ca modificare principal ngroarea
pleural.

34
1.4.3.1.1.Tumora fibroas localizat
Este denumit i fibrom pleural sau mezoteliom benign, n ciuda faptului
c poate prezenta caractere locale de invazivitate; de cele mai multe ori este
benign dar, spre deosebire de mezoteliomul difuz, tumora localizat nu este
corelat cu expunerea la azbest.
Pe RTS aspectul este de opacitate rotund sau ovalar, posibil lobulat,
omogen, n contact cu suprafaa pleural i ale crei dimensiuni se situeaz n
general la momentul diagnosticului n jurul a 7 cm (limite 1-30 cm). Rata de
cretere este mic.
Pe CT sau IRM leziunea este bine delimitat, cu baza pe suprafaa pleural,
cu care formeaz unghiuri ascuite (baz ngust). Leziunile mici au densiti
uniforme, de esut moale i i cresc intensitatea dup administrarea substanei de
contrast, n timp ce leziunile mari prezint obinuit modificri sugestive de necroz
central.

Fig. 1.10: Broniectazia
A.,B. i C. Broniectazii sacciforme aspecte pe RTS, tomografie plan, bronhografie; D.
Broniectazii tubulare; E. i F. Abces pulmonar

35
1.4.3.1.2. Mezoteliomul malign (difuz)
Este o tumor rar, cu excepia grupului de populaie cu expunere la
azbest. Dei poate fi identificat i pe RTS, descrierea i caracterizarea unei astfel
de tumori se face cel mai bine CT i IRM. Aspectul este n general acela de
ngroare nodular a pleurei care pe alocuri poate realiza conglomerate ce mbrac
practic ca o mantie pulmonul din zona respectiv. Tumora ptrunde adesea n
scizuri i este nsoit de cantiti variabile de fluid care, atunci cnd este n
cantitate mare, mascheaz pe RTS formaiunile pleurale. CT i IRM pot distinge
nodulii pleurali de lichidul din jur, cu excepia cazurilor cnd sunt extrem de mici
i pot identifica cu precizie invazia peretelui toracic, distruciile osoase, extensia
direct la pericard i structurile mediastinale, afectarea ganglionilor mediastinali ca
i invazia transdiafragmatic n abdomenul superior. Rareori, mezoteliomul malign
se poate prezenta ca tumora fibroas, sub forma unei mase focale unice.
La pacienii cu expunere la azbest se pot identifica plci pleurale
calcificate.
1.4.3.2. Metastazele pleurale
Pot avea originea din tumori primare practic cu orice localizare, n
principal carcinoame. Dintre acestea, plmnul este pe primul loc urmat de sn,
pancreas, stomac i ovar. Se nsoesc de pleurezie nchistat sau liber fr
caracteristici specifice pe RTS, CT sau IRM. Nodulii pleurali metastatici pot fi
identificai la examenul CT, IRM i uneori chiar pe RTS.
ngroarea pleural, cu sau fr calcificri, poate fi datorat - n afara
etiologiei neoplazice - fibrozei consecutive pleureziilor lichidiene sau hemoragice
sau plcilor din azbestoz.
1.4.3.3. Pleurezia
Fluidul prezent n cavitatea pleural are acelai aspect pe RTS indiferent
dac este exsudat, transudat, puroi sau snge. Cu rare excepii, situaia se prezint
identic pentru CT i IRM i mai puin pentru ecografie care poate identifica
numeroase ecouri n interiorul fluidului atunci cnd este vorba de puroi.
Examenul fluoroscopic i echografia sunt utile pentru aprecierea locului de
puncie pentru toracentez i plasare a drenajului pleural. Pe RTS aspectul unei
pleurezii depinde de cantitatea de lichid i de tipul ei (liber sau nchistat).
Cantiti sub 300 ml pot fi dificil sau imposibil de observat pe RTS.
Prin CT se diagnosticheaz uor prezena fluidului n pleur prin msurarea
densitii, ntotdeauna mai mic dect a esuturilor moi (diferenierea de
atelectazie), dar este rareori necesar pentru diagnosticul unei pleurezii, excepie
fcnd cele nchistate, inaccesibile examenului echografic i cele suspectate a avea
origine neoplazic. IRM nu are valene n plus fa de CT astfel c este rar indicat.
Echografia este foarte util n evaluarea pleureziilor. Lichidul pleural se
observ ca o zon transonic ntre pulmon i diafragm. Atunci cnd pleurezia este
nchistat i n contact cu peretele toracic se pot aprecia ecografic dimensiunile
coleciei i caracterele fluidului.
1.4.3.4. Pneumotoraxul
Diagnosticul pneumotoraxului se bazeaz pe recunoaterea liniei pleurale
separate de peretele toracic, mediastin sau diafragm printr-o zon cu aer. Detecia
unui mic pneumotorax poate fi dificil i se evideniaz pe filme efectuate n expir.

36
Cnd exist un pneumotorax sub tensiune, mediastinul este deplasat contro-lateral
iar hemidiafragmul respectiv este aplatizat. Acest tip de pneumotorax este
ntotdeauna de mari dimensiuni, iar pulmonul este colabat la hil.

Fig. 1.11: Patologie pleural:
A. Mezoteliom malign; B. Tumor costal; C. Pleurezie nchistat; D. Tumor
pleural benign; E. Chist hidatic pleural aspecte ecografice; D. Mezoteliom malign
form focal; G. Mezoteliom malign form difuz; - aspecte CT

1.4.3.5. Hidro-, hemo- i piopneumotoraxul
n multe cazuri de pneumotorax exist i cantitate de fluid n cavitatea
pleural. Caracteristica distinctiv a asocierii fluid-aer n pleur este nivelul hidro-
aeric extins transversal peste hemitoracele respectiv.
1.4.4. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA DIAFRAGMULUI
RTS n incidene PA i profil sunt investigaiile la care se recurge ca prim
intenie; examenul radiologic simplu poate orienta diagnosticul n cazul relaxrilor
diafragmatice, al existenei unor chisturi sau tumori solide, rupturi diafragmatice,
37
uneori n cazul prezenei unor hernii diafragmatice crora le stabilete sediul i
eventual organul herniat, mai ales dup administrarea unei substane de contrast
(bariu-pasaj esogastric i/sau clisma baritat).
Examenul echografic este foarte util n diagnosticul formaiunilor solide i
lichidiene ale hemidiafragmului drept i mai puin pentru cel stng datorit
interpunerii camerei cu aer a stomacului i/sau unghiului splenic al colonului.
Ultrasonografia este de asemenea util pentru evidenierea lichidului supra i/sau
subdiafragmatic n cadrul rupturilor de diafragm.
Computer-tomografia este util n studiul herniilor hiatale, mediastinale
anterioare prin fanta Larrey i Morgagni (mai frecvent colon), mediastinale
posterioare prin fanta Bochdalek (rinichi, stomac sau colon), rupturi diafragmatice,
n toate cazurile utilizndu-se opacifierea tractului digestiv cu substan de contrast
pentru diferenierea de organele mediastinale. CT este metoda de elecie pentru
diferenierea tumorilor diafragmatice benigne (chisturi, lipoame etc.) precum i
pentru evaluarea extensiei la diafragm a tumorilor de vecintate.
1.4.5. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA MEDIASTINULUI
Dei patologia mediastinal poate fi obiectivat i prin metodele de
radiologie convenional, tehnicile de elecie pentru evaluarea imagistic a
mediastinului sunt CT i IRM.
1.4.5.1. Mediastinul anterior
1.4.5.1.1. Gua mediastinal
Pe RTS se observ o opacitate bine delimitat ce poate fi lobular, care se
extinde de la nivel cervical n mediastinul superior care, obinuit, deplaseaz i
ngusteaz traheea. De cele mai multe ori situat anterior i lateral fa de trahee, o
astfel de formaiune se poate gsi ns i posterior de aceasta.
CT evideniaz forma, mrimea i poziia masei care poate fi urmrit pn
la nivel cervical. Semnul cel mai important este legat de aprecierea
densitii masei, mai mare dect a muchilor att pre- ct i postcontrast,
dar cu aceeai valoare cu a tiroidei. Calcificrile ntlnite obinuit
n aceste cazuri pot fi observate mai bine CT dect pe RTS.
IRM intensitatea semnalului masei este egal sau mai mic dect a
esutului tiroidian normal. Are intensitate sczut pe imaginile potenate T
1
i nalt
n T
2
. Cu unele excepii, diferenierea CT sau IRM benign-malign nu se poate face
fr echivoc.
Scintigrafia tiroidian cu radioiod evideniaz esut tiroidian funcional n
majoritatea guilor intratoracice. Este foarte specific pentru determinarea naturii
tiroidiene a unei mase intratoracice.
1.4.5.1.2. Tumorile timice
Aspectul general pe RTS este acela de opacitate tumoral care lrgete
mediastinul anterior (superior i mijlociu), cu contururi nete, arcuite, care ulterior
pot deveni terse, imprecise i care se mrete progresiv. Diametrul orizontal este
mai mare dect cel vertical. Poate produce fenomene de compresiune.

38

Fig. 1.12: Patologie diafragmatic:
A. Agenezie parial de hemidiafragm stng cu hernierea colonului n torace (clism
baritat); B. i C. Lipom diafragmatic (RTS PA i profil)

Timomul, cea mai frecvent tumor a mediastinului anterior, apare mai ales
la aduli; discriminarea benign-malign nu se poate face obinuit imagistic iar uneori
nici chirurgical i nici chiar histopatologic. Criteriul cel mai semnificativ pentru
potenialul malign este invazia capsular i din acest punct de vedere timoamele
trebuie clasificate ca invazive i neinvazive.
Pe RTS sunt vizibile numai tumorile mari. Cele mai multe se gsesc
anterior de aorta ascendent dar pot fi localizate i n treimea inferioar a
mediastinului. Sunt obinuit sferice sau lobulate.
Echografic timoamele pot fi evideniate dac au contact cu peretele toracic.
Cele mai multe timoame apar pe seciunile axiale CT ca o mas rotund
sau ovalar, omogen, de 1-10 cm diametru, care nlocuiete total sau parial
timusul. Densitatea este similar cu a esutului timic tnr, i crete omogen sau
parcelar dup administrarea substanei de contrast. Frecvent se ntlnesc calcificri
intratumorale, punctiforme, curbilinii sau inelare indiferent de form (invaziv sau
nu). De asemenea se pot ntlni arii de degenerare chistic. CT este cea mai precis
metod de determinare a invaziei loco-regionale a timoamelor, care se pot extinde
la trahee, marile vase, pleura mediastinal i pericard. Extensia transpleural
(metastaze pleurale la distan) apare n 15% din cazuri. De aceea CT sau IRM
trebuie s acopere ntreg toracele (ca arie de examinare, pn n poriunea cea mai
inferioar a sinusului costodiafragmatic posterior). Pe studiile cu contrast se pot
evidenia zone de necroz tumoral care nu capteaz s.c. O distincie clar ntre
cele dou forme se poate face numai atunci cnd exist metastaze regionale sau la
distan (rar). Pe imaginile IRM potenate T
1
timoamele contrasteaz bine fa de
grsimea normal.
Timolipomul este o tumor benign rar. Are o capsul bine constituit
care mrginete o mas grsoas ce conine resturi timice. CT i IRM aspectul este
de mas grsoas. Pot fi gsite vase sangvine largi care strbat tumora.
39
Tumorile carcinoide timice - sunt tumori rare cu originea n celulele
crestelor neurale primitive. Se pot nsoi de sindrom carcinoid.

Fig. 1.13: Gu intratoracic
A. i B. Aspect radiologic; C. Aspect ecografic; D. Gu intratoracic aspect CT [8]

Tumorile germinale provin din resturile celulare germinale primitive i pot
fi: teratoame, chisturi dermoide, carcinoame embrionare, seminoame etc. 80% din
acestea sunt benigne fiind reprezentate de teratoame i chisturi dermoide.
1.4.5.1.3. Limfomul
Aspectul CT cel mai obinuit este acela de mas n mediastinul anterior
care i crete uor densitatea dup administrarea substanei de contrast. Se poate
evidenia limfadenopatie mediastinal.
IRM, limfomul Hodgkin mediastinal are un semnal sczut pe imaginile T
1

i unul nalt pe cele T
2
. Uneori limfomul timic poate avea semnal sczut pe
imaginile T
2
ceea ce reflect prezena unei strome fibroase mai bine reprezentate.
1.4.5.2. Mediastinul mijlociu
1.4.5.2.1. Tumorile maligne traheo-bronice
RTS evidentiaz o opacitate intens, omogen, de dimensiuni variabile,
juxtahilar, cu contur neregulat, ters, care face corp comun cu mediastinul i nu

40
poate fi separat de acesta n nici o inciden. Dac tumora e unic se confund cu
opacitatea hilar care i crete diametrul. Radiografia cu raze dure pune n
eviden diminuarea de calibru a traheei sau a broniei primitive; tomografia n
plan bronic evideniaz existena formaiunii endobronice i diminuarea de
calibru. Ascensionarea hemidiafragmului poate avea semnificaie de invazie a
nervului frenic de partea respectiv.
Aspectul i evaluarea CT i IRM este identic ca pentru cancerul bronho-
pulmonar.

Fig. 1.14. Timom:
A. Aspect radiologic; B. Aspect tomografic; C. Aspect ecografic;
D. Timom invaziv aspect CT

1.4.5.2.2. Chistul bronhogenic
Pe RTS se prezint obinuit ca o opacitate de cele mai multe ori omogen,
rar cu nivel de lichid sau pulbere calcar la polul inferior, contur bine delimitat, de
intensitate mic. Aproximativ 90% este localizat n mediastinul mijlociu, n
41
apropierea carinei, n general ntr-un interval de aproximativ 5 cm sau paratraheal
drept de-a lungul peretelui traheei.
Datorit coninutului fluid variabil ca i consisten, chisturile
bronhogenice pot avea densiti diferite, de la valori apropiate de cea a apei la
valori care pot uneori depi densitatea de muchi. Pentru cele din prima categorie
urmrirea radiologic este suficient, dar pentru celelalte, diferenierea de un
neoplasm, cu toat lipsa de captare a s.c. (uneori definitorie), poate impune
efectuarea unei biopsii aspiraie percutanat sau transbronic.
1.4.5.2.3. Adenopatiile mediastinale
Se prezint ca opaciti cu caractere diferite, uni- sau bilaterale; sunt n
general observabile pe RTS atunci cnd au dimensiuni mari. Ele au fost deja
discutate la cancerul bronho-pumonar.
1.4.5.3. Mediastinul posterior
1.4.5.3.1. Tumorile neurogene
Pot fi mprite n tumori ale nervilor periferici (neurofibroame,
neurolemoame), ale ganglionilor simpatici (ganglio-neurinom, ganglio-
neuroblastom, neuroblastom) i ale celulelor paraganglionare (feocromocitom,
chemodectom). Pot fi benigne sau maligne. Se gsesc la pacieni tineri, iar cele ale
ganglionilor simpatici mai ales la copii.

Fig. 1.15: Patologia mediastinului:
A. Limfom Hodgkin mediastin lrgit bilateral;
B. Adenopatii, n hilul stng i paratraheal drept. aspecte radiografice

Pe RTS se prezint ca opaciti rotunde sau ovalare dispuse n anurile
costo-vertebrale, n orice loc de-a lungul coloanei dorsale, cu dimensiuni variabile
de la 2-3 cm la 15-20 cm (n formele gigante); conturul este precis i pot prezenta
calcificri. De asemenea pot exista eroziuni costale sau vertebrale prin lezarea
structurii n urma atrofiei prin compresiune. De cele mai multe ori se evideniaz
lrgirea spaiului intervertebral i intercostal la nivelul localizrii respective.
CT tumorile neurogene se prezint ca mase de esut moale, bine conturate,
omogene; formele maligne au margini slab definite. Se pot evidenia calcificri,

42
mai ales n ganglioneuroblastom. Examenul IRM sau CT cu substan de contrast
este esenial pentru a determina dac tumora are component intraspinal.

Fig. 1.16. Tumor neurogen - aspect radiologic i CT
A. Inciden PA; B. Profil; C. Scout frontal i lateral; D. Seciune axial

1.4.5.3.2. Alte afeciuni
Sunt diagnosticabile imagistic, cum sunt cele ale esofagului sau ale aortei
toracice i vor fi discutate n continuare.
1.4.5.4. Alte afeciuni mediastinale
1.4.5.4.1. Pneumomediastinul
Prezena aerului n mediastin - poate aprea n caz de ruptur esofagian
sau bronic, spontan sau posttraumatic (corpi strini, endoscopie, traumatisme
toracice). Forma spontan se instaleaz cel mai adesea la pacieni cu astm sau dup
accese violente de vom cnd se poate rupe un mic ram bronic. Aerul se observ
ca fine benzi radiotransparente la nivelul mediastinului. Examenul CT este uneori
necesar pentru efectuarea bilanului posttraumatic.

43
1.4.5.4.2. Mediastinita acut i abcesul mediastinal
Destul de rar ntlnit, mediastinita acut este o afeciune redutabil n
practica chirurgical; cauzele sunt n general posttraumatice (corpi strini care
perforeaz esofagul, traumatisme cu rupturi ale esofagului, plgi nepate, manevre
endoscopice care perforeaz esofagul, broniile etc.) sau complicaii ale unor
procese tumorale (esofagiene, bronice).
Aspectul pe RTS este de mediastin lrgit, cu contur net, obinuit n
poriunea superioar, omogen sau nu, funcie de prezena sau absena aerului. Se
poate observa nivel hidroaeric unic sau multiplu, semnificnd obinuit prezena
abcesului. Se pot asocia pneumotoraxul, hidropneumotoraxul etc. Examenele cu
s.c. (pasaj esofagian, fistulografii etc.) se vor efectua exclusiv cu s.c. iodate
hidrosolubile.
Examenul CT poate fi util n determinarea prezenei i extensiei fluidului
mediastinal, n diferenierea unei mediastinite difuze de un abces ce poate fi drenat;
de asemenea, evideniaz bule aerice n interiorul coleciilor fluide care nu au fost
obiectivate pe RTS, i ghideaz la nevoie punciile aspirative pentru diagnosticul
diferenial dintre un abces i un hematom sau serom neinfectate.
Dac exist un empiem asociat, evidenierea unei comunicri ntre colecia
mediastinal i empiem se poate dovedi important pentru tratament (toracotomia
pentru drenajul empiemului putnd fi suficient).
1.4.6. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PERETELUI TORACIC
Examinarea peretelui toracic ncepe pe RTS care poate fi completat la
nevoie cu incidene oblice.
1.4.6.1. Metastazele costale
Apar obnuit n cazul cancerelor bronho-pulmonare, mamare, tiroidiene
sau prostatice i pot fi litice sau osteocondensante. Distrucia corticalei, n
particular a marginii superioare a coastei este cel mai bun semn de metastaz litic.
1.4.6.2. Tumefierea esuturilor moi
nsoete o serie de leziuni costale: fracturi, infecii, neoplasme. Uneori,
aceasta este modificarea care atrage atenia asupra posibilitii existenei unei
leziuni costale.
n funcie de necesiti se apeleaz la CT, IRM, echografie. CT i IRM pot
fi foarte utile n evidenierea i diferenierea afeciunilor peretelui toracic, n
principal a maselor de esut moale, a distruciilor osoase i invaziilor la acest nivel
de la tumori ale coninutului toracic. Ecografia poate evalua formaiuni ale
peretelui toracic fiind util n special pentru diferenierea solid-lichid.
1.4.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA TRAUMATIC A TORACELUI
1.4.7.1. Fracturile costale
RTS i la nevoie efectuarea de filme n incidene oblice, alese sub control
fluoroscopic pot evidenia foarte bine fracturile costale. Radiografia cu raze dure
este uneori necesar pentru a vizualiza coastele mascate de diafragm sau cord.
Fracturile prin cartilajul costal sau jonciunea condro-costal nu au expresie
radiografic; cele fr deplasare pot scpa de asemenea nedepistate. Fracturile

44
primelor trei coaste indic un traumatism sever necesitnd evaluarea atent pentru
evidenierea eventualelor leziuni bronice sau aortice. Fracturile coastelor
inferioare pot fi nsoite de leziuni ale ficatului, splinei sau rinichilor a cror
existen trebuie investigat ecografic. Pot exista leziuni de nsoire, cel mai adesea
pneumotorax, hemotorax, hemopneumotorax, emfizem subcutanat, rupturi ale
organelor toracice.
CT poate fi necesar n traumatismele severe.
1.4.7.2. Contuzia i laceraia pulmonar
Contuzia pulmonar apare pe RTS n intervalul de ase ore de la
traumatism ca un sindrom de condensare nesegmentar, omogen sau nu, de regul
pe partea traumatizat. Rezoluia apare n intervalul a 48 de ore i este complet n
3-4 zile; dac nu se instaleaz n 72 de ore atunci se impune reconsiderarea
diagnosticului (sngerare continu, pneumonie, atelectazie). Se pot asocia fracturi
costale i hemotorax.
Laceraia pulmonar se ntlnete att dup traumatisme deschise ct i
dup cele nchise. Leziunea poate conine un hematom, aer (pneumatocel) sau aer
i snge (nivel hidro-aeric); se evideniaz clar sau poate fi mascat de contuzie.
CT nu adaug informaii cu valoare practic important dei caracterizarea
leziunii se face cu mai mare acuratee.
1.4.7.3. Pneumomediastinul, pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, i
emfizemul subcutanat
Pneumotoraxul, pneumomediastinul i hidropneumotoraxul, au fost
discutate deja.
Emfizemul subcutanat nu este semnificativ prin el nsui, dar poate atrage
atenia asupra existenei altor leziuni.
1.4.7.4. Ruptura traheo-bronic
Apare n traumatismele toracice majore (obinuit leziune de decelerare).
Cel mai important aspect n aceste cazuri este bronhostenoza ce se instaleaz
ulterior n evoluie. Semnele radiologice importante sunt: pneumomediastinul,
atelectazia pulmonar i pneumotoraxul (mai ales cel rezistent la exuflare). Cnd
ruptura este incomplet aceste semne lipsesc.
1.4.7.5. Ruptura diafragmatic
Este obinuit rezultatul unor traumatisme nchise toracice sau ale
abdomenului superior, implicnd cel mai frecvent hemidiafragmul stng. Se pot
asocia fracturi costale i rupturi splenice. Semnele radiologice sunt prezena
fluidului pleural i hernierea coninutului abdominal n torace (evideniat la
examenul cu s.c. al tubului digestive - tranzit baritat, clism baritat). Evidenierea
rupturii nsi, este dificil de fcut radiografic i uneori chiar CT (mai ales cnd se
asociaz pleurezie). Ecografia se poate dovedi n acest caz foarte util.
1.4.7.6. Ruptura traumatic de aort
Consecin sever a unui traumatism toracic forte (obinuit leziune de
decelerare), aceasta se situeaz cel mai frecvent la nivelul istmului aortic, imediat
dup originea subclaviei stngi sau la originea trunchiului brahiocefalic. Dac
pacientul supravieuiete, radiologic se evideniaz semnele hematomului rezultat
i ale leziunilor asociate. Aortografia este cea mai sensibil metod de diagnostic
45
disponibil, dar care pierde teren i va fi nlocuit de CT spiral cu reconstrucie
multiplanar (MPR) i de IRM (pe msur ce va deveni disponibil n urgene). CT
poate demonstra hemoragia mediastinal (difuz sau hematom focal) i uneori
chiar laceraia aortei.

Fig. 1.17: Aspecte radiologice n traumatisme toracice
A. Politraumatizat cu fracturi costale, fractur de stern, emfizem subcutanat; B.
Pneumomediastin, emfizem subcutanat; C. Hidropneumotorax, pleurostomie;
D. Pneumotorax aspect CT [8]

1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI
1.5.1.1. Examenul radiologic
Examenul radiologic simplu al regiunii cervicale i mediastinale
posterioare n diferite incidene OAD, PA, nsoit sau nu de examenul fluoroscopic,
va evidenia un eventual corp strin radioopac, un megaesofag (imagine hidro-
aeric pe topografia esofagului toracic inferior), o tumor esofagian voluminoas
care opacifiaz spaiul clar retrocardiac.

46
Examenul cu substan de contrast al esofagului utilizeaz cel mai frecvent
o suspensie baritat clasic (150 g pulbere sulfat Ba la 250 ml ap) dar exist i
pulberi cu densitate crescut cu aditivi de gust i/sau aderen. La controlul precoce
postoperator al esofagoplastiilor se va administra o substan iodat hidrosolubil
de tip Gastrografin
(Schering) sau Gastromiro
(Bracco) pentru a evita

complicaiile datorate unor eventuale fistule, ci false, dezuniri de anastomoz:
mediastinit, bronhopneumonie etc. Aceeai substan hidrosolubil se
administreaz i n cazul suspectrii unor fistule (pe stenoze postcaustice sau
tumorale) i n cazul tulburrilor de deglutiie.
1.5.1.2. CT i RMN
Au indicaii limitate n diagnostic, dar pot fi utile n bilanul toracic i
abdominal al extensiei tumorale, ns examenul radiologic baritat i cel endoscopic
sunt de obicei suficiente pentru diagnosticul afeciunilor chirurgicale ale
esofagului.
Indicaiile CT sunt: compresiunile esofagiene extrinseci, suspiciunea de
leziune parietal submucoas, bilanul preterapeutic al afeciunilor mucoasei
esofagiene, cnd exist fenomene disfagice neexplicabile, bilanul pre- i
postterapeutic al carcinoamelor (asociind ecografia endoesofagian), pentru
caracterizarea leziunilor extra- sau intralumenale, precizarea localizrii perforaiilor
esofagiene i supravegherea postterapeutic a varicelor esofagiene.
Indicaiile RMN sunt limitate: bilanul topografic al leziunilor, diagnosticul
neurofibroamelor, stabilirea extensiei loco-regionale endocavitare a leziunilor
vecine esofagului.
1.5.1.3. Echografia endolumenal
Are un rol important n diagnosticarea afeciunilor neoplazice esofagiene i
a adenopatiilor.
1.5.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI
1.5.2.1. Dilataiile esofagiene
La examenul baritat, esofagul are aspect de band opac continu i
persistent. n achalazia cardiei aspectul este caracteristic: coloana baritat ncepe
s se evacueze n stomac cnd nivelul ei superior ajunge deasupra aortei; conturul
esofagului este precis, net i continuu att n poriunea dilatat ct i n poriunea
ngustat de deasupra cardiei. Se descriu: megaesofagul fusiform, n care lungimea
i traiectul esofagului sunt identice cu ale celui sntos i megadolicoesofagul, n
care acesta este dilatat, alungit, sinuos, cu o poriune vertical paralel cu coloana
i o poriune orizontal, paralel cu diafragmul, care se termin filiform (aspect de
ciorap). n sclerodermie, esofagul este afectat n 75% din cazuri i apare ca un
tub dilatat, rigid, aperistaltic.
1.5.2.2. Diverticulii esofagieni
Sunt dilataii circumscrise ale peretelui esofagian, hernieri ale mucoasei
esofagiene prin stratul mucos al peretelui. La grania dintre faringe i esofag prin
triunghiul Laimer (hiatus al peretelui posterior) poate aprea diverticulul Zencker
al crui aspect radiologic iniial este de ghear, iar ulterior de mciuc.
Diverticulii esofagieni de pulsiune apar radiologic ca umbre hemisferice cu colet
47
mic, implantate pe peretele esofagului, cu contur net; cei de traciune au form
triunghiular sau n deget de mnu.
1.5.2.3. Stenozele esofagiene
Stenozele cicatriceale, dup ingestia voluntar sau accidental de substane
caustice corozive, se prezint radiologic ca dilataie esofagian suprastenotic n
form de plnie cu margini uor bombate, nete, continue, prelungite cu o
poriune ngustat (vrf de creion) perfect centrat fa de axul median al
esofagului. Exist ngustri esofagiene localizate (stenoz inelar), ntinse
(stenoz tubular) sau etajate, n care esofagul ia aspect moniliform. n arsurile
recente, dac pacientul poate s nghit, se va examina esofagul cu o s.c. iodat
hidrosolubil diluat constatndu-se o stenoz esofagian spasmodic i ngroarea
peretelui esofagian.
1.5.2.4. Esofagitele
Esofagitele acute nu au semne radiologice; cele cronice se traduc prin
tergerea pliurilor mucoasei, contur dinat, ngustare a lumenului, i nsoesc fie un
brahiesofag Barett, o hernie hiatal sau RGE din ulcere, explicnd apariia n
evoluie a esofagitei stenozante.
n esofagite, rolul CT i IRM este de a stabili sediul i importana stenozei
i eventuala transformare malign.
Ulcerul esofagian, mai frecvent n treimea inferioar, apare radiologic ca
ni, cu ngustarea lumenului la nivelul acesteia i care cel mai frecvent se vindec
defectuos, cu stenoz.
1.5.2.5. Tumorile esofagiene benigne (leiomiom, lipom, adenom)
Apar radiologic ca imagini lacunare rotund-ovalare, cu un contur net, care
atunci cnd sunt pediculate se deplaseaz uor n esofagul opacifiat cu bariu. CT i
RMN se folosesc pentru localizarea topografic a leiomioamelor fr a putea pleda
absolut n favoarea benignitii lor; formaiunea apare ca o mas tisular bine
delimitat, omogen (uneori cu mici calcificri), intraparietal, frecvent
submucoas, excentric, deformnd lumenul care i crete densitatea moderat i
omogen dup administrarea substanei de contrast. Leiomiosarcomul i metastazele
pot mima aceast leziune.
Lipoamele esofagiene au la examenul CT un aspect strict caracteristic,
avnd densitate negativ nativ, iar la IRM au semnal crescut n T
1
i moderat n T
2
.
Leiomiomul apare pe un perete suplu ca o formaiune hipoecogen,
omogen cu marginile netede.
Mioblastomul cu celule granulare (tumora Abrikossoff) este localizat ntre
stratul epitelial i cel muscular, fiind o leziune mic, bine delimitat cu structur
omogen.
Angiofibrolipomul apare ca o formaiune cu structur mixt, pediculat,
dezvoltat spre lumenul esofagian.
1.5.2.6. Cancerul esofagian
Se prezint radiologic ca imagine lacunar cu contur neregulat care
stenozeaz excentric lumenul esofagian; rar, tumora crete n virol, simetric.
Uneori, n imaginile lacunare determinate de vegetaiile tumorale, apar ulceraii
i/sau fistule eso-bronice.

48
n schir, lumenul este rigid, cu rectitudine segmentar. Cancerul ulceriform
(n farfurie), se traduce prin ni semilunar ce abia depete conturul
esofagului pe aproximativ 4-6 cm, cu fundul plat, curb sau dinat, cu versante
simetrice. Cancerul pericardial este dificil de difereniat radiologic de cardiospasm.

Fig. 1.18: Aspecte imagistice ale patologiei esofagiene
A. Achalazia cardiei; B. Diverticul esofagian; C. Stenoz postcaustic;
D. Esofagit peptic, ulcer esofagian inferior

n neoplaziile esofagiene examenul CT joac un rol important pentru
chirurg: evalueaz volumul tumoral i confirm o eventual dubl localizare;
apreciaz fidel extensia loco-regional i la distan (stadializarea preterapeutic
TNM), important n stabilirea operabilitii. Postoperator, examenul CT este util
n stabilirea complicaiilor i urmrirea rezultatelor tratamentului la distan
(recidive, metastaze etc.).
Un rol important n diagnosticul pre- i postoperator al afeciunilor
tumorale l are ecografia endoesofagian realizat prin plasarea unei sonde US de
7-12 MHz n interiorul unui endoscop flexibil. Se pot examina circumferenial att
pereii esofagului ct i structurile din jur (de exemplu ganglionii loco-regionali);
plasarea sondei direct pe leziune n cazul tumorilor esofagiene evalueaz
interesarea parietal, structura, dimensiunile, marginile, putnd orienta diagnosticul
ctre malignitate n cazul formaiunilor de peste 3 cm, imprecis delimitate, cu
structur neomogen i care infiltreaz peretele ce devine rigid.
1.5.2.7. Varicele esofagiene
Nu se evideniaz constant radiologic; se traduc prin imagini lacunare n
band sau rotunde, ovoidale n irag de mrgele. Conturul esofagului
apare zimat datorit bariului care ptrunde ntre lacune.
1.5.2.8. Corpii strini esofagieni
Se opresc cel mai frecvent la nivelul strmtorilor fiziologice ale esofagului.
Cei radioopaci se pot evidenia la examenul simplu, fr contrast. Pentru corpii
radiotranspareni se administreaz o substan opac mai consistent care se
oprete n dreptul corpului strin atunci cnd acesta obstrueaz lumenul sau i
49
deseneaz conturul i l depete cnd are dimensiuni mai mici. Dup trecerea
coloanei baritate corpul strin poate fi materializat de resturile de bariu care l
tapeteaz (semnul agrii). Cnd bariul rmne n sinusurile piriforme (aspect
de cuib de porumbel) se poate considera c exist un corp strin sus situat ce a
determinat paralizia gurii esofagului. Perforaiile peretelui esofagian (determinate
de corpi strini) se traduc pe radiografia simpl prin prezena de bule aerice
transparente n lungul peretelui posterior al esofagului cervical sau chiar emfizem
subcutanat cervical (semn Mennigerode).

Fig. 1.19: Cancer esofagian
A. infiltrativ, stenoz excentric; B. vegetant; C. i D. ulcero-vegetant, E. aspect n
virol; F. infiltrativ, cu dubl localizare; - aspecte la bariu-pasajul esofagian;
G. Cancer esofagian - aspect CT [8]

Prin urmare, examenul radiologic cu s.c. va preciza forma, dimensiunile,
localizarea leziunilor esofagiene, eventualele complicaii (metastaze pulmonare,
fistule, stenoze inflamatorii caustice foarte strnse), existena unui anevrism de
aort, a pericarditei sau a inflamaiilor pleuro-pericardice i mediastinale,
fenomene patologice care restrng indicaiile esofagoscopiei. Esofagul operat poate
fi de asemeni explorat radiologic; dup operaia Heller se va examina jonciunea
eso-gastric; pentru esofagoplastiile cu ileo-colon, intestin subire sau stomac
tunelizat, se vor evidenia anastomozele superioar i inferioar i implicit
eventualele complicaii (fistule, stenoze, ulceraii, recidive neoplazice etc.).

50
1.5.2.9. Hernia hiatal
Poate fi congenital sau ctigat i herniaz fie corpul gastric, cardia
rmnnd n abdomen - hernia prin rulare sau paraesofagian, fie camera cu aer
mpreun cu esofagul abdominal i cardia (hernia prin alunecare), aceasta din urm
fiind cea mai frecvent (90%) i care poate fi redus uneori n timpul manevrelor
radiologice.

Fig. 1.20:Patologie esofagian - aspecte radiologice
A. Varice esofagiene; B. Corp strin; C. Hernie hiatal

n examinarea radiologic pe gol se poate vizualiza camera cu aer n
mediastinul posterior. Evidenierea este mai uoar dup administrarea bariului n
poziia Trendelenburg, n procubit, dup inspir profund. Se va obiectiva prezena
supradiafragmatic a pungii herniare n care se observ pliuri de mucoas
gastric, i modificarea unghiului lui Hiss care se deschide peste 90.
Se urmresc: tipul, dimensiunile, mobilitatea sau fixitatea herniei.

1.6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI
1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC
Examenul radiologic direct al cordului i vaselor mari - fluoroscopia i/sau
radiografia - este doar unul orientativ pentru aprecierea morfofuncional a inimii
urmrindu-se aspecte ce privesc forma, dimensiunea i raporturile umbrei cardio-
vasculare, existena pulsaiilor anevrismale, calcificrilor valvulare, pericardice etc.
Fluoroscopia televizat care a nlocuit radioscopia clasic, executat n
incidene variabile, mai frecvent n ortostatism, ofer informaii morfologice i
dinamice asupra siluetei cardio-vasculare, funcionalitii protezelor valvulare,
prezenei pulsaiilor anevrismale etc.
51
Teleradiografia - radiografia toracic efectuat cu distan focal mare
(aproximativ 2 m) i n incidene variate, permite reproducerea fidel a
dimensiunilor cardiace.
Examenul radiologic direct poate sugera o anumit patologie prin: forma,
mrimea, alura general a cordului (uneori foarte caracteristic pentru unele
valvulopatii, malformaii cardiace sau cardiomiopatii) dar, pentru diagnosticul de
certitudine, se va recurge i la alte procedee de imagistic medical:
ecocardiografia - mod M i TM - cu sau fr Doppler, cateterismul cardiac i
angiocardiografia, precum i CT i IRM.
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA
Are mai multe variante: modul M, echografia bidimensional (Echo-2D),
echo-Doppler i trans-esofagian; este o metod de diagnostic morfologic,
neinvaziv, ieftin, posibil de efectuat la patul bolnavului i prezint n mod
anatomic cordul i elementele sale componente: caviti, valve, miocard, endocard.
Are indicaii majore n diagnosticul valvulopatiilor (stenoze, regurgitri, anomalii
valvulare), suferine ale endocardului, miocardului, pericardului. Permite
depistarea formaiunilor intracardiace, evaluarea protezelor cardiace, a
angiomiopatiilor congenitale.
Din deceniul ase, cnd a intrat n uz, metoda a fost mult perfecionat (ca
i aparatura tehnic), iar n prezent, prin folosirea efectului Doppler se poate
explora fluxul sangvin intracardiac, dar i cel din vasele mari i mici, se poate
diagnostica i evalua afectarea aparatului valvular i eventualele regurgitri
valvulare, ceea ce a determinat reducerea numrului de solicitri pentru explorri
invazive de tipul cateterismului cardiac i angiografiei, tehnici care nu pot confirma
trombozele intracavitare, rupturile valvulare, ruptura cordajelor, vegetaiile
valvulare etc., leziuni care au fost semnalate ecografic.
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA
Este complementar altor metode de investigaie oferind date similare
celor furnizate de alte metode (examenul echo-Doppler pentru valvulopatii) i
informaii incomplete, de exemplu asupra coronarelor care nu sunt explorate n
totalitate. Locul exact al acestei tehnici n explorrile cardiace rmne controversat
i limitat datorit preului crescut, a imposibilitii executrii la patul bolnavului,
ct i meninerii ndelungate a poziiei de decubit dorsal i a apneei pe perioada
prelucrrii imaginilor i a timpului de expunere. Indicaii: n cardiopatia ischemic
acut pentru evaluarea funciei contractile regionale (cine-TDM) i evaluarea
perfuziei miocardice; n cardiopatia ischemic cronic evideniaz prezena de
complicaii: trombi murali ventriculari, auriculari, akinezie regional.
Pentru localizarea auricular, rezultate superioare examenului CT le are
ecografia transesofagian.
n infarctul miocardic, examenul CT precizeaz extinderea zonei infarctate
i localizeaz strict anomaliile regionale.
n depistarea maselor paracardiace, CT precizeaz relaia cu organele de
vecintate, iar pentru masele intracardiace (de exemplu mixomul) evalueaz
rapoartele cu peretele miocardic.

52
n explorarea trombilor intracardiaci asociai frecvent unei cardiomiopatii,
valvulopatii, fibrilaii auriculare, infarct miocardic sau unei patologii infecioase,
examenul CT are o sensibilitate redus pentru localizrile VS, pentru trombii mici,
mai ales cei cu localizare intraauricular care pot fi explorai mai bine prin
ecografie transesofagian.
n patologia pericardului pot fi studiate prin CT: epanamentele
pericardice, n special cele din segmentul anterior, dificil de apreciat prin examenul
ecografic standard; pericardita constrictiv prin CT se demonstreaz prezena de
calcificri pericardice, epanament fibros i se poate face diagnosticul diferenial
cu o miocardiopatie restrictiv n care cateterismul i ecocardiografia au rezultate
incerte; patologia congenital a pericardului (diagnosticul ageneziei congenitale
pericardice); tumorile pericardice secundare, diseminate de la plmni, sn,
limfoame, teratoame, sarcoame sunt evideniate de CT care precizeaz i extensia
locoregional.
1.6.4. REZONANA MAGNETIC NUCLEAR
Este o metod imagistic neinvaziv, foarte util n evaluarea clinic a
cordului i n urmrirea numeroaselor malformaii congenitale pentru identificarea
i msurarea extinderii tumorilor cardiace, evaluarea longitudinal a maselor VS i
pentru patologia aortei. Studiul tridimensional i posibilitatea de identificare a unor
regiuni localizate ale miocardului confer IRM un rol foarte important n evaluarea
funciei VS, n msurarea suprafeei zonei infarctizate i precizarea caracterelor
tisulare, cuantificarea perfuziei locale i a gradului de distrugere a esutului
miocardic.
Cine-IRM este superioar echocardiografiei-Doppler n detecia i
cuantificarea severitii unei regurgitri valvulare. n evaluarea cardiopatiilor
congenitale, IRM (spin-eco sau cine-IRM) concur cu ecocardiografia i
angiografia, dar pentru explorarea noilor nscui ecocardiografia asociat cu
Doppler color este metoda de preferat, fiind mai accesibil, neinvaziv, se poate
efectua la pat i nu presupune imobilizare de lung durat.
IRM este ns de ales n evaluarea postoperatorie a cardiopatiilor
congenitale i la pacienii aduli sau la care ecocardiografia nu aduce suficiente
relaii.
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA
Metod invaziv care const n opacifierea cu substan de contrast a
cordului i vaselor mari din mica circulaie, evideniaz AD, VD, trunchiul arterei
pulmonare, arterele pulmonare dreapt i stng i ramurile lor, venele pulmonare,
AD, VS i aorta toracic cu ramurile ei. Pentru explorarea cordului i vaselor mari
se poate recurge i la angiografie selectiv (injectarea selectiv prin cateterism
dirijat a uneia dintre cavitile cordului sau a arterelor pulmonare). Metoda,
utilizat mai ales n explorarea anomaliilor congenitale, n fistulele arteriovenoase
pulmonare, n emboliile pulmonare (i cu scop terapeutic), prezint riscuri mai
mari dect angiografia neselectiv, dar permite obinerea de imagini mai bune,
nregistrarea unor parametrii hemodinamici, presionali, ct i recoltarea de probe
de snge pentru determinarea saturaiei n oxigen.
53
Indicaii: n defectele septale evideniaz trecerea anormal a contrastului
ntre caviti. Relev morfologia structurilor interne cardiace (pilieri, septuri, aparat
valvular), ajut la calcularea volumului sistolo-diastolic, a funciei de ejecie i a
diametrelor cavitilor, la analiza debitelor anormale n unturi sau regurgitri (ex.
n insuficiena valvular).
Pentru opacifierea arterelor coronariene (n cardiopatia ischemic cronic,
iar n primele 6 ore postinfarct miocardic n scop terapeutic dezobstruant), a
trunchiului brahiocefalic, a carotidelor, se recurge la cateterizare selectiv tot prin
tehnica transfemural Seldinger. n explorarea vaselor mari angiografia este un
examen indispensabil pentru orice manevr chirurgical pe axul aortic
toracoabdominal. Permite examinarea aortei i a ramurilor sale, ns numai n
compartimentul intravascular; dat fiind caracterul invaziv ea nu poate fi repetat
fr riscuri.
Este indicat n bolile valvulare aortice (insuficiena aortic), anevrismele
aortice, anomaliile congenitale (persistena canalului arterial, coarctaia aortei), n
ateromatoza cu fenomene ischemice cerebrale sau pe membrele superioare (pentru
stabilirea sediului ateroamelor), n stenozele arterelor emergente,
ct i n cazul formaiunilor expansive periaortice. Are i rol terapeutic n
angioplastiile cu cateter Grntzig i instalare de stent-uri. Angio-CT este un
examen invaziv complementar angiografiei permind studiul peretelui, al
coninutului, dar i raporturile aortei cu organele din jur. Realizeaz un studiu
anatomic precis i individualizeaz leziunile i extensia lor, permind
supravegherea leziunilor aortice pre- i postoperator.
IRM este o tehnic ce se prefer n cazul pacienilor alergici la substanele
iodate i care nu pot beneficia de examen angiografic, dar nu se poate practica n
cazurile n care exist pace-maker, clipsuri feromagnetice pe vase i la cei asistai
respirator.
Anevrismul de aort toracic nu este explorat suficient de bine prin
examenul ecografic, poriunea superioar a aortei toracice fiind greu accesibil.
Examenul angiografic este contraindicat n urgene, n alergii la iod sau atunci cnd
exist suspiciunea de ruptur, de aceea se recurge la examenul CT care aduce date
despre riscul evolutiv al anevrismului, dimensiunile lui, eventuala existen a unui
anevrism bipolar; de asemenea, poate aduce date despre etiologie i permite
supravegherea leziunilor neoperate.
IRM furnizeaz informaii despre dimensiunile leziunilor, grosimea
peretelui (cu aceeai acuratee ca examenul CT i ecografic i mai fidel dect
examenul angiografic) fiind recomandat doar cnd exist pacieni alergici la iod i
cnd se impune studiul valvulei aortice.
Pentru anevrismele aortei toraco-abdominale se va recurge la explorarea
ultrasonografic i mai ales la ecografia transesofagian, angiografie i eventual la
examenul CT, care nu evideniaz stenoza ostiumului colateralelor aortei, dar poate
determina exact dimensiunile anevrismului, limitele lui fa de diafragm, extensia
la arterele vertebrale i identific un eventual tromb n raport cu ostiumul arterelor
intercostale.
Pentru anevrismele aortei abdominale, examenul ecografic permite
precizarea cu uurin a diagnosticului, dar la leziunile de peste 5 cm se vor
practica angiografia i eventual CT care pot releva o eventual asociere cu un

54
anevrism toracic, nivelul acestuia fa de arterele renale i eventualele anomalii de
origine ale acestora, existena unui rinichi n potcoav i vascularizaia digestiv.

Fig. 1.21: Anevrismul de aort
A. Aort toracic alungit, cu dilataie anevrismal; B. Anevrism de aort toracic [8]

Pentru anevrismele complicate (ruptur, disecie), examenul ecografic se
va face de prim intenie, iar CT i eventual IRM se vor efectua numai la pacienii
stabili hemodinamic, permind precizarea raporturilor diseciei fa de vasele
emergente din aort.
n stenozele aortei toracice descendente, arteriografia este necesar pentru
a preciza limitele stenozei i vascularizaia medular (emergena nalt a arterelor
Adamkiewicz). Examenul CT ajut la alegerea cii de abord pentru aortografie (n
cazul stenozelor, aortografia se face prin cateterizare femural Seldinger, iar n
cazul ocluziilor se face pe cale axilar) i poate evidenia ngroarea peretelui aortic
(coarctaia atipic a aortei descendente care este de fapt cea mai frecvent arterit
Takayasu). IRM vizualizeaz aorta supra- i substenotic i este util la
supravegherea postoperatorie.
Pentru stenozele aortei abdominale se recurge la examenul ecografic
Doppler care arat nivelul i dimensiunile stenozei, eventual existena trombozei.
Aortografia este indispensabil pentru localizarea stenozei, iar atunci cnd
deceleaz i existena unui anevrism, boala Takayasu este foarte probabil.
n coarctaia istmic i n celelalte anomalii congenitale (hipoplazie,
anomalii de poziie) sunt utile IRM, cine-IRM, TDM eventual (n lipsa IRM),
aortografie.
n aortopatia emboligen examenul CT este de nenlocuit i poate preciza
ntinderea leziunii. Pentru bilanul unei embolii arteriale se va efectua examenul
CT de ansamblu al aortei toracice i abdominale, care permite i confirmarea
trombozei murale a aortei.
n traumatismele aortei CT i IRM au indicaii reduse (doar pentru bilanul
lezional al politraumatizatului); diagnosticul clinic trebuie s fie rapid i intervenia
nu trebuie amnat.
CT i IRM au un rol important n supravegherea postoperatorie a
protezelor.
55
Pentru ocluziile proximale ale arterelor pulmonare se va recurge la
radiografie toracic i examen scintigrafic care pot releva existena unei zone de
infarct pulmonar. n ocluziile cronice ale arterelor pulmonare examenul CT poate
releva existena unei fibroze mediastinale, iar angiografia pulmonar selectiv arat
ntinderea ocluziei.
n anevrismele pulmonare se poate remarca dilataia arterei pulmonare
chiar pe radiografia toracic standard (este util i fluoroscopia); examenul CT va
demonstra eventual prezena trombilor n anevrism, iar angiografia precizeaz
numrul anevrismelor, caracterul uni- sau bilateral, posibilitatea de exerez sau
embolizare a aortei.
Patologia aortei abdominale i a venei cave inferioare cu ramurile lor va fi
tratat n volumul afeciunilor chirurgicale ale abdomenului.
1.6.6. FLEBOGRAFIA
Pentru explorarea venelor mari se va recurge la flebografie, cavografie sau
flebografie selectiv (cnd se cateterizeaz venele renale, suprarenale, spermatice
etc.) Indicaii: studiul trombozelor, al formaiunilor expansive compresive din
vecintatea venelor, anomalii vasculare. Flebografia VCS este indicat n studiul
sindromului de compresiune mediastinal (neoplasm bronic invaziv, tumori
ganglionare, mediastinale) i este necesar pentru inventarul preoperator al
cancerului bronic. Se realizeaz prin puncie direct bilateral a venelor de la plica
cotului, cu ace-cateter groase.
Flebografia VCI, indicat n cazul compresiunilor extrinseci (tumori,
ganglioni), n tromboze i naintea manevrei de plasare a unui filtru cav inferior
antiembolic, se realizeaz prin puncionarea direct i cateterizarea ambelor vene
femurale (se vor vizualiza venele femurale comune, iliace externe, VCI i uneori
vena lombar ascendent stng).
n patologia VCI, examenul CT este indicat pentru stabilirea diagnosticului
etiologic al compresiunilor extrinseci, pentru bilanul extensiei neoplazice, n
supravegherea postterapeutic i pentru ghidarea punciei biopsie.
IRM nu ofer date suplimentare fa de CT; nu poate diferenia tumorile
benigne de cele maligne, dar poate diferenia esutul fibros cicatriceal de recidiva
tumoral. IRM este util chirurgului pentru c poate preciza dac confluentul
Pirogoff, vena subclavicular i jugular intern sunt interesate n procesul tumoral.
n aceast patologie examenul eco-Doppler este deasemeni foarte important.

1.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A
VASELOR PERIFERICE

Metoda esenial n explorarea vascular, arteriografia i mai nou
angiografia cu substracie digital (DSAg), introdus n practic din 1985, este o
tehnic invaziv de vizualizare a vaselor dup opacifierea lor prin injectarea
intraarterial a unui produs de contrast iodat hidrosolubil sau mai recent, fr
contrast n cazul angiografiei RMN. Arteriografia prin puncia i injectarea direct

56
a contrastului (anterograd sau retrograd) se folosete mai rar i cuprinde:
aortografia abdominal prin puncie translombar (metoda Dos Santos) indicat
n cazul obstruciei complete iliace i/sau femurale bilaterale survenite n
ateromatoza carefur-ului aortic i n studiul arteriopatiei obliterante a membrelor
inferioare; arteriografia femural, folosit mai ales n scop terapeutic n timpul
angioplastiei translumenale anterograde; arteriografia brahial, indicat n
inventarierea leziunilor traumatice i tumorale ale membrului superior ca i
arteriografia prin puncionarea arterei axilare, ambele folosite n prezent mai ales
ca preambul pentru tehnica Seldinger de cateterizare aortic.
Cateterismul arterial percutan se efectueaz cel mai frecvent prin tehnica
Seldinger i este indicat n: traumatisme arteriale (hematom pulsatil, ruptur
arterial, contuzie); arterita obliterant, arteriopatii fibrodisplazice, metabolice,
inflamatorii; ateromatoza cu o serie de consecine (stenoze, tromboze), anevrismele
arteriale i/sau arterio-venoase.
Alte metode de explorare vascular periferic sunt ultrasonografia cu
velocimetrie Doppler i ecotomografia, metode nesngernde indolore i
inofensive care permit cunoaterea precis a vitezei sngelui n orice punct al
axului aretrial sau venos i care aduc indicii asupra paramentrilor hemodinamici
eseniali ca: debitul, presiunea i gradienii ei, supleea peretelui i rezistena
arteriolo-capilar. Aceti indicatori permit la rndul lor precizarea gradului stenozei
spontane sau posturale, valoarea supleanei, topografia i debitul fistulei arterio-
venoase, caracterul organic sau funcional al tulburrilor circulatorii distale.
Examenul se efectueaz cu ajutorul unor sonde sectoriale de 5 sau 7,5 MHz sau
sonde ecotomografice sectoriale sau liniare de 7,5 MHz sau mai mult. Pentru
diagnosticul afeciunilor arterelor i venelor terminale ale extremitilor sunt
necesare alte investigaii ca pletismografia, capilaroscopia, examenul Doppler cu
laser. Asocierea acestor explorri neinvazive va permite studiul corect al vaselor
periferice i va indica necesitatea i eventual tipul de arteriografie ce trebuie
efectuat.
Angioplastia endolumenal percutan a arterelor periferice i viscerale
(AEP) este o tehnic nechirurgical de tratament al stenozelor i ocluziilor
vasculare introdus de Dotter i Judkins n 1964, iniial ca tratament al leziunilor
ateromatoase a membrelor inferioare. Tehnica const n repermeabilizarea sau
lrgirea lumenului vascular prin introducerea percutan a unui cateter dilatator
pn la obinerea unui flux satisfctor n aval de stenoz. Aceast metod de
radiologie intervenional s-a dezvoltat mult dup introducerea n 1976 a
cateterului cu balona Grntzig.
Dezvoltarea tehnicilor neinvazive de explorare (US, examenul Doppler) i
DSAg pe cale venoas permite efectuarea unui bilan funcional i anatomic n
stadii precoce ale afeciunilor arteriale. De aceea este foarte legitim indicaia de
dilataie la un pacient ce prezint o stenoz izolat a arterelor iliace sau femurale
superficiale dac aceasta este la originea unei claudicaii. AEP este de asemenea
indicat n: stenoza trunchiurilor supraarteriale aortice (leziuni ateromatoase
fibrodisplazice), coarctaia de aort toracic (n primii ani de via), dilataia aortei
abdominale (cu precauia de a nu antrena leziuni ale plexurilor nervoase
periaortice), dilataia trunchiurilor arteriale digestive (dubla atingere celiac i
mezenteric superioar, cu sindrom de ischemie cronic intestino-mezenteric) i
57
pentru arterele renale la transplantul renal. AEP este o metod dificil i grevat de
complicaii n cazul leziunilor emboligene (plci ateromatoase mari ulcerate), pe un
perete vascular de proast calitate sau n cazul ocluziilor recente complete datorate
unui trombus friabil, cel mai frecvent survenit pe o stenoz preexistent, cnd
exist riscul major de migrare a trombusului. AEP poate fi considerat o alternativ
de tratament dar poate fi i asociat la alte tehnici terapeutice (de exemplu
chirurgia vascular).

Fig. 1.22: Imagistica vaselor periferice
A. Tromboz a arterei femurale superficiale;
B. Anevrism al arterei poplitee; - aspecte angiografice

Pentru studiul venelor se va recurge la examenul ultrasonografic cu
Doppler i de asemenea la flebografie care rmne examenul de referin;
flebografia ascendent furnizeaz detalii morfologice, iar cea retrograd exploreaz
funcia valvular.
n flebita acut, flebografia ascendent furnizeaz un bilan anatomic
precis i complet al leziunilor. n flebita cronic, flebografia apreciaz starea
venelor profunde (prezena de sechele postflebitice, persistena unei obstrucii a
unui trunchi colector) i valoarea circulaiei colaterale. Dac se are n vedere o
intervenie chirurgical, atunci este util i o flebografie retrograd care cuantific
insuficiena valvular.
Pentru bilanul emboliei pulmonare flebografia este obligatorie tiut fiind
c n majoritatea cazurilor exist n antecedente o tromboflebit acut fr semne
clinice evidente. De asemenea, flebografia mai este indicat n bilanul cordului
pulmonar cronic postembolic (pentru a evalua importana bolii postflebitice i a
cuta semnele unei tromboze recente), n insuficiena valvular primitiv sau
dobndit pentru bilanul preoperator i n cazul investigrii unei compresiuni
venoase extrinseci sau a unor malformaii venoase.

58

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Armstrong P., Wastie M.L.: Diagnostic and Interventional Radiology in Surgical
Practice, Ed. Chapman & Hall Medical, 1997
2. Buthiau D., Chaunier P., Piette J.C.: TDM et IRM cliniques Pneumologie et
Cardiologie, Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
3. Buthiau D., Piette J.C., Khayat D., Nizri D.: TDM et IRM cliniques Hepatologie,
Gastroenterologie, etc Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
4. Chileag Gh.: Radiologie Medical, vol. I, Ed. Litera, Bucureti, 1986
5. Codorean I., Buceag Gh.: Imaginea scintigrafic n practica clinic, Ed. Militar,
Bucureti, 1985
6. Daniil C.: Metode i tehnici uzuale n roentgendiagnostic, Ed. Polirom, Iai, 1999
7. Grigora M., Moisii L.: Colecia imagistic a Clinicii Radiologice - Laboratorul CT,
8. Kossoff M.B.: Ultrasound of Breast, World J. Surg. 24, 143-157, 2000
9. Lee J.K.T., Sagel S.S., Stanley R.J.: Computed Body Tomography (With MRI
Correlation), Ed. Raven Press, 1989
10. Marcel Micluia: Radiodiagnosticul afeciunilor mamare, Ed. Medical,
Bucureti, 1973
11. Movan L.: Encyclopdie mdico-chirurgicale (dite sur fascicules mobiles),
Ed. Techniques, Paris;

59

CAPITOLUL 2

PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI

1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
2. GUA
3. HIPERTIROIDIILE
4. TIROIDITE
5. CANCERUL TIROIDIAN

60

61

2.1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
2.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL
Tiroida este o gland endocrin, nepereche, median, avnd forma literei
H sau de fluture situat n regiunea cervical anterioar, subhioidian, n loja
tiroidian, care este delimitat astfel (fig. 2.1, 2.2):
a. anterior - musculatura subhioidian (nvelit n aponevroza cervical
superficial i mijlocie) dispus n dou planuri: superficial reprezentat de
muchii sterno-cleido-hioidian i omohioidian - aflai n dedublarea aponevrozei
cervicale superficiale i planul profund cu muchii sterno-tiroidian i tiro-
hioidian aflai n dedublarea aponevrozei cervicale mijlocii;
b. lateral - muchii omohioidian i sterno-cleido-mastoidian;
c. posterior - traheea i esofagul, coloana vertebral cu musculatura adiacent
i pachetul vasculo-nervos al gtului. [3,6,10,12,17,18]
Stratigrafic, la acest nivel, se descriu de la suprafa n profunzime,
urmtoarele planuri: piele, esut celular subcutanat, muchiul pielosul gtului,
aponevroza cervical superficial cu muchii omohioidian i sterno-cleido-
hioidian, aponevroza cervical mijlocie cu muchii sternotiroidian i tirohioidian,
capsula peritiroidian i capsula fibroas proprie a glandei (fig. 2.1). Importante
pentru abordul chirurgical al glandei sunt venele jugulare anterioare cu arcada lor
anastomotic situate superficial, imediat sub pielosul gtului ntr-o expansiune a
aponevrozei cervicale superficiale i care la nevoie pot fi ligaturate i secionate
[2,3,19]. Tiroida este alctuit din doi lobi unii printr-o punte de esut glandular -
istmul; lobii tiroidieni au forma unei piramide triunghiulare cu vrful cranial
prezentnd o fa intern n raport intim cu laringele, traheea i esofagul, o fa
extern acoperit de muchii subhioidieni i sterno- cleido- mastoidian i o fa
posterioar n raport cu pachetul vasculo- nervos al gtului. Dintre cele trei
margini, cea mai important din punct de vedere chirurgical este cea postero-

62
intern datorit raporturilor strnse cu nervul recurent i glandele paratiroide
[3,17].
La nivelul istmului poate exista o prelungire superioar, piramida lui
Lalouette. Pe seciune transversal, glanda are forma unei potcoave orientate cu
concavitatea posterior, mulat pe laringe i trahee [1,2,10,11,17].
Tiroidei i se descrie o capsul proprie, fibroas, extrem de aderent de
parenchimul propriu-zis i capsula peritiroidian (Charpy) alctuit din esut
conjunctiv lax care permite gsirea unui plan de clivaj pentru izolarea i
mobilizarea glandei n timpul interveniei chirurgicale. Capsula peritiroidian este
bine reprezentat anterior, iar posterior se transform ntr-o condensare fibroas n
care sunt situate paratiroidele i recurenii [3,12,18].
Mijloacele de fixare ale glandei tiroide sunt reprezentate de ligamentele
tirotraheale i tirolaringiene, mediane i laterale, (Gruber i Sapey) prin care ader
la laringe i trahee. De asemenea, arterele tiroidiene superioare au rol important n
susinerea glandei, iar capsula peritiroidian, datorit esutului conjunctiv lax
permite mobilizarea tiroidei cu deglutiia n sens craniocaudal, sinergic cu
conductul aero-digestiv. [3,6,10,12,17]

Fig. 2.1: Seciune transversal la nivelul vertebrei C7
adaptat dup G. Paturet
a.- tiroida; b.- traheea; c.- esofagul cervical; d.- pachetul vasculo- nervos al gtului;
e.- paratiroida stg. superioar; f.- n. recurent dr.; g.- m. sterno- cleido- hioidian;
h.- m. sternotiroidian; i.- m. omohioidian; j.- aponevroza cervical mijlocie;
k.- m. sterno- cleido- mastoidian; l.- v. jugular anterioar i aponevroza cervical
superficial;m.- tegument, esut celular subcutanat i cu m. pielosul gtului;
n.- teaca peritiroidian Charpy.

Vascularizaia tiroidei:
Debitul sanguin la nivelul tiroidei este n medie de 80 ml/ min, de 3 - 4 ori
mai mare dect la nivelul creierului; de aceea putem ncadra chirurgia tiroidei n
chirurgia vascular [3].

63
Vascularizaia arterial [2,3,12] este asigurat de:
a. artera tiroidian superioar este ram colateral al arterei carotide
externe. De la origine se orienteaz caudal spre polul superior al glandei
distribuindu-se prin 3-4 ramuri (de obicei, unul anterior, altul posterior i unul
extern). Artera tiroidian superioar este n raport intim cu ramul extern al nervului
laringeu superior care se insinueaz printre ramurile arteriale distribuindu-se
muchiului crico-tiroidian. ntre cele dou artere tiroidiene superioare (dreapt i
stng) poate exista o anastomoz supraistmic care poate fi lezat n timpul
diseciei chirurgicale.
b. artera tiroidian inferioar ia natere din artera subclavicular prin
trunchiul tirobicervicoscapular; i se descriu mai multe poriuni:
- vertical - imediat dup emergen, n care artera are raport cu marginea
intern a muchiului scalen anterior, fiind situat ntre carotida comun i artera
vertebral;
- orizontal - intersectnd lanul simpatic cervical;
- ascendent - descriind o curb cu concavitatea superior, abordnd polul
inferior al glandei tiroide prin trei ramuri: inferioar, superioar i profund. La
acest nivel este n raport cu nervul recurent care poate trece naintea, napoia sau
printre ramurile arterei. Pentru a evita leziunile recurentului se recomand
ligatura arterei la 1 - 2 cm de tuberculul carotic (Chassaignac) sau ligatura
ramurilor tiroidiene la intrarea lor n capsula proprie a tiroidei. La nivelul
marginii postero-interne a glandei poate exista o arter anastomotic ce
vascularizeaz glandele paratiroide inferioare.

c. artera Neubauer - inconstant, este descris n 10% din cazuri, avnd
origine variabil: din crosa aortei, carotida comun dreapt, trunchiul brahio-
cefalic i foarte rar, din subclavie sau din mamara intern. Artera are un traiect
Fig. 2.2: Seciune CT la nivelul vertebrei C 7

64
ascendent pe faa anterioar a traheei abordnd glanda la nivelul marginei
inferioare a istmului [1,2,3,6,12,17].
Venele tiroidiene iau natere din reelele perifoliculare care formeaz un
plex peritiroidian la suprafaa glandei. De la acest nivel, se formeaz venele:
tiroidiene superioare (care prin trunchiurile tirolingofaciale se vars n jugulara
intern), tiroidiene mijlocii (care contribuie la formarea jugularei interne) i
tiroidienele inferioare care se vars n subclavie [1,2,3,20].

Circulaia limfatic:
Limfa este drenat iniial de o reea perifolicular, apoi subcapsular de
unde este preluat de trunchiurile limfatice colectoare spre ganglionii cervicali
superficiali i profunzi, astfel:
- trunchiurile colectoare supero-mediane dreneaz limfa spre ganglionii
delphieni prelaringieni (Poirier);
- colectoarele latero-superioare dreneaz n limfonodulii jugulari interni;
- trunchiurile latero-inferioare dreneaz direct n ganglionii unghiului venos
dintre jugulara intern i trunchiul brahio - cefalic;
- trunchiurile colectoare infero-mediane dreneaz spre limfonodulii pretraheali
i recureniali [2,3].
De la aceast prim staie ganglionar, limfa ajunge n ganglionii transveri
care mpreun cu cei spinali i jugulari formeaz triunghiul limfatic al gtului
(Rouvire).

Fig. 2.3: Anatomia glandei
tiroide
adaptat dup Agur. M. R. Anne [1]

a.- membrana tirohioidian; b.- a.
laringian sup.; c.- m. constrictor
inf. al faringelui; d.- n. laringeu
extern, e.- a. i v. tiroidian sup.
stg.; f.- ligamentele tirotraheale,
g.- traheea, n. recurent stg. i ggl.
recureniali; h.- pachetul vasculo-
nervos al gtului stg.; i.- pachetul
vasculo- nervos al gtului dr.; j.- a.
subclavicular dr.; k.- v. jugular
ant., l.- ductul toracic;m.- m. sterno-
tiroidian; n.- ggl. jugulari; o.- m.
crico- tiroidieni; p.- ggl.
prelaringian Poirier; q.- ggl.
pretraheali

q
65
Existena acestor trei curente limfatice: ascendent (spre limfonodulii
prelaringieni i jugulari interni), lateral (spre ganglionii jugulari interni) i inferior
(spre limfonodulii recureniali i jugulari interni) explic metastazarea pe cale
limfatic a neoplaziilor tiroidiene. n cazul interveniilor oncologice pe tiroid i
paratiroide, aceste relee ganglionare trebuie extirpate neck dissection
[1,2,11,12,20].
Inervaia tiroidei:
Inervaia musculaturii subhioidiene este asigurat de filete nervoase din
ansa hipoglosului (ansa cervicalis), iar a planurilor superficiale tegumentare de
ramura transvers a plexului cervical C
2
-C
4
. Inervaia tiroidian propriu-zis este
vegetativ, simpatic i parasimpatic provenind din ganglionii simpatici cervicali
superiori mijlocii, inferiori i respectiv din vag. Filetele nervoase
ajung n gland prin plexurile perivasculare adiacente arterelor i venelor tiroidiene
[2,3,11].

Raporturile glandei tiroide:
Tiroida prezint raporturi importante cu: traheea, esofagul, pachetul
vasculo-nervos al gtului, nervii recureni, paratiroidele i ramura extern a
nervului laringeu superior.
Nervii recureni, ramuri din vagi, sunt situai n anul traheo-esofagian
(cel drept fiind mai anterior) i sunt n raport intim cu marginea postero-intern a
lobilor tiroidieni. Exist variante anatomice multiple a dispoziiei recurenilor; de
aceea fiecare caz trebuie considerat ca fiind particular. Lezarea lor n timpul
diseciei chirurgicale determin paralizia corzilor vocale, cu disfonie (cnd leziunea
este unilateral) sau insuficien respiratorie acut - asfixie (n leziunile bilaterale),
necesitnd traheostomie permanent. [2,3,17,18]
Ramura extern a nervului laringeu superior coboar pe marginea
inferioar a muchiului constrinctor inferior a faringelui, fiind n raport cu artera
tiroidian superioar i polul superior al glandei i inerveaz muchiul crico-
tiroidian [3].
Paratiroidele, n numr de patru, sunt glande ovoidale sau lenticulare de
culoare brun- glbuie, cu un diametru ntre 3 i 12 mm, n contact cu marginea

Fig. 2.4: Histologia glandei tiroide
adaptat dup Wagner R.C., Hossler F.E. [22]
a.- aspect histologic de gland tiroid (T), cu foliculi i paratiroid (Pt); b.-
foliculi tiroidieni, coloraie tricromic.

Pt
T
b b. a.

66
postero-intern a lobilor tiroidieni. Detaliile anatomice vor fi studiate n continuare
(cap. 3.2.) [3,10].
Histologia glandei tiroide:
Microscopic (fig. 2.4), tiroida este format din foliculi (acini glandulari),
grupai n lobuli delimitai prin esut conjunctiv cu vase i nervi. Foliculii sunt
sferici sau ovalari i sunt delimitai de tireocite care n mod normal sunt celule
cuboidale; n hiperfuncie acest epiteliu devine cilindric, iar n hipofuncie este
aplatizat. Acinii conin coloid, cu coninut ridicat de iod. Aspectul microscopic
variaz cu vrsta, foliculii avnd un coninut redus de coloid n copilrie i la
btrnee [3,4,12].
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI
Tiroida, prin hormonii pe care i secret i excret, (tiroxina,
triiodotironina i calcitonina) este implicat n controlul metabolismului celular i
al echilibrului fosfo-calcic. Funcionalitatea normal a glandei este n strns
legtur cu circuitul iodului (fig. 2.6).
Metabolismul iodului:
Iodul aparine grupei halogenilor i este unul din oligoelementele eseniale
pentru organismul uman. Intr n structura hormonilor tiroidieni fiind astfel
implicat n ntregul metabolism.
Pentru o biosintez hormonal tiroidian normal, necesarul zilnic este de
minimum 100 g; doar 30% este absorbit din tubul digestiv (n mai puin de 1 or)
i este extras din snge, n principal, de dou organe: tiroida (cca.
2
/
3
) i rinichiul.
Cantiti minore sunt reinute la nivelul glandelor salivare, mucoasa gastric,
placenta, glandele mamare i suprarenale [7,8,16].
Aportul insuficient de iod duce la diminuarea sintezei hormonilor tiroidieni
(hipotiroidie) i hipertrofia compensatorie a glandei determinnd la adult aa
numita gu endemic sau distrofia endemic tireopat. Existena deficitului de
iod, nc din viaa intrauterin (n sptmna a 4-a ncepe sinteza hormonilor
tiroidieni) sau din copilrie determin apariia cretinismului guogen. Aceste
afeciuni sunt ntlnite n zone n care iodul teluric este n cantitate redus (zonele
alpine). Administrarea profilactic a iodului sub forma srii iodate n regiunile cu
gu endemic rezolv aceste probleme [9,13,19].
Studii recente [13] avertizeaz c prezena excesiv a iodului n alimentaie
(peste 1000 g/zi) ar favoriza apariia bolilor tiroidiene i n special a cancerului
tiroidian. Ali autori consider dieta bogat n iod i seleniu (sare de mare) ca factor
protector n afeciunile tumorale mamare benigne sau maligne [4].
Iodul este captat i depozitat de tiroid sub forma organic de unde este
excretat (hormoni tiroidieni) n curentul sanguin. Dup degradarea hormonilor
tiroidieni o parte din iod reintr n circuitul metabolic, iar restul este excretat pe
cale renal i intestinal; se poate vorbi de un circuit hepato-entero-hepatic al
iodului. n sindroamele diareice cronice sau acute, iodul ca i alte oligoelemente,
nutriente i vitamine nu este absorbit i se elimin prin fecale; astfel, n context
endemic, se poate accentua o hipotiroidie. O mic parte este excretat prin lapte
[5,7,8,12,23].
67
Hormonii tiroidieni iodurai:
Principalii hormoni tiroidieni sunt tiroxina i triiodotironina (T
4
i
respectiv T
3
), dei se pare c T
4
joac doar rolul unui precursor hormonal, T
3
fiind
singurul hormon activ din punct de vedere funcional [8].
Sinteza i excreia H.T.I. (hormoni tiroidieni iodurai) se realizeaz n
etape; didactic acestea sunt prezentate astfel:
1. Captarea iodului n gland:
Transportul iodului din plasm n celulele tiroidiene foliculare se
realizeaz activ printr-o pomp de iod cu consum de ATP; aceasta poate realiza
obinuit o concentrare a iodului de 20 de ori (raport iod plasmatic/ iod celul
folicular de
1
/
20
); n condiii patologice (tireotoxiocoze) concentrarea poate crete
pn la
1
/
500
. Aceast pomp este inhibat de ouabain (strofantin).
2. Oxidarea:
n celula folicular, iodul este oxidat sub aciunea unei peroxidaze i apoi
este transformat n iod atomic, care va fi transportat pasiv prin polul apical al
celulei foliculare n substana coloidal (format din tiroglobulin - glicoprotein
cu GM mare, 670 KDa - alctuit din 25 molecule de tirozin) [8,12].

SCOARA CEREBRAL
HIPOTALAMUS
HIPOFIZA
excitaii
TRH
+
TSH
+
T3 T4
--
-
-
IOD
IOD
Fig. 2.5: Reglarea funciei tiroidiene

68
3. Organificarea iodului:
Iodinarea succesiv a moleculelor de tirozin din structura tiroglobulinei se
realizeaz sub aciunea iodinazei; ntr-o prim etap, rezult monoiodtironina
(MIT), apoi diiodotironina (DIT); cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va
conduce la T
3
, iar din condensarea a dou molecule de DIT rezult T
4
.
n cantiti reduse se gsete n gland revers-T
3
(form inactiv a
hormonului). Dup Haulic [8] procentele de produi iodurai din gland sunt
urmtoarele: 24% MIT, 33% DIT, 35% T
4
, 7% T
3
i 1% rT
3
.
4. Excreia hormonilor tiroidieni:
Tiroglobulina este internalizat prin pinocitoz i apoi degradat de ctre
enzimele lizozomale din celulele foliculare, rezultnd T
3
, T
4
(care sunt eliberai n
circulaie), MIT i DIT. Produii mono- i diiodai sufer un proces de deiodare,
iodul este recaptat de celulele tiroidiene, reintrnd astfel n ciclul de producie
hormonal. Unele molecule de tiroglobulin sunt descrcate intacte n curentul
sanguin, evitnd degradarea enzimatic, datorit unui receptor de tiroglobulin de
pe celula folicular (megalina) [15]. Hormonii tiroidieni circul n cea mai mare
parte legai de proteine plasmatice specifice: albumina (TBA - Thyroid Binding
Albumin), prealbumin (TBPA - Thyroid Binding Prealbumin) i TBG (Thyroid
Binding Globulin). Afinitatea maxim este a globulinelor i apoi a TBPA i
respectiv TBA. T
3
este legat mai slab de proteine fiind eliberat mai rapid, iar
activitatea sa fiziologic este de 3-4 ori mai mare dect a T
4
. Doar o mic parte din
H.T.I. circul n stare liber (free - T
3
, free - T
4
) [5,7,8,12].
La nivelul esutului int, T
4
este transformat n T
3
i rT
3
, T
4
jucnd rolul
unui prohormon [7,8,12]. Hormonii tiroidieni sunt metabolizai la nivel hepatic
prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare [7,8].
Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni:
Reglarea funciei tiroidiene (fig. 2.5) este complex i se realizeaz prin
intermediul unor mecanisme centrale i periferice.
1. Mecanismele centrale:
Diversele excitaii nervoase (frig, emoii etc.) determin descrcarea unui
mare numr de mediatori la nivelul structurilor corticale i subcorticale care vor
controla secreia de TRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor
hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port-hipofizar la nivelul
adenohipofizei determinnd stimularea secreiei de TSH (hormonul tireotrop
adenohipofizar - Thyroid Stimulating Hormone), care controleaz direct
metabolismul hormonilor tiroidieni acionnd pe mai multe niveluri [7,8,12].
2. Reglarea periferic:
Este realizat pe baza nivelurilor plasmatice ale T
3
i T
4
printr-un
mecanism de feedback negativ (creterea concentraiei H.T.I. inhib secreia TSH
i probabil a TRH).
Concentraia plasmatic a iodului influeneaz sinteza hormonal,
concentraiile mici stimulnd biosinteza, iar cele mari inhibnd-o, ceea ce
fundamenteaz administrarea preoperatorie a soluiei Lugol n hipertiroidii; iodul
n doze mari reduce i vascularizaia tiroidei parenchimul glandei devenind mai
ferm facilitndu-se astfel intervenia chirurgical [5,12,16].

69
Derivaii de thiouracil i imidazol (antitiroidiene de sintez) blocheaz
secreia hormonal prin inhibarea iodinrii, dar determin creterea n volum i
vascularizaia glandei; de aceea este indicat ntreruperea lor cu minimum dou
sptmni nainte de intervenie. Hiperestrogenemia produce stimularea funciei
tiroidiene, ca i catecolaminele (tiroida acioneaz sinergic cu sistemul nervos
simpatic), iar cortizolul i ACTH inhib TSH i sinteza T
3
i T
4
.

Efectele TSH
iodocaptarea prin stimularea pompei de iod
iodinarea tireoglobulinei
cuplarea MIT + DIT, DIT + DIT
sinteza tiroglobulinei
eliberarea T
3
i T
4

TRH
Tabelul 2.1: Efectele TSH

Aciunile hormonilor tiroidieni:
Hormonii tiroidieni stimuleaz toate reaciile metabolice; cresc consumul
de oxigen i metabolismul energetic al tuturor esuturilor i organelor cu excepia
creierului, splinei, plmnilor, retinei i gonadelor.
La nivelul metabolismului proteic, H.T.I. cresc att procesele de
catabolism ct i de anabolism (cretere i dezvoltare), stimulnd sintezele
enzimatice i favoriznd aciunea hormonului somatotrop [7,8].
H.T.I. mobilizeaz lipidele din esutul adipos crescnd acizii grai liberi i
favoriznd oxidarea lor la nivel celular; n general, cresc turnover- ul lipidic ceea
ce are ca efect scderea concetraiei plasmatice a colesterolului, fosfolipidelor i
trigliceridelor.
Asupra metabolismul glucidic, [7,8] T
3
i T
4
au efecte hiperglicemiante
(acioneaz sinergic cu adrenalina i sistemul simpatic - probabil prin -receptori),
determinnd stimularea n exces a celulelor pancreatice productoare de insulin
ceea ce poate duce la agravarea sau apariia unui diabet.
Hormonii tiroidieni sunt absolut necesari pentru dezvoltarea i maturarea
centrilor nervoi (stimuleaz mielinizarea i ramificarea neuronal), absena lor
ducnd la cretinism. Excesul de T
3
i T
4
produce tireotoxicoz.
Fiziopatologie:
Afeciunile glandei tiroide (inflamatorii sau neoplazice) determin dou
categorii de sindroame: hiperfuncia i hipofuncia tiroidian. La aceast patologie
primar a glandei tiroide se adaug interesarea secundar a funciei tiroidiene
prin deficite ale controlului axului hipotalamo- hipofizar (panhipopituitarism) sau
absena aportului exogen adecvat de iod (gua endemic). Prezentm pe scurt,
comparativ, n tabelul 2.2 afectrile din hipo- i hipertiroidie, detaliile urmnd a fi
studiate la capitolele respective [5,7,8,12].

70

Hipertiroidie Hipotiroidie
Metabolism protidic
Catabolism cu slbire i
topirea maselor
musculare.
Bilan azotat pozitiv dar
cu anabolism sczut.
Metabolism lipidic
Emaciere;
Scderea concentraiei
colesterolului i
trigliceridelor n snge.
Colesterol crescut, cu
risc de ateroscleroz.
Metabolism glucidic
Hiperglicemie pn la
diabet.
Absorbie intestinal
redus a glucozei.
Echilibrul
hidroelectrolitic
Creterea lichidului
extracelular cu edem.
Retenie de ap i
degradarea
mucopolizaharidelor cu
mixedem
Metabolismul bazal
Crete consumul de oxigen
i producerea de cldur
Scderea
metabolismului bazal
Aparat
cardiovascular
Sindrom hiperkinetic cu
creterea debitului
cardiac, tahicardie,
tulburri de ritm.
Scderea debitului
cardiac prin infiltrarea
mixedematoas a
fibrelor miocardice.
Sistem nervos
Hiperexcitabilitate,
nervozitate, insomnii,
exoftalmie.
Apatie, lentoare, pn
la com.
Aparat digestiv
Diaree. Tranzit intestinal
ncetinit.
Aparat respirator
Suprasolicitarea funciei
respiratorii

Tabelul 2.2: Aciunile periferice ale hormonilor tiroidieni


1. Agur M.R. Anne: Grants Atlas of Anatomy, 9
th
Ed, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1991, 550 582
2. Bahuy P Tran: Les thyroidectomies, Encycl. Med. Chir, Paris, Technique
Chirurgicales, Torax, 42050, 4904
3. Caloghera C., Mogoeanu A., Bor D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, 17 25
4. Cann S.A., van Netten J.P.: Hypothesis: iodine, selenium and the developement of
breast cancer, Cancer Causes Control, 11 (2), 2000, 121 127
5. Dudley N.: The Thyroid Gland - Oxford Textbook of Surgery CD - Rom, Electronic
Publishing B.V. Rotterdam and Oxford University Press, 1995
6. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Ed. Didactic i
Pedagogic, 1999, 1 - 4
7. Groza P.: Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti 1991, 533 - 541
8. Hulic I.: Fiziologie uman, ed. a II- a, Ed. Medical, Bucureti 1997, 802 - 811
71
9. Hetzel B.S.: Iodine and neuro-psychological developement, J. Nutr., 130 (2S
suppl.), 2000, 493S - 495S
10. Ifrim M., Niculescu G.: Compendiu de anatomie, Ed. tiinific i Enciclopedic,
Bucureti, 1988, 309 311, 573 575
11. Ifrim M.: Atlas de anatomie uman, Ed. tiinific i Enciclopedic, Bucureti,
1984, 50 52
12. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 1675
13. Kim J.Y., Kim K.R.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients
wizh thyroid diseases, Yonsei Med. J., 41 (1), 2000, 22 - 28
14. Lien E.A., Nedrebo B.G.: Plasma total homocysteine levels during short - term
iatrogenic hypothyroidism, J. Clin. Endocrinol. Metab., 85 (3), 2000,
1049 - 1053
15. Marino M., Zheng G.: Role of megalin (gp 330) in transcytosis of thyroglobulin by
thyroid cells. A novel function in the control of thyroid hormone release,
J. Biol. Chem., 275 (10), 2000, 7125 - 7137
16. Mogoeanu A.: Fiziologia i fiziopatologia - Chirurgia tiroidei i paratiroidelor,
s.red. Caloghera C., Ed. Facla, Timioara, 1976, 27 - 42
17. Papilian V.: Anatomia omului, ed. a 6-a, vol. 2, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1982, 378 380
18. Rzeu V.: Chirurgie general, probe practice pentru examene i concursuri, Ed.
Rzeu, Piatra Neam, 1995, 55 70
19. Semiz S., Senol U., Bircan O.: Thyroid gland volume and urinary iodine excretion in
children 6 - 11 years old in an endemic area, J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 13 (3),
2000, 245 - 251
20. Testut L.: Anatomia Umana, Terza edizione italiana, Unione Tipografico Editrice
Torinese, Torino, 1923, 235, 540
21. Tonacchera M., Agretti P., Pinachera A.: Congenital hypothyroidism with impaired
thyroid response to thyrotropin (TSH) and absent circulating thyroglobulin: evidence
for a new inactivating mutation of the TSH receptor gene, J. Endocrinol. Metab.,
85 (3), 2000, 1001 - 1008
22. Wagner R.C., Hossler F.E.: www.udel.edu
23. Wartofsky L.: Diseases of the Thyroid - Harrisons Principle of Internal Medicine
CD -Rom, s. red. Wilson J.D., Braunwald E., 14- th Ed., McGraw - Hill inc., 1998

2.2. GUA
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC
n sensul su cel mai larg, termenul de gu (provenit din latinescul
guttur = gt, beregat) definete mrirea de volum a glandei tiroide, de origine
benign, excluznd etiologia inflamatorie i cancerul.
Aceast definiie, bazat aproape exclusiv pe criteriul anatomo- clinic, este
insuficient pentru ncadrarea nosologic a bolii denumit gu, n care
modificrile structurii glandei se adaug tulburrilor funcionale.

72
Pornind de la relaia strns dintre morfologia i funcia tiroidian
(determinant pentru ntreaga patologie a glandei), gua este modificarea
structural a tiroidei aprut ca urmare a incapacitii glandei, iniial neafectat
morfologic, de a asigura nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed-
back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizar rmas nealterat. Altfel
spus, modificrile funcionale le preced pe cele morfologice.

Din punct de vedere epidemiologic i etiopatogenic se disting trei entiti:
a. Gua familial - cauzat de factori genetici, fiind regsit la mai muli
indivizi din acelai grup familial;
b. Gua endemic - boala interesnd un numr semnificativ de locuitori din
aceeai zon geografic, la care este demonstrat ca determinant implicarea unui
factor de mediu (deficitul de iod) [6]. Aceast form a fost denumit de Milcu
distrofie endemic tireopat (DET);
MEDIUL
EXTERN
TUB
DIGESTIV
Absorbie intestinal
SNGE
ELIMINARE PRIN
FECALE
ELIMINARE:
renal
alptare

TIROIDA
Transport membranar
HORMONI TIROIDIENI
SNGE
Fig. 2.6: Circuitul iodului
73
c. Gua sporadic este afeciunea ntlnit la un numr redus de indivizi
dintr- o colectivitate, nenrudii genetic, cauza neputnd fi stabilit.
Pentru esutul tiroidian aberant, prezent n zone aflate la distan de
regiunea cervical anterioar, se folosete denumirea (oarecum improprie) de gu
aberant (ectopic), subliniindu- se posibilitile evolutive identice cu ale tiroidei
normal situate.
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE
n lume exist circa 655 milioane de persoane cu gu cauzat de deficitul
de iod [30], din care 20 de milioane prezint handicap mental. Pe glob, cele mai
afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzii Sud- Americani, Centrul Africii [29].
Zonele endemice din Europa sunt Alpii i Peninsula Balcanic. Romnia se
ncadreaz ntre rile cu deficit moderat- sever [29].
n ara noastr, prin instituirea profilaxiei cu iod n regiunile considerate
endemice (ambii versani ai Carpailor, Podiul Transilvaniei, Moldova,
Maramureul [6] ), s-a obinut o scdere semnificativ a incidenei guii endemice.
2.2.3. ETIOPATOGENIE
Dup cum am anticipat n definiie, guogeneza se declaneaz atunci cnd
glanda, dei normal morfologic, este incapabil s mai asigure un nivel sanguin
normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ, rezult
hipersecreia de tireostimulin (TSH) de la nivelul hipofizei (vezi 2.1.2),
determinnd hipertrofia i hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se
reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creterea substratului
morfologic.
Iodul are un rol esenial n sinteza hormonilor tiroidieni, ns carena
acestuia este doar unul din factorii implicai n etiopatogenia guii.
Deficitul de iod la nivelul tiroidei, apare ca urmare a numeroi factori ce pot
aciona pe orice verig a circuitului parcurs de iod pn la nivelul glandei (fig. 2.6).
Din noiunile de fiziologie se observ c n afar de iod, pentru sinteza i
eliberarea n snge a hormonilor tiroidieni sunt necesare i alte substane, a cror
diminuare sau absen este consecina unor factori genetici aflai n studiu (probabil
un defect localizat la nivelul cromozomului 14q). [4,21]
n concluzie, factorii etiopatogenici ai guii se pot clasifica n trei categorii:
a. factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei;
b. factori care determin scderea sintezei i/sau eliberrii hormonilor
tiroidieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut);
c. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni.
Este incontestabil c dintre toi factorii prezentai, deficitul de iod este
responsabil de cele mai multe cazuri de gu, justificnd denumirile de gu
endemic sau distrofie endemic tireopat [20], precum i ncadrarea bolii de ctre
unii autori ntre Afeciunile produse de deficitul iodat (IDD: Iodine Deficiency
Disorders) [29].
Studii recente, pornite de la observarea unor cazuri de gu ce nu au
rspuns la tratamentul medical corect efectuat, au identificat n sngele acestor

74
bolnavi valori mari ale unor factori de cretere care determin proliferarea
esuturilor tiroidiene [3,5,27]:
- IGF- 1 (insulin-like growth factor);
- EGF (epidermal growth factor);
- FGF (fibroblast growth factor);
- VEGF (vascular endothelial growth factor) etc.

DEFICIT DE IOD N MEDIUL
EXTERN = agentul etiologic al
distrofiei endemice tireopate
- NATURAL = caracteristica
unei zone geografice
- INDUS de poluarea apei i
solului

DEFICIT DE APORT
- condiii socio - economice
precare

DEFICIT DE IOD
LA NIVEL
TIROIDIAN
SCDEREA ABSORBIEI
INTESTINALE A IODULUI
- substane din unele alimente:
soia, mazre, fasole, varz etc.;
- flor intestinal modificat;
- sindroame de malabsorbie
- exces de sruri de Ca, Mg i
Cl n ap i alimente;
- exces de grsimi n
alimentaie;

PIERDERI EXCESIVE DE IOD
- eliminare renal crescut
indus de Ca, Mg, F i Cl din
ap i alimente;
- diaree cronic;
- alptare;

BLOCAREA TRANSPORTULUI
MEMBRANAR AL IODULUI LA
NIVELUL TIROCITULUI
- tiocianat;
- perclorat;

DEFICIT DE
FACTORI GENETICI
(n studiu)
- modificri la nivelul
cromozomului 14q ?
SINTEZ
I/SAU
ELIBERARE DE
HORMONI
( cu aport
FACTORI IATROGENI
- administrarea prelungit a
iodului (efect Wolff - Chaikoff)
[6];
- antitiroidiene de sintez;
- sulfamide, sruri de cobalt,
AINS, corticoizi;
iodat normal
sau
BOLI ENDOCRINE ASOCIATE
- acromegalie [15];
crescut ) MENOPAUZA

NECESAR
CRESCUT DE
HORMONI
PUBERTATE
SARCIN
STRESS

Tabel 2.3: Factorii etiopatogenici ai guogenezei

75
Sursa acestor factori este nc necunoscut, dar cercetrile arat
deocamdat c prezena lor este independent de nivelul TSH i al hormonior
tiroidieni.
Indiferent de cauza care a declanat modificrile structurii tiroidiene, de la
un anumit moment leziunile din gland capt un potenial evolutiv independent,
conducnd la un status hormonal diferit de la caz la caz, cu consecinele
fiziopatologice ale hipo- sau hipertiroidiei.
2.2.4. MORFOPATOLOGIE
Aspectele anatomo- patologice ale guii sunt foarte variabile i de o
importan deosebit pentru chirurg.
Morfopatologia guii trebuie analizat urmrind dou criterii: evoluia i
localizarea.
2.2.4.1. Criteriul evolutiv:
n fazele incipiente ale bolii, sub aciunea TSH se produc hipertrofia i
hiperplazia uniform a glandei, rezultnd gua parenchimatoas difuz, ale crei
posibiliti evolutive sunt prezentate n fig. 2.7 .
a. Gua parenchimatoas difuz. Glanda este mrit n totalitate, de
consisten omogen, ferm-elastic. Microscopic, arhitectura histologic este
pstrat, ns cu vascularizaie bogat, creterea numrului de foliculi i a cantitii
de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.
b. Ulterior, retenia coloidal conduce la involuia celulelor epiteliale, cu
aplatizarea lor, rezultnd gua microfolicular. Continuarea acumulrilor de coloid
determin gua macrofolicular. Macrofoliculii pot conflua formndu - se chisturi
(gua chistic). Chistul tiroidian poate fi unic sau multiplu, iar peretele su este
foarte subire. Macroscopic, n gua chistic, glanda este mult mrit i de
consisten moale; o cretere brusc a unei gui chistice poate fi expresia unei
hemoragii intrachistice. n plan funcional, diminuarea suportului epitelial secretor
conduce la hipotiroidie.
c. Gua nodular. Succesiunea hiperplaziei parenchimatoase cu perioade
de involuie (spontan sau sub diverse tratamente), poate determina delimitarea prin
esut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar i vor
evolua independent. Rezult astfel nodulii tiroidieni (gu nodular), care cnd au
dimensiuni mai mari sunt denumii adenoame (gu adenomatoas). Nodulii pot fi
unici sau multipli (gu multinodular ori polinodular). Consistena glandei este
neuniform, mrimea i alte caractere ale leziunilor circumscrise apreciindu- se
palpator. Aspectul macroscopic ridic probleme de diagnostic diferenial cu
cancerul tiroidian, dilema fiind rezolvat intraoperator prin examen histologic
extemporaneu. Microscopic, esutul conjunctiv de la periferia nodulului prezint
degenerescen hialin, zone de hemoragii, scleroz etc.
Adenoamele se prezint sub aspecte variabile:
- adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de esutul embrionar, cu
absena coloidului; se ntlnete frecvent n gua endemic [6];
- adenom micro- sau macrofolicular;

76
- adenom chistic papilar care se difereniaz de chistul tiroidian prin esutul
conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, n care proemin prelungiri
epiteliale;
- adenomul oxifil Hrtle [6] este inclus de unii autori n cadrul neoplaziilor fiind
considerat o form particular de carcinom folicular [9].
Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign. Bariera conjunctiv de la
periferie i face rezisteni la tratamentul medical conservator, fiind forma care
necesit cel mai frecvent exerez chirurgical, ndeprtnd astfel i riscul mare de
malignizare. Activitatea hormonal a nodulilor este diferit (fapt vizibil
scintigrafic), ns prin sumare, rezultatul poate fi o gu multinodular
eutiroidian, hipotiroidian sau hipertiroidizat (toxic).
d. Gua vascular este consecina proliferrii intense a patului vascular,
strns corelat iniial cu expansiunea folicular i foliculoneogeneza. Dezvoltarea
preponderent vascular pare a fi determinat de un factor de cretere vascular
(VEGF) i endotelin ale cror valori plasmatice au fost gsite mult crescute la unii
pacieni cu gu [3]. Caracterul glandei este pulsatil, cu freamt la palpare i sufluri
la ascultaie. Tiroidectomia este foarte dificil, grevat de un risc hemoragic major.
e. Dezvoltarea predominant a esutului conjunctiv determin gua
fibroas care se poate calcifica sau chiar osifica. Consistena este dur, iar
tulburrile de compresiune pot fi importante. La dificultatea exerezei chirurgicale
se adaug riscul mare de lezare a unor structuri vecine (trahee, recureni).
Evolueaz spre hipotiroidie, iar diagnosticul diferenial cu unele tiroidite (de
exemplu tiroidita Riedl) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic.
De regul, toate aspectele prezentate coexist n proporii diferite de la caz
la caz.

GUA
COLOIDAL
MICROFOLICULAR
GUA PARENCHIMATOAS
DIFUZ
GUA
COLOIDAL
MACROFOLICULAR
GUA CHISTIC
GUA VASCULAR GUA
NODULAR
GUA
ADENOMATOAS
GUA
FIBROAS
GUA
CALCIFICAT
Fig. 2.7 : Tipurile anatomo - patologice de gu
77
2.2.4.2. Localizarea:
Din acest punct de vedere gua poate fi [6,24]:
- cervical anterioar (gua normal situat [6]);
- cervico-mediastinal - cu origine n regiunea cervical;
- aberant (ectopic) - form foarte rar, esutul tiroidian fiind prezent i n alte
regiuni ale organismului.
2.2.5. TABLOU CLINIC
n cele ce urmeaz prezentm gua cervical anterioar, aceasta fiind
forma cea mai frecvent.
Deseori, diagnosticul hipertrofiei tiroidiene este evident din momentul
intrrii pacientului n cabinetul medical. Deoarece aceti bolnavi prezint uneori
un grad important de instabilitate psihic i cardio-vascular, la prima examinare
sunt necesare unele msuri de precauie:
- limitarea la maximum a numrului de persoane prezente n ncpere, ferind
iniial pacientul de curiozitatea unor rude, studeni etc.;
- ambian ct mai relaxat;
- interogatoriul trebuie condus cu tact i rbdare.
2.2.5.1 Anamneza
Urmrete obinerea de date n legtur cu:
- zona geografic n care bolnavul i are domiciliul;
- antecedentele heredo-colaterale, care vor fi urmrite pe toate liniile pentru
depistarea altor cazuri n familie, fcnd ulterior distincia ntre caracterul
endemic sau genetic al agregrii familiale;
- antecedentele personale i eventuala corelaie dintre acestea i debutul bolii:
pubertate, graviditate, menopauz, stress, tratamente urmate pentru alte
afeciuni;
- debutul - insidios, marcat de regul de sesizarea de ctre anturaj sau pacient a
formaiunii cervicale i/sau a unor tulburri funcionale;
- investigaii i tratamente;
- evoluia guii i a tulburrilor asociate.
2.2.5.2. Examenul obiectiv
2.2.5.2.1. Examenul local
Inspecia efectuat cu bolnavul orientat cu faa spre lumin, relev n
majoritatea cazurilor dou elemente care stabilesc imediat diagnosticul de
hipertrofie tiroidian: formaiune situat la nivelul regiunii cervicale anterioare,
mobil cu deglutiia. Glanda poate fi mrit global, simetric (aspect n fluture)
sau predominant de partea unui lob i/sau a istmului (gu lobar, respectiv
istmic). Dimensiunea guii se poate aprecia prin inspecie doar n raport cu unele
repere anatomice astfel [6,24]:
- mrire discret a glandei (gu mic);
- gu mijlocie (de 2-3 ori volumul normal), cnd nu atinge baza gtului i nu
depete cartilajul tiroid i marginea anterioar a muchilor sterno-cleido-
mastoidieni;

78
- gua mare - atinge sau depete baza gtului (tergerea fosetei suprasternale),
precum i depirea cartilajului tiroid i marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
- gua gigant atinge gonionul, regiunea mastoidian, iar posterior trapezul.
Tegumentele supraiacente formaiunii sunt de aspect normal sau se poate
constata o cicatrice dup o intervenie chirurgical.
De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile
nvecinate:
- nervoase: recurent (voce bitonal), simpaticul cervical (sindrom Claude-
Bernard-Horner = enoftalmie + miozis + congestia feei de partea lezat),
hipoglos (la proiectarea anterioar a limbii vrful acesteia este deviat de partea
lezat), frenic (sughi), spinal (pareze sau paralizii ale muchilor sterno- cleido-
mastoidieni i trapezi), vag (manifestri gastrice);
- vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tent cianotic a feei) i
arteriale (tulburri de irigaie cerebral);
- esofagiene cu disfagie;
- traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de
compresiune traheal se vizualizeaz mai bine radiologic i se pot prezenta sub
form de deviaii laterale (n guile asimetrice) i/sau compresiuni propriu-zise,
antero-posterioare, n guile dezvoltate preponderent n plan sagital (n
potcoav).
Uneori poate fi prezent durerea spontan asociat unei mriri brute a
formaiunii n caz de hemoragie intraparenchimatoas sau suprainfecie.
Palparea furnizeaz alte elemente importante pentru diagnostic.
Examinarea se face din fa, lateral i din spatele bolnavului. Prin micarea lateral
a conductului laringo-traheal se mobilizeaz i formaiunea (al treilea element
pentru diagnosticul de organ). Pentru informaii suplimentare se cere bolnavului s
ncline capul spre dreapta i spre stnga (se relaxeaz muchiul sterno-cleido-
mastoidian) i s fac hiperextensia gtului pentru a evidenia mai bine limitele
formaiunii.
Se urmresc:
- dimensiunile fiecrui lob, a istmului precum i a formaiunilor circumscrise
palpabile, exprimndu-le n milimetri sau centimetri, evitnd formulri de tipul:
cirea, bob de mazre etc.;
- consistena formaiunii (vezi 2.2.4.);
- mobilitatea pe planurile superficiale i profunde;
- adenopatii loco-regionale;
- prezena durerii;
- freamt n guile vasculare.
Ascultaia - n gua vascular se percep sufluri sistolice.
2.2.5.2.2. Examenul general pe aparate i sisteme
Rsunetul tulburrilor funciei tiroidiene asupra organismului se traduce
prin trei forme clinice [20]:
- Forma oligo - simptomatic, cu status hormonal normal (gu eutiroidian sau
normotiroidian) sau modificat dar fr expresie clinic;
79
- Forma endocrinopat n care sunt prezente manifestrile clinice ale hipo- sau
hipertiroidiei (tabel 2.4); de asemenea, se adaug uneori semnele altor afectri
endocrine concomitente: insuficien paratiroidian (frecvent n distrofia
endemic tireopat [6]), boala Addison, sindroame hipofizare etc.
- Forma neuropat se traduce prin tulburri neuropsihice ireversibile ca:
oligofrenia, infantilismul, surdo - mutitatea etc.

HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
TEGUMENTE
- infiltrate;
- carotenodermie (tent galben-
ceroas);
- calde, umede, fine;
- prurit, leziuni de grataj;
- edeme la membrele inferioare;
FANERE
- pr uscat, rar;
- unghii striate, friabile
- pr moale, cu tendin la
cdere;
- onicholiz;
SIST. OSTEO-
ARTICULAR
- poliartralgii
- dureri osoase generalizate
(osteoporoz);
- periartrit scapulo-humeral;
AP. RESPIRATOR
- revrsate pleurale;
- bradipnee;
- tahipnee;
AP. CARDIO -
VASCULAR
- creterea matitii cardiace
prin mrirea cordului sau
revrsat pericardic;
- bradicardie;
- angor;
- tahicardie;
- sufluri sistolice;
- aritmii;
- insuficien cardiac cu debit
crescut;
AP. DIGESTIV
- macroglosie;
- meteorism, constipaie;
- diskinezie biliar hipokinetic,
litiaz
- apetit crescut;
- hipermotilitate intestinal;
- scaune frecvente;
TULBURRI
GENITALE
FEMEI: amenoreee, menoragii,
galactoree, frigiditate;
FEMEI: oligo-/amenoree
BRBAI: impoten, sterilitate
BRBAI: ginecomastie, scderea
potenei;
SIST. NERVOS
- deficit intelectual;
- lacune de memorie;
- depresii;
- parestezii la extremiti;
- sindrom de canal carpian [29]
- astenie;
- nervozitate, iritabilitate;
- tremurturi ale extremitilor
(semn Mller, Rosenbach etc.)

Tabel 2.4: Expresia clinic a tulburrilor endocrine n guile
hipotiroidiene i hipertiroidizate

2.2.6 EXPLORAREA COMPLEMENTAR
2.2.6.1. Evaluarea morfologic:
Este completat de urmtoarele investigaii:
a. Echografia (cap. 1.1.) este o explorare valoroas i neinvaziv prin care
se apreciaz dimensiunile tiroidei i ale leziunilor existente, precum i caracterul
acestora: hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).

80
b. Radiografia cervico - toracic n inciden postero- anterioar i la nevoie
lateral, evideniaz devierile traheale, guile plonjante, calcificrile. Devierea
traheeei n plan frontal se clasific n 3 grade [6]:
- gradul I - traheea nu depete marginea corpului vertebral;
- gradul II - traheea depete parial marginea corpului vertebral;
- gradul III - ntreaga circumferin a traheei este nafara umbrei corpului
vertebral.
Cunoaterea devierilor traheale este util att pentru operator ct i pentru
medicul anestezist (anticiparea dificultilor de intubare oro-traheal).
c. Scintigrafia tiroidian cu
131
I,
123
I sau
99
Techneiu (cap. 1.1.) furnizeaz
pe lng datele morfologice i informaii asupra funcionalitii leziunilor din
gland: noduli calzi (hiperfuncionali) sau reci (hipofuncionali). Aspectul
heterogen al guilor nodulare la examinarea scintigrafic a condus la consacrarea
denumirii de gu multiheteronodular. Aceast explorare are o importan aparte
n evidenierea esutului tiroidian aberant.
d. Puncia - aspiraie este foarte util n special pentru diagnosticul
leziunilor unice (vezi Nodulul tiroidian solitar). Pe lng aportul diagnostic,
uneori are i valoare terapeutic fiind suficient pentru tratarea chisturilor
tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de substane sclerozante).
e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preoperatorie a strii corzilor
vocale.
f. Computer - tomografia i rezonana magnetic nuclear nu se practic de
rutin (cap. 1.1.).
2.2.6.2. Evaluarea funcional:
a. Explorri relevante pentru diagnosticul de gu:
TSH crescut;
Testele dinamice sunt necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
- Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
- Testul Querido (de stimulare cu TSH) - pozitiv.
Iodocaptarea tiroidian este crescut n primele 6 ore (n gua endemic);
b. Testele pentru explorarea tulburrilor de hormonogenez [29]
investigheaz fiecare etap a sintezei hormonilor tiroidieni: iodocaptare sczut =
deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu evidenierea MIT,
DIT i eventual a unor iodoproteine anormale i testul cu DIT marcat (D
131
IT).
2.2.6.3. Evaluarea statusului hormonal (tabel 2.5)
2.2.6.4. Alte investigaii
Sunt necesare pentru evaluarea complet a pacientului n vederea
interveniei chirurgicale.
2.2.7. DIAGNOSTIC
2.2.7.1. Diagnostic pozitiv:
Strategia diagnosticului pozitiv de gu parcurge urmtoarele etape:
- diagnosticul de organ;
- diagnosticul de gu (hipertrofie tiroidian);
- diagnosticul funcional.
81
a. Diagnosticul de organ : Formaiunea cervical este tiroid ? Rspunsul la
aceast ntrebare este dat de :
- Elementele clinice: formaiune mobil cu deglutiia, solidar cu conductul
laringo-traheal;
- Scintigrafia - relev fixarea I
131
de ctre formaiune.
b. Diagnosticul de gu se stabilete prin:
- Anamnez: proveniena dintr-o zon endemic, antecedentele heredo-
colaterale i personale;
- Examen clinic: caracterele formaiunii;
- Examenele paraclinice morfologice i cu scop diagnostic, prezentate anterior.
c. Diagnosticul funcional dac gua este eutiroidian, hipotiroidian sau
hipertiroidizat.
n final, n formularea diagnosticului, pe lng GU se precizeaz:
- tipul anatomo - clinic: chistic, coloid, nodular, multinodular, multi - hetero
- nodular, vascular etc.;
- tipul funcional: eutiroidian (normotiroidian), hipotiroidian sau
hiper tiroidizat (gu toxic).

HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
DOZAREA HORMONILOR
TIROIDIENI

T
E
S
T
E

D
E

E
V
A
L
U
A
R
E

I
N
D
I
R
E
C
T

METABOLISM
BAZAL

REFLEXOGRAMA
AHILEAN
ALUNGIT SCURTAT
TIMPI SISTOLICI
(EKG sau
echocardiografic)
ALUNGII SCURTAI
HEMATOLOGICE - macrocitoz
- globule roii
- policitemie;
- microcitoz;
- Hb;
- leucocite;
- eozinofile / limfocite
- trombocite

Tabel 2.5 : Evaluarea funciei tiroidiene n gu

2.2.7.2. Diagnostic diferenial:
a. Cu alte tumori cervicale:
- Chistul de canal tireoglos este situat median, de obicei sub hioid, mobil cu
deglutiia i la protruzia limbii; poate prezenta un orificiu fistulos, fenomene
inflamatorii i are consisten moale;
- Tumori dermoide: imobile cu deglutiia i protruzia limbii, situate median;
consistena difer n funcie de coninut;
- Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule branhiale. Astfel
pentru primul an branhial, traiectul fistulei pornete de pe tegumentele
marginii inferioare a corpului mandibulei sau gonionului pe care l nconjoar
posterior i se orienteaz cranial terminndu-se n conductul auditiv extern.

82
Pentru al doilea an branhial, traiectul fistulos este cuprins ntre punctul ce
unete
1
/
4
inferioar cu
3
/
4
superioare ale marginii anterioare a muchiului
sterno-cleido-mastoidian i baza limbii la nivelul fosetei amigdaliene
Rosenmller. La exprimare, prin fistul se evacueaz un lichid n care se
evideniaz cristale de colesterol.
- Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
- Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
- Tumori ale glomusului carotidian;
- Neurofibroame, neuroblastoame ce pot aprea la orice nivel al nervilor
cervicali;
- Higroma chistic [6] - tumor a vaselor limfatice, moale, neregulat, situat
lateral; apare la copii.
- Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii neoplazice, limfosarcoame.
b. Diagnosticul diferenial cu alte afeciuni tiroidiene:
- Hipertrofii funcionale aprute la pubertate, sarcin, menstruaie;
- Tiroidita acut - semne inflamatorii locale i generale;
- Tiroidita subacut de Quervain este frecvent la femei ntre 30-40 de ani,
VSH accelerat, iar histopatologic se constat leziunile tipice: foliculi epitelioizi
i celule gigante (tiroidita cu celule gigante).
- Tiroidita limfomatoas Hashimoto: asociere cu alte boli autoimune, gu
difuz (uneori cu consisten elastic, de cauciuc), prezena anticorpilor anti -
tiroidieni (anti-tireoglobulin, anti-peroxidaz, anti-microsomali), iar
histopatologic: infiltrare limfoplasmocitar, foliculi limfoizi, tireocite cu
citoplasm bazofil etc.
- Tiroidita lemnoas Riedl se caracterizeaz prin duritatea extrem a glandei;
- Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoz etc.;
- Hipertrofia din hipertiroidie se asociaz cu sindrom tireotoxic alturi de unele
semne specifice fiecrei boli (vezi cap. 2.4);
- Cancerul tiroidian este suspectat n cazul unui nodul dur, necalcificat (sau
cnd mai multe zone din gland care au acest aspect), adenopatie satelit, dar
diagnosticul se stabilete prin examenul histopatologic.
2.2.7.3. Diagnosticul nodulului tiroidian solitar:
Aceast entitate clinic necesit o abordare aparte datorit riscului de
cancer tiroidian prezent sub aceast form. Algoritmul de diagnostic i atitudinea
terapeutic sunt prezentate n fig. 2.8.
2.2.8. EVOLUIE
n lipsa tratamentului, gua are urmtoarele posibiliti evolutive:
regresiune spontan, persistena timp ndelungat la aceleai dimensiuni sau
cretere ntr-un ritm variabil. Pe lng aceste modificri de volum, sunt posibile
oricnd complicaiile.
2.2.9. COMPLICAII
a. Funcionale: hipo- sau hipertiroidie (forma endocrinopat);
b. Leziuni nervoase ireversibile (forma neuropat);
83
c. Infecioase, determinnd tabloul clinic al strumitei cu mrirea guii i
fenomene inflamatorii [2].
d. Hemoragii interstiiale sau intrachistice, cu mrirea brusc a formaiunii,
dup traumatisme sau efort i instalarea unor tulburri de compresiune ce impun
uneori intervenia de urgen.
e. Mecanice, urmarea compresiunilor pe organele vecine.
f. Malignizarea este frecvent n guile nodulare; nodulii solitari prezint un
risc de degenerare malign de 4 ori mai mare dect cei multipli [6].
2.2.10. TRATAMENTUL
2.2.10.1. Tratamentul profilactic
Are importan maxim n combaterea guii endemice. Profilaxia cu iod
este o problem aflat n atenia O.M.S. [30], schemele fiind diferite de la o regiune
la alta, n funcie de accesul populaiei la diverse surse naturale: alimente cu bogat
coninut de iod (pete i alte produse marine), calitatea apei i solului (reflectat n
coninutul produselor de origine vegetal sau animal). Aceast adaptare a
msurilor profilactice este justificat de riscul inducerii tireotoxicozei n cazul unui
exces iodat (fenomen iod - Basedow).
Aportul normal de iod pentru un adult este de 100 - 200 g/ zi [26], iar
hipertrofia tiroidian se declaneaz la cantiti mai mici de 40 g/ zi [6]. n ara
noastr, preparatele utilizate pentru suplimentarea aportului iodat sunt:
- sarea iodat ce conine iod n proporie de 1 / 20.000, 10g de sare pe zi
asigurnd o cantitate de iod de 200 g / zi [6,29];
- iodura de potasiu prezentat sub form de comprimate (1mg KI) sau soluie
(2 KI, 10 picturi echivalnd cu un comprimat) [6].
La administrarea preventiv a iodului se adaug i alte msuri ce vizeaz
schimbarea unor obiceiuri alimentare i mbuntirea condiiilor socio-economice
(acces la apa potabil, locuine salubre etc.).
2.2.10.2. Tratamentul conservator
Este uneori suficient pentru a obine remisiunea bolii.
a. Avnd n vedere etiopatogenia guii, tratamentul substitutiv cu hormoni
tiroidieni este o msur logic i justificat practic n toate cazurile, ns
eficacitatea maxim se nregistreaz pentru guile parenchimatoase difuze [10]. n
guile nodulo-chistice rezultatele sunt descurajante [6,10]. Alte indicaii: pregtire
preoperatorie pentru pacienii cu gu hipotiroidian i prevenirea recidivelor dup
tiroidectomii subtotale. Indiferent de preparatul folosit se impun precauii la cei cu
diabet zaharat, hipotiroidieni (sunt sensibili la doze mici de hormon) i vrstnici.
Terapia este contraindicat n caz de: suspiciune de cancer tiroidian,
hipertensiune arterial, insuficien cardiac, coronarian, denutriie. Iniierea
tratamentului se face cu doze mici care cresc progresiv pn la apariia reaciilor
adverse.
Preparatele utilizate sunt:
- Extractul de tiroid (Tiroida
), sub form de drajeuri coninnd 75mg pulbere

de tiroid;
- Levotiroxina (Thyreotom
, Euthyrox
, Tyroxine
);
- Liotironina (Triiodotironina, Tiroton
).

84
b. Iodoterapia este rezervat cazurilor de gu parenchimatoas difuz
recent (sub 1 an de evoluie) i celor la care deficitul de iod a fost identificat ca
factor determinant. Iodul poate fi administrat sub form de soluie Lugol sau iodur
de potasiu. Este ineficace n guile nodulare, iar n guile coloide i chistice poate
induce creterea lor. Utilizarea unor doze mari poate conduce la hipertiroidizarea
guii (fenomen iod - Basedow).
c. Iodul radioactiv are indicaii limitate datorit riscului strumitei,
hipertiroidiei autoimune sau hipotiroidiei. Indicaia cea mai bun este pentru
pacienii vrstnici, tarai, cu afeciuni cardio-vasculare, ce prezint riscuri majore
pentru tratamentul hormonal sau chirurgical [13,14,22].
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncia - aspiraie tiroidian are i rol curativ n cazul chisturilor;
injectarea de soluii sclerozante n nodulii tiroidieni poate determina remisiunea
acestora [29].
2.2.10.3. Tratamentul chirurgical
a. Indicaii:
- Eecul tratamentului conservator, din motive obiective sau pacient
necooperant;
- Gu multinodular sau nodul tiroidian solitar (risc mare de malignizare n
special n cazul nodulilor reci);
- Gu cu leziuni ireversibile (fibroz, chisturi recidivate dup aspiraie);
- Gu complicat: tendin la hipertiroidizare, strumit, hemoragii intrachistice
sau intraparenchimatoase, tulburri de compresiune;
- Considerente estetice.
b. Metode:
Tiroidectomia subtotal este operaia prin care se extirp tiroida cu lsarea
pe loc a unei lame de esut glandular indemn n scopul meninerii unei surse
endogene de hormoni tiroidieni.
Tiroidectomia total const n exereza n totalitate a glandei. Exist o
disput ntre diveri autori, n prezent muli susinnd tiroidectomia total ca
operaie de principiu, n special n guile nodulare [8,11,17]; se previne astfel riscul
recidivei sau al malignizrii pe esutul tioidian restant. Dezavantajul ar fi
dependena complet de tratamentul hormonal substitutiv, ns n rile dezvoltate
aceasta nu mai constituie o problem major, datorit nivelului educaional al
pacienilor i asistenei medicale performante.
Exerezele limitate, reprezentate de lobistmectomii, enucleerea unui nodul
unic, sunt indicate doar dac exist certitudinea normalitii esutului tiroidian
restant; impun de asemenea o supraveghere postoperatorie strict pentru
surprinderea la timp a apariiei unor modificri. Au avantajul major ale meninerii
unei funcii tiroidiene cvasinormale [18].
c. Evoluie postoperatorie, prognostic:
Complicaiile precoce au o inciden minim n condiiile existenei unei
echipe chirurgicale antrenate n acest tip de intervenii. Complicaii ca: hemoragia
n loja tiroidian, vocea bitonal (prin lezarea nervului recurent), insuficiena
paratiroidian acut, sunt posibile n unele cazuri dificile, cu gui voluminoase,
85
fibroase sau hipervasculare. De regul, dup o spitalizare de 4-5 zile, pacienii sunt
externai reintrnd n evidena serviciilor de endocrinologie.
Complicaiile tardive pot fi: insuficiena tiroidian (necesit hormono-
terapie substitutiv), insuficiena paratiroidian, recidiva guii [18] sau degenerarea
malign; ultimele dou pot surveni la intervale variabile dup o tiroidectomie
subtotal sau alte exereze limitate, necesitnd totalizarea exerezei.
Prognosticul este favorabil n cazurile care au beneficiat de o indicaie
terapeutic judicios evaluat i aplicat. n formele endocrinopate visceralizate sau
neuropate prognosticul este puin modificat datorit ireversibilitii unor leziuni
sistemice.
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE
2.2.11.1. Gua cervico- mediastinal
Este o form anatomo-clinic rar, n medie 5% din cazuri [6,25].
Elementul definitoriu este dependena de pediculii vasculari cervicali (pediculul
cervical inferior).
NODUL TIROIDIAN
SCINTIGRAFIE
"RECE" "CALD"
ECHOGRAFIE
NODUL
SOLID
CHIST
BIOPSIE
MALIGN
OPERAIE
FOLICULAR
OPERAIE
COLOID
SUPRAVEGHERE
BIOPSIE
ASPIRAIE
TRATAT RECIDIV
REPETARE
ASPIRAIE
EXCIZIE
EUTIROIDIAN
SUPRAVEGHERE
HIPERTIROIDIAN
("FIERBINTE")
ADENOM TOXIC
OPERAIE
Fig. 2.8: Algoritmul de diagnostic i tratament
n nodulul tiroidian solitar [9]

86
Fiziopatologie:
Gua cervico - mediastinal este o ectopie ctigat [6] cauzat de factori
mecanici. n primul rnd, formaiunea mult mrit acioneaz prin greutatea sa
slbind i dislocnd structurile anatomice nvecinate care cedeaz la nivelul zonei
cu rezisten mic, reprezentat de apertura toracic superioar. La un moment dat,
intervin i ali factori care contribuie la migrarea guii: presiunea negativ
intratoracic, compresiunea exercitat de musculatura cervical, deglutiia. Crosa
aortei i ramurile sale acioneaz ca un obstacol determinnd migrarea spre dreapta
a formaiunii [6]. Fiind situat n mediastinul anterior, nconjurat de unele
structuri inextensibile (coaste, stern, clavicule), continuarea creterii sale determin
compresiuni traheale, esofagiene, vasculare i/sau pulmonare. Compresiunea
traheo-esofagian poate fi important din cauza pensrii acestor organe ntre
formaiune i coloana vertebral.
Morfopatologie:
Gua poate fi predominant cervical sau predominant mediastinal.
Originea ei poate fi dintr-unul sau ambii lobi, iar vascularizaia este tributar
pediculului tiroidian inferior. Rareori, este localizat n mediastinul posterior. Fiind
rezultatul unei evoluii ndelungate. Macro- i microscopic poate fi: nodular,
adenomatoas, chistic i/sau fibroas.
Diagnostic:
Anamneza poate releva falsa diminuare sau dispariie spontan a unei gui
cervicale.
Poate fi complet asimptomatic sau prezint semne generale determinate
de rsunetul funcional (hipo- sau hipertiroidie) i/sau semne de compresiune
mediastinal.
La examenul local, formaiunea se deceleaz suprasternal n timpul
deglutiiei prin manevra Valsava.
Radioscopia toracic evideniaz formaiunea mediastinal anterioar,
mobil cu deglutiia. Scintigrafia cu
131
I stabilete diagnosticul de organ i de tip
anatomo-funcional. Tomografia computerizat este un examen important pentru
stabilirea rapoartelor de vecintate, iar angiografia identific sursa de
vascularizaie i exclude un anevrism de aort.
Diagnosticul diferenial include: adenopatiile mediastinale, cancerul
bronho-pulmonar, tumori timice, mediastinale. Prezena disfagiei impune
esofagografia baritat pentru excluderea altor cauze de stenoz esofagian.
Complicaiile:
Sunt aceleai ca i n cazul guilor normal situate, cea mai de temut fiind
obstrucia traheal acut prin mrirea brusc a guii printr-un accident hemoragic,
traheostomia fiind ineficient.
Tratamentul chirurgical:
Este singurul capabil s rezolve cazul. Este contraindicat la vrstnici, la cei
cu insuficien cardiac i/sau respiratorie, alte neoplazii, deoarece intervenia este
de mare amploare. Pentru guile mari se impune abordul combinat cervico-
mediastinal (sternotomie median) sau cervico-toracic (toracotomie) n cazul
guilor mediastinale posterioare [1,6,23,25].
87
2.2.11.2. Guile ectopice [6]
a. Gua intratoracic adevrat este rezultatul dezvoltrii din esut
tiroidian aberant rmas intratoracic n cursul embriogenezei. Se deosebete de
forma prezentat anterior prin vascularizaia asigurat din surse intratoracice,
extracervicale. Ridic aceleai probleme de diagnostic i tratament ca i gua
cervico-mediastinal.
b. Guile cervicale laterale sunt de fapt adenopatii cervicale cu incluziuni
de esut tiroidian de origine disembrioplazic. Diagnosticul se stabilete
scintigrafic.
c. Gua lingual rezult n urma unui defect de migrare survenit n
embriogenez, tiroida rmnnd la nivelul foramen cecum.
Buco-faringoscopia evideniaz formaiunea situat la baza limbii, supra-,
intra- sau infralingual. Se poate complica cu hemoragie, disfagie sau obstrucie
respiratorie. Se extirp dac este simptomatic.
d. Gua intratraheal este localizat la nivelul primelor inele traheale i
determin insuficien respiratorie obstructiv. Bronhoscopia depisteaz
formaiunea, iar scintigrafia relev existena esutului tiroidian.
e. Gua esofagian este rarisim i se manifest ca o tumor esofagian.
f. Gua ovarian (struma ovarii) se prezint ca o tumor ovarian,
diagnosticul fiind de multe ori o surpriz histopatologic.
Indiferent de localizarea esutului tiroidian aberant, scintigrafia este
explorarea care stabilete existena acestuia prin evidenierea caracterului
iodocaptant al formaiunii.


1. Alvarez Kindelan A., Cerezo M.F. : Tratamiento quirurgico del bocio
cervicomediastinico - Arch. Broncopneumol 1997 Feb; 33 (2): 84 - 88
2. Ameh E.A., Sabo S.Y. : The risk of infective thyroiditis in nodular goitres - East
Afr Med J 1998 Jul; 75 (7):425 - 427
3. Bidey S.P., Hill D.J. : Growth factors and goitrogenesis - J Endocrinol 1999 Mar;
160(3): 321-32
4. Bignell G.R., Canzian F. : Familial nontoxic multinodular thyroid goiter locus maps
to chromosome 14q but does not account for familial nonmedulary thyroid cancer -
Am J Hum Genet 1997 Nov; 61(5): 1123 - 1130
5. Brzezinski J., Lewinski A. : Increased plasma concentration of epidermal growth
factor in female patients with non-toxic nodular goitre - Eur J Endocrinol 1998 Apr;
138 (4): 388 - 393
6. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D. : Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Ed. Facla, 1976, 66 - 93
7. Cattaneo F., Burgi U. : Struma bzw. Schiddrusenknoten: Richtlinien zur Abklarnug
und Therapie (Abwarten? Hormonbehandlung? Chirurgie? Radijod?) - Ther Umsch
1999 Jul; 56(7): 356 - 363
8. Delbridge L., Guinea A.I. : Total thyroidectomy for bilateral benign multinodular
goiter: effect of changing practice - Arch Surg 1999 Dec; 134 (12): 1389-93
9. Gullu S., Gurses M.A. : Suppresive therapy with levothyroxine for euthyroid diffuse
and nodular goiter - Endocr J 1999 Feb; 46(1): 221 - 226

88
10. Giacomelli L., Stio F. : Il ruolo della tiroidectomia totale nella tireopatia nodulare
plurifocale benigna - G Chir 1997 Oct; 18 (10): 552 - 554
11. Houck W.V., Kaplan A.J. : Intrathoracic aberrant thyroid: identification critical for
appropiate operative approach - Am Surg 1998 Apr; 64 (4): 360 - 362
12. Huymans D., Hermus A. : Radioiodine for nontoxic multinodular goiter - Thyroid
1997 Apr; 7(2): 235 - 239
13. Huymans D., Hermus A. : Autoimune hiperthyroidism occuring reduction of large
multinodular goiters - Thyroid 1997 Aug; 7(4): 535 - 539
14. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 - 1675
15. Kasagi K., Shimatsu A. : Goiter associated with acromegaly: sonographic and
scintigraphic findings of the thyroid gland - Thyroid 1999 Aug 9(8): 791 - 796
16. Mandache F. : Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical - Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti - 1976
17. Marchesi M., Biffoni M. : Total versus subtotal thyroidectomy in the management
of multinodular goiter - Int Surg 1998 Jul - Sep; 83(3): 202 - 204
18. Marchesi M., Nuccio G. : Le recidive dopo lobectomia per tireopatia benigna:
analisi di un follow up clinico-strumentale - Am Ital Chir 1998 Dep - Oct; 69(5):
581 - 586
19. Marcozzi G. : Insegnamenti di chirurgia - Ed Minerva Medica, Torino, 1986
20. Milcu S.M. : Gua endemic - Ed. Academiei R.P.R., 1957, vol. I - II
21. Neumann S., Willgerodt H. : Linkage of familial euthyroid goiter to the
multinodular goiter-1 locus and exclusion of the candidate genes thyroglobulin,
thyroperoxidase and Na
+
/ I
-
symporter - J Clin Endocrinol Metab 1999 Oct; 84 (10):
3750 - 3756
22. Nygaard B., Kundsen J.H. : Thyrotropin receptor antibodies and Grave's disease, a
side-effect of I
131
treatment in patients with non-toxic goiter - J Endocrinol Metab
1997 Sep; 82(9): 2926 - 2930
23. Pompeo A., Staniscia G. : Sindrome mediastinica superiore acuta con stenosi
tracheale critica da gozzo multinodulare benigno complicato da emorragia intracistica -
Ann Ital Chir 1999 Jul - Aug;70 (4): 589 - 592
24. Pricu A. : Chirurgie - Ed Didactic i Pedagogic vol I, Bucureti, 1995, 424 - 427
25. Souza J.W., Williams J.T. : Bilateral recurrent nerve paralysis associated with
multinodular substernal goiter: a case report - Am Surg 1999 May; 65(5): 456 - 459
26. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. : Fiziologie - Ed. Medical Bucureti 1993,
343 - 347
27. Torre G. : Goiter recurrence in patients submitted to thyroid-stimulating hormone
suppresion: possible role of insulin-like growth factor-binding proteins - Surgery 2000
Jan; 127(1): 99 - 103
28. Wesche M.F., Tiel-van Buul M.M. : Ultrasonographic versus scintigraphic
measurement of thyroid volume in patients reffered for
131
I therapy - Nucl Med
Commun 1998 Apr; 19(4): 341 - 346
29. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C. : Endocrinologie clinic - Ed "Cutia
Pandorei", Vaslui 1997, 58 - 69, 93 - 96
30. * * * : Universal Salt Iodization Works - Press Release WHO/52, 31 July 1996

89

2.3. HIPERTIROIDIILE
Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINIII
Tireotoxicoza reprezint complexul de modificri tisulare care se instaleaz
sub aciunea unei cantiti excesive de hormoni tiroidieni liberi. Creterea
concentraiei acestora n circulaia sangvin se poate datora unei hiperfuncii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc n exces hormoni, dar poate aprea i
fr activarea celulelor tiroidiene.
Hipersecreia de hormoni tiroidieni survine:
- n cazul unei perturbri a sistemului imunitar, care este la originea producerii
de anticorpi tiroido-stimulani, ce acioneaz la nivelul receptorilor pentru TSH;
- datorit unei reactiviti localizate i autonome a foliculilor tiroidieni, n
cadrul unui parenchim normal sau hipofuncional.
Dintre formele clinice de hipertiroidie, trei sunt mai frecvente reprezentnd
aproximativ 90% din cazuri [17]: gua toxic difuz - boala Basedow Graves, gua
multinodular toxic i adenomul toxic tiroidian. Alte 10% din cazuri sunt
reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice i tireotoxicoza
din tiroidite. Foarte rar ntlnite, sub 1% din cazuri, sunt: hipertiroidismul secundar
(de cauz hipofizar, cu TSH crescut) sau teriar (TRH crescut), din tumorile
trofoblastice i struma ovarii, precum i metastazele funcionale de carcinom
tiroidian difereniat.
Plecnd de la cele dou mecanisme fiziopatologice descrise mai sus, se pot
individualiza dou varieti patogenice, n care strategia diagnostic i terapeutic
va fi diferit. n timp ce tulburrile imunologice corespund unei hipertiroidii
difuze, hiperactivitatea glandular autonom, solitar sau multipl, corespunde unei
hipertiroidii focale (nodulare), clasificare ilustrat n tabelul 2.6.

Hipertiroidii difuze
(55% n Europa - 90% n SUA)
Hipertiroidii focale ( nodulare )
(45% n Europa - 10% n SUA)
Boala Basedow
Gua basedowifiat
Adenomul toxic tiroidian
(nodulul solitar autonom, maladia Goetsch)
Gua multinodular toxic
(maladia Plummer)

Tabelul 2.6. : Clasificarea hipertiroidiilor [16]
Etiologia bolii Basedow, dei incert, include unele elemente sugerate de
datele clinice i verificate experimental n proporii diferite, ceea ce face posibil
structurarea unor factori principali ce par s intervin n determinismul afeciunii:
terenul, cauzele declanatoare sau favorizante i agenii de stimulare tiroidian.

90
Este aproape universal acceptat c anomaliile tiroidiene ce caracterizeaz
boala Basedow rezult din aciunea Ig G asupra glandei, care se comport ca
anticorpi anti-componente sau anti-regiuni ale membranei plasmatice a celulei
tiroidiene, regiuni ce ar include i receptorul pentru TSH [2]. Aceste Ig au
proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana
plasmatic i de a activa adenilat-ciclaza, iniiind astfel un lan de reacii ce au ca
rezultat creterea volumului tiroidei, mbogirea vascularizaiei i hipersecreia de
hormoni tiroidieni.
Teoria autoimun este tot mai mult acceptat n patogenia bolii Basedow.
S-a demonstrat experimental c stimularea sintezei hormonale produs de Ig din
serul pacienilor atinge maximum mai trziu - la aproximativ 16 ore - comparativ
cu stimularea prin TSH, ce apare la numai 2 ore, fapt ce a fcut ca aceste Ig s fie
numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Conform teoriei autoimune,
factorii declanatori (infecia viral bacterian) ar avea un impact tiroidian,
transformnd antigenic anumite fraciuni celulare.
Prin cuplarea anticorpilor (LATS) la substratul antigenic se produce o
stimulare prelungit, mult mai puternic i de durat dect cea produs de TSH.
n serul bolnavilor cu boal Basedow a fost identificat i un alt factor - TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulins) care alturi de LATS produc o stimulare a
glandei, n prezena factorilor declanatori sau favorizani (traume psihice, situaii
conflictuale, labilitate hormonal, factori psiho-emoionali, fumat, parturiie,
terapie cu iod).
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR
n boala Basedow toate compartimentele economiei hormonilor tiroidieni
sunt afectate, aprnd modificri ale controlului reglator al funciei tiroidiene, ale
funciei nsi, tulburri n concentrarea, legarea i metabolismul hormonilor
tiroidieni n esuturile periferice.
Anormalitatea sau eludarea controlului normal regulator sunt inerente n
toate formele de tireotoxicoz, dar n boala Basedow mecanismele reglatoare sunt
eludate prin aciunea imunoglobulinelor stimulatoare anormale.
Rezultatul hiperfunciei tiroidiene conduce la o imediat supresie a
secreiei de TSH, reflectat ntr-un nivel seric nedetectabil de TSH i absena
rspunsului TSH la TRH.
Interaciunile hormonilor tiroidieni cu proteinele plasmatice sunt
modificate. Proporia de T
4
total i T
3
liber sau statusul nelegat este crescut.
Aceast vehiculare rezult dintr-o descretere slab a concentraiei de TBG i din
creterea concentraiei T
4
. Rata funcional a turnover-ului de T
3
i T
4
e crescut, i
mpreun cu creterea mare a hormonilor n compartimentul periferic duc la o
cretere a disponibilitii zilnice totale de T
3
i T
4
.
Dac boala Basedow este considerat o afeciune autoimun, n care
imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei sunt la originea unei hipertrofii i
hiperplazii glandulare, cu hipersecreie hormonal, hipertiroidiile nodulare sunt
caracterizate printr-o hipersecreie hormonal localizat, independent de vreun
factor stimulator, fiziologic sau patologic.
91
Evoluia spontan a acestei zone de hiperactivitate celular este variabil:
nodulii sunt stabili un numr mare de ani, pot s-i creasc talia i s produc o
hipertiroidie adevrat sau s regreseze ori s devin chistici.
n general, din punct de vedere evolutiv, aceste hipertiroidii pot fi
considerate secundare, caracteristica lor fiind faptul c modificrile morfologice ale
glandei care preced n timp, uneori cu ani, apariia fenomenelor toxice.
Dei au o expresie clinic i paraclinic deosebit, numeroase argumente
pledeaz pentru un mecanism patogenic comun al acestor forme de tirotoxicoz.
Astfel, indiferent de cauza primitiv a guii, preexistent n aceste hipertiroidii
nodulare, exist o tendin evolutiv continu a procesului hiperplazic ntins pe
mai muli ani.
Sub influena puseelor repetate de hiperstimulare, hiperplazia tiroidian -
iniial difuz - sufer cicluri succesive de involuie i respectiv, hiperplazie, care
conduc dup un interval variabil de timp la inegalitatea funcional a diferitelor
teritorii glandulare i n final, la transformare nodular.
n producerea acestor afeciuni, mai puin evident apare rolul factorilor
tireotropi, dozrile de TSH i LATS inducnd n mod constant absena acestor
stimulatori n ser.
Creterea de durat a nivelului hormonilor tiroidieni liberi este
responsabil de manifestrile clinice multiple, astzi bine sistematizate, care
constituie tabloul tireotoxicozei. Toate hipertiroidiile prezint manifestri clinice
comune, care implic diverse organe i sisteme, precum i funciile metabolice.
2.3.4.1 Manifestri generale
Pierderea ponderal este un semn frecvent ntlnit i adesea precoce.
Slbirea este de regul rapid, de la 3 la 20 kg n cteva sptmni, contrastnd cu
apetitul normal sau crescut, uneori chiar sub forma unei adevrate polifagii.
Amiotrofia, mai mult sau mai puin intens, este difuz; ea este mascat la
nivelul coapselor de o relativ conservare a esutului celular subcutanat.
Temperatura corpului este foarte puin crescut, iar pielea este cald,
umed, uneori eritematoas.
Hipersudoraia este frecvent ntlnit, n special la nivelul minilor i a
feei anterioare a toracelui.
Polidipsia este o consecin a hipersudoraiei.
2.3.4.2. Semne cardio-vasculare
Tahicardia sinusal i palpitaiile n repaus sunt permanente, resimite mai
mult sau mai puin intens, uneori i n somn. Tahicardia este agravat de efort, care
produce deseori i dispnee. Absena tahicardiei este foarte rar, putnd fi asociat
unui bloc atrio-ventricular complet sau parial.
Tensiunea arterial sistolic tinde s creasc, iar la nivelul arterelor mari
(carotid, subclavicular, aorta abdominal, femural) se percep sufluri sistolice
datorit debitului crescut. La nivelul cordului, ocul apexian este intens, frecvent
ascultndu-se un suflu sistolic bazal.

92
Radiografia toracic poate arta o siluet cardiac de aspect pseudomitral.
Funcia respiratorie este normal, dar poate fi afectat de slbiciunea muchilor
respiratori. Sensibilitatea centrului respirator la hipoxie este crescut.
Fibrilaia atrial este ntlnit la circa 10% dintre bolnavii cu hipertiroidie.
Datorit acestei tulburri, o mare parte dintre aceti bolnavi se adreseaz direct la
cardiologie.
Insuficiena cardiac congestiv, obinuit anunat de prezena unei
fibrilaii atriale, reprezint stadiul evolutiv al complicaiilor cardiace n
hipertiroidii. Ea apare la bolnavii n vrst sau n caz de cardiopatie n antecedente.
Debitul cardiac rmne crescut sau normal.
Hipertiroidia nu antreneaz prin ea nsi tulburri coronariene dar poate
agrava o insuficien coronarian preexistent. Riscul infarctului miocardic este
redus.
2.3.4.3. Manifestri neuro-musculare
Bolnavii acuz n general, o stare de oboseal, nervozitate sau iritabilitate.
Comportamentul hipertiroidienilor este n general caracteristic:
instabilitate i agitaie (accentuate la tineri) precum i micri necontrolate.
Tremurturile extremitilor nu sunt prezente ntotdeauna, uneori fiind vorba de o
lips de coordonare a micrilor fine ale degetelor cu modificri de scris. Echilibrul
psiho-afectiv este perturbat, cu labilitate emoional i pierderi de atenie, fapt care
poate afecta i relaia medic - bolnav.
Examenul clinic neurologic este normal, n afara unei exagerri a
reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin
msurarea reflexogramei achiliene. Uneori pot aprea semne pseudopiramidale, n
special semnul Babinski.
Encefalopatia tireotoxic a fost descris n 1945 de Waldenstrm. Ea
asociaz manifestri psihice, confuzie, agitaie extrem, manifestri maniacale, cu
hipertermie, crize comiiale i deficite musculare de tip pseudobulbar. Aceast
form rar poate fi responsabil de com i deces, survenind n general dup mai
multe luni de hipertiroidie nerecunoscut.
2.3.4.4. Manifestri digestive
Diareea este frecvent menionat de bolnavi (20% din cazuri). Creterea
frecvenei scaunelor se datoreaz i alimentaiei crescute cantitativ. Apariia
icterului este rar.
2.3.4.5. Aparatul uro-genital
Exist frecvent o scdere a activitii sexuale la brbaii cu hipertiroidie,
deseori asociat cu infertilitate. Ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi, iar la
sexul feminin, se constat frecvent o oligomenoree sau chiar amenoree.
2.3.4.6. Modificrile metabolismului fosfo-calcic
Calcemia este normal sau moderat crescut; de fapt, tendina la
hipercalcemie poate fi mascat de o hipoalbuminemie. Valorile revin la normal
dup reinstalarea eutiroidiei, astfel realizndu-se distincia de hiperparatiroidismul
primar, uneori asociat cu hipertiroidie.
Osteopatia tireotoxic a fost descris n 1891 de von Recklinghausen, iar
studii recente au artat existena unei rarefieri osoase, clinic i radiologic, n
93
aproximativ 8% din cazuri [92]. Periartrita scapulo-humeral este deseori asociat
hipertiroidiilor.
2.3.4.7. Semne cutanate i alte manifestri
Pielea este supl, dar exist modificri ale grosimii epidermului, precum i
multiplicarea numrului de keratinocite, toate corelate cu concentraia de T
3
. n
literatura american este descris fenomenul de onicoliz denumit unghia lui
Plummer.
Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce n hipertiroidii.
Prul este mai rar, iar cderea lui poate da natere la zone de alopecie.
2.3.4.8. Alte manifestri metabolice
Hipocolesterolemia este constant, fapt cunoscut de mult timp.
Hipertiroidia este nsoit i de o cretere moderat a corpilor cetonici i a
glicemiei, n pofida unor niveluri normale ale insulinei i glucagonului, modificri
corelate cu nivelul hormonilor tiroidieni.
Normalizarea nivelului corpilor cetonici sub propranolol este asociat
reducerii valorilor T
3
din circulaie, indus de medicament, iar sensibilitatea la
insulin nu este modificat n cursul hipertiroidiei.
Producia hepatic de glucoz este crescut, la fel ca i utilizarea
periferic a acesteia. Exist o cretere a eliminrii urinare de AMP ciclic, care se
normalizeaz dup tratament.
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR
2.3.5.1. Boala Basedow - Graves:
Descris n 1846, boala Basedow-Graves, cauza cea mai frecvent de
hipertiroidie, cuprinde din punct de vedere clinic asocierea clasic: hipertrofie
tiroidian, exoftalmie i semne de tireotoxicoz: tahicardie, tremurturi, scdere
ponderal.
Actualmente, se consider c este vorba despre o boal autoimun, care
apare pe un teren cu o predispoziie genetic: hipertrofia tiroidian, exoftalmia i
dermopatia specific bolii fac parte dintr-un sindrom imunitar i se asociaz cu
semne de tireotoxicoz.
2.3.5.1.1. Forme clinice ale bolii Basedow
2.3.5.1.1.1. Forma obinuit
Se caracterizeaz prin: prezena hipertrofiei tiroidiene, semnelor oculare i
semnelor de tireotoxicoz, tulburrile cardiovasculare fiind cel mai frecvent
ntlnite, sub forma unei tahicardii sinusale sau a tulburrilor de ritm.
Din anamnez se desprinde momentul apariiei i evoluiei manifestrilor
morbide i a succesiunii acestora n timp. Bolnavii se adreseaz medicului datorit
unor simptome a cror pondere, ca frecven, este grupat n tabelul 2.7 [17].
Nervozitatea, probabil cel mai comun simptom, se poate manifesta diferit:
de la incapacitate de concentrare, iritabilitate i labilitate emoional, pn la acces
de plns sau euforie.
Dispneea i starea de slbiciune apar frecvent la urcarea unor trepte, iar
termofobia asociat cu hipersudoraia determin bolnavii s prefere zone cu climat
rece sau locuine cu temperaturi sczute.

94

Simptomul Pondere
Nervozitate
Hipersudoraie
Termofobie
Palpitaii
Fatigabilitate
Scdere ponderal
Tahicardie
Dispnee
Astenie
Apetit crescut
Tulburri oculare
99%
91%
89%
89%
88%
85%
82%
75%
70%
65%
54%

Tabelul 2.7 : Simptomele principale din boala Basedow - Graves [17]

Scderea ponderal este adesea inexplicabil pentru pacient, ea fiind
frecvent asociat cu creterea apetitului.
Palpitaiile, continue sau episodice, cu aspect paroxistic, alerteaz
bolnavul, determinndu-l s se adreseze unui serviciu de cardiologie.
Tulburrile ciclului menstrual mbrac aspectul de oligomenoree i
spaniomenoree, cu posibilitate de evoluie spre amenoree secundar.
La examenul clinic local se constat hipertrofia difuz a tiroidei la
majoritatea bolnavilor. Obinuit, aceasta se traduce prin creterea de 2-3 ori a
volumului normal, dar se poate ajunge i la dimensiuni gigante. Mrirea volumului
glandei este simetric, dar uneori lobul drept e mai voluminos dect cel stng.
Palparea glandei relev o consisten variabil: de la uor sczut fa de
normal la o consisten ferm i elastic.
Scderea ponderal se poate produce brusc (10-12 kg n cteva sptmni)
sau progresiv (timp de cteva luni sau ani).
Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, strlucitori i
privire fix. Modificrile oculare sunt manifestri majore ale bolii Basedow fiind
evidente clinic la 50% dintre bolnavi.
Oftalmopatia basedowian necomplicat cuprinde: exoftalmie, edem
palpebral, retracia pleoapelor superioare i mai rar, diplopie.
Tegumentele, calde i umede, prezint un eritem intermitent la nivel facial
sau la nivelul gtului - pata roie pretiroidian (Maranon), sau a coatelor
(Plummer) i o pigmentare difuz. Exist i zone mai mult sau mai puin ntinse cu
Fig. 2.9: Oftalmopatie n boala Basedow
95
vitiligo, iar la nivelul fanerelor ntlnim: onicolizis, calviie precoce, alopecie
areolar sau cderea prului axilar - toate avnd caracter pasager. Limba poate fi
roie i aspr.
Dermopatia infiltrativ (mixedem pretibial) este prezent n 8-10% din
cazuri, sub forma unei induraii violacee a pielii ariei pretibiale. Acropakia este o
manifestare asociat ocazional.
Sistemul muscular este adesea implicat, bolnavii acuz astenie i
fatigabilitate muscular, iar obiectiv se constat topirea maselor musculare,
fenomene corelate cu tulburri n fosforilarea creatininei.
La nivelul aparatului cardio-vascular, tireotoxicoza determin creterea
excitabilitii, automatismului i contractilitii cardiace, cu apariia tahicardiei
sinusale. Zgomotele cardiace sunt puternice. Apare un suflu sistolic aspru, un suflu
diastolic la vrful cordului. Tensiunea arterial diferenial se mrete prin
creterea presiunii sistolice.
Suferina aparatului digestiv se traduce prin simptome de tip polifagie sau
bulimie, greuri sau diaree.
Aparatul genital este implicat prin apariia oligomenoreei i amenoreei
secundare, mai rar a menoragiilor, metroragiilor, sterilitate i frigiditate la femei,
astenie sexual la brbai.
Simptomele neuropsihice domin tabloul clinic i constituie frecvent
motivul consultaiei iniiale. Frecvena i intensitatea diverselor simptome este mai
mare la tineri. n general, apar grade variabile de nervozitate, iritabilitate, labilitate
emoional, logoree, insomnie, agitaie, un adevrat sindrom de tahipsihism.
Manifestrile neurologice constau n:
- tremurturi fine, neintenionale, mai evidente la nivelul degetelor minii, cu
frecvena de 8-10 cicli/s - unul dintre semnele cele mai constante ale bolii;
- reflexe osteo-tendinoase hiperkinetice i hipermetrice, cu reducerea
rspunsului muscular.
2.3.5.1.1.2. Forme etiologice:
- Forme asociate cu alte afeciuni autoimune: boal Basedow asociat cu
insuficiena suprarenal; asociere cu diabet insulino-dependent.
- Hipertiroidii difuze de tip basedowian, non-autoimune; au fost raportate cazuri
familiale de tireotoxicoz cu hiperplazie difuz a glandei, fr perturbri
imunitare, n particular cu absena imunoglobulinelor tireostimulante [12].
2.3.5.1.1.3. Forme simptomatice:
- Boal Basedow cu manifestri neurologice, reprezentate de afectarea
sistemului nervos central i de neuropatiile periferice. Este posibil existena
unui sindrom piramidal, cu exagerarea reflexelor osteo-tendinoase i semnul
Babinski pozitiv, toate acestea disprnd odat cu eutiroidizarea.
- Boal Basedow cu manifestri musculare apare sub dou forme: paralizia
periodic tireotoxic (foarte frecvent n Extremul Orient) i miastenia de
nsoire a hipertiroidiei (frecven de 100 ori mai mare dect la populaia
obinuit).
- Boal Basedow cu manifestri cardiace. Cardiotireoza reprezint una din cele
mai importante complicaii ale hipertiroidiilor, manifestndu-se sub forma
extrasistolelor, tulburrilor de ritm (flutter sau fibrilaie auricular) sau a
insuficienei cardiace.

96
- Boal Basedow cu tulburri ale metabolismului fosfo-calcic. Hipercalcemia
apare cel mai frecvent n formele severe mbrcnd aspectul unei osteoze
tiroidiene, a crei expresie este cea a unei demineralizri difuze, amintind de
osteoporoza obinuit.
- Boal Basedow cu manifestri hematologice. n cursul evoluiei hipertiroidiei,
pot aprea anemii microcitare sau o purpur trombocitopenic idiopatic.
2.3.5.1.1.4. Forme biologice:
- Hipertiroidiile T
3
se ntlnesc mai frecvent n zonele cu deficit iodat, asociind
o simptomatologie clinic de hipermetabolism cu o cretere a nivelului T
3

plasmatic, alturi de valori normale ale tiroxinei.
- Hipertiroidiile T
4
apar fie datorit unei secreii prefereniale de T
4
prin surplus
iodat al organismului, fie din cauza unei perturbri a conversiei periferice
a T
4
n T
3
.
2.3.5.1.2. Evoluie
- n forma obinuit, eutiroidizarea se obine, n majoritatea cazurilor, ntr-un
timp variabil n funcie de tratamentul aplicat. Fenomenele produse de
tulburrile imunitare sunt puin influenate de tratament.
- Formele cu remisiune spontan, spre vindecare, pot exista n 10-20% din
cazuri, fiind vorba de afeciuni cu o simptomatologie frust.
- Formele acute i subacute se prezint sub aspectul unui sindrom de
tireotoxicoz cu evoluie sever, asociind o cretere de volum masiv a glandei,
diaree profuz, tulburri cardiovasculare importante, dar i febr i agitaie
psihomotorie.
- Formele apatice afecteaz n special persoanele n vrst. Tabloul clinic este
dominat de afectarea muscular, alturi de o stare de prostraie, anorexie i
tulburri de deglutiie.
La copil, hipertiroidia are o inciden sczut, n majoritatea cazurilor fiind
vorba de o boal Basedow a crei expresie este asemntoare celei ntlnite la
adult. Afeciunea este de 3-5 ori mai frecvent la fetie dect la biei, incidena
crescnd n copilrie pentru a atinge maximum la pubertate. Antecedentele
familiale tiroidiene se regsesc la circa 60% din pacieni. Trebuie semnalat faptul
c boala poate fi asociat cu alte afeciuni autoimune, a cror prezen trebuie
cercetat (diabet insulino-dependent, maladie Biermer, hipoparatiroidie).
2.3.5.2. Adenomul toxic tiroidian
Descris de Goetsch n 1911, n cadrul hipertiroidiilor, aceast form clinic
asociaz prezena unui nodul tiroidian cu o tireotoxicoz [9].
Este un nodul tiroidian, n principiu benign, care a scpat controlului
hipofizar i funcioneaz pe cont propriu, fiind responsabil de manifestrile de
tireotoxicoz.
Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoz pur asociat unui nodul tiroidian.
Singurele elemente clinice care difereniaz aceast afeciune de boala Basedow
sunt oftalmopatia, dermopatia i acropakia specifice acesteia din urm i absente n
adenomul toxic. Celelalte diferene sunt de nuan: n adenomul toxic tireotoxicoza
are o evoluie mai lent i este mai puin important dect n boala Basedow,
survine la o vrst mai naintat i este frecvent evideniat n urma unei
complicaii cardiace [6].
97
Consistena nodulului tiroidian hiperfuncional este variabil. Poate
mbrca diferite aspecte, de la reniten pn la duritate, n raport cu vechimea
procesului patologic i, n special, de natura i funcionalitatea acestuia [8].
Scintigrafia tiroidian, cu I
123
sau Tc
99
, este, de fapt, singura investigaie
care permite, cu certitudine, afirmarea diagnosticului de adenom toxic; efectuarea
sa este obligatorie n aceste cazuri, chiar dac n boala Basedow evident clinic
poate fi evitat. Nodulul este cald i concentreaz izotopul de manier
preferenial sau exclusiv, restul parenchimului rmnnd parial sau complet
indemn, gradul de extensie al fixrii izotopului fiind n funcie de nivelul de
supresie al TSH endogen de ctre secreia nodulului.
2.3.5.3. Gua multinodular toxic:
Gua multinodular toxic (GMNT) este o gu heterogen care asociaz
prezena de noduli hiperfuncionali, capabili de a produce o tireotoxicoz, cu
noduli nefuncionali. Tireotoxicoza care rezult, la fel ca cea produs de adenomul
toxic, se deosebete fiziopatologic de hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa
stimulrii autoimune.
Tablou clinic:
Gua are, n general, o vechime mare, n unele cazuri chiar mai mult de
zece ani i, n ciuda unui volum uneori destul de important, nu prezint nici un fel
de jen funcional local (dureri, tulburri de deglutiie sau de fonaie).
Semnele de tireotoxicoz:
- - Dintre semnele metabolice, scderea ponderal este frecvent ntlnit,
atingnd uneori 20-30 kg, fenomen ce se produce progresiv ntr-un timp
ndelungat (ani);
- - Semnele cardiovasculare: palpitaii, dispnee de efort i tahicardie sunt
frecvent ntlnite; uneori pot fi mascate de un tratament cu beta-blocante.
Tulburrile de ritm frecvente sunt: aritmie prin fibrilaie atrial sau accese de
tahiaritmie cu insuficien cardiac.
Nervozitatea i tremurturile reprezint manifestri neuro-psihice
obinuite, iar diminuarea forei musculare - totdeauna la extremitatea proximal -
este una din componentele strii generale de oboseal pe care o relateaz bolnavul.
2.3.6. EXPLORRI PARACLINICE N HIPERTIROIDII
2.3.6.1. Explorri imagistice
- Radiografia simpl cervico-toracic - util n stabilirea mai precis a limitelor
glandei, a tulburrilor de compresiune, calcificrilor;
- Echografia - permite msurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei
cu structurile anatomice cervicale, precum i a modificrilor nodulare tiroidiene.
Este foarte util n precizarea naturii solide sau chistice a nodulilor;
- Tomodensitometria (CT) este util n prezentarea raporturilor tiroidei cu
structurile vecine;
- Scintigrafia tiroidian se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (
131
I,
123
I), fie cu
techneiu (
99
Tc). Explorarea, precizeaz starea nodulilor tiroidieni (calzi i
reci), precum i referitor la dimensiunile i omogenitatea glandei, realizndu-
se o adevrat hart a acesteia ) (fig. 1.3);

98
- Radiografia osoas poate arta prezena unei accelerri a maturrii osoase la
copil sau prezena osteoporozei la aduli.
2.3.6.2. Dozri hormonale
- Dozarea TSH seric indic niveluri sczute, practic nule, n hipertiroidiile
primare.
- Dozrile serice de T
4
i T
3
precum i evaluarea fraciunii lor libere (F - free)
au devenit cele mai utilizate metode de evaluare a funciei secretorii tiroidiene.
Valorile normale sunt:
- T
4
total: 50-120 g/l (65-155mmol/l)
- T
3
total: 0,9-2 g/l (1,15-3 nmol/l)
- FT
4
: 7,4-19,4 g/l
- FT
3
: 2-6 g/l
2.3.6.3. Markeri ai impregnrii hormonale (rspunsuri ale esuturilor i
structurilor receptoare):
- metabolismul bazal are valori crescute;
- reflexograma achilian mai mic de 220 ms are valoare diagnostic n
hipertiroidii. Este un test fidel i repetabil, dar se modific sub influena multor
cauze extratiroidiene, frecvent neurologice;
- glicemia indic o tendin la hiperglicemie prin creterea absorbiei intestinale
a glucozei i mai puin prin degradarea glicogenului hepatic;
- colesterolul are valori sczute;
- hidroxi-prolina urinar, calcemia i calciuria indic valori crescute;
- hemoleucograma este necesar pentru evidenierea accidentelor hematologice
n terapia cu ATS;
- EKG i echocardiografia investigheaz gradul afectrii cardiace.
2.3.6.4. Radioiodocaptarea
Detecteaz radioactivitatea emis de tiroid la intervale standard de timp:
2, 6, 12, 24 ore dup administrarea trasorului. Patognomonic pentru boala
Basedow este atingerea valorilor maxime de 70-80% din doza administrat la 2-6
ore, urmat de o scdere brusc a radiofixrii, realiznd unghiul de fug.
2.3.6.7. Testele dinamice
Sunt efectuate pentru aprecierea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian:
- testul la TRH indic absena creterii TSH la administrarea TRH. Se aplic
celor la care nu se pot efectua explorri radioizotopice sau pentru urmrirea
restabilirii feed-back-ului hipofizo-tiroidian dup tratament;
- testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) permite aprecierea integritii
feed-back-ului hormonal (pierdut n majoritatea formelor de tirotoxicoz). Este
util n diagnosticul tirotoxicozelor i n cercetarea gradului de autonomizare a
nodulilor tiroidieni;
- testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenei de esut
tiroidian inhibat n caz de adenom toxic;
2.3.6.8. Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni
Este util n boala Basedow n special n formele disociate absena
tireotoxicozei i prezena dermopatiei sau oftalmopatiei infiltrative sau pentru
evidenierea remiterii perturbrilor imunologice.
99
2.3.6.9. Explorarea citologic i anatomo-patologic prin biopsia cu ac
fin (Fine Needle Biopsy)
A devenit principala metod de diagnostic al leziunilor nodulare tiroidiene,
asigurnd n aceste cazuri, alturi de examenul histopatologic extemporaneu
intraoperator, o mare siguran diagnostic.
2.3.6.10. Laringoscopia indirect
Permite identificarea paraliziilor sau parezelor uni- sau bilaterale ale
corzilor vocale, n special n hipertrofiile voluminoase.

Fig. 2.10: Algoritm diagnostic n hipertiroidii
adaptat dup E. Zbranca [19]
TSH
+ T3 ,T4
SCINTIGRAM
TIROIDIAN
negativ pozitiv
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff
+ T3, T4
HCG Clinic
evocatoare
ABC
malign
PBI
Scintigr.
"alb"
S
c
.

c
o
r
p

Iod Basedow
Cancer
func.
Tiroidite
Tumori
trofoblastice
Captare
MTS
C
a
p
t
a
r
e

p
e
l
v
i
s

Gu
ovarian.
Hipertiroidie
prin MTS
ca. folicular
Tireotoxicoze
factice
Tiroida
"blocat"
Tabl de
ah
Nodul unic
captor
+
Querido
pozitiv
"Fluture"
+
TSI
prezeni
B. Basedow-
Graves
Adenom
toxic
GMNT
Forme clinice frcv. de tireotoxicoz

100
2.3.6.11. Examenul oftalmologic
Este indispensabil pentru precizarea afectrii oculare. Bartley i colab.
recomand drept criterii de existen a oftalmopatiei: retracia pleoapei superioare,
exoftalmia, disfuncii ale nervului optic i afectarea musculaturii extrinseci.
Semnele pot aprea uni- sau bilateral [9].
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR
Datele clinice sunt eseniale pentru alegerea celor mai adecvate metode
dintre numeroasele teste tiroidiene.
Diagnosticul pozitiv cuprinde:
- anamneza i datele clinice (diagnostic clinic);
- confirmarea paraclinic a hipertiroidiei
(TSH, T
4
liber sau total, eventual T
3
, RIC);
- diagnostic etiologic (scintigrama, determinarea anticorpilor).

Un algoritm diagnostic ce poate fi utilizat este ilustrat n figura 2.10.
Dup cum se observ, actualmente primul pas n investigarea oricrei
forme de hipertiroidie, suspicionat clinic, este dozarea TSH. n funcie de valorile
ntlnite, se continu cu dozarea hormonilor tiroidieni, efectuarea scintigrafiei i a
echografiei glandei, nsoit sau nu de puncia cu ac fin.
Prezena unei hipertrofii tiroidiene relativ simetrice, de consisten elastic,
alturi de celelalte sindroame clinice caracteristice (ocular, neurovegetativ,
cardiovascular) evideniate ntr-o msur mai mic sau mai mare, ne orienteaz
diagnosticul spre boal Basedow.
Confirmarea paraclinic a realitii acesteia se face pe baza testelor
biologice (T
3
, T
4
, TSH) sau morfologice (scintigrafie).
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR
Pentru tratamentul tireotoxicozelor se dispune de mijloace medicale i
chirurgicale [7,19].
2.3.8.1. Tratamentul medical
2.3.8.1.1. Antitiroidienele de sintez (ATS)
Toate aceste substane, derivai de tiouree, se mpart n dou grupuri:
derivai de tiouracil i derivai ai mercapto-imidazolului.
Aceste substane au efect antitiroidian i, n oarecare msur, guogen.
Deprimarea funciei tiroidei se datoreaz blocrii oxidrii enzimatice a
iodului ionic n iod elementar (necesar sintezei iodotirozinelor) i a inhibrii
procesului de cuplare a iodotirozinelor, cu mpiedicarea consecutiv a formrii
hormonilor tiroidieni. Efectul guogen este secundar diminurii cantitii de
hormoni n snge, cu stimularea consecutiv a secreiei de TSH hipofizar.
Methimazolul influeneaz metabolismul glucozei i al glutaminei din limfocite,
aceasta putnd fi cauza supresiei limfocitelor T [10].
n general, pentru realizarea efectului deplin sunt necesare 6-8 sptmni
de tratament. Asocierea -blocantelor grbete deseori dispariia tahicardiei i a
tulburrilor vasomotorii.
101
Efectele secundare ale ATS apar la 2-6% dintre pacieni. Unele sunt n
legtur cu dozele utilizate, iar altele, mai grave, cum ar fi agranulocitoza, par s
se produc printr-un mecanism imunoalergic. Dintre toate ATS, carbimazolul pare
s dea cele mai puine efecte secundare [5].
Accidentele hematologice sunt cele mai frecvente i mai redutabile. ATS
au un efect toxic asupra granulocitelor i pot antrena o leucopenie moderat, care
nu necesit oprirea tratamentului, datorit remiterii spontane n timp. Oprirea
tratamentului este imperativ necesar la valori sub 1200 leucocite/mm
3
.
Agranulocitoza se ntlnete n circa 0,5% din cazuri, traducndu-se clinic
prin hipertermie i o simptomatologie de tip anginos.
ATS pot avea toxicitate hepatic, care se manifest prin colestaz (n
special methimazolul i carbimazolul). Uneori pot exista cazuri de hepatit
cronic.
Alte efecte secundare grave sunt extrem de rare: lupus eritematos, sindrom
Lyell, alopecie, sindrom nefrotic, anemie, poliartrite, poliradiculonevrite. De
asemenea, pot aprea incidente minore, care nu necesit ntotdeauna oprirea
tratamentului: greuri, vrsturi, epigastralgii, urticarie, ra cutanat, erupii diverse.
n caz de sarcin, exist posibilitatea unui risc teratogen suspectat prin
identificarea unor cazuri de aplazie de scalp, omfalocel i anomalii auriculare, mai
ales dup tratament cu methimazol [35].
Boala Basedow reprezint indicaia aproape exclusiv a ATS, fie sub
form de tratament unic, fie ca etap n pregtirea unui gest radical (chirurgie sau
iod radioactiv).
naintea gestului chirurgical, tratamentul cu ATS produce o eutiroidizare n
6-12 sptmni. Odat atins acest moment, autorii francezi recomand oprirea
tratamentului cu o sptmn naintea interveniei, cu administrarea n continuare
de soluie Lugol, scopul fiind de a reduce vascularizaia i de a facilita
hemostaza [1].
2.3.8.1.2. Iodul stabil
Soluia Lugol 5% are urmtoarea compoziie:
- iod metaloid 1g
- iodur de potasiu 2g
- ap ad 20ml
La hipertiroidieni, iodurile amelioreaz simptomatologia i reduc volumul
i vascularizaia tiroidei. Efectul este maxim dup aproximativ 10 zile, se menine
2-3 sptmni, apoi simptomele revin sub tratament.
Iodul stabil se administreaz sub forma soluiei Lugol n pregtirea
interveniei chirurgicale, ca prim tratament sau n continuarea administrrii de
ATS. Iodurile se mai folosesc pentru combaterea crizelor tireotoxice, n asociere
cu ATS.
2.3.8.1.3. Corticosteroizii
Aceste substane scad secreia tiroidian, probabil prin efect stabilizator de
membran, producnd o scdere a T
3
i a conversiei periferice de T
4
n T
3
. n afar
de efectul antitiroidian, corticoizii cresc ioduria, iar n Basedow pot exercita un
efect imunosupresor. Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi), hemisuccinatul de

102
hidrocortizon sau dexametazona. Trebuie amintit i rolul important al corticoizilor
n prevenirea i tratarea crizei tireotoxice.
2.3.8.1.4. Iodul radioactiv
131
I, cu o perioad de njumtire de 8 zile, administrat oral n doze foarte
mici, se acumuleaz n tiroid, unde emite radiaii beta i gamma.
Indicaiile tratamentului cu radioiod sunt:
- boal Basedow cu gu de volum mic i mediu;
- cardiotireoze;
- boal Basedow la vrstnici;
- contraindicaii sau reacii adverse la ATS;
- boal Basedow cu manifestri extratiroidiene;
- hipertiroidii nodulare la bolnavi vrstnici, ce prezint contraindicaii ale
tratamentului chirurgical.
Tratamentul cu radioiod, este din ce n ce mai mult utilizat n ultimii ani,
mai ales n boala Basedow, n special n Statele Unite, muli autori
considerndu-l ca o metod terapeutic mai bun, comparativ cu ATS i chirurgia,
avnd n vedere c reduce satisfctor volumul tiroidian, n corelaie cu doza
administrat [13].
2.3.8.1.5. Propranololul
Agent -blocant, n doze de 40-120 mg/zi, amelioreaz toate manifestrile
simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat pe scar larg n asociere cu toate
tipurile de tratament folosite. n formele acute de boal, administrarea de
propranolol, fie per os (40-80 mg la 4-6 ore), fie intravenos (2-10 mg, n ritm de
1mg /min) este absolut necesar.
2.3.8.2.1. Indicaiile tratamentului chirurgical
a. n boala Basedow (hipertiroidism imunogenic):
- Formele severe de hipertiroidism, cu gui mari, hipervascularizate, cu
fenomene de compresiune prin dezvoltare retrotraheal sau retrosternal;
- Boala Basedow de apariie recent, cu sindrom toxic moderat sau sever, cu
hipertrofie tiroidian important, la care tratamentul medical (ATS), corect
administrat, nu antreneaz n 12-18 luni o vindecare real i complet a
hipertiroidiei;
- Cazuri cronice de boal Basedow, netratate anterior, cu intensitate deosebit
a unor manifestri clinice;
- Femeile basedowiene n prima jumtate a sarcinii, datorit imposibilitii
folosirii ATS i mai ales a iodului radioactiv;
- Bolnavi tineri, care doresc, din motive personale, s-i trateze boala definitiv
i rapid, eliminnd riscul recidivei i inconvenientele tratamentului
medicamentos de lung durat;
- Bolnavi tratai cu ATS la care, dup 6 luni de tratament nu apare
supresibilitatea tiroidei, adic scderea sintezei hormonale dup administrarea
T
3
i la cei la care au aprut efectele secundare toxice (granulocitopenia, reacii
de hipersensibilizare). Granulocitopenia apare cu o frecven de 0,2-0,3% dup
4-8 sptmni de tratament i poate fi letal, dar dispare la ncetarea
administrrii ATS. Reaciile de hipersensibilizare includ febr, erupii
103
eritematoase nsoite de prurit, reacii asemntoare cu cele din boala serului:
artralgii, icter, adenopatii, episoade de LED;
- n cazurile de indisciplin terapeutic i lips de cooperare a bolnavului cu
medicul endocrinolog;
- Imposibilitatea efecturii tratamentului cu ATS din motive socio-profesionale,
economice;
- Prezena unui nodul rece n interiorul glandei, ca i evoluia ndelungat cu
complicaii viscerale, n special, cardiace sau fenomene compresive;
- Hipertiroidiile cu complicaii cardiace, care nu pot atepta intervalul necesar
instalrii efectelor terapeutice ale ATS sau
131
I.
b. Hipertiroidiile nodulare beneficiaz de tratament chirurgical ntr-o
msur mai mare dect boala Basedow, la care chirurgia este rezervat din ce n ce
mai mult cazurilor n care s-a nregistrat un eec al tratamentului medical. n
hipertiroidiile nodulare, tratamentul chirurgical realizeaz vindecri rapide i
definitive, cu att mai mult cu ct coexistena unor noduli tiroidieni nefuncionali
ridic suspiciunea unui neoplasm asociat [11,17,19].

Mijloace medicale: Mijloace chirurgicale
A. majore:
T
I
R
O
I
D
E
C
T
O
M
I
A

iodul :
- radioactiv (
131
I)
- stabil, sub forma soluiei Lugol
antitiroidienele de sintez:
- derivai de tiouracil: Propiltiouracil
(tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg)
- derivai de imidazol: Carbimazol
(5 mg), Metimazol (5 mg)
B. adjuvante:
- -blocante (propranololul)
- corticoizi
- sedative, tranchilizante
- vitamine
C. altele:
- litiu, ipodatul de sodiu sau acidul
iopanoic, PEI (injectarea percutan de
etanol)

Tabelul 2.7: Tratamentul hipertiroidiilor

2.3.8.2.1. Contraindicaiile tratamentului chirurgical
- tireotoxicoza fr hipertrofia glandei sau cnd aceasta are dimensiuni reduse;
- cazuri cu predominana fenomenelor extratiroidiene, cu intense modificri
psihice, neuro-vegetative, cardiotireoz decompensat, neameliorat dup
pregtirea preoperatorie;
- exoftalmia malign, care uneori se agraveaz dup tratament chirurgical;
- tireotoxicoza asociat cu afeciuni cu risc vital, implicnd un risc operator
major;

104
- cazurile de boal Basedow la copil i nou-nscut;
- bolnavii ce refuz intervenia chirurgical. [11,19]
2.3.8.2.2. Pregtirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni
Pregtirea preoperatorie cuprinde msuri comune oricrui act chirurgical
major, care urmresc stabilirea bilanului biologic i echilibrarea principalelor
funcii ale organismului, n vederea practicrii tiroidectomiei n condiii de maxim
securitate i msuri specifice corectrii tulburrilor endocrine, cu rsunet asupra
ntregului organism.
Msurile preoperatorii specifice constau n administrarea de ATS, beta-
blocante i ioduri, n vederea prevenirii crizelor tireotoxice intra- i postoperatorii
i a ameliorrii acuzelor cardiace, consecutive tireotoxicozei.
n cazurile de boal Basedow, eutiroidizarea se realizeaz cu soluie Lugol,
3x20 picturi pe zi, cu obinerea efectelor dorite n 10-12 zile, fenomenele de
scpare aprnd dup circa 20 de zile de tratament.
Propranolul se administreaz n doze de 40-120 mg/zi, n funcie de
intensitatea formelor cardiace.
Este preferabil oprirea administrrii de ATS cu 2-3 sptmni nainte de
nceperea administrrii de soluie Lugol.
Momentul chirurgical este hotrt n funcie de o serie de elemente:
- puls cobort n jur de 80 bti/minut;
- remisiunea fenomenelor de insuficien cardiac;
- obinerea unor sedri psihomotorii evidente;
- temperatura normal i curba ponderal stabil;
- reducerea volumului i creterea convenabil a consistenei tiroidei.
n hipertiroidiile nodulare, n pregtirea preoperatorie se utilizeaz
sistematic sedative, tranchilizante i betablocante, soluia Lugol administrndu-se
numai n cazurile n care fenomenele de tireotoxicoz sunt intense.
2.3.8.2.3. Intervenia chirurgical propriu-zis
Este recomandabil s se efectueze sub anestezie general cu intubaie oro-
traheal, care ofer avantaje att pentru pacient ct i pentru chirurg. n plus, ofer
posibilitatea controlului corzilor vocale la nceputul i sfritul interveniei.
- Intervenia chirurgical preferat n boala Basedow este tiroidectomia
subtotal, care const n exereza celei mai mari pri a parenchimului tiroidian,
cu pstrarea bilateral a unei lame de esut, la nivelul marginii postero-interne a
polilor inferiori ai lobilor tiroidieni. Prin acest tip de intervenie se asigur att
meninerea unei secreii tiroidiene suficiente desfurrii metabolismului
normal al organismului, ct i conservarea glandelor paratiroide i protecia
nervilor recureni.
- n cazurile de adenom toxic, enucleorezecia nodulului sau lobectomia
subtotal sunt cele mai practicate tipuri de operaii. Efectuarea lobectomiei
subtotale asigur evitarea unei eventuale recidive, datorate unor posibile
microadenoame satelite, nedecelate prin investigaiile paraclinice.
- Pentru guile multinodulare toxice se recurge actualmente la intervenii ct
mai largi, de tipul tiroidectomiilor subtotale, cvasitotale sau chiar totale, n
scopul evitrii recidivei guii sau a tireotoxicozei [14].
105
Problema, n cazul tiroidectomiei subtotale, rmne n continuare, nu a
cantitii de parenchim ce a fost scoas, ci a cantitii restante, avnd n vedere
riscul recurenei. Atitudinea chirurgical actual este din ce n ce mai agresiv
[3,4], att timp ct o eventual hipotiroidie postoperatorie poate fi foarte bine
compensat prin terapie substitutiv hormonal; n acest sens, n literatur sunt
comunicate un numr din ce n ce mai mare de tiroidectomii cvasitotale i totale
efectuate n hipertiroidii, ca i tehnici chirurgicale care urmresc o ct mai bun
apreciere a cantitii de parenchim restant, care este lsat la nivelul polului superior
al lobilor (2-4g de fiecare parte), n rest efectundu-se ablaia complet a glandei.
2.3.8.2.4. Complicaii postoperatorii:
- Hemoragia poate apare n primele 24-48 ore postoperator. Se poate produce
prin deraparea ligaturilor de pe vasele tiroidiene superioare, de obicei la un efort
de tuse sau vrstur. Hemoragia poate aprea i sub forma unui hematom
compresiv care, prin obstrucia traheal pe care o poate realiza este de o
gravitate extrem,. Necesit reintervenie de urgen.
- Obstrucia respiratorie este o complicaie rar, dar deosebit de grav dup
interveniile pe tiroid. Poate fi produs de un hematom la nivelul lojei
tiroidiene sau prin paralizie recurenial bilateral, caz n care trebuie efectuat
traheostomia de urgen.
- Complicaiile cardiovasculare, sub forma tahiaritmiilor apar mai frecvent n
cazul cardiotireozelor, necesitnd tratament medical energic (digitalice,
antiaritmice etc.).
- Complicaiile endocrine apar sub forma crizei tireotoxice i a
hipoparatiroidismului postoperator.
Criza tireotoxic se caracterizeaz printr-o exacerbare acut a fenomenelor
de hipertiroidie. Aceasta poate apare n primele 24-48 ore postoperator, la un
pacient la care pregtirea postoperatorie nu a reuit atingerea strii de eutiroidie.
Tiroidectomia este elementul declanant al crizei n majoritatea cazurilor,
dar apariia acesteia poate fi produs i de ali factori: infecii intercurente,
traumatisme sau acidoz diabetic. Criza tireotoxic reprezint o urgen major, n
care se ntlnesc trei stadii [15]:
- stadiul I: tahicardie peste 130/minut, hipertermie major, transpiraii profuze,
deshidratare, tremurturi intense;
- stadiul II: la simptomele precedente se adaug dezorientare, stupoare, apoi
somnolen;
- stadiul III: com hipertermic i hiperkinetic.
Actualmente, frecvena crizei a sczut foarte mult, n principal datorit
unei pregtiri preoperatorii corespunztoare. Tratamentul crizei este medical,
administrndu-se antitiroidiene de sintez n doze mari, iod mineral (iodur de
potasiu sau soluie Lugol), propranolol i.v., corticoizi. n paralel, se aplic
refrigerare, oxigenoterapie i corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
Hipoparatiroidia postoperatorie este cauzat de extirparea accidental a
paratiroidelor sau suprimarea aportului lor vascular, n cursul interveniilor pe
tiroid. Poate fi persistent sau tranzitorie, caz n care esutul restant se
hipertrofiaz i i restabilete funcia. Din punct de vedere clinic, caracteristic
este apariia pe fondul unor tulburri cronice, a crizelor acute de tetanie.

106
- Complicaii nervoase - lezarea nervului recurent. Leziunile recureniale se
traduc clinic prin voalarea vocii sau rgueal, aa numita voce bitonal.
Lezarea i paralizia ambilor nervi recureni produce, prin paralizia ambilor corzi
vocale, o obstrucie respiratorie grav.


1. Allanic H.: Maladie de Basedow - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris,
1992, 351 - 359.
2. Blakemore Al., Watson P.F., Weetman A.P., Duff G.W.: Association of
Gravesdisease with an allele of the interlenkin-1 receptor antagonist gene; Journal of
Clinical Endocrinology Metabolism, 1995, 80 (1), 111 - 115.
3. Bottger T. : Basedows disease thyroidectomy or subtotal resection; Zentralblatt
fr chirurgie, 1997, 122, 4, 231 - 235.
4. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a parotidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, pag. 17 - 26, 94 - 116, 180 - 202.
5. Cooper D.S.: Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by
Gravesdisease; Endocrinol. & Metab Clinics of North America, 1998, 27 (1);
225 - 247.
6. Duron F.: Nodule toxique - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris, 1992,
364 - 369.
7. Franklyn J.A.: The management of hyperthyroidism; New Engl. J. of Med., 1994,
330 (24): 1731 - 1738.
8. Fumarola A., Seiacchitano S., Danese D.: The autonomous nodule; Clinical aspects.
Minerva Endocrinologica 1993, 18, 4, 147 - 154.
9. Hamburger J.L.: The autonomously functioning thyroid nodule: Goetsch disease.
Endocrine Rev. 1987, 8, 439 - 447.
10. Jorde R., Ytre-Ame K., Stormer J., Sundsfjord J.: Short-term treatment of
Gravesdisease with methimazole in high versus low doses; J. Int. Med., 1995, 238 (2),
161 - 165.
11. Lazr C., Diaconescu M.R.: Hipertiroidiile, Ed. Junimea, Iai, 1978.
12. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B.: La thyroide, Ed.: Exp. Scientifique Franaise,.
Paris, 1997, 346 - 388.
13. Levy E.G.: Treatment of Gravesdisease the American way; Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 1997, 11, 3, 585 - 595.
14. Malinsky M.: Goitre multinodulare toxique - La thyroide; Ed.: Exp. Scientif.
Franaise, Paris, 1992, 370 - 376.
15. Orgiazzi J., Mornex R.: Signes et symptmes de la thyrotoxicose - La thyroide: Ed.:
Exp. Scientifique Franaise, Paris, 1992, 346 - 350.
16. Proye Ch., Dubost Cl.: Endocrinologie Chirurgicale Mc Graw-Hill Publishing
Comp., New York, 1991, pag. 13 - 28.
17. Reed Larsen P., Davies T.F., Hay I.D.: Thyroid - Williams Textbook of
Endocrinology; 1998, Saunders Comp. Philadelphia, 426 - 454.
18. Thompson N.: Surgical endocrinology Surgery: Scientific Principles and
Practice, s. red. Greenfield L, 1993, J.B. Lippincot Company, Philadelphia, pag. 1163 -
1170, 1175 - 1181.
19. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C.: Endocrinologie clinic; Ed. Cutia
Pandorei, Vaslui, 1997, pag. 50 - 52, 70 - 79.

107

2.4. TIROIDITELE
Dr. Marius Brza

Termenul de tiroidite grupeaz un ansamblu de afeciuni inflamatorii sau
infecioase ale parenchimului tiroidian, cu etiologie, expresie clinic i tratament
foarte variate.
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE
Reprezint mai puin de 0,5% din patologia tiroidian. [7]
Etiologia bolii poate fi bacterian, viral, fungic sau parazitar. Agenii
bacterieni incriminai mai frecvent sunt: Gram pozitivi, Gram negativi, bacili acid-
alcoolo-rezisteni sau chiar anaerobi (streptococi, stafilococi, pneumococi,
salmonele, Clostridii, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa). Dintre virusuri au fost izolate Coxiella burnetii i HIV.
Tiroiditele fungice pot fi cauzate de: Aspergillus, Coccidioides immitis,
Candida, Alesheri boydii.
Tiroiditele parazitare sunt extrem de rare, forme acute pot fi ntlnite n
boala Chagas. [8]
Infecia glandei se poate realiza hematogen, limfatic sau prin propagare din
vecintate.
Manifestrile clinice se instaleaz cel mai adesea brutal, semnele
inflamatorii locale fiind nsoite de febr 38,5-40
o
C, frisoane, i tahicardie. Durerile
cervicale sunt profunde i dau senzaia de presiune, iradiind spre unghiul
mandibulei sau spre regiunea auricular. Sunt exacerbate de deglutiie i determin
poziia antalgic de flexie a gtului, iar n momentul apariiei supuraiei capt
caracter lancinant. Uneori pot aprea : disfagie, dispnee, tuse iritativ sau disfonie.
Examenul local evideniaz o gland mrit de volum n totalitate sau la nivelul
unui singur lob. Tegumentele regiunii cervicale anterioare sunt edemaiate,
eritematoase, cu hipertermie local. La palpare, tiroida e de consisten crescut,
foarte dureroas, ceea ce mpiedic examinarea. Fluctuena este decelabil n
momentul constituirii unui abces.
Examenele paraclinice pun n eviden : leucocitoz cu neutrofilie, valori
foarte crescute ale VSH, creteri ale nivelului gamma i alfa 2-globulinelor.
Scintigrama tiroidian relev o zon necaptant, difuz.
Echografic, aspectul iniial este hipoecogen pentru ca odat cu constituirea
abcesului imaginea s devin transonic.
Hemocultura poate izola uneori agentul patogen.
Radioiodocaptarea este de obicei n limite normale.
n ser nu sunt prezeni autoanticorpi antitiroidieni.
n momentul apariiei supuraiei, agentul etiologic poate fi izolat din
puroiul prelevat prin puncie [8].

108
Evoluia tiroiditelor acute diagnosticate precoce i tratate corect cu
antibiotice este spre vindecare rapid. n absena tratamentului pot surveni
complicaii care pot fi:
- septice: sunt printre cele mai grave i odat cu apariia abcedrii pot determina
extensie local (risc de mediastinit) cu fistulizare la tegument sau n organele
vecine (esofag, trahee) i chiar diseminri la distan;
- mecanice: sunt determinate de constituirea rapid a unui abces voluminos care
produce compresiune pe structurile vecine (trahee, esofag, recureni, lan
simpatic cervical);
- vasculare: sunt reprezentate de trombozele care pot fi generate de procesul
septic;
- endocrine: sunt foarte rare, dup vindecarea bolii pacienii rmnnd
eutiroidieni;
Diagnosticul diferenial trebuie s ia n discuie tiroiditele subacute,
hemoragiile intratiroidiene (interstiiale sau intrachistice), supuraiile cervicale
extratiroidiene.
Tratamentul trebuie instituit precoce pentru a evita apariia supuraiei.
Elementul de baz n tratament l reprezint administrarea antibioticelor ghidat de
contextul clinic, hemoculturi, antibiograme din probele recoltate prin puncie.
Alturi de antibiotice se vor administra antiinflamatoare i antialgice.
Tratamentul chirurgical se impune odat cu apariia abcedrii i const n
evacuarea i drenajul coleciilor sau tiroidectomii mai mult sau mai puin ntinse.
Prognosticul suferinei corect tratate este bun, cu un risc redus de recidiv,
pacientul rmnnd eutiroidian. [1]
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE
Reprezint 5% din patologia tiroidian, grupul lor fiind format din tiroidita
subacut De Quervain i tiroidita subacut limfocitar. [6]
2.4.2.1.Tiroidita subacut De Quervain
Sinonime = tiroidita granulomatoas De Quervain; tiroidita Crille;
tiroidita pseudotuberculoas.
Este cea mai frecvent ntlnit n practic, interesnd predominant sexul
feminin (F/B = 6/1) ntre decadele 2 i 5 de via. [6]
Etiopatogenia:
Cauza exact a acestei boli nu este cunoscut. Datele epidemiologice
pledeaz pentru o etiologie viral i/sau bacterian, testele serologice fiind ades
pozitive pentru virusuri (urlian, gripal, Cocsakie), chlamidii sau enterobacteriacee.
Alturi de agenii patogeni menionai, un rol important revine terenului
genetic. Acest fapt este sugerat de frecvena crescut a haplotipului HLA-B
35
, iar
absena antigenelor HLA-DR
3
i HLA-DR
5
explic lipsa rspunsului autoimun la
pacienii cu acest tip de tiroidit [1,8].
Manifestri clinice:
Boala apare adesea sezonier, la sfritul primverii, nceputul verii, n mici
focare epidemice. Simptomatologia legat de tiroid este precedat cu 2-6
sptmni de afeciuni rinofaringiene febrile nespecifice, care pot trece
nesemnalate de pacient. Dup acest interval, n regiunea cervical anterioar reapar
109
durerile, care treptat devin intense, au iradiere spre mandibul, fiind nsoite de
disfagie, i exacerbate de tuse, deglutiie i micrile capului. Manifestrile
generale sunt febra (39-40
o
C), astenia fizic marcat, starea de curbatur.
La examenul local, tiroida este hipertrofiat difuz sau asimetric, de
consisten ferm, dureroas la palpare. Semne clinice de hipertiroidie de
intensitate moderat pot s apar n perioada de debut la circa 20% din pacieni. [1]
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator exprimat printr-
o VSH de circa 100 mm/h, leucocitoz, valori crescute ale alfa-2 globulinelor. n
stadiul iniial al bolii, nivelul T
3
, T
4
i al tireoglobulinei este crescut, n timp ce
valorile TSH i radioiodocaptarea sunt sczute.
Un numr redus de pacieni pot prezenta titruri crescute de anticorpi
antitiroidieni care apar tranzitoriu la cteva sptmni dup debutul bolii.
Ecografia relev o hipoecogenitate difuz a tiroidei.
Examenul citologic din puncia tiroidian poate evidenia celule epitelioide
gigante multinucleate [1].

Anatomia patologic:
Macroscopic, tiroida este hipertrofiat, de culoare alb-glbuie pe seciune,
dur. Microscopic se evideniaz o reacie granulomatoas multifocal, intra- i
perifolicular, infiltraie limfoplasmocitar i fibroz interstiial. Granuloamele
sunt centrate de celule gigante multinucleate cu aspect vacuolizat, nconjurate de
macrofage, celule epitelioide i monocite; aceste aspecte histologice au generat i
denumirea de tiroidit granulomatoas sau pseudotuberculoas [5].
Diagnosticul pozitiv este susinut de trepiedul: durere n regiunea
cervical, manifestri inflamatorii locale i generale, scderea marcat a
radioiodocaptrii. La aceste date se mai pot aduga examenul citologic al punciei
tiroidiene i determinarea titrului de anticorpi antitiroidieni.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tiroidita acut, tiroidita
limfocitar subacut, tiroidita Hashimoto, boala Basedow-Graves, hemoragia
intrachistic i carcinomul anaplazic tiroidian.
Fig. 2.11: Aspect microscopic de tiroidit De Quervain

110
Evoluia, n pofida leziunilor importante, este de regul, spre vindecare
(spontan sau sub tratament), trecnd printr-o faz iniial distructiv marcat de
hipertiroidie, urmat de o faz de hipotiroidie i apoi de o perioad de recuperare
funcional.
Aceste etape pot s aib expresie clinic sau numai biologic.
Criteriul cel mai bun de obiectivare a vindecrii este reapariia
radioiodocaptrii (ns modificrile ecografice pot s persiste ani de zile).
Prognosticul suferinei este bun, recidivele fiind rare (circa 1,8%). Persistena
hiper- sau hipotiroidiei se nregistreaz ntr-un numr redus de cazuri [4].
Tratament:
Tiroidita De Quervain se poate vindeca spontan n cteva sptmni sau
luni. Terapia rapid instituit poate scurta aceast perioad i previne apariia
complicaiilor.
Formele moderate de boal beneficiaz de antiinflamatoare nesteroidiene
(indometacin, ibuprofen, diclofenac, ketoprofen etc.).
Pentru formele severe se instituie tratament cu Prednison 30-40 mg/zi.
Odat cu ameliorarea strii clinice, doza se scade treptat la 5mg/zi, dup 4-6
sptmni. Reluarea simptomatologiei impune reluarea i meninerea tratamentului
timp de 6 luni.
n prezena hipotiroidismului sau tireotoxicozei se impune tratament
hormonal corespunztor [1,7].

2.4.2.2. Tiroidita subacut limfocitar
Sinonime = tiroidita subacut atipic, Painless thyroiditis, tiroidita
subacut silenioas;
Este o afeciune autoimun care afecteaz predominant sexul feminin,
survenind n circa 6,5% din cazuri postpartum.
Etiopatogenia bolii este autoimun. Pacienii au prezente antigenele HLA-
DR
3
i HLA-DR
5
, iar seric pot fi determinate titruri crescute de anticorpi
antitiroidieni i antitireoglobulinici [8].

Fig. 2.12: Evoluia Tiroiditei De Quervain
111
Clinic predomin manifestrile de hipertiroidism cu caracter tranzitor.
Tiroida este normal sau discret hipertrofiat, de consisten ferm, nedureroas.
Paraclinic sindromul inflamator lipsete sau este atenuat, T
3
i T
4
au nivel
crescut, TSH are valori sczute, iar indicii de radioiodocaptare sunt sczui.
Anticorpii antitiroidieni pot fi pui n eviden prin tehnicile RIA.
Anatomia patologic:
Microscopic apar aspecte similare tiroiditei limfocitare cronice cu infiltrate
limfoplasmocitare i fibroz [7].
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: boala Basedow-Graves, tiroidita
subacut de Quervain, tiroidita limfocitar cronic.
Evoluia bolii este similar cu cea a tiroiditei de Quervain, decurgnd n
acelai trei etape de: hipertiroidie, hipotiroidism temporar i restabilirea funciei
tiroidiene n interval de aproximativ 1 an.
Din totalul pacienilor, 40% vor rmne cu hipotiroidism definitiv [8].
Tratamentul presupune n faza de hipertiroidism administrarea a 80 mg
Propranolol zilnic asociat cu Prednison timp de o lun. n etapa de hipotiroidism se
va institui tratament de substituie.
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE
Grupul tiroiditelor cronice are n aparen un aspect heterogen din punct de
vedere clinic, funcional i morfologic, dar implicarea cert a mecanismelor
autoimune este o trstur comun. n acest context, tiroidita Hashimoto poate fi
considerat entitatea tipic a acestui grup de boli, care mai cuprinde : tiroidita
limfocitar juvenil, tiroidita atrofic, tiroidita asimptomatic, tiroidita fibroas.
2.4.3.1. Tiroidita Hashimoto
Sinonime = tiroidita limfocitar cronic, struma limfomatoas, tiroidita
cronic autoimun - STRUMA;
Boala are o inciden de aproximativ 1% n populaie, interesnd n special
sexul feminin (F/B = 9/1) n decadele 3-6 de via.
Etiopatogenia bolii Hashimoto este autoimun, fapt susinut de
evidenierea anticorpilor antitiroidieni i a unor structuri antigenice relativ comune
la pacienii studiai. Se poate vorbi n aceste condiii de un teren favorabil
apariiei acestei boli:
- antecedente heredocolaterale de tireopatii autoimune;
- prezena altor afeciuni autoimune extratiroidiene (lupus, poliartrit
reumatoid, dermatomiozit etc.);
- prezena antigenelor HLD-DR
5
, HLA-DR
4
, HLA-DR
5
, HLA-DQ
W7
(riscul
apariiei bolii crete de 4 ori).
Mecanismul de declanare al procesului autoimun nu e pe deplin elucidat,
dar se presupune c la originea sa stau perturbri ale proceselor de imunoreglare
umoral i celular. Studiile experimentale n tiroidita autoimun spontan sau
indus (la animale de laborator) au artat c anticorpii antitiroidieni i manifest
citotoxicitatea doar alturi de limfocitele tip K, sugernd c factorul de iniiere
al procesului este o anomalie a limfocitelor T i nu dezechilibrul funcional
tiroidian [8].

112
Manifestrile clinice sunt dominate de apariia unei gui care se dezvolt
progresiv n decursul ctorva sptmni sau luni. Gua e de volum mediu,
simetric, nedureroas (uneori poate exista disconfort local) de consisten
omogen (uneori discret boselat), fr fenomene de compresiune i nsoit foarte
rar de microadenopatii cervicale. n aceast etap, pacienii sunt frecvent
eutiroidieni (80%), hipotiroidismul fiind prezent n 15% din cazuri; mai rar sunt
ntlnite semne de hipertiroidie (5%).
Motivele pentru care bolnavii se adreseaz medicului sunt, alturi de
prezena guii: astenia fizic, crampe musculare, discret tendin de cretere n
greutate, edeme ale gambelor.
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator nespecific de
intensitate moderat (VSH puin crescut sau normal, leucocitoz absent, alfa 2 i
gammaglobulinele crescute).
Anticorpii antimicrosomali sunt prezeni la toi pacienii iar anticorpii
antitireoglobulinici n 90% din cazuri [8]. Mai rar pot fi detectai anticorpi anti T
3

i anti T
4
.
Examenul radiologic cervical i toracic poate releva opacitatea
mediastinal a unei gui plonjante sau devieri ale traheei.
n prezena unor asemenea modificri, precizri importante pot fi aduse de
tomografia computerizat.
Ecografia arat o tiroid mrit de volum cu zone hipoecogene.
Scintigrama tiroidian cu I
123
sau Tc
199
- are un aspect neomogen, iar cea
cu Galiu arat hipercaptare la nivelul zonelor infiltrate limfoid.
Iodocaptarea poate fi mult timp normal, pentru ca n timp, odat cu
distrugerea parenchimului tiroidian, ea s devin aproape nul.
Testul cu perclorat de potasiu este pozitiv n 60% din cazuri.
Examenul citologic al punciei tiroidiene efectuat n zonele hipocaptante
sau hipoecogene arat numeroase limfocite i tireocite normale.
Anatomie patologic
Macroscopic (fig.2.13), tiroida este hipertrofiat global sau parial la
nivelul unui lob, avnd un aspect polilobular, pe seciune fiind palid-cenuie, cu
vascularizaie redus [1].
Microscopic (fig.2.13), predomin aspectul de infiltraie limfocitar la care
se adaug leziuni foliculare i fibroz. Leziunile foliculare presupun fragmentarea
membranei bazale i modificarea celulelor epiteliale care devin mari i oxifile
(celule Askenazy).
Fig. 2.13: Tiroidita Hashimoto
113
Diagnosticul pozitiv este susinut de manifestrile clinice, determinarea
anticorpilor antitiroidieni, citologia punciei tiroidiene.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie: tiroiditele subacute, gua
simpl, neoplasmul tiroidian.
Evoluia tiroiditei Hashimoto este lent, instalarea hipotiroidismului avnd
loc n luni sau ani de zile. n momentul diagnosticului majoritatea pacienilor au
semne de hipotiroidism. Dup instalarea hipotiroidismului titrurile anticorpilor
antitiroidieni scad treptat.
Tratament:
Hormonii tiroidieni se vor administra atunci cnd exist hipotiroidie sau
valori crescute ale TSH, avnd ca urmare diminuarea volumului guei, precum i
scderea titrului de anticorpi antimicrozomali. [8]
Corticoizii, introdui n terapie din anii 70, diminu rapid volumul
glandei, ameliornd funcia tiroidian, iar ntreruperea administrrii este urmat la
cteva luni de reluarea cursului bolii.
Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd apar fenomene de
compresiune sau diagnosticul diferenial cu limfomul sau cancerul tiroidian nu
poate fi fcut altfel.
2.4.3.2. Tiroidita cronic limfocitar juvenil
Apare n jurul vrstei de 10-15 ani, reprezentnd 60% din hipertrofiile
tiroidiene ntlnite la adolesceni. Tiroida este difuz mrit de volum, pacientul
fiind eutiroidian.
Diagnosticul diferenial cu gua simpl este fcut prin diferenierea
valorilor crescute ale TSH i ale anticorpilor antitiroidieni.
Examenul ecografic constat imagini hipoecogene.
Citologia punciei identific numeroase limfocite.
Tratamentul presupune hormonoterapie tiroidian permanent.
2.4.3.3. Tiroidita asimptomatic
Este o entitate descris la pacienii vrstnici, la care, n absena guii sau a
semnelor de hipotiroidism au fost identificate valori crescute ale anticorpilor
antitiroidieni i, uneori, niveluri bazale ridicate ale TSH.
Tratamentul hormonal este indicat atunci cnd sunt detectate valori mari
ale TSH.
2.4.3.4. Tiroidita limfocitar cronic fibroas
Este reprezentat de un proces de atrofie a glandei tiroide care urmeaz
unei gui discrete. Prezena bolii este asociat cu haplotipul HLA-DR
3
.
Imunologic sunt identificai anticorpi antimicrosomali.
Microscopic predomin procesul de fibroz i mai puin infiltraia
limfocitar.
2.4.3.5. Tiroidita cronic Riedel (tiroidita cronic lemnoas)
Este o afeciune de etiologie necunoscut, foarte rar, reprezentnd mai
puin de 1% din patologia tiroidian. Unii autori o consider stadiul final al
tiroiditei Hashimoto sau al celei subacute [7,8].

114
Afectarea tiroidian poate fi singular sau asociat cu fibroza
retroperitoneal, mediastinal, parotidian, fibroza glandelor salivare i
lacrimale, colangita sclerozant.
Date clinice:
Boala survine preponderent la sexul feminin n decadele 3-6 de via.
Motivele care aduc pacienii la consult sunt: prezena unei hipertrofii tiroidiene
difuze (foarte rar nodul unic) nsoit de fenomene de compresiune.
La examenul regiunii cervicale, gua este de consisten dur, lemnoas,
uneori discret sensibil la palpare. Clinic, pacientul este eutiroidian sau, mai rar,
sunt semne de hipotiroidie.
Paraclinic:
Sindromul inflamator este discret exprimat, cu valori uor crescute ale
VSH i alfa 2-globulinelor. Hormonii tiroidieni au valori normale sau uor sczute.
Anticorpii antitiroidieni nu sunt prezeni.
Ecografic se evideniaz imagini hipoecogene, uneori cu invazie
extracapsular. Scintigrafia arat imagini neomogene cu zone afixatoare de
ntindere variabil.
Anatomo-patologic, structura tiroidei este dezorganizat, procesul
fibrozant extensiv invadnd structurile extratiroidiene alturi de infiltrate limfo-
plasmocitare i cu eozinofilie. De asemenea, vasele apar obstruate de un proces de
scleroz hialin. Uneori pot fi evideniate depuneri de amiloid.
Diagnosticul diferenial are n vedere n principal cancerul tiroidian,
clarificarea fiind adus de examenul anatomopatologic.
Evoluia bolii este variabil i impredictibil. Procesul fibrozant se poate
autolimita dup civa ani de evoluie sau poate deveni extensiv, avnd consecine
grave prin afectarea structurile cervicale vecine (trahee, esofag, recureni).
Aproximativ 30% din pacieni dezvolt i fibroze extratiroidiene.
Tratament:
n absena altor tratamente specifice, chirurgia rmne singura soluie
atunci cnd exist fenomene compresive. Se pot practica tiroidectomii totale sau
subtotale n scopul ndeprtrii compresiunii. Complementar chirurgiei, a fost
utilizat corticoterapia fr a fi obinute rezultate notabile.
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE
Sunt reprezentate de: tiroidita tuberculoas, tiroidita luetic, tiroidita
actinomicotic. Dei survin extrem de rar, ele trebuiesc cunoscute deoarece pun
probleme de diagnostic i tratament. Afectarea tiroidei se produce n contextul
existenei bolii de baz, procesul fiind cel mai frecvent cronic, dar nelipsind nici
formele subacute sau acute.
Clinic este prezent gua cu sau fr fenomene de compresiune i
manifestri de hipertiroidism.
Diagnosticul este precizat anatomopatologic (prin puncie sau
postoperator) i, de regul, tratamentul bolilor de baz duce la remisiunea
manifestrilor tiroidiene [3].

115

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:

1. Milcu t. M.: Tratat de endocrinologie clinic, vol. I; Ed. Academiei Romne, 1992.
2. Schwartz S. I.: Principles of surgery, McGraw-Hill inc., 1994.
3. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Editura Didactic i
Pedagogic R.A., 1999.
4. Lio S., Pontecorvi A., Caruso M., Monaco F., DArmiento M.: Transitory and
permanent hypothyroidism in subacute thyroiditis, Acta Endocrinol., 1984.
5. Williams J.S., Kwenhagen T.: Clin. Endocrinol. Metab., 1981.
6. Greene J.N.: Am. J. Med., 1971.
7. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Editura Facla, 1976.
8. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B., Schlienger J.L., Vemean J.L.: La thyroide,
Expansion Scientifique Franaise, 1992.

2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE

Incidena cancerului tiroidian este relativ modest, media mondial fiind
de 1,4
0
/
0000
pentru sexul masculin i de 3,9
0
/
0000
pentru sexul feminin. La populaia
european aceste valori sunt ceva mai ridicate n jur de 1,7
0
/
0000
pentru sexul masculin
i 4,8
0
/
0000
pentru sexul feminin [26,39,46].
Cu toat incidena sa sczut, cancerul tiroidian pune variate i dificile
probleme cu care chirurgul generalist se confrunt n practica curent.
Elementul definitoriu de ordin diagnostic, terapeutic i de dispensarizare post-
terapeutic este tipul histologic de cancer tiroidian.
Fiecare tip histologic are o anumit biologie i prognostic care vor
influena i determina protocolul diagnostic i atitudinea terapeutic.
Evoluia cancerului tiroidian este extrem de variabil:
- cancerul papilar are o rat a supravieuirii la 10 ani de 95% [48];
- cancerul vezicular este mai redutabil, supravieuirea la 10 ani fiind
de doar 45% [48];
- cancerul medular, are un prognostic dependent de stadiul evolutiv, el fiind
compatibil cu supravieuiri ndelungate sau cu o mortalitate precoce n cazurile
depistate tardiv, cu metastaze ganglionare i/sau la distan.
Tratamentul chirurgical dei important, nu mai poate fi conceput ca gest
terapeutic unic, izolat, ci va fi completat cu tratamentul izotopic i/sau radioterapic
(la tipurile de cancer tiroidian radio-sensibile), precum i cu hormonoterapia.
2.5.1. ANATOMIA PATOLOGIC A TUMORILOR TIROIDENE
Tumorile maligne ale corpului tiroid sunt rare, ele descoperindu-se fortuit
la 0,3% din necropsii, reprezentnd aproximativ 1,2% din totalul tumorilor maligne
[47,48].

116
Marea variabilitate este caracteristica aspectului anatomo-patologic al
cancerului tiroidian. Astfel, pot exista neoplasme unifocale sau plurifocale, care
intereseaz un lob, istmul sau toat glanda. n evoluia lui, cancerul tiroidian trece
prin mai multe etape:
- cancer in situ (cu focar unic sau multiplu);
- cancer intracapsular;
- cancer cu dezvoltare extracapsular (musculatura, ganglionii limfatici
regionali);
- cancer cu metastaze la distan.
Bilanul de extensie loco-regional i la distan a cancerului tiroidian
permite clasificarea lui n diferite stadii evolutive.
2.5.1.1. Clasificarea cancerelor tiroidiene:
2.5.1.1.1. Clasificarea Smedal
O prim stadializare a fost propus de Smedal n 1967. Acesta clasific
tumorile maligne tiroidiene n patru stadii (tabel 2.8):

Stadiul I
A. 1 lob
B. 2 lobi multifocal - istm
Stadiul II
St. I + metastaze ganglionare A. unilaterale
B. bilaterale sau mediastinale
Stadiul III invazie loco-regional cu sau fr adenopatie
Stadiul IV metastaze la distan

Tabelul 2.8: Clasificarea Smedal a cancerelor tiroidiene

2.5.1.1.2. Clasificarea T.N.M.
n ara noastr este n vigoare sistemul T.N.M. de clasificare a cancerelor
tiroidiene propus de O.M.S. n 1979 i adoptat de M.S. n 1982. Aceast clasificare
cuprinde dou etape: preoperator, cnd evaluarea gradelor de T, N, i M se face pe
criterii clinico-imagistice i postoperator, cnd stadializarea se face dup studiul
morfopatologic al piesei de exerez (tabelele 2.9., 2.10).
Reguli de clasificare:
- Fiecare caz trebuie verificat morfopatologic pentru a permite clasificarea n
funcie de tipul histologic. Cazurile neconfirmate vor fi raportate separat.
- Pentru aprecierea diferitelor categorii de T, N i M, este nevoie de un minimum de
explorri (clinic, radiografic, scintigrafic, ecografic, C.T.). n caz c nu s-au efectuat
aceste examinri, se vor folosi simbolurile: Tx, Nx, Mx.
- Limfonodulii regionali sunt: jugulari, traheoesofagieni bilateral, mediastinali
antero-superiori, retrofaringieni i cei situai deasupra cartilajului tiroid.
2.5.1.1.3. Clasificarea histologic a tumorilor maligne tiroidiene
La nivelul glandei tiroide se pot dezvolta diferite tipuri histologice de
cancer, fapt care a determinat n decursul timpului elaborarea a numeroase
clasificri histologice care au fcut obiectul a i mai numeroase controverse.
Ultimii douzeci de ani au permis aplanarea lor datorit unei mai bune cunoateri a
117
particularitilor biologice, epidemiologice, histologice, evolutive i terapeutice ale
acestor tumori.
n 1988 sub egida O.M.S., Hedinger Chr., Williams E.D. i Sobin L.H.,
coordonnd activitatea unui colectiv de anatomopatologi din opt ri, au elaborat o
a doua ediie a clasificrii histologice a cancerelor tiroidiene (tabelul 2.11 ).
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.2.1. Cancerele tiroidiene difereniate
Cancerul tiroidian clinic manifest este puin frecvent, dar incidena sa este
n cretere n ultimele decenii. Aceast cretere a numrului de cancere tiroidiene
este asociat i cu o modificare a agresivitii acestei maladii.
Incidena anual este de: 0,1-3,7
0
/
0000
la sexul masculin i 0,4-9,6
0
/
0000
la
sexul feminin. Cancerele tiroidiene oculte, se ntlnesc la autopsie n 2-28% din
tiroide, fapt ce denot c, neoplasmele oculte sunt mai frecvente, dei nu au
niciodat expresie clinic [48].
Incidena cancerului tiroidian difereniat cunoate variaii largi, corelate cu
anumite particulariti de mediu, vrst, sex, diet i chiar grupe rasiale. n
Romnia, Institutul Oncologic Prof. I. Chiricu din Cluj-Napoca relev o
cretere de 7,7 ori a incidenei cancerului tiroidian difereniat n perioada
1990-1994 fa de perioada 1970-1974. Se poate concluziona c n aria geografic
a rii noastre incidena cancerului tiroidian prezint o cretere real, sigur n relaie
cu accidentul nuclear de la Cernobl [10].
Referitor la impactul acestui accident nuclear asupra incidenei
neoplaziilor i n special asupra neoplaziei tiroidiene, semnificative sunt studiile
privind frecvena cancerului tiroidian difereniat n Bielorusia i Ucraina.
Componenta genetic este important n etiologia cancerelor tiroidiene; se
descriu i forme familiale de epitelioame tiroidiene.
Aportul alimentar de iod i vrsta pot influenat tipul histologic de cancer
tiroidian difereniat.
Radioterapia cervical extern este principalul factor favorizant cunoscut.
Ea induce apariia de tumori tiroidiene din care
1
/
3
sunt cancere, cel mai adesea
papilare. Evoluia natural a cancerelor radio-induse este identic cu aceea a
cancerelor spontane.
Fenomenul epidemiologic cel mai important legat de cancerul tiroidian
difereniat este tendina net de cretere a incidenei acestuia n ultimul deceniu.
2.5.2.2. Cancerele anaplazice
Cancerele anaplazice sunt neoplazii rare, extrem de agresive, frecvent
diagnosticul stabilindu-se n stadiul n care exist deja metastaze.
Agresivitatea deosebit a acestui tip de cancer este relevat i de
supravieiurea la 1 an care este cuprins ntre 0-12 % i o rat de recidiv loco-
regional i metastazare la 3 luni de la tratament de 70-75% [13,48].
2.5.2.3. Limfoamele tiroidiene
LNH aparent primitiv al corpului tiroid reprezint ntre 2-10% din
afeciunilor tiroidiene maligne.

118

TUMORA PRIMAR: T
Tis
Carcinom preinvaziv (carcinom in situ)
To
Fr semne de tumor primar.
T1
Nodul unic, situat ntr-un singur lob, cu sau fr deformarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T2
Noduli multipli, situai ntr-un singur lob, cu sau fr modificarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T3
Tumor bilateral, cu sau fr deformarea glandei i fr modificarea mobilitii sau
nodul unic situat la nivelul istmului
T4
Tumor depind capsula glandei
Tx
Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare, pentru aprecierea tumorii primare
ADENOPATIA REGIONAL: N
No
Fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali
N1
Cu semne de invadare a gangliomilor limfatici regionali homolaterali care sunt
mobili
N2
Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali controlaterali mediani sau
bilaterali, care sunt mobili.
N3
Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali care sunt fixai.
Nx
Nu s-au putut realiza examinrile minime necesare pentru aprecierea adenopatiei
regionale
METASTAZELE LA DISTAN: M
Mo
Fr semne de metastaze la distan
M1
Prezena metastazelor la distan.
Mx
Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare pentru aprecierea metastazelor la
distan.

Tabelul 2.9: Clasificarea TNM

TUMORA PRIMAR: pT
pTis
Carcinom preinvaziv (carcinom in situ).
pTo
Lipsa tumorii la examenul piesei.
pT1
Nodul unic, cu un diametru egal sau sub 1cm, nedepind capsula tiroidian.
pT2
Nodul unic peste 1cm diametru, nedepind capsula tiroidian.
pT3
Noduli multipli, uni- sau bilaterali, nedepind capsula tiroidian i/sau nodul istmic
nedepind capsula tiroidian.
pT4
Tumor invadant, ce depete capsula tiroidian.
pTx
Nu se poate aprecia extensia invadrii.
ADENOPATIA REGIONAL: pN
Categoriile de pN corespund categoriilor de N.
METASTAZELE LA DISTAN: pM
Categoriile de pM corespund categoriilor de M.

Tabelul 2.10: Clasificarea TNM postoperatorie ( pTNM )

119
1. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE EPITELIALE
A. CANCERE DIFERENIATE :
A.1 - de su vezicular:
A
.
1
.
1
.

a
d
e
n
o
c
a
r
c
i
n
o
m

v
e
z
i
c
u
l
a
r

Definiie O.M.S.: tumor malign epitelial, de su vezicular, care nu
posed caracteristicile diagnostice ale cancerelor papilare. Variante:
a. Cancerul vezicular ncapsulat - cu invazie minim.
b. Cancerul vezicular masiv invaziv.
c. Variate:
- cancerul cu celule oxifile
- cancerul cu celule clare.
A
.
1
.
2
.

a
d
e
n
o
c
a
r
c
i
n
o
m

p
a
p
i
l
a
r

Definiie OMS: tumoare malign epitelial, de su vezicular, constituit din
formaiuni papilare i veziculare, avnd modificri nucleare caracteristice.
a. Pentru c ele corespund unor comportamente diferite:
- microcarcinomul papilar
- cancerul papilar sclerozant difuz
- cancerului papilar ncapsulat.
b. Pentru c au o morfologie particular:
- cancerului papilar de form pur vezicular.
- cancerului papilar cu celule oxifile.
A.2. - dezvoltate din celulele C ( cancer medular ):
Definiie O.M.S.: tumor malign punnd n eviden diferenierea celulelor C.
Aceste celule dei pot avea forme diferite se caracterizeaz prin citoplasm eozinofil,
prezena granulaiilor secretorii la coloraia Grimelius. Componenta stromal este particular i
comport n 80% din cazuri prezena substanei amiloide.
B. CANCERE NEDIFERENIATE SAU ANAPLAZICE
Definiie O.M.S.: tumor intens malign, compus parial sau n totalitate din celule
nedifereniate. n funcie de aspectul celulelor, se disting trei varieti: cu celule fuziforme,
poligonale i gigante.
C. CANCERE DE ALT TIP
n aceast categorie se includ o serie de tumori rare, care nu prezint nici unul din
aspectele descrise. Dup intricarea tipurilor celulare, exist:
- carcinom mucinos,
- carcinom mucoepidermoid,
- carcinoame pur epidermoide.
2. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE NEEPITELIALE.
A. SARCOAME
B. LIMFOAME MALIGME
Tiroida poate fi sediul unui limfom, cel mai adesea fiind un limfom malign, non
hodgkinian. Limfoamele tiroidiene, au drept caracteristic diferenierea plasmocitar, de tip
imunoblast i sunt adesea asociate cu localizri digestive.
C. TUMORI DIVERSE: TUMORI CU CELULE FUZIFORME I CHITI,
TERATOAME MALIGNE.
3. TUMORI SECUNDARE
Cancerele care metastazeaz cel mai frecvent intratiroidian sunt melanomul,
cancerul renal, pulmonar i cel mamar.
4. TUMORI NECLASIFICABILE
Tabelul 2.11: Clasificarea histologic a tumorilor maligne tiroidiene
Heidinger C., Williams E.D., Sobin L.H. - O.M.S., 1988

120
2.5.2.4. Metastazele intratiroidiene:
Frecvena metastazelor simptomatice este apreciat dup diferite statistici
ntre 2,8-7,5% din ansamblul cancerelor tiroidiene tratate. Incidena observat n
cadrul studiilor necropsice variaz ntre 1,9 i 26,4% la pacienii bolnavi de cancer.
2.5.2.5. Cancerul tiroidian medular (C.T.M.)
C.T.M. reprezint aproximativ 8-15% din cancerele tiroidiene, sau 2% din
nodulii reci operai, avnd o inciden global de 0,21
0
/
0000
de locuitori [48].
Forme clinice: forma sporadic reprezint 80% din cazuri, iar forma
familial poate evolua n mod izolat sau s constituie un element al unei
poliendocrinopatii de tip II (MEN), sub dou forme: MEN IIa - sindromul Sipple i
MEN IIb - sindromul Gorlin.
2.5.2.6. Sarcoamele tiroidiene
Sarcoamele tiroidiene reprezint un grup de tumori tiroidiene, extrem de
rare, de agresivitate extrem i cu un prognostic rezervat.
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.3.1. Cancerele tiroidiene difereniate
Urmtorii factori sunt incriminai de majoritatea autorilor n patogenia
cancerului tiroidian: iradierea tiroidei; stimularea cronic a tiroidei cu TSH,
tiroidita Hashimoto; factorul genetic; creterea concentraiei iodului n
alimentaie; hormoni hipofizari sau HCG-like cu potenial de activare a locurilor
de legare a TSH-ului (Tailor 1980).
a. Iradierea tiroidei (cu doze mici i mijlocii n copilrie):
Relaia dintre iradierea fortuit a tiroidei i cancerul tiroidian a fost
semnalat nc din 1950. Factorii de risc n apariia neoplaziei tiroidiene la
persoanele iradiate cervicofacial sunt:
- sexul feminin;
- vrsta mic (ansa malignizrii fiind invers proporional cu vrsta);
- doze de iradiere mici i mijlocii (nu dozele mari);
- iradierea anumitor zone: timus, amigdale, vegetaii adenoide (nu s-a semnalat
nici un cancer tiroidian dup iradierea curativ a laringelui).
b. Stimularea cronic cu TSH:
Studiile experimentale ale lui Schimpff (1980) relev c meninerea
cronic a unor niveluri serice crescute de hormon de stimulare tiroidian (TSH)
favorizeaz apariia cancerului tiroidian, mai ales cnd se asociaz cu un agent
carcinogen.
Cercetrile efectuate de H. Allannic (1992) la bolnavii cu cancer tiroidian
nu au relevat creterea nivelului seric de TSH ateptat la momentul stabilirii
diagnosticului. n particular, nu se verific presupunerea unei incidene crescute a
cancerului tiroidian n zonele guogene endemice [1,10,13,27].
c. Relaia cancer tiroidian-tiroidit Hashimoto:
Frecvena asocierii dintre aceast afeciune i cancerul tiroidian
consemnat n numeroase statistici (10-25%), ridic problema dezvoltrii
cancerului pe terenul modificat inflamator autoimun.
Chiricu i colab. (1984) remarca existena a dou categorii clinice i
scintigrafice, de coexisten cancer-tiroidit Hashimoto: cu risc sczut i cu risc
121
crescut:
- grupul cu risc sczut, include hipertrofia tiroidian difuz sau gua
multinodular n care atitudinea terapeutic iniial este medical;
- grupul cu risc crescut, cuprinde cazurile cu nodul tiroidian solitar, rece
scintigrafic. Tratamentul chirurgical se impune de la nceput, 25% din aceste
cazuri fiind asociate cu un cancer tiroidian. [8,10,16,18]
d. Factorul genetic:
Anomaliile cariotipului sunt frecvente la nivelul esutului tiroidian tumoral i
intereseaz n special cromozomii X i XVII. Nu s-a evideniat nici o anomalie
cromozomial unic, care s se regseasc n fiecare caz, astfel ca s se poat preciza
un anume mod de transmisie. Stoffer elimin modul de transmisie recesiv i emite
ipoteza c mai probabil este vorba de un mod de transmisie autozomal dominant cu
penetraie slab i expresivitate variabil de la tireopatii benigne, la cancerul
papilar.
n concluzie numeroi autori [1,25,27,28], recomand:
- o anchet familial sistematic n orice caz de cancer papilar;
- prezena unui cancer papilar ntr-o familie trebuie s ne fac s-l cutm la
toi membrii ei care sunt purttori ai unei gui nodulare;
- n cazurile familiale se impune la pacienii peste 40 de ani, cutarea unui
cancer colic dezvoltat eventual pe o polipoz;
- caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune
tiroidectomia total ca gest operator.
e. Distrofia endemic tireopat (DET):
Argumente n favoarea relaiei DET-Cancer tiroidian:
- incidena mare (de 10 ori) a cancerului tiroidian la necropsii n regiunile
endemice, fa de ariile geografice neendemice;
- scderea numrului deceselor prin cancer tiroidian simultan cu administrarea
de iod, profilactic i eradicarea guii endemice din teritoriile afectate.
Argumente mpotriva relaiei DET-Cancer tiroidian:
- creterea numrului de cancere tiroidiene, concomitent cu reducerea endemiei
de gu;
- nu s-a observat descreterea numrului de cancere tiroidiene n regiunile unde
gua endemic a fost practic eradicat;
- majoritatea cancerelor tiroidiene se dezvolt ntr-o gland normal, Doniach
1963, Wahner 1966;
- aportul alimentar de iod poate influena tipul histologic de cancer tiroidian.
2.5.3.2. Cancerele anaplazice
Patogenia cancerelor anaplazice primitive este dificil de precizat, datorit
faptului c acestea sunt puin frecvente.
Cancerul tiroidian anaplazic survine la pacieni de peste 50 de ani, adesea
purttori ai unei gui difuze sau a unor noduli tiroidieni. Celulele anaplazice nu
produc tireoglobulin, nu concentreaz iodul radioactiv i nu au receptori
membranari la TSH [10,16,22,27].
2.5.3.3. Limfoamele tiroidiene
Limfomul non-hodgkinian tiroidian primitiv, constituie o afeciune
hematologic de sine stttoare. Definiia bolii, foarte strict, accept un oarecare grad

122
de extensie loco-regional, excluznd totodat invazia glandei n cadrul unui limfom
extins multivisceral.
Limfoamele tiroidiene non-hodgkiniene sunt constituite de regul dintr-o
proliferare monoclonal, de limfocite B i doar n mod excepional de limfocite T.
Ipoteza patogenic, a unui deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se
opune ipotezei unei stimulri antigenice cronice, care favorizeaz apariia unei clone
specifice de organ [11,26,27,36].
2.5.3.4. Cancerul tiroidian medular
Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur,
existnd cazuri familiale, modul de transmitere fiind: autosomal dominant (Wade,
1975). Locusul genei responsabile n formele familiale a fost cartografiat n regiunea
pericentromeric a cromozomului X (Mathew i colab. 1987, Simpson i colab.
1987) [19,28,38,39].
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.6.1. Semne clinice
n general, cancerul tiroidian este descoperit ntmpltor, cu ocazia unui
examen endocrinologic pentru gu. n
2
/
3
din cazuri, se constat unul sau mai
muli noduli vizibili i/sau palpabili la examenul clinic. Asociat nodulului, pot
exista adenopatii cervicale i semne de compresiune mediastinal. Rareori
diagnosticul se stabilete n urma descoperirii unei metastaze, sau a unei mase
tumorale tiroidiene masive, sugestive pentru un cancer tiroidian nedifereniat
[3,8,16,27].
Dup Berchtold i colab., 1983, semnele de suspiciune ale unei creteri
maligne ar fi urmtoarele:
- creterea n termen scurt ;
- gu micronodular, mai ales n regiunile neendemice;
- hemoragia ntr-un nodul preexistent;
- induraia i imobilizarea unei gui preexistente;
- esutul tiroidian ectopic;
- gua dup radioterapie n regiunea cervical.
Antecedentele personale patologice endocrinologice pot fi grupate astfel:
- tiroidiene: muli bolnavi cu cancer tiroidian au antecedente patologice
tiroidiene;
- n afara tiroidei: care dac sunt asociate cu o hipertrofie tiroidian pot fi
semnificative pentru cancerul tiroidian medular, dezvoltat n cadrul unei
poliendocrinopatii;
- radioterapia cervico-mediastinal n copilrie: este un important agent
patogenic ce trebuie cutat anamnestic sistematic.
Semne clinice subiective:
- Durerea: constituie un semn relevant doar pentru cancerul tiroidian medular.
- Vocea bitonal (rgueala): reprezint un important semn de boal
semnificnd invazia nervului recurent de procesul tumoral.
- Disfagia reprezint o manifestare tardiv a cancerului tiroidian, avnd
semnificaia invaziei neoplazice a structurilor de vecintate [3,8,16,18,27].

123
Semne clinice obiective:
Examenul local obiectiv este foarte important, de caracterele clinice ale
formaiunii tiroidiene depinznd atitudinea terapeutic.
Se va stabili:
- localizarea;
- dimensiunile;
- consistena solid sau fluctuent, elemente care se apreciaz static precum i
dinamic n timpul deglutiiei.
n caz de suspiciune a unui cancer tiroidian, trebuie insistat asupra
explorrii clinice a ariilor ganglionare regionale cervicale bilateral.
Probabilitatea diagnosticului variaz ntre 10-75% [8,10,35].
2.5.6.2. Explorri paraclinice
2.5.6.2.1. Explorri de bilan
Constau n dozarea T.S.H.-ului, testul P.B.I., examenul O.R.L. i radiografia
cervico-toracic.
Dozarea TSH-ului, confirm eutiroidia clinic. Aceeai normalitate a
funciei tiroidiene, este relevat i de determinarea nivelului seric al tiroxinei (T
4
),
care, dei nu are nici o valoare n diferenierea nodulilor tiroidieni benigni i
maligni, este o explorare de prim importan n supravegherea bolnavilor operai.
Testul PBI i determinarea metabolismului bazal sunt mai rar utilizate astzi.
Examenul ORL este necesar pentru evidenierea unei eventuale paralizii
recureniale preoperatorii prin compresiune sau invazie tumoral.
Radiografia cervico-toracic, simpl sau cu administrarea unui index opac
poate obiectiva evoluia retrosternal a unei hipertrofii sau tumori tiroidiene,
precum i o deviaie traheal i/sau esofagian, prin compresiunea procesului
tumoral asupra axului aero-digestiv.
Radiografia toracic poate evidenia o eventual metastaz pulmonar,
adesea dificil de obiectivat prin alte mijloace [8,27].
2.5.6.2.2. Explorri diagnostice
a. Scintigrama tiroidian:
Diagnosticul de cancer tiroidian se bazeaz pe constatarea scintigrafic a
dou elemente aparent contradictorii:
- defect de fixare la nivelul tumorii primitive sau
- fixare ectopic la nivelul tumorilor secundare.
De fapt, fixarea la nivelul esutului tumoral metastatic, este excepional n
stadiul de diagnostic preoperator. Ea nu apare dect dup tiroidectomie, necesitnd
satisfacerea a dou condiii: dispariia cvasi-complet a esutului sntos n
competiie cu esutul tumoral i stimularea cu TSH datorat hipotiroidiei induse
postoperator.
Pentru realizarea scintigramei tiroidiene se utilizeaz pe larg Iodul 131,
care are ns dezavantajul unei iradieri apreciabile - 80 razi/50 miliCurie. S-a
ncercat nlocuirea lui cu Techneiu 99m, mult mai puin radiotoxic (0,2 razi/1
mCi), dar acest trasor este fiziologic incomplet i prezint dou inconveniente:
calitatea mediocr a contrastului i posibila discordan cu iodul radioactiv.
Trasorul ideal este considerat iodul 123, puin radiotoxic (4 razi/100 mCi),
dar care prezint dezavantajul c este scump i dificil de procurat [15,20,27,32,40].

124
Cancerul tiroidian medular este greu de obiectivat scintigrafic, trasorii
clasici
131
I sau
99m
Tc confirmnd doar absena fixrii la nivelul tumorii. n 1984,
Ohta H. a prezentat un nou trasor -
99m
Tc(V) acid dimercaptosuccinic (D.M.S.A.) -
care d o imagine pozitiv a carcinomului tiroidian medular, att a tumorii primare,
ct i a localizrilor secundare [44].
Exist un mare numr de cazuri n care diagnosticul de nodul rece nu se
impune n urma examenului scintigrafic, adesea imaginea obinut prezentnd o
deformare minim. n aceste cazuri, diagnosticul este posibil doar prin compararea
atent a datelor clinice cu imaginea scintigrafic i prin efectuarea i a scintigramei
de profil (Chiricu). Cazurile dificile sunt reprezentate de noduli mici polari sau
marginali [10].
b. Ecografia tiroidian:
Ecografia a devenit tehnica cea mai sensibil pentru bilanul topografic,
al tumorilor tiroidiene. Dei nu poate afirma malignitatea sau benignitatea unei
leziuni tiroidiene, ecografia permite totui o cartografiere ideal a tiroidei
nodulare.
Aceast performan atrage dup sine i un revers al medaliei care vine s
amplifice dificultile strategiei terapeutice. Generalizarea explorrii ecografice
crete detecia nodulilor tiroidieni, deci i a numrului de cazuri la care se pune
problema unei conduite terapeutice.
Este important s cunoatem care sunt valoarea i limitele acestei explorri
pentru diagnosticul de malignitate n patologia tiroidian.
Ecografia permite detecia i analiza structural (solid sau lichid) a
nodulilor tiroidieni. Pentru a fi complet, cartografierea ecografic trebuie s
includ i un studiu sistematic al ariilor ganglionare cervicale, aceasta necesitnd
transductori n timp real i utilizarea frecvenelor nalte, pentru a avea maximum de
sensibilitate.
Indicaiile actuale ale explorrii ecografice tiroidiene sunt:
- cutarea numrului de noduli tiroidieni, pentru adaptarea strategiei terapeutice;
- cutarea unui cancer primitiv i/sau eventuala lui depistare n caz de iradiere
cervical n antecedente;
- ecografia, ca mijloc de ghidaj al punciei bioptice cu ac fin, permite
ameliorarea frecvenei diagnosticului de cancer tiroidian stabilit preoperator.
Corelaia dintre ecografie i palparea chirurgical este de 93,3%, ca
urmare, datele obinute ne permit s stabilim amploarea gestului chirurgical.
c. Puncia citologic cu ac fin:
Puncia cu ac fin (P.C.A.F.) s-a dovedit nc de la introducerea ei n
practic, n 1967 de ctre Persson, c este un act diagnostic simplu, i relativ fiabil
(n anumite condiii) putnd fi practicat la orice pacient cu modificri ale glandei
tiroide.
Analiza datelor din literatura de specialitate, privind confruntrile cito-
histologice la diferii autori, relev pentru tumorile maligne tiroidiene o
concordan n diagnosticul de malignitate care variaz ntre 81% (Cornillot) i
94% (Franzen). Procentajul de rezultate fals benigne la aceiai autori variaz ntre
5,9 i 18,8%. n ceea ce privete confruntarea cito-histologic a tumorilor benigne,
nivelul de concordan, variaz ntre 90% (Zajdela) i 100% (Lwhagen). Metoda
125
P.C.A.F. s-a perfecionat continuu, fapt demonstrat de analiza seriilor de bolnavi
explorai de cercettorii de la Karolinska Hospital din Stockholm, unde pe statistica
lui Franzen, indicele de concordan cito-histologic pentru tumorile benigne a fost
de 95,5% n 1966, pentru ca pe statistica lui lui Lwhagen din 1975, acest indice s
fie de 100% [29].
PCAF poate fi propus ca procedeu de diagnostic preoperator al nodulilor
tiroidieni precum i n tumorile maligne inoperabile. Condiia de validitate a acestei
metode const n respectarea riguroas a regulilor tehnice ale P.C.A.F.:
- cum se face puncia,
- cum se etaleaz produsul citologic,
- cum se face analiza citologic.
d. Biopsia extemporanee:
Elementele clinice, semnele fizice, criteriile funcionale, biologice sau
izotopice i semnele evolutive permit, n anumite cazuri, evocarea probabilitii
unei tumori maligne. Nici unul din aceste criterii nu este absolut valabil.
Citologia prin puncie permite suspectarea sau afirmarea malignitii, cu
meniunea c n toate studiile de specialitate publicate, exist un procent deloc
neglijabil de rezultate fals pozitive sau fals negative.
Datorit motivelor expuse, diagnosticul preoperator de cancer tiroidian
este adesea dificil sau chiar imposibil. Indicaia de exerez a unei tumori tiroidiene
localizate este deci absolut, interesnd practic toi nodulii reci scintigrafic.
Examenul histologic extemporaneu rmne i este perfect justificat n mod cvasi-
sistematic n timpul operaiilor pentru o tumor tiroidian.
Examenul histologic extemporaneu permite:
- confirmarea malignitii presupuse sau afirmate de clinician sau prin
citopuncie;
- relevarea unei tumori maligne nebnuite;
- precizarea tipului histologic al unei tumori, volumului su, limitelor i invaziei
tumorale;
- relevarea originii tiroidiene a unor metastaze ganglionare latero-cervicale
fr tumor tiroidian palpabil.
Analiza rezultatelor examenului extemporaneu pe o serie de 2697 noduli reci,
publicat de E. Martin i J. Andre-Bougaran (1986) [27], relev c examenul este
foarte fiabil n recunoaterea nodulilor benigni i c malignitatea nodulilor
decelabili macroscopic poate fi apreciat la aproximativ 80% din cazuri. n acelai
sens, H. Raspaldo, J. Santini, F. Ettore i F. Demard (1991) [37], pe o serie de 1680
examene extemporanee a pieselor de tiroidectomie, afirm c specificitatea
metodei pentru diagnosticul de cancer este de100% iar sensibilitatea este de numai
70,5%. Erorile de interpretare, dup unii autori, s-ar datora dificultilor de a gsi la
examenul extemporaneu criteriile de malignitate. Experiena anatomopatologului
este esenial i asigur fiabilitatea metodei, al crei scop este de a permite
realizarea ntr-un singur timp a tratamentului chirurgical optim.
Sensibilitatea diagnostic n cutarea malignitii poate fi mrit prin:
- ameliorarea calitii cupelor obinute la criostat;
- prelevarea i examinarea de seciuni mari n suprafa;
- practicarea mai multor niveluri de seciune;
- studiul minuios al nodulilor mici.

126
Anatomopatologul, trebuie s fie prudent i foarte riguros n
interpretarea examenului pentru a evita pe ct posibil falsele diagnostice de
malignitate [24,27,31].
e. Tomografia computerizat:
Tomografia computerizat (CT) reprezint o metod neinvaziv i extrem
de valoroas pentru aprecierea preoperatorie a relaiilor anatomice ale tiroidei
tumorale cu traheea i esofagul, artera carotid, vena jugular intern, a numrului
de noduli tiroidieni, a eventualei invazii tumorale, n depistarea adenopatiilor,
precum i a metastazelor la distan.
Ca i ecografia, CT este superioar palprii clinice a tiroidei pentru
detectarea tumorii primare, precum i pentru depistarea adenopatiilor. n ce
privete puncia biopsie cu ac fin, CT s-a dovedit mai eficace dect ecografia n
alegerea locului pentru biopsie. Dup cum rezult din datele din literatur
(S. Takashima, S. Morimoto i colab.) CT poate modifica i atitudinea terapeutic n
cazurile cu extensie intratoracic sau cu invazie traheo-esofagian a tumorii tiroidiene.
f. Markerii tumorali:
Exceptnd cancerul tiroidian medular, pentru care este cunoscut importana
creterii titrului seric al calcitoninei (Ct) i al antigenului carcino embrionar, la ora
actual pentru celelalte tipuri de cancer tiroidian nu s-au descris astfel de markeri.
Tireoglobulina poate servi ca marker pentru supravegherea postoperatorie a
cancerului tiroidian difereniat.
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN
Conceptul de factori prognostici n cancerul tiroidian a fost introdus pentru
prima oar n 1954 de Sloan i McDermott [30], ei identificnd unul dintre acetia
i anume vrsta. Spre deosebire de alte neoplazii, n cazul cancerelor tiroidiene,
stadializarea clinic T.N.M. nu are aceeai importan prognostic, elementul prognostic
principal n cazul acestor neoplazii fiind tipul histologic tumoral [34].
n absena metastazelor la distan n momentul diagnosticului unui cancer
tiroidian, supravieuirea pe termen lung este bun. n seria publicat de Institutul
Goustave Roussy [43] ea este de 78% la 10 ani, 62% la 20 de ani i 47% la 30 de
ani. Aceast supravieuire este influenat de mai muli factori i anume:
- vrsta la momentul diagnosticului;
- tipul histologic de cancer tiroidian;
- talia mare a tumorii tiroidiene i/sau extensia ganglionar loco-regional;
- cunoaterea posibilitii de modificare a tipului histopatologic, n sensul
evoluiei spre anaplazie, la nivelul diseminrilor limfatice;
- cantitatea de esut nedifereniat din cadrul unei tumori care asociaz elemente
difereniate cu elemente nedifereniate;
- ritmul de cretere tumoral;
- corelarea stadializrii T.N.M. cu tipul histologic tumoral.
n 1979, Byar, E.O.R.T.C. i T.C.C.G. au descris un index-scor prognostic
bazat pe studiul a 507 pacieni cu cancer tiroidian [4]. Tot n 1979 Cady i colab. [7]
analiznd o serie de 600 pacieni confirm studiile anterioare artnd c rata recurenei
i rata mortalitii nu erau aceleai, n grupe de risc diferite, factorii de risc fiind: vrsta
i sexul. n 1987, Hay i colab.[21], au descris scorul prognostic A.G.E.S. bazat pe:
127
vrsta pacientului (Age), gradding-ul tumoral (Gradding), extensia tumoral
(Extension), i mrimea tumorii (Size).
Tot Hay i colab. au revizuit n 1993 aceast clasificare, adugnd un nou
factor prognostic: ct de complet a fost rezecia tumoral la prima intervenie. Noul
index prognostic cuprinde cinci variabile: metastaza (Metastasis), vrsta (Age),
radicalitatea rezeciei (Completly removal), invazia tumoral (Invasion), mrimea
tumorii (Size) - M.A.C.I.S.
Rata supravieuirii la distan, la 20 de ani postoperator, n funcie de
scorul MACIS este evideniat n tabelul 2.12 (p < 0,0001). n ultimul timp, au fost
identificai o serie de noi factori prognostici, care ajut n definirea pacienilor cu
un risc particular datorat unui comportament agresiv al cancerului tiroidian.
Aceasta include: ploidia ADN-ului n flow-citometrie, rspunsul adenilat ciclazei
tumorale la stimularea cu TSH, statusul receptorilor EGF, tumor multifocal,
prezena oncogenelor i a mutaiilor genei supresoare tumorale. De asemenea,
statusul receptorilor factorului de cretere epidermic poate reflecta agresivitatea
tumoral.
Utilizarea indexului prognostic permite abordarea problemei terapeutice de
o manier mai raional prin adaptarea posibilitilor terapeutice la prognosticul
bolii.

Grupa de risc Scor MACIS Supravieuirea la 20 ani
I 5 - 5,99 99%
II 6 - 6,99 89%
III 7 - 7,99 56%
IV
> 8
24%

Tabelul 2.12 : Grupele de risc i rata supravieuirii la 20 de ani
n funcie de IP MACIS
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN
Cancere latente - descoperite fortuit - se definesc ca o entitate anatomo-
clinic particular cu urmtoarele caractere:
- sunt cancere fr expresie clinic, invizibile la examenul macroscopic al piesei
de exerez;
- anatomic, sunt distincte de leziunea benign care a determinat intervenia
chirurgical;
- nu pot fi cartografiate.
Cancerele tiroidiene descoperite fortuit pun trei categorii de probleme:
legate de prevalen, nosologice i terapeutice.
Etiopatogenie:
Cancerul tiroidian descoperit ntmpltor este o afeciune rar
reprezentnd 1% din totalul neoplaziilor tiroidiene i 50% din cancerele tiroidiene
oculte. Vrsta medie la debut este n jur de 50 de ani cu net predominan a
sexului feminin raportul M/F fiind de
1
/
10
[48].

128
Leziunile benigne iniiale care au determinat intervenia chirurgical, sunt
diverse, dominate totui de gua multiheteronodular.
Anatomie patologic:
Focarele neoplazice descoperite fortuit sunt predominant unice, rareori
citndu-se n literatur cazuri de leziuni multifocale, unilobare sau n ambii lobi.
Histologia acestor carcinoame tiroidiene descoperite fortuit arat c este vorba de
cancere ortoplazice i bine difereniate. Histologic domin carcinomul papilar,
urmat de cel vezicular i mai rar de forme mixte. Dimensiunea acestui carcinom
este mic, rareori depind 3 mm.
Terapeutic, se deosebesc dou tendine:
a. tratament maximal (tiroidectomie total) care se sprijin pe urmtoarele
argumente:
- leziunea histologic malign;
- plurifocalitatea cancerelor tiroidiene, Russel apreciind-o ntre 33-50%;
- riscul diseminrii metastatice la distan dintr-un microcancer restant;
- dac nu se realizeaz o hart alb a gtului este imposibil de depistat
eventualele metastaze la distan;
- prognosticul leziunilor (chiar mici) este mult mai puin favorabil dup 40 de
ani (Tubiana);
- un cancer iniial bine difereniat se poate manifesta la nivelul metastazelor
sau al adenopatiilor sub o form mai puin bine difereniat sau chiar
anaplazic, cu prognostic sumbru.
b. tratament mai puin agresiv minimalist :
- aproape ntotdeauna este vorba de cancere ortoplazice, deci de prognostic
bun;
- o serie de autori consider epitelioamele papilare ca nefiind letale;
- riscurile operatorii i sechelele postoperatorii ale unei tiroidectomii totale,
precum i necesitatea unui tratament de supleere pe via;
- apropierea dintre cancerele descoperite fortuit i cele oculte face
problematic evolutivitatea lor spontan;
- nu s-a citat n literatur nici un caz de invazie ganglionar n cancerele
descoperite fortuit i tratate radical [2,17,23].
Cancerul tiroidian medular:
Dei este o entitate patologic individualizat relativ recent, prin lucrrile
lui Hazard J., Hawk W. i Crile G., n 1959 [27], cancerul tiroidian medular este
neoplazia tiroidian cea mai bine studiat n cazul creia este posibil depistarea n
stadii infraclinice.
Cancerul tiroidian medular se individualizeaz de celelalte cancere
tiroidiene prin trei caracteristici eseniale:
- este un cancer secretant;
- adeseori este asociat unei vaste patologii;
- este frecvent, dac nu ntotdeauna familial.
Semne clinice:
Semnele clinice ale CTM sunt puin specifice, majoritatea pacienilor
(26-31%) prezentndu-se pentru un nodul palpabil, rece la examenul scintigrafic.
129
Alteori bolnavul se prezint pentru o adenopatie laterocervical, din cauza unui
sindrom diareic sau pentru o metastaz la distan.
Datorit acestei lipse de specificitate clinic, adesea diagnosticul de CTM
este pus retrospectiv de ctre anatomopatolog, celelalte semne clinice intrnd n
cadrul sindroamelor de endocrinopatie multipl tip MEN II. Acest sindrom, include
dou entiti:
- sindromul MEN I I a, descris de Sipple, care asociaz la CTM un
feocromocitom i o hiperparatiroidie primar;
- sindromul MEN I I b, descris de Gorlin, asociaz la CTM un feocromocitom,
sindrom marfanoid i/sau ganglioneuromatoz.
Semnele radiologice sunt srace i dac exist (de exemplu calcificri sau
mase mediastinale metastatice), traduc o afectare ntins.
Detecia biologic:
CTM este caracterizat prin secreia mare de calcitonin bazal sau dup un
test de stimulare. Hipercalcitoninemia nu este riguros specific CTM. Au fost
semnalate o multitudine de substane secretate de tumor cum ar fi: katacalcina
(precursor al calcitoninei), ACTH, somatostatina, prostaglandine, serotonina,
histaminaza, ACE, a cror importan ca markeri ai CTM este mai puin bine
determinat.
Prognosticul CTM, forma sporadic, este n ansamblu mai puin sever -
46% supravieuire la 10 ani - fa de sindromul MEN IIb, unde pacienii nu
depesc 40 de ani. Pentru sindromul MEN IIa prognosticul este cu att mai bun cu
ct afeciunea a fost tratat mai precoce, riscul de recidiv fiind cu att mai mare cu
ct pacientul este mai n vrst la momentul interveniei. Descoperirea
intraoperatorie a unei invazii a planurilor posterioare este un element de prognostic
nefavorabil.
Atitudinea terapeutic n cancerul tiroidian medular:
Tratamentul C.T.M. este ntotdeauna chirurgical. Dac n formele
sporadice o hemitiroidectomie poate fi admis, pentru formele familiale
tiroidectomia total este indispensabil datorit caracterului bilateral i multifocal
al leziunilor neoplazice. De asemenea, este necesar o explorare a lanurilor
ganglionare jugulocarotidiene i recureniale, justificnd uneori o evidare
ganglionar funcional sau convenional. Invazia lanului recurenial impune n
anumite circumstane i un chiuraj mediastinal prin toracotomie. Necesitatea
chiurajului ganglionar este relevat de diverse statistici care afirm c 50 % din
tumorile de 1 mm, au deja invazii ganglionare (Melvin)[5,28].
Tratamentele adjuvante sunt n ansamblul lor decepionante; de regul sunt
utilizate n cadrul unor programe prospective.
Supravegherea postoperatorie se va face prin dozarea Ct la ase luni
interval n primul an postoperator. Normalizarea titrului de Ct are o
semnificaie prognostic bun, orice cretere a titrului seric al Ct semnificnd
recidiva [27,35,37].
Prognosticul C.T.M. este dependent de prezena sau absena metastazelor
ganglionare. Supravieuirea la 10 ani este de 46%, forma sporadic avnd n
general un prognostic mai bun dect sindroamele MEN II [12].

130
Oncocitoamele tiroidiene:
Definiie: oncocitomul este o tumor tiroidian alctuit n mare parte din
celule oncocitare. Cancerul oncocitar poate avea arhitectonic folicular sau
papilar. OMS claseaz oncocitoamele maligne printre cancerele veziculare,
datorit malignitii lor.
Trecerea n revist a datelor din literatur relev existena a dou atitudini
n faa acestui tip de tumori:
- carcinoamele cu celule Hrtle sunt considerate tumori cu o malignitate
atenuat i deci cu un prognostic adesea favorabil;
- adenoamele cu celule Hrtle potenial maligne, justific un tratament
chirurgical de radicalitate maxim.
Semne clinice:
Anumite elemente ar putea evoca un carcinom cu celule Hrtle. Astfel, pe
lng semnele clasice de cancer tiroidian (creterea rapid de volum a unei gui
nodulare vechi, modificarea consistenei care devine dur, fixarea pe planurile
profunde ale gtului, apariia unei paralizii recureniale), semnul care difereniaz
carcinomul cu celule Hrtle de cancerele veziculare este limfofilia sa particular .
Diagnostic:
Nici un element clinic, radiologic sau scintigrafic nu permite confirmarea
malignitii oncocitoamelor tiroidiene. Examenul anatomopatologic este singurul
capabil s confirme diagnosticul.
Tratamentul:
Tratamentul oncocitoamelor tiroidiene maligne este asemntor cu cel al
tumorilor maligne tiroidiene difereniate. Unii autori preconizeaz lobistmectomia
total n tumorile nodulare fr ganglioni. Thompson i Nyshyama sunt partizanii
unei tiroidectomii totale fr chiuraj ganglionar sistematic. Dac exist o
adenopatie palpabil, chiurajul ganglionar radical este recomandat de majoritatea
autorilor.
Tratamentul complementar cu I
131
sau radioterapia extern nu i-au
dovedit eficacitatea. n acest tip de tumori I
131
poate permite realizarea unei hri
albe a gtului ca n cancerele veziculare. Hormonoterapia substitutiv va fi
instituit dup orice tiroidectomie total.
Potenialul malign al acestei tumori oncocitare este considerat, dup
O.M.S., superior fa de cel al carcinoamelor veziculare din cadrul crora face
parte.
Apariia frecvent tardiv a recidivelor impune o supraveghere periodic
loco-regional i general peste intervalul clasic de 5 ani.
Cancerele extensive:
Cel mai adesea, cancerele extensive sunt neoplasme anaplazice, fr ca
aceasta s constituie regula, ntruct pot fi ntlnite toate tipurile histologice: 31,5%
pentru cancerele nedifereniate, 16% limfoame, 19,3% pentru cancerele difereniate
(papilare, foliculare, mixte).
Clinic, majoritatea bolnavilor se prezint pentru existena unei mase
cervicale de apariie recent i cu cretere rapid nsoit de semne de compresiune
131
cum ar fi: paralizie recurenial, dispnee, tuse iritativ. Formaiunea cervical se
poate nsoi i de fenomene inflamatorii pretnd la diagnostic diferenial cu tiroidita
subacut.
Preoperator, n cazul acestor leziuni extinse, explorrile de laborator
trebuie s cuprind i un bilan endoscopic aero-digestiv, CT, angiografia
digitalizat i combinarea lor prin tehnici 3D, pentru a putea preciza mai bine
eventuala extensie laringo-traheal, mediastinal sau la marile vase.
Tratamentul chirurgical al acestor tumori extensive ale tiroidei este
dificil pentru c o exerez macroscopic satisfctoare nu se poate realiza
dect n 50% din cazuri.
Intervenia chirurgical permite stabilirea exact a extensiei tumorale i
precizarea tipului histologic. Dac se decide exereza, aceasta trebuie s treac n
esut sntos. Ablaia acestui tip de tumori, cnd este posibil, conduce de regul la
exereze chirurgicale mai mult sau mai puin mutilante, problema esenial fiind cea
a reparaiei parietale care, innd cont de prognosticul acestor tumori, trebuie s fie
ct mai simpl i rapid.
Prognosticul acestor tumori tiroidiene este n funcie de tipul histologic i
de extensia local. Cancerele nedifereniate au un prognostic infaust n toate seriile
indiferent de tratamentul utilizat, supravieuirea nedepind 1 an postoperator.
Prognosticul altor carcinoame extensive este de asemenea mediocru,
confirmndu-se astfel valoarea prognostic peiorativ pe care o are (indiferent de tipul
histologic) o tumor malign tiroidian extensiv.
Hipertiroidia i cancerul:
Prima observaie de cancer tiroidian asociat cu o hipertiroidie, i aparine
lui Tillaux fiind raportat n 1881. Primul caz de cancer i boal Basedow, a fost
publicat n 1948 de ctre Pemberton i Black. Prima asociere ntre un nodul toxic i
cancer a fost descris de Beahrs n 1951, care public un caz de cancer
paranodular. Primul caz raportat de cancer ntr-un nodul toxic aparine lui
Meadows n 1961.
Probleme diagnostico-terapeutice ale asociaiei hipertiroidie- cancer:
n faa acestei asocieri patologice rare se impun o serie de comentarii,
legate de etiologia i patogenia ei precum i a problemelor de diagnostic i
tratament.
Asocierea dintre cancer i hipertiroidie este ntmpltoare sau nu?
Cancerele paranodulare. Dac n boala Basedow i n guile
multiheteronodulare toxice este dificil de afirmat localizarea unui cancer n raport
cu zonele hiperfuncionale, n cazul nodulilor toxici, localizarea cancerului intra-
sau extranodular se poate face relativ uor, majoritatea cazurilor publicate
referindu-se la cancere paranodulare.
Iodul 131, utilizat n tratamentul hipertiroidiilor, a fost incriminat ca agent
etiologic.
Afirmarea existenei unui epiteliom difereniat la examenul extemporaneu
n esutul remaniat cu stigmate de hipertiroidie, este dificil mai ales n cazurile
care au urmat un tratament cu antitiroidiene de sintez.

132
Problematica abordrii terapeutice chirurgicale n cadrul asocierii dintre
hipertiroidie i cancer este identic cu cea descris n cazul cancerelor tiroidiene
descoperite fortuit.
n concluzie, putem afirma c asocierea cancer-hipertiroidie, dei rar, nu
este excepional, fapt ce constituie un argument n favoarea tratamentului
chirurgical al acestor afeciuni i, n special, n cazul nodulului toxic i al guii
multiheteronodulare toxice.
Metastazele intratiroidiene:
Metastazele intratiroidiene sunt n ansamblu mai frecvente dect cancerele
primitive dar, n 95% din cazuri, rmn latente clinic, fiind n majoritatea cazurilor
descoperiri necropsice [4]. Metastazele intratiroidiene manifeste clinic sunt extrem
de rare, Haguenauer n 1980, pe ansamblul literaturii, a totalizat un numr de 130
de cazuri [33].
Urmtoarele tipuri de cancere metastazeaz mai frecvent n tiroid:
cancerul pulmonar, mamar, melanomul malign, hematosarcoamele, cancerul
renal, cel al tubului digestiv, carcinoame malpighiene ale extremitii cefalice i
alte origini diferite.
Anatomie patologic:
Anatomopatologul se poate confrunta cu probleme delicate de diagnostic
diferenial histologic. Astfel diferenierea dintre metastaza unui carcinom renal cu
celule clare (Grawitz) i un carcinom primitiv tiroidian cu celule clare, i gsete
rezolvarea prin marcarea imunohistochimic a seciunilor histologice la
tireoglobulin. Un marcaj pozitiv permite afirmarea diagnosticului de cancer
primitiv tiroidian.
De asemenea, diagnosticul diferenial dintre limfomul malign non-
hodgkinian al corpului tiroid (primitiv sau secundar) i un cancer primitiv
anaplazic cu celule mici al corpului tiroid, este dificil i numai utilizarea tehnicilor
imunohistochimice permite precizarea tipului de tumor.
Problema rmas nc nerezolvat, este a diagnosticului diferenial dintre
un carcinom malpighian intratiroidian, form nodular, unic i eventualitatea rar a
carcinomului tiroidian primitiv (descris de Herrenschmidt) asociat cu o metastaz
malpighian a unui carcinom cervicofacial clinic latent [4,27].
Inciden clinic: Expresia clinic a metastazelor intratiroidiene este
extrem de rar i nespecific. Acestea sunt relevate fie printr-o mas tiroidian, fie
prin modificarea simptomatologiei unei gui vechi, fie prin tulburri de
compresiune.
Bilanul izotopic i ecografic nu arat semne specifice, ci doar aspecte
lacunare solide mai mult sau mai puin ntinse.
Puncia citologic este mult mai fiabil dect n patologia tiroidian
primitiv dac metastaza este suficient de difereniat i accesibil la citopuncie.
Indicaia terapeutic:
Bolnavul va fi operat dac: nu mai exist nici un semn evolutiv la nivelul
cancerului primitiv, s-au exclus alte localizri secundare, condiiile locale permit o
chirurgie tiroidian reglat. Lobistmectomia are indicaie dac leziunea pare
133
unilobular.
Acest tratament chirurgical poate fi completat, dup tipul histologic al
cancerului primitiv, cu o iradiere local i un tratament medical adjuvant. Este
necesar o supraveghere de lung durat datorit multifocalitii metastazelor.
Prognosticul este extrem de variabil, fiind n funcie de tipul de tumor
primitiv.
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN
Tratamentul cancerului tiroidian este n primul rnd chirurgical, ablaia
reprezentnd metoda terapeutic de baz n tumorile maligne tiroidiene.
ns, tratamentul chirurgical nu trebuie fcut izolat, ci n asociere cu
tratamentele adjuvante: iradierea fie sub forma metabolic cu I
131
, fie sub form de
iradiere extern (megavoltaj, cobaltoterapie), hormonoterapia i chimioterapia.
Pentru optimizarea rezultatelor, strategia terapeutic trebuie s mbine judicios i n
mod secvenial, adaptat fiecrui tip de cancer tiroidian n parte, metodele
terapeutice expuse, bazndu-se pe cunoaterea particularitilor evolutive i
prognostice ale fiecrui tip histopatologic de cancer tiroidian.
Gestul chirurgical i propune:
- ndeprtarea tiroidei degenerate malign mpreun cu ganglionii limfatici
locoregionali;
- extirparea recidivelor i/sau a metastazelor unice, accesibile chirurgical;
- inducerea cu viz curativ post-tiroidectomie a unei hipersecreii de TSH, care
face esutul tiroidian restant postoperator apt de a capta iodul radioactiv.
2.5.9.1. Tratamentul cancerului tiroidian difereniat
Dintre toate formele de manifestare clinic ale cancerului tiroidian, se
individualizeaz nodulul rece, a crui manier de abordare chirurgical este
diferit fa de restul cancerelor tiroidiene motiv pentru care, tratamentul
chirurgical al acestuia va fi studiat separat.
2.5.9.1.1. Tratamentul nodulului solitar tiroidian
Tratamentul chirurgical rmne domeniul cel mai controversat, amploarea
exerezei n cazul nodulului solitar rece tiroidian, suscitnd numeroase discuii.
Chirurgia este indicat ori de cte ori exist un nodul tiroidian susceptibil
de a fi cancer. Problema care determin nc numeroase controverse, este cea a
tipului de lobectomie. Sunt proscrise ori de cte ori exist suspiciunea de cancer
tiroidian, enucleerea i/sau lobectomia subtotal, admis de Abbes 1974,
Angelescu 1975, citai de Chiricu 1984. Lobectomia total sau mai bine
lobistmectomia total este intervenia de elecie pentru orice nodul tiroidian rece.
Aceast exerez, permite cercetarea extemporanee att a lobului ct i a istmului
tiroidian.
n caz de confirmare a unui cancer difereniat, atitudinea terapeutic este
diferit. Unii autori consider c lobistmectomia este suficient pentru tratarea
acestui tip de cancer tiroidian. Alii recomand efectuarea n completare a unei
lobectomii totale controlaterale. Argumentul pentru aceast ultim atitudine fiind
observaia histopatologic a existenei microfocarelor neoplazice (histologic) i n

134
lobul controlateral, aparent sntos n aproximativ 30-70% din cazuri. n aceast
concepie, tiroidectomia total reduce mult riscul de evoluie postoperatorie a
acestor focare maligne, realizndu-se astfel o veritabil profilaxie a recidivei.

suficient
tiroida
BENIGN MALIGN
NODUL TIROIDIAN RECE
Lobistmectomie
EXTEMPORANEU
Factorii prognostici sunt
nefavorabili favorabili
tiroidectomie
total
Extemporaneu
istm
Dac biopsia este
pozitiv negativ
suficient
Chiuraj ggl. homolateral
recurenial i supraclavicular
Extemporaneu
Dac biopsia este
pozitiv negativ
suficient chiuraj jugulo-
carotidian
Chirurgie minim recomandat
Studiu anatomo-patologic
Consecine asupra rezeciei
tiroidiene i glandulare
de principiu implicnd ablaia lanului
Fig. 2.14: Algoritmul de diagnostic i tratament n nodulul rece tiroidian
135
La Institutul Goustave Roussy, intervenia chirurgical de baz pentru
nodulul tiroidian izolat este lobistmectomia extracapsular, cu examen histologic
extemporaneu dup algoritmul expus n figura 2.14.
Chiurajul limfo-ganglionar homolateral se face sistematic n teritoriile
recurenial i supraclavicular. Examenul histopatologic extemporaneu din
limfonodulii supraclaviculari impune, n caz de pozitivitate, decizia unui chiuraj
ganglionar jugulo-carotidian conservator, respectnd muchiul
sternocleidomastoidian, vena jugular i nervul spinal. n cazul invaziei lanului
recurenial, este necesar s se fac i o explorare a mediastinului anterior printr-o
cervicotomie care permite i evidarea ganglionilor mediastinali. Dac istmul este
invadat, explorarea ganglionar va fi fcut bilateral.
Alte coli prefer tiroidectomia total de principiu. De fapt, aceste dou
atitudini chirurgicale sunt considerate simple nuane, fr consecin asupra
speranei de via a bolnavilor, restul tratamentelor complementare nefiind diferite
fa de celelalte tipuri de cancer tiroidian.
2.5.9.1.2. Tratamentul cancerelor tiroidiene difereniate
Cancerele tiroidiene difereniate justific un studiu terapeutic de ansamblu
datorit urmtorilor factori: frecvena afeciunii, evoluia lent, prognosticul
general bun dei variabil la distan.
Polimorfismul anatomo-clinic al cancerelor tiroidiene a determinat
numerose controverse despre modalitatea terapeutic optim.
Urmtorii factori, prin rolul pe care l au n evoluia neoplaziei tiroidiene,
influeneaz decizia asupra amplorii exerezei chirurgicale: tipul histologic, extensia
tumoral, plurifocalitatea leziunii, metastazele ganglionare i terenul.
Dup riscul prognostic cancerele tiroidiene pot fi clasificate astfel:
- cancere cu risc mare;
- cancere cu risc mediu;
- cancere cu risc mic.
Strategia terapeutic:
1. Atitudinea terapeutic asupra tiroidei:
- pentru cazurile de cancer tiroidian cu risc mare i mediu, tiroidectomia total
este indicaia terapeutic de elecie;
- pentru cazurile cu risc mic, tiroidectomia total este discutabil.
Totui, tiroidectomia total este actualmente metoda chirurgical aproape
unanim acceptat, deoarece progresele tehnice au redus considerabil riscurile
recureniale i paratiroidiene.
2. Ganglionii loco-regionali:
Formal, nu exist indicaie de chiuraj ganglionar de principiu n cancerele
tiroidiene difereniate. Chiurajul ganglionar de principiu se justific prin:
- existena de ganglioni limfatici invadai n peste 50% din cazuri;
- limfadenectomia de prim intenie care, chiar dac prelungete actul operator,
prezint sechele neglijabile comparativ cu reinterveniile;
- morbiditatea chirurgiei largi de prim intenie este mic;
- n schimb, toi autorii sunt de acord asupra gravitii reintervenilor, n cursul
crora se produc n medie 18% din paraliziile recureniale definitive i 15-30%
din hipoparatiroidiile definitive. Trebuie adugat c rezultatele oncologice ale

136
acestor reintervenii sunt grevate de un numr de explozii neoplazice legate
de procesul de nedifereniere i de apariia de metastaze grave la distan i care
fixeaz ru I
131
.
Controverse:
n absena unor studii terapeutice controlate, rezultatele post-terapeutice nu
sunt suficient de convingtoare pentru o anumit atitudine chirurgical ntruct
ntotdeauna ne vom putea pune urmtoarele ntrebri legitime:
- Este necesar ntotdeauna o tiroidectomie total, chiar n caz de tumor
unilateral sau numai o lobectomie total ?
- Este necesar o evidare ganglionar complet a gtului de principiu, chiar n
absena semnelor de invazie ganglionar, sau rezecm doar ganglionii decelai
la examenul clinic ?
Partizanii exerezelor chirurgicale largi se sprijin pe frecvena mare a
focarelor neoplazice microscopice n ambii lobi tiroidieni i n ganglionii cervicali,
ct i pe necesitatea ndeprtrii ntregului esut glandular pentru un mai bun
control postoperator al evoluiei maladiei. Partizanii exerezelor limitate afirm c
niciodat nu a fost fcut dovada superioritii terapeutice a exerezelor largi i c
morbiditatea acestor intervenii este prohibitiv.
Diversitatea acestor opinii se datoreaz faptului c neoplasmul tiroidian are
o evoluie natural extrem de variabil de la caz la caz. Studiul retrospectiv al unei
serii de 591 bolnavi cu cancer tiroidian inclus n registrul T.C.C.G. din cadrul
E.O.R.T.C., a permis afirmarea importanei prognostice n acest tip de tumori a
unor factori cum ar fi: sexul, vrsta, tipul histologic, gradul de extensie al tumorii
la nivelul glandei, prezena sau absena metastazelor la distan, tipul adenopatiei
[7,9,41,42].
2.5.9.1.3.Tratamentul postoperator al cancerului tiroidian difereniat
2.5.9.1.3.1. Iodul radioactiv
Administrarea iodului radioactiv n scop diagnostic - scintigrama
postoperatorie - permite depistarea unor focare de esut tiroidian ectopic, precum
i/sau a unor eventuale adenopatii invadate neextirpate. Post-tiroidectomie,
eventualele metastaze la distan devin funcionale i pot astfel s fie decelate prin
explorarea scintigrafic a ntregului corp.
Administrarea iodului radioactiv n scop terapeutic - esutul neoplazic nu
fixeaz iodul radioactiv preoperator, realiznd aspectul de nodul sau zon rece.
Postoperator, relicvatele tisulare ale cancerelor difereniate, n peste 80% din cazuri
precum i metastazele lor la distan, devin funcionale. Cancerele nedifereniate
rmn i postoperator necaptante. Din punct de vedere terapeutic rezult c
tratamentul cu iod radioactiv va fi total ineficient n cancerele nedifereniate
precum i n cancerele difereniate dar care nu fixeaz iodul radioactiv.
Administrarea de radioiodului se face n general dup urmtoarea schem:
- se administreaz n scop diagnostic o doz trasoare de 1-2 mCi de I
131
la 30-40
de zile post-tiroidectomie total cu limfadenectomie i se efectueaz apoi o
scintigram cervical, de inventar, a eventualului relicvat tumoral din loj
precum i n ariile ganglionare; de asemenea, se efectueaz i o scintigram
corporeal pentru evidenierea eventualelor metastaze iniial nefixatoare.
137
- dac acest inventar este pozitiv (prin evidenierea unei activiti scintigrafice),
se administreaz o doz de iod radioactiv care variaz ntre 50-250 mCi, media
fiind de aproximativ 100 mCi.
- la 3-4 zile dup administrarea dozei terapeutice de radioiod, se instituie
tratamentul hormonal cu tiroxin pentru substituia tiroidei i supresiunea TSH-
ului. Doza administrat variaz dup diveri autori ntre 150 i 300g/zi sau
chiar mai mult.
- se fac controale clinice periodice la trei luni interval pentru depistarea
eventualei recidive locale sau ganglionare.
2.5.9.1.3.2. Radioterapia extern:
Cancerul tiroidian difereniat, este un cancer relativ radiorezistent,
radioterapia devenind eficient de la doze de peste 50 de Gy (Tubiana 1981). n
cancerele nedifereniate, radioterapia extern este principala metod de tratament
alturi de exereza chirurgical.
Valoarea acestei metode trebuie apreciat totui n mod difereniat, n
funcie de scopul pentru care a fost aplicat. Deosebim urmtoarele situaii n care
este indicat radioterapia extern:
- pentru profilaxia recidivei;
- n exerezele chirurgicale incomplete;
- cancerele inoperabile.
Radioterapia extern se poate aplica prin urmtoarele procedee:
- terapia cu raze gamma sub forma cobaltoterapiei (Co);
- terapia cu raze X cu megavoltaj;
- electronii accelerai.
Radioterapia convenional (200kV) nu este adecvat terapeutic pentru
cancerele tiroidiene.
Scopul acestei iradieri este de a distruge resturile tumorale:
- din loja tiroidian (n cazul unei intervenii chirurgicale incomplete);
- din ganglionii regionali care nu au fost extirpai;
- din ganglionii mediastinali superiori, inaccesibili actului chirurgical iniial.
Indicaiile cobaltoterapiei sunt urmtoarele: cancerele anaplazice,
cancerele extinse incomplet operate, cancerele inoperabile, limfoamele maligne
hodgkiniene i nonhodgkiniene, metastazele necaptante de iod.
Riscurile cobaltoterapiei:
Aceste riscuri sunt legate n special de depirea dozei de 60 de Gy precum
i de neprotejarea mduvei spinrii i a laringelui, traheei i vrfurilor pulmonare.
n afar de riscurile unei iradieri incorecte pot aprea edeme ale feei, nevrit radic
de plex brahial. Unii autori susin existena posibilitilor de evoluie a cancerelor
difereniate (papilare) spre forme nedifereniate, ca i apariia radiorezistenei.
2.5.9.1.3.3.Tratamentul hormonal:
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni este indicat sistematic n toate
cazurile de cancer tiroidian, indiferent de tipul histologic i de ntinderea exerezei
chirurgicale tiroidiene.
Tratamentul hormonal are ca scop:
- inhibarea hipofizar a secreiei TSH -ului;
- tratament de substituie.

138
Administrarea preparatelor hormonale se va face imediat dup
tiroidectomie n cazul cancerelor localizate sau poate fi amnat dup prima cur
cu iod radioactiv (o lun postoperator). Tratamentul va fi condus n aa fel nct s
obinem nu doar o eutiroidie, ci chiar o uoar hipertiroidie.
Tratamentul se continu toat viaa. El se ntrerupe doar n situaii speciale,
de exemplu naintea efecturii unei scintigrafii pentru depistarea eventualelor
metastaze.
Cantitatea de hormon tiroidian necesar administrrii este definit ca fiind
doza cea mai mic de tiroxin care inhib rspunsul TSH la TRH. Dup Hoffman
i colab. (1977) i Lamberg i colab. (1979) aceast doz ar fi de 220 g zilnic.
2.5.9.1.3.4. Chimioterapia:
Chimioterapia nu s-a dovedit eficient n tratamentul cancerelor tiroidiene
(Bloomer i Brennan 1982). Recurgem totui la aceast metod terapeutic n
urmtoarele situaii:
- cancere anaplazice extinse loco-regional sau cu metastaze;
- cazurile cu metastaze care nu beneficiaz de terapia cu iod radioactiv;
- cazurile cu metastaze multiple (pulmonare sau osoase), care nu pot beneficia
de radioterapie sau de iod radioactiv.
nc din 1978, EORTC atrgea atenia asupra polichimioterapiei care
asocia adriamicina cu vincristina (cu rol de sincronizare celular) i bleomicin,
pentru cancerele anaplazice, rspunsul parial fiind de 64% (9 din 14 cazuri) n
condiiile n care leucopenia i toxicitatea cutanat au fost evidente.
n urma studiilor efectuate s-a cristalizat ideea c atunci cnd exist
indicaia unei chimioterapii, citostaticul de elecie este adriamicina n doze de
60-75mg/mp, administrat la interval de trei sptmni pn la apariia
fenomenelor de toxicitate, fr a depi doza total de 450 mg/mp.
2.5.9.1.3.4. Hipertermia:
Rezultatele clinice ncurajatoare din ultimii ani au dus la rectigarea
interesului pentru hipertermie n tratamentul cancerului, dup cum arat studiul lui J.B.
Dubois (1992).
2.5.9.2. Tratamentul cancerului tiroidian medular:
2.5.9.2.1. Tactica chirurgical n tratamentul CTM - consideraii oncologice:
Aceast entitate tumoral metastazeaz repede n limfoganglionii regionali
ai gtului i ai spaiului mediastinal superior, n timp ce metastazele la distan
sunt ntlnite n stadii tardive de cretere tumoral. Celulele C sunt radio-
rezistente, chimiorezistente i areactive la radioterapia percutan.
Pierderea momentului terapeutic iniial, potenial curativ, printr-o
chirurgie inadecvat, predispune pacientul la un viitor sumbru, cu anse reduse de
supravieuire.
Intervenia chirurgical primar, const ntr-o tiroidectomie total, cu
ndeprtarea complet a capsulei tiroidiene posterioare i o disecie extensiv a
ganglionilor din compartimentul central. Menionm c ndeprtarea selectiv,
doar a ganglionilor mrii de volum, presupui invadai, este insuficient. Trebuie
excizat n bloc: grsimea i ct mai complet esutul limfatic, care include i
limfonoduli inperceptibili vizual. Cmpul operator, trebuie ntins lateral pn la
139
tecile carotidiene, proximal pn la bifurcaia carotidian, iar caudal pn la
trunchiul brahiocefalic.
2.5.9.2.2. CTM n cadrul sindroamelor MEN II - strategie terapeutic:
Din analiza metodelor de tratament n CTM se pot trage urmtoarele
concluzii:
- limfadenectomia sistematic a compartimentului central este esenial;
- stimularea postoperatorie cu pentagastrin relev valori normale la toi
pacienii cu tumori de maximum 10 mm diametru i cu limfadenectomie
sistematic a compartimentului central i doar n 40% din pacienii cu acelai
grad de T, dar cu limfadenectomie morfologic;
- limfadenectomia compartimentului central controlateral este indicat pentru
toi pacienii cu tumori primare care depesc 10 mm n diametru sau n cazul
tumorilor chiar mai mici, dar care dau metastaze sau invadeaz ganglionii
compartimentului central controlateral;
- limfadenectomia sistematic bilateral, a compartimentului central i lateral,
este esenial n tumorile cu metastaze ganglionare bilaterale, cum se observ
adesea n sindromul MEN IIb;
- limfadenectomia mediastinal sistematic transsternal este indicat la acei
pacieni care prezint tumori voluminoase ce implic ganglionii limfatici
mediastinali superiori, invazie obiectivat intraoperator sau prin metode
imagistice preoperatorii.
- chirurgia adecvat cazului, efectuat iniial, rmne obiectivul major al
tratamentului CTM i singura capabil s amelioreze prognosticul.
2.5.9.3. Tratamentul cancerului anaplazic cu celule mari
Celulele anaplazice nu produc tireoglobulin, nu fixeaz iodul radioactiv
i sunt lipsite de receptori membranari la TSH.
Gravitatea extrem a acestor cancere anaplazice este cunoscut.
Supravieuirea este n medie sub 4 luni, n mod excepional 12 luni. Orice
supravieuire superioar la 5 ani trebuie s ne fac s reconsiderm diagnosticul,
n favoarea unui limfom sau a unui cancer medular puin difereniat.
Supravieuirea nu este influenat nici de chirurgie, nici de radio- sau
chimioterapia utilizate izolat.
Protocoalele terapeutice, care combin mai multe metode de tratament
(rezecia chirurgical, iradierea extern i chimioterapia), pot ameliora controlul
local, evitnd astfel decesul prin sufocare i permind supravieuiri de lung
durat.


1. Allannic H.: Cancer diffrenci de la thyrode; Rev. Prat., Paris 1992, 42/2, 263-266.
2. Bourdiniere J., Camuzet J. P., Galland A., Lavalou J. F., Le Clech G., Simon M.,
Hespel J. P.: Le cancer thyrodien de dcouverte fortuite. Actualites de chirurgie
cervico-faciale .1985, no.11, 57-62.
3. Brennan D. M., Bergstrahl J. E., Van Heerden A. J., McConahey M. N.: Follicular
thyroid cancer treated at the Mayo Clinic, 1946 through 1970: initial manifestations,
pathologic findings, therapy and outcome; Mayo Clin. Proc. 1991, 66, 11-22.

140
4. Breton P., Blondet R., Rebattu P., Roux M. G., Bailly C., Mayer M.: Les mtastases
intrathyrodiennes. propos de 106 cas d'autopsie; Actualites de chirurgie cervico-
faciale 1985, no. 11, 122-131.
5. Buhr J. H., Kallinowski F., Herfarth C.: Surgical strategies and methods for the
treatment of metastazing medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research 1992, vol. 125, 147-166, Ed. Springer-Verlag Berlin.
6. Byar D. P., Green S. B., Dor P.: A prognostic index for thyroid carcinoma. A study
of the E.O.R.T.C., Thyroid Cancer Cooperative Group (T.C.C.G.); Eur.J. Cancer 1979,
15 1033-1041.
7. Cady B., Sedgwick C. E., Meissner W. A., Wool M. S., Salzman F. A., Weber J.:
Risk factor analysis in differentiated thyroid cancer; Cancer, 1979, 43, 810-820.
8. Caloghera C., Bodo D.: Chirurgia tiroidei i paratiroidelor; Ed. a II-a Ed. Mirton
Timioara, 1996.
9. Chantrain G., Dor P.: Epithlioma diffrenci de la glande thyrode. Etendue de l
exrze chirurgicale, en fonction du prunostic de la maladie; Actualites de chirurgie
cervico-faciale 1985, no.11, 138-145.
10. Chiricu I.: Cancerul i alte tumori ale sistemului endocrin , p 141-230 Ed.
Oncologic Cluj -Napoca 1984.
11. David J. M., Ruaux Ch., Bachaud J. M., Bonnet F., Lucot H., Boneu A., Suc E.,
Cabarrot E.: Multifocalit et lymphophilie des micro-carcimomes papillaires thirodiens.
Resultats de la thyrodectomie totale avec evidement bilateral, propos de 38 patients;
Ann. Oto-Laryng.(Paris), 1992, 109, 183-187.
12. Dralle H., Scheumann G. W. F., Kotzerke J.: Surgical management of MEN II;
Recent results in cancer research ; 1992, vol.125, p. 167-196, Ed. Springer-Verlag
Berlin.
13. Franceschi S., Boyk P.: The epidemiology of thyroid carcinoma. Critical reviews in
oncogenesis, 1993, 4(1), 25-52.
14. Fulton C. S., Yashiro N.: The value of measurement of RAS oncogenes and nuclear
DNA analysis in the diagnosis of Hrtle cell tumors of the thyroid; World J. Surg.,
1992, 16, 745-752.
15. Furmanchuk A. W., Roussak M.: Occult thyroid carcinomas in the region of Minsk -
Belarus. An autopsy study of 215 patients; Histopatology, 1993, 23(4),: 319-325.
16. Futoshi I., Sugenoya A., Muramatsu A.: Clinical and pathologicproperties of small
differentiated carcinomas of the thyroid gland.; World J. Surg., 1991, 15, 511-515.
17. Gaillard J., Haguenauer J. P., Gignoux B., et al.: La dcouverte fortuite d'un cancer
thyrodien en chirurgie laryngo-cervicale pour autre indication; Actualites de chirurgie
cervico-faciale no. 1985, 11, 63-68.
18. Gandon J., Leroux-Robert J.: Les cancers du corps thyrode. - Ed. Masson,
Paris 1985.
19. Grauer A., Blind E.: Tumor markers in the medullary thyroid carcinoma; Recent
results in cancer research 1992, vol. 125 55-91, Ed. Springer-Verlag Berlin.
20. Hanning J. F., Van de Velde J. H. C., Goslinge B., Fleuren G. J., Hermans Jo,
Leyden, The Netherlands; Delemarre J. F., Van Slooten A. E.: Amsterdam The
Netherlands. - Preoperative diagnosis and treatment of metastasis to the regional lymph
nodes in papillary carcinoma of the thyroid gland; Surg. Gyn Obstetrics, 1989, 169,
107-113.
21. Hay I., Bergstralh E., Goellner J., Ebersold J., Grant C.: Predicting outcome in
parillary thyroid carcinoma: development of a reliable prognostic scooring system in a
cohort of 1779 patients surgically treated at one institution during 1940-1989; Surgery,
1993, 114 1050-1058.
141
22. Hlting T., Mller P., Tschahargane C., Meybier H., Buhr H., Herfarth C.:
Imunohistochemical reclassification of anaplastic carcinoma reveals small and giant cell
lymphoma. - 1990; World J. Surg. 14, 291-295.
23. Hubert J. Jr., Kiernan P. D., Beahrs O. H., McConahay W. M., Woolner L. B.:
Occult papillary carcinoma of the thyroid; Arch. Surg. 1980, 115, 394-398.
24. Jossart G., Clark H., Orlo H.: Well differentiated thyroid cancer; Current problems
in surgery 1994, XXXI /12, 944-946.
25. Kraimps J. L., Fieuzal S., Margerit D., Marechaud R., Barbier J.: Cancers
thyrodiens papillaires familiaux. Concidence ou caractre gntique; Lyon Chir. 1992,
88/2, 95-96.
26. Langsteger W., Koltringer V.: The impact of geographical, clinical, dietary and
radiation induced featuresin epidemiologyof thyroid cancer; E. J. Cancer, 1992, 14(5),
373-378.
27. Leclere J., Orgiazzi J.,Rousset B., Schlienger J.L.,Wemeau J.L.: La thyrode, Ed.
Expansion Scientifique Franaise Paris 1994.
28. Leprince B., Jaquemin P., Galand A., Le Gall H., Allanik H., Lorcy Y.,
Le Marec B.: Aspects physiopathologiques et gntiques du cancer medulaire de la
thyrode; Actualites de chirurgie cervico-faciale. 1985, no.11, 69-73.
29. Lwhagen T., Sprenger E.: Cytologic presentation of thyroid tumours in aspiration
biopsy smear; World J. Surg. 1981, 5, 61-73.
30. Marmousez T., Coppe P., Proye C., Lecomte-Houcke M.: L' adenome trabeculaire
stroma hyalinise une nouvelle entite en pathologie thyrodienne; Annales de chirurgie,
1989, 43/5 404-405.
31. Martin E., Andre-Bougaran J.: Intret et limites de l' xamen extemporan des
tumeurs thyrodiennes. Bilan de 2697 examens; Actualites de chirurgie cervico-faciale
1985, no.11, 50-54.
32. Massin J. P., Perez R.: Place de la scintigraphie dans le diagnostic initial du cancer
thyrodien; Actualites de chirurgie cervico-faciale 1985, no.11, 33-35.
33. McCabe D. P., Farar W. B., et coll.: Clinical and pathologic correlations in disease
metastatic to the thyroid gland; Am. J. Surg., 1985, 150, 519-523.
34. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
35. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
36. Piciu Doina: Cancerul tiroidian, Ed. Casa crii de tiin, Cluj-Napoca 1997.
37. Popescu I.: Cancerul tiroidian - Patologie chirurgical pentru admiterea n
rezideniat; s.red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu; Ed. Celsius 159-180,
Bucureti 1997.
38. Raspaldo H., Santini J., Ettore F., Demard F.: Valeur et limites de l'examen
histopatologique extemporan dans la conduite du traitement chirurgical des cancers
thyrodiens propos de 1680 pieces de thyrodecto-mies; Les cahiers d' ORL, 1991,
XXVI, no.9, 512-518.
39. Raue F.: Epidemiology of medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research. 1992, 125, 47-55 Ed. Springer-Verlag Berlin.
40. Riccabona G., Ladurner D., Schmid K.: When is medullary thyroid carcinoma
Medullary thyroid carcinoma? ; World J. Surg., 1986, 10, 745-752.
41. Rosen Y., Rosenblatt Ph., Saltzman E.: Intraoperative pathologic diagnosis of the
thyroid neoplasms. Report on experience with 504 specimens; Cancer, 1990, 66, 1,
2001-2006

142
42. Schlumberger M et coll. (Instisut Goustave Roussy): Cancer papilaire et vesiculair
de la thyroide. Adapter le traitement au facteurs pronostiques; Rev. Prat.et Concours
Med. 1998, 120/7-8, 1258-1260.
43. Schroder M. D., Chambors A., France J. Ch.: Operative strategy for thyroid cancer.
Is total thyroidectomy worth the price?; Cancer, 1986, 58, 2320-2328.
44. Travagli J. P., Schlumberger M., De Vathaire F., Francese C., Parmentier C.:
Cancers differencies de la thyroide de l'enfant. Experience de l'Institut Goustave
Roussy; Lyon Chir. 1995, 91/6, 476- 479.
45. Ziegler R.: Sporadic medullary thyroid carcinoma. clinical features and diagnosis;
Recent results in cancer research, 1992, vol. 125, 91-103, Ed. Springer-Verlag Berlin.
46. Ried W.Thyroid Cancer on US since accident at Cernobl. Brit Med J 1995;311-
511
47. * * *: Danish Cancer Registry - The incidence of thyroid cancer in Denmark.
Copenhagen 1982
48. Dnil N.: Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian. Tez de Doctorat, UMF
Iai, 1998

143

CAPITOLUL 3

PATOLOGIA CHIRURGICAL A
GLANDELOR PARATIROIDE

1. GENERALITI
2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
4. HIPERPARATIROIDIILE
5. HIPOPARATIROIDISMUL

144

145

146

3.1. GENERALITI

Progresele recente ale tehnicilor de explorare a glandelor paratiroide permit
diagnosticarea precoce a interesrii lor patologice, cnd modificrile morfologice
macroscopice sunt minime. Aceasta induce ns un paradox terapeutic: cu ct
leziunea este mai mic, deci precoce ca stadiu evolutiv, actul chirurgical este mai
dificil [3].
n chirurgia glandelor paratiroide, mai mult ca n oricare alt domeniu al
terapeuticii chirurgicale, datorit dimensiunilor glandulare mici, limitele dintre
ablaiile suficiente (care readuc starea de sntate), cele excesive (care induc
pacienilor o hipofuncie paratiroidian cu necesitatea unei opoterapii pe via) i
cele insuficiente (cu recidivarea bolii i perspectiva unei reintervenii chirurgicale)
sunt extrem de apropiate.
Acest fapt impune ca activitatea terapeutic medical pentru patologia
glandelor paratiroide s se desfoare n echipe complexe, pluridisciplinare
necesare stabilirii corecte a indicaiei de tratament chirurgical i a supravegherii
active postoperatorii [3,5].

3.2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Paratiroidele se dezvolt din epiteliul dorsal al celui de al-3-lea i al-4-lea
arc branhial ncepnd cu cea de-a 5-a sptmn de via embrionar.
Paratiroidele superioare i au originea n cel de-al 4-lea arc branhial din
care iau natere corpii ultimo-branhiali ce vor constitui mugurii tiroidieni laterali;
Paratiroidele inferioare deriv din epiteliul dorsal al celui de-al 3-lea arc
branhial al crui epiteliu ventral va constitui mugurul timic.
147
Spre cea de-a 6-a sptmn de via intrauterin, glandele paratiroide
migreaz pierznd conexiunile cu peretele faringian ajungnd la nivelul feei
posterioare a lobilor tiroidieni.
Paratiroidele provenite din al 3-lea arc branhial sunt antrenate n jos de
migrarea mugurelui timic ncrucind paratiroidele provenite din al 4-lea buzunar
branhial i se plaseaz n poriunea postero-inferioar a lobilor tiroidieni.
Uneori aceast migrare este anormal de joas paratiroidele ajungnd spre
partea inferioar a gtului sau n mediastinul superior.
Paratiroidele superioare derivate din al 4-lea arc branhial au o ascensiune
limitat de ncruciarea cu paratiroidele inferioare [1].

Fig. 3.1: A.- Rapoartele glandelor paratiroide:
Pts.- paratiroide superioare,Pti.- paratiroide inferioare, T.- tiroida, E.- esofag, a.- artera
tiroidian inferioar, b.- n. laringeu superior, c.- n. recurent;
B.- Arteriografie; C.- Rapoartele paratiroidelor - intraoperator:
a.- paratiroida inferioar stg., b.- a. tiroidian inferioar,
c.- n. recurent, d.- tiroida

Macroscopic, glandele paratiroide sunt de dimensiuni mici, cntrind
fiecare 30-50 mg. Forma parenchimului glandular este alungit, uor aplatizat
msurnd 8 x 3 x 1 mm; consistena lor este moale, iar coloraia este brun sau
chamois.
A. B.
C.

148
Glandele paratiroide sunt perfect ncapsulate, clivabile de glanda tiroid i
legate printr-un pedicul vasculo-nervos de artera tiroidian inferioar, de plexurile
nervoase i limfatice cervicale, de simpaticul cervical i nervii recureni.
Paratiroidele sunt n numr de patru, excepional cinci sau ase, fiind
situate astfel (fig. 3.1):
- Paratiroidele superioare sunt localizate la jumtatea nlimii feei posterioare
a lobilor tiroidieni, la 1 cm deasupra arterei tiroidiene inferioare i mult mai rar
n poziie mai nalt putnd ajunge pn n regiunea subparotidian.
- Paratiroidele inferioare sunt localizate sub artera tiroidian inferioar la
nivelul feei posterioare a polului inferior tiroidian. Ele pot fi situate i mai jos
n loja timic sau n mediastinul antero-superior pn n vecintatea crosei
aortice.
Histologic, paratiroidele sunt cloazonate de un esut conjunctiv provenit de
pe faa intern a capsulei paratiroidiene. Aceste septuri conjunctive gzduiesc
elementele vasculo-nervoase.
Parenchimul glandular este bogat vascularizat, celulele fiind organizate n
travee bordate de capilare sinusoide.

Se disting trei tipuri de celule (fig. 3.2):
- celule principale - sunt poliedrice, de 6-8 n diametru, dar a cror form i
aspect general este variabil n funcie de starea de activitate funcional;
- celule oxifile - sunt uor mai voluminoase dect precedentele, fiind bogate n
mitocondrii;
- celule clare - sunt de talie mare, grupate n mici pturi celulare.
n plus, ncepnd de la pubertate, n structura histologic a glandelor
paratiroide se descrie i un cotingent de adipocite sau celule stromale [2,5].
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE
Parathormonul este principalul hormon secretat de paratiroide. Este un
hormon polipeptidic cu o greutate molecular de 9.600 Da fiind constituit din 84 de
aminoacizi.
Sinteza parathormonului se realizeaz pornindu-se de la un precursor: pre-
pro parathormon care are 115 aminoacizi i este elaborat n ribozomi. La nivelul
reticulului endoplasmatic pre-proparathormon-ul este scindat n proparathormon
cu 90 aminoacizi n structur. Acest produs este scindat apoi n parathormon la
nivelul aparatului Golgi.
Fig. 3.2: Aspect histologic al glandelor paratiroide
149
Parathormonul este stocat ca atare n granulele secretorii din citoplasm i
scindat sub aciunea unei catepsine n dou fragmente, respectiv C i N terminal.
Secreia acestuia se realizeaz fie sub form de parathormon, fie sub form de
fragmente.
Metabolizarea hormonului paratiroidian are loc la nivel hepatic i renal, iar
degradarea parathormonului se realizeaz doar la nivel renal.
Aciunile fiziologice ale parathormonului:
Aciunea parathormonului se exercit la nivelul membranei celulare unde:
- favorizeaz penetrarea activ a calciului n celule;
- activeaz adenilcidaza membranar, fapt ce crete producerea de 35- cAMP
care blocheaz intrarea calciului n mitocondrii i n microzomi.
Astfel crete concentraia de calciu ionizat citoplasmatic fapt ce
influeneaz activitile enzimatice dependente de calciu.
Parathormonul este un hormon exclusiv hipercalcemiant i
hiperfosfaturiant, activitatea sa manifestndu-se la trei niveluri:
La nivelul osului:
- parathormonul accelereaz remanierea osoas avnd o activitate predominant
osteolitic; el activeaz osteoclastele favoriznd apariia lacunelor de rezorbie
osoas cu eliberarea Ca
++
osos.
La nivel renal:
- parathormonul favorizeaz reabsorbia tubular de calciu. Diminueaz
reabsorbia tubular de fosfor i a ionilor de H
+
, Mg
++
.
- activeaz 1 alfa hidoxilaza renal care asigur activarea 25-
hidroxicolecalciferolului n derivat dihidroxilat.
La nivel intestinal:
- parathormonul crete indirect absorbia de Ca
++
prin intermediul 1-25
hidroxicolecalciferolului. Aceast absorbie poate fi antagonizat de
glucocorticoizi.
Reglarea homeostaziei calcice:
Se realizeaz prin intermediul unui mecanism de feed-back negativ
independent de hipofiz: nivelul calcemiei (concentraia de Ca ionizat n snge)
regleaz secreia de parathormon de ctre paratiroide.
Factorii care influeneaz secreia glandelor paratiroide, exceptnd
concentraia de calciu ionizat din snge:
- magneziul - intervine n mecanismul de exocitoz a granulelor secretorii; n
stri de hipomagneziemie importante exist o hipocalcemie cu
hipoparathormonemie;
- metaboliii vitaminei D
2
- moduleaz secreia de parathormon n sensul
diminurii ei;
- coninutul n cAMP al celulelor paratiroidiene - este influenat de
catecolamine (efect agonist al beta-stimulantelor i inhibitor al beta-blocantelor)
i prostaglandine (influen favorizant a PGE
1
i PGE
2
i inhibitoare a PGF
2

alfa) [2,5,7].

150

3.3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
3.3.1. STUDII FUNCIONALE STATICE
3.3.1.1. Dozri:
- Calcemia (N = 85-105 mg/l, 2,2-2,6 mmol/l). Prelevrile se vor repeta
deoarece hipercalcemia poate fi oscilant sau intermitent; sngele se recolteaz
fr garou, deoarece staza mrete proteinemia local i crete artificial nivelul
Ca. Valorile calcemiei trebuie corelate cu cele ale proteinemiei tiindu-se c 40
% din Ca sanguin este legat proteic (N = 35-40 mg/l, 1 mmol/l); starea
funcional renal i valorile pH-ului (insuficiena renal i acidoza scad
calcemia).
- Calciul ionizat (N = 43-51 mg/l - 1,25 mmol/l). Valoarea nu este influenat
de modificarea pH-ului.
- Fosforemia (N = 30-45 mg/l - 0,8-1,45 mml/l).
- Calciuria - valorile difer n funcie de alimentaie. Avnd un aport alimentar
normal de 600 mg Ca/zi, calciuria este de 90-200 mg/zi (8,55 mmol/l). Se
consider patologice pentru femei valorile peste 250 mg/zi i peste 300 mg/zi la
brbai. Se poate raporta calciuria la creatininurie i calcula raportul dintre
clearence-ul calcic i clearence-ul creatininei.
- Fosfaturia - are valori extrem de variabile n funcie de alimentaie. n
condiiile unui regim srac n fosfai, fosfaturia este de 600 mg/24 ore. Este
preferabil s se determine clearence-ul fosforului (N = 3-15 ml/min). Valorile
superioare evoc hiperparatiroidismul primar.
- Valorile reabsorbiei tubulare a fosforului (TRP): TRP = [100 x (1 -
clearence-ul fosforului / clearence-ul creatininei)] %. Normal = 82-95 %.
- Fosfataza alcalin - crete n stri de osteoliz i osteogenez.
- Osteocalcina (Gla-proteina osoas) - protein noncolagenic osoas a crei
concentraie reflect procesul de remodelare osoas, creterea osteocalcinei
semnificnd creterea anabolismului osos.
- Hidroxiprolinuria - traduce intensitatea turn-over-ului osos, creterea
semnificnd distrugerea matricei proteice osoase.
- Dozarea radioimunologic a parathormonului, utiliznd anticorpi cu
specificitate fa de N sau C terminal. Valorile se raporteaz la calcemie i la
starea funcional renal.
- Dozarea radioimologic a cAMP-ului plasmatic i urinar, obiectiveaz starea
funcional paratiroidian. Valorile normale sunt expuse n tabelul 3.1:
- Metaboliii vitaminei D - dozarea raioizotopic a:
- 25-hidroxi-colecalciferolului - N = 11,9-6,6 ng/ml;
- 24,25-dihidroxi-colecalciferolului - N = 6,85-3,29 ng/ml;
- 1,25-dihidroxi-colecalciferolul crete n hiperparatiroidismul primar i n
excesele terapeutice.
151
3.3.1.2. Studiul cineticii calciului marcat (Ca
45
sau Ca
47
)
Ofer date asupra deplasrii calciului i permite determinarea fondului
comun de calciu, reprezentat de calciul rapid interschimbabil.
3.3.1.3. Biopsia osoas din creasta iliac cu trocarul Meunier
Studiul histomorfometric permite aprecierea cantitativ a structurii osoase.
Metoda dublului marcaj cu tetraciclin permite aprecierea vitezei de calcificare.
3.3.1.4. Studiul densitometric osos
Precizeaz coninutul mineral vertebral sau al colului femural.

Sex
feminin
Sex
masculin
plasm 11-27 nM/l 17-33 nM/l
urin 0,1-11,5 M/l

Tabelul 3.1: Valorile cAMP
3.3.2. STUDII FUNCIONALE DINAMICE:
- testul perfuziei cu gluconat de calciu (freneaz parathormonul i fosfaturia)
(Gardin 1988);
- testul cu EDTA - disodic scade calcemia i determin o reacie paratiroidian;
- testul stimulator de parathormon (testul lui Ellsworth-Howard) efectele sunt
corelate cu creterea nivelului fosfaturiei i a cAMP urinar i plasmatic;
- estul Dent cu glucocorticoizi. Acetia se administreaz oral, 15mg/zi, 10 zile.
Aciunea vitaminei D la nivel intestinal este inhibat, ceea ce reduce
hipercalcemia prin hiperabsorbie.
- testul cu clorotiazid - gel de aluminiu (Adams i Chalmers). Reducerea
conjugat a excreiei renale de Ca i absorbia intestinal a fosforului poate
releva anumite hipercalcemii.
- administrarea oral a 1 g de Ca determin reducerea nivelului plasmatic de
cAMP (cu peste 30% la indivizii normali i sub aceast cifr la cei cu
hiperparatiroidism primar).
- explorarea oftalmologic poate evidenia calcificri corneene [3,5,7].
3.3.3. EXPLORRI IMAGISTICE
3.3.3.1. Radiologice:
a. Bilanul radiologic osos caut semnele osteitei fibrochistice Recklinghausen
care se manifest prin:
- geode - corespunztor tumorilor clinic palpabile (3% din cazuri);
- demineralizarea difuz (15% din cazuri);
- resorbie osoas subperiostic la radiografia minilor (n 15% din cazuri);
este un semn patognomonic.
Primele semne radiologice de demineralizare apar abia dup pierderea a
30% din masa osoas.
b. Bilanul radiologic renal caut s evidenieze o eventual litiaz renal i
chiar o nefrocalcinoz.

152
c. Bilanul radiologic general, prin care se urmresc calcificrile patologice
periarticulare, meniscale, ale pereilor arteriali sau pancreatice [2].
3.3.3.2. Ecografia cervical-paratiroidian:
Este o explorare fiabil evideniind pn la 90% din adenoamele
paratiroidiene normotopice i adenoamele paratiroidiene incluse intratiroidian. n
absena sindromului biologic, acestea din urm sunt dificil de difereniat de
adenomul tiroidian.
Metoda are ca limite localizrile ectopice ale glandei paratiroide:
mediastinale, retrotratraheale i retroesofagiene. [5]
3.3.3.3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Techneiu:
Substracia celor dou imagini scintigrafice la acelai caz, permite teoretic
localizarea paratiroidei hiperfuncionale.
Rezultatele pozitive se cifreaz ntre 60-80 %.
Diagnosticul este mult ngreunat sau chiar imposibil n caz de tiroid
patologic, multinodular.
3.3.3.4. Computer tomografia (CT);
Metoda are o sensibilitate inferioar explorrii ecografice fiind cotat cu
30-70% rezultate pozitive. Spre deosebire de ecografie poate evidenia localizrile
mediastinale i cervicale ectopice, cu condiia ca diametrul adenomului s fie mai
mare de 0,3 cm [3,4].
3.3.3.5. Rezonana magnetic nuclear (RMN)
Are o sensibilitate cuprins ntre 40-90% elementele de variabilitate
datorndu-se: taliei adenomului, topografiei acestuia, posibilitii de confuzie cu
alte structuri ale gtului, precum i experienei examinatorului [3,5].
Nici una din aceste metode nu este absolut. Pentru creterea preciziei
diagnostice una din soluii ar fi combinarea lor sau asocierea ecografiei ori a
computer-tomografiei cu puncia cu ac fin a adenomului i examen citologic.

3.4. HIPERPARATIROIDIILE

Patologia chirurgical a glandei paratiroide este dominat de
hiperparatirodism care reprezint cea mai frecvent afeciune endocrin secretant
[5] i al crui tratament este predominant chirurgical, exereza fiind singura metod
capabil s reduc masa parenchimatoas hiperfuncional.
Definiie: hiperparatiroidismul reprezint ansamblul strilor patologice
induse de hipersecreia de parathormon [2,7].
Dup cauza hipersecreiei de parathormon distingem trei tipuri de
hiperparatiroidism: primar, secundar i teriar.
a. Hiperparatiroidismul primar se caracterizeaz prin hiperfuncia uneia sau
mai multor glande paratiroide, consecutiv alterrii mecanismului feed-back de
control al secreiei de parathormon, datorit unor modificri patologice: adenom
paratiroidian, hiperplazie glandular difuz, cancer paratiroidian.
153
b. Hiperparatiroidismul secundar are ca substrat o hiperplazie reacional
(funcional) a glandelor paratiroide, cu hipersecreii de parathormon
determinate de o caren calcic [5]. La bolnavii cu litiaz renal, boli gastro-
intestinale, osoase, la care exist o tendin la hipocalcemie, paratiroidele sunt
stimulate compensator avnd ca rezultat hiperplazia lor cu hipersecreia de
parathormon.
c. Hiperparatiroidismul teriar. Dac agentul etiologic al hiper-
paratiroidismului secundar acioneaz mult timp, paratiroidele hiperplaziate pot
dezvolta (fr a constitui o regul) un adenom. Astfel, glandele vor continua s
secrete independent parathormon, chiar dup ce cauza iniial de caren calcic
a disprut, ele funcionnd autonom.
d. Se pot include n hiperparatiroidism i sindroamele de pseudo
hiperparatiroidie paraneoplazic produse prin secreia de ctre tumor a unui
factor hormonal diferit de parathormon, dar cu activitate parathormon-like.
3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP)
3.4.1.1. Etiologie:
Agentul sau agenii etiologici ai HPP nu sunt cunoscui. Exist ns o serie
de factori care sunt incriminai deoarece anamnestic ei pot fi identificai cu o
frecven mare:
- vrsta - dei boala poate fi ntlnit la toate vrstele frecvena este mai mare
peste 60 de ani;
- sexul - afeciunea este mai frecvent la sexul feminin, raportul femei/brbai
fiind
2
/
1
i crete la
4
/
1
peste 60 de ani [2,3];
- factorul genetic - poate fi luat n consideraie atunci cnd HPP evolueaz ntr-
un context de poliendocrinopatie tip MEN IIa i/sau MEN IIb. Recent s-a
descris un sindrom hipercalcemie-hipocalciurie benign, cu caracter familial
transmis autosomal dominant [3,6,8].
- radioterapia cervical n copilrie i adolescen n doze antiinflamatorii,
crete semnificativ riscul ca aceti pacieni s dezvolte n viitor un HPP [3,10];
- diureticele tiazidice administrate timp ndelungat pot induce un HPP.
3.4.1.2. Inciden:
Frecvena real a HPP este dificil de apreciat, clasic afeciunea fiind
considerat rar, survenind la adultul de vrst avansat i caracterizat de
importante anomalii osoase.
Actual, odat cu introducerea sistematic a dozrii calcemiei, aspectul
clasic al incidenei HPP s-a modificat profund astfel:
- incidena este n cretere, variind dup diveri autori: 0,12-0,35% [2]; 3%
000

[6]; 28 %
000
[7];
- incidena pe studii necropsice sistematice este mai mare, ea ajungnd la 2%
[9];
- concomitent cu creterea incidenei HPP se constat i o modificare a
aspectului clinic clasic al bolii; formele de HPP cu manifestri osoase au
devenit actual excepionale, tabloul clinic fiind dominat de formele
asimptomatice, de cele cu litiaz renal sau cu tulburri digestive.

154
3.4.1.3. Fiziopatologie:
Dei n corpul uman exist aproximativ 1.200.000 mg de calciu, variaii ale
calcemiei de 5 mg%
0
sunt resimite de organism.
Glandele paratiroide intervin n acest mecanism avnd rolul de reglare al
metabolismului fosfo-calcic.
Hiperfuncia glandelor paratiroide din HPP determin perturbarea celor
patru mecanisme ce asigur homeostazia calciului:
- la nivel osos - predomin activitatea osteoclastic cu creterea rezorbiei
osoase a calciului i apariia fenomenului de osteoliz difuz;
- la nivel renal - crete reabsorbia tubular a calciului;
- la nivel intestinal - crete absorbia de calciu;
- asupra vitaminei D
3
(la nivel renal) - are loc conversia 25-(OH)D
3
n
1,25-(OH)
2
D
3
cu activitate hipercalcemiant [2,5,7].
3.4.1.4. Anatomie patologic:
HPP poate fi produs din punct de vedere anatomo-patologic de urmtoarele
tipuri de leziuni: adenomul paratiroidian, hiperplazia difuz paratiroidian,
cancerul paratiroidian, alte tumori paratiroidiene care secret substane
parathormon-like.
Aceste leziuni prezint o serie de particulariti:
a. 10% din leziunile adenomatoase paratiroidiene nu sunt clinic manifeste,
(studii necropsice sistematice);
b. anumite hiperplazii paratiroidiene nu au nici o semnificaie clinic;
c. leziunile microscopice paratiroidiene sunt polimorfe, fapt ce are urmtoarele
implicaii:
- pe aceeai seciune microscopic se pot observa toate stadiile evolutive, de la
atrofie la adenom sau hiperplazie;
- anatomopatologi diferii pot da interpretri diferite aceleeai seciuni
microscopice [5].
d. adenomul paratiroidian devine autonom n timp, evolund pe fondul unei
glande hiperplaziate;
e. exist dou tipuri de leziuni anatomo-patologice care genereaz HPP
biologic diferite: adenomul monoclonal i hiperplazia primar de origine
multicelular.
3.4.1.4.1. Adenomul paratiroidian
Macroscopic - tumor de culoare brun-orange, de form ovalar, sferic
sau piriform bi- sau polilobat. Este ncapsulat i nconjurat de o ptur de esut
gras care o face uor enucleabil. Talia este variabil dup tipul de adenom:
microadenom (80-100 mg i 6-8 mm) i adenoame voluminoase ce pot cntri
30-50 g.
Nu exist coresponden ntre talia adenomului i nivelul calcemiei.
n caz de microadenom cu calcemii mari se va suspiciona posibilitatea
existenei unei alte formaiuni.
Histologic se constat:
- insule de gland paratiroid rezidual n contact cu capsula adenomului;
existena acestor aspecte permite diagnosticul diferenial ntre adenom i
hiperplazia primar;
155
- esutul adenomatos este lipsit de adipocite i constituit n general dintr-un
singur tip celular (monoclonal), celule principale n 90% din cazuri, oncocite n
5-10% din cazuri i mult mai rar din celule clare; adenomul trebuie difereniat
de aspectele pseudonodulare care niciodat nu prezint o capsul;
- mitozele se ntlnesc excepional n adenoame; prezena lor n numr redus
este considerat ca obinuit; prezena mitozelor n numr mare poate semnifica
carcinomul;
- atipiile nucleare sunt frecvente n adenoamele oncocitare, sunt rare n cele cu
celule principale i sunt lipsite de semnificaie prognostic n caz de carcinom
deoarece, n mod paradoxal, lipsesc;
- remanierile sunt prezente n special n adenoamele mari, traducnd
accidentele ischemice sau hemoragice;
- adenoamele duble, pn nu demult contestate, sunt unanim acceptate ele
avnd o frecven de 2-5 %;
- lipoadenomul - hamartomul paratiroidian este o leziune extrem de rar, n
literatura de specialitate fiind descrise 20 de observaii. Structural este
caracterizat de intricarea a dou componente celulare: epitelial (adenomatoas)
i conjunctiv (lipomatoas sau mixomatoas), fapt ce explic aspectul
macroscopic tigrat. Componenta adipoas este predominant, iar
hiperparatiroidia este de intensitate moderat [5,7].
3.4.1.4.2. Chistul paratiroidian
Sub aceast denumire sunt incluse practic dou tipuri de leziuni
histologice:
- adenoamele chistice cu HP (chistul nu este tapetat de un epiteliu propriu);
- chisturile paratiroidiene adevrate care nu se nsoesc de hiperparatiroidism.
Ele se manifest printr-o tumefacie cervical i fenomene de compresiune.
Aceste chisturi reprezint n general relicvate branhiale.
3.4.1.4.3. Hiperplaziile primitive
Hiperplazia paratiroidian este definit ca o cretere a masei de celule
principale [3,4].
Fig. 3.3: Adenom paratiroidian - arteriografie

156
Poate interesa una sau cele patru glande paratiroide care la rndul lor pot fi
normale sau ectopice.
Trebuie avut n vedere posibilitatea unor glande paratiroide
supranumerare: excepional ase mai frecvent cinci (2-5% din cazuri) [5], iar
aceasta din urm este localizat de obicei intratimic - i responsabil, n caz de
ignorare a acestei eventualiti, de eecul terapeutic.
Exist dou forme de hiperplazie primitiv:
- hiperplazia cu celule clare;
- hiperplazia cu celule principale.
a. Hiperplazia cu celule clare:
Reprezint prima form de hiperplazie paratiroidian identificat i
descris de Albright n 1934.
Se admite c aceast leziune este cauza HPP n 1% din cazuri.
Macroscopic hiperplazia intereseaz toate cele patru paratiroide, glandele
avnd un aspect caracteristic: form neregulat polilobat dar niciodat nodular.
Parenchimul glandular are o culoare brun-ocolatie i uneori poate fi chistic.
Histologic, este o hiperplazie de tip difuz ce nu las s persiste nici un
adipocit.
Stroma este fin, crendu-se un aspect histologic monoton datorit
prezenei exclusive a celulelor hiperclare, voluminoase, cu citoplasma clar avnd
aspectul de celule vegetale. Uneori citoplasma poate fi fin vacuolizat,
muriform, aspect considerat patognomonic [3,5].
Se consider c aceste celule hiperclare sunt n curs de epuizare consecutiv
unei activiti secretorii prelungite. Depistarea HPP n stadii precoce explic de ce
acest tip de hiperplazie paratiroidian este tot mai rar ntlnit.
b. Hiperplazia cu celule principale:
Reprezint varietatea curent de hiperplazie paratiroidian generatoare a
HPP. Macroscopic pot exista 2-3 glande paratiroide mrite de volum. Hiperplazia
este n general moderat i adesea asimetric. Glandele au o form ovoidal sau
rotunjit.
Histologic - contrar varietii cu celule clare - hiperplazia cu celule
principale este caracterizat de o arhitectur variabil nodular sau mixt, cu
persistena unor insule de adipocite. Pe seciunea microscopic aspectul este
polimorf, zone cu celule principale ce alterneaz cu zone de celule clare i celule
oncocitare.
3.4.1.4.4. Carcinoamele
Ca frecven nu depesc 4% din cazurile de HPP [2,3,5].
Macroscopic, tumora este unic i se dezvolt pe o gland sntoas,
excepional pe o paratiroid deja hipertrofiat.
Formaiunea este voluminoas putnd atinge mrimea unui lob tiroidian,
depind capsula i fiind aderent la organele vecine pe care le infiltreaz.
Exist i cancere paratiroidiene care nu depesc capsula, dar metastazeaz
sanguin i limfatic.
Histologic, diagnosticul de malignitate poate fi susinut de invazia
locoregional i aspectul microscopic al formaiunii.
157
Malignitatea este dificil de interpretat. Diagnosticul histologic se bazeaz
pe urmtoarele elemente:
- n microscopia optic - prezena mitozelor n numr excesiv i monomorfism
celular accentuat;
- n microscopia electronic - absena filetelor nervoase intralezionale i
prezena anomaliilor membranei bazale epiteliale.
3.4.1.5. Studiul clinic al HPP
Tabloul clinic al HPP (datorit complexitii lezionale generat de aceast
afeciune) este polimorf i greu de sistematizat.
Creterea numrului de cazuri depistate precoce prin dozrile sistematice
ale calcemiei, face ca aproximativ 50% din cazurile noi s fie asimptomatice.
Conform principiului de ierarhizare, aspectele clinice cuprind semne
clinice datorate: aciunii parathormonului n exces, hipercalcemiei i calcificrilor
metastatice.
3.4.1.5.1. Semne clinice datorate aciunii parathormonului n exces
- clasica osteit fibrochistic descris de von Recklinghausen este tot mai rar
ntlnit;
- leziuni de demineralizare osoas asociate cu dureri osoase la nivelul oaselor
lungi, rahis, bazin;
- tumefacii ale oaselor corespunztoare tumorilor brune de la nivelul
maxilarului i degetelor cu apariia fracturilor spontane;
- laxitate ligamentar;
- cderea precoce a dinilor;
- deformri scheletice tardive; explorarea radiologic relev semnele specifice
de dosteit fibrochistic prezentate deja n cap. 1.2.
Bolnavii cu hipersecreie de parathormon, n afara semnelor legate de
aparatul osteo-articular, pot prezenta: hernii, eventraii, patologie venoas
periferic (varice, hermoroizi) i litiaz renal.
Tabloul biologic este reprezentat de: hipercalcemie, hiperfosfaturie,
hipercloremie, hipofosfatemie, glicozurie, hiperhidroxiprolinurie.
3.4.1.5.2. Semne datorate hipercalcemiei
Hipercalcemia favorizeaz depunerea de calciu n toate esuturile i
organele determinnd o diversitate de semne clinice din care doar hipercalcemia
rmne constant (tabelul 3.2).
3.4.1.5.3. Semne clinice datorate calcificrilor
- nefrocalcinoza - care datorit neglijrii tratamentului i infeciei poate
determina n timp insuficien renal cronic i HTA de cauz renal;
- litiaza pancreatic i/sau pancreatita cronic calcificat - care evolueaz spre
insuficien pancreatic sau malignizare;
- impregnarea cu calciu a corneei - care determin clasicii ochi roii sau
cheratita n benzi;
- prurit;
- condrocalcinoza cu crize dureroase pseudogutoase; articulaiile interesate mai
frecvent sunt: genunchiul, cotul, glezna sau pumnul.

158
- la nivelul peretelui arterial i valvelor cardiace se poate constata impregnarea
cu calciu a tunicii medii (mediocalcinoz), iar la nivelul prilor moi o calcinoz
interstiial [5].
Hiperparatiroidiile asimptomatice ocup primul loc ca frecven n cadrul
HPP. n realitate, 10-20% din HPP sunt complet asimptomatice evolund cu
hipercalcemii moderate, sub 115 mg/l. Ele pun n general problema evoluiei
ulterioare i a eventualului lor tratament.
3.4.1.6. Studiul manifestrilor paraclinice n HPP
Explorrile paraclinice diagnostice n cadrul HPP au n general dou
obiective majore: evidenierea prin metode biochimice statice i/sau dinamice, prin
metode izotopice, radioimunologice i radiologice a modificrilor produse de
alterarea metabolismului fosfo-calcic din cadru HPP i localizarea adenomului sau
a paratiroidei patologice.

Manifestri
renale

- litiaza renal radioopac - uni sau bilateral, uneori
recidivant n 6% din cazuri se poate datora unui HPP [3];
- insuficiena renal cronic revelatoare a unei vechi
nefrocalcinoze care a evoluat asimptomatic;
- sindrom poliurie - polidipsie cu scderea capacitii de
concentrare a rinichilor i deshidratare, n 3% din cazuri.
Manifestri
digestive
- reflux gastroesofagian;
- ulcer duodenal - poate evoca ipoteza unei poliendocrinopatii
de tip MEN I cu sindrom Zollinger-Ellisson;
- pancreatit cronic calcificat cu puseu de acutizare;
- constipaie rebel.
Manifestri
cardiace

- scurtarea intervalului Q-T pe EKG;
- iritabilitate miocardic;
- HTA ntlnit la 17% din HPP [3]. Relaia de cauzalitate
pare incert;
- hipersensibilitate la digital, cu pericolul stopului cardiac.
Manifestri
osteo
articulare
- mialgii, artralgii;
- pseudo-gut;
- ichtioz i prurit.
Manifestri
generale
- stare de astenie psihic i muscular cu scdere ponderal,
anemie;
- tulburri de memorie;
- la vrstnici sindrom confuzional;
- tulburri psihice cu tendin depresiv n 10% din cazuri. [3]
La femeia
nsrcinat
- Vrsturile din timpul sarcinii pot avea i semnificaia unui
HPP, care dup natere poate declana:
- la mam o criz hipercalcemic,
- la copil o tetanie neonatal.
La adolescent - ntrziere n cretere

Tabelul 3.2: Semnele clinice datorate hipercalcemiei

159
Metode biochimice statice:
- hipercalcemia - peste 105 mg/l (2,6 mmol/l);
- hipofosforemia - sub 25 mg/l (0,8 mmol/l), reprezint principalul element
diagnostic;
- creterea calciului ionizat este de asemenea un element diagnostic preios.
Cnd concentraia sanguin a Ca i P nu este complet edificatoare vor fi
luate n considerare valorile:
- calciuriei - peste 250 mg/24 ore n regim de 600 mg Ca/zi;
- creterea clearence-ului P - peste 15 ml/min i diminuarea nivelului de
reabsorbie tubular a fosforului - sub 82 %;
- tendin la acidoz hipercloremic cu creterea raportului Cl / P peste 3,3;
- creterea fosfatazei alcaline (FA);
- creterea eliminrilor urinare de: hidroxiprolin, osteocalcin, 1,25-hidroxi-
colecalciferol;
- creterea Mg seric.
Metode biochimice dinamice:
Metodele biochimice dinamice reprezentate de testul suprancrcrii cu
calciu, hipocalcemia provocat, bilanul izotopic (cinetica izotopului de Ca), nu
mai au acelai interes, fiind rar utilizate.
Testul Dent, prin negativitatea sa (absena scderii calcemiei dup 10 zile
de tratament cu glucocorticoizi), permite diferenierea HPP de hipercalcemiile prin
hiperabsorbie intestinal de calciu.
Metode radioimunologice:
Dozarea parathormonului - n absena insuficienei renale creterea
nivelului parathormonului reprezint un important element diagnostic.
Metode radiologice - radiografia minilor, demineralizri osoase etc.
expuse la capitolul explorri radiologice;
Biopsia osoas din creasta iliac, dup dublul marcaj cu tetraciclin,
permite evaluarea cantitativ a remanierii osoase ale crei semne caracteristice
sunt: creterea suprafeelor de rezorbie osteoclastic, creterea (mrirea) lacunelor
periosteocitare, creterea vitezei de calcificare,
Studiul densitometric osos (absorbiometrie bifotonic) permite
cuantificarea eventualei diminuri a coninutului mineral osos la nivel vertebral sau
la nivelul colului femural [6].
Localizarea paratiroidei patologice:
Preoperator, reperarea topografic a glandei paratiroide patologice este
posibil cu ajutorul metodelor imagistice deja descrise (fig. 3.3); Aceste metode au
o fiabilitate cuprins ntre 40 i 90% [5], rezultatele fals pozitive fiind datorate
anomaliilor tiroidiene asociate. Acestea sunt utile n caz de paratiroid ectopic
mediastinal sau intratiroidian. Sunt de ajutor interveniei chirurgicale dar nu
exclud necesitatea explorrii intraoperatorii a celor patru paratiroide.
Intervenia chirurgical practicat de un chirurg experimentat n chirurgia
paratiroidei permite reperajul i ablaia glandelor patologice. (fig. 3.1 C.)
Postoperator, apariia crizei hipocalcemice confirm ablaia glandelor
patologice (hiperfuncionale) i afirm evoluia favorabil spre vindecare a
pacientului.

160
n caz de eec al cervicotomiei exploratorii, se va apela la computer
tomografie mediastinal, arteriografie i n special la cateterisme venoase
mediastinale selective, cu dozarea parathormonului, pentru localizarea
paratiroidelor ectopice.
3.4.1.7. Forme clinice
3.4.1.7.1. Forme simptomatice
Forme monosimptomatice (litiaz urinar, ulcer, condrocalcinoz) care
pledeaz pentru generalizarea dozajului calcemiei.
Forme polisimptomatice - sunt cele mai evocatoare pentru
hiperparatiroidism. Trebuie remarcat echilibrul dintre leziunile renale i osoase
care rareori sunt asociate. Nivelul calciuriei - factor litogen - este corelat cu
concentraia de 1-25 dihidroxicolecalciferol.
Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic reprezint aproape 10% din
cazurile operate. Este caracterizat printr-un istoric evocator (litiaz renal
recidivant), dar cu calcemii normale i calciurii ridicate care difer de alte
hipercalciurii aparent idiopatice.
Hipercalcemia poate fi provocat prin administrarea de diuretice tiazidice
i de gel de aluminiu (testul Adams i Chalmers).
3.4.1.7.2. Forme evolutive
Formele obinuite au o evoluie cronic cu mbogirea simptomatologiei
n timp, astfel c diagnosticul este stabilit n medie dup 5 ani de evoluie.
Formele acute pot surveni de la nceput sau pe fondul unei boli
preexistente necunoscute. Se constat instalarea rapid a simptomatologiei crizei
acute paratireotoxice: stare de agitaie urmat apoi de torpoare i obnubilare
progresiv evolund spre com, deshidratare global, hipercalcemie peste
150-200 mg/l i deces prin deshidratare, tulburri de ritm cardiac, n absena unui
tratament de urgen.
3.4.1.7.3. Forme etiopatogenice
a. Adenomul unic este cauza obinuit a HPP, celelalte glande paratiroide fiind
n repaus funcional.
b. n peste din cazuri exist fie o hiperplazie a celor patru glande paratiroide,
fie o asociere ntre mai multe adenoame sau ntre un adenom i o hiperplazie
glandular.
c. Cazurile de carcinom paratiroidian sunt excepionale.
d. Originea hiperfunciei primare a paratiroidelor nu este cunoscut.
Frecvena atingerii pluriglandulare sugereaz c ar putea fi o patologie
reacional la o scdere a nivelului calciului.
e. Antecedentele de radioterapie cervical i tratamentul cu carbonat de litiu
pot fi considerate ca factori etiologici.
3.4.1.7.4. Forme de HPP asociate altei patologii
a. La o alt endocricopatie:
Cele mai frecvente asocieri sunt:
- MEN I - adenom hipofizar (adesea somatotrop sau prolactinic) + hiperplazia
celor patru paratiroide + tumor pancreatic (gastrinom, insulinom,
glucagonom).
161
- MEN II - hiperparatiroidism + CTM + feocromocitom.
b. La o alt afeciune: sarcoidoz, hipertiroidie, boal Paget, alte
neoplasme.
3.4.1.8. Diagnostic
3.4.1.8.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul poate fi stabilit n mod activ prin metode de screening sau
suspectat clinic n prezena unei simptomatologii adesea banale dar uneori
evocatoare pentru o hipercalcemie cronic.
Confirmarea diagnosticului se face prin metode biochimice i imagistice,
esenial fiind dozarea calcemiei.
3.4.1.8.2. Diagnostic diferenial
Se vor exclude alte afeciuni n care exist hipercalcemii sau decalcificri
osoase. Totodat trebuie avute n vedere i afeciuni ca: boala ulceroas, litiaza
renal, pancreatita, n care diagnosticul de hiperparatiroidie este rareori luat n
calcul.
a. Boli n care exist decalcificri osoase: osteoporoza, osteomalacia, tumori
cu celule gigante, displazia fibroas a osului (boala Jaffe-Lichtenstein), boala
Paget, mielomul multiplu, metastazele osoase. n toate afeciunile enumerate
semiologia radiologic, contextul clinic i biologic permit diferenierea.
b. Afeciuni care evolueaz cu hipercalcemie exceptnd hiperparatiroidismul
primar:
- diferite cancere:
hipercalcemie datorat unor leziuni litice osoase cum ar fi
metastazele, mielomul multiplu (boala Kahler);
hipercalcemie paraneoplazic fr leziuni osoase decelabile evocnd
prosibilitatea unui HPP asociat neoplaziei.
- sarcoidoza, lepra, TBC n care hipercalcemia este datorat alfa-hidroxilrii
excesive a vitaminei D de ctre esutul granulomatos. Nivelul calcemiei scade n
cursul testului Dent.
- intoxicaia cu vitamina D i/sau excepional prin ingestia de doze mari de Ca
explic necesitatea dozrii sistematice a 25-hidroxicolecalciferolului -
hipercalciurie moderat i care cedeaz la administrarea de propranolol.
- hipercalcemia familial hipocalciuric (sindrom Marx i Aurbach) este
caracterizat prin:
hipercalcemie moderat hipocalciuric;
diminuarea raportului: clearence Ca / clearence creatin care este
sub 0,01;
intervenia chirurgical relev o hipertrofie a celor patru glande
paratiroide, a cror rezecie parial nu reduce hipercalcemia.
3.4.1.9. Tratament
3.4.1.9.1. Metode terapeutice medicale
Sunt foarte limitate i constau n:
- Regim igieno-dietetic srac n Ca - nu modific calcemia dar poate agrava
negativitatea bilanului calcic.

162
- Administrarea fosforului scade moderat calcemia dar crete riscul de
precipitare a complexului fosfo-calcic.
- Propranololul scade calcemia i concentraia de parathormon ns doar n
hiperparatiroidismul secundar.
- Cimetidina scade nivelul parathormonului dar nu i calcemia.
3.4.1.9.2. Metode terapeutice chirurgicale
Chirurgia reprezint singura metod terapeutic capabil s reduc masa de
parenchim hiperfuncional i trebuie s satisfac urmtoarele deziderate:
- prin explorarea operatorie s se obin o certitudine diagnostic;
- chirurgul s aib experien n chirurgia paratiroidelor;
- naintea oricrui gest de rezecie trebuie s fie expuse toate cele patru glande
paratiroide;
- chirurgia trebuie s fie practicat ct mai devreme, nainte de apariia
modificrilor organice ireversibile;
- n caz de adenom paratiroidian sau hiperplazie paratiroidian unic se va
practica rezecia simpl;
- n cazul hiperplaziei celor patru glande paratiroide se va practica rezecia a 3,5
paratiroide.
3.4.1.9.3. Indicaii de tratament chirurgical
- n toate formele de hiperparatiroidism (primar, secundar sau teriar)
simptomatic sau nsoit de calcemii superioare la 115 mg/l;
- discuii se pot purta n cazurile de hiperparatiroidism asimptomatic, cu
calcemii mai mici de 110 mg/l, n care se poate recomanda fie o intervenie de
principiu, fie simpla supraveghere a pacientului [2,3,5,7].
3.4.1.9.4. Contraindicaiile tratamentului chirurgical
Chirurgia este contraindicat n insuficiena renal cronic pn se
stabilete conduita terapeutic - dializ sau transplant.
3.4.1.10. Criza paratireotoxic
Reprezint o veritabil urgen metabolic. Dup prelevarea datelor de
laborator (fosforemia, ionograma plasmatic, parathormonemia) se instituie un
tratament simptomatic: rehidratare, corectarea dezechilibrului electrolitic i n
special de K
+
, reducerea rezorbiei osoase de Ca
++
prin administrarea de
tirocalcitonin i glucocorticoizi, reducerea resorbiei intestinale de Ca
++
,
administrarea de EDTA care scade Ca
++
plasmatic i favorizeaz excreia lui
renal, forarea diurezei cu furosemid. n cazuri grave se poate recurge i la
dializ peritoneal sau hemodializ pentru a evita actul chirurgical n plin criz
paratireotoxic.
Intervenia chirurgical se va face imediat ce calcemia ajunge la un nivel
convenabil [5,7].
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TERIAR I PARANEOPLAZIC
3.4.2.1. Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
Este n general reacional la scderea stocului de calciu i reversibil sub
tratament etiologic.
163
HPS reprezint sindroame complexe rezultate din intricarea simptomelor
bolii iniiale cu simptomatologia reaciei paratiroidiene. Ele se pot observa n:
- carenele de aport i absorbie a Ca
++
i vitamina D;
- n insuficiena renal cronic n care:
hiperparatiroidismul secundar este constant cnd clearence-ul creatininei
scade sub 30 ml/min. Se datoreaz reteniei fosforice i deficitului de
activare renal a vitaminei D;
hiperparatiroidismul poate fi mult timp latent, cu valori ale calcemiei
oscilnd n jurul normalului;
apariia de dureri, prurit, ochi roii, calcificri difuze i manifestri
radiologice ale osteodistrofiei renale.
Exist dificulti de difereniere ntre hiperparatiroidismul primar
complicat cu insuficiena renal cronic (IRCr) i hiperparatiroidismul secundar
unei IRCr.
Tratamentul HPS este n primul rnd etiologic. Simptomatic trebuie
corectat clearence-ul calcic prin aport de Ca
++
i vitamina D activat i eventual
reducerea hiperfosforemiei prin administrarea de gel de aluminiu [5,7].
3.4.2.2. Hiperparatiroidismul teriar
Rezult din autonomizarea HPS, care devine ireversibil chiar dac
clearence-ul calcic este corectat. n aceast situaie singura resurs terapeutic
rmne chirurgia de exerez [7].
3.4.2.3. Pseudohiperparatirodismul paraneoplazic
Este determinat tumori care secret o substan a crei activitate este
analog parathormonului. Se observ n special n cancerele bronice, timice,
renale, pancreatice sau hepatice. Pentru a fi afirmat trebuie s nu existe metastaze
osoase i leziuni paratiroidiene secretante, iar hipercalcemia s se corecteze dup
ablaia tumorii secretante (care poate reapare n caz de recidiv sau metastaze
[3,7]).

3.5. HIPOPARATIROIDISMUL

Din cadrul sindroamelor hipoparatiroidiene, hipoparatiroidismul
postoperator constituie subiectul de studiu al patologiei i practicii chirurgicale (n
1882 Reverdin i Kocher descriu tetania post-tiroidectomie), celelalte aspecte
hipofuncionale fiind studiate n cadrul endocrinologiei i tratate exclusiv
medicamentos. Hipoparatiroidismul este un sindrom metabolic determinat de
insuficiena de parathormon, consecin a hipofunciei glandelor paratiroide [3,5].
3.5.1. ETIOLOGIE
a. Hipoparatiroidii congenitale
Sunt rare i definitive. Ele se ncadreaz fie n sindromul Di George, care
const n agenezia timusului i a paratiroidei prin lipsa de dezvoltare a celei de-a 3-
a pungi branhiale sau agenezia izolat a glandei paratiroide.

164
b. Hipoparatiroidii funcionale:
- la nou nscui poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu care este
consecina unei imaturiti fetale datorit tratamentului cu Ca i vitamina D
2

urmat de mam n ultimele luni de sarcin sau prezenei la mam a unui
hiperparatiroidism care trebuie explorat.
- dup ablaia paratiroidelor hiperfuncionale poate exista un hipoparatiroidism
tranzitoriu. Hipocalcemia se explic prin hipofuncia paratiroidelor restante
(consecutiv strii de repaus n care au fost) asociat cu creterea necesarului osos
de calciu. Aceasta constituie elementul care atest vindecarea.
- hipocalcemiile funcionale n cadrul deficitelor de magneziu.
c. Hipoparatiroidiile lezionale
- hipoparatiroidiile inflamatorii - apar de regul dup supuraii ale lojei
tiroidiene n cadrul tiroiditelor;
- hipoparatiroidiile iatrogene pot fi:
Sechele ale chirurgiei tiroidiene pentru cancer sau pentru boala
Basedow. Leziunea const n extirparea accidental sau deliberat a
paratiroidelor n cazul neoplasmelor ori n lezarea vascularizaiei cu
ischemia glandelor paratiroide. Frecvena apariiei hipoparatiroidismului
variaz dup tipul de intervenie chirurgical: tiroidectomie subtotal -
0-1,4%; tiroidectomie total asociat cu limfadenectomie radical - 8-
10% i chiar mai mult. Reinterveniile cresc cu aproximativ 5% riscul
paratiroidian; insuficiena paratiroidian tranzitorie este mai frecvent.
Raportul insuficiena paratiroidian definitiv / insuficiena tranzitorie
este de 0,5/3. Reducerea capacitii funcionale a glandei paratiroide se
evideniaz prin testul hipocalcemiei provocate, pozitiv la 24% din
bolnavi. Insuficiena paratiroidian tranzitorie poate dura ntre 1-5 ani;
astfel, declararea unei insuficiene paratiroidiene definitive trebuie fcut
dup o urmrire postoperatorie ndelungat.
Sechele ale radioterapiei
Consecine ale tratamentului cu I
131
a bolii Basedow;
Urmarea cobaltoterapiei sau I
131
-terapiei pentru cancer.
Hipoparatiroidismul lezional este mult mai frecvent la sexul feminin,
probabil corelat cu frecvena mai mare a patologiei tiroidiene [7].
d. Hipoparatiroidismul idiopatic:
n general rar, reprezint o patologie ctigat, adesea familial avnd n
general o cauz autoimun. Lezarea autoimun a paratiroidelor este atestat prin
prezena anticorpilor anti-paratiroid sau/i asocierea cu alte afeciuni autoimune
endocrine: diabet zaharat, boal Addison, hipotiroidie, anemie Biermer [2,5,7].
Insuficiena paratiroidian sau tetania hipoparatiroidian are tabloul
clinic dominat de creterea excitabilitii neuromusculare.
Manifestrile clinice acute (sub form de crize) i/sau latente sunt
dependente de gradul de insuficien paratiroidian, obiectivat prin nivelul
calcemiei. Ambele tipuri de manifestri se complic cu tulburri trofice.

165
3.5.2.1. Manifestrile clinice acute
Crizele de tetanie apar n general dup un efort fizic sau dup un stress,
nivelul calcemiei fiind n general mai mic de 5-8 mg %. Sunt anunate de o aur,
manifestat prin tulburri senzitive ale extremitilor i o stare de ru general.
Criza se caracterizeaz prin tulburri neuromotorii care intereseaz att
musculatura striat ct i cea neted i se manifest sub form de contracturi i/sau
spasme.
Contracturile sunt de regul simetrice i intereseaz n general extremitile
realiznd aspecte clinice caracteristice: mn de mamo, picior equin, faciesul n
bot de tiuc, hemitetanii.
Aceste contracturi penibile i nedureroase creaz pacientului o stare de
anxietate marcat, nsoit de transpiraii reci. Contracturile musculaturii striate
apar izolat sau n diverse asociaii i se pot manifesta:
- prin contractura spastic a ntregii musculaturi striate sau convulsii
generalizate tonico-clonice nsoite sau nu de pierderea contienei;
- izolat sau acompaniind contracturile musculaturii striate pot aprea spasme ale
musculaturii netede viscerale care sunt responsabile de manifestri clinice cum
ar fi: laringospasmul, spasmele esofagiene, spasmele faringiene, pilorice,
colicile intestinale, biliare, renale, bronhospasmul cu crize de astm bronic.
Toate aceste tulburri cedeaz spectaculos la administrarea de calciu
intravenos [3,5,7].
3.5.2.2. Manifestrile clinice ale tetaniei latente
Acestea sunt reprezentate de parestezii la nivelul extremitilor, fa i gt,
tipice pentru hipoparatiroidie a cror manifestare clinic n general este latent.
Semnele de hiperexcitabilitate neuro-muscular pot fi puse n eviden
(provocate) printr-o serie de manevre:
- Manevra Chwostek: percuia la jumtatea distanei dintre tragus i comisura
bucal determin trei tipuri de rspunsuri:
tip I -ridicarea buzei superioare;
tip II - ridicarea buzei superioare i a aripii nasului de aceeai parte;
tip III - contractura hemifeei respective.
- Manevra Trousseau - compresiunea cu un tensiometru ce depete valoarea
normal a TAS cu 5 cm Hg, pentru 3 minute, determin apariia minii de
mamo n timpul compresiunii sau la suprimarea acesteia.
- Manevra hiperpneei provocate - respiraia ampl pe durata a trei minute poate
declana o criz generalizat la pacientul cu tetanie. Aceast prob poate de
asemenea s sensibilizeze manevrele Chwostek i Trousseau.
Cutarea hiperreflectivitii osteotendinoase, ca i semnele Lust, Weiss este
mult mai accesibil la adult [3,4].
3.5.2.3. Tulburrile trofice
Reprezint expresia tardiv a unui hipoparatiroidism vechi necunoscut sau
insuficient tratat. Ele se manifest prin:
- tulburri ale pielii i fanerelor: piele uscat i scuamoas, unghii striate i
casante cu leuconichii i/sau perionixis micotic, pr uscat i friabil;
- tuburri dentare: smal dentar fr luciu, glbui, striat, erodat, dini crenelai
cu carii frecvente i casani;

166
- tulburri oculare: cataracte sau cheratit n band;
- calcificri ale nucleilor bazali (boala Fahr). Stri psihice depresive sau
anxioase, cu labilitate afectiv, confuzii mentale putndu-se ajunge la
encefalopatie hipocalcemic;
- tulburri scheletice: creterea densitii osoase [2].
3.5.3. EXPLORRI PARACLINICE
a. Probe care evideniaz hipoparatiroidia i calcipenia cronic:
- electromiograma: activitate repetitiv n dublet, triplet sau multipl a
muchilor n repaus sau dup sensibilizare prin aplicarea unui garou;
- electroencefalograma - tulburri iritative difuze;
- EKG - alungirea spaiului Q-T;
- Examenul oftalmologic - detectarea unei cataracte;
- Calcificri ale nucleilor centrali la CT sau la examen radiografic.
b. Perturbarea metabolismului fosfo-calcic:
- n snge: scderea calcemiei sub 80 mg%
0
i a Ca ionizat la examene
succesive, creterea fosforemiei peste 50 mg%
0
i valori normale ale fosfatazei
alcaline;
- n urin: calciurie sczut sub 100 mg/24 ore, la un regim de 600 mg Ca/zi,
clearence-ul fosforului sczut cu un nivel de reabsorbie crescut peste 95 %.
c. Dozarea parathormonului: parathormonul imunoreactiv este nedozabil
sau foarte sczut.
d. Explorri dinamice:
- testul cu EDTA-disodic duce la scderea extrem de marcat a calcemiei care
nu se normalizeaz la 12-24 ore. Testul poate fi asociat i cu dozarea
parathormonului.
- testul cu calciu marcat relev o diminuare a absorbiei digestive a Ca
++
i turn-
overul-ui su osos precum i o scdere a rezervei de calciu inferioar la 5 g
[5,7].
3.5.4. FORME CLINICE
- crize fruste rezumndu-se la simple parestezii digitale sau peribucale;
- crize severe prelungite ajungndu-se la o stare de ru tetanic cu sudoraie,
hipertermie, confuzie mental, crize convulsive generalizate;
- crize hemicorporale.
3.5.5. DIAGNOSTIC
3.5.5.1. Diagnosticul pozitiv
Stabilirea acestuia se bazeaz pe semnele clinice i electrice de
hiperexcitabilitate neuromuscular (crize de tetanie, semnele Chwostek, Trousseau,
Lust, Weiss, cronaximetria, EMG, EEG), iar probele biologice evideniaz
hipocalcemia, hiperfosfotemia i hipocalciuria.
La explorarea radiologic se constat: creterea densitii osoase,
calcificarea nucleilor bazali.
167
Diagnosticul este uor dac exist antecedentul operator - tiroidectomia i
dificil la cei cu hipoparatiroidism cronic cu manifestri clinice fruste i cu calcemie
normal; n acest caz trebuie investigat funcia paratiroidian prin probe
dinamice [5].
3.5.5.2. Diagnostic diferenial
3.5.5.2.1. Strile de pseudohipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidia este o afeciune mai rar dect hipoparatiroidia
idiopatic. Cauza bolii este reprezentat de insensibilitatea receptorilor specifici la
parathormon. Afeciunea este adesea familial i poate s se nsoeasc de:
- semne de tetanie cu tulburri trofice comparabile cu cele din hipoparatiroidia
adevrat;
- inconstant poate exista un fenotip particular osteodistrofic descris de
Allbright, caracterizat prin: talie mic, obezitate, facies rotunjit, brahimetacarpie
(complet sau selectiv a metacarpienelor 4 i 5), brahimetatarsie, calcificri
subcutane, un grad de debilitate.
Biologic se constat:
- hipocalcemie cu hiperfosforemie dar cu integritate paratiroidian i
insensibilitatea receptorilor la parathormon;
- dozarea parathormonului relev un nivel plasmatic crescut;
- testul Ellsworth-Howard: administrarea de parathormon nu crete fosfaturia.
concomitent se studiaz variaiile cAMP-ului sanguin i urinar.
Dup acest test, Drezner distinge dou tipuri de pseudohipoparatiroidism:
- tip I n care cAMP-ul urinar i fosfaturia nu se modific;
- tip II n care cAMP-ul urinar crete iar fosfaturia rmne nemodificat.
Pseudohipoparatiroidismul Allbright este caracterizat de prezena
fenotipului Allbright - descris mai sus - dar fr anomalii ale echilibrului
fosfocalcic.
3.5.5.2.2. Ale tetanii:
Hiperexcitabilitatea neuromuscular poate fi cuantificat prin ecuaia lui
Loeb i depinde de urmtorul raport: Na
+
+ K
+
+ HO
-
/ Ca
++
+ Mg
+
+ H
+

a. hipocalcemii de diferite etiologii:
- caren de aport sau de absorbie de Ca
++
i vitamina D: rahitism comun al
copilului, gastrectomie, pancreatit cronic, obstrucie biliar, malabsorbie
intestinal;
- deficit de activare a vitaminei D: rahitism pseudocarenial al copilului
supranumit i vitamino-rezistent, prin deficit de 25- sau 1-alfa-hidroxilare,
ciroze hepatice, hepatopatii cronice, insuficien renal;
- exces al catabolismului vitaminei D.
b. alcalozele:
- respiratorii: hiperventilaie prin leziuni de trunchi cerebral (sindrom Guillain-
Barr) sau ventilaie asistat;
- metabolice: vrsturi, hiperaldosteronism primar.
c. diskaliemiile:
Tetania este excepional ntlnit n strile de hiperpotasemie deoarece
acestea coincid cu strile de acidoz. Hipopatosemia acompaniaz adesea strile de
alcaloz n care tetania este frecvent.

168
d. hipomagnezemiile:
Pot fi nutriionale sau dup tratament cu diuretice; sunt responsabile de
tetanie, favoriznd hipocalcemia cu hipoparathormonemie.
e. spasmofilia:
Acest termen poate fi atribuit celor care prezint:
- crize de alur tetanic nsoite de o semiologie polimorf i manifestri
funcionale diverse;
- semne de hiperexcitabilitate neuro-muscular: semnul Chwostek, anomalii la
EMG;
- absena anomaliilor calcemiei, magnesemiei, bicarbonailor, potasiului i a
testelor funcionale (EDTA).
Este posibil s existe o participare metabolic latent dar componenta
neuropsihic este dominant.
f. alte afeciuni care se nsoesc de contracii musculare:
- epilepsia;
- tumori cerebrale;
- tetanosul;
- intoxicaiile cu stricnin;
- efort muscular prelungit [2,3,5,7].
3.5.6. TRATAMENT
Tratamentul profilactic are o mare nsemntate innd cont c multe
hipoparatiroidii sunt secundare tiroidectomiei.
Ameliorarea tehnicii operatorii i examinarea piesei de tiroidectomie cu
eventuala reimplantare a paratiroidelor extirpate constituie msuri de reducere a
riscului paratiroidian.
Tratamentul curativ are ca obiectiv tratamentul crizei de tetanie i al
hipoparatiroidiei.
a. Tratamentul crizei de tetanie:
Const n administrarea i.v. de doze mari de Ca 0,5-1 g sub form de
gluconat sau clorur de calciu.
Crizele obinuite cedeaz la administrarea unei fiole de 10 ml (90 mg)
gluconat de Ca. n caz de criz sever calciul va fi administrat n perfuzie pn
cnd aceasta cedeaz. Se recomand asocierea barbituricelor i/sau a
clorpromazinei. La terapia cu calciu se poate asocia i vitamina D.
b. Tratamentul hipoparatiroidiei:
Deoarece parathormonul nu este utilizabil n practica terapeutic
obiectivele tratamentului hipoparatiroidismului constau n:
- creterea aportului alimentar de calciu prin: regim bogat n calciu i srac n
fosfor la care se adaug hidroxid de aluminiu 1,5-3 g/zi (bogat n lactate srac n
carne i pine); cea mai bun absorbie intestinal o are lactatul de calciu;
- creterea absorbiei intestinale de calciu care se poate realiza prin
administrarea de clorur de amoniu 3-6 linguri/zi;
- administrarea de calciu sub form de clorur de Ca, gluconat de Ca, lactat de
Ca, bromat de Ca 1-3 g/zi;
169
- administrarea de vitamina D
2
- D
3
n doz de atac 5-10 mg n prima zi i apoi
1-3 mg/zi ca doz de ntreinere (1 mg = 400 u.i) oral sau 1-2 fiole de 600.000
u.i./ sptmn;
- administrarea de AT
10
- n doz de atac 5-10 mg/zi, urmat de o doz de
ntreinere de 2-5 mg/zi; 10 pic = 1 mg; nu are avantaje fa de vitamina D
2
dar
este mai scump.
n timpul tratamentului trebuie supravegheat calcemia, fosforemia i
calciuria din 24 ore pentru a evita:
- supradozajul de vitamina D responsabil de hipercalcemie;
- creterea complexelor fosfocalcice responsabile de calcificrile tisulare;
persistena unei hiperfosforemii justific administrarea de gel de aluminiu.
- hipercalciuria favorizeaz litiaza renal.
Tratamentul chirurgical al hipoparatiroidismului paratireopriv prin homo-
i heterogrefe de esut paratiroidian embrionar i/sau adult nu poate menine
calcemia fr aport de Ca i vitamina D.
Asocierea la chirurgie a imunoterapiei pare a ameliora rezultatele grefelor.
Tratamentul hipoparatiroidismului este dificil, de lung durat (pentru tot
restul vieii) i trebuie supravegheat periodic [3,7].


1. Bouchet A, Cuilleret J.: Anatomie topographique descriptive et fonctionelle; vol 2,
737-766, Ed. SIMEP SA , 1991, Paris.
2. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i paratiroidelor;
ed. a II a Ed. Mirton Timioara, 1996, 147-158.
3. Diaconescu M.R.: Patologia chirurgical a glandelor paratiroide; Ed. Junimea Iai
1995
4. Dopmann J.L.: The treatment of hyperparathyroidism by transcatether technique;
Cardiovasc. Interven.Radiol. 1980, 3, 268-281.
5. Dubost C.: Parathyrodes - Endocrinologie chirurgicale s. red. Proye Charles, Ed.
McGraw-Hill Publishing Co. 1990, 55-96,
6. Heath H.: Primary hyperparathyroidism, N. England J.Med.1980, 302, 189-193.
7. Lefebvre J., Wemeau J.L., Dewailly D.: Endocrinologie; Ed. Maloine, Paris, 1990,
123-147
8. Marx S.J., Spiegel A.M., Levine M.A.: Familial hypocalciuric hypercalcemia, N.
England J.Med., 307, 461-462.
9. Norton J.A.: Reoperative parathyroid surgery ; Prog. Surg. 1986, 18, 133-145.
10. Tissel L.E.: Hyperparathyroidism in persons treated with X rays for tuberculous
cervical adenitis; Cancer 1977, 40, 836-840.

170

CAPITOLUL 4

PATOLOGIA CHIRURGICAL
BRONHO - PULMONAR I
A PERETELUI TORACIC

1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA PLEURAL I
BRONHO-PULMONAR
2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI TORACIC I PLEUREI
3. TRAUMATISMELE TORACICE
4. INFECII BRONHO PULMONARE
5. TUMORILE BRONHO PULMONARE
6. CHISTUL HIDATIC TORACIC
7. DETRESA RESPIRATORIE ACUT

171

172

4.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PLEURAL I
BRONHO-PULMONAR
Dr. Marius Brza
4.1.1.1. Noiuni de embriologie a aparatului respirator:
Plmnii i cile aeriene se dezvolt dintr-o evaginare a peretelui anterior
situat n dreptul ultimei pungi branhiale. Acest diverticul aprut n cursul
sptmnii a 4-a embrionare crete caudal n mezenchimul situat anterior de esofag
i se bifurc n doi muguri pulmonari. Prin acest proces, la embrionul de 4 mm sunt
schiate deja, traheea, bronhiile principale i plmnii [7].
Dezvoltarea traheei continu ntre luna a II-a i a V-a cu formarea
cartilajelor i a musculaturii. Din endodermul diverticulului laringo-traheal, n luna
a IV-a, apar epiteliul i glandele traheei [1].
Dezvoltarea plmnilor are loc prin arborizaii succesive ale mugurilor
pulmonari, i se poate mpri n mai multe perioade: formarea cilor respiratorii
largi, formarea bronhiolelor respiratorii, diferenierea alveolar. La sfritul lunii a
VI-a plmnul este apt pentru a intra n funciune, pn la acest moment fiind
dezvoltate 17 generaii de ramuri. n continuare, dezvoltarea pulmonar decurge
mult mai lent lund sfrit n jurul vrstei de 8 ani cnd sunt formate 24 de
generaii de ramuri [1].
Simultan cu arborele bronic are loc i dezvoltarea vaselor pulmonare.
Arterele pulmonare se formeaz din partea ventral a arcurilor aortice VI i ptrund
n mezenchimul din jurul mugurilor traheobronici nsoind diviziunea acestora.
Venele pulmonare apar prin diviziunea unui mugure vascular comun care provine
din peretele posterior al atriului i ptrunde n mezocardul dorsal.
Dezvoltarea structural a acestor componente selecionate filogenetic
realizeaz trei mari compartimente ale plmnului:
- cile aeriene - bronhiile i bronhiolele, structura vertical a sistemului;
173
- lobulii i alveolele - structura orizontal care asigur amestecul i schimbul
de gaze;
- spaiile interlobulare - conin cile sanguine funcionale i nutritive, circulaia
de ntoarcere venoas i limfatic, fibre nervoase [3].
4.1.1.2. Anatomia traheei i a bronhiilor principale
Traheea este un organ tubular care se ntinde ntre vertebra a asea
cervical i a patra toracic, n plan mediosagital i este situat anterior de esofag.
n traiectul ei, traheea strbate regiunea cervical, unde se afl la 1,5-2 cm de
suprafaa tegumentului, pentru ca apoi, trecnd prin apertura toracic superioar, s
ajung distal la o profunzime de circa 7,5 cm fa de peretele anterior.
Structural, traheea este alctuit dintr-un schelet fibrocartilaginos nvelit
ntr-un esut adventiceal i tapetat de un epiteliu mucos cilindric unistratificat.
Tunica fibrocartilaginoas este format din 15-20 de inele incomplete posterior
unde scheletul traheal este completat de un perete membranos.
Ultimul cartilaj traheal, aflat la locul de bifurcaie al acesteia, are forma
literei V, iar proeminena sa endolumenal, denumit pintene traheal,
reprezint un reper important pentru bronhoscopie. Solidarizarea inelelor traheale
se face prin intermediul ligamentelor inelare.
Rapoartele traheei cervicale sunt:
- anterior - istmul glandei tiroide ce corespunde cartilajelor doi i trei; apoi cu
lama pretraheal, muchii subhioidieni, lama superficial a fasciei cervicale i
tegumentul (aceste date anatomice au o importan deosebit deoarece aici este
sediul n care se efectueaz traheostomia);
- posterior - esofagul cervical care trece puin n stnga;
- lateral - lobii glandei tiroide, pachetul vasculo-nervos al gtului, limfaticele
cervicale, artera vertebral, artera tiroidian inferioar, nervul laringeu recurent
stng i drept.
Rapoartele traheei toracice sunt:
- anterior - arcul aortei din care se desprind trunchiul brahiocefalic i carotida
comun, vena brahiocefalic stng, timusul, muchiul transvers toracic, sternul
i tegumentul;
- posterior - esofagul toracic (fa de care traheea se poziioneaz spre dreapta);
- lateral drept - pleura mediastinal, vena cav superioar, crosa venei azigos,
nervul frenic drept;
- lateral stnga - pleura mediastinal, nervul laringeu recurent stng, arcul
aortic, carotida comun stng.
Vascularizaia arterial a traheei este realizat prin ramuri din artera
tiroidian inferioar i din arterele bronhice; ntoarcerea venoas se realizeaz prin
plexul tiroidian pentru regiunea cervical i prin venele intercostale pentru regiunea
toracic.
Drenajul limfatic se efectueaz n ganglionii traheobronhici, paratraheali i
mediastinali posteriori [2].
Inervaia parasimpatic i are originea n nervul laringeu recurent, iar
fibrele simpatice provin din lanul ganglionar cervical i toracic.
Bronhiile principale dreapt i stng i au originea n bifurcaia traheei
la nivelul vertebrei a patra cervicale, de unde se orienteaz infero-lateral formnd

174
ntre ele un unghi de 75-85
o
. Bronhia dreapt este orientat mai mult vertical i
posterior avnd o lungime de circa 2-3 cm, iar cea stng are un traiect mai
orizontalizat, orientat spre anterior i o lungime de 4-5 cm. Din cauza acestei
dispoziii particulare, corpii strini ajung mai uor n bronhia dreapt.
Structura bronhiilor este similar cu cea a traheei, bronhia dreapt fiind
alctuit din 6-7 inele cartilaginoase, iar cea stng din 9-12 inele.
Vascularizaia arterial este realizat prin ramuri bronhice; ntoarcerea
venoas este realizat prin venele bronhice i mai departe prin vena azigos n
dreapta i hemiazigos n stnga. Limfaticele dreneaz n nodulii traheobronhici.

4.1.1.3. Anatomia chirurgical pulmonar
Plmnii, nvelii n seroasele pleurale, sunt situai n cavitatea toracic,
separai prin mediastin. La adult, greutatea lor este de aproximativ 1200 g, iar
aspectul este cenuiu cu depozite negricioase.
Conformaia exterioar a plmnilor prezint o fa diafragmatic, o fa
costal, o fa medial, apexul pulmonar, marginea anterioar i marginea
inferioar, precum i scizurile pulmonare [2].

Fig. 4.1: Traheea i bronhiile
adaptat dup V.Papilian [7]

1. cartilajul tiroid, 2. ligamentul
crico-tiroidian, 3. ligamentul crico-
traheal, 4. bronhia principal
stng, 5. bronhia lobar sup. stg.,
5a. bronhia seg. apico-post.,
5b. bronhia seg. ant., 5c. bronhia
seg. lingular sup., 5d. bronhia
seg. lingular inf., 6. bronhia
lobar inferioar stg., 6a. bronhia
seg. subapical, 6b. bronhia seg.
bazal ant, 6c. bronhia seg. bazal
lateral, 6d. bronhia seg. bazal
post., 7. bronhia lobar inferioar
dreapt, 7a. bronhia seg. apical,
7b. bronhia seg. bazal medial,
7c. bronhia seg. bazal post., 7d.
bronhia seg. bazal lateral, 8.
bronhia lobar mijlocie, 8a.
bronhia seg. medial, 8b. bronhia
seg. lateral, 9. bronhia principal
dreapt, 10. bronhia lobar sup.
dreapt, 10a. bronhia seg.
anterioar, 10b. bronhia seg.
posterioar, 10c. bronhia seg.
apical
175
Faa diafragmatic este concav i orientat inferior i medial. Prin
intermediul diafragmului, plmnul stng vine n contact cu splina, stomacul i
lobul stng al ficatului, iar cel drept are raport cu ficatul.
Apexul pulmonar depete apertura toracic superioar i vine n raport cu
prima coast, artera subclavicular, ganglionul stelat, plexul brahial, nervul vag i
muchii scaleni.
Faa medial prezint o poriune mediastinal n care este situat hilul
plmnului i o poriune vertebral situat n dreptul feelor laterale ale corpurilor
vertebrelor toracice. Poriunea mediastinal a feei mediale vine n contact n
stnga cu arcul aortic, aorta descendent, cord, pericard, esofag, trahee, nervii vagi,
nervii frenici, timusul; n partea dreapt, poriunea mediastinal vine n contact cu
vena azigos, cordul, vena cav superioar.
Hilurile pulmonare sunt locurile prin care trec elementele pediculului
pulmonar (bronhia principal, artera pulmonar, cele dou vene pulmonare, arterele
i venele bronhice, limfaticele i fibrele plexului nervos pulmonar). Rapoartele
acestor elemente n interiorul hilului sunt importante din punct de vedere
chirurgical. Astfel, n hilul stng bronhia principal are superior artera pulmonar
iar venele pulmonare sunt situate anterior i inferior de ea. La nivelul hilului drept
bronhia este situat postero-superior, avnd anterior artera pulmonar i antero-
inferior venele pulmonare.
Fig. 4.2: Raporturile traheei toracice i bronhiilor
adaptat dup V. Papilian [7]
a.- vedere anterioar, b.- vedere posterioar
1.- esofagul, 2.- vena brahiocefalic stg., 3.- nervul vag stg., 4.- crosa aortei,
5.- nervul laringeu recurent stg., 6.- bronhia principal stg., 7.- aorta
toracic, 8.- vena azygos, 9.- bronhia principal dr. cu bronhiile lobare,
10.- vena cav superioar, 11.- crosa venei azygos, 12.- vena brahiocefalic
dr., 13.- trunchiul arterial brahiocefalic, 14.- traheea
a
.
b.

176
Faa costal este convex, orientat lateral i posterior urmrind traiectul
curb descris de coaste.
Marginea inferioar separ faa medial i costal de cea diafragmatic, pe
care o i circumscrie. Marginea anterioar separ faa medial de cea costal, iar
n partea stng la nivelul coastei a patra prezint incizura cardiac, pentru ca sub
aceasta s existe o prelungire medial numit lingula.
Scizurile pulmonare sunt vizibile pe feele plmnilor i separ organele n
lobi. Plmnul stng este mprit printr-o singur scizur oblic ntr-un lob
superior i unul inferior. Plmnul drept prezint o scizur oblic, dar i o scizur
orizontal care separ astfel trei lobi (superior, mijlociu i inferior).
Fig. 4.3: Faa medial a plmnilor
adaptat dup R.D. Sinelnikov [9]
a.- Faa hilar a plmnului stng;
1.- apex pulmonar, 2.- foia pleural, 3.- pars mediastinalis, 4.- venele pulmonare
stg., 5.- amprenta cardiac, 6.- incizura cardiac, 7.- scizura oblic, 8.- lingula,
9.- faa diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul inferior, 12.- ligamentul
pulmonar, 13.- ganglioni limfatici bronho-pulmonari, 14.- faa costal, 15.- scizura
oblic, 16.- bronhia princiupal stg., 17.- artera pulmonar stg., 18.- amprenta
aortic;
b.- Faa hilar a plmnului drept;
1.- apexul pulmonar, 2.- ganglioni bronho-pulmonari, 3.- bronhia principal
dreapt, 4.- artera pulmonar dreapt, 5.- faa costal, 6.- venele pulmonare
drepte, 7.- amprenta coloanei vertebrale, 8.- ligamentul pulmonar, 9.- faa
diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul mijlociu pulmonar dr.,
12.- amprenta cardiac, 13.- fisura oblic, 14.- marginea anterioar, 15.- pars
mediastinalis, 16.- foia pleural
a. b.
177
Structura plmnilor, aa cum am amintit n noiunile de embriologie,
recunoate trei mari compartimente: cile aeriene (componenta bronhial), lobulii
i alveolele (componenta parenchimatoas), spaiile interlobulare i esutul
stromal.
Componenta bronhial a plmnilor este determinat de ramificaia
bronhiilor principale. Bronhiile intrapulmonare generate astfel grupeaz n jurul lor
celelalte elemente structurale (parenchimatoase, stromale, vasculo-nervoase).
Bronhiile principale se divid astfel n bronhii lobare (superioar, mijlocie i
inferioar n dreapta i superioar i inferioar n stnga), pentru ca n continuare
s genereze bronhiile segmentare. Teritoriile deservite de aceste bronhii
segmentare sunt numite segmente pulmonare. Ele sunt caracterizate prin aeraie
proprie, vascularizaie proprie i strom intersegmentar care le delimiteaz de
segmentele vecine. Aceste caracteristici, care confer segmentului o individualitate
topografic, radiologic i clinic, au permis descrierea unei anatomii segmentare
bronho-pulmonare.
La nivelul plmnului drept se descriu 10 bronhii segmentare, iar pentru
plmnul stng se ntlnesc 8 bronhii segmentare care deservesc un numr egal de
segmente bronho-pulmonare (fig. 4.1, 4.2) [5].
Cunoaterea somatotopiei segmentelor bronho-pulmonare prezint o
importan deosebit chirurgical, deoarece permite rezecii pulmonare
segmentare, cu posibilitatea conservrii parenchimului i n consecin, o interesare
funcional minim.
Componenta parenchimatoas este format din bronhiolele terminale
(provin din bronhiile segmentare) care deservesc lobulii pulmonari, unitile
morfologice ale plmnilor. De la nivelul lobulului, bronhiola terminal se ramific
n bronhiole respiratorii, acestea se ramific n ducte alveolare care se termin prin
dilataii numite saci alveolari care la rndul lor sunt compartimentai n mai multe
alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie, ductele alveolare, sacii alveolari i
alveolele pulmonare formeaz acinii pulmonari, unitile morfo-funcionale ale
plmnului, la nivelul crora se realizeaz schimbul de gaze.
esutul stromal are o component conjunctiv-elastic. El ptrunde n
plmn la nivelul hilului nsoind ramificaiile bronhice i ale arterelor pulmonare.
Dup ce a ptruns prin hilul pulmonar, esutul stromal nu urmeaz bronhiile
intrasegmentar, ci se organizeaz intersegmentar delimitnd segmentele
bronhopulmonare. Stroma intersegmentar continu cu cea perilobular care este
foarte mult diminuat.
Vascularizaia pulmonar este funcional i nutritiv.
a. Vascularizaia funcional este realizat prin arterele pulmonare dreapt
i stng i prin cele patru vene pulmonare (dou drepte i dou stngi). Artera
pulmonar dreapt se divide la ptrunderea n hil n patru ramuri:
- superioar - care se divide pentru segmentul apical, segmentul anterior i
segmentul posterior.
- medie - se divide pentru segmentul lateral i cel medial.
- superioar apical - pentru segmentul apical.
- ramura inferioar - se divide pentru segmentele bazal medial, bazal lateral,
bazal anterior i bazal posterior.

178
Artera pulmonar stng se divide n hil n trei ramuri:
- superioar - se divide pentru segmentele apico-posterior, anterior lingular
superior i lingular inferior;
- superioar pentru segmentul superior;
- inferioar - se divide pentru segmentele bazal anterior, bazal posterior i bazal
lateral.
Ramificaiile arterelor segmentare ajung la lobulii pulmonari i n final vor
forma reeaua capilarelor perialveolare.
Venele pulmonare i au originea n reeaua de capilare perialveolare,
formnd apoi vene perilobulare, intra- i intersegmentare, unindu-se apoi pentru a
forma cte dou vene pulmonare n dreapta i n stnga.
b. Vascularizaia nutritiv a plmnilor este realizat prin arterele
bronhice care provin din aorta toracic i din artera toracic intern. Aceste artere
Fig. 4.4: Segmentaia plmnilor
a. Plmnul drept (faa lateral): S1. Seg. apical, S2. Seg. dorsal, S3. Seg. ventral
(S1,S2,S3 lob sup. Drept), S4. Seg. lateral, S5. Seg. medial (S4, S5 lob mijlociu), S6.
Seg. apical Nelson, S7. Seg. bazal medial (paracardiac), S8. Seg. ventro-bazal, S9. Seg.
latero-bazal, S10. Seg. bazal posterior,
b. Plmnul stng (faa lateral): S1,S2. Seg. apico-dorsal, S4. Seg. lingular sup.,
S5. Seg. lingular inferior (S1 S5 lob superior), S6. Seg. apical Nelson, S7. Seg.
paracardiac, S8. Seg. bazal anterior, S9. Seg. bazal lateral, S10. seg. bazal posterior.
179
nsoesc bronhiile numai pn la nivelul bronhiolelor respiratorii unde formeaz o
reea capilar de la nivelul creia pornesc vene bronhice care se orienteaz spre
venele brahiocefalic n stnga i azygos n dreapta. Reelele capilare bronhice i
pulmonare prezint o serie de anastomoze care descresc ns numeric cu naintarea
n vrst.
Vasele limfatice ale plmnului iau natere n interstiiile alveolare i
prsesc lobulul att peribronic ct i direct prin zonele peribronice, realiznd o
reea bogat localizat subpleural, n spaiile interlobulare, n submucoasa
bronhiilor, n esutul conjunctiv perivascular i peribronic. Mai departe,
limfaticele dreneaz n dou grupe mari ganglionare: nodulii limfatici pulmonari i
mediastinali [5].
a. Grupul ganglionilor limfatici pulmonari este alctuit din:
- ggl. segmentari - localizai la locul de diviziune al bronhiilor segmentare;
- ggl. lobari - dispui de-a lungul bronhiilor lobare;
- ggl. interlobulari - situai n unghiurile de bifurcaie ale bronhiilor principale;
- ggl. hilului - situai de-a lungul bronhiilor principale.
b. Grupul ganglionilor mediastinali este format din patru grupe principale:
- nodulii mediastinali anteriori;
- mediastinali posteriori;
- traheobronici;
- paratraheali.
Inervaia plmnilor este realizat prin fibre nervoase simpatice i
parasimpatice care se grupeaz la nivelul pediculului pulmonar ntr-un plex
anterior i altul posterior. Fibrele parasimpatice provin din nervul vag, iar cele
simpatice din lanul ganglionar simpatic toracic. Aceste fibre nsoesc n traiectul
lor bronhiile i arterele intrapulmonare. Fibrele simpatice sunt destinate
musculaturii bronhice i vasculare iar cele parasimpatice se distribuie musculaturii
bronhice i glandelor din mucoasa bronhic.
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR
Fiziologia bronho-pulmonar poate fi interpretat fcnd distincie ntre
funciile respiratorii i cele nerespiratorii ale plmnului.
4.1.2.1. Fiziologia respiraiei
Respiraia este procesul prin care se produce schimbul de gaze ntre mediul
nconjurtor i celule. Acest proces complex presupune trei etape: respiraia
pulmonar propriu-zis, transportul gazelor n snge i respiraia celular [6].
Respiraia pulmonar are ca efect final schimbul de gaze dintre mediul
nconjurtor i sngele din capilarele pulmonare. Acest schimb se efectueaz prin
intermediul a trei mecanisme: ventilaia pulmonar, perfuzia capilarelor
pulmonare, difuziunea alveolo-capilar.
Ventilaia pulmonar se realizeaz prin micrile ciclice de expansiune
inspiratorie i revenire expiratorie a aparatului toraco-pulmonar. n condiii de
repaus, n mod spontan, inspiraia este determinat de contracia muchilor
inspiratori (intercostalii externi, diafragma) n timp ce expiraia se face n mod
pasiv prin revenirea elastic a esutului pulmonar i a cutiei toracice. n micrile
respiratorii ample intervin i muchii inspiratori ajuttori (marele dinat, pectoralul

180
mare, sternocleidomastoidianul), iar expiraia devine un proces activ la care
particip muchii intercostali interni i chiar muchii peretelui abdominal anterior.
Din aceste date succinte rezult importana deosebit pe care o are fora
de retracie a plmnului ntr-o expiraie spontan. Aceast for de retracie este
generat de elasticitatea esutului pulmonar i de tensiunea superficial a lichidului
de la suprafaa alveolelor. n aceste condiii, raportul ntre volumul de aer coninut
de plmni i presiunea intrapulmonar cuantific cel mai bine aceast for de
retracie. Raportul astfel definit poart numele de complian pulmonar i la un
subiect normal are valoarea de 0,13-0,2 L/cm H
2
O. [4]
Dup cum s-a vzut, compliana pulmonar depinde n mare msur i de
tensiunea superficial creat de pelicula fin de lichid care cptuete alveolele
pulmonare. Existena acestei tensiuni superficiale tinde s produc atelectazie
pulmonar. Acest fenomen este ns contracarat prin prezena surfactantului n
lichidul de la suprafaa alveolei. Surfactantul este un complex lipoproteic secretat
de celulele alveolare, care are proprieti tensioactive. Secreia acestei substane
este stimulat de acetilcolin i de agenii beta-adrenergici i inhibat de atropin i
btablocante. Prezena surfactantului, pe lng reducerea tendinei de colabare
alveolar, previne i formarea edemului pulmonar i se opune repartiiei inegale a
aerului ntre alveole.
n procesul ventilaiei pulmonare, pe lng elementele amintite pn acum,
trebuie luate n considerare i rezistena la flux (datorat trecerii aerului prin cile
respiratorii) precum i rezistena tisular. Aprecierea practic a ventilaiei
pulmonare poate fi fcut prin determinarea cantitilor de aer introduse sau
expulzate din plmn. Astfel au fost definite volumele i capacitile pulmonare.
Volumele msoar cantiti de aer dintr-un anumit moment respirator, iar
capacitile sunt combinaii de volume (tabelul 4.1).
Perfuzia capilarelor pulmonare, corelat cu distribuia ventilaiei constituie
un alt mecanism care particip la realizarea respiraiei pulmonare. Astfel, aerul
inspirat este distribuit alveolelor n funcie de gradul de expansiune al acestora.
Expansiunea inegal a alveolelor este determinat de gradientul presional pleural
datorat gravitaiei. Ca urmare a acestor variaii presionale, regiunile apicale vor fi
mai expansionate n permanen, n comparaie cu zonele bazale [5]. n consecin,
gradul de expansiune n regiunile apicale va fi mai mic iar proporia de aer proaspt
primit va fi mai mic.
Repartizarea sngelui n capilarele pulmonare este determinat de
gravitaie i de presiunea intraalveolar. Astfel, zonele declive sunt mai bogat
irigate i, de asemenea, alveolele bine ventilate au capilare mai bine irigate. n
condiii patologice aceste distribuii neuniforme se vor accentua, contribuind la
instalarea i agravarea insuficienei pulmonare.
Difuziunea alveolo-capilar reprezint ultimul element n mecanismul
realizrii respiraiei pulmonare. La nivelul membranei alveolo-capilare, O
2
trece
din aerul alveolar n snge, iar CO
2
trece din snge n aerul alveolar. Acest transfer
de gaze este dictat de diferena dintre presiunile pariale ale gazelor de o parte i de
alta a membranei alveolocapilare. Astfel, O
2
trece din aerul alveolar de la o
presiune parial de 100 mm Hg n sngele capilar n care presiunea parial a O
2

este de 37 mm Hg, pn cnd cele dou presiuni pariale se egalizeaz. Similar,
CO
2
trece din sngele capilar de la 47 mm Hg, n aerul alveolar unde presiunea sa
181
parial este de 40 mm Hg [3]. Schimburile gazoase ntre alveole i sngele capilar
decurg rapid (0,75 s n repaus i 0,34 s n condiii de efort) [4].

Volumele pulmonare: Definiii Valori normale
Volumul curent VC
(aerul curent, aerul
respirator)
Cantitatea de aer introdus i
expulzat din plmni la fiecare
respiraie normal,
500 ml aer
Volumul inspirator de
rezerv VIR
Cantitatea de aer ce mai poate fi
introdus n plmni dup o
inspiraie normal.
3000 ml
Volumul expirator de
rezerv VER
Cantitatea de aer care mai poate fi
eliminat dup un expir normal.
1100 ml
Volumul rezidual VR
Este reprezentat de cantitatea de
aer care rmne n plmni dup
expulzia volumului expirator de
rezerv.
1200 ml
Aerul minimal
Este aerul rmas n plmn dup
evacuarea volumului rezidual;
determinarea sa are valoare
medico-legal.
200 ml
Capacitile pulmonare: Definiii Valori normale
Capacitatea vital - CV
Cantitatea maxim de aer care
poate fi schimbat cu aerul
atmosferic
CV = VIR + VC + VER
4600 ml
Capacitatea
inspiratorie - CI
VC + VIR 3500 ml
Capacitatea rezidual
funcional - CRF
VER + VR 2300 ml
Capacitatea pulmonar
total - CPT
VC + VER + VR + VIR 5800 ml
Volumul respirator pe
minut sau debitul
respirator - VRM
Reprezint cantitatea de aer
expulzat ntr-un minut
6 i 8 l/min.
Volumul expirator
maxim pe secund -
VEMS
Reprezint cantitatea de aer care
poate fi expirat ntr-o secund,
dup o inspiraie maxim
70% din CV

Tabelul 4.1: Volume i capaciti pulmonare

O meniune special trebuie fcut pentru CO
2
care, dei prezint o
diferen mic ntre presiunile pariale de pe versanii membranei alveolocapilare,
se echilibreaz perfect din cauza difuzibilitii mari a acestui gaz.
Reglarea ventilaiei este realizat n funcie de concentraiile pariale ale
CO
2
, O
2
i H
+
din snge. Creterea concentraiei plasmatice a CO
2
i H
+
, precum i
scderea concentraiei O
2
intensific ventilaia, crescnd eliminrile de CO
2
i
restabilind echilibrul normal. Modificrile concentraiilor CO
2
, H
+
i O
2
sunt
sesizate de chemoreceptorii bulbari i periferici:

182
- Chemoreceptorii bulbari sunt situai n regiunea central a bulbului i sunt
stimulai direct de H
+
i de CO
2
; hipoxia nu stimuleaz central respiraia;
- Chemoreceptorii periferici sunt situai n formaiunile glomice carotidiene i
aortice. Acetia, spre deosebire de cei bulbari, sunt stimulai i de hipoxie.
Ajustarea permanent i automatismul respiraiei sunt reglate de centrul
respirator bulbar care este format dintr-o regiune dorsal inspiratorie i una
ventral expiratorie. n condiii bazale, centrul bulbar inspirator asigur singur
respiraia (expirul decurgnd pasiv).
Activitatea ariei inspiratorii poate fi inhibat de impulsuri care vin din
centrul pneumotaxic sau stimulat de impulsuri provenite din centrul apneustic.
La reglarea respiraiei, act de o deosebit complexitate, particip i stimuli
plecai din zone reflexogene dispersate n tot organismul:
- impulsuri vagale i glosofaringiene plecate de la nivelul bronhiilor i
bronhiolelor pot ntrerupe un inspir profund, constituind reflexul Hering-Brener;
- stimularea presoreceptorilor aortici i sinocarotidieni inhib respiraia;
- timpul faringian al deglutiiei - inhibitor;
- stimularea violent exteroceptiv (de exemplu imersia n ap rece) poate
deprima respiraia.
Alturi de aspectul reglrii automate permanente, respiraia este totodat
una din cele mai corticalizate funcii. Prin tractul corticospinal se pot modifica
dup voin ritmul i amplitudinea respiratorie, iar influenele corticale capt
aspecte mult mai importante atunci cnd inspirul i expirul sunt coordonate cu
activiti complexe (de exemplu vorbirea).
4.1.2.2. Funciile nerespiratorii ale plmnului
Alturi de respiraie, plmnii asigur o serie de funcii nerespiratorii
foarte importante: fagocitoza, filtrarea embolilor i leucocitelor, biosinteza de
fosfolipide, excreia de substane volatile, epurarea unor substane vasoactive,
transformarea angiotensinei I n angiotensin II.
Fcnd o analogie ntre funcia respiratorie i metabolic a plmnului se
poate spune c aa cum prin procesele de difuziune se ndeprteaz CO
2
, prin
filtrare se ndeprteaz emboli i resturi celulare, iar prin mecanismele biochimice
sunt ndeprtate 5-hidroxi-triptamina, bradikinina, prostaglandinele F
2
, E
1
i E
2
.
Analogia poate continua i, la fel cum respiraia aduce O
2
, funcia metabolic
aduce histamin, tromboxan A
2
, substan P [3].
n epiteliul bronic i broniolar au fost descrise grupe de celule cu
structura similar cu cea a celulelor APUD, bogate n serotonin care se
degranuleaz n urma stimulilor hipoxici.
O condiie necesar desfurrii schimburilor alveolocapilare o reprezint
prezena unui mecanism fibrinolitic care s evite colmatarea microcirculaiei
pulmonare. Acest mecanism este realizat prin plasmin-activatorul eliberat din
celulele endoteliale ale venelor.
Aceste funcii respiratorii i nerespiratorii ale plmnilor sunt strns
corelate influenndu-se reciproc, echilibrul lor rsfrngndu-se asupra ntregului
organism.

183


1. Bareliuc L., Neagu N.: Embriologie uman. Editura Medical,
Bucureti, 1977;
2. Albu I.,Vaida A.: Anatomia omului, vol. 2. Editura ALL, Bucureti, 1998;
3. Eskenasy A., Zamfirescu N.R.: Tratat de medicin intern s. red. R. Pun. Editura
Medical, Bucureti, 1983;
4. Groza P.P.: Fiziologie. Editura Medical, Bucureti, 1991;
5. King T.C., Smith C.R. : Schwartz Principles of Surgery. Sixth Edition, 1994;
6. Panasuk D.B., Richard N.E.: Principles of Thoracic Surgery. NMS 1991;
7. Papilian V.: Anatomia omului, vol. II, Ed. a 6-a, Editura Didactic i pedagogic,
Bucureti, 1982, 194 203;
8. Ranga V. : Anatomia omului. Editura Cerma, Bucureti, 1993;
9. Sinelnikov R.D.: Atlas de anatomia humana, vol: II, Ed. MIR, Moscou,
1976, 156 157.

4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A
PERETELUI TORACIC I A PLEUREI
Dr. Cristina Pslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC
Spectrul afeciunilor chirurgicale toracice include o mare varietate de
afeciuni care intereseaz diferitele organe situate n cavitatea toracic i anume:
arborele traheo-bronic, plmnii, pleura, peretele toracic, esofagul i organele
mediastinale.
O bun nelegere a variatelor metode de evaluare preoperatorie a acestor
afeciuni este esenial pentru atingerea diagnosticului corect, a tratamentului optim
i a momentului operator cel mai potrivit .
Luarea deciziei chirurgicale parcurge trei etape, fiecare punctat de
investigaii specifice :
a. Stabilirea diagnosticului corect. Prezena bolii poate fi dezvluit de
simptomatologia pacientului sau de modificrile decelate de examenul clinic i cel
paraclinic. Diagnosticul corect necesit explorri neinvazive adiionale
(radiografii, citologie sau culturi) i/sau explorri invazive (biopsia percutan,
endoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia i toracotomia minim de diagnostic).
b. Evaluarea rezecabilitii chirurgicale. Stadializarea i stabilirea
extensiei locale i la distan a tumorilor organelor toracice este necesar i trebuie
s fie ct mai exact pentru a vedea dac tratamentul cel mai adecvat este fie
rezecia curativ, fie rezecia paliativ asociat cu tratament adjuvant sau
tratamentul nechirurgical.
c. Evaluarea condiiei generale a pacientului n vederea interveniei
chirurgicale: aprecierea funciei pulmonare este esenial nainte de toracotomie
deoarece poate preciza ct din parenchimul pulmonar poate fi rezecat n siguran

184
astfel nct s se prezerve abilitatea pacientului de a respira spontan dup
intervenia chirurgical i de a reveni la starea fiziologic normal. Pe lng
evaluarea funciei pulmonare trebuie s se fac i o evaluare a condiiilor
comorbide ale pacientului .
4.2.1.1. Stabilirea diagnosticului corect
a. Afeciunile pulmonare:
- anamneza: tusea, expectoraia (aspect, cantitate), wheezing-ul, hemoptizia,
semnele extensiei locale (durere la peretele toracic, sindrom Horner, rgueal),
semne ale extensiei la distan (dureri osoase, icter, simptome neurologice) sau
prezena simptomatologiei sistemice (anorexia, scderea ponderal, sindroamele
paraneoplazice);
- examenul clinic amnunit (inspecia, palparea, percuia, auscultaia );
- explorri neinvazive (pentru diagnostic i stadializare): radiografii toracice n
diverse incidene (posteroanterioar, profil, incidene oblice, tomografii
convenionale), tomodensitometria toracic, rezonana magnetic nuclear
toracic, examenele biochimice de laborator pentru evaluarea funciei hepatice,
depistarea metastazelor (tomodensitometrie cranian, tomodensitometrie
abdominal, scintigrafie osoas);
- explorri invazive: pentru evaluarea tumorii primare (biopsia transtoracic
aspirativ cu ac fin, fibrobronhoscopia cu biopsie transbronic, toracotomia
minim de diagnostic ghidat computer-tomografic), pentru stabilirea extensiei
la distan (mediastinoscopia, mediastinotomia anterioar, toracenteza, biopsia
ganglionilor prescaleni, biopsia percutanat cu ac fin a unor formaiuni hepatice
sau suprarenaliene, toracoscopia i toracotomia exploratorie) .
b. Afeciuni traheale:
- anamneza: intubaii anterioare sau traheostomii, dispnee, wheezing, stridor,
hemoptizie, pneumonie postobstructiv;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, auscultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene,
tomodensitometria, rezonana magnetic nuclear, esofagografia baritat,
msurri ale fluxurilor ventilatorii;
- explorri invazive: examen ORL (pentru evaluarea strii glotei i a
funcionalitii corzilor vocale), examenul fibrobronhoscopic (pentru evaluarea
extensiei stenozei i cu rol intervenional - dilatri ale stenozelor prin laser-
terapie i protezare cu stenturi).
c. Afeciuni esofagiene:
- anamneza: durere sau dificulti la deglutiie, arsur retrosternal, scdere
ponderal sau dureri n spate;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, ascultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene, esofagografia
baritat, tomodensitometria toraco-abdominal, manometria esofagian,
pH-metria pe 24 ore, depistarea metastazelor (scintigrama osoas,
tomodensitometria cranian);
- explorri invazive: fibrobronhoscopie i esofagoscopie cu biopsie, ecografia
transesofagian (pentru a evalua profunzimea invaziei tumorale i extensia
invaziei ganglionare), laparoscopia i/sau toracoscopia (pentru stadializare),
185
biopsia percutan aspirativ cu ac fin, laparotomia (pentru aprecierea extensiei
ganglionare).
d. Formaiuni mediastinale:
- anamneza: junghi toracic, tuse, dispnee, scdere ponderal, sindrom de ven
cav superioar, disfagie, sindroame sistemice asociate (tumorile benigne tind
s fie asimptomatice, n timp ce tumorile maligne prezint o simptomatologie
pronunat);
- examen clinic si examene specifice: examen ORL, examen neurologic,
evaluarea adenopatiilor, evaluarea hepato-splenomegaliei;
- evaluarea implic i localizarea tumorii n cadrul etajelor mediastinale
(anterior, superior, mijlociu i posterior) pentru a putea face un diagnostic
diferenial mai exact i a hotr dac tratamentul adecvat este chirurgia,
radioterapia, chimioterapia sau asocierea acestora;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene, fluoroscopia
toracic pentru a evalua funcionalitatea diafragmului n cazul tumorilor
voluminoase (evaluarea invaziei nervului frenic), dozri ale markerilor serici
(alfa-fetoproteina i beta-HCG ating niveluri crescute n tumorile germinative
neseminomatoase), tomodensitometria toracic, tomodensitometria vertebro-
medular, rezonana magnetic nuclear, consultul neurochirurgical, venograma
(pentru e evalua invazia venei cave superioare sau a venei azygos), evaluarea
dimamicii ventilatorii (dac exist miastenia gravis);
- explorri invazive: mediastinoscopia, mediastinotomia anterioar, biopsia
percutan cu ac fin(evitat dac suspicionm un timom), sternotomia median
(ultima resurs).
4.2.1.2. Evaluarea rezecabilitii chirurgicale
a. Cancerul pulmonar:
Majoritatea pacienilor cu cancer pulmonar sunt diagnosticai n stadii
avansate cnd nu se mai poate practica o rezecie cu viz curativ. Clasificarea
TNM este utilizat pentru stadializarea cancerului pulmonar i direcionarea
eforturilor diagnostice i terapeutice.
Tomodensitometria este un examen valoros pentru depistarea i evaluarea
adenopatiilor mediastinale, dar nu poate diferenia cauzele hipertrofiei ganglionare.
Confirmarea histopatologic este necesar dac ganglionii depesc 1,5 cm n
diametru deoarece CT d rezultate fals-pozitive n 35% din cazuri. Invadarea
ganglionilor limfatici, confirmat prin mediastinoscopie, mediastinotomie
anterioar sau toracoscopie, plaseaz de obicei pacientul n stadiul III sau mai
avansat.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru pacienii n stadiile I, II i
cazuri selecionate din stadiul IIIA. Radioterapia este n general efectuat
postoperator la pacienii cu invazia limfoganglionilor mediastinali.
b. Afeciuni traheale (stenoze, tumori):
Evaluarea stenozelor traheale se face n special pe baza radiografiilor i a
msurtorilor efectuate fibrobronhoscopic. Se vor evalua atent limitele cranial i
caudal a stenozei, relaiile cu corzile vocale i carina, precum i funcia glotic.
Pn la dintre pacienii aduli i pn la
1
/
3
dintre pacienii copii pot beneficia de
tratament chirurgical cu rezultate excelente.

186
Evaluarea tumorilor traheale necesit CT pentru a identifica extensia
extralumenal a tumorii i esofagoscopie pentru evaluarea invaziei n esofag.
Pacienii propui pentru rezolvare chirurgical (rezecie urmat de reconstrucie)
trebuie ferii de ventilaie artificial i de administrarea de steroizi, condiii
eseniale pentru o vindecare adecvat a anastomozei traheale.
Afeciuni cum ar fi policondrita, apneea de somn, tetraplegia trebuie tratate
conservator deoarece n evoluia lor aceste afeciuni ar putea necesita ventilaie
artificial.
c. Cancerul esofagian:
Majoritatea pacienilor sunt depistai ntr-un stadiu avansat i nu mai pot fi
supui rezeciilor curative. Stadializarea se va face pe baza tomodensitometriei
toraco-abdominale.
Cnd nu exist dovezi ale existenei metastazelor i nici contraindicaii de
ordin medical ale interveniei chirurgicale se pot ncerca rezecii cu viz curativ.
Supravieuirea pe termen lung este strns corelat cu stadiul bolii, n special cu
gradul extensiei ganglionare. Noile protocoale de chimioterapie preoperatorie cu
sau fr asocierea radioterapiei, urmat de chirurgie arat rezultate promitoare.
Metodele paliative rmn importante pentru pacienii n stadii avansate
pentru ameliorarea disfagiei. Datorit mortalitii ridicate (20%) i a morbiditii
rezeciilor paliative, riscul exerezei trebuie pus n balan fa de starea general a
pacientului i a prognosticului de supravieuire pe termen lung. Metodele
alternative de tratament paliativ includ radioterapia, laser-terapia, protezele
endoluminale. Radioterapia ameliorez disfagia la peste 60% dintre pacieni pentru
intervalul de supravieuire rmas. Stenturile endolumenale au fost mult
perfecionate i pot oferi o efectiv ameliorare cu riscuri reduse.
d. Tumorile mediastinale:
Diagnosticul corect poate fi frecvent stabilit prin explorri neinvazive.
Totui, diagnosticul i rezecabilitatea unor tumori pot fi evaluate uneori numai pe
baza explorrii intraoperatorii mediastinale. Tipul tratamentului este dictat de
mrimea i de tipul histologic al tumorii. Rezecabilitatea poate fi frecvent crescut
prin radioterapie preoperatorie sau chimioterapie funcie de tipul histologic al
tumorii.
Timoamele sunt tratate chirurgical, dar radioterapia preoperatorie de pn
la 4000 cGy poate fi efectuat pentru tumori voluminoase sau n stadii avansate.
Radioterapia postoperatorie se recomand pentru tumorile n stadiul II i III.
Diagnosticul diferenial dintre timoamele benigne i cele maligne se bazeaz pe
aspectul intraoperator i mai puin pe histologie.
Seminoamele mici ncapsulate pot fi tratate prin rezecie chirurgical
urmat de radioterapie. Seminoamele n stadii avansate beneficiaz de
chimioterapie pe baz de cisplatin, cu radioterapie sau rezecie chirurgical n
situaiile de recidiv local.
Tumorile germinative neseminomatoase beneficiaz de tratament
chimioterapic i rezecie chirurgical a masei tumorale reziduale.
Limfoamele beneficiaz de tratament chimioterapic i radioterapic.
Aproape toate tumorile mediastinale posterioare sunt tumori neurogene
care beneficiaz de rezecie chirurgical curativ.
187
4.2.1.3. Evaluarea preoperatorie a condiiei generale a pacientului
a. Explorarea funciei respiratorii:
nainte de a efectua o rezecie pulmonar, abilitatea pacientului de a
suporta o toracotomie i de a compensa pierderea de parenchim pulmonar trebuie
evaluate n mod obligatoriu. Trebuie luate msuri de optimizare a funciei
pulmonare: tratament bronhodilatator, asanarea focarelor infecioase, oprirea
fumatului cu cel puin 2 sptmni anterior interveniei.
Testele funciei pulmonare furnizeaz informaii prognostice valoroase
despre funcia ventilatorie postoperatorie, morbiditate i mortalitate.
Evalurile preoperatorii de rutin trebuie s includ urmtoarele
determinri:
- Volumele pulmonare: utile pentru diferenierea afeciunilor pulmonare
restrictive de cele obstructive i n determinarea severitii afeciunilor
respiratorii cronice. Capacitatea pulmonar total (CPT) i capacitatea vital
(CV) sunt n mod tipic reduse n afeciunile restrictive. Prin contrast, n
afeciunile obstructive se ntlnesc creterea capacitii reziduale funcionale
(CRF), a volumului rezidual (VR), a CPT i valori sczute sau normale ale CV.
O morbiditate postoperatorie crescut a fost observat la pacienii supui
rezeciilor pulmonare cnd: CV<1,85 l , CPT>7,9 l, VR>3,3 l , VR/CPT> 57%.
- Fluxurile pulmonare - evalueaz proprietile dinamice ventilatorii pulmonare.
Volumul expirator maxim n 1 secund (VEMS), msurat dup un inspir maxim,
este redus n afeciunile obstructive fa de afeciunile restrictive i depinde de
efort. Capacitatea vital forat (FVC) este volumul total de aer expirat dup un
inspir maxim. Raportul VEMS/FVC este redus n afeciunile obstructive i
normal n cele restrictive. Fluxul expirator mediu forat (FEF
25-75
) msoar
volumul de aer expirat dup primii 25% i nainte de ultimii 25% din
capacitatea vital. Este mai puin dependent de efort ca VEMS-ul i este un
indice sensibil al obstruciei cilor aeriene mici. Ventilaia voluntar maxim
(MVV) msoar volumul maxim de aer ventilat pe minut i poate fi estimat prin
formula VEMS x 30. Este sczut att n afeciunile restrictive ct i n cele
obstructive. MVV se coreleaz cu gradul dispneei i este un excelent factor
prognostic al morbiditii chirurgicale. Riscul operator este crescut cnd
MVV<55% din cel teoretic (anterior de pneumonectomie) sau MVV<40% din
cel teoretic (anterior de lobectomie sau rezecie atipic). Valoarea minim
acceptabil este ca VEMS>800 ml n postoperator.
- Capacitatea de difuziune (DL
CO
) poate fi diminuat ntr-o varietate de
afeciuni: BPOC, sarcoidoz, fibroz interstiial. Valoarea normal a DL
CO
este
de 30 ml O
2
/min/mm Hg. Valori sub 60% din cele teoretice indic o pierdere
sever a rezervei respiratorii i plaseaz pacientul n grupul cu risc nalt de
morbiditate i mortalitate dup rezecia pulmonar.
Teste funcionale separate pentru fiecare pulmon - scintigrama de
ventilaie cu Xe
133
i scintigrama de perfuzie cu I
131
pot fi folosite pentru a furniza
informaii asupra contribuiei funcionale a fiecrui plmn i au dovedit o bun
eficacitate n prezicerea funciei pulmonare postoperatorii.
Gazometria arterial msoar oxigenarea (P
a
O
2
), ventilaia alveolar(P
CO2
)
i pH-ul. Valori preoperatorii ale P
a
O
2
<50 torr la aer atmosferic sau P
CO2
>45 torr
plaseaz pacientul n grupa cu risc nalt pentru rezecii pulmonare.

188
Testele cardio-pulmonare de efort pot fi folosite pentru evaluarea
toleranei rezeciei pulmonare, prin evaluarea influenei funciei cardiace i a
transportului oxigenului n condiii de efort. Consumul de oxigen mai mic de 10
ml/kgc/min se coreleaz cu valori semnificativ crescute ale morbiditii i
mortalitii postoperatorii, n timp ce pacienii cu un consum de oxigen maximal
mai mare de 20 ml/kgc/min prezint un risc foarte sczut de complicaii
postoperatorii.
b. Explorarea funciei cardiace:
Muli dintre pacienii care vor fi supui toracotomiei sunt vrstnici la care
exist o inciden crescut a afeciunilor coronariene. Istoricul anginos, infarctul
miocardic n cele 3 luni precedente interveniei toracice, insuficiena cardiac
congestiv, aritmiile cardiace sau semnele electrocardiografice de ischemie cresc
riscul rezeciilor pulmonare, un consult cardiologic atent fiind obligatoriu la aceti
pacieni (inclusiv testele de efort, scintigrafia miocardic i cateterismul cardiac).
Dac pacientul este considerat ca fiind cu risc nalt de complicaii cardiace
postoperatorii, monitorizarea invaziv cu cateter Swan-Ganz trebuie folosit n
perioada perioperatorie.
Incidena fibrilaiei atriale dup rezeciile pulmonare variaz ntre 20-50%
funcie de intensitatea monitorizrii electrocardiografice. n general, digitalizarea
profilatic trebuie luat n considerare numai la pacienii cu risc crescut pentru a
dezvolta fibrilaie atrial sau care au toleran redus la debitul cardiac sczut i
anume: pacienii cu pneumonectomie (n special cu abord intrapericardic), cei peste
60 ani, bolnavi cu istoric de afeciune coronarian, aritmii, anomalii de conducere,
insuficien cardiac congestiv.
c. Examenele de laborator hematologice i biochimice uzuale naintea
oricrei intervenii chirurgicale i asupra crora nu vom insista.
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC
n aceast categorie de neoplazii sunt incluse tumori att ale structurilor
osoase ce alctuiesc peretele toracic, ct i tumori dezvoltate din prile moi.
Clasificarea tumorilor peretelui toracic se face n:
- neoformaii primitive ale peretelui toracic (maligne sau benigne);
- metastaze ale peretelui toracic (sarcoame, carcinoame);
- invazia peretelui toracic de la tumori de vecintate (pulmon, sn, pleur,
mediastin);
- pseudotumori (chisturi, procese inflamatorii).
Tumorile peretelui toracic reprezint o provocare att din punct de vedere
diagnostic, ct i terapeutic. Rezecia chirurgical rmne n mod frecvent singura
opiune terapeutic la aceti pacieni i poate fi compromis printr-un diagnostic
inadecvat sau prin inabilitatea chirurgului de a reface defecte ntinse ale peretelui
toracic dup rezeciile tumorale [6].
n ceea ce privete incidena, tumorile primare ale peretelui toracic sunt
entiti rare i puine serii de cazuri au fost raportate n literatur. Majoritatea
seriilor de cazuri publicate includ numai tumorile primitive ale structurilor osoase
ale peretelui toracic. n cazurile statisticilor combinate (tumori ale structurilor
osoase i ale prilor moi) tumorile prilor moi ale peretelui toracic reprezint cea
189
mai frecvent categorie, reprezentnd pn la 50% din totalul formaiunilor
peretelui toracic tratate chirurgical. n ansamblul lor, tumorile peretelui toracic
reprezint aproximativ 2% din totalul tumorilor tratate chirurgical [6].
Tumorile primitive ale peretelui toracic se clasific n benigne i maligne:
Tumorile maligne sunt predominante (50-80%) reprezentate de:
histiocitomul fibros malign, condrosarcomul i rabdomiosarcomul. Dintre tumorile
benigne cele mai frecvente sunt: tumorile esutului cartilaginos (osteocondrom,
condrom), tumorile desmoide, displazia fibroas [4].
Simptomatologia clinic a tumorilor de perete toracic:
Tumorile peretelui toracic se prezint n general ca formaiuni cu cretere
progresiv, mai lent sau mai rapid. Majoritatea sunt iniial asimptomatice, dar
prin dezvoltarea continu determin durerea evideniat n stadiile tardive ale bolii.
Iniial durerea este generalizat, pacienii fiind frecvent tratai pentru nevralgii sau
afeciuni musculo-scheletice. Majoritatea tumorilor maligne determin durere,
comparativ cu numai 2/3 din tumorile benigne. n anumite cazuri de tumori costale,
formaiunea poate fi inaparent la examenul clinic, dar este vizualizat de
examenul radiologic. Anumite tumori se asociaz n dezvoltarea lor cu febr,
leucocitoz i eozinofilie [1].

Tumori maligne Tumori benigne
1. Mielomul
2. Histiocitomul malign fibros
3. Condrosarcomul
4. Rabdomiosarcomul
5. Sarcomul Ewing
6. Liposarcomul
7. Neurofibrosarcomul
8. Sarcomul osteogenic
9. Hemangiosarcomul
10. Leiomiosarcomul
11. Limfoame
1. Osteocondromul
2. Condromul
3. Tumora desmoid
4. Displazia fibroas
5. Lipomul
6. Fibromul
7. Neurilemomul

Tabel 4.2: Tumorile primare ale peretelui toracic

Metode de diagnostic ale tumorilor parietale toracice:
Evaluarea diagnostic a pacienilor cu tumori de perete toracic include
anamneza atent, examenul fizic complet, examenele de laborator, urmate de
radiografia toracic standard, de profil i eventual de tomografia convenional
plan. Este important s urmrim evoluia radiologic a tumorii pe cliee succesive
n timp.
Rezonana magnetic nuclear este metoda imagistic de preferat pentru
evaluarea tumorilor peretelui toracic deoarece permite diferenierea tumorii de
structurile nervoase i vasculare i vizualizarea ei n multiple planuri; n schimb nu
apreciaz corect extensia tumoral din parenchimul pulmonar, pentru aceasta fiind
superioar tomografia computerizat.

190
Tumorile peretelui toracic suspicionate a fi tumori primitive (benigne sau
maligne) necesit diagnostic histopatologic, pentru care este necesar biopsia
chirurgical. Tumorile primitive de dimensiuni mici (3-5 cm) sunt supuse biopsiei
excizionale, cu o margine minim n esuturile vecine (1 cm); dac leziunea se
dovedete a fi benign sau dac tratamentul radioterapic sau chimioterapic este cel
indicat de examenul histopatologic, atunci intervenia chirurgical se va limita la
biopsia excizional. Rezultatul histopatologic defavorabil impune rezecia larg a
zonei, cu o margine de cel puin 4 cm n esut sntos, urmat de reconstrucia
peretelui toracic. Tumorile mai mari de 5 cm n diametru vor fi excizate sau
biopsiate, iar n funcie de rezultatul examenului histopatologic se va completa
ulterior cu rezecia corect. Biopsia percutan aspirativ cu ac fin este rezervat
pentru cazurile pacienilor cu neoplazii primitive cunoscute la nivelul altor organe
i la care exist suspiciunea de metastaze parietale toracice; dac nu se pune
diagnosticul prin aceast metod se va practica biopsia chirurgical [6].
Managementul tumorilor parietale toracice:
Tratamentul este chirurgical cu rezecie tumoral pn n esut sntos
urmat de refacerea solid a peretelui toracic; extensia rezeciei nu trebuie s fie
compromis de inabilitatea chirurgului de a nchide defectul parietal restant.
Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 2 cm pentru metastazele de perete
toracic, tumori maligne cu grad redus de malignitate (condrosarcomul), tumorile
benigne. Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 4 cm pentru toate formele
de tumori maligne primitive ale peretelui toracic. n cazul tumorilor cu grad nalt
de malignitate este necesar rezecia n ntregime a structurilor osoase afectate i
rezecia oricrora dintre structurile vecine invadate (plmni, timus, pericard,
muchii peretelui toracic).
Rolul rezeciei chirurgicale n metastazele de perete toracic i n
recurenele cancerului de sn este controversat; majoritatea chirurgilor toracici sunt
de acord c tumorile ulcerate reprezint indicaii de excizare, care dei nu
amelioreaz supravieuirea dup intervenie, amelioreaz n mod cert calitatea vieii
pacienilor [4,6].
4.2.2.1. Tumorile osoase primitive
4.2.2.1.1. Osteocondromul
Este cea mai frecvent tumor benign, reprezentnd aproape 50% din
totalitatea tumorilor benigne costale, dar incidena poate fi mai mare deoarece
majoritatea pacienilor sunt asimptomatici i nu se adreseaz medicului. Incidena
la brbai este de trei ori mai mare comparativ cu femeile. Tumora apare n
copilrie i se dezvolt continuu pn la atingerea maturitii scheletului osos.
Apariia durerii la o tumor nedureroas poate marca degenerarea malign. Tumora
se dezvolt din regiunea metafizar a coastei si se prezint ca o protuberan osoas
cu o capsul cartilaginoas de grosime variabil. Toate osteocondroamele aprute
la copii dup pubertate sau la aduli trebuie rezecate. Cele asimptomatice pot
aprea nainte de pubertate, dar dac survine durerea sau mrirea dimensiunilor se
impune rezecia chirurgical.

191
4.2.2.1.2. Condromul
Reprezint aproximativ 15% din totalul tumorilor costale benigne. Se
dezvolt n regiunea anterioar a peretelui toracic, la jonciunea condro-costal.
Incidena la brbai i la femei este relativ egal, tumora putnd apare la orice
vrst. Se prezint sub forma unei mase tumorale cu cretere lent, nedureroas sau
uor dureroas. Radiografic, condromul este o leziune expansiv care realizeaz
erodarea corticalei osoase, dar fr a o depi. Diferenierea clinic i radiologic
ntre un condrom i un condrosarcom este imposibil. Diagnosticul diferenial
microscopic ntre un condrom i un condrosarcom bine difereniat poate fi extrem
de dificil; de aceea, toate condroamele trebuie considerate leziuni maligne i
tratate ca atare (rezecie cu limita de 4 cm n esut sntos, urmat de refacerea
peretelui toracic).
4.2.2.1.3. Displazia fibroas
Este o leziune chistic, probabil o anomalie de dezvoltare caracterizat prin
remanierea fibroas a medularei costale. n majoritatea cazurilor este o leziune
solitar; cnd apar leziuni multiple trebuie suspicionat un sindrom Albright
(multiple chisturi osoase, hiperpigmentare cutanat i maturizare sexual precoce la
fetie). Se prezint sub forma unei mase tumorale cu dezvoltare lent, nedureroas,
la nivelul peretelui toracic posterolateral; incidena este relativ egal la brbai i
femei. Boala apare n copilrie, frecvent la copilul mare, dar nu este depistat pn
n momentul efecturii unei radiografii toracice. Aspectul radiologic este
caracteristic leziune chistic costal (geod) care subiaz corticala costal.
Tratamentul este conservator; majoritatea leziunilor se opresc din cretere
la pubertate; excizia local doar pentru leziunile dureroase sau care se mresc de
volum.
4.2.2.1.4. Histiocitoza X
Nu este o neoplazie, dar reprezint o parte a spectrului de boli ale
sistemului reticuloendotelial, incluznd granulomul eozinofilic costal, boala
Letterer-Siwe, boala Hand-Schller-Christian. Microscopic, toate cele trei afeciuni
au un aspect similar care const n infiltrat mixt inflamator cu eozinofile i
histiocite. Granulomul eozinofil costal este limitat numai la structurile osoase, n
timp ce celelalte dou entiti sunt afeciuni sistemice (asociate cu febr, scdere
ponderal, limfadenopatie i splenomegalie, leucocitoz, eozinofilie i anemie).
Diagnosticul se face prin biopsie excizional care este suficient i ca
metod terapeutic n cazul granulomului costal eozinofil solitar; granulomul
eozinofil cu leziuni multiple necesit radioterapie low-dose 300-600 Razi pe
fiecare leziune. Celelalte dou forme sistemice de boal necesit chimioterapie i
corticoterapie [1,6].
4.2.2.2. Tumorile costale maligne
4.2.2.2.1. Mielomul
Este cea mai frecvent tumor malign primar costal. Majoritatea
mieloamelor ce afecteaz peretele toracic apar ca manifestri n cadrul mielomului
multiplu sistemic. Mielomul solitar costal este secundar numai mielomului solitar
vertebral. Apare frecvent n decadele 5 i 7 de via, iar 2/3 dintre pacieni sunt
brbai. Simptomul cel mai frecvent este durerea care apare n absena unei
formaiuni tumorale decelabile prin palpare; majoritatea pacienilor prezint

192
sindrom anemic, VSH crescut, modificri ale electroforezei proteinelor (la 85% din
cazuri), hipercalcemie (30% din cazuri) i proteinurie Bence-Jones. Radiografic,
leziunile au aspect osteolitic, cu subierea corticalei osoase; frecvent survin fracturi
pe os patologic. Indiferent dac leziunea costal este solitar sau multipl este
necesar biopsia excizional pentru precizarea diagnosticului, urmat de
radioterapie pentru mielomul solitar i radio-chimioterapie pentru mielomul
multiplu; supravieuirea la 5 ani este sub 20%.
4.2.2.2.2. Condrosarcomul
Reprezint aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne primare osoase.
Frecvent se dezvolt la nivelul peretelui toracic anterior, 75% din cazuri cu punct
de plecare de la nivelul cartilajelor condro-costale. Apare mai frecvent n decadele
3 i 4 ale vieii i este mai frecvent la brbai. Majoritatea pacienilor se prezint cu
o formaiune de perete toracic anterior, care este dureroas de mai multe luni.
Diagnosticul diferenial clinic, radiologic i uneori cel histopatologic cu condromul
este foarte dificil. Din acest motiv, orice tumor care se dezvolt din cartilajele
costale trebuie considerat malign i impune practicarea unei rezecii largi cu 4
cm limit n esut snatos, urmat de refacerea solid a peretelui toracic. n
condiiile rezeciei largi, rata de supravieuire la 10 ani este de 97%.
Condrosarcomul este o tumor care se dezvolt lent i are tendina de recidiv
local; n lipsa tratamentului evoluia este ctre metastazare.
4.2.2.2.3. Sarcomul Ewing
Reprezint aproximativ 12% din totalul tumorilor dezvoltate din structurile
osoase ale toracelui; 2/3 din cazuri apar ntre 3 i 20 ani, raportul brbai/femei
fiind de 2/1. Este o tumor dureroas, cu cretere progresiv; rareori se asociaz cu
manifestri sistemice (febr, anemie, leucocitoz, creterea VSH) i atunci preteaz
la confuzia cu osteomielita. Radiologic, leziunile au aspect de osteoliz i de
osteocondensare. Metastazeaz rapid, nc din stadiile incipiente, n special ctre
pulmoni i structurile osoase (30-75% din cazuri). Diagnosticul de certitudine l
ofer biopsia excizional. Tratamentul de elecie este radioterapia (este o tumor
radiosensibil) i chimioterapia adjuvant; supravieuirea la 5 ani este de 40% .
4.2.2.2.4. Sarcomul osteogenic (osteosarcomul)
Este o tumor foarte agresiv, din fericire reprezentnd doar aproape 6%
din totalul formaiunilor maligne primare osoase. Apare n general n adolescena
i la adulii tineri i afecteaz predominant sexul masculin. Este o tumor cu
dezvoltare foarte rapid, care frecvent se nsoete de dureri importante i de
creteri ale nivelului fosfatazei alcaline serice. Radiografic, este o leziune de tip
osteolitic, cu extensie n structurile vecine, cu margini de delimitare imprecise;
fracturile patologice apar rar. Tratamentul const n rezecia larg pn n esut
sntos, cu ridicarea n ntregime a structurilor osoase afectate i a esuturilor
musculoconjunctive vecine invadate. Radioterapia i chimioterapia nu aduc
beneficii n aceast neoplazie. Supravieuirea la 5 ani este sub 20% [4].
4.2.2.3. Tumorile de stern, omoplat i clavicul:
Aceast categorie include aceleai varieti histologice maligne i benigne
ca i tumorile costale. Tumorile sternale sunt mai frecvente (15% din totalul
tumorilor de perete toracic), tumorile de omoplat sau clavicul reprezentnd
193
rariti. Tratamentul const n rezecie tumoral larg, urmat de reconstrucia de
perete, n asociere cu chimio- i radioterapia funcie de tipul histologic tumoral.
4.2.2.4. Tumorile primare ale prilor moi ale peretelui toracic
Se pot dezvolta din oricare dintre componentele tisulare ale peretelui
toracic i mbrac o mare varietate de tipuri histologice. Diagnosticul preoperator
ntre aceste neoplazii este dificil. Se prezint sub forma unei mase tumorale cu
cretere progresiv, frecvent dureroas, evident att la examenul clinic, ct i la
examenul radiologic. Tratamentul const n rezecia larg a tumorii i a esuturilor
invadate.

4.2.2.4.1. Tumorile benigne
n aceast categorie predomin fibroamele, lipoamele, tumorile cu celule
gigante, tumorile neurogene, tumorile vasculare (hemangioame cu sau fr fistul
arterio-venoas); degenerarea malign este nespecific acestor tumori, tratamentul
de elecie fiind excizia local. O form histologic special este tumora desmoid,
care necesit a atenie special datorit faptului c 40% dintre tumorile desmoide se
dezvolt la nivelul umrului i peretelui toracic, determinnd frecvent manonri
ale plexului brahial i ale elementelor vasculare nsoitoare ale acestuia. Tumora se
dezvolt frecvent ctre cavitatea pleural i mediastin. Se asociaz cu parestezii,
hiperestezii sau deficit motor brahial, cnd manoneaz plexul. Apare ntre 15-40
ani, afectnd n proporii egale brbaii i femeile. Unii anatomopatologi consider
aceast tumor ca o form de fibromatoz benign, n timp ce alii o plaseaz n
grupa fibrosarcoamelor cu grad redus de malignitate. Tratamentul este chirurgical
i const n rezecia larg, dup disecia atent a elementelor vasculo-nervoase
manonate de tumor i radioterapie postoperatorie.
4.2.2.4.2. Tumorile maligne
Histiocitomul fibros malign. Este cea mai frecvent neoplazie primar a
peretelui toracic pentru care chirurgul toracic este chemat s o diagnosticheze i
trateze. Apare ntre 50-70 ani, 2/3 din cazuri la brbai. Se prezint ca o mas
tumoral nedureroas, cu cretere progresiv, rareori asociindu-se cu fenomene
Fig. 4.7: Tumori costale imagini fluoroscopice
a.- sarcom Ewing (C III stg.), b.- condrom
a
.
b
.

194
generale (febr, leucocitoz cu neutrofilie sau eozinofilie). Tumora nu rspunde la
radio- i chimioterapie, singurul tratament fiind rezecia chirurgical larg.
Supravieuirea la 5 ani este de 38%.
Rabdomiosarcomul. Apare la copii i aduli tineri, afectnd n mod egal
ambele sexe. Se prezint ca o mas tumoral cu cretere rapid, care invadeaz
structurile vecine i este nedureroas n pofida ritmului rapid de cretere.
Tratamentul modern const n rezecie larg tumoral, urmat de radioterapie i
polichimioterapie, cu o supravieuire la 5 ani de peste 70%.
Liposarcomul are incidena maxim la brbai, ntre 40-60 ani. Rareori
apare prin degenerarea malign a unui lipom preexistent. Tratamentul const n
rezecie chirurgical larg, radio- i chimioterapia aducnd beneficii minime.
Supravieuirea la 5 ani este de 60%.
Neurofibrosarcomul. Incidena maxim este ntre 20-50 ani; dintre
cazuri apar la brbai i din cazuri se asociaz cu boala Recklinghausen; se
dezvolt frecvent la nivelul nervilor intercostali. Tratamentul const n rezecie
chirurgical larg.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n rezecie larg dar are tendin la recidive locale i la
distan. Radio- i chimioterapia au rezultate mediocre. Supravieuirea la 5 ani este
de 60%.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n excizie larg, avnd de asemenea tendin la recidive
locale i la distan.
n concluzie, cheia succesului n tratamentul tumorilor peretelui toracic
rezid n diagnosticul precoce i exact, urmat de rezecia chirurgical agresiv i
reconstrucie parietal solid.
4.2.3. DEFORMRILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC
Deformrile congenitale ale peretelui toracic anterior se pot mpri n
urmtoarele categorii de interes chirurgical:
- pectus excavatum ( toracele n plnie );
- pectus carinatum ( toracele n caren );
- sindromul Poland;
- defecte sternale (incluznd ectopia cordis);
- alte anomalii: displaziile costale, anomalii vertebrale i costale, distrofia
toracic asfixiant (boala Jeune).
4.2.3.1. Pectus excavatum (toracele n plnie):
Este cea mai frecvent deformaie congenital a peretelui toracic cu interes
chirurgical i care este caracterizat anatomic prin nfundarea prii inferioare a
sternului i a cartilajelor costale adiacente, cu constituirea unei depresiuni mediane,
de ntindere variabil. De obicei primele dou coaste, cartilajele acestora i
manubriul sternal sunt normale, n timp ce cartilajele costale inferioare i corpul
sternal sunt nfundate. Asimetria depresiunii este frecvent ntlnit, partea dreapt
fiind mai frecvent afectat, iar sternul poate fi rotat n grad variabil (fig. 4.5).
Deformarea este prezent de la natere sau din primul an de via (86%
cazuri), agravndu-se n adolescen; se asociaz cu alte anomalii musculo-
195
scheletice: scolioz, cifoz, miopatii, sindrom Marfan sau cu afeciuni cardiace
congenitale: transpoziii de vase mari, defecte septale atriale i ventriculare,
dextrocardie, tetralogie Fallot. S-a constatat o inciden crescut a astmului bronic
la cei cu pectus excavatum sau carinatum.
Ca inciden variaz ntre
1
/
300
la
1
/
400
nou-nscui vii. Teoria patogenic
acceptat de majoritatea autorilor este cea legat de creterea excesiv i neregulat
a cartilajelor costale. S-a observat de asemenea c exist o inciden familial
crescut a afeciunii.
Simptomatologia clinic este srac, afeciunea fiind bine tolerat n
copilrie, dar cu agravare la adolescen, cnd pot aprea dureri la nivelul
cartilajelor sterno-costale sau semne funcionale: palpitaii, dureri precordiale dup
efort susinut, dispnee (rar). Mai frecvent se asociaz tulburrile psihice datorate
complexului de inferioritate de care sufer aceti bolnavi datorit deformaiei
sterno-costale. Examenul fizic este cel care aduce diagnosticul, eseniale fiind
inspecia i palparea. Examenele de laborator i cele paraclinice sunt n general n
limite normale. Examenele radiografice postero-anterior i de profil sunt necesare
n vederea interveniei chirurgicale de corectare; uneori se impune ca necesar i
examenul CT toracic. Diagnosticul pozitiv se stabilete prin examenul clinic i
radiologic, difereniindu-l de celelalte deformaii congenitale sau ctigate.
Tratamentul acestei afeciuni este exclusiv chirurgical. Primele intervenii
de corectare fiind efectuate de Meyer (1911) i Sauerbruch (1920). Toate
deformaiile n plnie au indicaie chirurgical cu excepia contraindicaiilor majore
(cardiace, renale, pulmonare). Indicaiile sunt n majoritatea cazurilor de ordin
estetic i funcional. Procedeele actuale de corectare chirurgical derivate din
tehnica propus de Ravitch constau din:
- Incizie transversal submamelonar a tegumentelor; decolarea prilor moi
presternale superior i inferior i decolarea fasciculelor retrosternale de inserie
a diafragmului;
- Condrectomie subperiostal larg, de la nivelul celui de al doilea sau al treilea
cartilaj costal pn la rebordul costal;
Fig. 4.5: Pectus excavatum

196
- Sternotomie transversal cuneiform de 2-4 mm urmat de osteosintez cu fire
de srm sau mtase, cu hipercorecie a sternului de 30
o
- 35
o
, meninut cu lame
metalice, broe Kirschner sau grefoane osoase trecute retrosternal i fixate la
rebordul costal; materialul metalic se va scoate dup 70-90 zile;
- Drenaj aspirativ al spaiului retrosternal cu unul sau dou tuburi;
- Gimnastic medical pre- i postoperatorie;
- Complicaiile postoperatorii pot fi reprezentate de: pneumotorax (uni- sau
bilateral), infecii ale plgii operatorii, hematoame i dehisciene de plag,
seroame, pneumonii, hemoptizii, hemopericard sau recurene ale deformaiei
(impun reintervenia) [1,2,5,6].
4.2.3.2. Pectus carinatum (toracele n caren)
Este deformaia opus din punct de vedere anatomic celei anterioare i
const din proeminena sternului i a cartilajelor costale, conferind pacientului
aspectul de torace carenat (piept de pasre). Este a doua deformaie congenital a
peretelui toracic ca frecven, teoria patogenic acceptat fiind, ca i la pectus
excavatum, cea discondroplazic, reprezentat prin creterea exagerat i
neregulat a cartilajelor costale (fig. 4.6).
Exist trei forme anatomo-patologice:
- tipul condroglandiolar, simetric sau asimetric (caracterizat prin proeminarea
corpului sternal);
- tipul condromanubrial, la care proemin numai manubriul sternal i primele
dou cartilaje costale;
- tipul mixt, caracterizat prin asocierea malformaiei pectus carinatum cu cea
pectus excavatum la acelai pacient (rar).
Etiopatogenia, semnele clinice, examenele paraclinice, diagnosticul pozitiv
i cel diferenial mbrac aceleai aspecte cu pectus excavatum.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, primul caz rezolvat citat n literatur
aparinnd lui Lester (1953). Principiile tehnice sunt aceleai de la pectus
excavatum cu urmtoarele diferene:
- nu e necesar ntotdeauna decolarea retrosternal;
- nu necesit dect rareori mijloace de contenie sternal;
- n pectus carinatum condroglandiolar asimetric rezecia ntins de cartilaje
costale este suficient pentru corectarea deformaiei;
- complicaiile postoperatorii sunt rare i reprezentate de aceleai entiti ca i la
pectus excavatum [1,2,5].
4.2.3.3. Sindromul Poland:
Reprezint absena muchiului mare pectoral, absena sau hipoplazia
muchiului mic pectoral, absena cartilajelor costale, hipoplazia snului i a
esutului subcutanat, brachi- sau sindactilie. A fost descris de Poland n 1841,
etiologia rmnnd necunoscut i astzi.
Rezolvarea este chirurgical, prin variate tehnici de reconstrucie a
peretelui toracic i mamoplastie cu lambou pediculat musculo-cutanat din marele
dorsal (tehnica cea mai folosit este tehnica Ravitch care reface peretele toracic cu
grefoane costale despicate prelevate de pe partea controlateral i plas de teflon
suturat ferm la peretele toracic i la grefoanele costale).
La femei intervenia se completeaz cu inseria unei proteze mamare [6].
197
4.2.3.4. Anomaliile congenitale sternale
Includ urmtoarele entiti:
- Agenezia sternal, malformaie rar dar foarte sever deoarece se asociaz
frecvent cu hernierea cordului (ectopia cordis). Exist nc dificulti majore
n soluionarea chirurgical a acestor mari anomalii, cazurile de agenezie
sternal asociate cu ectopia cordis pretndu-se rareori soluionrii chirurgicale.
- Fisurile sternale sunt despicturi verticale ale sternului, complete sau
incomplete, cauzate de lipsa fuzionrii pe linia median a celor dou lame
cartilaginoase din care se formeaz sternul. Tratamentul cel mai eficace este cel
chirurgical, n primele luni de via, cnd apropierea i sutura simpl pe linia
median a marginilor sternale d rezultate foarte bune [1].
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PLEUREI
Este un capitol vast al patologiei toracelui, incluznd numeroase afeciuni
pe care chirurgul toracic este frecvent solicitat s le precizeze i trateze.
4.2.4.1. Pleureziile purulente netuberculoase
4.2.4.1.1. Empiemul parapneumonic
Exsudatele pleurale apar destul de des la pacienii cu pneumonie (cam n
40% din cazuri). Multe dintre aceste revrsate sunt sterile i rezolvate prin terapia
antibiotic adecvat. ntr-un procent variabil care depinde de microb, de
capacitatea de aprare a organismului, de precocitatea i justeea terapiei, revrsatul
va evolua spre o pleurezie complicat sau spre un empiem franc.
Pleurezia complicat se caracterizeaz prin aspectul serocitrin sau tulbure,
densitatea < 1018, leucocite > 500/mm
3
, proteinopleuria > 2,5 g/dL, pH-ul scade
sub 7,2, iar LDH < 1000UI/L.
Fig. 4.6: Toracele n caren
- radiografie profil -

198
Empiemul parapneumonic (reprezentnd aproape 50% din totalul
empiemelor ntlnite n practica medical) se caracterizeaz prin aspect purulent
franc, leucocite > 15.000 /mm
3
, proteinopleuria > 3 g/dL, pH < 7, glicopleuria < 50
mg/dL, iar LDH > 1000 UI/L.
American Thoracic Society distinge trei stadii n apariia empiemului
pleural, care se succed pe parcursul a 3-4 sptmni:
- stadiul I: exsudativ sau de faz acut;
- stadiul II: fibrino-purulent sau de faz intermediar;
- stadiul III: organizat sau de faz cronic.
n stadiul exudativ se produce inflamarea seroasei pleurale urmat de
apariia unui exsudat filant steril (pH-ul este normal, iar LDH<1000UI/L). Fr un
tratament adecvat exsudatul va trece n al doilea stadiu de evoluie n care crete
cantitatea de lichid care devine purulent, foiele seroasei se ngroa, leucocitele
din lichid depesc 1500/mm
3
, pH-ul scade sub 7, iar LDH-ul crete peste 1000
UI/L. n ultimul stadiu, seroasele se ngroa pn la 2-3 cm, lichidul este vscos,
gros i conine pn la 75% sediment. Faza de organizare poate debuta la 7-10 zile
de la apariia revrsatului parapneumonic i s fie complet n 4-6 sptmni.
Agenii microbieni implicai n producerea empiemelor au cunoscut o
schimbare de ierarhie; n era preantibiotic au fost dominani pneumococii,
stafilococii, pentru ca ulterior s apar germenii gram-negativi i bacteriile
anaerobe izolate sau n asociere cu cele aerobe [6] .
Tabloul clinic este dominat de afeciunea primar ce s-a complicat cu
empiem. Semnele clinice sunt variabile, de la absena acestora, la stare septic
grav i deces. Empiemele cu germeni aerobi prezint o stare general sever
alterat cu dureri toracice, febr nalt, tuse i tahipnee. n infeciile cu anaerobi
evoluia este insidioas, dar se poate ajunge la o stare toxic sever. Evoluia de
lung durat se complic cu scdere ponderal i anemie. La muli dintre pacieni
empiemul pleural este anunat de lipsa de rspuns sau de nrutirea strii clinice
n ciuda unei antibioterapii adecvate. Examenul fizic pune n eviden: matitate la
percuia hemitoracelui afectat, abolirea transmiterii vibraiilor vocale asociat cu
diminuarea/abolirea murmurului vezicular i apariia frecturii pleurale la acelai
nivel. Pe msura trecerii timpului, hemitoracele afectat se retract i poate aprea
osteopatia hipertrofic pneumic. Se poate dezvolta un abces al peretelui toracic ca
rezultat al erodrii parietale de ctre procesul septic, cu constituirea empiemului de
necesitate.
Diagnosticul este sugerat de manifestrile clinice, corelate cu anamneza
atent, dar se va sprijini i pe examenul fizic al toracelui, precum i de datele
suplimentare oferite de radiografiile toracice (incidene postero-anterioar i
profil), tomodensitometria toracic i ecografia transtoracic.
Radiografia toracic standard completat de incidenele de profil este
esenial pentru identificarea revrsatului pleural i a topografiei sale. Lichidul
apare ca o opacitate omogen care i schimb sediul n raport cu modificrile de
poziie i stadiul evolutiv al coleciei purulente pleurale.
Tomodensitometria toracic este de real valoare stabilind cu certitudine
natura lichidian a coleciei pleurale, prezena nchistrii, topografia pungilor.
Permite diagnosticul diferenial al empiemului pleural de abcesul pulmonar i de
cel subfrenic, precum i aprecierea strii pulmonului subiacent.
199
Ecografia toracic pune n eviden prezena lichidului pleural pe care l
difereniaz de pahipleurit sau de condensarea pulmonar.
Toracenteza este obligatorie n orice colecie lichidian i stabilete
diagnosticul de empiem pleural prin extragerea de lichid purulent. Locul punciei
este stabilit radiografic, computer-tomografic sau ghidat ecografic. Se recolteaz
aproximativ 20-50 ml lichid ntr-o sering heparinat din care se vor solicita
urmtoarele analize de laborator:
- frotiu direct pe lam n coloraia Gram, Ziehl-Nielsen;
- culturi pentru germeni aerobi, anaerobi i antibiogram;
- densitate, pH, glicopleurie, proteinopleurie, LDH pleural;
- leucocitopleurie.
Diagnosticul diferenial trebuie s ia n discuie alte afeciuni ce pot
prezenta semne clinice i paraclinice asemntoare empiemului, ct i cu revrsate
pleurale de alte etiologii (tabelul 4.3).
Evoluia, n absena unui diagnostic precoce i a unui tratament energic i
adecvat, este spre complicare: fistulizare spontan (n bronie, perete toracic,
esofag, pericard, mediastin), fibrotorax, osteomielit costal i vertebral,
septicemie, amiloidoz hepato-renal.
Tratamentul pleureziei purulente trebuie s in cont de urmtoarele
obiective:
- evacuarea lichidului purulent;
- desfiinarea spaiului pleural;
- antibioterapie intit;
- tratamentul afeciunii cauzale;
- recuperarea funcional a plmnului subjacent.
Mijloacele terapeutice se succed n urmtoarea ordine:
- Antibioterapia se instituie imediat, iniial asociere de antibiotice cu spectru
larg iar ulterior n funcie de rezultatul antibiogramei care trebuie obinut ct
mai precoce; antibioterapia va dura 4 - 6 sptmni.
- Toracenteza poate fi eficace n primul stadiu, n special la copii; o alt parte a
autorilor o consider ns periculoas (puncia pulmonului urmat de
piopneumotorax) i ineficient (favorizeaz loculaia multipl). Prin experiena
clinicii noastre o considerm o metod valoroas, ns indicat n situaii
precise.
- Pleurotomia minim tip Blau este primul gest care se practic n pleurezia
purulent, iar Shields o indic n urmtoarele circumstane: lichidul pleural este
franc purulent, glicopleuria < 50 mg/dL, ph-ul lichidului pleural < 7,00 i LDH-
ul pleural > 1000 UI/L. Pleurotomia se execut dup reperaj radiologic sau
ecografic n cazul coleciilor nchistate; n pleurezia marii caviti, pleurotomia
se execut pe linia axilar medie sau posterioar n spaiul V sau VI intercostal.
Dup pleurotomie evoluia bolii poate fi ctre:
- reexpansiunea pulmonului, cu desfiinarea cavitii pleurale dup
evacuarea complet a puroiului; drenul se va suprima cnd secreia va fi
sub 50 ml/24 h;
- reexpansiune pulmonar incomplet dei evacuarea puroiului este total,
cu persistena unei caviti pleurale; dac aceasta este mic se recurge la
drenajul deschis sau dac dimensiunile acesteia sunt mari se practic o

200
operaie de desfiinare a pungii (toracoplastie, decorticare, transpoziie
muscular);
- evacuarea incomplet a puroiului datorit loculaiei impune chirurgie
video-asistat, toracotomie i decorticare precoce, administrare de enzime
fibrinolitice pe tubul de dren.

Alte afeciuni Revrsate pleurale de alte etiologii
1. Pneumonia acut
2. Bronhopneumonia
3. Chist aerian gigant supurat
4. Chist hidatic corticalizat
5. Cancer pulmonar excavat, supurat
6. Tuberculoza pulmonar i pleural
7. Gangrena pulmonar, pioscleroza
8. Mezoteliomul difuz
9. Hernii i eventraii diafragmatice
10. Abcese subfrenice
11. Afeciuni diafragmatice
(chisturi, tumori, relaxare diafragmatic)
12. Tumori parietale toracice
13. Abcese pulmonare parascizurale
14. Tumori mediastinale
15. Mediastinite
16. Pericardite
1. Hemotoraxul
2. Chilotoraxul
3. Hidatidotoraxul
4. Pleureziile nepurulente

Tabelul 4.3: Diagnosticul diferenial al
empiemului pleural parapneumonic [1,3]

- Chirurgia toracic video-asistat (VATS). Opiunea pentru VATS se stabilete
pn n 3 sptmni de la debutul bolii; const n evacuarea coleciilor
cloazonate i ndeprtarea depozitelor de fibrin de pe pleure [4,6].
- Toracotomia i decorticarea precoce se practic n prezena loculaiei, a
absenei expansiunii pulmonare, precum i a persistenei strii toxico-septice. Se
realizeaz o toalet a cavitii pleurale prin debridare maxim, lavaj i drenaj
pleural eficient.
- Enzimele fibrinolitice se pot utiliza cu o rat a succeselor de 77% - 90%; mai
frecvent folosite sunt streptokinaza (250.000 U/100 mL ser) sau urokinaza
(100.000 U/100 mL ser), o dat pe zi, 5-7 zile succesiv [4].
- Pleurotomia cu rezecie de coast (procedeu Knig) (rar utilizat n prezent)
este indicat n stadiul III; presupune rezecia subperiostal a unei coaste,
pleurotomia efectundu-se prin patul costal.
- Decorticarea pleuro-pulmonar are drept scop desfiinarea pungii pleurale
prin ndeprtarea pahipleuritei viscerale i a celei parietale. Pulmonul se
elibereaz complet pe toate feele i n scizuri (procedeul Frazer-Gurd, larg
utilizat actual n chirurgia toracic). Este necesar ca parenchimul pulmonar s
fie normal i arborele traheo-bronic liber pentru a se obine o reexpansiune
pulmonar complet. n caz de leziuni parenchimatoase este necesar asocierea
rezeciei pulmonare. Operaia de decorticare se va executa la cel puin 3 luni
interval de la debutul pleureziei purulente, deoarece sub acest interval procesul
201
local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de
hemoragie este maxim [1].
- Toracoplastia urmrete desfiinarea pungii pleurale prin aducerea peretelui
toracic la plmn; este o operaie mutilant care se mai practic doar la pacienii
tarai sau foarte vrstnici. Procedeul folosit actualmente este toracoplastia
topografic tip Andrews care const n rezecia costal topografic la nivelul
pungii, depind marginile acesteia cu 2 cm.
- Transpoziia muscular. Exist trei mase musculare exotoracice ce pot fi
mobilizate i transferate pentru a umple cavitatea rezidual pleural - muchii
mare dorsal, mare dinat i mare pectoral. Spre deosebire de toracoplastie
aceasta metod nu este urmat de deformare toracic [5] .
- Drenajul deschis (fereastra tip Elesser) are la baz principiul de a pune n
contact cavitatea de empiem, n punctul cel mai decliv cu exteriorul; cavitatea
se toaleteaz zilnic cu soluii antiseptice; pleura visceral se va epiteliza n timp,
plecnd de la tegument.
4.2.4.1.2. Empiemul post-chirurgical
Reprezint a doua cauz ca frecven a empiemului pleural (aproape 20%
din cazurile de empiem) [6]. Survine dup chirurgia esofagului, pulmonului sau
mediastinului, majoritatea dezvoltndu-se n perioada postoperatorie. De obicei se
dezvolt n caviti pleurale restante, neocupate prin expansiunea pulmonului, prin
ascensionarea diafragmului sau deplasarea mediastinului. Trebuie luat n
considerare existena unui empiem la toi cei care prezint semne clinice de infecie
dup rezecii pulmonare. Se pot asocia expectoraia sero-sangvinolent,
exteriorizarea de secreii purulente prin plaga de toracotomie sau pe tubul de dren.
Dup stabilirea diagnosticului de empiem postchirurgical cu sau fr
fistul bronic, pleurotomia cu drenaj pleural aspirativ i antibioterapia intit
reprezint primele msuri eseniale. Dup aceste msuri i stabilizarea strii
pacientului, n 10-14 zile putem stabili conduita de urmat. Dac este prezent
fistula bronho-pleural aceasta va trebui nchis prin mioplastie sau omentoplastie.
Dac pacientul este tarat, drenajul pleural nchis se poate transforma ntr-un drenaj
deschis prin procedeul Elesser. Dac nu exist fistul bronho-pleural se practic
sterilizarea cavitii prin splturi repetate prin tubul de dren existent cu soluii de
antibiotice la care germenul este sensibil. Cavitatea restant va fi desfiinat
folosind o transpoziie muscular. Dac pacientul este tarat se va practica drenajul
deschis tip Elesser.
4.2.4.2. Pleureziile purulente tuberculoase
Infectarea spaiului pleural de ctre bacilul Koch este secundar unor
leziuni tuberculoase situate imediat subpleural sau n corticala pulmonar.
n practic este greu de difereniat empiemul tuberculos pur de cel mixt. Se
poate spune c nu exist pleurezie purulent tuberculoas pur, ci doar pleurezie
purulent mixt (asociere ntre bacilii tuberculoi i germeni banali).
Exist patru forme anatomo-clinice de afectare tuberculoas a cavitii
pleurale: empiemul tuberculos pur, empiemul mixt (tuberculoza n asociere cu
germeni banali), tuberculoza pleuro-parenchimatoas i empiemul mixt asociat cu
infecie parenchimatoas mixt.

202
4.2.4.2.1. Empiemul tuberculos pur
Pacienii cu revrsat pleural tuberculos sunt de obicei tineri, cu IDR
pozitiv, iar radiologic se constat semnele revrsatului pleural. Revrsatul este de
obicei unilateral i
1
/
3
dintre ei au infiltrate pulmonare vizibile radiologic. Pacientul
poate fi un bolnav n stadiul acut sau cronic de tuberculoz; toracenteza evideniaz
un lichid pleural opalescent cu peste 50% limfocite i sub 10% eozinofile,
adenosindesaminaza de peste 70 u/l fiind de asemenea sugestiv pentru diagnostic.
Rolul cel mai important n diagnostic revine biopsiei pleurale, evidenierea
granulomului tuberculos cu sau fr focare de cazeificare fiind un element cert de
diagnostic. Revrsatul lichidian tuberculos trebuie tratat cu tuberculostatice cel
puin 6 luni pentru a evita dezvoltarea leziunilor tuberculoase parenchimatoase i a
mpiedica formarea unui fibrotorax.
4.2.4.2.2. Empiemul pleural mixt
Cnd se produce n absena unei leziuni parenchimatoase, infecia mixt
reprezint rezultatul contaminrii n urma toracentezelor repetate sau a drenajului
pleural inadecvat.
4.2.4.2.3. Tuberculoza pleuro-parenchimatoas
Muli dintre pacieni prezint infiltrate parenchimatoase, caverne n
asociere cu fibroz pleural extins, pleurezie sau ambele. Sputa i lichidul pleural
sunt pozitive la examenul microscopic pentru bK. Tratamentul n aceste condiii se
ndreapt iniial ctre procesul parenchimatos.
4.2.4.2.4. Empiemul mixt cu afectare mixt parenchimatoas
Infecia mixt se poate produce dup mecanismele evideniate mai sus sau
prin perforarea franc a unei caverne tuberculoase periferice n pleur. Tuberculoza
pulmonar este de obicei avansat, distrucia unui lob sau a ntregului plmn fiind
frecvent ntlnit.
Tratamentul la aceti pacieni este medico-chirurgical.
Tratamentul medical se bazeaz pe chimioterapia antituberculoas.
Medicamentele trebuie s fie corect alese, n combinaia i dozajul adecvat i s fie
meninute suficient timp.
Tratamentul chirurgical se difereniaz n funcie de cele patru forme
anatomo-clinice:
- Empiemul tuberculos pur - n marea majoritate a cazurilor toracenteza,
chimioterapia antituberculoas i regimul alimentar hipercaloric sunt suficiente
pentru rezolvare. Decorticarea pulmonar se va lua n considerare la pacienii cu
pungi pleurale restante, dar numai dup 3-6 luni de tratament tuberculos corect
administrat;
- Empiemul pleural mixt - acelai tratament ca n empiemul tuberculos pur, la
care se asociaz terapia antibiotic adecvat;
- Tuberculoza pleuro-parenchimatoas - tratamentul antituberculos se extinde
la 6-12 sau chiar 18 luni i se adreseaz n primul rnd leziunilor
parenchimatoase (caverne, infiltrate, carnificri). Cnd controlul afeciunii
parenchimatoase permite intervenia chirurgical, aceasta incluznd rezecia,
rezecia i decorticarea pleuro-pulmonar sau pleuro-pneumonectomia, alegerea
se va face n funcie de extensia anatomic a bolii. Dac nu exist leziuni
203
parenchimatoase corticale, dar plmnul nu reexpansioneaz, indicaia de
elecie este decorticarea prin diferitele variante tehnice;
- Empiemul mixt cu afectare parenchimatoas, cu sau fr fistule: infeciile
pleurale mixte n asociere cu tuberculoza pulmonar activ se asociaz frecvent
cu fistule bronice, caverne, broniectazii, procese de carnificaie, distrucii
lobare sau a ntregului plmn. Singurele intervenii acceptabile n aceast
categorie sunt rezecia pulmonar n asociere cu decorticarea, mergnd pn la
pneumonectomia extrapleural. Intervenia chirurgical se va efectua dup o
pregtire ndelungat i minuioas a pacientului cu chimioterapice
antituberculoase i antibioterapie intit.
4.2.4.3. Pleureziile determinate de fungi
Sunt rare, reprezentnd doar 1% din totalul revrsatelor pleurale i sunt
consecina extensiei directe a leziunilor fungice parenchimatoase situate
subpleural. De cele mai multe ori sunt unilaterale, dar la pacienii
imunocompromii (SIDA) se pot bilateraliza. Fungii mai frecvent ntlnii sunt
Aspergillus, Coccidioidomyces, mai rar Histoplasma, Nocardia, Candida,
Cryptoccocus.
Iniial, terapia n afectarea fungic pleural se rezuma la tratamentul cu
antifungice care se adreseaz leziunilor din parenchimul pulmonar. Drenajul
pleural este prohibit cu excepia pacienilor cu stare toxic, pentru a se evita
infecia pleural mixt cu fungi i germeni banali. Tratamentul chirurgical implic
rezecii extrapleurale, asigurarea simfizelor pleurale i reconstrucia peretelui
toracic dac boala nu este controlat medicamentos.
4.2.4.4. Revrsatele pleurale benigne
Revrsatele pleurale benigne pot fi transsudate sau exsudate, majoritatea
afeciunilor care le determin nefiind de indicaie chirurgical.
Transsudatele pleurale implic fie creterea presiunii hidrostatice, fie
scderea presiunii oncotice. Se ntlnesc mai frecvent n insuficiena cardiac
congestiv, sindromul nefrotic, dup dializa peritoneal i n ciroza hepatic.
Exsudatele pleurale apar dup embolia pulmonar, afeciuni ale tractului
gastrointestinal (perforaie esofagian, pancreatit acut), dup intervenii
chirurgicale (chirurgie abdominal, by-pass coronarian, scleroterapia varicelor
esofagiene), n SIDA, poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, expunere
la azbest, uremie, reacii medicamentoase (nitrofurantoin, metysergid,
bromocriptin).
4.2.4.5. Revrsatele pleurale maligne
Blocarea drenajului limfatic al spaiului pleural este mecanismul principal
responsabil de acumularea unei cantiti mari de lichid pleural n afeciunile
neoplazice, sistemul limfatic putnd fi obstrucionat la orice nivel. Rspunsul
inflamator la invazia tumoral pleural duce la o cretere a permeabilitii
microvasculare cu producerea de exsudate.
Clinic, simptomul cel mai ntlnit este dispneea. n 25 % dintre cazuri
pacienii pot fi asimptomatici, fiind depistai ntmpltor prin radiografie toracic.
n stadii avansate apare afectarea strii generale i scderea ponderal. Examenul
fizic poate evidenia caexie i adenopatie n carcinoame i limfoame, dar poate fi
normal n mezoteliomul difuz malign.

204
Cnd examenul radiologic evideniaz revrsate bilaterale, cu dimensiuni
normale ale cordului, se suspecteaz malignitatea. Pacienii cu carcinomatoz
pleural prezint de obicei revrsate de 500-2000 ml , 10% au sub 500 ml i tot
10% au revrsate pleurale masive cu opacifierea ntregului hemitorace.
Lichidul pleural poate fi seros, serohemoragic sau net sanguinolent.
Ultimul aspect sugereaz invazia pleural direct, pe cnd primele pot fi consecina
obstruciei cilor limfatice de drenaj. Eritrocitele n numr de peste 100.000/l n
lichidul pleural, n absena traumatismului toracic sugereaz neoplazia. Majoritatea
revrsatelor sunt exsudate, cu proteinopleurie n jur de 4 g/dl, aproximativ o treime
dintre pacieni avnd pH-ul lichidului pleural mai mic de 7,30 si o glicopleurie < 60
mg/dl.
Dup Shields [6] 66% dintre cazuri sunt diagnosticate prin citologie din
lichidul pleural, iar 46% prin biopsie pleural percutan. Asocierea ambelor
metode precizeaz diagnosticul la 73% din pacieni. Cnd diagnosticul nu se poate
stabili prin citologie, toracoscopia cu biopsie sau toracotomia exploratorie i
gsesc indicaia.
Prognosticul la pacienii cu pleurezie neoplazic este sumbru; pacienii cu
valori sczute ale pH-ului i glicopleuriei decedeaz n cteva luni, pe cnd la cei
cu pH i glicopleurie normal s-a constatat o supravieuire de circa 1 an.
Metodele de tratament sunt variate, dar toate sunt paliative avnd drept
scop ameliorarea calitii vieii fiind reprezentate de:
- Pleurectomia - se aplic pacienilor cu stare general nc bun i care nu au
rspuns terapiei locale. Const n disecia pleurei parietale n plan extrapleural
(ntre pleura parietal si fascia endotoracic), ct mai mult posibil, urmat de
rezecia pleurei parietale decolate. Genereaz o simfiz pleural solid care de
obicei mpiedic refacerea lichidului pleural.
- Chimioterapia i radioterapia au valoare limitat n controlul revrsatelor
pleurale maligne, fiind aplicate pacienilor la care au fost depite toate celelalte
mijloace terapeutice.
- Pleurodeza reprezint pentru majoritatea pacienilor cea mai eficient i mai
puin ncrcat de morbiditate metod de management a revrsatelor pleurale
maligne. Const n instilarea pe tubul de pleurotomie (folosit pentru evacuarea
lichidului pleural) a unor ageni sclerozani variai. Tehnica instilrii i
momentul instilrii agentului sclerozant este esenial pentru realizarea unei
simfize solide - suprafeele pleurale trebuie aduse n contact intim pe o perioad
de 48-72 ore prin drenajul aspirativ al cavitii pleurale, aplicat pe drenul
pleural. Ca ageni sclerozani se utilizeaz minociclina (300 mg) sau doxiciclina
(500 mg) care se vor instila n spaiul pleural dup evacuarea complet a
revrsatului i cu pulmonul reexpansionat total. Tubul pleural se suprim
ulterior n momentul n care drenajul pleural este sub 50 ml/zi. Ca agent
sclerozant intrapleural se mai poate folosi talcul, cu bune rezultate n 91% dintre
cazuri.
4.2.4.6. Pneumotoraxul
Pneumotoraxul este o afeciune chirurgical cu care chirurgul toracic se
confrunt frecvent n activitatea sa i care poate pune probleme deosebite n ceea
ce privete managementul chirurgical.
205
Reprezint transformarea cavitii pleurale, n mod normal virtual, ntr-o
cavitate real prin ptrunderea de aer la nivelul spaiului pleural. Forma cea mai
frecvent este pneumotoraxul spontan primar care se produce n urma rupturii
bulelor (blebs-urilor) subpleurale, dispuse n majoritatea cazurilor la apexurile
lobilor pulmonari. Etiologia formrii acestor bule este nc subiectul unor vii
controverse. Incidena la brbai este de 6 ori mai mare comparativ cu femeile; este
mai frecvent asociat condiiei de fumtor i apare rar nainte de pubertate.

Pneumotoraxul se clasific n dou mari categorii :
a. spontan (reprezentnd peste 85% din cazuri):
- primar - prin ruperea bulelor subpleurale;
- secundar - BPOC, afeciuni buloase pulmonare, fibroza chistic, ruptura
spontan de esofag, sindromul Marfan, granulomul eozinofil, pneumonii cu
Pneumocystis carinii, metastaze pulmonare, pneumonii cu germeni banali,
abcese pulmonare, astmul bronic, neoplasmul pulmonar,
limfangioleiomiomatoza, legat de perioada catamenial la femei;
- neonatal.
b. dobndit, care poate fi:
- iatrogen - cateterizri percutane de vena subclavicular, inserie de pace-
maker, biopsie transtoracic cu ac fin, biopsie pulmonar transbronic,
toracentez, dup chirurgie laparoscopic;
- barotraum - ventilaie artificial cu presiuni pozitive;
- traumatic - consecina unor traumatisme nchise (cderi, accidente auto) sau
penetrante (plgi mpucate sau njunghiate).
Fig. 4.7: a. Hemo-pneumotorax drept (se observ bontul
pulmonar i tubul de dren); b. Pneumotorax drept
colecia Clinicii I Chirurgie Iai
a
.
b
.

206
Simptomatologia clinic este reprezentat de instalarea brusc a junghiului
toracic, a dispneei i a tusei, care frecvent este seac i survine n chinte. Debutul
este de obicei brusc, n plin sntate aparent, fr existena unor semne
premonitorii sau a unei activiti precipitante n antecedente. Funcie de gradul
colapsului parenchimului pulmonar, pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%),
moderat (colaps ntre 20-40%) i mare (peste 40%). Funcie de gradul colapsului
pulmonar variaz i modificrile decelabile prin examenul clinic obiectiv. De
obicei semnele tipice depistate de examenul obiectiv sunt diminuarea antalgic a
excursiilor costale, abolirea transmiterii vibraiilor vocale, hipersonoritate
percutorie i abolirea murmurului vezicular, toate survenind la nivelul
hemitoracelui de partea afectat.
Examenul clinic poate fi normal n pneumotoraxul parial sau n colabri
reduse ale parenchimului pulmonar. n pneumotoraxul hipertensiv (n care aerul
intr n cavitatea pleural, dar nu mai este evacuat datorit unui mecanism de
supap) la tabloul clinic clasic se adaug tahicardia sever, pacientul este
transpirat, agitat, hipotensiune, cu cianoz perioronazal i a extremitailor,
fenomene determinate de compresiunea pulmonului sntos i a mediastinului de
ctre aerul sub presiune.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice
obiective i a examenului radiografic n poziie standard. Examenul radiografic este
o etap obligatorie i esenial n diagnosticul pneumotoraxului i de preferat s se
realizeze n expir, manevr care accentueaz gradul pneumotoraxului. Radiografia
toracic poate evidenia mici colecii lichidiene (hidropneumotorax - n
pneumotoraxele vechi) sau revrsate masive, care de obicei indic un
hemopneumotorax prin ruperea unei bride interpleurale. Alte explorri utile sunt
tomografia convenional, tomografia computerizat, fibrobronhoscopia, examenul
sputei pentru bacili acido-alcoolo-rezisteni, citologia sputei n afeciuni tumorale i
nu n ultimul rnd toracoscopia, examen valoros care poate stabili cauza
pneumotoraxului prin evidenierea bulelor subpleurale sau a bridelor interpleurale
(situaie care impune indicaia de tratament operator).
Evoluia este n general spre complicaii: cronicizarea, hemo-
pneumotoraxul, suprainfectarea cu apariia unui piopneumotorax i recidivele
frecvente (la 20% - 50% din cazuri).
Modalitile terapeutice sunt multiple: tratamentul conservator, exsuflaia
pleural, drenajul cu cateter percutanat de tip Pleur-Evac, pleurotomia minim tip
Blau, pleurotomia cu pleurodez, chirurgia toracoscopic video-asistat (VATS),
chirurgia clasic prin toracotomie, dar fiecare metod de tratament are indicaii
precis delimitate.
Pneumotoraxul de grad mic are indicaii pentru tratamentul conservator:
repaus la pat, oxigenoterapie (grbete resorbia aerului din cavitatea pleural),
exsuflaia, tratament simptomatic.
Pneumotoraxul de grad mediu are indicaii pentru tratament conservator
sau drenaj percutanat cu cateter tip Pleur-Evac.
Pleurotomia minim tip Blau i drenajul aspirativ au indicaie n
pneumotoraxele n care colapsul pulmonar depete 30% sau n cele de grad mai
mic, dar care survin la pacieni cu afeciuni pulmonare cronice preexistente.

207
Actualmente este stabilit c pleurotomia se practic pe linia axilar medie
sau posterioar la nivelul spaiului V-VI intercostal.
Indicaiile operatorii [4,6] n pneumotorax sunt:
- pierderi aeriene la Bclre peste 7-10 zile, fr tendin la diminuare;
- pneumotoraxul recidivant;
- primul pneumotorax la pacientul pneumonectomizat;
- primul pneumotorax la profesiunile considerate cu risc nalt de recidiv: pilot,
scafandru sau indivizi din regiuni izolate;
- pneumotoraxul complicat: cronicizat, suprainfectat, hemoragic;
- prezena unor bule mari sau a unor bride la examenul toracoscopic;
- pneumotoraxul bilateral simultan (foarte rar).
Tratamentul chirurgical poate fi cel clasic sau realizat prin chirurgie
toracic video-asistat (VATS) [6]. Tratamentul chirurgical clasic const n
patrunderea n cavitatea pleural prin toracotomie axilar vertical, identificarea
bulelor subpleurale, ligaturarea i rezecia acestora, urmat de pleurectomie
parietal parial sau abraziunea parietal parial pentru a favoriza simfiza pleural
solid i a preveni recidivele. Rolul VATS [4,6] n chirurgia pneumotoraxului a
cunoscut o dezvoltare important; are ca principal avantaj refacerea rapid a
pacientului n postoperator, iar ca dezavantaj major costurile ridicate (utilizarea
unui instrumentar specializat, a staplerelor endo-GIA de unic folosin).
4.2.4.7. Chilotoraxul
Reprezint acumularea de lichid limfatic n spaiul pleural consecutiv unei
rupturi a ductului toracic sau a uneia dintre ramurile acestuia. n trecut, mortalitatea
acestei afeciuni era de peste 50%, dar a sczut n prezent la sub 10% [4], datorit
nelegerii fiziologiei i patogenezei acestei afeciuni, precum i a metodelor
moderne i adecvate de diagnostic i tratament.
Funcia principal a canalului toracic este de a transporta grsimile ingerate
n timpul alimentaiei ctre sistemul venos. Limfa din ductul toracic provine din
intestin, ficat, membrele inferioare i peretele abdominal (95% din intestin i ficat).
Componenta principal a limfei este reprezentat de grsimi, iar ca element celular
principal ntlnim limfocitele, n majoritate limfocite T. Volumul limfei variaz n
funcie de mese, fiind crescut dup mesele abundente n grsimi.
Clasificarea etiologic [4] a chilotoraxului este:
- chilotoraxul congenital - atrezia ductului toracic, traumatismele la natere,
fistulele congenitale ntre ductul toracic i cavitatea pleural;
- chilotoraxul traumatic - traumatisme nchise, traumatisme penetrante,
traumatismul chirurgical (intervenii chirurgicale n sfera cervical - excizii ale
ganglionilor limfatici, disecii cervicale radicale, sfera toracic - excizii ale
coarctaiei de aort, esofagectomii, rezecii ale unor tumori mediastinale,
rezecii ale anevrismelor de aort toaracic, pneumonectomia stng, sfera
abdominal - simpatectomii, disecii ganglionare radicale);
- chilotoraxul dup proceduri diagnostice ca arteriografia lombar,
cateterizarea venei subclaviculare;
- chilotoraxul din neoplazii;

208
- alte cauze: infecii, filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor
jugular sau subclavicular, ciroza hepatic, tuberculoza pulmonar,
limfangioleiomiomatoza pulmonar.
Diagnosticul este sugerat de extragerea unui lichid lptos, albicios, prin
toracentez i este confirmat de examenele microscopice i biochimice ale
lichidului pleural.
Diagnosticul diferenial se face cu pleureziile pseudochiloase (n unele
infecii, n neoplazii) sau cu pleureziile colesterolotice i se bazeaz pe metodele de
laborator (dac coninutul de trigliceride al lichidului extras este peste 110 mg/100
ml, n peste 99% din cazuri este vorba despre un chilotorax, iar dac trigliceridele
sunt sub 50 mg/ 100ml, n 95% dintre cazuri nu este vorba despre un chilotorax).
Odat stabilit diagnosticul de chilotorax se va face un examen clinic complet, o
anamnez minuioas i explorri paraclinice n vederea stabilirii etiologiei
(inclusiv examen computer-tomografic, limfografie etc.).
Nu exist un consens general asupra tratamentului acestei afeciuni.
Modalitile terapeutice folosite cel mai frecvent sunt :
- tratamentul conservator: hiperalimentaie pe cale exclusiv parenteral,
administrarea de trigliceride cu lan mediu, drenajul spaiului pleural (prin
toracentez sau pleurotomie);
- tratamentul chirurgical: toracotomie dreapt, administrarea injectabil i.v. la
nivelul membrului inferior a unei soluii apoase 1% de albastru Evans care
permite dup 5 minute vizualizarea cu precizie a canalului toracic pe o durat de
15 minute, urmat de ligatura imediat supradiafragmatic a canalului toracic.
Uneori se pot impune alte manopere chirurgicale cum ar fi relizarea unui unt
pleuro-peritoneal, pleurectomia, utilizarea cleiurilor pe baz de fibrin pentru
obliterarea fistulei limfatice [3, 6].
4.2.4.8. Tumorile pleurei
Se mpart n dou mari categorii [6]: primitive i metastatice.
4.2.4.8.1. Tumorile pleurale primitive
Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural
malign difuz). Cele localizate au fost denumite n trecut mezotelioame localizate
ale pleurei, benigne sau maligne. Actual, termenul adecvat pentru denumirea
acestor formaiuni i acceptat de majoritatea autorilor, este de tumor fibroas
pleural localizat, benign sau malign.
a. Tumori fibroase benigne localizate ale pleurei:
Majoritatea se dezvolt din pleura visceral. Sunt pediculate i proemin n
spaiul pleural, de obicei solitare, rotunde sau ovalare, n 50% din cazuri avnd o
capsul membranoas; rareori sunt sesile sau se localizeaz intrascizural. Din punct
de vedere histologic sunt constituite din celule fibroblast-like i esut conjunctiv de
legtur.
Aceste formaiuni benigne afecteaz n mod egal cele dou sexe, sunt mai
frecvente ntre decadele 5 i 8 ale vieii, mai mult de jumtate fiind asimptomatice.
Semnele clinice sunt: tusea cronic chintoas, durerea toracic, dispneea (rar); n
20% din cazuri apare osteopatia hipertrofic pneumic (diametrul tumorii este n
acest caz de peste 7 cm). n 3-4 % dintre cazuri se poate asocia hipoglicemie sever
printr-un mecanism necunoscut, posibil prin creterea ratei de consum a glucozei
209
de ctre tumor, deficit al reglrii glicemiei sau secreia ectopic de insulin la
nivel tumoral.
Aspectul radiografic este de tumor circumscris, de dimensiuni variabile,
localizat periferic sau n zonele scizurale, bine delimitat; uneori putem avea un
mic revrsat pleural asociat. Radioscopia pulmonar arat deplasri ale tumorilor
pediculate la schimbrile de poziie.
Diagnosticul de certitudine se stabilete prin examen histopatologic.
Tumorile fibroase localizate care au structur histologic de tip malign sau
care sunt maligne prin evoluia lor, impun tratamentul chirurgical. n tumorile
pediculate cu punct de plecare de pe pleura visceral sau cu dezvoltare spre
parenchimul pulmonar, este mai indicat lobectomia dect rezecia local.
Tumorile situate la nivelul mediastinului, diafragmului i pleurei parietale
trebuie excizate ct mai larg posibil, deoarece aceste tumori sunt de obicei maligne.
b. Tumori fibroase maligne localizate ale pleurei:
Spre deosebire de categoria precedent, tumorile maligne pleurale par a
avea dimensiuni mai mari, pot prezenta pe seciune zone de hemoragie i necroz,
iar la examenul histologic ntlnim celularitate crescut, pleomorfism celular,
mitoze multiple.
Aproximativ dintre pacieni sunt simptomatici: durere toracic, tuse,
dispnee, febr, osteopatie hipertrofic pneumic, hipoglimie sever (11% din
cazuri) [3]. Aspectul radiologic este de obicei asemntor celor benigne, cu
deosebirea c volumul tumorii este mai mare i reacia pleural de nsoire este mai
frecvent. Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
Tratamentul este chirurgical, cu excizia larg tumoral, incluznd rezecii
pulmonare i pleurale. Extirparea leziunii localizate pe pleura parietal trebuie s
includ i rezecia peretelui toracic adiacent. n cazul rezeciilor incomplete se
indic terapia adjuvant (iradierea intern i extern). Rezecia complet este
considerat suficient i nu necesit tratament adjuvant.
c. Mezoteliomul malign difuz:
Este o tumor pleural puin fecvent, dar din nefericire cu evoluie letal
i la care standardizarea tratamentului suscit controverse. Stuart i Murray (1942)
[6] au demonstrat originea mezotelial a acestor tumori; de asemenea s-a
demonstrat c exist o strns legtur ntre expunerea la azbest i dezvoltarea
acestui tip de neoplazie. Incidena maxim a dezvoltrii tumorale este n decada a
asea de via, mai frecvent la brbai. Spre deosebire de tumorile maligne
localizate, mezoteliomul difuz are totdeauna o component epitelial. Aspectul
histopatologic al mezoteliomului difuz este uor de confundat cu alte tumori
maligne, diferenierea cea mai dificil fcndu-se cu metastazele de
adenocarcinom.
Debutul afeciunii este insidios i nespecific. Clasic, mezoteliomul se
prezint sub forma unei tumori difuze, masive, care determin dureri chinuitoare la
nivelul toracelui. n realitate aceste semne i simptome apar n stadiile tardive ale
bolii.
Dispneea este simptomul dominant n stadiile timpurii i este determinat
n primul rnd de revrsatele pleurale. Cnd tumora crete n dimensiuni, pacientul
dezvolt dureri intense la nivelul peretelui toracic, determinate de invadarea
tumoral a acestuia i a nervilor intercostali. Extensia tumorii spre pericard asociat

210
cu pericardit i metastazele miocardice agraveaz dispneea. Se poate nsoi i de
ascit prin extensia direct a tumorii transdiafragmatic. Dac durerea toracic i
dispneeea sunt simptomele dominante, care se manifest la 90% din pacieni, exist
i manifestri care survin n proporii mai reduse: tusea, anorexia, hemoptizia,
febra, disfagia, sindromul Horner, diverse sindroame paraneoplazice (anemia
hemolitic autoimun, hipercalcemia, hipoglicemia, hipercoagulabilitatea). Muli
pacieni au modificri electrocardiografice (tahicardii sinusale, aritmii atriale,
blocuri de ram) i ecocardiografice.
Aspectele radiografice sunt variabile i nespecifice: revrsate pleurale
lichidiene, opaciti pleurale ce cresc n dimensiuni la examinri succesive,
adenopatie mediastinal cu lrgirea mediastinului, pericardite, extensie la peretele
toracic sau la diafragm. Computer-tomografia permite o apreciere exact a
extensiei tumorale i a stadializrii afeciunii.
Etapa iniial a diagnosticului o constituie de obicei toracenteza deoarece
majoritatea pacienilor se adreseaz medicului pentru revrsate pleurale; citologia
din lichid este pozitiv la
1
/
3
din pacieni. Toracoscopia rmne totui procedura
optim de diagnostic, preciznd diagnosticul n peste 80% dintre cazuri.
Toracotomia exploratorie este rareori necesar i este bine de a fi evitat pentru a
scuti aceti pacieni debilitai de riscurile unei operaii majore.
Toracoscopia i computer-tomografia sunt suficiente pentru diagnosticul i
stadializarea mezoteliomului pleural malign, la acestea adugndu-se n anumite
situaii fibrobronhoscopia (exclude o eventual afectare endobronic).
Dei datele din literatur referitoare la istoria natural i factorii de
prognostic ai acestei boli rare sunt srace, majoritatea autorilor sunt de acord
asupra prognosticului infaust al afeciunii (se citeaz supravieuiri ntre 6 i 18 luni
de la diagnosticare). Ca factori de prognostic mai favorabil se menioneaz: tipul
histologic epitelial, mrimea tumorii, sexul feminin, vrsta sub 50 ani i o bun
stare biologic [4,6].
Tratamentul acestei afeciuni suscit nc numeroase controverse;
principalele arme terapeutice fiind:
- radioterapia - metod cu rezultate dezamgitoare i care nu reprezint una
dintre metodele iniiale de tratament;
- chimioterapia - rata de rspuns a mezoteliomului difuz malign la diversele
scheme de chimioterapie este din pcate foarte mic;
- imunoterapia - introducerea de gama-interferon intrapleural de dou ori pe
sptmn, timp de 2 luni, n doze de 40 x 106 u, are rezultate promitoare; din
pcate este o terapie extrem de costisitoare;
- chirurgia - reprezint principala soluie n tratamentul acestei neoplazii
agresive. Trei variante tehnice se preteaz cel mai bine la aceti pacieni i
anume: pneumonectomia extrapleural (rezecia n bloc a pulmonului, pleurei,
pericardului i diafragmului), pleurectomia i decorticarea (ndeprtarea masei
tumorale cu pstrarea pulmonului subjacent) i pleurectomia limitat paleativ
(determin o simfiz pleural solid).
Pentru a spera la un control pe termen lung al bolii, la intervenia
chirurgical este necesar asocierea uneia sau multora dintre metodele prezentate
anterior, dar acesta rmne un deziderat al anilor ce vor urma.
211
4.2.4.8.2. Tumorile pleurale metastatice
Reprezint cele mai frecvente dintre tumorile pleurale (comparativ cu
tumorile pleurale primitive), contnd pentru un procent de peste 95% din totalul
acestora. Tumora primar, punct de plecare al metastazei pleurale, poate avea orice
localizare n organism; la brbai, principala surs de metastaze pleurale este
cancerul pulmonar, n timp ce la femei acelai rol l joac cancerul mamar [4].
Revrsatele pleurale maligne, consecutive metastazelor pleurale sunt de obicei
unilaterale; cele bilaterale traduc de obicei afectarea peritoneal. La examenul
toracoscopic, pe pleura visceral i parietal putem decela leziuni nodulare
multiple, care uneori pot conflua.
Semnele clinice sunt n funcie de localizarea tumorii primare. De obicei
metastaza pleural reprezint un aspect al bolii metastatice care este mult mai
extins.
4.2.5. CI DE ABORD N CHIRURGIA TORACELUI
n prezentarea inciziilor toracice ne vom ghida dup clasificarea
topografic, de mare interes practic, care le mparte n: ci de acces anterioare, ci
de acces posterioare, combinate (postero-laterale i antero-laterale), ci mixte (care
se extind ctre regiuni anatomice vecine) i ci de acces n mediastin. [6]
4.2.5.1 Toracotomia postero-lateral
Este calea de abord standard pentru cavitatea toracic, oferind un cmp
operator excelent, o lumin operatorie adecvat i permind efectuarea
interveniilor chirurgicale complexe. Poziia pacientului pe masa operatorie este n
decubit lateral pe partea sntoas, astfel nct planul vertical al toracelui s fac cu
planul mesei un unghi diedru de 90
o
. Membrul inferior de partea sntoas este n
contact cu masa operatorie, flectat la 45
o
din articulaia genunchiului (evitm
sprijinirea pe capul peronier).
Membrul inferior de partea bolnav este n extensie, ntre cei doi genunchi
fiind plasat o pernu moale. Se fixeaz toracele anterior i posterior prin
suporturile laterale ale mesei de operaie, precum i la nivelul bazinului printr-o
curea lat fixat la rndul ei de mas. ntre masa operatorie i toracele sntos, la
nivelul coastei a cincea, se plaseaz un rulou cilindric de 10 cm nlime, care are
rolul de a lrgi spaiile intercostale de partea operat. Membrul superior de partea
sntoas este n abducie, cu umrul liber i este etalat pe suportul mesei
operatorii. Membrul superior de partea operat este n abducie, anteflexie i flexie
din articulaia cotului (pentru ca omoplatul s degajeze larg grilajul costal).
Operatorul st n spatele bolnavului, primul ajutor n faa bolnavului; ajutoarele
celelalte se aeaz lng operator i primul ajutor.
Incizia cutanat are forma unui S italic, ncepe de la nivelul anului
submamar, se ntinde n
2
/
3
anterioare de-a lungul spaiului V intercostal (spaiul
prin care se intr n cavitatea toracic n majoritatea interveniilor), trece la 4-5 cm
de vrful omoplatului i apoi se curbeaz cranial, urcnd n spaiul
interscapulovertebral.
Dup incizia tegumentelor, se va inciza esutul celular subcutanat cu
electrobisturiul; urmeaz dou planuri musculare - primul avnd anterior marele
dorsal i posterior muchiul trapez i al doilea avnd anterior muchiul mare dinat

212
i posterior muchiul romboid. Incizia muchilor se va face fr dilacerri, cu
hemostaz ngrijit i conservarea pediculului vascular al marelui dinat.
Ptrunderea n cavitatea toracic se va face la nivelul spaiului cinci intercostal,
dup procedeul Brock. nchiderea toracotomiei se face n sens invers iar asigurarea
soliditii peretelui costal se face cu trei fire duble de nylon nr.5.
Este o incizie foarte convenabil pentru majoritatea procedurilor operatorii
toracice, care poate fi n plus prelungit n sens transversal (fie anterior, fie
posterior) i n sens longitudinal (prin rezecia coastelor supra, respectiv subjacente
sau a unor fragmente din acestea). Inconvenientul major al acestei incizii este
delabrarea, deoarece secioneaz mari mase musculare, necesit o perioad
postoperatorie de refacere mai lung i deschiderea toracelui este laborioas
[2,3,4].
4.2.5.2. Toracotomia axilar vertical
Este o incizie care ctig din ce n ce mai mult teren pe plan mondial. Are
avantajele faptului c este rapid, nu secioneaz mase musculare mari, ofer o
lumin operatorie bun i se preteaz pentru majoritatea tipurilor de intervenii
toracice (inclusiv lobectomii i pneumonectomii) aa cum am constatat prin
folosirea uzual a acestei incizii n Clinica de Chirurgie Toracic Iai.
Poziia pe mas a bolnavului este asemntoare cu cea din toracotomia
posterolateral cu excepiile:
- planul vertical al toracelui face cu planul mesei un unghi diedru de 75
o
(poziia
pacientului este puin ctre spate);
- membrul superior de partea operat este n abducie la 90
o
, cu flexie din
articulaia cotului la 90
o
i este fixat pe un suport al mesei de operaie situat la
capul pacientului;
- poziia operatorului este n faa pacientului;
Fig. 4.8: Toracotomia postero-lateral
adaptat dup E.M.C.*
1.- muchiul trapez , 2.- linia de seciune a planului aponevrotic,
3.- muchiul mare dorsal secionat, 4.- muchiul mare dinat
213
- incizia cutanat este vertical, la mijlocul distanei dintre marginea posterioar
a marelui pectoral i marginea anterioar a marelui dorsal.
4.2.5.3. Toracotomia anterioar
Are drept principal avantaj faptul c poziia pacientului este n decubit
dorsal. Este o metod rar folosit astzi, n special pentru biopsii parenchimatoase
pulmonare, n intervenia de tip Ivor-Lewis pentru cancerul esofagian (pentru a
elimina necesitatea repoziionrii pacientului dup timpul abdominal) [6].
4.2.5.4. Toracotomia posterioar
Incizie de interes istoric, folosit actual de unii chirurgi pentru realizarea
toracoplastiilor [6].
4.2.5.5. Toracotomia antero-lateral
Este asemntoare cu incizia vertical axilar, cu deosebirea c linia de
incizie cutanat ncepe din axil, coboar vertical pe primii 5 cm, dup care se
curbeaz ctre anul submamar. Are avantajul rapiditii i a evitrii maselor
musculare importante [4].
4.2.5.6. Sternotomia median Holman -Velti
Dezvoltarea chirurgiei cardiace a fcut ca aceasta s fie cea mai folosit
incizie toracic. Reprezint abordul de elecie pentru majoritatea operaiilor din
chirurgia cardiac, dar este utilizat de muli dintre chirurgii toracici pentru
interveniile pe mediastinul anterior, pentru rezolvarea unor leziuni pleuro-
pulmonare bilaterale (pneumotorax bilateral, multiple rezecii asociate bilaterale,
chirurgia emfizemului pulmonar etc.). Incizia cutanat ncepe la nivelul incizurii
suprasternale i coboar vertical ctre apendicele xifoid. Urmeaz secionarea
fasciei pectorale i a periostului cu electrobisturiul i apoi disecia digital bipolar
(superioar i inferioar) a feei posterioare a sternului, urmat de seciunea
sternului cu sternotomul electric. nchiderea se face n planuri anatomice cu sutura
sternului cu 4-7 suturi parasternale separate, cu fire de oel inoxidabil.
Principalul avantaj al acestei incizii este rapiditatea sa n ceea ce privete
deschiderea i nchiderea, precum i expunerea adecvat a mediastinului anterior
a. c
.
b.
Fig. 4.9: Tipuri de toracotomii*
a.- toracotomia antero-lateral, b.- lateral, c.- posterioar

214
sau a leziunilor bilaterale pleuro-pulmonare. Din considerente estetice este o
incizie evitat la femei, n special la cele tinere [6].
4.2.5.7. Sternotomia transversal Johnson-Kirby
Este o incizie rar utilizat, care a aprut iniial n operaiile de transplant
pulmonar; se mai numete incizia clam-shell n literatura anglo-saxon. Unii
autori o recomand ca alternativ la sternotomia median n rezeciile metastazelor
pulmonare bilaterale sau n tratamentul chirurgical al pneumotoraxului bilateral
spontan.


1. Crpinian C., Stan A.: Patologia chirurgical a toracelui, Editura Medical, 1971;
2. Hood R.M.: Techniques in general toracic surgery, 1993;
3. Ravitch M., Steichen F.M.: Atlas of thoracic surgery,W.B. Saunders Co., 1988;
4. Sabiston D.C., Spencer F.: Surgery of the chest, W.B. Saunders, 5
th
Edition;
5. Seyfer A., Graeber G.: Atlas of chest wall reconstruction, 1986;
6. Shields T. W.: General Thoracic Surgery, Lippincot, 2000.

4.3. TRAUMATISMELE TORACICE
Conf. Dr. tefan Georgescu

Traumatismele toracice se definesc ca fiind totalitatea leziunilor parietale
toracice si viscerale endotoracice produse sub aciunea unor ageni vulnerani.
Marea diversitate a leziunilor, tulburrilor fiziopatologice i formelor clinice
impune, din raiuni de prezentare didactic, clasificarea traumatismelor toracice
dup diferite criterii.
4.3.1. CLASIFICARE
Clasificarea anatomic (T. Oancea, 1975) are la baz leziunile diferitelor
structuri anatomice toracice, dar i ale regiunilor vecine sau la distan (n cadrul
politraumatismelor):
- traumatisme toracice fr leziuni anatomice (compresia toracic);
- traumatisme toracice cu leziuni parietale: ale prilor moi, scheletului toracic,
diafragmului;
- traumatismele toracice cu leziuni viscerale: pleurale, pulmonare, traheo-
bronice, cardio-pericardice, ale vaselor mari, esofagului, canalului toracic;
- traumatismele toracice mixte cu leziuni parietale i viscerale;
- traumatisme toracice asociate n cadrul politraumatismelor.
Clasificarea patogenic difereniaz, pe baza criteriului clasic al
integritii tegumentelor, traumatismele toracelui n:
- contuzii (traumatisme toracice nchise);
- plgi (traumatisme toracice deschise).
215
Clasificarea fiziopatologic are la baz rsunetul leziunilor traumatice
asupra funciilor vitale:
- traumatisme toracice fr tulburri ale funciilor vitale;
- traumatisme toracice cu tulburri ale funciilor vitale;
- traumatisme toracice cu oprirea funciilor vitale.
Aceste criterii de clasificare nu sunt exclusiviste. n practic, ele trebuie
coroborate n dorina de a stabilii un diagnostic ct mai corect i complet care s
induc cea mai bun strategie terapeutic.
Agresiunea traumatic trebuie difereniat n raport cu mecanismul de
producere din perioadele de pace (predomin contuziile) fa de cea din perioadele
de rzboi (predomin plgile). n timp de pace, mai frecvente sunt accidentele de
circulaie (70%), urmate de accidentele de munc, sportive i de calamitile
naturale. n timp de rzboi predomin agresiunea prin arme de foc.
Agresiunea traumatic poate aciona la nivel toracic prin diverse
mecanisme, care de regul sunt intricate i numai rareori singulare:
a. agresiune direct - lovire cu un corp contondent, compresiune ntre planuri
dure;
b. decelerarea - oprirea brusc a micrii prin proiectare pe un plan dur, fora
de impact este proporional cu viteza de deplasare care crete greutatea fiecrui
organ;
c. hiperpresiune aerian intravisceral - glota fiind nchis, agresiunea capt
caracter exploziv determinnd rupturi ale cilor aeriene i ale plmnului;
d. suflul exploziei (blast syndrom) - undele de presiune i de revenire pot
genera focare hemoragice mucoase, seroase i parenchimatoase i rupturi ale
cilor aeriene.
Indiferent de mecanismul de aciune, amploarea, complexitatea i
gravitatea leziunilor sunt condiionate de caracteristicile agentului vulnerant (for,
direcie, durat de aciune), de particularitile anatomice ale structurilor toracice i
de eventuale afectri preexistente. Sunt de subliniat i particularitile lezionale
caracteristice diferitelor vrste induse de elasticitatea structurilor anatomice la
tineri i respectiv de rigiditatea lor la btrni.
O meniune special se impune n legtur cu potenialul progresiv al
agresiunilor traumatice n care leziunea iniial poate fi cauza unui lan lezional
secundar (exemplu: traumatism - fractur costal - leziune pleuro-pulmonar cu
revrsat pleural sau leziune diafragmatic, splenic sau hepatic hemoragic,
gastric sau colic cu peritonit).
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE
O particularitate a traumatismelor toracice o constituie agresivitatea
funcional deosebit. Indiferent de amploarea lezional tulburrile funciilor vitale
pot fi extrem de grave. Drama traumatizatului toracic este n primul rnd o dram
funcional (T.Oancea). Fiziopatologic, agresiunea traumatic declaneaz un
complex de tulburri (hipoxemie, hipovolemie i insuficien cardiac de pomp)
care conduc la hipoxie tisular i acidoz metabolic (fig. 4.10).

216
Hipoxemia poate fi cauzat de: obstrucia cilor aeriene, voletul costal,
pneumotorax, contuzia pulmonar, leziunile traheo-bronice, rupturile
diafragmatice. Hipovolemia este generat de pierderile sanguine mai mari de 40%,
prin leziuni parietale i/sau viscerale. Insuficiena cardiac de pomp poate aprea
n: contuzia cardiac, plaga cardiac, tamponad, ruptura septului interventricular,
ruptura pilierilor valvulari, embolia coronarian.
Dintre complexele tulburri fiziopatologice declanate de traumatismele
toracice au fost identificate cteva sindroame specifice:

Sindromul de perete (voletul costal mobil) este descris n cazul
traumatismelor toracice cu leziuni parietale scheletice produse de agresiuni intense
ce determin fracturi costale multiple, etajate i uneori sternale (fig. 4.11). Fiecare
coast prezint dou focare de fractur sau fracturi simetrice asociate cu leziuni
sternale. Astfel, se delimiteaz volete costale de dimensiuni diferite, cu topografie
variat (posterioare, laterale, anterioare, bilaterale), fixe (mai frecvent cele
posterioare) sau mobile. Voletele costale determin pierderea rigiditii peretelui
toracic, fiind responsabile de declanarea unor tulburri fiziopatologice complexe,
specifice:
- respiraia paradoxal se definete ca o micare n contratimp a voletului fa
de restul toracelui n timpul respiraiei (n inspir voletul se nfund, iar n expir
se expansioneaz). Astfel este limitat amplitudinea micrilor respiratorii cu
multiple consecine;
- aerul pendular este cantitatea de aer din cile aeriene, bogat n bioxid de
carbon, care nu mai poate fi eliminat datorit circulaiei lui vicioase, alternative
ntre cei doi plmni (n inspir intr n plmnul sntos, iar n expir trece n
plmnul de partea afectat) ceea ce accentueaz hipercapnia i hipoxia;
TRAUMATISM TORACIC
HIPOXEMIE HIPOVOLEMIE
INSUFICIEN
CARDIAC
HIPOXIE TISULAR
ACIDOZ METABOLIC
Fig. 4.10: Fiziopatologia traumatismelor toracice
217
- balansul mediastinal este consecina respiraiei paradoxale i const n
micarea lateral a acestuia concordant cu micrile voletului costal (n inspir
deplasare spre hemitoracele sntos, iar n expir ctre cel lezat).

Aceste tulburri fiziopatologice induse de prezena voletului costal mobil
genereaz la rndul lor reducerea suprafeei de hematoz, ancombrarea cilor
aeriene prin hipersecreie i imposibilitatea evacurii, atelectazii, colabarea
structurilor suple mediastinale (vene, atrii) cu reducerea returului venos. Apar
fenomene de hipercapnie care prin stimularea centrilor respiratori induce tahipnee
cu accentuarea untului dreapta-stnga i instalarea insuficienei respiratorii acute.
n plus, modificrile micro-circulaiei pulmonare cu reducerea schimburilor de
gaze i scderea returului venos reduc debitul cardiac cu instalarea insuficienei
circulatorii acute. n final, se ajunge la hipoxie tisular i acidoz metabolic.
n general nu exist nici un paralelism ntre ntinderea voletului i
gravitatea rsunetului fiziopatologic.
Sindromul de compresiune este generat de apariia posttraumatic a
epanamentelor endotoracice. Acestea sunt clasificate n funcie de: coninut
(aerice, lichidiene i mixte) i de locul unde se produc (pleurale, mediastinale,
pericardice i asocieri ale lor).
Principala caracteristic a sindromului de compresiune este agravarea
continu fr tendin la remisiune spontan. Revrsatele endotoracice determin,
n funcie de tipul, amploarea i topografia lor, tulburri ale funciilor vitale.
Pneumotoraxul, acumulare de aer n pleur prin plag penetrant toracic
sau efracie parenchimatoas sau bronic, este de trei tipuri:
- pneumotorax nchis n care dup ptrunderea aerului n cavitatea pleural
comunicarea cu cile aeriene sau cu exteriorul se nchide;
- pneumotorax deschis n care comunicarea cavitii pleurale cu cile aeriene
sau cu exteriorul este permanent datorit leziunilor ntinse i generatoare de
tulburri fiziopatologice mai grave i de traumatopnee (semn patognomonic);
Fig. 4.11: Fiziopatologia voletului costal mobil
a.- inspir, b.- expir
1.- respiraie paradoxal, 2.- aer pendular, 3.- balans mediastinal
a. b.
2
3
2
3
1
1

218
- pneumotorax cu supap - este forma cea mai grav determinat de
compresiunea progresiv prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural n inspir
i imposibilitatea evacurii lui n expir.

Acumularea de aer n cavitatea pleural determin colabarea plmnului
cu reducerea suprafeei de hematoz, modificri ale circulaiei pulmonare i
ancombrarea cilor aeriene; deplasarea mediastinului de partea sntoas cu
reducerea returului venos, apoi, cascada fiziopatologic cunoscut.
Hemotoraxul este acumularea de snge n cavitatea pleural. Sngele poate
proveni dintr-o leziune vascular parietal toracic, pulmonar, mediastinal sau
diafragmatic. Consecinele fiziopatologice sunt identice cu cele ale
pneumotoraxului, la care se adaug hipovolemia posthemoragic.
Revrsatele pleurale rare precum chilotoraxul (acumulare de limf prin
leziune a canalului toracic), biliotoraxul (acumulare de bil prin leziuni hepatice i
diafragmatice) sau acumularea coninutului digestiv (leziuni concomitente
diafragmatice i esofagiene, gastrice sau colonice), pot fi cauza tulburrilor de
compresiune asociate cu denutriia i infecia.
Plgile sau rupturile diafragmatice cauzatoare de hernierea intratoracic a
viscerelor abdominale, pot genera tulburri de compresiune.
Reducerea
suprafeei de hematoz
Ancombrarea
cilor aeriene
Atelectazii
pulmonare
Reducerea
returului venos
HIPERCAPNIE REDUCEREA
DEBITULUI CARDIAC
Insuficien respiratorie acut Insuficien circulatorie acut
Hipoxie tisular
Acidoz metabolic
Volet costal mobil
Aer pendular Respiraie paradoxal Balans mediastinal
Fig. 4.12: Fiziopatologia voletului costal mobil
219
Epanamentele mediastinale aerice (pneumomediastinul) produse de
leziuni traheo-bronice, esofagiene sau de extensia pneumotoraxului prin efracia
pleurei mediastinale sau sanguine (hemomediastinul) determinat de leziuni
vasculare mediastinale sau de extensia unui hemotorax, pot determina sindroame
de compresiune, reducerea ventilaiei i a returului venos a cror consecine
respiratorii i cardiace sunt importante.
Tamponada cardiac, acumularea de snge n sacul pericardic produs
prin plgi cardiace sau leziuni ale vaselor mari de la baza inimii determin, prin
compresiune, reducerea umplerii diastolice cardiace cu staz n circulaia de retur i
scderea debitului cardiac cu consecine hipoxice miocardice i periferice proprii
insuficienei cardiace.
Sindromul de obstrucie a cilor aeriene, cunoscut i sub numele de
plmnul umed traumatic, este determinat de acumularea posttraumatic de
snge i alte secreii n cile aeriene i n alveole. Sngele poate proveni din leziuni
pulmonare sau ale cilor respiratorii ori prin aspiraie. Secreiile pot aprea prin
edem, vasodilataie i hipersecreie la nivelul cilor aeriene i a alveolelor, induse
de staza n microcirculaia pulmonar. Secreiile mai pot proveni i din aspiraia n
cile respiratorii a salivei, coninutului gastric. Acumularea acestora n cile
aeriene se datoreaz i imposibilitii eliminrii lor prin blocarea algic a tusei,
expectoraiei i a bronhospasmului. Consecina fiziopatologic este hipoventilaia
alveolar cu accentuarea ancombrrii traheo-bronice (astfel se nchide cercul
vicios al tulburrilor locale). Sistemic, hipoventilaia alveolar determin
hipoxemie, hipercapnie cu repercusiuni hipoxice tisulare. Aceste tulburri
fiziopatologice sunt mai rapide i mai grave la cei cu afeciuni respiratorii
preexistente (BPOC, astm).
Sindromul de dezechilibru hidro-electrolitic i acido-bazic apare ca
urmare a pierderilor de snge, ap i electrolii (prin respiraie i transpiraie) cu
hipovolemie i consecinele ei.
Plmnul are o contribuie esenial n meninerea pH-lui sanguin prin
modificri adaptative ale ventilaiei dictate de variaiile concentraiei sanguine a
bioxidului de carbon. n traumatismele toracice apare hipoxemia i hipercapnia cu
eliminare n exces de bioxid de carbon i acidoza respiratorie la care se adaug
acidoza metabolic prin hipoxie celular.
Sindromul toxiinfecios poate aprea la oricare traumatizat toracic ce
trebuie considerat potenial infectat. Riscul infecios crete la cei cu plgi contuze,
delabrante, cu retenie de corpi strini, cu revrsate endotoracice, cu leziuni
viscerale sau leziuni asociate (cervicale, abdominale). Contaminarea septic poate
fi exo- sau endogen.
Sindromul de detres respiratorie acut (plmnul de oc) este o form
grav de insuficien respiratorie acut ce poate aprea n strile de oc, n
insuficiene viscerale, n postoperator, dar mai ales n traumatisme toracice
(vezi 4.7). De cauz necunoscut, sindromul este determinat de tulburri la nivelul
complexului morfo-funcional endoteliu capilar pulmonar-interstiiu-epiteliu
alveolar. Caracteristice sunt creterea permeabilitii capilare cu edem alveolar,
hipoxemie rezistent la oxigenoterapie, scderea complianei pulmonare i
infiltrate pulmonare difuze.

220
4.3.4. EVALUAREA TRAUMATIZAILOR TORACICI
Stabilirea bilanului lezional i funcional corect i complet al
traumatizatului toracic este esenial pentru succesul demersului terapeutic. De
aceea trebuie respectate cteva reguli:
- fiind o urgen major necesit o prim evaluare nc de la locul accidentului,
ceea ce permite un prim ajutor eficient;
- traumatismul poate interesa regiuni i viscere diferite genernd variate
asocieri lezionale;
- exist o discrepan ntre gravitatea leziunilor traumatice toracice i rsunetul
lor funcional.
De aici, necesitatea unui examen clinic complet, n dinamic i susinut de
explorri paraclinice specifice menite s evalueze continuu traumatizatul n
vederea instituirii terapiei adecvate.
4.3.4.1. Examenul clinic
Este esenial pentru elaborarea diagnosticului.
Anamneza obinut de la pacient, rude sau nsoitori va oferi date n
legtur cu: circumstanele n care s-a produs traumatismul (cauza i condiiile
agresiunii, tipul agentului vulnerat, i poziia corpului), terenul patologic
preexistent al traumatizatului n special respirator i cardiac, simptomatologia
declanat de traumatism, dinamica ei i eventualul tratamentul primit ca prim
ajutor.
Examenul obiectiv al fiecrui traumatizat va fi complet din cretet pn la
tlpi (Coman) indiferent de predominena lezional. Vor fi examinate toate
sistemele i aparatele n vederea stabilirii unui bilan lezional i funcional corect
n funcie de gravitate.
Inspecia identific semne generale (stare de agitaie sau de torpoare sau
com, paloare sau cianoz localizate sau generalizate, transpiraii reci), semne de
suferina respiratorie cronic (hipocratism digital, torace emfizematos) i semne
locale post-traumatice (cianoza i edemul n pelerin, echimoze conjunctivale,
peteii ale extremitii cefalice, hemoptizii, turgescena jugularelor, emfizem
subcutanat de ntindere variabil, modificri ale formei toracelui, prezena i
caracteristicile leziunilor parietale - plgi, contuzii, volete, modificri ale micrilor
respiratorii - reducerea amplitudinii, retracia musculaturii intercostale, participarea
musculaturii abdominale, respiraie paradoxal).
Palparea poate evidenia reducerea amplitudinii micrilor respiratorii i
asimetria lor, crepitaii gazoase (emfizem subcutanat), fluctuen (revrsate
parietale seroame, hematoame), durere vie n punct fix i crepitaii osoase (fracturi
costale), deformri toracice (fracturi costale sau sternale, volete), respiraie
paradoxal (volete mobile).
Percuia constat hipersonoritate timpanic (pneumotorax, hernii
diafragmatice posttraumatice), matitate (revrsate pleurale lichidiene hemotorax,
chilotorax), asocierea matitii declive cu timpanism supraiacent
(hemopneumotorax), lrgirea matitii cardiace (tamponad).
Ascultaia poate constata stridor i/sau wheezing (obstacole traheo-
bronice), reducerea pn la abolire a murmurului vezicular (revrsate pleurale,
leziunile broniilor primitive), raluri bronice (ancombrare bronic),
221
traumatopneea (pneumotorax deschis), diminuarea pn la absen a zgomotelor
cardiace (tamponad, stop cardiac), zgomote hidro-aerice (hernii diafragmatice
post-traumatice).
Aceeai atenie i rigoare trebuie acordat i examinrii celorlalte aparate i
sisteme pentru o evaluare clinic complet a traumatizatului. Evaluarea clinic
trebuie confirmat i completat de explorri paraclinice. n cazurile extreme
evaluarea diagnostic i aciunea terapeutic adecvat vor fi concomitente.
4.3.4.2. Explorrile paraclinice
Confirm i completeaz diagnosticul clinic. Este obligatoriu de a preciza
bilanul lezional i funcional toracic i terenul patologic preexistent. Explorrile
paraclinice vor fi fcute n funcie de particularitile fiecrui caz, de ierarhizarea
gravitii lezionale i funcionale i de rspunsul la terapia instituit.
Explorrile radiologice sunt obligatorii n toate traumatismele toracice
izolate sau asociate politraumatismelor. Vor fi indicate numai dup stabilizarea
funciilor vitale, n funcie de starea general i stadiul evolutiv. Dup necesiti,
vor fi repetate.
- Radioscopia toracic poate furniza date n legtura cu modificrile dinamicii
cutiei toracice, existena fracturilor costale unice sau multiple, a voletelor
mobile cu respiraie paradoxal, poziia, integritatea i mobilitatea diafragmului,
revrsatele pleurale (cantitate i tip - aeric, lichidian sau mixt), deplasarea
mediastinului i, eventualul balans mediastinal, prezena corpilor strini
radioopaci, prezena pneumoperitoneului.
- Radiografia toracic (fa + profil) nregistreaz modificrile radioscopice i
n plus identific leziuni pulmonare, mediastinale i osoase.
- Tomografia poate identifica i localiza un corp strin, o colecie nchistat sau
o stenoz traheal posttraumatic.
- Tomografia computerizat, datorit rezoluiei spaiale mari, este preferat n
diferenierea leziunilor pulmonare (contuzii, hematoame), n leziunile traheo-
bronice, n evaluarea sechelelor i complicaiilor posttraumatice.
- Bronhografia este util numai n evaluarea unor sechele posttraumatice.
- Pasajul esofagian cu substan de contrast este util n evidenierea plgilor
esofagiene i a fistulelor eso-traheale sau eso-bronice.
- Angiografia este indicat n leziunile inimii, ale pericardului i ale aortei.
Echografia este util mai ales n cazurile grave, pentru identificarea
revrsatelor pleurale, pericardice, mediastinale i peritoneale; a leziunilor cordului
i ale vaselor mari; a integritii diafragmului sau a leziunilor frenice cu prezena n
torace a viscerelor abdominale. Echografia endolumenal esofagian poate
identifica leziuni esofagiene i mediastinale.
Rezonana magnetic nuclear,datorit densitii protonice reduse a
parenchimului pulmonar, are indicaii limitate n evaluarea acestuia (procese de
condensare, fibroze sau tumori). Ca urmare a delimitrii precise a elementelor
vasculare, este folosit n evaluarea patologiei vasculare intratoracice, iar datorit
diferenierii lezionale n funcie de coninutul n ap al esuturilor este metoda de
elecie n explorarea peretelui toracic i a regiunilor endotoracice cu structuri
complexe (apex, mediastin, hiluri pulmonare). Fiind mai puin agresiv este
indicat la copii i la gravide.

222
Explorrile endoscopice au fost i sunt folosite pentru evaluarea sechelelor
posttraumatice. Tot mai frecvent sunt practicate i n inventarul lezional primar.
- bronhoscopia poate evidenia prezena corpilor strini permind i extragerea
lor, poate identifica i descrie leziuni traheo-bronice posttraumatice i fistule
eso-traheale sau eso-bronice;
- esofagoscopia i are utilitate n decelarea i extragerea corpilor strini i n
evidenierea i descrierea plgilor esofagiene i a leziunilor traumatice ale
mucoasei;
- toracoscopia videoscopic nc nu i-a precizat locul ntre explorrile
endocavitare. Sporadicele utilizri o crediteaz cu multiple valene diagnostice
i terapeutice.
Puncia exploratorie este o manoper simpl, fiind practicat la nivelul
oricrui ealon medical i util pentru evidenierea revrsatelor endocavitare. Poate
constitui un prim gest explorator. Produsul obinut prin puncie va fi examinat
clinic i de laborator. Dac puncia pozitiv are putere decizional, puncia
negativ trebuie interpretat n contextul celorlalte explorri. n multe cazuri
puncia poate fi transformat n metod de evacuare:
- puncia pleural confirm prezena i tipul revrsatului: aeric (pneumotorax),
snge proaspt sau lacat (hemotorax), lichid alb, lptos (chilotorax), lichid
galben, filant (biliotorax), lichide digestive (plgi esofagiene, gastrice - atenie
n paraliziile sau herniile diafragmatice traumatice). Puncia este util n
identificarea fistulei bronhopleurale prin introducerea intrapleural a unui
colorant (soluie 1% de albastru de metilen) care va colora sputa. Ori de cte ori
este nevoie, puncia capt valene terapeutice prin evacuarea revrsatului. De
subliniat importana deosebit a punciei n terapia primar a pneumotoraxului
cu supap;
- puncia pericardic este indicat n tamponada cardiac att cu rol diagnostic
ct i ca terapie primar decompresiv;
- puncia peritoneal este utilizat n traumatismele toracice joase (sub coasta
IV-VI) nsoite de semne abdominale: durere, aprare sau contractur
muscular, revrsate peritoneale. Puncia pozitiv poate extrage snge, coninut
digestiv, bil, urin, n funcie de asocierea lezional. Puncia negativ trebuie
s fie repetat n alt cadran abdominal sau poate fi completat cu lavaj
peritoneal, i ori de cte ori este nevoie i posibil se va efectua explorarea
laparoscopic.
Explorarea cu izotopi radioactivi (cu suport proteic - I
131
, Tc
99
sau fr
suport - gaze radioactive - Xe
133
, O
15
) este mai rar folosit n evaluarea
traumatismului acut, dei poate identifica hematomul pulmonar, infarctul pulmonar
sau zone de atelectazie. Este mai frecvent folosit n evaluarea sechelelor
posttraumatice de tipul bul de emfizem, chist traumatic pulmonar, lipsa perfuziei
ntr-un teritoriu pulmonar.
Explorarea funciei respiratorii poate fi efectuat prin teste clinice (al
chibritului, de efort, al apneei provocate) i instrumentale (ventilatorii statice i
dinamice, de difuziune, de perfuzie, determinarea gazelor alveolare, a gazelor
sanguine i a echilibrului acido-bazic). Cunoaterea capacitii funcionale
pulmonare a traumatizatului toracic n faza acut ar fi deosebit de util dar, n
223
practic, nici testele clinice nu sunt efectuate sistematic. Testele instrumentale sunt
utilizate de regul n faza de sechele sau complicaii.
Explorarea funciei cardio-vasculare este indispensabil evalurii
traumatizailor toracici i a evoluiei acestora sub tratament (monitorizare).
Se va urmri: activitatea cardiac (frecvena cardiac, debitul cardiac,
electrocardiograma, radioscopia, cateterismul cardiac), volumul sanguin, circulaia
arterial (pulsul, tensiunea arterial, rezistena periferic), circulaia venoas
(presiunea venoas central) i circulaia pulmonar (presiunea n artera
pulmonar, debitul pulmonar, rezistena vascular pulmonar).
Examenele produselor biologice sunt efectuate sistematic traumatizailor
toracici pentru stabilirea bilanului lezional i funcional multivisceral i a terenului
patologic asociat.
- examenele hematologice (hemoleucogram cu formul leucocitar) pot
evidenia anemia posthemoragic, coexistena sau grefarea infeciei, iar cele
biochimice (glicemie, uree, creatinin, ionogram) indic o patologie
preexistent sau o coafectare visceral sau rsunetul general al agresiunii
traumatice toracice;
- examenul urinei (sumar de urin, urina de 24 ore) prin prezena hematuriei, a
modificrilor cantitative i calitative (uree, electrolii) evideniaz o patologie
preexistent, o afectare renal sau apariia complicaiilor septice cu rsunet
multivisceral;
- examenul sputei poate evidenia prezena sngelui datorit unei patologii
preexistente sau a afectrii traumatice a cilor aeriene i/sau a plmnului sau a
edemului pulmonar. n cazul fistulelor bronho-pleurale i a revrsatelor
pleurale, coninutul acestora poate apare n sput. Examenul bacteriologic al
sputei identific prezena germenilor;
- examenul coninutului gastric poate constata prezena sngelui ca semn al
suferinei preexistente, al agresiunii traumatice sau a sepsisului supraadugat.
n practica medical poate fi ntlnit o patologie traumatic dintre cele
mai diverse indus de un polimorfism lezional cu implicaii diagnostice i
terapeutice variate.
4.3.5.1. Contuzii parietale toracice
4.3.5.1.1. Compresiunea toracic (asfixia traumatic, sindromul Morestin)
Este o form clinic particular generat de o strivire de scurt durat a
toracelui ntre dou planuri dure. Dei nu se produce nici o leziune parietal sau
visceral toracic, datorit hiperpresiunii brutale din teritoriul cav superior
generatoare de staz i efracii venoase, apare un tablou clinic ce poate fi dramatic:
bolnav incontient, dispneic (polipnee superficial), cu puls slab i neregulat,
cianoz toracic nalt, cervical i facial pe fondul creia apar hemoragii (peteii,
echimoze) conjunctivale, retiniene, n corpul vitros, n grsimea din orbit cu
tulburri optice, pe mucoasa buco-faringian (masca echimotic). Uneori, pot apare
semne de suferin cerebral (com, afazie, paralizii pasagere, respiraie Cheyne-
Stokes). Dei tabloul clinic este dramatic, evoluia este de regul favorabil cu

224
remisiune complet n cteva zile. Au fost citate i cazuri de atrofie optic i
cecitate definitiv (T.Oancea).
Tratamentul se va adresa insuficienei respiratorii (oxigenoterapie,
analeptice respiratorii i cardiace, protezare respiratorie), durerii (antalgice, NU
opiacee), fenomenelor neurologice (trofice, sedative, NU barbiturice).
4.3.5.1.2. Contuzia toracic simpl
Se caracterizeaz prin prezena leziunilor traumatice ale prilor moi
epischeletice (echimoze, hematoame, seroame, rupturi musculare). Sunt mai
frecvente la copil i tnr cu structuri anatomice elastice i mai rare la btrni cu
structuri anatomice rigide.
Tabloul clinic este dominat de durere la care se adaug modificrile locale
de culoare, form i consisten date de prezena i tipul leziunii i rsunetul
respirator dat de reducerea amplitudinii micrilor (dispnee cu polipnee
superficial, tuse cu expectoraie). Simptomatologia este mai zgomotoas la cei cu
suferin respiratorie cronic (btrni, obezi, BPOC, emfizematoi).
Tratamentul combate durerea (antalgice pe cale general i local -
infiltraii, NU opiacee), fluidifiante ale secreiilor bronice, expectorante. n cazul
hematoamelor i al seroamelor voluminoase se practic evacuarea lor. Rupturile
musculare vor fi tratate conservator cu excepia celor complete care impun
rezolvare chirurgical.
4.3.5.1.3. Fracturile costale
Reprezint leziunea traumatic toracic cea mai frecvent - 35-40%
(Kemmerer, Conn). Sunt produse fie prin mecanism direct care tinde s ndrepte
curburile coastei (hiperextensie), fie prin mecanism indirect care tinde s
accentueze curburile coastei (hiperflexie) (fig. 4.13).
Exist particulariti lezionale n funcie de vrst. Astfel la copil, datorit
elasticitii osoase mari, fracturile sunt mai rare i au aspectul de fractur n lemn
verde (cedeaz numai una dintre cele dou corticale costale n funcie de
mecanismul de fractur - corticala intern n traumatismul direct sau corticala
extern n traumatismul indirect) n timp ce la btrni cu coaste rigide,
osteoporotice i cu cartilagii osificate fracturile sunt mult mai frecvente i de
regul, complete chiar cu deplasare. Aceleai particulariti sunt ntlnite i la cei
cu suferine respiratorii cronice (BPOC, emfizem, fibroze pulmonare). n funcie de
intensitatea traumatismului i de regiunea toracic interesat fracturile pot fi:
unicostale sau multicostale (fig. 4.14), cu focar unic sau multiplu, fracturi costale
ale arcului anterior, lateral sau posterior, fracturi ale coastelor superioare (1-3),
mijlocii (4-8) sau inferioare (9-12). Exist uneori asocieri lezionale: fracturi nchise
sau deschise la tegumente i/sau la pleur realiznd epanamente pleurale, leziuni
ale viscerelor endotoracice, ale diafragmului cu sau fr leziuni ale viscerelor
abdominale. Fracturile coastelor superioare, mai rare, sunt de regul asociate cu
leziuni ale centurii scapulare, domului pleural i structurilor de la baza gtului
(trahee, vase mari, nervi).
Simptomatologia este reprezentat de: durere vie n punct fix pe traiectul
coastei, exacerbat de micrile respiratorii, tuse, micrile spontane sau
compresiunea pe coast. Discontinuitatea osoas costal, mobilitatea anormal i
crepitaia osoas n focarul de fractur sunt semne locale care stabilesc
225
diagnosticul, dar cutarea lor se va face cu blndee pentru a nu determina leziuni
secundare. Anxietatea indus de durere i dispnee, polipneea superficial (datorit
durerii), tusea cu expectoraie (ancombrare traheo-bronic) care, la rndul lor,
accentueaz dispneea i durerea sunt semne frecvent ntlnite.

Diagnosticul se bazeaz pe examenul clinic, confirmat de examenul
radiografic care obiectiveaz fractura cu particularitile ei (numr, sediu, tip,
asocieri lezionale). Important este de a preciza asocierile lezionale ce pot determina
complicaii severe.
Evoluia i prognosticul depind de numrul coastelor fracturate, de vrsta
pacientului i de starea preexistent a aparatului respirator. Fractura costal se
vindec n dou-trei sptmni, dar poate determina o mortalitate de 5% la copii
(Nakayama, 1989) i de 10-20% la btrni (Worthley, 1985).
Tratamentul const n combaterea durerii, prevenirea sau reducerea
ancombrrii traheo-bronice, ameliorarea schimburilor gazoase i sedarea.
Combaterea durerii se obine de regul cu antalgice (NU opiacee) pe cale oral sau
parenteral. O larg utilizare o are infiltraia cu novocain a nervilor intercostali. n
cazuri particulare se poate apela la montarea unui cateter intrapleural (risc de
pneumotorax), la analgezie epidural continu (mai ales la btrni tarai respirator
i cu fracturi costale multiple - Wisner, 1990) sau la stimulare electric
transcutanat a nervilor intercostali. Ancombrarea traheo-bronic se trateaz prin
mobilizare precoce, gimnastic respiratorie, fluidifiante ale secreiilor bronice i
expectorante, prin aspiraie traheal sau prin lavaj bronic. La btrni i tarai se
impune administrarea antibioticelor i oxigenoterapia.
4.3.5.1.3. Fracturile sternului
Sunt produse, de regul, prin traumatism direct (mecanism direct) i, mai
rar prin hiperextensie sau hiperflexie (mecanism indirect). Fractura este rareori
izolat (4% din traumatismele toracice Otremski,1990) i mult mai frecvent
asociat cu fracturi condrocostale. Frecvent, focarul de fractur este localizat la
nivelul manubriului sau la jonciunea manubriu-corp. Traiectul de fractur este de
obicei transversal cu sau fr deplasarea fragmentelor osoase. Uneori se asociaz
leziuni ale pericardului, cordului (atriu i/sau ventricul) i a vaselor mari
mediastinale (Buckman, 1987 i Wisner, 1990).
a a. c.
Fig. 4.13: Mecanisme de producere a fracturilor costale
a.- mecanism direct, b., c.- mecanism indirect
b.

226
Simptomatologia este reprezentat de durerea n punct fix, exacerbat de
micrile respiratorii i de tuse, echimoz la nivelul focarului i eventual, de
deformarea regiunii determinat de nclecarea sau ndeprtarea fragmentelor
osoase cu scurtarea sau lungirea sternului i, respectiv, cu ngustarea sau
lrgirea spaiului intercostal corespunztor.
Diagnosticul se stabilete prin examen clinic i radiografic (profil). Foarte
important, datorit riscurilor majore, este identificarea leziunilor asociate
mediastinale.
Evoluia este spre consolidare n cinci-ase sptmni sau cu dezvoltarea
unei pseudo-artroze i persistena durerilor.
Tratamentul este asemntor cu cel al fracturii costale i const n
combaterea durerii prin administrare de antalgice pe cale oral sau parenteral sau
prin infiltraii cu novocain. Fracturile cu deplasare se vor trata ortopedic sau
chirurgical (osteosintez).
4.3.5.1.4. Voletele toracice (toracele instabil)
Sunt complexe lezionale produse de traumatisme toracice violente (5% la
aduli - LoCicero i Mattox,1989 i 1% la copii - Nakayama,1989) care intereseaz
zone parietale toracice ntinse (cel puin 3-4 coaste supraetajate, uni- sau bilateral,
iar fiecare coast cu cel puin dou focare de fractur, asociate sau nu cu fracturi
sternale). Caracteristic voletelor este ntreruperea continuitii i suprimarea
rigiditii peretelui toracic cu apariia respiraiei paradoxale, a aerului pendular
i a balansului mediastinal ce afecteaz grav funciile respiratorie i circulatorie.
Din punct de vedere topografic voletele (fig. 4.14, 4.15) pot fi unilaterale
(posterioare - ntre linia paravertebral i linia axilar posterioar, laterale - ntre
liniile axilare posterioar i anterioar i antero-laterale - ntre linia axilar
Fig. 4.14: Fracturi costale multiple hemitorace drept
227
anterioar i linia parasternal), bilaterale (condro-sternale) i complexe (fracturi
costale multiple, bilaterale, asociate cu fracturi sternal i clavicular, cu distrugere
complet a rigiditii cutiei toracice i leziuni endotoracice).

Din punct de vedere al mobilitii sunt descrise volete fixe (angrenate n
poziie normal sau nfundat = toracoplastie traumatic) care nu modific
rigiditatea cutiei toracice i nu produce respiraie paradoxal i volete mobile
declanatoare ale cascadei fiziopatologice generatoare a insuficienelor
respiratorii i cardiace. Asociind cele dou criterii vom constata c voletele
posterioare sunt, de regul, fixe datorit maselor musculare consistente, n timp ce
celelalte tipuri topografice sunt mobile. Dac la aceasta adugm i posibilele
leziuni asociate ale organelor endotoracice, mai frecvente cu ct mobilitatea
voletului crete, astfel c gravitatea voletelor mobile este incomparabil mai mare.
Asocierea cu alte leziuni n cadrul politraumatismelor crete complexitatea i
gravitatea cazului.
Simptomatologia clinic este dramatic. Bolnavul este anxios, cu
tegumentele iniial palide apoi cianotice acoperite de transpiraii reci, cu dureri vii
accentuate de micrile respiratorii i de tuse, dispneic cu polipnee superficial,
Fig. 4.15: Volete costale (schem)

228
tahicardic cu puls mic i hipotensiune. La inspecie se remarc deformarea regiunii
prin prezena emfizemului subcutanat i mai ales prin micrile anormale date de
respiraia paradoxal (infundarea voletului n inspir i expansiunea lui n expir),
semne ale efortului respirator. Palpator va fi evaluat topografia, dimensiunile i
mobilitatea voletului prin identificarea focarelor de fractur i extensia
emfizemului subcutanat. Percutor i ascultator vor fi identificate posibilele
revrsate pleurale, pericardice sau peritoneale.
Eseniale pentru diagnostic alturi de datele clinice sunt explorrile
imagistice (radiologice, CT, echografice, RMN), punciile (pleural, pericardic,
peritoneal) care s identifice leziunile asociate i determinarea gazelor sanguine ca
ghid terapeutic.
Tratamentul are drept scop stabilizarea voletului. Au fost imaginate
multiple metode de contenie sau fixare extern ale acestora. Astzi, ele sunt
depite fiind acceptate numai ca metode de prim ajutor. Propus de Avery n 1956
stabilizarea intern a devenit metoda de elecie, aplicat ct mai precoce pentru a
preveni deteriorarea funciei respiratorii. Intubaia orotraheal i ventilaia asistat
cu presiune pozitiv continu (CPAP) sau cu presiune pozitiv la sfritul expirului
(PEEP) poate conduce n 5-10 zile la stabilizarea voletului. Pentru c intubaia
prelungit i are riscurile ei se recomand, dup 3-4 zile efectuarea unei
traheostomii. Pe lng faptul c stabilizeaz voletul, respiraia asistat, trateaz
insuficiena respiratorie prin ameliorarea ventilaiei, a schimburilor de gaze, prin
reducerea ancombrrii traheo-bronice i permite o terapie energic a durerii.
Aplicarea metodei este condiionat de evacuarea epanamentelor pleurale.
Mortalitatea dei n scdere este de 11-16% (Freedland, 1990) i se datoreaz
leziunilor asociate. Postterapeutic persist acuze subiective la 63% i obiective la
57% din pacieni (Landercasper, 1984). Metodele chirurgicale de fixare a voletelor
dei au fost ameliorate (Hassler-1990; Paris-1991; Landreneau-1991) nu au
confirmat ateptrile.
4.3.5.2. Contuzii toracice cu revrsate pleurale
n cadrul diferitelor categorii de traumatisme toracice (parietale,
pulmonare, mediastinale) pot aprea interesri pleurale, leziunile traumatice
pleurale nefiind niciodat izolate. Ca urmare a agresiunii traumatice cu leziuni
parietale toracice i/sau ale viscerelor endotoracice, n cavitile pleurale se pot
acumula diverse revrsate (aeric, hematic, limfatic, biliar sau mixt). Acestea sunt
responsabile de fenomene de compresiune asupra viscerelor cu repercursiuni
funcionale importante.
4.3.5.2.1. Pneumotoraxul traumatic
Const n acumularea de aer in cavitatea pleural, fiind cea mai frecvent
complicaie a traumatismelor toracice. Aerul acumulat n cavitatea pleural provine
fie de la o leziune pulmonar, fie de la o leziune traheo-bronic i foarte rar de la o
leziune esofagian. n ultimile dou situaii pneumotoraxul este asociat cu
pneumomediastin. Pneumotoraxul este clasificat dup mecanismul de producere
(nchis, deschis, cu supap) ca i dup cantitatea de aer acumulat n pleur
(parial, total) (fig. 4.16, 4.7).
a. Pneumotoraxul nchis este forma anatomo-clinic caracterizat prin aceea c
dup ptrunderea aerului n pleur, comunicarea acesteia cu exteriorul se
229
nchide. n funcie de cantitatea de aer acumulat n pleur vor aprea fenomene
de compresiune direct proporional cu importana colapsului pulmonar.

b. Pneumotoraxul deschis este forma anatomo-clinic caracterizat printr-o
comunicare permanent ntre cavitatea pleural i exterior (caracteristic
plgilor penetrante toracice), prin care aerul circul cu un zgomot specific -
traumatopneea (semn patognomonic) - n funcie de fazele ventilaiei (datorit
gradientelor presionale modificate n inspir aerul intr n pleur, iar n expir el
Fig. 4.16: Diverse tipuri de pneumotorax (schem)
a.- pneumotorax nchis: 1.- parial, 2.- total
b.- pneumotorax deschis: 1.- inspir, 2.- expir
c.- pneumotorax cu supap: 1.- inspir, 2.- expir
a.
c.
2. 1.
b.
1.
1.
2.
2.

230
iese din pleur) (fig. 4.16 b.). De regul, este un pneumotorax total (excepie
pleurele simfizate) cu consecine funcionale majore, accentuate i de asocierile
lezionale frecvente.
c. Pneumotoraxul cu supap (hipertensiv, sufocant) este forma particular
caracterizat prin mecanismul de valv unidirecional a leziunii cauzatoare
ceea ce permite aerului s intre n cavitatea pleural n inspir, dar nu mai
permite ieirea lui n expir. Astfel, acumularea aeric este progresiv ca i
fenomenele de compresiune cu colabarea plmnului n hil nct suprim
ventilaia, apare unt dreapta-stnga i balans mediastinal avnd drept efect
reducerea returului venos. Fenomenele de insuficien respiratorie i cardiac se
instaleaz rapid (fig. 4.16c.).
Simptomatologia clinic este de intensitate variabil n funcie de forma
anatomo-clinic, de mrimea pneumotoraxului, de leziunile asociate i de
afeciunile preexistente.
n pneumotoraxul parial bolnavul este agitat, palid, uor dispneic cu
polipnee superficial moderat, uor tahicardic. Durerea toracic este moderat dar
exacerbat de micrile respiratorii i de tuse. Micrile respiratorii au amplitudine
redus. Putem ntlni emfizem subcutanat redus (crepitaii gazoase) i semne ale
fracturilor costale. Hemitoracele este hipersonor i cu murmurul vezicular
diminuat. Radiologic se obiectiveaz epanamentul aeric marginal, colabarea
parial a plmnului, fractura costal.
Pneumotoraxul total determin un tablou clinic dramatic: bolnav foarte
agitat, anxios, cu senzaie de sufocare i moarte iminent, durere toracic vie
accentuat de micrile respiratorii (uneori determinnd poziii antalgice), dispnee
accentuat prin polipnee marcat, cianotic, intens tahicardic, cu colaps (puls mic i
slab i hipotensiune arterial) i jugulare turgescente.
Obiectiv ntlnim emfizem subcutanat, uneori impresionant interesnd i
alte regiuni (cervical, facial, abdominal). Toracele poate fi deformat att de
emfizemul subcutanat ct i de leziunile parietale, cu micri respiratorii de
amplitudine redus antalgic. La percuie, hipersonoritate timpanic i deplasarea
spre dreapta a mediastinului (a matitii cardiace). Ascultator, abolirea murmurului
vezicular. Rareori pot exista tablouri clinice puin zgomotoase dei pneumotoraxul
este total.
Pneumotoraxul cu supap prezint ntotdeauna un tablou clinic dramatic.
Examenul radiologic evideniaz colabarea parial sau total a plmnului
(dispariia desenului pulmonar), hemitoracele interesat hipertransparent, deplasarea
mediastinului, prezena fracturilor costale i a emfizemului subcutanat. Nu de
puine ori se constat o cantitate variabil de lichid (snge) n pleur
(hemopneumotorax).
Conduita diagnostic n faa unui traumatizat toracic la care se suspecteaz
clinic un pneumotorax, depinde de absena sau prezena i intensitatea fenomenelor
de insuficien respiratorie. Astfel, cnd detresa respiratorie lipsete se practic
explorarea radiologic, iar cnd detresa este prezent primul gest va fi puncia
pleural urmat de regul, de instalarea unui tub de dren pleural. Dup
ameliorarea insuficienei respiratorii vor fi efectuate explorrile imagistice
(radiologice, echografice), endoscopice i biologice pentru stabilirea bilanului
lezional.
231
n principiu, tratamentul pneumotoraxului are drept obiective: evacuarea
aerului din cavitatea pleural i reexpansionarea plmnului. n practic, conduita
terapeutic se adapteaz fiecrui caz n parte n funcie de forma anatomo-clinic,
de mrimea epanamentului pleural, de leziunile asociate i de terenul patologic
preexistent.
n pneumotoraxul parial (mai puin de 3 cm ntre plmn i perete) se
poate adopta abstenia de la evacuarea aerului i observarea bolnavului, cunoscnd
c aerul pleural se resoarbe spontan.
n pneumotoraxul total i mai ales n cel cu supap este obligatorie i
urgent puncia evacuatorie n spaiul II intercostal pe linia medioclavicular,
urmat de instalarea unui drenaj pleural aspirativ sau sub ap. Dac plmnul nu se
reexpansionaez sau sunt pierderi aerice mari se impun bronhoscopia (pentru a
evalua posibilele leziuni traheo-bronice) i explorarea chirurgical (tot mai
frecvent, toracoscopic) pentru rezolvarea leziunilor viscerale.
Atunci cnd se asociaz i un hemotorax, indiferent de mrime, drenajul
pleural este obligatoriu.
4.3.5.2.2. Hemotoraxul traumatic
Se definete a fi acumularea sngelui n cavitatea toracic sub aciunea
unui traumatism nchis sau deschis (plagi penetrante). Sursa sngerrii poate fi la
nivel parietal (artere intercostale, arter mamar intern), pulmonar (leziuni
parenchimatoase), mediastinal (cord, vase mari), peritoneal (rupturi diafragmatice
cu sau fr leziuni viscerale abdominale). Acumularea sngelui n pleur depinde
att de sursa sngerrii ct i de presiunea negativ din cavitate. Astfel, se pot
acumula cantiti variabile n funcie de care se difereniaz formele: mic (150-
500 ml), medie (sub 1500 ml) i mare (peste 1500 ml). Cu ct cantitatea de snge
din pleur este mai mare, cu att consecinele fiziopatologice vor fi mai importante,
datorit fenomenelor de compresiune i a hipovolemiei.
Simptomatologia clinic asociaz semne de hemoragie intern cu semne de
revrsat pleural i este n concordan cu mrimea hemotoraxului. n formele
uoare bolnavul este agitat, palid, dispneic, tahicardic, cu durere toracic, reducerea
amplitudinii micrilor respiratorii i diminuarea murmurului vezicular la baza
hemitoracelui. n formele grave, starea general este alterat cu agitaie marcat,
dispnee intens cu polipnee, paloare cu cianoza extremitilor, tahicardie cu colaps
periferic (puls mic i slab, hipotensiune). Obiectiv, constatm reducere algic a
amplitudinii micrilor respiratorii, matitate decliv i abolirea murmurului
vezicular.
Examenul radiologic evideniaz revrsatul pleural (n ortostatism cnd
este mai mare de 300 ml, iar n clinostatism cnd este mai mare de 1000 ml),
colabarea plmnului, deplasarea mediastinului. Revrsatul pleural poate fi
evideniat i echografic. Puncia pleural va extrage snge. Biologic se constat
grade diferite de anemie i de hipoxie i hipercapnie (scderea PaO
2
i creterea
PaCO
2
).
Evoluia fr tratament conduce fie la organizarea hematomului cu
fibrotorax, fie la empiem prin suprainfecie, excepie fcnd revrsatele mici care
se pot resorbi.

232
Tratamentul are drept obiective: hemostaza, evacuarea revrsatului cu
reexpansiunea plmnului i refacerea volemic.
Hemostaza poate fi obinut prin evacuarea revrsatului i reexpansionarea
plmnului (leziune parietal sau cortical pulmonar minim); cnd aceasta nu se
realizeaz (puncia pleural exploratorie exteriorizeaz mai mult de 1500 ml
snge), se impune explorarea chirurgical pentru hemostaz (ligatur, sutur,
rezecii tipice sau atipice).
n hemo-pneumotorax este necesar drenajul pleural dublu (aspirativ sau
Bclre), instalat n spaiul intercostal VI, VII sau VIII pe linia axilar mijlocie i
respectiv n spaiul intercostal II pe linia medioclavicular pentru evacuarea
aerului.
n hemotoraxul masiv se poate recolta snge pentru autotransfuzie i este
indicat hemostaza chirurgical. Toate aceste manopere se fac sub acoperirea unei
reechilibrri volemice, a unei susineri respiratorii i cardiace i a antibioterapiei.
4.3.5.2.3. Chilotoraxul traumatic
Const n acumularea n cavitatea pleural a limfei provenind din canalul
toracic sau ramuri ale sale n urma unui traumatism (foarte rar contuzie i mult mai
frecvent plag penetrant). Iniial se produce o acumulare limfatic n mediastin,
apoi i n pleur. De regul se asociaz cu leziuni ale organelor vecine (esofag,
aort, marea ven azygos). Acumularea limfei n cavitatea pleural va determina
sindrom de compresiune.
Simptomatologia clinic iniial este reprezentat de semnele clinice ale
leziunilor traumatice, la care se adaug n timp semne de revrsat pleural asociate
cu tulburri metabolice i nutriionale importante. Examenul obiectiv identific
semne de revrsat lichidian pleural (matitate decliv, abolirea murmurului
vezicular), confirmat radiologic i echografic i precizat prin puncie pleural
(lichid lptos, opalescent) i examen biochimic (lipide peste 3 g/l, test pozitiv la
colorani lipofili - Evans citat de Oancea). Precizarea leziunilor ductale se face prin
limfografie.
Evoluia spontan este, indiferent de tipul leziunii ductale (parial sau
total, unic sau multipl), grav prin pierderile proteice i lipidice determinate.
Tratamentul este chirurgical i trebuie instituit ct mai precoce (dup o
scurt i energic terapie de substituie a pierderilor asociat cu drenaj pleural
aspirativ) i const de regul, n ligatura dubl (proximal i distal) a canalului
lezat. Au fost descrise i tentative de refacere canalar prin anastomoz termino-
terminal sau implantri ale captului proximal n marea ven azygos.
4.3.5.2.4. Biliotoraxul traumatic
Reprezint acumularea de bil n cavitatea pleural n urma unui
traumatism toraco-abdominal (mai rar contuzie i mai frecvent plag penetrant) cu
interesare diafragmatic i hepatic. Bila se scurge att n peritoneu (coleperitoneu)
ct i n torace unde este aspirat de presiunea negativ. Datorit compoziiei, bila
are o aciune iritant i necrozant asupra seroaselor favoriznd grefarea infeciei
cu constituirea empiemului pleural i a peritonitei biliare.
Simptomatologia este dramatic, bolnavul fiind n stare de oc traumatic i
hemoragic, asociat cu semne de iritaie peritoneal i revrsat lichidian pleural.
Eseniale pentru orientarea diagnostic sunt: echografia - care constat leziunile
233
hepatice, frenice, revrsatele (peritoneal i pleural); radiologia - evideniaz
revrsatul pleural; punciile peritoneal i pleural identific tipul revrsatului
(biliar i/sau hematic).
Tratamentul este chirurgical de urgen, efectuat sub acoperirea terapiei
intensive de deocare, refacere volemic i susinere a funciilor vitale i const n:
rezolvarea leziunilor hepatice (sutur, rezecii) i frenice (sutur, plastie);
evacuarea revrsatelor pleural i peritoneal; lavajul cavitilor i drenajul lor.
4.3.5.3. Contuzii toracice cu leziuni pulmonare
Plmnul, cel mai voluminos organ toracic este cel mai expus i cel mai
frecvent interesat n traumatismele toracice. Leziunile parenchimatoase apar prin
compresiune (mecanism direct), deceleraie brusc (mecanism indirect) sau prin
explozie (primele dou n condiii de glot nchis). Amploarea lor este dictat de
particularitile agresiunii, de vrsta i patologia asociat a bolnavului. I se atribuie
plmnului i un grad de toleran fa de traumatism, n sensul c leziunile
limitate, periferice (corticale) i fr asocieri se manifest i evolueaz
nezgomotos i nu necesit tratament complex.
4.3.5.3.1. Contuzia pulmonar
Este cea mai frecvent leziune parenchimatoas, comun tuturor
traumatismelor toracice, caracterizat prin ruperea capilarelor cu inundarea
interstiiului i a alveolelor iniial cu snge apoi cu un exsudat inflamator ce
reduce pn la blocare schimburile gazoase. Leziunea poate fi unic sau multipl,
uni- sau bilateral, de ntindere variabil, astfel nct afectarea funcional este i ea
diferit (de la forme uoare la forme grave).
Clinic pot fi ntlnite forme variate de la cele asimptomatice (n contuzii
minore) la cele cu detres respiratorie marcat (n contuziile grave). Tusea cu
expectoraie mucoas cu striuri sanguinolente, durerile toracice, dispneea cu
polipnee, tahicardia, hemoptiziile, cianoza sunt semnele clinice cele mai frecvente.
Examenul obiectiv constat: submatitate sau matitate, raluri umede la baze, raluri
bronice i uneori semne de revrsat pleural.
Radiologic apar imagini de condensare pulmonar (opacitate cu limite
terse) unice sau multiple, cu tendin la confluare i eventual semne ale fracturilor
costale i ale revrsatelor pleurale.
Tratamentul este difereniat n funcie de forma clinic. n formele uoare
este suficient supravegherea cu sau fr tratament simptomatic. n formele grave
se impune evacuarea cilor aeriene (aspiraie traheal, lavaj bronic), ventilaia
asistat (n funcie de gazometria sanguin), reechilibrare cardio-circulatorie (n
funcie de PVC), evacuarea eventualelor revrsate pleurale, antibioterapie. Dac
evoluia este nefavorabil se impune toracotomia.
4.3.5.3.2. Ruptura pulmonar
Sunt leziuni parenchimatoase diverse produse de comprimarea plmnului
ntre planurile osoase toracice sau consecutive fracturilor costale fie, mai frecvent,
n urma distensiei parenchimului prin creterea presiunii intrapulmonare, n
traumatismele cu glota nchis. Plmnul explodeaz producndu-se leziuni
broniolo-alveolare generatoare de pierderi aerice i leziuni vasculare responsabile
de pierderile sanguine. Leziunile pot fi unice sau multiple, centrale sau periferice.
n leziunile centrale, pierderile aerice i sanguine se acumuleaz n zonele de

234
distrucie tisular cu apariia hematoamelor, a emfizemului interstiial sau
difuzeaz n lungul broniilor i a vaselor ctre mediastin unde se pot deschide. n
leziunile periferice, pierderile aerice i sanguine se dirijeaz spre cavitatea pleural
cu apariia hemopneumotoraxului. Terenul patologic preexistent (emfizemul bulos)
poate facilita i agrava leziunile traumatice. n toate cazurile afectarea funcional
respiratorie i cardiac este rapid i important.
Simptomatologia clinic este dramatic cu stare de oc, fiind dominat de
hemoptizie (n formele centrale) i de semne de hemopneumotorax (n formele
periferice). Tabloul clinic este completat de durerea toracic, dispnee cu polipnee,
cianoz, tahicardie cu colaps. Obiectiv, exist semne de ancombrare traheo-
bronic (tuse, hemoptizii, raluri bronice) i de revrsat pleural (matitate decliv
cu sonoritate supraiacent, abolirea murmurului vezicular).
Paraclinic vor fi evideniate leziunile pulmonare, pleurale i parietale
(radiologic, echografic, RMN, izotopi marcai), afectarea respiratorie (gazometrie
sanguin) i cardiocirculatorie (PVC) i terenul biologic.
Tratamentul este complex medico-chirurgical i const n ventilaia
asistat, evacuarea revrsatelor pleurale, reechilibrare cardio-circulatorie,
antibioterapie, aero- i hemostaz chirurgical chiar prin exerez pulmonar
reglat.
4.3.5.4. Plgile toracice
Traumatismele toracice deschise sunt reprezentate de o mare varietate
lezional de la simplele escoriaii la plgile complexe multiviscerale. Plgile
toracice pot fi produse de arme albe i de arme de foc, fiind mult mai frecvente n
timpul rzboaielor.
Plgile pot fi clasificate dup mai multe criterii:
- dup mecanismul de producere: tiate, nepate, zdrobite, mucate;
- dup numr: unice sau multiple;
- topografic: unilaterale, bilaterale, toraco-cervicale, toracice, toraco-
abdominale;
- dup orificii: oarbe sau transfixiante;
- n funcie de interesarea pleurei parietale: nepenetrante (fr nteresarea
pleurei parietale) sau penetrante (cu interesarea pleurei parietale);
- n funcie de afectarea visceral: plmn, trahee, bronii mari, cord, vase
mari, esofag, canal toracic, diafragm.
Coman propune clasificarea: traumatisme toracice deschise cu plgi
nchise (plgi penetrante care s-au obturat ulterior, manifestndu-se ca un
traumatism nchis), traumatisme toracice deschise vera cu deschidere minima
sau larg deschise (plgi penetrante cu comunicare permanent a cavitii pleurale
cu exteriorul) i traumatisme toracice deschise complexe (plgi bilaterale, hernia
traumatic pulmonar, plgi toraco-abdominale).
Indiferent de tipul plgilor, acestea au cteva caracteristici comune: sunt
dramatice n manifestrile clinice, au un rsunet fiziopatologic mai redus asupra
funciilor vitale, sunt potenial infectate, sunt urmate mai frecvent de complicaii i
necesit intervenie chirurgical.

235
4.3.5.4.1. Plgile pleuro-parietale
Stabilesc o comunicare ntre cavitatea pleural i exterior cu apariia
pneumotoraxului de diferite tipuri sau a hemopneumotoraxului. n funcie de
amploarea leziunii parietale (cu sau fr pierdere de substan) i de tipul i
mrimea revrsatului pleural vor aprea consecine respiratorii i cardio-
circulatorii.
Simptomatologia clinic va nsuma semnele leziunii parietale cu cele ale
revrsatului pleural conturnd diverse tablouri clinice. Paraclinic se efectueaz
explorare radiologic, echografic, RMN, puncie pleural i probe biologice
sanguine.
Tratamentul iniial const n pansarea plgii i drenaj pleural, fiind urmat
de explorare chirurgical a plgii, hemostaz, evacuarea revrsatului pleural,
drenaj pleural i sutura sau plastia parietal.
4.3.5.4.2. Plgile pulmonare
Se produc prin arme albe sau de foc i pot interesa vase sanguine i ci
aeriene, asociindu-se de regul cu revrsat pleural.
Plgile prin arme de foc prezint leziuni contuzive concentrice i retenie
de corpi strini; frecvent leziunile sunt complexe, multiviscerale (vezi vol. I).
Simptomatologia este variat, de la forme asimptomatice, la forme grave
cu oc, insuficien respiratorie, hemoptizii i revrsate pleurale.
Paraclinic se va apela la explorare radiologic, CT, puncie pleural,
bronhoscopie i probe biologice sanguine.
Tratamentul este difereniat: n formele asimptomatice supraveghere; n
cele cu revrsate pleurale, evacuarea acestora prin drenaj pleural aspirativ; n cazul
leziunilor parenchimatoase importante (mai ales vase i/sau bronii) toracotomia de
explorare se impune. Aero- i hemostaza se obin prin sutura pulmonar i doar
excepional prin exereze pulmonare.
4.3.5.5. Traumatismele traheo-bronice
Agresiunea traumatic violent din cadrul accidentelor de circulaie (52%)
sau a celorlalte accidente (48%) poate interesa traheea i broniile mari (1-5% din
traumatismele toracice grave), mai ales la tineri.
La nivelul cilor aeriene se pot produce plgi (n cazul armelor albe, a
armelor de foc sau a eschilelor osoase) sau rupturi (la nivelul zonelor fixe - cricoid
i carin, prin forfecare ntre stern i coloan, prin elongaii ale broniilor sau prin
hiperpresiune n cile aeriene cnd glota este nchis). Mai sunt de menionat i
perforaiile prin corpi strini intralumenali i mai ales iatrogene prin manopere
endoscopice. Cel mai frecvent este interesat traheea cervical. Leziunile traheei
membranoase sunt numite fisuri, iar cele ale traheei cartilaginoase sunt numite
fracturi. Ele pot fi complete (intereseaz toate straturile parietale) sau incomplete,
totale (intereseaz ntreaga circumferin) sau pariale. Leziunile cilor aeriene
intratoracice sunt de regul asociate cu leziuni ale altor viscere n special ale
vaselor mari.
Leziunile traheo-bronice evolueaz diferit. Astfel, fisurile cicatrizeaz
fr sechele, n timp ce fracturile se vindec cu preul dezvoltrii unei stenoze
complete sau incomplete. Stenoza complet conduce la apariia atelectaziei

236
parenchimului distal, iar cea incomplet la fenomene inflamatorii de tip
broniectazie, pneumonie, abcese pulmonare.
Fiziopatologic se instaleaz insuficiena respiratorie i cardiac acut prin
pierderile aerice n mediastin, pleur i subcutanat cu fenomene de compresiune
progresiv asupra plmnului (pneumotorax hipertensiv) i a viscerelor
mediastinale (pneumomediastin). n 75% dintre traumatismele traheo-bronice
decesul se produce nainte de a ajunge la spital.
Simptomatologia este n funcie de localizarea i amploarea leziunii.
Dramatic n leziunile mari i minor n cele mici, pn la apariia stenozei.
Imediat posttraumatic se instaleaz un sindrom gazos progresiv (reprezentat de
pneumomediastin, emfizem subcutanat, pneumotorax hipertensiv i emfizem
interstiial) asociat cu un sindrom hemoragic (reprezentat de hemoptizii) i un
sindrom de excluzie respiratorie (reprezentat prin atelectazii). n aceast faz
diagnosticul este stabilit prin bronhoscopie i CT. n faza de stenoz, n funcie de
gradul acesteia apar fenomene de obstrucie i infecie supraadugat. Diagnosticul
se stabilete prin bronhoscopie, bronhografie i CT.
Tratamentul este chirurgical cu excepia leziunilor ce intereseaz mai puin
de
1
/
3
din circumferina cii aeriene, care pot cicatriza spontan. Calea de abord
difer n funcie de localizarea leziunilor: cervicotomie pentru traheea cervical,
sternotomie median pentru traheea mediastinal deasupra carinei, toracotomie
dreapt pentru traheea mediastinal, carin, bronia dreapt cu ramurile ei i
originea broniei stngi i toracotomie stng pentru bronia stng i ramurile ei.
Leziunile traheei cervicale vor fi suturate sau transformate n traheostomie.
Leziunile traheei mediastinale i a bronhiilor mari, dup identificare, regularizare i
mobilizare, vor fi suturate i plastiate cu lambou pleural, muscular sau omental.
Leziunile broniilor lobare vor fi rezolvate prin lobectomie. Stenozele cicatriciale
posttraumatice vor fi tratate prin rezecie i anastomoz traheal termino-terminal.
4.3.5.6. Traumatismele cordului i ale vaselor mari
n cadrul traumatismelor toracice afectarea cardio-pericardic i a vaselor
mari este rar (6%) dar extrem de grav (85-90% decese n etapele prespitaliceti).
Majoritatea leziunilor se ntlnesc la brbaii tineri (75%). Traumatismele pot fi
deschise - plgi sau nchise - contuzii sau rupturi (prin lovire direct n fracturile
sternale sau costale, prin compresiune ntre stern i coloana vertebral sau prin
decelerare brusc). Leziunile pot interesa pericardul, miocardul, formaiunile
intracardiace (septuri, aparat valvular), vasele mari mediastinale.
4.3.5.6.1. Leziunile cordului
a. Comoia cardiac se definete ca insuficiena cardiac posttraumatic
fr leziune histologic evident (vezi experimentul Goltz) i se manifest prin
tulburri electrice. Singura posibilitate de identificare este electrocardiograma
precoce i repetat. De regul, pacienii supravieuiesc.
b. Contuzia cardiac trebuie suspectat n traumatismele precordiale cu
echimoz parietal sau fractur de stern, urmate de aritmie sau fenomene
anginoase i n rupturile aortei sau diafragmului. Sunt descrise mai multe tipuri de
leziuni: echimoze subepicardice sau subendocardice, dilacerri miocardice,
tromboze sau rupturi ale arterelor coronare urmate de infarcte, fisuri endocardice
cu tromboz intracavitar.
237
Simptomatologia este necaracteristic determinnd, n funcie de
predominena semnelor, diferite forme clinice: contuzia simpl frecvent
asimptomatic, contuzia cu tulburri de ritm sau de conducere (tahicardie
ventricular, bloc atrio-ventricular), contuzia cu infarct miocardic prin leziuni
coronariene, contuzia cu anevrism cardiac.
Paraclinic sunt utile EKG repetate, echocardiografia, angiografia
coronarian i probele biologice enzimatice.
Evoluia este spre vindecare cu/fr sechele (anevrism cardiac, tulburri de
conducere sau de ritm) sau spre ruptur cardiac ori embolii periferice.
Tratamentul este medicamentos i se va adresa tulburrilor ischemice, de
ritm sau de conducere.
c. Ruptura cardiac recunoate aceleai mecanisme ca i contuzia, dar de
intensitate mai mare. Leziunile pot interesa pereii cavitilor (80%), septurile
(10%) i aparatul valvular (10%). Sunt asociate leziuni pericardice i aortice
(25%). Gravitatea leziunilor este dictat de interesarea cavitilor cordului,
mortalitatea fiind 94%; n rupturile atriale de 81%, n rupturile ventriculului drept
de 98,5%, n rupturile ventriculului stng i cele ale mai multor caviti aproape
100% (Besson).
n ruptura atrial se poate supravieui cteva ore (20% din cazuri),
manifestndu-se prin hemopericard cu tamponad sau cu hemotorax (n funcie de
integritatea pericardului), confirmate prin echocardiografie (mod M, 2D sau
Doppler), radiologie i puncii i rezolvat prin intervenie chirurgical de urgen
i sutur parietal atrial.
Ruptura ventricular este rapid mortal prin exsanguinare n pericard i
pleur. Excepional, dac intervenia se execut imediat, poate beneficia de sutur
parietal ventricular,.
Ruptura septurilor poate aprea imediat posttraumatic n compresiunile
violente sau la distan n leziunile ischemice septale. Determin un unt stnga-
dreapta direct proporional cu dimensiunile rupturii. Manifestrile clinice sunt
identice cu ale unturilor congenitale. Diagnosticul se stabilete prin
echocardiografie, Doppler i prin cateterism cardiac. Tratamentul chirurgical prin
sutur sau plastie previne instalarea unei insuficiene cardiace.
Ruptura aparatului valvular (valvule aortice, valvule atrio-ventriculare,
muchii papilari i cordajele tendinoase) se produce prin creterea presiunilor
intracavitare i conduce la fenomene de insuficien cardiac. Simptomatologia
este a insuficienei valvulare. Diagnosticul este precizat echografic Doppler,
angiografic, ventriculografie izotopic cu Tc
99m
i prin cateterism. Unele leziuni
sunt bine tolerate dar cele mai multe necesit rezolvare chirurgical prin gref sau
protez.
Leziunile arterelor coronare sunt destul de frecvente sub form de ruptur
ce conduce la infarct miocardic i hemopericard compresiv i mai rar, sub form de
tromboz generatoare de infarctizri. Tabloul clinic este al infarctului miocardic cu
sau fr tamponad. Diagnosticul se stabilete prin EKG, radiografie, puncie i
angiografie coronarian. Tratamentul vizeaz leziunea coronarian (angioplastie
sau by-pass), leziunea ischemic miocardic (medicamentos, angioplastie cu sau
fr strent, by-pass coronarian) i revrsatul pericardic (evacuare chirurgical).

238
d. Ruptura pericardic este rareori izolat putnd favoriza hernierea
cordului i poate fi asociat rupturilor cardiace. Apare un hemopericard ce poate fi
identificat prin radiografie, echografie, EKG i puncie pericardic. n unele cazuri,
punciile evacuatorii, drenajul percutan pot fi suficiente, n altele este necesar
intervenia chirurgical.
e. Plgile cardio-pericardice sunt soluii de continuitate ale pericardului
i/sau miocardului produse de un agent traumatic. Reprezint 1-4% din totalitatea
plgilor toracice. Mortalitatea este de peste 80% la locul accidentului, diferit dup
tipul de traumatism (61% prin arm alb i 89% prin arm de foc). Leziunea
parietal este situat de regul pe suprafaa anterioar a toracelui sau oriunde pe
suprafaa acestuia interesnd uneori i diafragmul (leziuni toraco-abdominale).
Plaga poate interesa numai pericardul, cu apariia hemopericardului cu sau fr
tamponad i cu evoluie spre pericardit supurat sau constrictiv. Mai frecvent
ns, plgile intereseaz pericardul i cordul. Plgile cardiace pot fi nepenetrante
(nu ajung n caviti), penetrante (ajung n caviti) i transfixiante (traverseaz
caviti). n funcie de topografie, plgile intereseaz ventriculul drept (31%),
ventriculul stng (32%), ambele ventricule (21%), atriul drept (9%), atriul stng
(5%), arterele coronare (2%). Gravitatea acestor plgi este extrem fiind ilustrat
de mortalitatea ridicat: plgile ventriculului stng - 99%, plgile ventriculului
drept - 87%, plgile arterelor coronare i ale valvelor - 95%, plgile atriale i ale
pericardului - 64% (Besson).
Simptomatologia clinic, de regul dramatic, este variat conturnd
diverse forme clinice: forme fulgertoare cu hemoragie cataclismic, rapid mortale;
forme cu tamponad cardiac (dispnee, cianoz, tahicardie, puls mic, hipotensiune
arterial, jugulare turgescente, matitate cardiac crescut, zgomote cardiace
asurzite pn la abolirea lor); forme cu hemotorax; forme asociate cu leziuni ale
altor viscere. Indiferent de forma clinic apar manifestri comune: ocul
hemoragic, insuficiena cardiac acut (prin tamponad, leziune valvular sau
septal), aritmii (prin lezarea structurilor de conducere), ischemie cardiac acut
(prin leziuni coronariene), insuficien respiratorie acut.
Diagnosticul este stabilit prin reconstituirea agresiunii, examinarea plgii
toracice, examenul obiectiv i paraclinic, mrimea i imobilitatea umbrei cardiace
i revrsat lichidian pleural (radiologic), microvoltaj, aritmii, ischemie miocardic
(EKG), revrsat lichidian pericardic, leziuni valvulare (echocardiografie), snge la
puncia pericardic i pleural.
Singura posibilitate terapeutic este intervenia chirurgical de urgen.
Calea de abord va fi n funcie de localizarea leziunii, sternotomie median,
toracotomie stng sau dreapt. Dup deschiderea pericardului i evacuarea
sngelui vor fi identificate leziunile cardiace care se sutureaz; interesarea valvelor
sau a pilierilor necesit protezare valvular. Leziunile arterelor coronare impun by-
pass-ul. Vor fi rezolvate i leziunile viscerale asociate. Supravieuirile depind de
localizarea i gravitatea leziunii (1-36%).
4.3.5.6.2. Leziunile vaselor mari
a. Rupturile vaselor mari (aorta i ramurile ei, arterele pulmonare, venele
cave i venele pulmonare) sunt tot mai frecvente i deosebit de grave (mortalitate
80% - aorta i 100% - vasele pulmonare). Leziunile sunt produse prin compresiune
239
violent sau prin decelerare brutal i depind de mobilitatea sau fixitatea
segmentelor vasculare i de starea prealabil a vasului. Aorta este lezat la nivelul
istmului (59%), segmentului ascendent (23%), segmentului descendent (13%) i
crosei (5%) (Coman). Leziunile pot interesa ntreaga circumferin a vasului
(rupturi totale) sau nu (rupturi pariale), toate straturile parietale vasculare (rupturi
complete) sau numai unele (rupturi pariale). Rupturile complete sunt rapid mortale
prin hemoragie masiv, iar cele pariale supravieuiesc prin constituirea unui
hematom mediastinal ce se poate rupe ulterior sau dezvolta un anevrism arterial
posttraumatic.
Simptomatologia difer cu tipul leziunii vasculare i cu cadrul lezional
general. n rupturile complete se instaleaz rapid ocul hemoragic acut cu
hemomediastin i hemotorax masive, urmate de insuficien cardiac i respiratorie
acute i deces. n rupturile intrapericardice apare tamponada cardiac cu
insuficien cardiac acut rapid mortal. n rupturile pariale, hematomul
mediastinal determin fenomene de compresiune.
Diagnosticul se stabilete prin radiografie, echografie Doppler, CT, RMN,
arteriografie, puncii pericardic i pleural.
Singura posibilitate terapeutic este hemostaza chirurgical prin sutur,
plastie sau by-pass.
b. Plgile vaselor mari (aorta i ramurile ei, arterele pulmonare, venele
cave i venele pulmonare) genereaz oc hemoragic, iar n funcie de topografie,
hemopericard cu tamponad, hemomediastin i hemotorax. Simptomatologia este
dramatic, constituit din asocierea semnelor plgii toracice, ale ocului hemoragic,
ale revrsatului pericardic, mediastinal i pleural. Evoluia este rapid ctre
insuficien cardio-respiratorie acut i exitus. Singura ans este oferit de
intervenia chirurgical de urgen, de regul prin sternotomie median. Este
necesar refacerea continuitii vasculare prin sutur, plastie sau grefon.
4.3.5.7. Leziunile esofagului toracic
Esofagul este tot mai frecvent expus traumatismelor att prin creterea
frecvenei traumatismelor toracice accidentale, ct mai ales datorit explorrilor i
manevrelor endoscopice i a interveniilor chirurgicale mediastinale. Astfel, pot
apare plgi, rupturi sau perforaii esofagiene. Cele mai frecvente sunt perforaiile
instrumentale sau prin corpi strini, urmeaz plgile prin arme de foc sau arme albe
i cele chirurgicale, iar cele mai rare sunt rupturile. Leziunile esofagiene sunt de o
gravitate deosebit datorit peretelui esofagian lipsit de seroas, friabil (dificulti
tehnice de tratament chirurgical), a coninutului esofagian (ingestie de substane
corozive, flor microbian mixt aerob i anaerob etc.), contaminrii
mediastinului cu dezvoltarea rapid a infeciilor, frecvent necrozante,
(mediastinite). Procesul septic se poate extinde i n regiuni vecine (pleur).
Datorit proximitii viscerelor mediastinale, leziunile esofagiene sunt frecvent
asociate leziunilor traheo-bronice, ale cordului, vaselor mari i ale canalului
toracic (vezi cap. 9).
4.3.5.8. Traumatismele diafragmului
Cavitatea toracic este separat de cea abdominal de ctre diafragm care
poate fi interesat att n traumatismele toracice (7%) ct i n cele abdominale
(22%). Leziunile difragmatice sunt de regul asociate cu leziuni ale viscerelor

240
toracice i abdominale (90% dintre herniile diafragmatice strangulate au
antecedente traumatice). Ele sunt localizate la nivelul hemidiafragmului stng
(77%), a celui drept (20%) sau bilaterale (3%).
4.3.5.8.1. Rupturile diafragmului
Sunt produse de traumatisme toracice (2%) sau abdominale (1%) intense
(accidente de circulaie, cderi de la nlime, accidente de munc, accidente
sportive). Leziunea diafragmatic poate fi central - la nivelul cupolei (90%) sau
periferic - dezinserie frenocostal (10%), de dimensiuni variabile, rareori izolat
(7-10%) i frecvent asociat cu leziuni scheletice sau viscerale (90%). Ruptura
diafragmatic poate fi produs prin hiperpresiune abdominal (traumatism
abdominal direct cu contracie reflex a musculaturii abdominale i nchidere
reflex a glotei cu hipertensiune n arborele traheo-bronic i coborre a
diafragmului reduc volumul cavitii abdominale cu creterea presiunii ce
proiecteaz viscerele cavitare ca un berbec (Coscescu) spre diafragm sau prin
compresiune toracic cu dilacerare frenic. Ficatul protejeaz hemidiafragmul
drept rmnnd expus cel stng. Ruptura este favorizat att de existena unor zone
slabe (foliola stng) ct, mai ales, de contraciile muchiului frenic i de
mobilitatea continu diafragmatic. Brea diafragmatic nu are tendin la
nchidere ci dimpotriv. Diferena de presiune dintre cavitatea pleural (7-10 cm
ap) i cea peritoneal (100 cm ap) favorizeaz migrarea n torace a viscerelor
abdominale (cu excepia rinichilor i a organelor pelvine). Ruptura diafragmatic
prin disfuncia frenic i hernierea intratoracic a viscerelor abdominale cu
fenomene de compresiune determin grave tulburri respiratorii i cardio-
circulatorii. Concomitent se produc modificri ale organelor herniate (edem i staz
cu creterea volumului pn la fenomene ischemice). De regul, toate acestea se
adaug celorlalte cascade fiziopatologice generate de leziunile asociate.
Simptomatologia este zgomotoas i polimorf datorit diverselor asocieri
lezionale ce pot masca leziunea diafragmatic. n faa unui traumatizat n oc
traumatic sau hemoragic cu tulburri respiratorii importante, suspiciunea de ruptur
diafragmatic este dat de prezena respiraiei paradoxale abdominale, de dispariia
matitii hepatice, de deplasarea zgomotelor i matitii cardiace, de zone de
matitate i/sau hipersonoritate la baza hemitoracelui, precum i de prezena
zgomotelor hidro-aerice toracice. Dup amendarea semnelor generale poate urma o
perioad liber de durat variabil ntrerupt de instalarea semnelor de strangulare
herniar.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul radiologic simplu sau cu substan de
contrast care evideniaz hernierea n torace a viscerelor abdominale, colabarea
plmnului, deplasarea mediastinului. Pentru organele parenchimatoase se
folosete scintigrafia, echografia i CT.
Tratamentul este chirurgical i trebuie efectuat n urgen imediat (hernie
strangulat, hernie voluminoas cu tulburri de compresiune, leziuni asociate
hemoragice i/sau perforate) sau amnat (leziuni asociate grave ce solicit
prioritate terapeutic). Calea de abord va fi abdominal, toracic sau combinat n
funcie de bilanul lezional.
Tratamentul are drept scop reducerea viscerelor herniate, repararea rupturii
diafragmatice i rezolvarea leziunilor asociate. Ruptura diafragmatic se rezolv
241
prin sutur n dou planuri, prin reinsercie sau prin plastie. Mortalitatea n
rupturile diafragmatice este de 46%.
4.3.5.8.2. Plgile diafragmului
Sunt plgi toraco-abdominale produse de arme albe sau arme de foc.
Orificiul de intrare este la nivel toracic (sub coasta IV sau V) n 9 din 10 cazuri.
Unice sau multiple, oarbe sau transfixiante ele sunt penetrante i perforante,
interesnd, n funcie de traiect, diverse viscere toracice (plmn, cord, esofag) i
abdominale (splina, stomacul, colonul, rinichiul, pancreasul - n stnga sau ficatul,
stomacul, colonul, rinichiul - n dreapta). Leziunea diafragmatic poate fi central
sau periferic, de dimensiuni variabile (se mresc prin gradientul presional pleuro-
peritoneal, contracia muchiului frenic i hernierea viscerelor abdominale. Sngele
i coninutul organelor cavitare vor inunda cele dou caviti (peritoneal i
pleural) i se pot exterioriza prin plaga parietal (uneori i epiploonul). La nivel
toracic vor apare epanamente pleurale, colabri sau plgi pulmonare, modificri
mediastinale. Abdominal se instaleaz hemoperitoneul i/sau iritaia peritoneal.
Consecinele fiziopatologice ale acestor leziuni sunt multiple i variate, att
peritoneale (hemoragie i/sau iritaie peritoneal, hernie strangulat cu sau fr
ocluzie) ct i toracice (revrsate pleurale cu fenomene de compresiune,
insuficien respiratorie i cardiac).
Simptomatologia clinic este dramatic. Majoritatea bolnavilor sunt n
stare de oc (traumatic, hemoragic, pleural) i prezint semne de suferin a
viscerelor de o parte i cealalt a diafragmului. O parte dintre aceste semne domin
tabloul clinic, n timp ce altele sunt terse i pot trece neobservate. Astfel se explic
multitudinea de tablouri clinice.
La nivel toracic ntlnim mai frecvent durerea, dispneea, tusea, hemoptizia,
pneumo- sau hemotoraxul, iar abdominal durerea cu contractur, modificri la
tueul Douglas-ului, dispariia matitii hepatice, matitate pe flancuri, hematemez
i/sau hematurie. La acestea, se adaug caracteristicile plgii.
Explorrile paraclinice radiologice pot identifica epanamente pleurale,
modificri pulmonare i mediastinale, modificri diafragmatice (mobilitate,
integritate), pneumoperitoneu, prezena unui corp strin. Echografia va evidenia
epanamentul pleural, integritatea i mobilitatea diafragmului, revrsatul
peritoneal, integritatea sau modificrile splinei, ficatului, rinichilor, pancreasului.
Util este CT. Punciile pleural, peritoneal i pericardic pot orienta diagnosticul
i terapia. Mai benefic ar putea fi explorarea videoscopic.
Evoluia plgilor diafragmatice este grav prin nsumare gravitii fiecrei
leziuni, avnd drept rezultant decesul prin: insuficien respiratorie sau cardiac,
oc hemoragic, septic sau ocluziv.
Tratamentul este chirurgical de urgen, n condiiile unei terapii intensive
adecvate; vizeaz inventarul lezional cu sancionarea lui, nchiderea breei frenice
i drenajul multiplu pleural i peritoneal. Calea de abord (toracotomia,
laparotomia sau toraco-freno-laparotomia) va fi aleas n funcie de gravitatea
lezional (prioritare sunt pierderile aerice i sanguine). Fiecare leziune visceral va
fi rezolvat specific, de preferin conservator.

242
4.3.6. COMPLICAII
Evoluia traumatismelor toracice este n general grav i frecvent mortal.
Totui sunt i cazuri mai puin agresive care sub tratament adecvat se vindec. n
unele cazuri vindecarea se obine dup depirea unor complicaii, cu sau fr
preul unor sechele.
Sindromul de detres respiratorie acut este cel mai frecvent ntlnit n
traumatismele toracice (vezi cap. 4.7). Este o insuficien respiratorie acut
generat de imposibilitatea efecturii schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
alterarea integritii surfactantului, creterea permeabilitii capilare cu edem
interstiial i alveolar, acumularea n capilare de PMN, plachete i fibrin.
Reducerea complianei pulmonare, untul intrapulmonar i suprasolicitarea
cardiac determin hipoxemie. Simptomatologia este dominat de dispnee cu
tahipnee important, refractar la oxigenoterapie, cianoz, tuse cu expectoraie
sero-sanguinolent. Ascultator se constat diminuarea murmurului vezicular i
raluri umede. Examenul radiologic evideniaz opaciti multiple pe ambele arii
pulmonare. Este de dorit prevenirea apariiei sindromului prin identificarea strilor
predispozante i tratarea lor. Tratamentul ARDS const n: ventilaie mecanic cu
CPAP i PEEP, reducerea consumului de oxigen, prevenirea HDS de stress,
prevenirea sau tratarea infeciilor, suport nutriional sau mai recentele oxigenarea
extracorporeal, blocantele de ciclo-oxigenaz, prostaglandina E
1
, oxidul nitric.
Evoluia este deosebit de grav: bolnavii care nu-i revin n 3-6 zile, decedeaz.
Embolia gazoas apare n 4% din traumatismele grave (65% n plgi i
35% n contuzii) prin fistule bronho-vasculare (venoase), la cei ventilai mecanic
cu presiuni pozitive (modific gradientul bronhie-ven). Traumatizaii toracici fr
leziune cardiac, care prezint semne neurologice de focalizare, colaps neprevzut,
sau snge arterial spumos (la puncia arterial) au embolie gazoas. Tratamentul
este chirurgical de urgen (pensarea hilului pulmonului afectat i evacuarea aerului
din ventriculul stng, urmate de exereza parenchimului pulmonar lezat).
Atelectazia este determinat de obstruarea lumenului i excluderea
ventilatorie a parenchimului distal, prin acumulare de secreii bronice.
Suprainfecia este favorizat. Tratamentul const n bronho-aspiraie, lavaj i mai
puin n mucolitice, expectorante i stimularea tusei.
Aritmii cardiace sunt frecvente n strile post-agresive, mai ales la cei cu
suferine cardiace latente. Fibrilaia atrial impune digitalizare sau defibrilare
electric, iar cea ventricular electrooc. Persistena extrasistolelor ventriculare
ridic suspiciunea de leziune cardiac sau de infarct miocardic.
Tromboembolia generat de tromboflebite este frecvent, ceea ce impune
profilaxia cu doze normocoagulante de heparin sau terapia anticoagulant i chiar
tratamentul chirurgical (filtru, clip sau ligatur de cav inferioar).
Infeciile sunt frecvente n traumatismele toracice mai ales cele deschise,
cu retenie de corpi strini sau perforaii de organe cavitare (considerate infectate
de la nceput). Revrsatele cavitare mai ales cele hematice, ancombrarea traheo-
bronic, staza digestiv favorizeaz grefarea infeciei. De aceea se impune
antibioprofilaxia. Orice infecie aprut impune terapia energic cu antibiotice.
243
Hemotoraxul nchistat apare ca urmare a incompletei evacuri a sngelui
din pleur (15%). n prima sptmn poate fi rezolvat prin videochirurgie.
Ulterior, datorit aderenelor i ngrorii pleurale, este necesar decorticarea.
Empiemul pleural complic (3%) din traumatismele toracice, de regul, pe
cele cu fistul bronho-pleural persistent (Helling, 1989). Cei mai frecvent
ntlnii germeni sunt streptococul i stafilococul, mai rar germeni enterali sau
anaerobi. Simptomatologia este a unei colecii pleurale septice cu sau fr fistul
pleuro-bronic. Diagnosticul se precizeaz radiologic (opacitate pleural,
pahipleurit), CT (semnul pleurei rupte - Hanna, 1991), puncie pleural cu examen
bacteriologic. Tratamentul este chirurgical sub acoperire cu antibiotice. Iniial se
poate practica pleurostomie cu drenaj sau toracoscopie videoasistat. Cnd s-a
constituit punga pleural cronic rezolvarea este decorticarea ct mai precoce
(Smith, 1991). Lee (1991) a propus introducerea intrapleural de fibrinolitice.
Fistulele bronho-pleurale sunt complicaii rare, datorate neidentificrii
unor leziuni bronhopulmonare sau rezolvrii incomplete a acestora. Se manifest
sub forma unor epanamente aerice pleurale infectate sau nu. Diagnosticul este
radiologic, CT i puncie pleural cu introducere de colorant. Tratamentul este
chirurgical constnd n sutur sau recup bronic cu sau fr plastie cu lambou
muscular sau exereze parenchimatoase.
Stenozele traheo-bronice sunt generate de intubaia prelungit, de
traheostomie. Cele pariale, permit reexpansionarea pulmonar distal, iar cele
totale determin atelectazie pumonar ce risc s se infecteze. Suprainfecia
zonelor atelectatice produce pneumonie, abces pulmonar, broniectazie recurente.
n faza aseptic se indic rezecia stenozei cu anastomoz bronic, iar n faza
septic exereza pulmonar.


1. Battistella F, Benfield J.R. : Blunt and penetrating injuries of the chest wall, pleura
and lungs;
2. Besson A., Saegesser F.: A Colour Atlas of Chest Trauma and Associated Injuries,
Wolfe Medical Publications Ltd, 1983;
3. Caloghera C.: Chirurgie de urgen, Ed. Antib, Timioara, 1993;
4. Coman C., Coman B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991;
5. Coman C., Coman B.: Urgene medico-chirurgicale toracice, Ed. Medical,
Bucureti, 1989;
6. Cotulbea R.M., Ghelase F.: Traumatismele toracelui - Chirurgie toracic,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
7. Hood R.M.: Trauma to the chest;
8. Neme R., Georgescu I.: Traumatismele toracelui - Chirurgie general,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
9. Oancea T.: Traumatismele toracelui, Ed. Militar, Bucureti, 1975;
10. Pop T.: Medicin nuclear, diagnostic i tratament, Ed. Medical, Bucureti, 1983;
11. Pop T.: RMN n diagnosticul clinic, Ed. Medical, Bucureti, 1995;
12. Richardson J.D., Mavroudis C.: Management of Thoracic Injuries - Trauma:
Clinical Care and Pathophysiology , s. red. Richardson J.D., Polk H.C., Flint L.M.,
Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago, 1987;

244
13. Rosenberger A., Adler O.B., Troupin R.H.: Trauma imaging in the thorax and
abdomen, Year Book Medical Publishers, Inc, 1987;
14. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, McGraw-Hill Bock Comp, 1989.

4.4. INFECIILE BRONHO-PULMONARE
Dr. Cristian Lupacu
4.4.1. GENERALITI
Spectrul patologic al infeciilor bronho-pulmonare chirurgicale este larg,
mergnd de la supuraii broniolare i bronice capricioase, caracteristice
broniectaziei, pn la necroze de parenchim i abcese pulmonare.
Manifestrile clinice ale infeciilor bronho-pulmonare sunt n legtur cu
capacitatea de aprare a gazdei, cu poarta de intrare i cu virulena micro-
organismelor incriminate (bacterii aerobe sau anaerobe, virui i fungi, care adesea
sunt ntlnite n combinaii sinergice).
Aceast gam larg de germeni incriminai implic folosirea a numeroase
metode de tratament, n cadrul crora, cel chirurgical joac un rol important.
n ultimii 15-20 de ani asistm la o cretere a frecvenei infeciilor bronho-
pulmonare chiar n rile dezvoltate, prin:
- folosirea pe scar larg a imunosupresiei dup transplant de organe,
- a chimioterapiei pentru cancer,
- folosirii pe scar foarte larg a antibioticelor, uneori fr discernmnt,
- creterea frecvenei pacienilor cu SIDA, la care aceste infecii sunt destul de
frecvente.
Cronicizarea suferinei supurative altereaz n timp att funcia cardio-
respiratorie, ct i alte funcii vitale, ceea ce poate duce la insuficien hepato-
renal i amiloidoz.
Patogenia infeciei bronho-pulmonare include o multitudine de
caracteristici:
- asocierea cu cancerul bronho-pulmonar este cunoscut, infecia poate adesea
masca evoluia neoplazic. Tratamentul medical cu antibiotice duce la o
ameliorare a strii clinice i chiar a tabloului radiologic, cu agravarea cancerului
(n contrast) i pierderea momentului operator optim;
- asocierea cu tuberculoza este frecvent, precizarea diagnosticului poate fi
uneori realizat numai prin examen histopatologic al piesei de exerez;
- noile msuri de terapie intensiv printre care intubaia oro-traheal prelungit,
traheostomia, resuscitarea, septicemia de cateter venos central, pot juca un rol
important n etiopatogenia infeciilor bronho-pulmonare;
- identificarea germenului patogen este deseori dificil; exist asfel unele
probleme n alegerea tratamentului etiologic i multe dintre supuraii necesit n
etapa lor final, aplicarea tratamentului chirurgical corect.

245
4.4.2. ABCESELE PULMONARE
Sunt infecii focale necrozante n parenchimul pulmonar transformate n
caviti pline cu puroi provenit din suprainfecia zonelor de necroz.
Reprezint complicaia cea mai frecvent a pneumoniei necrozante i a
aspiraiei coninutului gastric n arborele bronic.
Cauzele abcesului pulmonar (dup Schwartz) [1,7,10] sunt:
- pneunompatia de aspiraie;
- pneumonii necrozante: cu germeni aerobi (stafilococ, klebsiella, bacilul
piocianic, microbacterium tuberculosis i micobacterii atipice), cu germeni
anaerobi (fusobacterium, bacteroides, actinomyces), cu parazii (entamoeba
histolitica, echinococcus).
- obstrucii bronice: neoplazii (cancer bronho-pulmonar prin stenoz bronic
i atelectazie secundar), corpi strini n arborele traheo-bronic;
- complicaii ale unor traumatisme pulmonare: suprainfecii ale unor contuzii
pulmonare sau hematoame, plgi penetrante pleuro-pulmonare.
- complicaii ale unor infecii sistemice: embolie pulmonar septic, infarctul
pulmonar;
- contaminare direct de la infecii de vecintate: focare mediastinale,
subfrenice, hepatice, diverticuli esofagieni, empiem pleural.
Clasificare:
Dup evoluie, abcesele pot fi simple (care evolueaz fr complicaii) i
complicate (abcese multiple localizate n jurul unui focar pneumonic sau asociate
eventual cu broniectazii consecutive).
Evaluarea cronicizrii unui abces pulmonar se face dup elementul timp
(supuraie care nu s-a vindecat dup 3 luni de tratament medical corect i bine
condus) i dup un element morfologic (ireversibilitatea procesului, epitelizarea i
fibrozarea peretelui cavitii, ca i broniectazia asociat).
Din punct de vedere etiopatogenic, aa cum s-a artat mai sus, aspiraia
coninutului digestiv reprezint una din cauzele importante de abces pulmonar
(secreii infectate din gur, cheaguri, mucus, fragmente de esut infectat, coninut
gastric). Aspiraia este frecvent asociat cu alterarea strii de contien n
alcoolism, traumatisme cranio-cerebrale, consum exagerat de droguri, anestezie
general, resuscitare cardio-pulmonar. [15,16]
Localizarea abceselor n plmn depinde de poziia bolnavului, n general
cea de decubit dorsal.
3
/
4
din abcese apar n plmnul drept, localizndu-se n
segmentele posterioare ale lobului superior i segmentele superioare ale lobului
inferior bilateral.
Din punct de vedere bacteriologic, n abcesele pulmonare dup aspiraie,
flora incriminat este mixt, cu bacterii anaerobe dintre care predomin cele din
grupa bacteroides; n abcesele ce rezult din suprainfecia unor focare pneumonice
necrozante, germenii incriminai mai frecvent sunt Klebsiella, Pseudomonas i alte
bacterii gram-negative.
Abcesele cu stafilococ sunt mai frecvent ntlnite n primul an de via i
sunt deseori asociate cu un piopneumotorax sau cu pneumatocele (rezultate
probabil prin nchistarea aerului distal de o obstrucie broniolar). Din fericire,

246
abcesele stafilococice se vindec aproape exclusiv cu tratament antibiotic, chiar i
atunci cnd este necesar un drenaj pleural temporar.
Infeciile sistemice pot produce infecii pulmonare focale bilaterale cu
semne radiologice discrete cauzate cel mai frecvent de Staphylococcus aureus i
bacili gram-negativi. Unele din aceste infecii focale se vindec fr sechele, iar
altele se pot transforma n abcese. Abcesul pulmonar consecutiv infarctului
pulmonar dup embolii pulmonare reprezint un caz special de infecie hematogen
localizat ntr-o zon de parenchim lezat sau devitalizat. [9,11]
Entamoeba histolitica poate genera, n unele ri tropicale, un abces
pulmonar prin infestare hematogen sau prin extensie direct de la ficat, caz n care
se asociaz frecvent cu empiemul. Aceste cazuri rspund bine la Metronidazol.
Infecia hidatic (echinococcozele) poate genera un abces pulmonar prin
infecia secundar a chistului. Majoritatea acestor abcese sunt rezolvate chirurgical.
Anatomie patologic:
La nceput, pereii abcesului sunt constituii din esut necrotic care ulterior
se transform n esut de granulaie. Apariia peretelui de tip fibros-scleros
marcheaz trecerea la cronicizare.
Abcesul evolueaz n 3 faze anatomo-clinice:
- faza de constituire, n care predomin modificrile de tip pneumonic n
parenchimul pulmonar, cu apariia apoi a esutului devitalizat necrotico-purulent
care se termnin cu apariia coleciei propriu-zise i a membranei piogene;
- faza de abcedare n care coninutul abcesului ncepe s fie evacuat intermitent
n cile respiratorii sau n cavitatea pleural;
- faza de cronicizare, n care pereii cavitii devin groi, scleroi iar coninutul
necrotico-purulent devine vscos.
Manifestri clinice:
Momentul iniial al infeciei este urmat de o perioad de laten (de la
cteva zile pn la cteva sptmni) dup care pacientul are febr, afectarea strii
generale, tuse, durere, scdere ponderal. Relativ brusc, tusea devine productiv, cu
sput abundent i chiar vomic, traducnd decompresiunea abcesului prin
eliminarea coninutului n cile aeriene.
Starea general se amelioreaz aparent, iar din punct de vedere radiologic
apare imaginea caracteristic de cavitate cu nivel hidro-aeric.
Datorit naturii necrotice, erozive a comunicrii abcesului cu cile
respiratorii, poate aprea hemoptizia, care uneori este important. Coninutul
abcesului se poate deversa n pleur cu apariia unui piopneumotorax sufocant.
Evacuarea abcesului n cile respiratorii poate fi masiv nct se ajunge la
inundaie traheo-bronic, cu hipoxie i insuficien respiratorie acut. [3,4,5]
n faza acut a abcesului semnele i simptomele sunt superpozabile cu cele
ale pneumoniei. Semnele ascultatorii, dac exist, pot fi atribuite fie focarului
pneumonic, revrsatului pleural sau empiemului.
Diagnosticul:
Are la baz criteriul clinic i cel radiologic:
n faza acut (pneumonic) apar semnele i simptomele funcionale ale
pneumoniei lobare.
247
Pentru faza de abces constituit semnele clinice sunt mai estompate, dar
imaginea radiologic este caracteristic:
- opacitate omogen relativ bine delimitat, rotund, care se poate ntinde de la
un lob pn la ntreg hemotoracele;
- imagine aerian cu perei ngroai, bine delimitai cu nivel lichidian n gur
de cuptor;
- imaginea de cavitate restant sclero-fibroas, mai mic n dimensiuni,
caracteristic fazei cronice;
- computer-tomografia este important n evidenierea cavitii, a grosimii
peretelui i n determinarea precis a abcesului cu privire la peretele toracic i
fisurile interlobare. Poate evidenia ocluzia bronic proximal de abces. [6,7]

Paraclinic: Se poate pune n eviden prezena n sput a germenilor,
precum i a esutului elastic. Antibiograma este obligatorie. Mai fidel este
examenul bacteriologic al produsului recoltat prin aspiraie bronic, direct din
teritoriul afectat.
Bronhoscopia cu biopsie este obligatorie pentru a face distincia ntre un
abces veritabil i o form cavitar de cancer bronhopulmonar.
Diagnostic diferenial:
Trebuie fcut cu toate cauzele generatoare de caviti intraparenchimatoase
suprainfectate:
- caverna tbc;
Fig. 4.17: Abces pulmonar;
cavitate n segmentul superior al lobului superior stng

248
- cancerul bronhopulmonar infectat i abcedat (diagnosticul diferenial necesit
bronhoscopie i biopsie);
- chistul hidatic pulmonar evacuat i suprainfectat;
- chistul aeric infectat;
- chistul bronhogenic infectat;
- abces amoebian;
- histoplasmoz pulmonar;
- infarct pulmonar infectat;
- boli granulomatoase (sindrom Wagner).
Evoluie i complicaii:
Cu tratament instituit precoce i corect condus, leziunile se pot resorbi cu
vindecare; n unele cazuri, chiar n aceste condiii, procesul se poate croniciza.
Complicaiile frecvente sunt:
- evacuarea coninutului abcesului prin vomic cu inundaie traheo-bronic;
- evacuarea abcesului n cavitatea pleural cu apariia unui piopneumotorax
sufocant dac coninutul abcesului este abundent;
- cronicizarea, n lipsa tratamentului chirurgical atrage n timp alterarea
progresiv a funciei cardio-respiratorii, hepatice i renale, cu apariia
amiloidozei multiorganice.
Tratament:
Principalele metode de tratament modern n abcesele pulmonare sunt:
- antibioterapia asociat metodelor de drenaj natural intern (tuse, metode
bronhoscopice de aspiraie);
- metode de drenaj extern;
- metode chirurgicale (rezecii pulmonare).
a. Antibioticele administrate intravenos, n doze mari, dau rezultate
variabile, tratamentul fiind influenat de sensibilitatea microbian; de aceea
antibioterapia trebuie efectuat intit, dup antibiogram. Antibioterapia este de
lung durat (cel puin 8 sptmni, dup Schwartz). [3,4]
Drenajul intern, spontan, prin tuse este uneori eficace; frecvent este ns
necesar drenajul bronhoscopic. Bronhoscopia trebuie practicat sptmnal n
timpul fazei acute. Convalescena este de asemenea, de lung durat (4-6 luni).
Cnd antibioterapia i drenajul intern sunt ineficace sau n abcesele mari
(peste 5 cm) se indic intervenia chirurgical.
b. Tratamentul chirurgical cuprinde 3 modaliti de rezolvare:
- cateter de pneumostomie (drenaj percutan);
- pneumotomia;
- rezecie pulmonar.
Primele 2 tehnici realizeaz un drenaj extern printr-o zon de simfiz
pleural ntre pleura visceral i cea parietal imediat n apropierea cavitii
abcesului. Aceast simfiz mpiedic infectarea marii caviti pleurale. [1,2,3]
Drenajul percutan este n general eficace i presupune inseria unui cateter
relativ subire care este conectat la un sistem de aspiraie continu sau lsat n
drenaj simplu (Bclre). Ghidarea drenajului se face fluoroscopic, echografic sau
computer-tomografic. Drenajul este cu att mai eficace cu ct este situat mai
periferic. Teoretic, orice form de drenaj extern atrage un risc de leziune eroziv a
249
unor broniole i vase de calibru apreciabil, ceea ce poate genera o fistul bronho-
pleural-cutanat sau hemoragii. Este considerat metoda de elecie la copii. [9,10]

Pneumotomia este practic abandonat actualmente, fiind indicat doar n
abcese cu caviti bine organizate, cu coninut foarte vscos i cu detritusuri
necrotice abundente, situate periferic. n aceste cazuri drenajul este realizat prin
incizie pulmonar cu rezecie de coast. Dac la inspecia intraoperatorie nu se
constat o izolare a cavitii pleurale printr-o simfiz pleural, plaga pulmonar se
aduce direct la perete (pneumostomie). Dup cteva zile, aceast manevr conduce
la o reacie pleural exuberant cu simfiz, permind un acces sigur spre cavitatea
abcesului. Pneumotomia este actualmente utilizat doar n rarele cazuri n care
drenajul extern percutan eueaz i la pacienii ce nu pot tolera o rezecie
pulmonar.
Rezecia - indicaiile standard ale rezeciei pulmonare sunt: eecul unor
procedee mai puin invazive, hemoragie sever, suspiciune de cancer bronho-
pulmonar asociat. De obicei se practic o lobectomie. Acest tip de intervenie
radical are avantajul c ridic n totalitate leziunea septic i este mai puin riscant
dect drenajul extern, cnd abcesul este localizat central; are ns, un risc major de
contaminare a marii caviti pleurale. De asemenea, este uneori dificil de rezecat
abcese cu perei subiri situate chiar n proximitatea pleurei parietale iar empiemul
dup lobectomie este mult mai grav dect empiemul primar.
Hemoragiile severe (cu risc vital) necesit rezecie pulmonar de urgen
atunci cnd sediul sngerrii nu este localizat cu precizie de bronhoscopie.
Accidentul apare mai frecvent la pacienii cu tulburri de coagulare datorit
sepsisului i fenomenelor de insuficien hepato-renal.
Un abces care rmne neschimbat la examenul radiologic timp de 2
sptmni este candidat la chirurgie.
Tamponada bronic masiv (hemoptizia) necesit de asemenea
lobectomie.
Identificarea agentului etiologic
Terapie antibotic prelungit
Asigurarea unui drenaj al abcesului n stadiul acut
Fizioterapie:
- drenaj postural
- percuie
- exerciii susinute de tuse
Bronhoscopie:
- aspiraie i lavaj
- diagnostic pentru excluderea altor leziuni endobronice
Tratamentul chirurgical de urgen
Drenaj extern;
Tabelul 4.4: Principii de tratament n abcesele pulmonare
adaptat dup P.V. Trigt

250
Ruptura abcesului n spaiul pleural este o complicaie grav care necesit
toracotomie cu rezecie de coast, drenajul simplu nefiind suficient deoarece n
timp se ajunge la o fistul bronic. [13,14,15]
Lobectomia pentru abces poate fi dificil tehnic datorit aderenelor
vasculare i adenopatiilor din hil.
Rezecia este necesar i cnd diagnosticul de cancer poate fi exclus prin
CT sau bronhoscopie.
4.4.3. INFECII OPORTUNISTE (NOZOCOMIALE)
n ultimii ani, datorit existenei unui numr important de pacieni cu
imunitate sczut (imunodeprimai) instalate dup chimioterapiei anticanceroase i
terapiei anti-rejet n medicina de transplant, asistm la apariia unei categorii
speciale de supuraii cu germeni oportuniti.
n zilele noastre, maladia SIDA are caracter epidemic. Infeciile ntlnite la
aceti pacieni pot fi generate nu doar de germeni oportuniti ci i de patogeni care
ndeobte nu se ntlnesc la indivizi n plin sntate n cadrul infeciilor (tabel
4.6). Din acest punct de vedere, infecia SIDA este un model de patologie pe un
pacient cu imunodepresie. Virusul responsabil, un retrovirus (HIV), a fost
identificat n 1983. Manifestrile cele mai frecvente sunt sarcomul Kaposi (15%):
infeciile cu oportuniti. Germenul cel mai frecvent incriminat este Pneumocystic
carinii (50-60%). [16,19]
Caracteristicile clinice ale acestei infecii pulmonare constau n apariia
unor infiltrate difuze localizate interstiial (la radiografie), dispnee i tuse seac.
Pneumotoraxul este frecvent, ca i leziunile cavitare.
Tratamentul cu Biseptol (Trimetoprim i Sulfametoxazol) este eficace i
poate fi administrat i profilactic.
La bolnavii cu transplante se poate administra Pentamidin n aerosoli.
Mortalitatea este ridicat la pacienii cu SIDA (pn la 50%) chiar n condiii de
tratament corect condus (Schwartz).
Diagnosticul etiologic este adesea dificil, necesitnd o biopsie
transbronic cu lavaj bronhoalveolar, reducnd astfel numrul de biopsii directe,
chirurgicale de pulmon.
Biopsia pulmonar deschis i biopsia toracoscopic a cazurilor incerte i
la cele cu lips de rspuns la un tratament empiric.
La pacienii cu SIDA, tratamentul chirurgical cuprinde, cel mai frecvent,
inseria unui tub de pleurostomie pentru controlul pneumotoraxului (care complic
I. n urgen (stadiul acut)
Complicaii: - fistul bronho-pulmonar
- empiem pleural
II. Electiv (stadiul cronic)
Persistena semnelor i simptomelor
Complicaii recurente (hemoptizia)
Tabelul 4.5: Indicaii de tratament chirurgical n
abcesul pulmonar
251
frecvent aceast infecie i este dificil de controlat). Controlul direct al fistulei
aeriene necesit uneori o toracotomie sau o toracoscopie pentru abraziune pleural
sau pleurectomie. Chiar i n condiiile unui tratament corect chirurgical,
prognosticul este sumbru la aceti pacieni. [7,9]

- Bacili gram negativi
Pseudomonas
Acinetobacter
Proteus
E. coli
78%
31%
15%
15%
8%
- Bacterii gram-negative
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae

33%
6%
- Fungi (Candida, Aspergyllus)
2%
- Anaerobi 2%
- Legionella 2%
- Polimicrobian 40%

Tabelul 4.6: Germeni implicai cel mai frecvent
n etiologia infeciilor nozocomiale
adaptat dup R.M. Hood
4.4.4. BRONIECTAZIA
Este caracterizat prin: dilatarea bronhiilor periferice, infecii pulmonare
repetitive i evoluie cronic.
Descris iniial de Lannec n 1819, a nregistrat un declin vizibil dup
introducerea antibioterapiei agresive moderne, dar rmne, cu toate acestea, o
entitate patologic n care chirurgul toracic este adesea implicat.
Etiologie:
Sunt implicai o serie de factori predispozani, att congenitali ct i
ctigai.
a. Factori congenitali:
- deficiena selectiv n IgA;
- hipogamaglobulinemie;
- broniectazia chistic congenital (afectnd copiii i este atribuit unei opriri
n dezvoltarea arborelui bronic);
- deficit de
1
antitripsin;
- fibroz chistic;
- sindromul Kartagener: situs inversus, sinuzit, broniectazie;
- deficit congenital de cartilagiul bronic;
- sechestrare pulmonar.
b. Factori dobndii:
- infecii bacteriene, virale;
- obstrucii bronice: intrinseci (corpi strini, dop de mucus, cancer), extrinseci
(adenopatii voluminoase);
- sindromul de lob mijlociu;

252
- hipogamaglobulinemia ctigat;
- secundar tuberculozei.
Cel mai adesea, infecia respiratorie este factorul major n apariia
broniectaziei, n special infecia contractat n copilrie. Pneumoniile cu
B. pertusis, H. influenzae sau cu ali germeni, pot genera, prin distrucii alveolare i
ai pereilor bronici, broniectazii. [17,19,20]
Patogenie:
Topografic i ca frecven, cel mai des interesate sunt broniile de ordinul
II, III i IV, broniile segmentare n segmentele bazale ale lobilor inferiori, lobul
mijlociu drept i lingula.
Interesarea izolat a lobului superior (drept sau stng) este foarte rar i n
general, asociat existenei unei tuberculoze sau obstrucii bronice.
Aproximativ
1
/
3
din broniectazii sunt lobare,
1
/
3
sunt unilaterale bilobare i
1
/
3
sunt bilaterale.
Dei mucoasa bronic este intact, fiind tapetat de un epiteliu columnar
(scuamos) pseudostratificat, bronhiile sunt pline cu mucus, puroi i prezint leziuni
ocazionale de broniolit, ceea ce conduce la distrucii i dilataii ale peretelui
bronic.
Leziunile variaz de la uoar dilataie tubular pn la dilataii chistice
sau saculare care modific complet arhitectura. Ventilaia colateral teritoriului
afectat este doar parial eficace n asigurarea expansiunii alveolelor situate distal.
Ca urmare a procesului inflamator cronic se produce o hipertrofie a arterelor
bronice cu apariia n timp a unui unt local extensiv precapilar stnga-dreapta
ntre sistemul venos pulmonar. Se constituie astfel substratul apariiei hemoragiilor
i a hemoptiziei. [14,15]
n majoritatea studiilor din literatur se evideniaz c plmnul stng este
mult mai frecvent afectat i n mod sever. Deci pulmonul stng este mai vulnerabil
la broniectazie, ceea ce ar putea fi explicat prin dispoziia particular a broniei
primitive stngi. Aceasta are un traiect mediastinal mai lung, un diametru mai mic
i un spaiu peribronic limitat la trecerea prin tunelul subaortic. Global, aceste
condiii fac bronia dreapt mai vulnerabil la obstrucie.
Alterri hemodinamice n broniectazie:
Se descriu 2 tipuri de unt bronho-pulmonar n broniectazie: cu flux
sanguin anterograd i cu flux retrograd (inversat). Studii mai aprofundate au artat
c perfuzia pulmonar la pacienii cu broniectazie nu este uniform i c exist
alterri hemodinamice specifice fiecrui tip de broniectazie. Astfel, corelnd
caracterele morfologice ale broniectaziei cu datele angiografice au fost
recunoscute 2 tipuri de broniectazie: cu perfuzie prezent i fr perfuzie.
Plmnii cu broniectazie de tip cilindric au fost gsii perfuzai, n timp ce
aceia cu broniectazii chistice erau nevascularizai. (fig. 4.18)
Un flux arterial pulmonar indic un proces inflamator redus, n timp ce
absena perfuziei indic stadiul terminal al bolii.
La plmnul afectat de o broniectazie fr perfuzie este puin probabil s
mai existe o funcie respiratorie legat de schimbul de gaze, n timp ce la cei cu
broniectazii cu perfuzie prezent, funcia respiratorie este nc prezent i de
aceea, nu este recomandat rezecia.
253
Anatomie patologic:
n mod clasic broniectazia se mparte n 3 grupe:
- cilindric, cu bronii dilatate i cu contur regulat;
- varicoas, cu dilataii mai accentuate i aspect neregulat;
- saculare sau chistice cu dilataii bronice care se accentueaz spre periferie,
conturul fiind cu aspect de balon.

Manifestri clinice:
Broniectazia se caracterizeaz prin episoade de infecii respiratorii
recurente asociate cu secreii persistente muco-purulente. Sputa variaz cantitativ
de la 500 la 1000 ml/ zi. Febra i hemoptizia se asociaz adesea tusei productive.
Procesele pneumonice se pot evidenia n vecintatea teritoriului de
broniectazie. n timpul episoadelor acute poate apare durerea pleuretic iar
cantitatea de sput expectorat crete (de obicei n stadiile avansate ale bolii).
[12,15] Hemoptizia apare n circa 50% din cazuri la pacienii aduli (ambele sexe
sunt egal interesate) i foarte rar la copii. n 10% din cazuri hemoptizia este sever
i uneori poate fi letal. [16] Dispneea apare n legtur cu instalarea cordului
pulmonar cronic.
Simptome asociate se ntlnesc: anorexia, artralgiile, pleureziile, scderea
ponderal.
Examenul fizic constat semne de suferin respiratorie cronic: degete
hipocratice, osteoartropatia de origine pulmonar, inclusiv tumefierea
Fig. 4.18: Bronhogram la un copil de 8 ani.
Aspect de broniectazie sacular i chistic.

254
articulaiilor, cianoza. Ascultaia este legat de asocierea sau nu a unui proces de
pneumonie sau de eficacitatea toaletei bronice. Pot fi ascultate raluri buloase n
segmentele pulmonare afectate sau roncusuri expiratoare.
Diagnostic:
Se bazeaz pe istoricul de tuse productiv cronic cu infecii respiratorii
repetitive, febr i hemoptizie.
Radiografia toracic standard evideniaz modificri nespecifice:
ngroare pleural, fibroz, atelectazii segmentare sau atelectazie de lob mijlociu
(sindrom de lob pulmonar mijlociu).
Bronhoscopia furnizeaz diagnosticul de certitudine privind distribuia i
ntinderea leziunilor. Se recomand cnd eventualitatea tratamentului chirurgical
este discutat serios. Se efectueaz la un singur plmn odat, dup ce pacientul a
efectuat drenaj postural, secreia a diminuat la minim, antibioterapia a tratat corect
episodul acut (4-6 sptmni dup episodul acut). Este de asemenea util pentru
studiul mucoasei bronice, identificarea eventualilor corpi strini, ngustri i
stenoze bronice, a neoplasmelor; se poate recolta material necontaminat pentru
antibiogram iar terapeutic poate efectua o toalet bronic eficace.
Bronhoscopia de contrast tinde s fie surclasat actualmente de computer-
tomografie. Graie reconstruciei helicoidale (spiralate) tridimensionale se pot
obine bronhograme veritabile, care susin diagnosticul n condiii optime.
Tratament:
Tratamentul broniectaziei este n majoritatea cazurilor, medical i este
adresat prevenirii i controlului infeciei i evacurii secreiei prin mijloace
mecanice: tuse, drenaj postural, bronhoscopic.
Antibioticele sunt selectate conform antibiogramei, mai frecvent folosite
fiind tetraciclinele i ampicilina. Antibioterapia se menine pn cnd secreia
bronic diminu la minimum. Tutunul trebuie oprit i toi pacienii vor fi vaccinai
antipneumococic i anual vaccinai mpotriva H. influenzae. Antibioterapiei i se
asociaz msuri agresive de drenaj postural i fizioterapie toracic.
Dac tratamentul medical este ineficace dup cteva luni iar semnele i
simptomele nu se amelioreaz (sputa persist, procesele pneumococice se menin
sau hemoptizia apare frecvent) se indic tratamentul chirurgical. Cele mai bune
rezultate, n cazul tratamentului chirurgical, se obin cnd boala este localizat
unilateral, la un lob (eventual inferior) la un bolnav tnr cu funcie respiratorie
corect. Pacienii cu boal difuz bilateral sau cu fibroz chistic nu beneficiaz
de terapie chirurgical, rmnnd candidai pentru transplantul pulmonar.
naintea unei rezecii pulmonare, trebuie studiat atent anatomia leziunilor
pe baza imaginilor de computer-tomografie.
n preoperator, bolnavii trebuie adui n situaia de diminuare maxim a
secreiei de sput i a statusului septic optim. n timpul anesteziei se vor lua msuri
de evitare a contaminrii segmentelor pulmonare indemne. Ca i n operaiile
pentru abces pulmonar, riscul de empiem postoperator este mai mare dect dup
chirurgia curat.
Postoperator trebuie depuse eforturi pentru a evacua secreiile bronice
reziduale.
255
Tactic, se ncearc nlturarea a ct mai puin parenchim pulmonar normal
evitnd ptrunderea n focarul lezional. n mod obinuit se practic electiv
segmentectomii sau lobectomii, rar indicndu-se pneumonectomia.
n general, ariile izolate de broniectazie evolueaz foarte bine dup
tratament chirurgical.
Din pcate, n literatur nu exist studii prospective, controlate care s
compare beneficiile legate de tratamentul medical sau chirurgical n broniectazii.
Exist autori care afirm ns c la circa 70% din pacienii tratai medical apar, n
timp, n mod progresiv semne i simptome de agravare a bolii broniectazice.
4.4.5. TUBERCULOZA PULMONAR
Tuberculoza, cunoscut nc din scrierile sanscrite (600 .e.n.) a fost
descris i la mumiile egiptene i chiar la o mumie inca. Hippocrate a descris pe
larg (470-376 .e.n.) clinica tuberculozei pulmonare pe care el o numea phtisis, o
boal caracterizat prin scderea ponderal progresiv i evoluie spontan
progresiv ctre deces.
Termenul de tuberculoz a fost introdus de Schlle n 1839, care a descris
modificrile morfopatologice n plmni la autopsie.
Se consider c tuberculoza a fost la originea a 15-25 % din decesele
adulilor europeni ntre secolele XVII i XIX, Europa fiind afectat n acest interval
de mai multe epidemii de tuberculoz.
Lannec este cel care a sesizat c tuberculoza pulmonar (acut ori
cronic) sau extrapulmonar este o boal unic. Bacilul tuberculozei a fost izolat de
Robert Koch n 1882, marcndu-se astfel nceputul cruciadei medicale mpotriva
acestei maladii, care a condus la controlul frecvenei ei n rile dezvoltate pe
durata a 100 de ani. Koch este cel care a imaginat folosirea tuberculinei ca test
cutanat n diagnosticul infeciei bacilare.
4.4.5.1. Bacteriologie
Bacilul Koch - Myobacterium tuberculosis este un bacil aerob, acido-
alcoolo-rezistent (microscopic), cu cretere lent, imobil, care dup nsmnare pe
mediu de cultur selectiv (Loewenstein-Jensen) genereaz colonii vizibile numai
dup 4-6 sptmni.
4.4.5.2. Fiziopatologie i anatomie patologic
Infecia pulmonar cu Myobacterium tuberculosis se comport ca un abces
pulmonar cu diferene notabile legate n principal de caracteristicile particulare de
cretere ale bacteriei i de susceptibilitatea i rspunsul gazdei. Infecia iniial este
asimptomatic i se vindec spontan la un organism viguros.
4.4.5.3. Factori favorizani
nc din secolul trecut s-au recunoscut ca factori favorizani n apariia
tuberculozei pulmonare srcia, mizeria, aglomeraiile populaionale, nutriia
deficitar etc.
n ultima decad a fost observat o recrudescen a mbolnvirilor de
tuberculoz. O serie de populaii au devenit mai susceptibile la infecie dect restul,
i anume pacieni imunodeprimai (prin citostatice, corticoterapie, terapie
imunologic anti-rejet de transplant) i cei bolnavi de SIDA.

256
S-a introdus astfel la aceti pacieni termenul de rezistent la multiple
droguri (M.D.R. = Multiple Drog Resistance Organism). A aprut astfel
necesitatea ntoarcerii la practica izolrii pe termen lung a pacienilor infectai -
M.D.R. cu boal activ i reactualizarea tehnicilor chirurgicale, aproape uitate,
caracteristice erei pre-tuberculostatice. [15]
Boala devine clinic manifest cnd infecia anterioar se reactiveaz de
obicei n segmentele apicale i posterioare ale unui lob superior sau n segmentul
superior al lobului inferior.
La organismele infectate cu imunitate normal, ciclul caracteristic al
necrozei cazeoase i a formrii cicatricii (primoinfecia vindecat) duce la formarea
unui abces cronic tuberculos ca i n patogenia abcesului pulmonar. Prin ramolirea
focarului central al infeciei se creeaz o comunicare cu arborele traheo-bronic,
ceea ce constituie o cale de drenaj i expectoraie muco-purulent ncrcat cu
bacterii tuberculoase i permind ptrunderea aerului pentru a crea caverna
tuberculoas. [13,15]
n mod tipic, tuberculoza pulmonar la adult ncepe cu o pneumonie
segmentar. Histologic, pneumonia acut necrozant se aseamn cu tuberculoza
primar. Infiltratul tuberculos primar evolueaz spre necroz cazeoas i apariia
unei caviti cnd aria de lichefiere erodeaz ctre o bronhie adiacent.
Drenajul spre o bronhie duce la expectoraie de resturi organice necrotice
din cavitate i bacili tuberculoi viabili. Mrimea cavitilor formate variaz ntre 2
i 10 cm. Cavitile mici pot conflua formnd caviti mai mari care ocup ntregul
lob sau plmn.
Peretele cavernelor este alctuit din esut de granulaie. Erodarea cavernei
ntr-un vas bronic poate cauza o hemoptizie sever. Aproximativ 4% din cazurile
cu cavern tuberculoas se pot nsoi de aa-numitele anevrisme. Rasmussen
(anevrism arterial pulmonar n interiorul sau adiacent unei caviti). De fapt, ca i
n abcesul pulmonar sau broniectazie, procesul inflamator intens la periferia
cavitii tuberculoase duce la hipertrofierea arterelor bronice i pulmonare.
Cnd cavitatea tuberculoas este periferic, reacia inflamatorie cuprinde i
pleura visceral i parietal, reducnd volumul segmentului afectat pe seama unor
aderene care se secioneaz foarte dificil n timpul interveniei chirurgicale.
Chimioterapia antituberculoas poate ntrerupe procesul pneumonic
necrozant i permite vindecare naintea formrii cavernei.
Erodarea unei bronhii de ctre cavitate permite infectarea mucoasei
bronice proximale, ceea ce duce la inflamaie necrotic i ulceraie. Tuberculoza
cu localizare endobronic poate cauza bronhostenoz cu infecie distal
netuberculoas (bacterian sau fungic) chiar dup vindecarea de de micobacterii.
[10,11] Cavitile se rup n spaiul pleural i pot crea tuberculoz pleural
(pleurezie tuberculoas). Erodarea bronhiilor de ctre procesul tuberculos poate
genera fistul bronic. Empiemul tuberculos poate fi secundar nsmnrii
hematogene sau limfatice a spaiului pleural. Pleurezia pur tuberculoas este de tip
sero-fibrinos, iar empiemul pleural mixt are aspect convenional.
Vindecarea cavitilor se poate produce spontan, chiar dac boala
disemineaz spre alte regiuni pulmonare. Reactivarea i nsmnarea ulterioar pot
aprea i dup o vindecare aparent.
257
Fibroza care nsoete vindecarea afecteaz circumferenial pulmonul (de
obicei regiunile apicale) i tracioneaz structurile hilului ctre apex.
4.4.5.4. Diagnostic
Diagnosticul depinde de confirmarea bolii active prin teste bacteriologice
i examene radiologice. Doar 5-15% din indivizii infectai cu M. tuberculosis
dezvolt manifestri clinice. [10] Boala tuberculoas a fost clasificat radiologic n:
minim, moderat avansat i foarte avansat:
- boala iniial (minim) este definit ca infiltrare unilateral de lob superior
fr cavitate sau densificri confluente;
- boala moderat avansat este caracterizat prin infiltrat dimensional mai mare,
dar limitat la un cmp pulmonar sau leziuni cavitare cu diametru mai mic de
4 cm;
- boala foarte avansat care depete parametrii bolii moderat avansate.
Actualmente, Societatea American de Chirurgie Toracic recunoate 4
categorii de infecie tuberculoas:
- 0 - fr expunere la tuberculoz (istoric negativ i teste cutanate negative);
- 1 - expunere la tuberculoz fr infecie (istoric de expunere dar teste cutanate
negative);
- 2 - infecie tuberculoas fr boal manifest (teste cutanate pozitive dar fr
manifestri clinice);
- 3 - boal tuberculoas dovedit prin simptome, radiografii i studii bacteriologice.
Simptomele clinice ale tuberculozei pulmonare includ: tusea cronic
productiv, fatigabilitatea, scderea ponderal, durerea toracic i febra.
Hemoptizia i transpiraiile nocturne sunt simptome mai specifice. Un istoric de
expunere al unui membru al familiei crete indexul de suspiciune. Tuberculoza
pulmonar este mai frecvent la bolnavi imunodeprimai, diabetici, gastrectomizai,
cu pneumoconioze, silicoz i boli maligne ale sistemului reticulo-endotelial.
Imunodepresia poate fi consecutiv corticoterapiei, citostaticelor,
imunodepresiei de transplant sau SIDA.
Imaginile radiologice cele mai frecvente n tuberculoza pulmonar sunt
infiltratele apicale de lob superior sau inferior, adesea bilaterale, cu frecvente
leziuni cavitare. Mai rar se ntlnesc leziuni ca: revrsate pleurale, noduli
parenchimatoi solitari, infiltrate de cmp pulmonar inferior i adenopatii (20%).
Computer-tomografia este important pentru delimitarea extensiei bolii n
preoperator.
Teste cutanate - Koch a sesizat c injecia subcutan de tuberculin
genereaz o reacie inflamatorie local intens. Actualmente se folosete
intradermoreacia la PPD (Purified Protein Derivative) obinut de la M.
tuberculosis. [8,9] Cei mai muli dintre pacieni sunt sensibilizai la fracia proteic
a bacilului tuberculos pe parcursul a ctorva sptmni dup debutul infeciei.
Reacia local la tuberculin este evaluat dup 48 i 72 ore. O induraie de peste
10 mm este considerat ca test pozitiv.
Evidenierea direct i cultura; teste de laborator:
Bacilii tuberculoi pot fi evideniai direct n sput sau n esutul pulmonar
afectat. n acest scop se folosete sputa de diminea sau din aspiratul obinut la

258
fibro-bronhoscopie. Produsul recoltat trebuie nsmnat pe medii de cultur
selective sau la cobai. Citirea culturilor se face dup 4-6 sptmni.
Rolul toracoscopiei video-asistate este important n caz de incertitudine
diagnostic, prin efectuarea de biopsii, rezecii pulmonare n pan pentru nodulii
pulmonari sau n caz de ncarcerare pulmonar sau empiem.

4.4.5.5. Tratamentul tuberculozei pulmonare:
4.4.5.5.1. Chimioterapia
Cele mai multe cazuri se vindec numai cu tuberculostatice. n ultimii 40
de ani au fost testate i utilizate multiple droguri cu asemenea proprieti. Totodat
aceste chimioterapice au contribuit n parte la eficiena i sigurana gestului
chirurgical, atunci cnd aceasta a fost necesar.
Tratamentul cu tuberculostatice se ncepe adesea naintea identificrii
bacilului tuberculos n produsul patologic. [12,13] De obicei, terapia se ncepe cu 2
sau 3 ageni antituberculoi pentru a evita selecionarea de bacili rezisteni.
Pacientul tratat trebuie monitorizat atent cu privire la toxicitatea drogului folosit.
Tratamentul antituberculos primar este destinat s stopeze creterea bacilului intra
i extracelular i s aduc pacientul n situaia de a avea o sput negativ pentru
bacilul Koch n 6-8 sptmni. Concomitent, tratamentul trebuie s previn
apariia bacililor antibiotico-rezisteni. Principalele tuberculostatice sunt trecute n
tabelul 4.7.
Actualmente, Asociaia Chirurgilor Toracici Americani recomand 2
protocoale de tratament tuberculostatic:
1. Tratament de 6 luni cu HIN, Rifampicin i Pirazinamid i apoi HIN i
Rifampicin restul de 4 luni;
2. Tratament de 9 luni cu HIN i Rifampicin.
Chirurgul toracic trebuie s cunoasc folosirea medicamentelor
antituberculoase deoarece, din principiu, tuberculoza pulmonar la care
chimioterapia este ineficace, aparine resortului chirurgical.
a. c. b.
Fig. 4.19: Aspecte radiologice de TBC pulmonar:
a.- cavern TBC; b.- infiltrat TBC pulmonar apical dr.; c.- infiltrat pulmonar apical stg.
259

Denumire Copil Adult
Efecte
secundare
Obsevaii
Isoniazida
(HIN)
10-20
p.o. sau i.m.
5
p.o. sau i.m.
Hepatite,
nevrite periferice
Bactericid
pentru germeni
i.c. i e.c.
Rifampicina
10-20 p.o. 10 p.o.
Hepatite, reacii
febrile
Bactericid
pentru germeni
i.c. i e.c.
Pirazinamida
15-20 p.o. 15-30 p.o.
Hepatotoxic,
hiperuricemie,
artralgii
Bactericid cu
aciune i.c.
Streptomicina
20-40 i.m. 15 i.m.
Leziuni nerv VIII,
nefrotoxic
Bactericid e.c.
Ethambutol
15-25 p.o. 15-25 p.o.
Nevrite optice,
rash cutanat
Bacteriostatic
i.c. i e.c.
Ethionamid
15-20 p.o. 15-20 p.o.
Intoleran
digestiv,
hepatotoxic
Bacteriostatic
i.c. i e.c.
Acid para
amino salicilic
150 p.o. 150 p.o.
Intoleran
digestiv,
hepatotoxic
Bacteriostatic
e.c.
Kanamicina
15-30 i.m. 15-30 i.m.
Leziuni nerv VIII,
nefrotoxic
Bactericid e.c.
Capreomicina
15-30 i.m. 15-30 i.m.
Leziuni nerv VIII,
nefrotoxic
Bactericid e.c.
Cicloserina
15-20 p.o. 15-20 p.o. Psihoze, depresii
Bacteriostatic
i.c. i e.c.
Ofloxacina 10 p.o. 5-10 p.o. Diaree Bactericid

Tabelul 4.7: Tuberculostaticele

Coordonarea chimioterapiei i a interveniei chirurgicale necesit o
riguroas planificare. Sputa pacientului trebuie s fie negativ pentru bacilul Koch;
pe ct posibil bolnavul trebuie s urmeze preoperator 3-4 sptmni de
chimioterapie. La pacienii la care nu se poate folosi calea de administrare oral, se
administreaz HIN i un aminoglicozid pe cale injectabil.
Cnd organismul tratat este rezistent la agenii antituberculoi, se
administreaz n preoperator HIN, Rifampicin i aminoglicozide, iar n
postoperator HIN i Rifampicin timp de 9-12 luni.
4.4.5.5.2. Terapia de colaps
Cuprinde: pneumotoraxul extrapleural i toracoplastiile.
Pneumotoraxul extrapleural const n crearea de pneumotorax artificial de
partea pulmonului afectat, ceea ce creeaz aderen ntre zona afectat din pulmon
i peretele toracic.

260
Pneumonoliza extrapleural separ att pleura ct i plmnul de peretele
toracic adiacent i umple spaiul creat cu parafin, grsime i aer sau alt material
strin.
Toracoplastia cu plombaj a fost o variant a pneumonolizei extrapleurale,
ns era frecvent urmat de perforaia materialului folosit n pulmon, cu fistul
bronic nspre spaiul extrapleural.
O alt variant a acestei metode este toracoplastia extraperiostal cu
plombaj. [19,20] Datorit erodrii pulmonului de ctre materialul utilizat,
procedeele de toracoplastie cu plombaj sunt actualmente abandonate.
Toracoplastiile:
Aceste tehnici au constituit operaiile de elecie n tuberculoza pulmonar
n deceniile ce au precedat etapa folosirii pe scar larg a tuberculostaticelor.
Procedeele au fost dezvoltate n clinicile universitare din Germania i apoi
perfecionate n Statele Unite de Alexander. Toracoplastiile asigurau nchiderea
cavitilor tuberculoase n 80% din cazuri, fr chimioterapie, cu o mortalitate
operatorie de circa 10%. [16,17]
Actualmente toracoplastia rmne o indicaie important n fistulele
bronho-pleurale i empiemele tuberculoase. Datorit reapariiei tuberculozei
pulmonare cu bacterii atipice la pacienii imunodeprimai (n special la cei cu
SIDA), s-a creat ns un context patologic tuberculos asemntor cu cel din
perioada pre-tuberculostatic pentru muli din aceti bolnavi care dezvolt fistule
bronho-pleurale i empieme.
Toracoplastia rmne o alternativ terapeutic cnd virulena germenului,
corelat cu slaba capacitate de aprare a organismului infectat, fac toracotomia o
intervenie prea agresiv.
Toracoplastia este indicat n urmtoarele forme de tuberculoz
pulmonar:
- leziuni cavitare ale lobilor superiori cu diametre care nu depesc 5 cm, cu
potenial de retractilitate pstrat, fr stenoz bronic. Existena unei retracii
costale pledeaz n plus pentru o toracoplastie ;
- pentru obinerea unui spaiu apical infectat i tratamentul unei fistule bronho-
pleurale consecutive unei rezecii pulmonare (ca procedeu secundar);
- concomitent cu timpul de rezecie cnd reacia pleural mpiedic expansiunea
complet a pulmonului restant i micrile de mobilitate diafragmatic.
Toracoplastiile creeaz o pierdere ireversibil a capacitii ventilatorii pe
partea operat. n evaluarea preoperatorie a pacientului trebuie apreciat dac
aceast pierdere poate fi bine tolerat.
n perioada postoperatorie, ngrijirea bolnavului cuprinde o toalet
pulmonar intensiv, suport nutriional i fizioterapic.
4.4.5.5.3. Rezecia pulmonar n infecia tuberculoas
Tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmonare este rar necesar.
Rezecia pulmonar a nlocuit toracoplastia pentru tuberculoz, deoarece realizeaz
o conversie rapid a pacientului la statutul de sput negativ pentru bacilul Koch
ntr-un singur timp i nu induce deformaii ale cavitii toracice sau limitri ale
funciei respiratorii.

261
Indicaiile rezeciei pulmonare:
1. Persistena bacilului Koch la culturile din sput, cu caviti tbc peste 5-6
luni de tratament adecvat antituberculos cu 2 sau mai multe medicamente.
Chimioterapia ar trebui s includ HIN i Rifampicin iar organismul trebuie s
fie receptiv la ambele droguri. Prezena cavitilor, broniectazia i stenoza
bronic contribuie la eecul chimioterapiei la aceti indivizi.
2. Tuberculoza pulmonar localizat cauzat de Mycobacterium avium
intracellulare (sau alt mycobacterie atipic cu larg rezisten la
chimioterapice); prin tuberculoz localizat se nelege acea form care poate fi
rezolvat prin 1 sau 2 rezecii.
3. Leziune tumoral pulmonar n aria zonei afectate de tuberculoz.
4. Hemoptizia masiv, important sau cea recurent, sever; hemoragia
pulmonar era odinioar evenimentul final n tuberculoz, dar actualmente a
devenit o complicaie relativ rar. Hemoptizia masiv este definit ca o pierdere
sanguin de peste 600 ml/24 ore. Cauza morii este n aceste cazuri asfixia i
mai puin hipovolemia. Hemoptizia medie este o pierdere sanguin de 200
ml/24 ore. Sediul sngerrii este de obicei o leziune cavitar, iar sursa este de
regul n circulaia bronic abundent. Hemoragia moderat se oprete de
obicei spontan n condiiile sedrii, repaosului i controlului tensiunii arteriale.
Bronhoscopia este efectuat pentru a sesiza lobul care este sursa sngerrii,
deoarece adesea exist localizri bilaterale. n hemoragiile masive i severe se
va rezeca ntreg teritoriul responsabil de sngerare. nainte de nceperea
rezeciei, aria hemoragiei este controlat cu o sond endotraheal cu dublu
lumen sau printr-un blocaj bronic selectiv cu un cateter cu balon plasat n
timpul efecturii bronhoscopiei.
5. Fistula bronho-pleural de origine tuberculoas care nu rspunde la
toracostomie (drenaj pleural). Empiemul mixt, tuberculos i piogen care apare
n condiiile unui pulmon sever atins de tuberculoz este foarte rar sensibil la
tuberculostatice. De aceea, rezecia pulmonar este cea care trebuie s
nsoeasc decorticarea pulmonar.
Elemente de tactic chirurgical:
Pentru anestezie se folosete de obicei o sond endotraheal cu dublu
lumen (Carlens sau Robershaw).
Computer-tomografia este, alturi de filmele toracice standard, un element
important n aprecierea extensiei rezeciei n preoperator. Rezecia poate fi limitat,
n pan sau extins: lobectomie ori pneumonectomie. Aceasta din urm este
indicat cnd plmnul este n ntregime distrus datorit multiplelor aderene
pleurale cu fibroz dens. Liza acestora este necesar, folosind electrocauterul. Cel
mai frecvent se practic lobectomia. Bronhoscopia postoperatorie se va folosi
pentru a elimina secreiile infectate din cile aeriene sau snge. O nou
bronhoscopie este indicat la cteva zile postoperator pentru optimizarea toaletei
bronice i prevenia atelectaziei segmentare sau lobare. [11,12,13]
Cnd maladia este complicat cu dezvoltarea unui empiem cronic pleural
este indicat pneumonectomia extrapleural care are o morbiditate i mortalitate
semnificative.

262
De civa ani, video-toracoscopia modern se folosete pe scar din ce n
ce mai larg n tratamentul tuberculozei pulmonare. n tabelul 4.8 sunt prezentate
aplicaiile actuale ale toracoscopiei video-asistate.
Complicaiile rezeciilor pulmonare:
Dou complicaii importante pot aprea n perioada postoperatorie:
empiemul, cu sau fr fistul bronho-pleural i nsmnarea bronhogen a bolii.
Aceste complicaii apar mai frecvent cnd pacientul avea sputa BK-pozitiv n
momentul operaiei. Incidena fistulei bronho-pleurale dup rezecie este de circa
3%. Un spaiu apical persist dup rezecie pentru un timp, n 20% din cazuri, dar
numai 10% din aceti pacieni fac empiem sau fistul bronho-pleural.
Empiemul este tratat prin pleurostomie cu posibil conversie ulterioar la
un drenaj deschis; uneori este necesar i o toracoplastie. [9,10]

DIAGNOSTICE
biopsie pleural
nodul pulmonar de etiologie neprecizat
TERAPEUTICE
drenajul pleural video-ghidat
drenajul empiemelor pleurale
decorticare pentru ncarcerare pulmonar
rezecii (segmentectomii Wedge, lobectomii), abcese
tuberculostatice i leziuni rezistente la tuberculostatice

Tabelul 4.8: Indicaiile toracoscopiei
4.4.6. INFECII GRANULOMATOASE PULMONARE CRONICE
n aceast categorie intr infeciile pulmonare fungice dar i cu unii bacili
(actinomyces i nocardia).
4.4.6.1. Actinomicoza pulmonar
Timp de muli ani, Actinomices sp. a fost n mod eronat inclus n
categoria fungilor datorit distribuiei filamentare i sporilor. De abia de 20 de ani
se recunoate c Actinomyces sunt bacterii. Diferenierea este foarte important
deoarece patogenii acestui grup sunt intens sensibili la Penicilin i sulfonamide
dar nu la Amfotericin B.
Actinomicoza este cauzat de A. israeli, un bacil filamentos anaerob care
nu este gsit n natur, ci este un comensal al cavitii bucale i a criptelor
amigdaliene.
Bacilul devine patogen n
3
/
4
din cazuri, n condiii de imunodepresie sau
alterri ale barierelor tisulare locale (ex. extracii dentare); 60% din localizri sunt
cervico-faciale i doar 15% sunt toracice.
Infecia toracic cu Actinomyces este datorat aspiraiei bronice de secreii
infectate. Clasic, maladia este caracterizat prin supuraie, abcese i traiecte
fistuloase multiple cu invazia planurilor anatomice fr a le respecta. Traiectele
fistuloase se observ n circa
1
/
3
din cazuri i leziunea este observat mai frecvent
ca un proces parenchimatos care poate mima cancerul.
Cnd coastele sunt interesate sau se observ extensie la structurile
mediastinale, fr un diagnostic preexistent de cancer, actinomicoza este o cauz
posibil foarte probabil.
263
Sputa expectorat, materialul din tracturile sinusale i biopsia acestui
material poate evidenia granulaii sulfurice galben-maron care sunt caracteristice
microcoloniilor. Acest aspect poate fi ns ntlnit i n nocardioze sau infecii cu
Stafilococcus aureus, astfel nct diagnosticul de certitudine este bazat pe
identificarea bacilului n aceste granulaii, caz n care sunt necesare procedee
speciale de fixare.
Culturile sunt gsite pozitive n circa 25% din cazuri. Bacilul actinomicotic
este sensibil la penicilin, dar pentru penetrarea n coloniile dense sunt necesare
doze mari.
Adesea, tratamentul medical este insuficient. Tratamentul chirurgical este
justificat n mare parte datorit incertitudinii diagnostice i se va aplica n stadii
precoce ale bolii. [13,14]
Operaia este adesea necesar pentru recoltarea unui material biopsic
adecvat, avnd n vedere asemnarea frapant cu infeciile fungice i carcinom.
Diagnosticul pozitiv este urmat de instituirea tratamentului cu Penicilin n
doze mari pe cale intravenoas i apoi continuarea pe termen lung cu administrarea
oral.
Rezecia pulmonar este rareori necesar doar n condiii de boal avansat
sau lips de rspuns la tratamentul cu penicilin.
4.4.6.2. Nocardioza
Este cauzat de Nocardia asteroides, un bacil aerob cu tendin rapid la
filamentare. Acest organism este larg rspndit n natur ca saprofit al multor
animale domestice. Patogenitatea este rar, exceptnd organismele imunodeprimate
i se manifest frecvent ca o infecie pulmonar de tip pneumonic, dificil de
difereniat de tuberculoz, infecie fungic i cancer. Aspectul clinic este
asemntor cu actinomicoza cu interesarea peretelui toracic, formarea de traiecte
sinusale i apariia de granulaii sulfurice.
Infecia acut este adesea mai agresiv dect actinomicoza prezentnd
necroz pulmonar extensiv, abcese i diseminri secundare metastatice ctre
sistemul nervos central sau alte organe.
Nocardia este cultivat cu uurin i identificat pe medii standard, astfel
nct diagnosticul diferenial poate fi fcut frecvent prin periaj, cu ac de puncie,
sau chiar din sputa expectorat. [8,9,10]
Microorganismul este sensibil la sulfonamide care pot trata n general cu
succes maladia.
n cazul pacienilor la care rspunsul este incomplet la sulfonamide, se pot
aduga antibiotice ca Trimetoprim, Sulfametoxazol i Minociclin, cu bune
rezultate.
La majoritatea pacienilor, chirurgia este pur adjuvant i const, dac este
necesar, n rezecie pulmonar sau drenajul empiemului pleural.
4.4.7. INFECII FUNGICE PULMONARE
4.4.7.1. Histoplasmoza
Este cea mai frecvent infecie fungic sistemic n Statele Unite. Agentul
incriminat este Histoplasma capsulatum care se gsete n sol sub form de micelii
i ia form de drojdie n citoplasma celulelor alveolare pulmonare. Boala apare mai

264
frecvent la fermieri i la lucrtorii de pe antiere. n regiunile endemice este foarte
rspndit, dar deseori este asimptomatic, gravitatea ei fiind determinat de
dimensiunea fragmentului inoculat i de competena imunitar a gazdei. [7]
Eliberarea unui inoculum de dimensiuni mari poate produce episoade de
boal pneumonic la organisme-gazd normale i se observ dup distrugeri ale
mediului nconjurtor, la lucrri pe antiere de excavaie sau demolri. Aceste
infecii se rezolv n general fr un tratament specific, ns dup ce boala a
determinat o diseminare limfatic i hematogen. Apar noduli calcificai n plmn,
mediastin, splin i ficat. n etapele mai tardive ale bolii la pacienii simptomatici
aceasta poate avea aspecte variabile greu de difereniat de tuberculoz necesitnd
culturi pentru precizare.
Testele cutanate pentru histoplasm nu sunt att de relevante ca PPD.
Diagnosticul serologic este posibil, dar este mai puin relevant determinnd erori
dac este efectuat dup testele cutanate. [5,6]
Ca i n cazul tuberculozei, diagnosticul definitiv necesit nsmnare i
creterea microorganismului pe culturi din produsul patologic.
Odat diagnosticul stabilit, tratamentul cu Amfotericin B poate asigura
vindecarea i este ntotdeauna tratamentul de elecie n boala manifest.
Majoritatea infeciilor sunt ns asimptomatice sau moderat simptomatice i auto-
limitate, iar chimioterapia este nerecomandabil.
Chirurgia este utilizat mai frecvent dect n cazul tuberculozei.
La 3 sptmni de la inhalarea iniial apare o imunitate mediat celular
contra agentului iar n plmn i ganglionii limfatici mediastinali apare o reacie
granulomatoas necrotic.
Prin vindecare, leziunile pulmonare pot da imagini de noduli solitari ce pot
fi confundai cu cancerul.
Clinic, boala are simptomatologie asemntoare tuberculozei, cu tuse
productiv, febr, transpiraii nocturne, oboseal, slbiciune, pleurezie, dispnee i
hemoptizie.
Intervenia chirurgical este indicat cnd persist cavitile pulmonare cu
perei ngroai la un pacient cu rezerv funcional pulmonar adecvat i dup un
tratament cu Amfotericin (2-3 g/zi timp de 2-3 luni). [17,18]
Pericardita cu histoplasma este mai frecvent dect se crezuse iniial i
rspunde n general bine la drenajul prin fereastr pericardic. La aceti pacieni,
dac drenajul este complet, terapia cu Amfotericin B nu este necesar.
O alt indicaie frecvent pentru operaie este incertitudinea diagnostic n
faa unui nodul pulmonar solitar care poate sugera un carcinom.
Ca i n tuberculoz, hemoptizia i stenoza bronic pot necesita
intervenie chirurgical.
Faza limfogen a histoplasmozei poate duce la adenopatii mediastinale
semnificative, producnd simptome de compresiune a structurilor mediastinale.
Asemntor cu modificrile din maligniti, mediastinita sclerozant poate
determina compresiuni pe vena cav, arterele i venele pulmonare, esofag sau
arborele traheo-bronic. Acestea pot necesita intervenii chirurgicale de by pass
venos cu gref autolog pentru sindromul de ven cav superioar.

265
4.4.7.2. Blastomycoza
Este cauzat de Blastomyces dermatitis. Dei boala este obinuit cutanat,
prin aspiraia sporilor n plmni se pot produce infiltrate, caviti, noduli
granulomatoi, solitari i boala diseminat. Forma cutanat se caracterizeaz prin
leziuni ulcerative i cruste, din marginea crora microorganismul poate fi cultivat.
Formele cutanat i pulmonar pot coexista.
Identificarea microorganismului poate fi obinut prin frotiu Papanicolaou
din sput.
Dei poate mima tuberculoza sau alte infecii fungice, n zonele endemice,
se aseamn mai degrab cu cancerul, astfel c rezecia devine necesar n scop
diagnostic.
Infecia sever trebuie tratat cu Amfotericin B.
Infecia cutanat i cea pulmonar blnd rspund la tratamentul cu
2-hidroxilstilbamadin.
4.4.7.3. Aspergiloza
Aspergillus este un fung filamentos cu hife septate, care este ubicvitar n
natur. Inhalarea de A. fumigatus, A. niger i a altor specii iniiaz infecia la
indivizii susceptibili. Aspergilloza se poate prezenta sub 3 forme:
bronhopulmonar alergic, saprofitic i invaziv.
- Prima form este caracterizat prin simptome astmatice rezultate din
rspunsul gazdei la prezena fungilor n cile aeriene.
- Forma invaziv este ntlnit mai ales la pacienii imunodeprimai i poate
interesa oricare organ, infecia fiind adesea fatal.
- Forma saprofitic beneficiaz cel mai frecvent de tratament chirurgical.
Forma saprofitic este produsul unei caviti pulmonare preexistente
(aspergillom, milete etc.). Hemoragia poate aprea, necesitnd intervenia
chirurgical.
La examenul radiologic, aspergillomul apare ca o tumor solid rotund,
ntr-o cavitate nconjurat de un contur aeric ntre peretele cavitii i fungul
propriu-zis.
Precipitinele secretate de Aspergillus sunt detectabile la pacienii cu
aspergilloz, testele cutanate sunt pozitive doar n 30-75% din cazuri.
Pentru diagnosticul pozitiv de aspergilloz sunt necesare cel puin 2 sputo-
culturi pozitive.
Pentru forma diseminat, Amfotericina B este tratamentul de baz. Pentru
formele tumorale, localizate, penetrarea drogului n cavitatea aspergillomului este
foarte redus, astfel nct este indicat rezecia.
Rezultatele excelente au fost obinute cu instilaii directe de Amfotericin
B intracavitar, utiliznd ghidaj fluoroscopic.
Tratamentul chirurgical poate consta n segmentectomie, lobectomie sau
pneumonectomie. La pacienii cu rezerv respiratorie diminuat, drenajul percutan
al cavitii (cavernostomia) poate da rezultate bune, adugnd i instilarea
intracavitar de ageni fungici, n mod repetat, pn la vindecare.
n cazurile cu hemoptizie (care apare la 50-80% din cazuri), operaia este
justificat, ns, n caz de hemoragie grav, se nsoete de o mortalitate i o
morbiditate considerabile. Acestea sunt datorate n mare parte terenului pacientului

266
i dificultilor tehnice intraoperatorii n condiiile existenei a multiple aderene
inflamatorii.
Mortalitatea medie raportat pe seriile din literatur a fost ntre 5 i 10%,
iar morbiditatea ntre 25 i 35%.
4.4.7.4. Cryptococcoza
Este cauzat de Cryptococcus neoformans, un fung ce se gsete n sol i n
excrementele de porumbel. Infecia se produce pe cale inhalatorie i n majoritatea
cazurilor genereaz o infecie bronhopulmonar benign.
Radiologic, boala se caracterizeaz prin apariia unui complex lezional ce
include adenopatii hilare, imposibil de difereniat de complexul tuberculos. Rareori
boala poate avea semnificaie chirurgical i anume la gazde compromise
imunologic, cnd ndeobte infecia este multi-fungic.
Manifestarea cea mai cunoscut a formei diseminate a bolii este meningita.
Chiar n prezena interesrii meningeale, infecia poate fi controlat cu
Amfotericin B sau 5-Fluorocitozin.
n condiiile creterii numrului de gazde cu imunitatea deprimat din
multiple cauze, spectrul fungilor incriminai n apariia unor micoze pulmonare s-a
lrgit (candida, mucormycosis, sporotrichus, monospira, torulopsis i chiar
penicillinum).
4.4.8. NODULI PULMONARI SOLITARI - NPS
Aceast entitate este definit prin existena unor noduli pulmonari
localizai periferic, de densitate anormal, cu diametru de pn la 4 cm, rotunzi sau
ovalari ca form, nconjurai de o zon de esut pulmonar normal la radiografie i
fr a prezenta o cavitate sau infiltrat pulmonar asociat.
Pot exista calcificri excentrice n jurul nodulilor, dar nu intr n discuie
leziunile cu calcificri masive sau concentrice.
Din totalitatea NPS, se apreciaz c circa 40% sunt maligni. De aceea,
diagnosticul histopatologic poate fi amnat doar cnd se tie precis c nodulul
persist de mult vreme nemodificat n dimensiuni i c are trsturi sugestive
pentru o leziune benign (granulom, hemartom). n rest, toate cazurile trebuie
considerate suspecte.
Diagnosticul diferenial al NPS include multe entiti printre care
hemartomul pulmonar, granulomul, fistula arterio-venoas pulmonar, infarctul
pulmonar i unele tumori benigne i maligne. Chiar cu mbuntirea ratei de
diagnostic imagistic preoperator, exist totui cazuri la care n final diagnosticul se
face prin biopsia formaiunii.
Nodulii pulmonari solitari sunt n general asimptomatici i apar mai
frecvent la femei.
Cnd exist o alt eviden de cancer, NPS este rareori un semn de
metastaz pulmonar. Dac pacientul este sub 40 de ani, exist
2
/
3
anse ca nodulul
s fie benign. Probabilitatea de cancer este mai crescut la brbai dect la femei.
Caracteristicile imagistice ale unui NPS benign sunt:
a. prezena calcificrilor cu aspect particular n floricele de porumb;
b. radiografii consecutive fcute la interval de cel puin 2 ani nu arat
modificri ale dimensiunii nodulului;
267
c. diametrul leziunii s fie de cel mult 1 cm, cu ct leziunea este mai mare, cu
att riscul ca ea s fie malign crete;
d. computer-tomografia arat o leziune circumscris nu exist nici un avantaj
imagistic al RMN pentru NPS, peste CT.

Fig. 4.20: Algoritm de diagnostic i tratament n NPS

Filme radiologice
anterioare existente
Filme radiologice
anterioare inexistente
Leziune
neschimbat
de 2 ani
Leziune nou
care s-a
modificat
CT RMN
NODUL PULMONAR SOLITAR
Istoric Examen fizic Leziuni asociate
Alte leziuni
asociate
Investigaii
TBC, micoze,
hamartoame
Leziune
benign
Leziune
suspect
Tratament
adecvat
BIOPSIE
Leziune cert malign
Chirurgie prin
toracotomie i
tratament adjuvant
percutan
transbronic
EXCIZIE
toracoscopic
toracotomie
Semne de
benignitate
SUPRAVEGHERE
CT, Rx,
bronhoscopie la 6-12 luni

268
CT are capacitatea s msoare coeficientul de absorbie i, prin aceasta,
densitatea nodulului. n absena depunerilor de calciu, NPS benigni au acelai
coeficient de atenuare ca leziunile maligne.
Citologia sputei, lavajul bronhoscopic, periajul citologic, biopsia percutan
cu ac fin, sunt obligatorii pentru diferenierea benign - malign. n multe cazuri
diagnosticul este imposibil i malignitatea nu poate fi exclus.
Dac exist filme radiologice anterioare, calcularea timpului necesar
pentru dublarea volumului tumorii este un indicator folositor pentru aprecierea
naturii leziunii. Timpul de dublare al volumului unui nodul malign este ntre 37 i
475 zile (Schwartz). Dac leziunea crete mai ncet sau mai rapid dect media se
apreciaz c nodulul este benign. Aceast concepie are ns i muli opozani.
Prin tehnicile de toracoscopie video-asistat, rezecia nodulilor periferici se
poate face fr probleme la bolnavii cu risc: peste 50 ani, fumtori, puin
cooperani, cu leziune care n-a crescut n dimensiuni de cel puin 2 ani i la care
diagnosticul este necunoscut.
Dac pacientul are sub 35 ani, nu este fumtor i riscul de neoplasm este
mic, se poate temporiza intervenia, supraveghindu-se ndeaproape dimensiunile
sau schimbrile n caracteristicile leziunii. Este cazul nodulilor ce nu sunt accesibili
cu uurin tehnicilor video-asistate.
Un protocol logic de decizie i investigaii la un bolnav ce prezint un
nodul pulmonar solitar este prezentat n fig. 4.20:


1. Amnest L.S., Knatz J.M.: Current results of treatment of bronchiectasis. J Thorac
Cardiovasc Surg 83: 546, 1982.
2. Busllo C.P., Lessnau K.D.: Multidrug resistant mycobacterium tuberculosis in
patients with human immunodeficiency virus infection. Chest 102: 797, 1992.
3. Daly R.C., Pairolero P.C.: Pulmonary aspergilloma. J. Thorac Cardiovasc Surg 92:
981, 1986.
4. Delarue N.C., Pearson F.G.: Lung abscess: Surgical implications. Can J Surg 23:
297, 1985.
5. Dogan R., Alp M.: Surgical treatment of bronchictasis: A collective review of 487
cases. J Thorac Cardiovasc Surg 37: 183, 1989.
6. Munro N.C., Cooke J.C.: Comparison of thin section computed tomography with
bronchography for identifying brnchiectatic segment in patients with chronic sputum
productions. Thorax 45:135, 1990.
7. Garrett H.E., Roper C.L.: Surgical intervention in histoplasmosis. Ann. Thorac Surg
42:711, 1986.
8. Golden N., Cohen H.: Thoracic actinomycosis in childhood. Clin. Pediatr 24-646,
1985.
9. Jackson M., Flower C.D.R., Shneerson J.M.: Treatment of symptomatic pulmonary
aspergillomas with intracavitary instillation of amphotericin B through an indwelling
catheter. Thorax 48: 928, 1993.
10. Lambiase R.E., Deyoe L.: Percutaneous drainage of 335 consecutive abscesses:
Results of primary drainage with 1-year follow-up. Radiology 184: 167, 1992.
11. Massard G., Roeslin N.: Pleuropulmonary aspergilloma: Clinical spectrum and
results of surgical treatment. Ann Thorac Surg 54; 1159, 1992.
269
12. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestations of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis. Ann. Thorac Surg 54: 1053, 1992.
13. Miller W.T., Sais G.J.: Pulmonary aspergillosis in patients with AIDS. Chest 105:
37, 1994.
14. Reed C.E.: Pneumonectomy for chronic infection: Fraught with danger? Ann.
Thorac Surg. 52: 1108, 1991.
15. Reich J.M.: Pulmonary gangrene and the air crescent sign. Thorax 48: 70, 1993.
16. Solomon N.W., Osborne R.: Surgical manifestations and results of treatment of
pulmonary coccidioido-mycosis. Ann Thorac Surg 30:433, 1980.
17. Treasure R.L., Seaworth B.J.: Current role of surgery in Mycobacterium
tuberculosis. Ann Thorac Surg 59: 1405, 1995.
18. Wilson J.F., Decker A.M.: The surgical management of childhood bronchiectasis: a
review of 96 consecutive pulmonary resections in children with non-tuberculous
bronchiectasis. Ann Surg 195: 354, 1982.
19. Yang P.C., Luh K.T.: Lung abscesses: US examination and US-guided transthoracic
aspiration. Radiology 180: 171, 1991.
20. Young K., Asperstrand F., Kolbenstvedt A.: High resolution CT and bronchography
in the assessment of bronchiectasis. Act Radiol 32: 439, 1991.

4.5. TUMORILE TRAHEALE I PULMONARE
4.5.1. CANCERUL BRONHO-PULMONAR
4.5.1.1. Epidemiologie i etiopatogenie
Cancerul primitiv al plmnului (peste 90% din tumorile pulmonare), cu
punct de plecare de la arborele bronic, reprezint localizarea cea mai frecvent a
bolii canceroase (la brbai) i cu cea mai mare mortalitate.
Incidena cancerului bronhopulmonar (CaBP) a crescut n ultimii ani la
ambele sexe, constituind o problem de sntate public n SUA, n Europa
Occidental, Central i Estic, Africa de Sud. n Romnia, CaBP se gsete pe
primul loc ca inciden a cancerelor la brbai i pe locul trei la femei. Raportul
brbai/femei s-a modicat n timp (prin creterea incidenei CaBP la femei datorit
unui numr mai mare de fumtoare), astzi fiind de 2/1. Cu toate progresele
realizate n diagnosticul precoce al CaBP, doar 30% din cazuri sunt descoperite n
faza terapeutic util; n aproximativ 80-85% CaBP are evoluie asimptomatic,
deseori fiind descoperit tardiv. Supravieuirea medie este de 6-12 luni;
supravieuirea dup 1 an de la diagnostic este de 20%, iar la 5 ani sub 10% [3].
CaBP este un produs al societii moderne, cunoscndu-se unii factori de
risc [8]. Apariia CaBP este, probabil, rezultatul interaciunii factorilor carcinogeni
din mediul exterior (fumat, expunere profesional, poluare atmosferic) cu
oncogenele dominante i factorii de cretere tumoral. Exist i o predispoziie
genetic la expunerea prelungit la factori carcinogeni din mediu extern.

270
Rolul fumatului este cert: una din 8 persoane care fumeaz peste 40
igarete/ zi va face un CaBP. Riscul la fumtori este n relaie direct cu numrul i
tipul de igarete, coninutul acestora n nicotin, modul de a fuma, perioada de cnd
fumeaz pacientul. Peste 85% din CaBP apar la persoane fumtoare, riscul fiind de
20 de ori mai mare la fumtori dect la nefumtori. O serie de substane din fumul
de tutun, din faza sa particulat (benzipirenul, dibenzantracenul, catechol, nichel,
cadmiu) sau din cea volatil (hidrazin, clorur de vinil, formaldehid etc.), pot
iniia procesul de carcinogenez care urmeaz succesiv etapele cunoscute:
hiperplazia epiteliului bronic, metaplazie malpighian, displazie sever, carcinom
in situ, carcinom invaziv. n urina fumtorilor s-au identificat mutagene aprute
prin metabolizarea carcinogenelor din fumul de tutun [3].1

S-a demonstrat, de asemenea, rolul important n carcinogenez al
radonului, gaz inert rezultat din descompunerea natural a uraniului, care, dup
difuziunea din sol, se transform n aer n mici particule cu durat mic de via,
care emit -particule. Incidena CaBP este mai mare la lucrtorii din minele de
uraniu, mai ales la fumtori i la populaia care locuiete n vecintatea acestor
mine. O serie de noxe industriale, mai ales profesionale, cum ar fi azbestul,
ceramica, compuii metalici de crom, arsenic (oxidul arsenios), nichel, beriliu,
hidrocarburile policiclice (3,4-benzipiren), N-nitrozaminele, substanele
radioactive, direct sau sinergic cu ali factori pot iniia i, mai ales, stimula procesul
de carcinogenez. n general, este necesar o perioad de expunere de peste 10 ani.
Fig. 4.21: Schema de difereniere a celulelor epiteliale respiratorii
transformate neoplazic din CaBP
271
Unele leziuni pulmonare vechi (tuberculoz, supuraii, fibroze, cicatrice
postinfarct pulmonar) pot pregti patul de dezvoltare a unui CaBP. n apariia
CaBP intervin oncogenele dominante i genele antioncogene supresoare.
Oncogenele dominante pozitive care intervin n etiopatogeneza CaBP sunt ras (K,
H, N), myc (c, N, L), erb B1 i Her-2/neu [5]. Aciunea acestor factori este
inhibat, n mod normal, de aciunea factorilor inhibitori ai proliferrii (TGFb) i a
genelor supresoare antioncogene. Defectele genelor antioncogene se refer la
mutaiile genelor retinoblastoma (rb) i p53. Majoritatea CaBP sunt aneuploide. De
asemenea, s-au constatat diverse modificri cariotipice la aceti pacieni, cum ar fi
deleia de la nivelul braului scurt al cromozomului 3 (3p) la 90-100% din pacienii
avnd carcinom cu celule mici i la 25-50% n celelalte tipuri [8] (fig. 4.21).

4.5.1.2. Anatomie patologic:
Localizarea cea mai frecvent este n plmnul drept, mai ales n lobii
superior i median. Localizarea predilect este n segmentul ventral al lobului
superior. Topografic, CaBP are localizare central sau intermediar i periferic.
n localizrile centrale, tumorile sunt solide, au dezvoltare extrabronic n
parenchim i, mai ales, endobronic, de aspect neregulat, friabil, ulcerat; afecteaz
bronhia primitiv, bronhia lobar i primele bronhii segmentare. Pot produce
obstrucia parial sau total a lumenului bronic determinnd atelectazie,
broniectazie secundar i supuraie pulmonar.
Fig. 4.22: Particulariti anatomo-clinice a celor mai frecvente
tipuri de CaBP

272
Carcinoamele periferice cuprind zona intermediar a arborelui
traheobronic (bronhii segmentare de ordinul III i IV) i, mai ales, cea periferic
(bronhii distale i bronhiole). Tumorile periferice, slab circumscrise, au dimensiuni
mici, aspect neregulat; uneori sunt nconjurate de leziuni mai mici. Pot afecta
precoce pleura (retracie) i tardiv ganglionii hilari i mediastinali; cnd ajung la
dimensiuni mari se pot necroza central. Bronhiile mari rmn ntotdeauna libere.
Microscopic, sunt descrise urmtoarele tipuri de CaBP: carcinom
epidermoid, carcinom cu celule mici, adenocarcinom, carcinom cu celule mari,
forme mixte (carcinom adenoscuamos), tumora carcinoid.
Carcinomul epidermoid (cu celule scuamoase), adenocarcinomul i
carcinomul cu celule mari se dezvolt din celulele bazale sau din celulele
secretorii. Carcinomul cu celule mici, carcinoidele tipice i atipice se dezvolt din
celulele neuroendocrine productoare de peptide (ACTH, creatinkinaz,
bombesin, gastrin, enolaz). n practica medical, CaBP este mprit n dou
mari grupe: carcinomul bronic cu celule mici, cu prognosticul cel mai nefavorabil
i carcinomul bronic cu alte celule (fig. 4.22).
4.5.1.2.1. Carcinomul nedifereniat cu celule mici
Se ntlnete n 15-35% cazuri (cel mai frecvent la indivizi de vrst medie
sau btrni), are localizare predominant central, prinde rapid hilul i ganglionii
mediastinali, este agresiv, rapid metastazant (cerebral, hepatic, osos, medular).
Microscopic, este format din celule mici, n boabe de ovz, poligonale sau
fusiforme, dispuse n ciorchine sau n cuiburi, cu citoplasm strlucitoare, cu
granule citoplasmatice neurosecretorii, cu originea n celulele Kulchitzky cu
activitate neuroendocrin (explic asocierea cu sindroame paraneoplazice). Este
frecvent inoperabil fiind descoperit n stadii avansate (85% din CaBP n stadiul III
sau IV), n schimb este chimio- i radiosensibil. Cele mai frecvente simptome sunt
tusea, hemoptizia, durerea toracic, scderea ponderal. Bolnavii mai pot prezenta
disfagie (compresiune esofagian) - 10% cazuri, rgueal/disfonie (interesarea
recurentului) - 15%, sindrom de ven cav superioar 10%. n 10% din cazuri
primele semne de boal pot fi date de metastaze n SNC sau n alt organ. Durata
medie de via este de 3 luni n cazurile netratate. Deseori, chimioterapia rmne
singura resurs terapeutic. Radioterapia poate fi paleativ pentru metastaze
(cerebrale).
4.5.1.2.2. Carcinomul epidermoid
Se ntlnete n 35-40% cazuri, mai frecvent n decadele de vrst 6
(femei) i 8 (brbai). Se localizeaz n zona central (
2
/
3
), ceea ce permite
diagnosticul su prin examenul citologic al sputei sau biopsie endobronic i
periferic (
1
/
3
); creterea este lent, metastazeaz direct sau pe cale limfatic. Este
alctuit din celule poligonale, stratificate, cu nuclei hipercromi, cu diferite grade de
keratinizare i formare de perle epiteliale (mici grupuri de celule dispuse
concentric). Celulele secret ACTH, parathormon i antigen carcinoembrionar n
50% din cazuri. Are dou forme - scuamoas i endofitic endobronic. Bolnavii
pot prezenta tuse, hemoptizie, pneumonie obstructiv. Frecvent este descoperit n
forma cavitar, dar poate beneficia de intervenie chirurgical radical. Este
radiorezistent. Supravieuirea este dependent de stadiul TNM, gradul de
difereniere. La 15-20% dintre pacieni pot aprea neoplasme cu alt localizare:
273
esofag sau regiune craniocerebral avnd probabil drept cauz fumatul; aceste
leziuni metacrone pot beneficia de chimioprofilaxie cu derivai de -caroten.
Carcinomul scuamos d metastaze hepatice, suprarenaliene, cerebrale, care pot
beneficia de radioterapie.
4.5.1.2.3. Adenocarcinomul
Reprezint 30-50% cazuri i este mai frecvent la femei. Are localizare
predominant periferic (frecvent pe o leziune veche), rat intermediar de cretere,
metastazeaz rapid pe cale venoas i limfatic. Microscopic, se ntlnesc forme
bine difereniate, cu celule epiteliale cuboidale, derivate din glandele mucoase
bronice, dispuse acinar sau papilar i forme slab difereniate, cu mucus
intracelular rareori prezent. Are dou variante: bronhioloalveolar (10% din
adenocarcinoame), izolate sau multifocale i solid, cu formare de mucus. Pacienii
sunt deseori asimptomatici (noduli solitari, necavitari), mai rar semnalndu-se tuse
sau hemoptizie; carcinomul bronhoalveolar se poate manifesta ca o
bronhopneumonie care evolueaz prin extensie spre condensare lobar i nu
determin obstrucia bronhiilor. n evoluie poate apare necroz tumoral sau
excavare. Aceast form anatomo-patologic se asociaz frecvent cu
osteoartropatie hipertrofic pulmonar (10% din cazuri). Se constat creterea
nivelurilor antigenului carcinoembrionar i a citokeratinei. Diagnosticul diferenial
se efectueaz cu localizrile secundare de adenocarcinom de la o tumor
extratoracic. Are potenial crescut de metastazare n ficat, suprarenale, mduva
osoas, creier (din care 25-30% sunt asimptomatice). Este slab radio- i
chimiosensibil, singura resurs terapeutic rmnnd rezecia chirurgical.
Prognosticul este dependent de gradul de difereniere, fiind mai favorabil n
leziunile unice. Carcinomul bronhoalveolar solitar are un risc crescut de a dezvolta
o leziune metacron de acelai tip (origine multicentric).
4.5.1.2.4. Carcinomul nedifereniat cu celule mari (5-15% cazuri)
Are localizare central sau periferic, metastazeaz rapid, are prognostic
nefavorabil. Prezint trei variante: cu celule gigante, cu celule clare i neuro-
endocrin. Evolueaz deseori spre necroz tumoral. Bolnavii pot fi asimptomatici
ori se pot prezenta cu tuse sau cu metastaze la distan. Tratamentul primar este
chirurgical, rezultatele fiind dependente de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.5. Carcinomul adenoscuamos (< 1%)
Apare ca o tumor periferic, asimptomatic. Este alctuit majoritar din
celule mari, nedifereniate, cu plaje de celule scuamoase sau adenocarcinomatoase.
Tratamentul este chirurgical, cu sau fr terapie adjuvant. Prognosticul este
dependent de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.6.Tumorile carcinoide
Vor fi tratate la capitolul de tumorile neuroendocrine.
4.5.1.3. Istoria natural a CaBP
CaBP crete progresiv, extensia sa fcndu-se pe cale direct, limfatic i
hematogen.
Extensia direct se produce n parenchimul pulmonar adiacent, de-a lungul
bronhiei de origine i la organele vecine (mediastin, vase mari de la baza inimii,

274
cord, pericard, diafragm, pleur i perete toracic). Invazia venelor pulmonare i a
atriului stng, a arterei pulmonare constituie un factor de prognostic agravant.
Metastazarea limfatic se face n funcie de tipul histologic; cel mai
frecvent metastazeaz pe cale limfatic tipul cu celule mici, formele cu celule mari,
adenocarcinomul i carcinomul epidermoid. Staiile interesate sunt cele lobare i
ale hilului de aceeai parte, mediastinale i uneori, ganglionii controlaterali.
Extensia limfatic este dependent de mrimea tumorii i nu se limiteaz numai la
ganglionii mediastinali, ci poate cuprinde ganglionii supraclaviculari i
subdiafragmatici.
Diseminarea hematogen se face n creier, ficat, oase i este dependent de
tipul histologic i mrimea tumorii.
4.5.1.4. Manifestrile clinice
Pot fi mprite n patru categorii: respiratorii, metastatice, paraneoplazice,
semne generale.
4.5.1.4.1. Manifestrile respiratorii
n general nespecifice, sunt rezultatul iritrii receptorilor vagali parietali
bronici, ulcerrii mucoasei, obstruciei lumenului bronic sau apariiei unui proces
pneumonic distal. Se descriu:
- tusea persistent, de dat relativ recent, rebel la tratament sau modificarea
caracterelor tusei la un tuitor vechi;
- hemoptiziile repetate, n cantiti mici, cu aspect de jeleu de coacze, n
stadiile tardive (necroz tumoral);
- dispneea, aprut n stadii avansate (obstrucie/compresiune bronic, sindrom
pleural, compresiune mediastinal);
- wheezing localizat (obstrucie parial);
- pneumonii recurente (obstrucie bronic);
- manifestri rare subfebrilitate, durere toracic, disfonie, inapeten, scdere
ponderal, fatigabilitate (n stadii avansate).
4.5.1.4.2. Manifestrile metastatice
Sunt secundare invaziei tumorale intra- i extratoracice i apar la peste
60% din bolnavi, fiind mai frecvente n CaBP nedifereniat cu celule mici sau n
adenocarcinom.
Invazia intratoracic determin interesare vascular (sindrom de ven cav
superioar, sufluri cardiace prin compresiunea extrinsec a arterei pulmonare),
nervoas (disfonie, nevralgie brahial, paralizia unui hemidiafragm), cardic sau
pericardiac (aritmii, tamponad cardiac), pleural (pleurezie, durere toracic),
mediastinal (disfagie, fistul esobronic, revrsat pleural prin obstrucie
limfatic, compresiunea traheei sau a bronhiilor mari).
Extensia extratoracic, mai frecvent n carcinomul cu celule mici, se
manifest prin apariia de metastaze hepatice, osoase (coaste, vertebre, bazin), cu
dureri vii, persistente, uneori fracturi, semne de compresiune nervoas sau
medular, cerebrale (asimptomatice sau cu tulburri neuropsihice).
4.5.1.4.3. Manifestrile paraneoplazice
Sunt foarte variate, apar mai frecvent n carcinomul cu celule mici i sunt
datorate secreiei de hormoni ectopici (arginin vasopresin, ocitocin, somatostatin,
275
ACTH, prolactin, paratiroid hormon like, calcitonin, gastrin, bombesin, renin,
VIP, STH) de ctre esutul tumoral.
Cele mai frecvente sindroame sau manifestri paraneoplazice ntlnite n
practic sunt:
- sindroame endocrino-metabolice caracterizate prin: secreie ectopic de
ACTH, de ADH, hipertiroidie, hipercalcemie i hipofosfatemie,
hipercalcitonemie, hipertiroidism, ginecomastie, sindrom Cushing, sindrom
carcinoid, hiperglicemie, creterea nivelurilor prolactinei, FSH, LH i a
hormonului de cretere;
- sindroame neuromusculare: sindrom miastenic, polimiozit, neuropatie
periferic, neuropatie autonom, encefalopatie, degenerescen cerebeloas
subacut, mioclonii, sindrom Lambert-Eaton;
- manifestri cutaneomucoase: hiperkeratoz, dermatomiozit, acanthosis
nigricans, hiperpigmentare;
- manifestri osteoarticulare: hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofic
pulmonar, sclerodermie;
- manifestri vasculare: tromboflebit migratoare, endocardit trombotic
abacterian;
- manifestri hematologice: anemie simpl/ hemolitic, aplazie medular,
eozinofilie, leucoeritroblastoz, hipofibrinogenemie, CID, trombocitoz,
trombocitopenie, reacie leucemoid etc.;
- alte manifestri: glomerulopatie membranoas, sindrom nefrotic,
hipouricemie, hiperamilazemie, diaree prin secreie de VIP.
4.5.1.4.5. Semnele generale
Sunt nespecifice: scderea n greutate pn la caexie neoplazic (semn de
prognostic nefavorabil) etc.
Sunt utile pentru confirmarea diagnosticului, precizarea tipului
anatomopatologic al carcinomului i aprecierea stadiului bolii (extensia tumoral).
Cele mai utilizate metode sunt radiografia toracic (c u/ f r tomografie
convenional), fibroscopia bronic, examenul citologic al sputei, biopsia
tumoral cu examen anatomopatologic, computertomografia.
Radiografia toracic este cea mai utilizat metod de diagnostic a CaBP.
Exist numeroase studii care demonstreaz c majoritatea tumorilor n stadii
precoce, cu alte celule dect cele mici sunt descoperite la radiografia pulmonar de
rutin (mai sensibil dect citologia). Se efectueaz n incidene posteroanterioar
i lateral, folosind kilovoltaj crescut. Este indicat la pacienii cu simptomatologie
pulmonar persistent sau recurent, n prezena antecedentelor personale sau
heredocolaterale de CaBP, n supravegherea anual a marilor fumtori cu vrsta
peste 50 ani. Aduce date despre localizarea tumorii (periferic/central), eventuala
prezen a unei obstrucii bronice (cu/fr atelectazie), a unui proces infecios, a
afectrii pleurale, rolul su fiind bine precizat n depistarea precoce a unui CaBP.
Este superioar examenului citologic pe trialurile de diagnostic precoce al CaBP.
Se descriu diferite aspecte n funcie de stadiul tumorii, localizare, invazia
de vecintate (fig. 1.7. A, B):

276
- mrirea unilateral a hilului, mai frecvent de partea dreapt, imprecis
delimitat (tumori centrale), asimetria stng fiind semn sugestiv pentru
diagnostic;
- leziune infiltrativ intraparenchimatoas, neomogen, cu limite neregulate, cu
prelungiri n parenchimul din jur, constant la examinri repetate; este specific
CaBP dezvoltat din broniile mici; n asociere cu asimetria hilar homolateral
crete probabilitatea de a fi o leziune malign;
- leziune cavitar, cu perei groi, neregulai, cu obstrucia parial/total a
bronhiei de drenaj, n cmpurile inferioare, cu asimetrie hilar de aceeai parte;
- nodul solitar, rotund/ovalar, de 3-4 cm, slab delimitat, cu parenchim sntos
n jur, fr calcificri;
- atelectazia unui lob sau a unui plmn care se prezint ca o opacitate mai
dens, imprecis delimitat n centrul su, asociat cu ngustarea spaiilor
intercostale, traciunea traheei sau a mediastinului de aceeai parte, ascensiunea
diafragmului;
- alte aspecte, izolate sau asociate celor de mai sus pleurezie n cantitate
medie sau mare, opacifierea vrfului pulmonar c u/ f r eroziunea unei coaste
sau a unui corp vertebral (sindromul Pancoast-Tobias), opacitate mediastinal
voluminoas, slab delimitat, revrsat pericardic cu mrirea siluetei cardiace,
modificri radiologice ale esofagului (compresiune, infiltraie, fistul
esobronic), mediastinale sau osoase;
Tomografia convenional aduce date mai precise n completarea
aspectelor descoperite la examenul radiologic. Descrie cu precizie tumorile
dezvoltate n poriunea central a arborelui respirator.
Tomografia computerizat axial descrie caracteristicile leziunilor
nodulare (dimensiune, contur, densitate) i apreciaz extensia tumoral la nivelul
pleurei, ganglionilor, mediastinului (date furnizate altfel prin toracotomie). Poate
ghida biopsia pulmonar percutan transtoracic pentru un nodul pulmonar sau o
mas mediastinal. Este indicat la pacienii suspeci de CaBP sau n prezena unui
aspect hilar anormal (fig.1.7. C, D). Adenopatiile peste 1 cm, suspecte de invazie
metastatic necesit biopsie (fig. 1.8 E).
Bronhoscopia este examenul de elecie pentru depistarea CaBP centrale.
Exploreaz direct pintenele traheal, broniile principale, lobare i segmentare.
Aduce date valoroase despre localizarea tumorii, prezena /absena infiltraiei sau
obstruciei, friabilitatea tumorii, extensia proximal (reper pentru stadializare),
prezena compresiunilor bronice extrinseci (adenopatie). Bronhoscopia cu
fibroscoape flexibile permite spltura bronic, periajul citologic, biopsia
tumoral transbronic sau transmucoas, cu examen histopatologic al piesei de
biopsie i examen citologic din aspiratul bronic. Fibroscoapele rigide ofer
imagini pn la bronhiile de gradul III (segmentare) i sunt utilizate mai mult
pentru exciziile endobronice, dilatarea stenozelor traheale sau bronice, manevre
hemostatice n hemoptiziile masive. Bronhoscopia are valoare limitat pentru
tumorile cu localizare periferic. Contraindicaiile relative sunt starea general
alterat a pacientului, hipoxemia, aritmiile majore, insuficiena cardiac. .
Examenul citologic al sputei are o sensibilitate de pn la 90%, dar poate
da i rezultate fals negative sau fals pozitive (< 1%). Deceleaz CaBP n 60% din
cazuri, mai ales tumorile cu dezvoltare endobronhic (carcinoame scuamoase sau
277
cu celule mici) Se bazeaz pe identificarea celulelor maligne exfoliate (nucleu
hipercrom, cu nucleoli mari, multipli, modificarea raportului nucleu/citoplasm) n
sput (cel puin cinci specimene, recoltate preferabil dup aerosoli salini sau a 2-a
zi dup bronhoscopie) sau spltura bronic. Fiind mai puin agresiv, se
recomand pacienilor la care bronhoscopia este contraindicat. Dac celularitatea
este pozitiv i bronhoscopia nu evideniaz nici o tumor se recomand repetarea
examenului. Inconvenientele metodei constau n faptul c sensibilitatea este de
doar 50% n tumorile periferice, descuamarea celular poate fi foarte redus sau
absent, este posibil numai dac lumenul bronic n aval de tumor permite
avansarea bronhoscopului, poate da rezultate fals pozitive n prezena altor
patologii cu modificri celulare (infarct pulmonar, metaplazie pe leziuni de
bronit cronic, pneumonie lipoid etc.). Metoda este util pentru screening la toi
pacienii suspeci de CaBP, care prezint tuse productiv i hemoptizie. Se fac trei
recoltri matinale, 3 zile consecutiv. Examenul citologic, imunohistochimic, cu
anticorpi monoclonali se profileaz a fi o metod bun de screening electiv la
populaia cu risc crescut.
Alte metode necesare pentru stadializare i stabilirea conduitei terapeutice
a. Mediastinoscopia d informaii despre extensia mediastinal a CaBP;
poate fi nlocuit la ora actual de computertomografie (fig. 4.23).
b. Puncia-biopsie percutan cu examen citologic are indicaie n tumorile
periferice cu diametru peste 2 cm, localizate la distan mai mic de 10-12 cm
de peretele toracic sau n 2/3 externe ale plmnului. Se utilizeaz un ac 19 G,
prevzut cu un stilet, care se poziioneaz sub ghidaj tomografic sau
fluoroscopic n apropierea leziunii, apoi se nlocuiete stiletul cu alt ac pentru
aspirare. Este util n diagnosticul diferenial al nodulului pulmonar solitar.
Acurateea metodei este de 98% pentru leziunile maligne i de 85% pentru cele
benigne.
c. Puncia transbronic poate aduce date utile pentru diagnostic.
d. Biopsia ganglionar apreciaz extensia i tipul anatomopatologic al CaBP.
e. Biopsia medular, cutanat (noduli suspeci), hepatic aduc date despre
invazia tumoral la distan. Pentru CaBP cu celule mici nsoite de sindrom
hematologic este indicat puncia medular.
f. Rezonana magnetic nuclear are aplicabilitate limitat n CBP, fiind
indicat n examinarea tumorilor centrale, pentru depistarea invaziei structurilor
nervoase, vasculare.
g. Ecografia abdominal poate identifica metastazele hepatice sau
suprarenaliene. Ecografia endoscopic transesofagian detecteaz adenopatiile
mediastinale n zona paraaortic, paraesofagian i a ligamentului pulmonar.
h. Tomografiile computerizate cerebral, hepatic, adrenal (noduli > 3 cm,
cu densitate crescut) sunt necesare pentru stadializarea bolii.
i. Scintigrafiile pulmonar, cerebral, osoas (dureri osoase, hipercalcemie,
fosfataz alcalin crescut), hepatic dau informaii despre existena
metastazelor.
j. Testele funcionale respiratorii sunt importante pentru aprecierea indicaiei
k. Explorri biologice. Dozri hormonale i de markeri tumorali se fac n ser i
n sput. Niveluri crescute ale antigenului carcinoembrionar s-au gsit la

278
pacienii cu CaBP (rol prognostic n perioada postoperatorie). Alfa-fetoproteina
poate avea valori mai mari la pacienii cu carcinom nedifereniat. n carcinomul
cu celule mici s-au depistat nivele crescute ale decarboxilazei, bombesinei, L-
dopa, enolazei neuronal specifice i creatinkinazei. Ali markeri cercetai sunt
ACTH, calcitonina, glucagonul, serotonina, insulina, parathormonul, renina,
estrogenii, beta-endorfinele. Aceste determinri n-au valoare diagnostic i sunt
nespecifice CaBP.

l. Toracoscopia exploratorie cu biopsie permite explorarea ntregului spaiu
pleural, a ambilor plmni i a structurilor mediastinale pentru a stabili
operabilitatea leziunii.
m. Evaluarea endocrin este necesar n prezena sindroamelor paraneoplazice,
iar evaluare respiratorie i cardiac pentru aprecierea operabilitii.
n. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET), tehnic neinvaziv cu o
sensitivitate foarte crescut, poate decela tumora i metastazele (extratoracice)
din punct de vedere biochimic. Metoda const n injectarea i.v. a unei substane
apte de a emite pozitroni, care se fixeaz la nivelul celulelor neoplazice, de unde
permite nregistrarea unei imagini tomografice care este prelucrat i comparat
cu tomografia standard.
4.5.1.6. Stadializarea CaBP
Neoplaziile bronho-pulmonare sunt stadializate conform sistemului TNM:
a. T - tumora:
- T
0
- tumora primar nu se evideniaz;
- T
x
- tumor ocult (citologie pozitiv n sput, bronhoscopie i examen
radiologic negativ);
- T
is
- carcinom in situ;
- T
1
- tumor s 3 cm, nconjurat de plmn sau pleur visceral, fr
evidenierea invaziei proximal de o bronie lobar pe bronhoscopie;
- T
2
- tumor > 3 cm sau tumor de orice dimensiune care se asociaz cu
invazia pleurei viscerale sau atelectazie sau pneumonit obstructiv (care
intereseaz mai puin de un plmn) cu extensie hilar; la bronhoscopie extensia
Fig. 4.23: Mediastinoscopia
279
tumoral proximal se face la o bronie lobar sau la peste 2 cm distal de
caren;
- T
3
- tumor de orice dimensiune, cu extensie direct la peretele toracic,
diafragm, pleura mediastinal sau pericard, fr interesarea cordului, a marilor
vase, traheei, esofagului sau corpilor vertebrali sau tumor la nivelul broniei
principale, la mai puin de 2 cm de carin, dar fr interesarea acesteia;
- T
4
- tumor de orice dimensiune, cu invazia mediastinului sau a cordului,
marilor vase, traheei, esofagului, corpilor vertebrali, carinei sau prezena
revrsatului pericardic malign.
b. N - invazie ganglionar:
- N
0
- nu se evideniaz nici o metastaz n ganglionii regionali;
- N
1
- invazia ganglionilor peribronhici sau hilari homolaterali;
- N
2
- invazia ganglionilor mediastinali homolaterali i inferiori carinei;
- N
3
- invazia ganglionilor mediastinali i hilari controlaterali, scalenici homo-
i controlaterali, supraclaviculari.
c. M - metastaze la distan:
- M
0
- nu se evideniaz metastaze la distan;
- M
1
- metastaze la distan prezente.
Stadiile CaBP sunt:
- Stadiul 0: T
is
N
0
M
0

- Stadiul I: T
1
N
0
M
0
sau T
2
N
0
M
0

- Stadiul II: T
1
N
1
M
0
sau T
2
N
1
M
0

- Stadiul III a: T
3
N
0
M
0
, T
3
N
1
M
0
sau T
1-3
N
2
M
0

- Stadiul III b: oricare T N
3
M
0
, T
4
oricare N M
0

- Stadiul IV: oricare T, oricare N M
1

4.5.1.7. Diagnosticul CaBP
Diagnosticul CaBP se bazeaz pe manifestrile clinice, examenul fizic i
explorrile paraclinice. Cu ct stadiul bolii este mai avansat cu att i
simptomatologia devine mai evident, iar ansele de tratament curativ descresc;
cele mai multe din leziunile incipiente sunt deseori asimptomatice.
4.5.1.8. Elemente de diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se realizeaz n funcie de forma anatomoclinic.
Cancerul centrohilar se va diferenia de tuberculoza primar a adultului,
boala Hodgkin, limfomul nonHodgkin, tumorile mediastinale, sarcoidoza,
adenopatiile din silicoz.
Cancerul periferic rotund poate fi confundat cu metastaza pulmonar
unic, tuberculom, granuloamele din boli infecioase (histoplasmoz, aspergilom,
coccidoidomicoz), granuloamele neinfecioase, hamartomul i cu alte leziuni
(chist hidatic, chist bronhogen, infarct pulmonar rotund, pneumonie lipoid etc.).
n cancerul cu opacitate segmentar lobar vom nltura o pneumonia
acut de diverse etiologii, pneumoniile cronice, tuberculoza, infarctul pulmonar i
atelectaziile de diverse etiologii.
Cancerul cavitar se va diferenia de abcesul pulmonar, tuberculoza
cavitar, chistul hidatic pulmonar.
n CaBP nsoit de pleurezie n cantitate mare diagnosticul diferenial se
face cu pleureziile serofibrinoase, hemoragice sau chiloase de orice etiologie.

280

4.5.1.9. Forme clinice particulare
4.5.1.9.1. Carcinomul bronic apical
Are ca expresie clinic sindromul Pancoast-Tobias, caracterizat prin
durere toracic superioar, surd, continu, localizat n umr sau bra, cu iradiere
a
.
b
.
A.
B.
Fig. 4.24: Stadialiazarea TNM a cancerului bronho-pulmonar
A.- clasa T: a.- T
1
(leziune periferic sub 3 cm fr invazia pleurei);
b.- T
2
(leziune peste 3 cm fr invazia pleurei);
B.- clasa N: N
1
ganglioni peribronhici sau hilari; N
2
ganglioni mediastinali
homolaterali; N
3
ganglioni mediastinali controlaterali.

281
de-a lungul membrului superior de aceeai parte, spre poriunea superioar a
toracelui i regiunea scapular. Se nsoete de sindromul Claude Bernard Horner
(mioz, enoftalmie, ptoz palpebral superioar). n stadii avansate pot apare
semne de compresiune medular spinal i adenopatii axilare, supraclaviculare. Pe
radiografia toracic se observ opacifiere apical pulmonar omogen, cu sau fr
osteoliz la nivelul coastei sau corpului vertebral. Tratamentul ncepe cu
radioterapie urmat, n cazul reconversiei, de rezecie chirurgical.
4.5.1.9.2. Nodulul pulmonar solitar
Deseori asimptomatic, este descoperit ntmpltor la un examen radiologic
efectuat n alt scop. Apare ca o formaiune sferic sau ovalar, cu diametru de 3-4
cm, bine circumscris, nconjurat de parenchim aerat. Nu se asociaz cu
pneumonii, leziuni satelite sau adenopatii hilare i mediastinale. Importana
identificrii i diagnosticrii sale corecte este justificat de riscul crescut al acestui
nodul de a fi malign, n special dup a 3-a decad de vrst. Diagnosticul
diferenial trebuie efectuat cu nodulul benign (circa 60% din cazuri) de etiologii
variate: granuloame infecioase sau neinfecioase (granulom reumatoid,
granulomatoz Wegener), tumori benigne (hamartom), infarct pulmonar,
amiloidoz, chist bronhogenic, pneumonie lipoid, fistul arteriovenoas etc. La
rndul su, nodulul malign (40% cazuri) poate fi carcinom bronic, adenom bronic
sau o metastaz unic, difereniere care este important de a fi stabilit pentru a
alege cea mai corect strategie terapeutic. Cea mai sensibil metod de diagnostic
este tomografia computerizat, care poate arta existena calcificrilor, existena de
micronoduli perilezionali, invazia mediastinal. Examenul citologic este pozitiv
doar la jumtate din cazuri, iar bronhoscopia este frecvent negativ. O dat stabilit
natura malign a nodulului, acesta trebuie rezecat. (fig. 4.20)
4.5.1.9.3. Carcinomul bronhiolo-alveolar
Are ca punct de plecare celulele epiteliale alveolare de tip II, de unde se
extinde pe cale aerogen i limfatic. Apare fie ca leziune unic, fie, mai frecvent,
sub form multinodular, dar limitat la aceeai regiune pulmonar. Microscpic,
alveolele i broniolele terminale au n interior formaiuni papilifere cu celule
cuboidale sau columnare i cantiti mari de mucin. Clinic, pacientul prezint tuse
frecvent, umed (uneori cu sput mucoas n cantiti mari), dispnee progresiv
(hipoxemie rapid instalat). La examenul clinic se constat semne de condensare
(matitate, numeroase crepitante i subcrepitante, suflu bronic). Radiografia
pulmonar evideniaz o opacitate segmentar sau lobar, relativ omogen, care
ridic probleme de diagnostic diferenial cu o pneumonie bacterian, tuberculoza
sau o pneumonie peribroniectatic. Diagnosticul pozitiv este stabilit pe semne
clinice (sput n cantitate abundent) i paraclinice (sindrom de condensare
nepneumonic i neatelectatic, citologie pozitiv a sputei). Prognosticul cel mai
nefavorabil l are forma multinodular, cu evoluie rapid ctre metastaze
pulmonare controlaterale (cale bronhogen) i insuficien respiratorie.
4.5.1.10. Complicaiile CaBP
Complicaiile frecvent ntlnite sunt: infeciile pulmonare, sindromul de
ven cav superioar, hemoptizii repetate, compresia traheei sau obstrucia unei
bronii principale, revrsate pleurale maligne.

282
4.5.1.11. Tratament
Tratamentul profilactic: Cea mai important msur este combaterea
fumatului, avnd n vedere rolul predominant pe care l are tutunul n
carcinogenez. O alt msur este reducerea factorilor poluani atmosferici i
profesionali.
Tratamentul CaBP este dependent de tipul i stadiul bolii.
Tratamentul CaBP, altele dect cel cu celule mici, cuprinde tratamentul
chirurgical, radioterapia, chimioterapia, imunoterapia, care se aplic n funcie de
stadiul CaBP.
Se contraindic tratamentul chirurgical n caz de:
- Semne de cancer nerezecabil - metastaze la distan, inclusiv cele din
plmnul controlateral; revrsat pleural persistent, cu/fr citologie malign
pozitiv; invazie mediastinal direct sau pe cale limfatic: obstrucia venei
cave superioare, interesarea nervului recurent cu paralizie de corzi vocale,
compresiunea sau invazia esofagului, paralizie hemidiafragmatic, adenopatie
mediastinal controlateral sau supraclavicular, infiltrarea peretelui traheal,
prinderea broniei principale la mai puin de 2 cm de carin;
- CaBP cu celule mici n stadiul II, III, IV;
- Condiie cardiac nesatisfctoare (insuficien cardiac decompensat,
aritmii decompensate, infarct miocardic recent) ;
- Rezerv pulmonar insuficient - Pa CO
2
> 45 mmHg sau Pa O
2
s 50 mmHg;
capacitatea vital sub 40% din valoarea anticipat; FEV
1
s 0,8 l; presiunea
medie n artera pulmonar 35 mmHg (dup ocluzia cu un balona a arterei
plmnului interesat), P
AP
> 35 mmHg n repaus.
4.5.1.11.1. Tratamentul CBP altele dect cel cu celule mici stadiile I, II, IIIa
Tratamentul chirurgical: Decizia de intervenie chirurgical se stabilete
dup precizarea tipului histopatologic al tumorii, stadializarea tumorii (preoperator
i, mai ales, postoperator) i aprecierea strii generale a pacientului (mai ales starea
cardiac i pulmonar). Scopul tratamentului chirurgical este ndeprtarea
segmentului/lobului n care se gsete tumora, n esut sntos, cu margini de
securitate oncologic, precum i a ganglionilor locoregionali.
La nceputul interveniei se examineaz complet, cu atenie suprafaa
pleural, mediastinul i parenchimul; se lizeaz toate aderenele descoperite i se
recolteaz, dac exist, lichidul pleural i se trimite pentru examen citologic. Se
cerceteaz adenopatiile i masele mediastinale, se recolteaz biopsii pentru
examenul anatomopatologic. Este obligatorie inspectarea ambilor plmni dup
producerea atelectaziei pentru a observa orice leziune existent.
Lobectomia i pneumectomia sunt operaiile frecvent aplicate; mai rar, se
utilizeaz bilobectomiile, rezecio-bronhoanastomozele, segmentectomiile i
rezeciile atipice. Lobectomia este mai bine tolerat de bolnav, mai uor de
executat. Se asociaz limfadenectomia ganglionilor homolaterali i mediastinali.
Bilobectomiile sunt posibile doar pentru plmnul drept: bilobectomia
mediosuperioar i bilobectomia medioinferioar. Sunt indicate n situaiile n care
tumora invadeaz cei doi lobi. Pneumectomia se practic pentru tumorile care
invadeaz bronhia primitiv, n tumorile cu extensie transscizural. Se asociaz cu
limfadenectomie mediastinal i se poate lrgi cu rezecii parietale, diafragmatice,
283
rezecii i reconstrucii traheale i ale marelor vase. Este greu suportat de
vrstnici; mortalitatea este n jur de 10%.
Segmentectomia are indicaii rare (CaBP n stadiul I - T
1
N
0
M
0
), este mai
dificil de executat i are o rat de recidive pn la 20%.
Rezeciile atipice sunt indicate n leziunile solitare periferice, mici n
stadiul I, la vrstnici, tarai. Se poate efectua pe cale toracoscopic. Rata de
recidive ajunge pn la 20%.
Radioterapia adjuvant postoperatorie este indicat n carcinomul
epidermoid i adenocarcinom, cu invazia ganglionilor hilari i mediastinali.
Chimioterapia adjuvant poate fi folosit n cazurile n care s-a constatat
prezena unui CaBP n stadiul IIIa, care a fost rezecat. Utilizeaz schema
Ciclofosfamid, Doxorubicina, Metotrexat i Procarbazin. Poate prelungi uor
supravieuirea postoperatorie.
Chimioterapia neoadjuvant este mai des folosit. Chimioterapia
preoperatorie (Cisplatinum i 5-Fluorouracil), asociat sau nu cu radioterapie, (40
Gy) este indicat la bolnavii n stadiul IIIa, cu ganglioni mediastinali invadai, n
vederea reconversiei ntr-un stadiu mai prielnic chirurgical.
Imunoterapia adjuvant folosete metode active (anticorpi specific-
tumorali, Bestatin) i pasive (BCG, Levamisol, Cantastim).
Supravieuirea la 5 ani la bolnavii operai pentru carcinom epidermoid n
stadiul I este de 52%, n stadiul II de 35%, iar n IIIa de 15%; pentru
adenocarcinoame i carcinoame cu celule mari supravieuirea la 5 ani este n
stadiul I - 50%, stadiul II - 18%, stadiul III a - 6%.
4.5.1.11.2. Tratamentul CaBP (excepie forma cu celule mici) stadiile IIIb i IV
Tratamentul chirurgical este, n principiu, contraindicat.
Chimioterapia utilizeaz schema clasic - CAP (Ciclofosfamid,
Adriamicin, Cisplatin) sau alte citostatice (Mitomicina, Vindesina, Vinblastina,
Ifofosfamida). Regresiunea complet a tumorii apare doar n 5% din cazuri, n 50%
notndu-se o prelungire a supravieuirii.
Radioterapia de prim intenie se recomand bolnavilor cu CaBP n stadiul
III. Nu este indicat la pacienii cu stadiul IV.
4.5.1.11.3. Tratamentul CaBP cu celule mici
n formele incipiente (T
1-2
N
0
M
0
) se poate ncerca tratament chirurgical
asociat cu radioterapie. n stadiul II se recomand chimioterapie ca prim intenie,
eventual urmat de tratament chirurgical adjuvant pentru ndeprtarea leziunii
restante, la bolnavii la care s-a obinut un rspuns dup chimioterapie.
n general, tratamentul chirurgical este practicat la pacienii cu noduli
periferici solitari. n formele avansate se ncearc radio-, chimio- i imunoterapia
(o-Interferon, Thymosin). Supravieuirea medie n forma localizat este de 16 luni,
iar n forma avansat de 8 luni.
4.5.1.11.4.Tratamentul complicaiilor
Terapia endobronic se indic cnd tumora determin fenomene
obstructive (dispnee grav, hemoptizie, pneumonie obstructiv) i nu poate
beneficia de alt terapie. Se utilizeaz criochirurgia, electrochirurgia endoscopic,
laserul (cu CO
2
i Nd-YAG), terapia fotodinamic, plasarea de stenturi
endobronice, brahiterapia endobronic.

284
Metastazele cerebrale izolate, superficiale au indicaie de rezecie (dup
stadializarea preterapeutic).
4.5.2. ALTE TUMORI PULMONARE
4.5.2.1.Tumorile bronhopulmonare neuroendocrine
Suele maligne se dezvolt din celulele Kulchitzky. Evoluia acestor
tumori se face de la carcinoide (asemntoare din punct de vedere histopatologic
celor intestinale) spre carcinomul nedifereniat cu celule mici. Nu au legtur cu
fumatul sau poluarea atmosferic. Apar n mod egal la ambele sexe, la orice vrst,
dar cu o inciden mai mare ntre 40 i 50 de ani. Frecvent se dezvolt n bronhiile
proximale n peste 80% din cazuri, mai rar periferic. Evoluia este lent, cu
dezvoltarea tumorii intralumenal, ceea ce conduce la stenoza bronhiei i apariia
semnelor de obstrucie ca prim manifestare clinic, la care se pot asocia semne de
infecie sau atelectazie. Mai rar, n prezena unor tumori hipervascularizate, poate
aprea hemoptizia. Invazia este n relaie cu tipul histopatologic; frecvent aceasta
afecteaz cartilagiile subjacente, peretele bronic i foarte rar structurile
mediastinale. Metastazele apar n ganglionii regionali n aproximativ 10% din
cazuri. Bronhoscopia (pozitiv la 80% pacieni) vizualizeaz tumora, ce poate avea
un diametru de 2-4 cm, neted, de culoare roz sau roie, pe fondul normal colorat al
mucoasei din jur. Examenul citologic este negativ. Radiografia pulmonar este
normal sau arat atelectazie ori semne de pneumonit obstructiv. Diagnosticul se
precizeaz prin determinarea nivelului seric al serotoninei i a nivelului urinar al 5-
HIIA. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia tumorii. Rata supravieuirii
la distan depete 90%.
4.5.2.2. Tumorile cu origine n glandele bronice
Relativ rare (1-2%), sunt reprezentate de tumorile mucoepidermoide i
cilindroame (carcinoame adenochistice), dar i de forme mai rare de
adenocarcinoame; au frecvent localizare central, n bronhiile cartilaginoase.
Tratamentul este chirurgical i const n rezecia n bloc a tumorii, cnd este
posibil, cu ganglionii regionali. Rata supravieuirii la distan este relativ crescut.
4.5.2.3.Carcinosarcomul
Reprezint sub 1% din tumorile maligne pulmonare, dar poate interesa
toate grupele de vrst, inclusiv copiii, cu o inciden mai mare n jurul vrstei de
45 de ani, mai ales la fumtori. Este de dou ori mai frecvent la brbai dect la
femei. Este alctuit din esut epitelial i mezenchimal. Prezena zonelor de esut
embrionar desemneaz un blastom (tumor voluminoas, periferic, care comprim
bronhia principal, mai frecvent la brbai, care apare la orice vrst).
Microscopic se evideniaz elemente sarcomatoase. Se dezvolt fie n bronhiile
principale (50%), fie la periferie. Rata supravieuirii la distan este redus
Tratamentul este curativ, chirurgical cnd este posibil sau paleativ (radioterapie).
4.5.2.4. Sarcomul
Poate apare la orice vrst i la orice nivel al arborelui bronhopulmonar
(1% din tumorile maligne pulmonare primare). Mai frecvent se semnaleaz
limfosarcomul (limfomul Hodgkin), reticulosarcomul i mai rar fibrosarcomul,
rabdomiosarcomul, neurofibrosarcomul etc. Clinic, pacienii au aceleai acuze ca n
285
CaBP, dar relaia sarcom-fumat este mai puin definit. Dezvoltarea tumorii n
lumenul broniei determin apariia unui sindrom obstructiv, ceea ce va duce la
descoperirea mai precoce a bolii i la intervenia terapeutic mai rapid, cu o
supravieuire mai bun. Compresiunea exercitat de tumor sau adenopatiile
metastatice pe structurile din jur pot determina deasemenea manifestri clinice mai
precoce. Microscopic trebuie difereniate de un carcinom nedifereniat sau de
metastazele pulmonare. Examenul radiografic efectuat de rutin poate decela o
tumor pulmonar asimptomatic. Pentru diagnostic se utilizeaz examenul
citologic al sputei i bronhoscopia, eventual i biopsia percutanat. Prognosticul,
dependent de stadiul tumorii, este mai bun pentru limfosarcom dect pentru
reticulosarcom. Rezecia are att viz curativ, ct i diagnostic (stadializare n
funcie de care se stabilete terapia adjuvant).
Sarcoamele pulmonare primare sunt frecvent reprezentate de
leiomiosarcom i fibrosarcom. Se dezvolt intraparenchimatos, apoi se extind la
esutul din jur i la structurile extratoracice; rareori au localizare endobronic.
Clinic, pacienii prezint tuse, hemoptizie, dureri toracice. Pe radiografia
pulmonar apare ca o tumor intraparenchimatoas voluminoas, bine delimitat.
Biopsia cu examen histopatologic este indicat pentru diagnosticul de certitudine.
Tratamentul const n excizia tumorii atunci cnd este posibil. Pentru
tumorile nerezecabile se indic radioterapia paleativ. Iradierea poate fi folosit i
ca terapie primar pentru conversia tumorii ntr-un stadiu care permite exereza.
4.5.3. METASTAZELE PULMONARE
Sunt secundare extensiei tumorale la distan a unor tumori primare
extratoracice. Pot apare fie n evoluia natural a tumorii primare, fie ca rezultat al
diseminrii celulare din cursul unei intervenii chirurgicale asupra tumorii primare.
La ora actual, cea mai acceptat tactic terapeutic pentru metastazele unice
rmne rezecia chirurgical. Timpul scurt de dedublare tumoral nu este o
contraindicaie pentru chirurgie. Rata de supravieuire este aproximativ egal att
pentru localizarea unilateral, ct i pentru cea bilateral a metastazelor.
Prognosticul este variabil n funcie de intervalul dintre tratamentul tumorii primare
i apariia metastazelor. Se admit ca factori de prognostic tipul histopatologic al
tumorii primare i comportamentul su biologic. Prognosticul este mai bun pentru
teratom, neurofibrosarcom, sarcom osteogenic i mai nefavorabil pentru
adenocarcinom, carcinomul scuamos, rabdomiosarcom.
Cnd pacientul se prezint cu un nodul pulmonar solitar, sincron sau
metacron cu o tumor extratoracic, se ridic probleme de diagnostic diferenial
ntre o metastaz pulmonar, o tumor pulmonar primar sau o leziune pulmonar
nemalign. Se recomand efectuarea computer-tomografiei (identificarea leziunilor
cu diametru de 2 mm) (fig. 1.8 D), rezonanei magnetice nucleare (diferenierea
structurilor solide de cele vasculare) i a radiografiei pulmonare (fig. 1.8. A, B).
Cele mai frecvente metastaze pulmonare apar n cancerul mamar, melanomul
malign i cancerele digestive. Identificarea unei/ unor metastaze pulmonare oblig
la efectuarea altor explorri pentru descoperirea i a altor localizri metastatice.
Tratamentul este chirurgical i const n rezecie segmentar, mai rar
recomandndu-se lobectomia sau pneumectomia. Leziunile din apropierea hilului

286
beneficiaz de rezecie larg, avndu-se grij s se conserve din parenchim,
deoarece exist posibilitatea interveniilor ulterioare. Indicaia chirurgical se
stabilete n absena metastazelor extratoracice, cnd tumora primar este sub
control i cnd starea general a pacientului permite o intervenie agresiv. Cei mai
muli autori recomand abordul prin sternotomie median care ofer avantajele
unui abord direct cu disconfort postoperator limitat, a unei convalescene scurte i a
nceperii mai precoce a chimioterapiei. n prezent se folosete cu mult succes
toracoscopia diagnostic i terapeutic.
4.5.4. TUMORILE PULMONARE BENIGNE
Reprezint sub 1% din tumorile pulmonare, cel mai frecvent fiind
reprezentate de hamartom (condroadenom). Se dezvolt n general n zonele
periferice i sunt asimtomatice. Mai rar s-au semnalat papiloame, fibrom,
leiomiom, rabdomiom, lipom, hemangiom, limfangiom, neurinom, tumori limfoide
(limfocitom, plasmocitom, granulom cu plasmocite), neurofibrom
(neurofibromatoz). Clinic, cel mai frecvent se manifest ca un sindrom de
obstrucie bronic, cu infecie secundar. Diagnosticul diferenial se realizeaz cu
tumorile maligne pulmonare.
Hamartomul este o tumor mezenchimal alctuit din esut fibros tnr
sau mixoid, care conine n cantiti variabile cartilagiu, esut osos, adipos sau
fibros matur. Apare de 2-3 ori mai frecvent la brbai dect la femei, cu o inciden
mai mare n jurul vrstei de 35 de ani; este rar la copii. Se dezvolt ca o tumor
solitar, preferenial la periferie, dar i endobronhial (15%). Mai rar, pot apare
leziuni multiple, deseori chistice sau lipomatoase, cu esut cartilaginos slab
reprezentat n interior. Clinic, tumorile intraparenchimatoase sunt asimptomatice
fiind descoperite ntmpltor la radiografia pulmonar de rutin. Tumorile
endobronice determin semne de obstrucie bronic. La nivelul parenchimului
tumora apare cu suprafaa lobulat, neregulat, bine delimitat, schind o
pseudocapsul la periferie. Formele endobronice prezint o proliferare secundar a
epiteliului suprajacent. Tratamentul este chirurgical i const n excizia tumorilor.
Degenerarea malign este rar.
Condromul bronic se dezvolt pe o zon de cartilaj intrabronic
preexistent. Este o tumor de mici dimensiuni (1-2 cm), boselat, descoperit
ntmpltor la bronhoscopie. Nu are zon de delimitare de peretele bronic.
Microscopic se constat lrgirea inelelor bronice la nivelul leziunii, prezena de
cartilagiu matur, uneori i de esut osos. Poate degenera malign evolund spre un
condrosarcom. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia bronhiei interesate,
la nevoie i cu o limit de siguran n parenchimul din jur.
Tumorile cu celule granulare au originea n celule Schwann. Se dezvolt
n poriunea inferioar a traheei sau n bronhia principal. Microscopic, sunt
alctuite din celule voluminoase, cu citoplasm abundent. Frecvent se poate
observa metaplazia scuamoas a mucoasei suprajacente. Se asociaz deseori cu
tumori ale amigdalelor sau cutanate. Tratamentul este chirurgical i const n
excizia local. Nu degenereaz malign.
Alte tumori benigne mezenchimale sunt reprezentate de lipoame, fibroame,
neurinoame, leiomioame, care apar ca tumori izolate, asimptomatice (tumorile
287
periferice) sau cu semne de obstrucie bronic (leziunile endobronice).
Tratamentul const n excizie chirurgical.
4.5.5. TUMORILE TRAHEEI
Sunt rar ntlnite n practic. Cele mai frecvente sunt tumorile maligne.
Tumorile benigne sunt reprezentate de adenomul Jackson, fibrom i mai
rar condromul, n care mucoasa trahei este normal [1].
Tumorile traheale maligne primare sunt foarte rare. Mai frecvent la acest
nivel se gsesc tumori prin invazia direct de la un cancer de vecintate (bronhii,
laringe, esofag, tiroid). Histopatologic predomin carcinomul cu celule
scuamoase i carcinomul adenocistic, dar mai pot fi ntlnite tumori carcinoide,
adenocarcinomul, carcinomul mucoepidermoid etc. Carcinomul adenocistic are o
evoluie lent i este radiosensibil.
Clinic, pacienii prezint dispnee, wheezing, stridor, tuse, hemoptizie,
infecii respiratorii repetate. Diagnosticul este precizat prin computer tomografie
(cervical i mediastinal superioar), flow-volume loops (obstrucie aerian),
bronhoscopie cu biopsie i examen histopatologic, laminagrafie cu magnificaie.
Tratamentul poate fi chirurgical (rezecie) sau endoscopic (ablaie). Pentru
leziunile inoperabile se recomand traheostomia. La ora actual s-a introdus n
practic ablaia tumoral endoscopic cu laser Nd-YAG. Tehnica mai este utilizat
pentru injectarea de derivai de hematoporfirin, cu efect tumoricid prin
fototerapie, n scopul creterii preoperatorii a gradului de rezecabilitate. Susinerea
ventilaiei n cursul reconstuciei traheei se realizeaz prin trimiterea unui jet cu
frecven nalt (60-150 respiraii/minut) n cile aeriene inferioare prin
intermediul unui cateter de mici dimensiuni trecut prin tubul endotraheal. n acest
mod se menin n parametrii normali expansiunea pulmonar, ventilaia alveolar i
oxigenarea.. Toate interveniile sunt precedate de bronhoscopie; dac se descoper
stenoze cu ngustarea lumenului bronic sub 5 mm se recomand dilataiile.
Reconstrucia traheei se face termino-terminal.


1. Coman C. : Cancerul traheo-bronho-pulmonar - Tratat de patologie chirurgical,
Vol. V, s. red. E. Proca. Ed. Medical, Bucureti,. 160-190;
2. Feld R., Ginsberg R. J., Payne D. G., Sheperd F. A.: Carcinoma of the Lung -
Clinical Oncology, Ed. Churchill Livingstone, 1998, CD;
3. Gherasim L.: Tumorile bronhopulmonare Tratat de medicin intern, s. red. L.
Gherasim, Vol. I. Ed. Medical, Bucureti, 1995;
4. Horvat T., Nicodin Al.: Tratamentul chirurgical n cancerul bronhopulmonar,
Jurnalul de Chirurgie Toracic, Vol. 4, nr. 1, 21-31; nr, 4, 131-146;
5. Horvat T., Nicodin Al.: Cancerul bronhopulmonar - Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat, s. red. N. Angelescu, Ed. Celsius, Bucureti 1997, 41-79;
6. Schwartz S., Shires T., Spencer F.: Principles of surgery, Sixth Edition,
Ed. Mc.Gow-Hill Inc., 1994, 737-757;
7. Shields T. W. & al.: Carcinoma of the Lung - General Thoracic Surgery, 4-th Ed.
Williams & Wilkins, 1994, 1095-1352;
8. Wain J. C.: Benign and malignant tumours of the lung - Oxford Textbook of Surgery,
1994, Oxford University Press, 1-13.

288

4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR
4.6.1 GENERALITI
Chistul hidatic reprezint boala parazitar determinat de dezvoltarea
vezicular a larvei de Taenia echinococcus, n gazdele intermediare (ierbivore) sau
accidentale (om).
Hidatidoza toracic este reprezentat n peste 90% din cazuri de localizarea
pleuro - pulmonar, formele mediastinale, cardiace, diafragmatice, a pereteluli
toracic, fiind mult mai rare; chistul hidatic pulmonar este a doua localizare ca
frecven, dup cel hepatic, diversele servicii chirurgicale raportnd o inciden de
31% din totalul cazurilor de echinococoz.
Hidatidoza, din punct de vedere epidemiologic, este o afeciune a minilor
murdare, fiind endemic n America de Sud, Europa de Est, unele ri din bazinul
mediteraneean, Orientul Mijlociu i ndeprtat, Rusia. Reprezint o problem
important de sntate public n Turcia (Anatolia) i Grecia. n Occident
rspndirea bolii este legat de infestarea animalelor de companie (cini, pisici) i a
celor slbatice (vnat) cu taenia echinococcus multilocularis, prevalena infeciei
animalelor slbatice fiind de peste 41% [17,31]. n sudul Germaniei, Frana,
Austria i Elveia incidena anual a echinococcozei este de 0,02-1,4 cazuri la
100.000 locuitori [17,21].
n Romnia incidena real a afeciunii nu este cunoscut datorit
carenelor sistemului de sntate public; incidena raporatat pe o statistic din
anii 50 era de 5,6. Boala este mai frecvent la sexul masculin (dup Coman
56,5%) i la grupa de vrst 21-41 ani [15,26].
4.6.2. ETIOLOGIE
Agentul etiologic al hidatidozei este taenia echinococcus, vierme plat din
ncrengtura Plathemintes, clasa Cestoda [34]. Exist mai multe specii de tenie:
echinococcus: granulosus endemic n bazinul mediteraneean, Europa de Est,
Rusia, America de Sud, multilocularis - determin echinococcoza alveolar (form
grav, extensiv, endemic n Europa Occidental), vogleri i oligarthus - forme
rare descrise n America de Sud [15,17,21,26,34]. Diagnosticul etiologic de
certitudine nu poate fi pus dect pe teste serologice [3,37].
n timpul ciclului vital, taenia echinococcus se ntlnete sub dou forme:
- stadiul de adult, n intestinul gazdei definitive (pisic, cine, vulpe, acal etc.);
- stadiul larvar, chistul hidatic, la nivelul viscerelor gazdelor intermediare.
Morfologia taeniei adulte (fig. 4.26) difer de la o specie la alta, mai ales n
privina dimensiunilor; taenia echinococcus granulosus are o lungime de 3-6 mm,
iar multilocularis de doar 1,5-2 mm [34]. Ambele, au un cap (scolex) prevzut cu
patru venuze i dou rnduri de croete, elemente cu care se fixeaz n intestin, un
289
gt i corpul (strobila) alctuit din trei proglote; ultima dintre acestea conine
uterul ramificat cu 410-800 embriofori (ou embrionate). La nivelul intestinului
gazdelor intermediare, embrioforii elibereaz embrionii hexacani [26,34], care vor
ptrunde n circulaia portal.

Chistul hidatic (stadiul larvar) are o structur complex, stratificat:
- membrana extern (cuticula) are culoare albicioas, o grosime de 1 - 2 mm i
structur lamelar; este alctuit dintr-o substan mucopolizaharidic
asemntoare chitinei, ce funcioneaz ca o membran de dializ, fiind
impermeabil pentru moleculele mari i bacterii i permeabil pentru cristaloizi
i coloizi, permind att nutriia parazitului ct i eliminarea produilor de
metabolism [15,26,34]; are o rezisten mecanic i elasticitate apreciabile;
- membrana proliger (germinativ) este elementul nobil al parazitului;
histologic se prezint ca un sinciiu, fiind alctuit dintr-o mas citoplasmatic
bogat n glicogen i coninnd numeroi nuclei. Proligera sintetizeaz att
cuticula ct i veziculele proligere [15,26,34,39];
- veziculele proligere iau natere prin nmugurire de la nivelul membranei
germinative, dup ce hidatida mam a ajuns la cca. 3-5 cm diametru (dup
aproximativ 3-6 luni de evoluie). Hidatida fr vezicule proligere nu este fertil
i nu poate reproduce tenia adult sau larva (acefalocist). Din punct de vedere
structural, veziculele proligere sunt formate tot din cuticul i germinativ, dar
A. B.
C. D.
Fig. 4.25: Aspecte morfologice ale taeniei echinococcus [61,62]
A. morfologia taeniei adulte: a,d - scolex (1- croete, 2- ventuze),
b - proglote, c - proglota terminal ce conine uterul ramificat cu embriofori;
B. embriofori; C.D. protoscoleci invaginai i evaginai;

290
dispuse invers, cu cuticula spre interior; se delimiteaz astfel o mic cavitate n
care se gsesc scoleci fertili [15,26];
- scolecii se gsesc n lichidul hidatic i pot fi invaginai sau nu. Din punct de
vedere al fertilitii, sunt ortoscoleci (vii, difereniai, capabili s reproduc att
tenia adult ct i chistul hidatic) i metascolecii (nu au capacitate de
dezvoltare);
- lichidul hidatic este incolor , descris clasic clar ca apa de stnc; dac
cuticula este integr, lichidul este steril; conine fracii proteice puternic
imunogene. Prin imunelectroforez s-au extras antigenul B de 8 kDa, nespecific
i Em 19 cu specificitate de specie (taenia multilocularis) [3,24,37].
- veziculele fiice au aceeai structur ca hidatida mam, cuticula fiind dispus
extern, iar proligera intern; n funcie de modul de dezvoltare pot fi:
- vezicule endogene - apar n chisturile voluminoase, suprainfectate, prin
veziculizaie endogen de la nivelul membranei germinative sau prin
transformarea unor vezicule proligere care-i dezvolt o cuticul exterioar;
- vezicule fiice exogene - formate prin proliferarea spre cuticul a membranei
germinative. Acest tip de veziculizare, exogen, caracterizeaz taenia
echinococcus multilocularis, veziculele invadnd i comprimnd parenchimul
adiacent. La rndul lor, veziculele fiice (endo- sau exogene) pot fi nefertile,
acefalociste ori pot produce proligere i vezicule fiice secundare [12,26,34].
- nisipul hidatic rezult prin sedimentarea lichidului hidatic i este alctuit din
scoleci, vezicule proligere i fiice, fragmente de membrane etc.;
- perichistul se formeaz prin reaciile imune i comprimarea parenchimului i
este o structur care nu aparine parazitului propriu-zis. Histologic i se descriu
trei staturi: intern, n contact cu cuticula, format din esut scleros, mijlociu (zona
Fig. 4.26: Seciune la nivelul unui CH (schem) [61];
a.- perichist, b.- cuticula, c.- membrana germinativ,
d.- protoscoleci, e.- vezicul fiic, f.- spaiul perichistic
291
inflamatorie) reprezentat de esutul viscerului gazd invadat de limfocite,
plasmocite, granulocite etc. i zona extern la nivelul creia se constat
parenchimul pulmonar comprimat.
4.6.3. ETIOPATOGENIE; CICLUL NATURAL AL PARAZITULUI
Tenia adult din intestinul gazdei definitive, elimin embrioforii prin fecale
contaminnd solul i vegetalele (fig. 4.27). Rezistena embrioforilor n mediu este
remarcabil, acetia pstrndu-i vitalitatea peste 4 luni n ghea i 2 sptmni n
ap [15,26]. Dup ingestia acestora de ctre ierbivore sau om, are loc digestia
nveliului n stomac i prima poriune a intestinului cu eliberarea embrionilor
hexacani care, prin micri sinergice ale celor ase croete strbat mucoasa
intestinal ptrunznd n vasele chorionului. Embolusul hidatic astfel format va
fi transportat n circulaia portal i n majoritatea cazurilor se oprete la nivelul
filtrului hepatic, producnd chistul hidatic hepatic. n circa 41% din cazuri [26],
depete aceast barier i ajunge la nivelul patului capilar pulmonar, unde este
reinut i dezvolt hidatidoza pulmonar. Sunt cazuri rare n care embrionul
reuete s treac i de circulaia pulmonar ajungnd n cordul stng i apoi n
marea circulaie, fiind vehiculat n ntreg organismul i putndu-se fixa la orice
nivel (chist hidatic cu localizare la nivelul creierului, membrelor, splinei etc.).

ECHINOCOCCOZA PULMONAR PRIMITIV
1. Contaminare digestiv:
Embrion hexacant vehiculat
Circulaie portal

Sistem limfatic (canal toracic, vena
subclavie, cord drept)

Sistem cav (anastomoze porto-cave)
2. Contaminare bronho-pulmonar [1]
- inhalarea prafului cu embriofori -
3. Contaminare prin mucoasa conjunctival

Tabelul 4.9: Patogenia echinococozei toracice

Sunt descrise cazuri excepionale, n care embrionul hexacant ptrunde
ntr-un vas chilifer sau ntr-o venul cardio-tuberozitar tributar sistemului cav, cu
fixare tot la nivelul plmnului. De asemenea, sunt descrise alte dou mecanisme
patogenice (ipotetice): calea bronho-pulmonar prin inhalarea prafului contaminat
i contaminarea prin mucoasa conjunctival [15,26].
La nivelul organului infestat, embrionul are o dezvoltare vezicular [26],
lund forma unui chist ce crete treptat n dimensiuni. Ingestia viscerelor
contaminate de ctre cine determin dezvoltarea teniei adulte n intestinul
animalului, ncheind marele ciclu echinocococic descris de Dv la nceputul
secolului XX [12,15,26,34].
Odat format, hidatida poate avea trei posibiliti de evoluie:
- spre moartea parazitului, cu calcificare;
- spre ruptur, fistulizare n bronii, pleur, cu supuraie;

292
- veziculizare (frecvent n chistul hidatic hepatic).
Ruptura chistului hidatic va determina eliberarea de vezicule fiice i
elemente hidatice fertile (scoleci, vezicule proligere), care vor reproduce boala n
alt localizare la acelai individ; aceast posibilitate de evoluie a fost numit de
Dv micul ciclu echinococcocic [12,15,26,34].

Deci, la om exist dou forme patogenice de hidatidoz:
a. echinococoza primitiv;
b. echinococoza secundar, consecutiv rupturii unui chist hidatic primitiv, cu
diseminarea elementelor hidatice fertile i care trebuie difereniat de
veziculizarea exogen a unui chist hidatic primitiv sau de o echinococoz
alveolar. Se descriu mai multe forme de hidatidoz secundar:
- echinococoza secundar local apare postoperator dup evacuarea incomplet
a chistului hidatic, sau cnd a existat contaminare intraoperatorie, elementele
fertile hidatice grefndu-se i evolund n aria fostului chist, n imediata
vecintate sau chiar la nivelul cicatricei postoperatorii;
- echinococoza secundar difuz se datorete vehiculrii elementelor hidatice
fertile la distan, de-a lungul esutului conjunctiv lax ori perivascular;
- hidatidoza secundar a seroaselor reprezint majoritatea localizrilor
secundare; intereseaz pleura, peritoneul (CHH) i mai rar pericardul;
echinococozei pleurale secundare i se descriu anatomo-clinic dou forme:
difuz (colecie lichidian sau mixt, hidro-aeric, n cavitatea pleural, n care
plutesc sau sunt aglutinate hidatidele - hidatido(pio)pneumotoraxul) i
Fig. 4.27: Marele ciclu echinococcocic
adaptat dup Rochette [61,62]
293
localizat (elementele fertile hidatice se dezvolt ntr-o pleur simfizat de
procese patologice anterioare);
- echinococoza embolic, se produce prin ruptura chistului ntr-un vas de
calibru important cu metastazarea par Dv parazitului la nivelul altui lob
pulmonar ori n ntregul organism (CH cu localzare multipl: pulmonar,
hepatic, splenic) [1]. Ruptura CH pulmonar sau mediastinal ntr-unul din
ramurile importante ale arterei pulmonare poate duce la embolie pulmonar cu
deces [1,15,19]. Juvara i Coman [15,26] au descris caracteristicele CH
pulmonar embolic: multiple, bilaterale, mrime uniform;
- echinococoza secundar bronhogenetic, ca urmare a rupturii i evacurii CH
n arborele bronic cu diseminarea elementelor fertile n ceilali lobi pulmonari
[1,2].
4.6.4. ANATOMIE PATOLOGIC
Modificrile determinate de dezvoltarea parazitului n diferite viscere, sunt
produse mecanic (prin compresiunea realizat de creterea continu, centrifug a
hidatidei) i prin reacii imune, inflamatorii.
Importana, tipul i evolutivitatea leziunilor depinde de factori care in de
parazit (echinococoz primitiv, secundar sau alveolar, sediul i volumul
chistului) i organismul gazd (reacia inflamatorie etc.).
4.3.4.1. Factori care in de gazd;
a. Structura parenchimului:
Pulmonul, spre deosebire de ficat are o structur neomogen: alveolele
pulmonare se comport ca un esut elastic, putnd fi comprimate cu uurin;
arborele bronic are n constituia sa esut cartilaginos care i confer rezisten la
compresiunea produs de chist i ca urmare, bronhiile vor fi iniial deplasate i apoi
ovalizate. Datorit creterii progresive a presiunii n peretele lor, exist iniial staz
limfatic, apoi venoas cu ischemie i necroz; se stabilete astfel o comunicare
ntre chist i lumenul bronic cu infecia spaiului perichistic (dintre cuticul i
perichist). Dezvoltarea progresiv a hidatidei mrete brea bronic, iar cnd
cuticula se rupe (traumatisme, supuraie etc.) lichidul hidatic inund arborele
traheo-bronic putnd avea aspect de vomic hidatic.
Atelectazia pulmonar lobar sau segmentar se produce prin blocarea
total a lumenului bronic de hidatida n expansiune. [12,15,26]
Ruptura chistului hidatic n cile respiratorii a fost considerat o consecin
a creterii presiunii intrachistice pe msur ce hidatida crete n dimensiuni. Studii
recente demonstreaz c nu exist corelaii ntre dimensiunea chistului i presiunea
intrachistic. Se consider c la un diametru mediu de circa 10 cm, presiunea
intrachistic atinge 38 cm H
2
O [59].
Vasele mari din structura parenchimului pulmonar pot fi deplasate i chiar
erodate de dezvoltarea centrifug a echinococcului. Hemoptiziile sunt de obicei
determinate de lezarea vaselor de neoformaie din perichist. Cele cataclismice sunt
rare i se datoreaz lezrii trunchiurilor arteriale sau venoase importante [15,26].
b. Reacia inflamatorie:
Este predominant de tip alergic (infiltratul eozinofilic din perichist); de
reacia imun sunt responsabile proteinele puternic imunogene din lichidul hidatic:

294
Ag 8, Ag 5 care au specificitate de gen i Ag Em17, Ag Em19 cu specificitate de
specie [3,24,37].
Susceptibilitatea i rezistena gazdei intermediare la parazit este dat de
implicarea diferitelor tipuri de limfocite T, att CD
4
+ ct i CD
8
+ [7].
ntr-o prim etap, parazitul vine n contact cu sistemul imun cu formare
de anticorpi specifici predominant IgE i mai puin IgM, IgG
1
, IgG
2a
, IgG
3
[7].
Dup dezvoltarea cuticulei, antigenul este izolat de mediul imun, iar contactul Ag -
Ac nu se poate realiza. Ruptura acestei bariere (fisurarea chistului hidatic) permite
contactul Ag - Ac specific (n majoritate IgE). Se produce astfel o reacie de
hipersensibilitate imediat cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaiei, prin
degranularea mastocitelor, bazofilelor i eozinofilelor (reacie mediat IgE); apar
ca urmare semnele clinice ale anafilaxiei: urticarie, edem Quinke, bronhospasm i
chiar oc. Degranularea mastocitelor se poate realiza i direct prin contactul
antigenului cu celulele sistemului imun, fr medirea IgE [33].
Studii recente [54], au demonstrat un consum important de zinc n timpul
reaciilor imune de echinococoz. La pacienii cu boal progresiv sau recidive
nivelurile de Zn sunt reduse variind invers proporional cu concentraia IgE, IgG i
CRP (proteina C reactiv), modificri datorate utilizrii metalului de ctre parazit
[54]. Analiza izotipurilor Ig evideniaz o corelaie ntre terapia antiparazitar
nivelele serice ale IgG
3
i IgG
4
[44]. Limfocitele T joac un rol important, T
H1
fiind
asaociate cu imunitatea protectiv, iar T
H2
cu susceptibilitatea la boal [22,44]. n
echinococcoza alveolar celulele CD
4
+ i CD
8
+ exprim marker-ul de activare
precoce CD
69
(implicat n proliferarea i diferenierea limfocitatr) [30]. Citokinele
(sintetizate de celulele sistemului imun) prezint modificri variate: IFN i TNFo,
IL12p41 au o expresie mai mare la pacienii care rspund la tratament, putnd fi
utilizate n dispensarizarea cazurilor, iar IL 4 a fost gsit n concentraie crescut
la bolnavii cu recidive. Cercetrile actuale ncearc s stabileasc criterii de
evolutivitate i dispensarizare n funcie de concentraia mediatorilor chimici (IL 4,
IL 10, IL 12 etc.) [7,22,43,48,44].
Exist autori care au descris o corelaie ntre Ag 5-echinocococic i
concentraia oxidului nitric (mediator al inflamaiei) [48].
Celulele implicate n rspunsul imun descarc factori de cretere vascular
i fibroblastic, rspunztori de reacia fibroas i vasele de neoformaie; toate
aceste fenomene sunt mai intense n infecia cu taenia echinococcus multilocularis.
4.3.4.2. Factori care in de parazit
a. Sediul chistului:
Liaras (citat de Juvara i Coman [15,26]) clasific chisturile hidatice
pulmonare n:
- chisturi centrale, cu evoluie hilar cu compresiune i fistulizare n bronhiile
de calibru important;
- chisturi centrolobare, situate parahilar;
- periferice, determinnd reacii pleurale intense.
b. Volumul hidatidei:
c. Numrul chisturilor hidatice:
Peste 50% din bolnavi se prezint cu chisturi hidatice unice, univeziculare,
localizate pe un plmn, mediastin sau perete toracic. Exist i cazuri de
295
echinococoz multipl produse prin veziculizare exogen sau diseminare secundar
(echinococoz primitiv sau secundar).
d. Specia de tenie:
Echinococoza alveolar este o form rar de hidatidoz, produs de taenia
echinococcus multilocularis. Evolutiv, se caracterizeaz printr-o dezvoltare
extensiv, malign, cu distrucia progresiv a parenchimului adiacent i tendin la
metastazare. Anatomo-patologic exist dou fenomene: proliferarea esutului fibros
i necroza. Macroscopic apare ca o formaiune tumoral cu limite imprecise,
constituit din esut scleros, prezentnd caviti anfractuoase de dimensiuni variate,
cu membrane germinative, capsule proligere i scoleci.
e. Evoluia leziunilor anatomo-patologice:
Aspectul leziunilor morfopatologice determinate de prezena parazitului la
nivelul parenchimului pulmonar a fost descris de Dv, dup studii experimentale
pe iepurele de cas [15,26].
n primele 6 ore, la locul de implantare se produce o reacie de alveolit
cataral cu exsudat alveolar, vasodilataie i creterea permeabilitii capilare.
Dup 3 zile alveolita se transform ntr-un focar de condensare pulmonar prin
obstrucia bronic i tromboza capilarelor. La circa 7 zile este constituit o leziune
granulomatoas n care parazitul este nconjurat de o coroan de celule epiteloide
active imunologic - pseudotubercul echinocococic [26]. La periferia nodulului
exist un bogat infiltrat limfocitar i eozinofilic; treptat se constituie reacia
fibroblastic ce ncearc s izoleze leziunea. Dup 14-22 zile, chistul hidatic este
complet constituit, avnd bine difereniate toate elementele structurale (cuticula,
membrana proliger, lichidul hidatic). Datorit factorului mecanic (comprimarea
parenchimului) i a celui inflamator, la periferia chistului se formeaz perichistul,
cruia, clasic, i se descriu trei zone:
- intern (esut conjunctiv);
- mijlocie (infiltrat eozinofilic i limfocitar, vase de neoformaie etc.);
- extern (esutul pulmonar comprimat) [15,26,35].
ntre cuticul i perichist exist un spaiu virtual, la nivelul cruia sa
deschid fistulele bronice. Datorit acestor comunicri acest spaiu este infectat
precoce (infecie latent) [15,26]. Aceast colonizare microbian se poate
exacerba la un moment dat, determinnd supuraia chistului i moartea parazitului.
Perichistul are tendin la extensie, ceea ce determin leziuni bronice cu
grade variabile de gravitate, de la deplasare i pn la fistula bronic tangenial
sau terminal. n raport cu bronia interesat, n teritoriul pulmonar distal poate
aprea atelectazia.
Anatomo-clinic i radiologic distingem:
- stadiul de preruptur - s-a realizat comunicarea cu bronia dar vomica, cu
evacuarea lichidului hidatic n arborele bronic, nu a avut loc (radiologic, aerul
din spaiul perichistic apare ca un halou transparent);
- pio-pneumochistul - a avut loc ruptura chistului cu evacuare parial i
supuraie ulterioar;
- forma pseudo-tumoral - s-a realizat supuraia , dar vomica nu s-a produs;
- retenia de membran hidatic - cavitatea rezidual conine resturi de
membrane hidatice i supuraie [15,26].

296
CH pulmonar este asimptomatic timp ndelungat. Descoperirile
ntmpltoare, n urma unui examen radiologic de rutin sunt frecvente.
Simptomatologia variaz n funcie de: topografie, dimensiunea chistului, instalarea
complicaiilor, existena localizrilor extratoracice [10,11,15,26].
4.6.5.1. Manifestri clinice n CH toracic necomplicat:
Subiectiv:
- durerea toracic este inconstant. n chisturile voluminoase, cu dezvoltare
periferic, spre pleur (iritaia foielor pleurale) este continu, progresiv, n
punct fix, accentuat de inspirul profund. n chisturile apicale, prin
compresiunea asupra filetelor plexului brahial, poate iradia spre bra [12,15,26],
iar n chisturile mediastinale sau pulmonare centrale, durerea este profund,
surd, localizat retrosternal i nsoit uneori de disfagie;
- dispneea este rar i apare mai ales n CH toracice voluminoase sau multiple.
Are caracter mixt, restrictiv i obstructiv. n echinococoza alveolar i n
formele miliare are caracter progresiv, fiind accentuat de eforturi [15,26].
- tusea este rar n chisturile necomplicate; apare datorit iritaiei filetelor
nervoase pleurale sau prin interesarea broniilor (compresiune, fistul etc.); este
seac, iritativ i evolueaz paralel cu dispneea i durerea.
- hemoptiziile sunt mici, repetate, cu snge aerat i de regul nu se nsoesc de
alterarea strii generale, fiind astfel difereniate de cele din cancerul bronho-
pulmonar sau tuberculoz. Se datoresc eroziunii vaselor mici de neoformaie din
perichist i se consider clasic c preced vomica. Rareori hemoptizia poate fi
cataclismic, prin erodarea unui trunchi vascular important [12,15,26].
- manifestrile alergice au intensitate variabil, de la prurit i urticarie i pn la
edem Quinke i oc anafilactic [15,26,32].
Obiectiv:
Semnele fizice sunt prezente doar n CH pulmonare periferice i
voluminoase.
La inspecie se poate constata o deformare /asimetrie a toracelui (mai ales
la copii i persoanele slabe cu CH pulmonar periferic gigant sau CH de perete
toracic) i diminuarea amplitudinii excursiilor costale pe hemitoracele afectat.
Abolirea transmiterii vibraiilor vocale, cu matitate sau submatitate i diminuarea
intensitii murmurului vezicular se ntlnesc n CH pulmonare corticale.
Comprimarea broniilor se poate concretiza clinic prin raluri crepitante, iar
frectura pleural i chiar suflul pleuretic apar n pleureziile reacionale sau
echinococoza pleural.
Semnul lui Ostrov (transmiterea zgomotelor cardiace prin coninutul
lichidian al chistului, fiind percepute n aria de matitate) este descris n chisturile
voluminoase situate juxtacardiac.
Chisturile mediastinale determin o simptomatologie polimorf, grupat n
sindroame: esofagian (disfagie, regurgitaii, sialoree), compresiunea cilor
respiratorii (tuse, dispnee, voce bitonal - triada Dieulafoy), compresiunea vaselor
mari (insuficien cardiac dreapt, sindromul de compresiune cav superior edem
n pelerin), compresiunea formaiunilor nervoase (voce bitonal interesarea
nervilor recureni, afectarea simpaticului - sdr. Claude-Bernard-Horner, nervii
297
intercostali dureri intense intercostale similare cu cel din zona zoster) etc.
Chisturile cardiace i pericardice determin o simptomatologie grav, cu evoluie
spre insuficien cardiac acut sau cronic.
4.3.5.2. Semnele clinice n CH toracic complicat
Complicaiile CH sunt ruptura i supuraia.
Ruptura CH este complicaia cea mai frecvent; dup Coman [15], sunt
necesare trei condiii:
- prezena fistulei bronice;
- prezena infeciei n perichist;
- existena traumatismului static i dinamic.
S-a ncercat stabilirea unor corelaii ntre vechimea, dimensiunile chistului,
vrsta bolnavului, afeciunile preexistente, presiunea intrachistic i riscul de
ruptur. Se consider c riscul de rupur este acelai, indiferent de factorii enunai
[39].
Exist trei posibiliti de ruptur cu tablouri clinice distincte:
a. ruptura n bronhie este un accident dramatic manifestat prin vomica hidatic
(expectorarea lichidului i membranelor hidatice); are urmtoarele caracteristici:
- este nsoit de chinte de tuse;
- poate fi precedat de fenomene prodromale: hemoptizii, urticarie;
- se poate nsoi de complicaii redutabile cu risc vital: asfixie cu stop
cardiorespirator, edem Quinke, oc;
- supuraia cavitii restante are aspect de abces pulmonar deschis, cu
expectoraie abundent, matinal, febr, stare general alterat. Prezena unei
comunicri anterioare, simultane sau ulterioare vomicii, ntre chist i cavitatea
pleural determin apariia hidro- sau pio-pneumotoraxului hidatic (dispnee
intens, matitate, submatitate, timpanism, abolirea murmurului vezicular).
b. fisurarea CH pulmonar se manifest prin tuse cu expectoraie mucoas sau
purulent, hemoptizii; evoluia ulterioar ia aspectul unui abces pulmonar
nchis.
c. ruptura n pleur - se deschid n cavitatea pleural CH pulmonare cu
evoluie periferic, cortical; se manifest clinic prin junghi toracic nsoit de
dispnee, iar la examenul obiectiv se constat semnele unui revrsat lichidian,
purulent sau hidro-aeric (hidatido-pneumotoraxul, hidatido-pio-pneumotoraxul
etc.). CH mediastinale se pot deschide (foarte rar) n esofag [26] sau n artera
pulmonar cu embolie pulmonar hidatic i deces [19]. Dezvoltarea unui CH
hepatic transdiafragmatic poate fi urmat de stabilirea unei fistule bilio-
bronice.
Examenul clinic al bolnavului poate orienta diagnosticul, cu att mai mult
cu ct anamneza evideniaz un mediu profesional sau familial caracteristic
(fermieri, ciobani, prezena animalelor de companie etc.).
4.6.6.1. Explorrile de laborator
Leucocitoza este ntlnit n chisturile hidatice suprainfectate, iar
determinarea formulei leucocitare evideniaz n peste 70% din cazurile de
echinococoz o eozinofilie important [26,45]. Clasic se consider c o eozinofilie

298
peste 5% este sugestiv pentru hidatidoz [26]. Creterea sensibilitii i
specificitii numrrii eozinofilelor se poate realiza prin testul eozinofiliei
provocate: se numr eozinofilele nainte i dup efectuarea unei
intradermoreacii Cassoni; o cretere cu peste 4% este considerat semnificativ
pentru CH [5,26]. Determinarea eozinofilelor n lichidul pleural poate orienta de
asemenea diagnosticul (vezi tabelul 4.10).

Pleurezii cu eozinofile i
eozinofilie sanguin
Pleurezii cu eozinofile
fr eozinofilie sanguin

1. Sdr. Lffler

1. Trombo-embolism pulmonar
2. Periarterit nodoas 2. Cancer bronho-pulmonar
3. Chist hidatic toracic 3. LES
4. Limfom Hodgkin 4. Micoze
5. Pneumonie bacterian
6. Traumatism toracic

Tabelul 4.10: Etiologia pleureziilor cu eozinofile
adaptat dup L. Gherasim [20]

Viteza de sedimentare (VSH) i proteina C reactiv pot fi crescute mai ales
la pacienii cu boal progresiv cu variaii direct proporionale cu nivelele
anticorpilor (IgE i IgG) [10,23].
Variaiile concentraiei serice a zincului, permite dispensarizarea
bolnavilor dup tratament. Nivelele sczute indic fie evolutivitate ori
recidiv [54].
Intradermoreacia Cassoni este pozitiv n peste 80% din cazuri [26].
Const n injectarea strict intradermic, pe faa anterioar a braului a 0,01-0,05 ml
antigen hidatic uman (lichid hidatic). Reacia este pozitiv cnd dup 25-49 ore
apare o papul roie cu edem [26]. Dezavantajele acestui test sunt: lipsa de
specificitate [5,15,26], poate fi fals pozitiv la bolnavii la care s-au practicat mai
multe reacii Cassoni i fals negativ la imunodeprimai.
Examenul sputei poate izola elementele patognomonice (scoleci, vezicule
fiice, fragmnete de membrane) n cazul CH rupt n bronii, realizndu-se astfel
diagnosticul difernial dintre un CH suprainfectat i o supuraie pulmonar
primitiv.
Testele serologice sunt utilizate n practica curent de circa 15 ani. Pe
msura dezvoltrii tehnologice, acestea nlocuiesc treptat IDR Cassoni. Cele mai
utilizate sunt: RFC (reacia de fixare a complementului), imunelectroforeza, ELISA
(enzyme linked immunosorbent assay), latex aglutinarea, hemaglutinarea pasiv,
Western blotting [10,39].
Toate aceste probe, au ca principiu dozarea anticorpilor specifici IgE, IgG
sau IgM. n Europa de Vest i America diagnosticul pozitiv este pus pe baza
acestor baterii de teste, n timp ce n Europa de Est i bazinul mediteraneean,
unde echinococoza este endemic, radiografia toracic i eventual examenul
computer tomografic precizeaz diagnosticul.
Specificitatea testelor serologice depete 90%, dup unii autori ajungnd
la 97%. Metoda cea mai sensibil este dozarea IgG prin ELISA, spre deosebire de
299
determinarea IgE (ELISA) i imunelectroforeza. Rezultate fals pozitive apar la
bolnavii ce prezint i alte infestri (Taenia saginata) i fals negative la
imunodeprimai. Testele serologice pot fi efectuate i din lichidul prelevat prin
puncie sau bronhoscopie [37].
Diagnosticul diferenial ntre Taenia granulosus i multilocularis (n afara
aspectului anatomo-clinic) se realizeaz prin determinarea titrului anticorpilor anti-
AgB (granulosus) i respectiv anti Em17, Em19 (multilocularis); probele cu
rezultate incerte la ELISA sunt verificate prin Western blotting [3,24,37].
Este n studiu posibilitatea dozrii unor coproantigeni la gazdele definitive
prin ELISA, ceea ce ar permite un control mai bun al infeciei.
Testele serologice sunt utile mai ales n dispensarizarea pacienilor, titrurile
ridicate de anticorpi fiind sugestive pentru recidive.

a. Examenul radiologic (fig. 4.29):
Razele X au revoluionat diagnosticul CH toracic. La nceputul secolului
Bclre a descris imaginea radiologic a CH pulmonar astfel: chistul hidatic
pulmonar [] se manifest prin umbre rotunjite, cu contur limitat ca i cum ar fi
trase cu compasul [15,26,34].
Semiologia radiologic variaz n raport cu faza clinic n care se
efectueaz examinarea. Chistul hidatic necomplicat apare radiologic sub forma
unei opaciti regulate, unice sau multiple, bine delimitate, omogene. Dac
parenchimul pulmonar adiacent leziunii prezint procese patologice, conturul poate
deveni imprecis, flou [14,26].
Radioscopic se pune n eviden plasticitatea (respiraia) CH pulmonar -
semnul Escudeo-Nemenov: chistul se alungete n inspir i se turtete n expir [14].
Forma CH pulmonar este variat; rotund, ovalar, reniform (CH
dezvoltat n hil). Parenchimul adiacent este normal sau poate prezenta dungi opace
semicirculare reflectnd atelectazia lamelar [14].
a. b.
Fig. 4.28: Aspecte radiologice de CH pulmonar;
a.- bronhografie; b.- radiografie de profil (CH lob superior drept)

300
Chisturile bazale, peridiafragmatice creeaz aspectul de apus de soare;
ptrunderea aerului n spaiul perichistic apare ca o semilun radiotransparent ce
coafeaz polul superior al chistului (sindrom de preruptur - semnul lui Marquis)
[14].
Dup ruptur i vomic se poate constata prezena unei caviti cu nivel
hidro-aeric liniar sau ondulat (retenie de membran - semnul Belot-Peutvil) [14].
Echinococoza alveolar pulmonar se prezint radiologic ca o opacitate
neomogen cu contur neregulet ori policiclic, diferenierea de cancerul bronho-
pulmonar fiind dificil.
b. Examenul computer tomografic (CT):
Se poate efectua cu sau fr substan de contrast i este utilizat de unele
servicii ca explorare imagistic de rutin. CT (fig. 4.30) precizeaz n majoritatea
cazurilor diagnosticul i permite aprecierea complicaiilor. Aspectul caracteristic al
supuraiei CH fiind bulele de aer, inelul clar din spaiul perichistic i scderea
densitii opacitii [28,32]. n regiunile unde echinococcoza nu este endemic i
cancerul bronho-pulmonar are o inciden crescut se poate efectua puncia CT-
ghidat n vederea diagnosticului (determinarea Ag prin ELISA ori frotiu cu
evidenierea elementelor hidatice scoleci etc.) sau terapeutic (puncie percutan
cu aspiraie i lavaj cu ser clorurat hiperton) [10].
c. Echografia:
Explorarea ultrasonografic a toracelui este limitat de gsirea unei
ferestre imagistice convenabile. Se utilizeaz n diagnosticul CH periferice i
pleurale; aspectul echografic este de zon transsonic bine delimitat, cu sau fr
vezicule fiice. Explorarea poate fi utilizat pentru ghidarea unei puncii n scop
diagnostic i chiar terapeutic. Echocardiografia permite precizarea localizrilor
cardiace i pericardice. [16]
d. Rezonana Magnetic Nuclear (RMN):
Datorit rezoluiei superioare tomografiei computerizate, permite
diferenierea de tumori n cazurile de echinococcoz alveolar (fig. 4.29).
e. Bronhoscopia:
Furnizeaz informaii n cazul existenei fistulei dintre chist i o bronie de
calibru important, cateterizabil endoscopic; se poate astfel observa cuticula, de
culoare albicioas, bombnd spre lumenul broniei (preruptur); n acest caz,
preoperator este posibil montarea unei sonde Fogarty pentru a mpiedica ruptura
chistului cu diseminarea lichidului n arborele bronic [50].
f. Bronhografia:
Evideniaz amputarea unei bronii sau ptrunderea substanei de contrast
n spaiul perichistic sau n cavitatea rezidual. (fig. 4.28)
g. Scintigrafia pulmonar:
Se poate realiza cu diferii radionuclizi, cel mai frecvent cu Tc
99
i
evideniaz arii avasculare n teritoriile pulmonare, fiind util pentru diferenierea
de tumori (hipervascularizaie) [5].
h. Arteriografiile i venografiile, pot preciza sediul unor CH mediastinale ce au
raporturi cu cordul i vasele mari.

301
4.6.7. DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI TORACICE
4.6.7.1. Diagnosticul pozitiv
Examenul clinic este nespecific i orienteaz diagnosticul spre o afeciune
toracic. Anamneza sugestiv asociat unei imagini radiologice caracteristice
permite precizarea diagnosticului.
Boede i Gellen [10], utilizeaz urmtoarele criterii de diagnostic pozitiv:
1. anamneza sugestiv;
2. imagistica (radiografie toracic, CT, echografie);
3. eozinofilie semnificativ (7-51%);
4. leucocitoz peste 8000/mmc;
5. VSH peste 80 mm/h;
6. titrul anticorpilor specifici.
a. b.
c. d.
e. f.
Fig. 4.29: Aspecte CT i RMN [16,62]
a.- CH ventricul stng; b.- CH pericardic; c.- CH pulmonar drept;
d.- CH pulmonar cu retenie de membran dup vomic;
e.- CH mediastinal; f.- CH cardiac la un copil de 4 ani (RMN)

302
Majoritatea autorilor confirm importana covritoare a examenului
radiologic toracic, Salih [46] recunoscnd radiografiei toracice standard o precizare
a diagnosticului de 99% din cazuri.
4.6.7.2. Diagnosticul diferenial
Se va efectua cu boli cu tablou clinic asemntor:
1. Tuberculoza pulmonar (tuberculomul, caverna, abcesul rece) poate avea o
simptomatologie asemntoare, dar IDR la tuberculin, culturile pentru bK
pozitive din sput i testele serologice pentru echinococ o exclud.
2. Cancerul bronho-pulmonar este dificil de exclus prin explorrile imagistice,
mai ales n formele de echinococoz alveolar; dar, prezena adenopatiilor la CT
i RMN, bronhoscopia cu biopsie sau citologie i semnele generale de
impregnare neoplazic precizeaz diagnosticul.
3. Metastazele pulmonare pot fi confundate cu CH multiple i cu formele
miliare, dar serologia i examenele de tipul CT sau RMN, traneaz
diagnosticul.
4. Tumorile benigne bronho-pulmonare (hamartomul, leiomiomul) pun
probleme dificile de diagnostic diferenial, testele serologice fiind singurele care
pot preciza diagnosticul [5].
5. Chisturile aeriene pulmonare, congenitale, pot simula aspectul radiologic de
CH pulmonar deschis n bronii, dar absena vomicii i non-evolutivitatea lor le
exclud.
6. Chisturile pleuro-pericardice pot fi excluse prin CT, RMN sau echografie
cardiac.
7. Anevrismele aortei sunt excluse prin clinic (suflu sistolic pe martginea
stng a sternului), radioscopie (pulsatilitatea opacitii) i n final examenul
echografic , CT i RMN.
Cu toat bateria larg de teste i explorri imagistice, CH toracic poate
rmne o surpriz intraoperatorie [11,26].
4.6.8. EVOLUIE I COMPLICAII
CH toracic evolueaz excepional spre vindecare spontan, prin degenerare
i calcificare [5,26]. Moartea parazitului se produce n momentul infeciei spaiului
perichistic. Suferina hidatidei se exprim anatomo-clinic prin veziculizare endo-
sau/i exogen. Dv citat de Juvara, Coman i Angelescu [5,15,26] descrie o
posibilitate rar de vindecare spontan prin ruptura unui CH pulmonar central ntr-
o bronhie de calibru important cu vomic i evacuarea n ntregime a membranelor
i lichidului hidatic urmat de ratatinarea cavitii restante.
n majoritatea cazurilor CH toracic evolueaz spre complicaii:
- mecanice - prin cretere continu de volum cu compresiune i tulburri
respiratorii (restrictive i obstructive), digestive/disfagie CH mediastinal),
cardio-circulatorii (compresiune pe sistemul cav sau atrii) i chiar compresiune
medular (CH mediastinal);
- ruptura - este complicaia cea mai frecvent i este facilitat de preexiostena
infeciei chistului. Ruptura se poate face n arborele traheo-bronic, cu vomic
i/sau echinococcoz secundar. Vomica masiv poate duce la asfixie sau oc
anafilactic [15,26]. Deschiderea CH n organele vecine este grav: sunt descrise
303
cazuri de ruptur n esofag, artera pulmonar (cu embolie pulmonar masiv i
deces) etc. [5,19,26] Ruptura n pleur determin forme variate de hidatidoz
asociate sau nu cu pneumotoraxul (pio-, hidatido-pneumotoraxul). CH
pulmonare periferice pot determina o reacie pleural de tip inflamator cu
eozinofile i limfocite (fr ruptur) [26].
- infecia CH - se produce dup stabilirea unei fistule bronice i are aspect
clinic i radiologic de abces pulmonar.
4.6.9. TRATAMENT
4.6.9.1. Profilaxia echinococozei
Msurile de educaie sanitar sunt cele mai importante, echinococoza fiind
o afeciune cu mecanism de transmitere de tip fecal-oral.
Programele de sntate din diferite ri se refer la controlul gazdelor
definitive (cinii vagabonzi) i testarea serologic a gazdelor intermediare (ovine,
bovine).
Cu toate aceste msuri riguroase, endemia de edinococcoz continu s
rmn o problem n Turcia [57] i Grecia [6]. n Europa Central i de Vest
endemia este cu taenia multilocularis rezervorul fiind constituit din fondul
cinegetic i n special de vulpi (la care prezena infeciei depete 41% dup unii
autori [17]) i animalele de companie (cini, pisici). Rapoartele OMS au
demonstrat c peste 26% din populaia globului este infectat cu diverse forme de
viermi [60].
Se tenteaz identificarea surselor de infecie prin dozarea unui
coproantigen specific prin ELISA [17,31].
n Australia, scderea dramatic a incidenei bolii s-a putut realiza prin
programe educaionale complexe [1].
Ca msuri obligatorii trebuie reinute[60]:
- controlul sanitar veterinar al animalelor (vii i sacrificate);
- controlul periodic radiologic i serologic al fermierilor, ciobanilor, mcelarilor
etc.
- respectarea normelor de igien elementare (splarea minilor, legumelor,
fructelor).
n ceea ce privete profilaxia specific a infeciei, sunt n lucru vaccinri
pentru gazdele intermediare (oi) [56] i pentru om (anticorpi protectivi tip IgA)
[13,52].
Este indicat la bolnavi cu forme miliare, multiple, la cei care refuz
tratamentul chirurgical i ca metod complementar chirurgiei.
Actualmente, sunt n uz cinci categorii de antihelmintice [60], care acoper
tot spectrul de infecii parazitare: albendazole, mebendazole, diethylcarbamazine,
ivermectine, praziquantel.
Dintre cele cinci antihelmintice enunate, derivaii benzimidazolici
(albendazolul i mebendazolul) sunt singurii eficieni sigur asupra taeniei
echinococcus granulosus i multilocularis. Praziquantelul, diethylcarbamazina i
ivermectine sunt eficiente n vitro, dar in vivo studiile sunt insuficiente. [49,60]

304
Mebendazolul poate fi administrat i la copiii mai mari de 2 ani i n
sarcin (cu excepia primului trimestru); doza recomandat este de 31-51 mg/kc/zi,
timp de 3-4 sptmni; albendazolul este un derivat mai nou i este indicat n doze
de 210 mg/zi, timp de 3 sptmni cu perioade de pauz de 14 zile. [10,60] OMS
recomand pentru tratamentul curativ medical cu albendazol, 3 cicluri, iar pentru
tratamentul adjuvant asociat chirurgiei, o singur cur [60].
Reaciile secundare sunt variate la ambele preparate; trebuie reinute
depresia medular i hepatotoxicitatea aprute dup tratamentul cu mebendazole i
fenomenele alergice (chiar oc), convulsiile i meningismul, pentru albendazole
[60]. De aceea, tratamentul cu derivai benzimidazolici necesit monitorizarea
enzimelor hepatice i a constantelor hematologice. S-a constatat c asocierea
derivailor menionai cu cimetidin mrete eficiena tratamentului. [60]
Se consider actualmente c tratamentul medical singular, se aplic de
excepie n infeciile cu taenia granulosus (mai puin de 10% din cazuri) i de
regul n infestrile cu multilocularis (70% din cazuri) [4]. Studii recente au
demonstrat c hidatidoza necomplicat are indicaie de tratament primar medical cu
albendazole i ulterior chirurgical [29].
Eficacitatea tratamentului medical este urmrit prin teste serologice (IgE,
IgG
1
, IgG
3
) i explorri imagistice (CT); Franchi [18] a constatat prezena
modificrilor degenerative n CH toracic mult mai frecvent dup administrare de
albendazole dect dup mebendazole.
Este considerat de majoritatea autorilor ca fiind cel mai eficient.
Datorit complicaiilor grave, CH toracic trebuie considerat o urgen i
tratat n consecin (indicaie chirurgical de urgen amnat).
Contraindicaiile tratamentului chirurgical sunt:
- stare general precar a pacientului, cu risc foarte mare anestezico-chirurgical
(afeciuni cardiace, hepatice, renale, neoplazice);
- vrsta naintat;
- vrsta fraged (la copii este indicat tratamentul minim-invaziv);
- refuzul tratamentului chirurgical;
- forme miliare.
Anestezia este general (datorit posibilitilor de monitorizare a
bolnavului) cu intubare oro-traheal, de preferat cu sonda Carlens (ce permite
cateterizarea separat a celor dou bronii principale) [5].
Metodele chirurgicale pot fi clasificate n: conservatoare i radicale.
Toate tehnicile presupun izolarea chistului de parenchimul i cavitile
seroase indemne cu comprese impregnate cu soluii paraziticide; de asemenea se
utilizeaz aceste soluii pentru inactivarea chistului prin puncie sau lavajul cavitii
restante prevenind astfel echinococcoza secundar. Eficacitatea acestor soluii este
discutabil. Datorit toxicitii i riscului de necroz soluia de formaldehid a fost
abandonat. n prezent sunt utilizate soluii hipertone de NaCl cu concentraii
variind ntre 5 i 21% [1,15,26] sau soluii de AgNO
3
0,5% [1]. De asemenea mai
sunt citate alcoolul absolut [27] i apa oxigenat. Exist studii recente care
demonstreaz ineficacitatea soluiilor hipertone 21% NaCl i a alcoolului absolut
305
asupra veziculelor fiice [27]. Unii autori comunic rezultate bune, cu absena
echinococozelor secundare i recderilor dup utilizarea soluiei AgNO
3
0,5%.
Tehnicile conservatoare au drept scop ablaia chistului cu respectarea
parenchimului pulmonar; sunt preferate de majoritatea autorilor
[1,5,11,12,15,26,45,46].
Timpii principali ai acestor intervenii sunt: toracotomia, evacuarea
hidatidozei i tratamentul cavitii restante. Exist dou tipuri de intervenii: n
pleur simfizat, i n pleur liber.
Interveniile n pleur simfizat au fost preferate la nceputul secolului
datorit probelemelor ce le presupunea pneumotoraxul peroperator. Operaia
clasic de acest fel este Lamas-Mondino; aceasta se desfoar n dou etape:
primul timp are n vedere crearea aderenelor pleurale, iar cel de-al doilea timp
const n puncia cu aspirarea coninutului chistului urmat de extragerea
membranelor chistului. Cavitatea restant se trata prin drenaj i/sau meaj.
Datorit dezavantajelor evidente ale tehnicii (nu se poate explora
parenchimul pulmonar, fistule bronho-cutanate, persistena cavitii reziduale,
supuraia etc.) i evoluiei tehnicilor de anestezie (paralel cu tehnologia), acest tip
de intervenie a fost abandonat [5,15,26].
Interveniile n pleur liber sunt astzi singurele folosite; permit
explorarea complet a plmnului i tratamentul concomitent al mai multor
chisturi. De asemenea, creeaz condiii adecvate pentru tratamentul cavitii
reziduale. Abordul toracelui se face prin toracotomie antero-lateral sau postero-
lateral cu sau fr rezecie de coast n funcie de localizarea CH. Tehnica cea mai
utilizat astzi este cea descris de Barrett [1,5,15,26,45,58]. Aceasta const n
puncia chistului i evacuarea parial a acestuia, urmat de pneumotomie cu
extragerea membranelor; fistulele bronice sunt identificate i suturate, iar
cavitatea rezidual se trateaz prin capitonaj. Intervenia se termin cu drenajul
dublu al cavitii pleurale procliv (pentru aer) i decliv (pentru lichide)
[1,15,26,45].
Evacuarea chistului se poate realiza i cu ajutorul conului Aaron, dup
tehnica descris de acest autor [1].
Aspirarea coninutului chistului se poate face brutal (Finochietto) sau lent
(Arce) [26]. Lucrri recente recomand evacuarea coninutului chistului prin
aspirare pe un trocar la o presiune mare de circa 31 cm H
2
O [11].
n chistul hidatic fisurat/rupt, pentru a mpiedica inundaia bronic se
recomand:
- hiperpresiune n arborele traheo-bronic [15],
- blocarea ramului bronic cu sonda Carlens,
- blocarea broniei printr-o sond Fogarty plasat intraoperator [50],
- aspirarea preoperatorie prin bronhofibroscopie [50].
n afara tehnicii descrise exist metode ce extirp hidatida intact:
- metoda Hugon-Dubois, abordeaz chistul direct la nivelul zonei de
exteriorizare prin pneumotomie, cu disecia instrumental a cuticulei [15,26];
- tehnica Coman const n pneumotomie la distan de chist cu disecie digital
i extragerea hidatidei (planul de clivaj fiind spaiul perichistic) [15];

306
- procedeul Perez-Fontana - chistectomia ideal; este practic o pneumectomie
segmentar atipic, extirpindu-se chistul intact i perichistul. Este indicat
numai n chisturile de mici dimensiuni [26,45].
Cheia de bolt a reuitei tratamentului chirurgical o constituie
modalitatea de rezolvare a cavitii reziduale; exist multiple procedee:
- excizia marginilor chistului i lsarea liber a lojei chistice cu drenajul pleural
(Posadas);
- sutura fistulelor bronice i plastie muscular (Juvara);
- desfiinarea cavitii prin capitonaj;
- plombajul cu trombin;
- drenajul cavitii etc.
Tehnicile radicale constau n rezecii pulmonare lobare, segmentare i n
cazuri excepionale chiar pneumectomii. Lucrrile recente precizeaz frecvena
mic a acestor intervenii, ele fiind rezervate chisturilor mici (rezecii atipice)
[1,45].
Tratamentul formelor particulare de echinococoz:
n CH pulmonare bilaterale se recomand abordul bilateral i succesiv prin
toracotomii postero-laterale sau submamare i rezolvarea leziunilor n aceeai
intervenie [1,6]. Sunt autori care recomand chiar sternotomia median.
n chisturile bilaterale multiple se va aborda hemitoracele unde este
localizat chistul cel mai mare, dup care se va efectua tratamentul cu antihelmintice
i ulterior vor urma alte intervenii chirurgicale [1].
n chisturile simultane hepatic i pulmonar drept, majoritatea autorilor
recomand rezolvarea chirurgical simultan prin toraco-freno-laparotomie
[1,2,6,46,58].
Pentru CH toracice extraparenchimatoase tratamentul const n puncie,
inactivare, evacuarea chistului, incizia perichistului, extragerea membranelor,
perichistectomie parial i drenajul cavitii.
n hidatidoza pleural secundar se recomand tratament cu antihelmintice,
aspiraie-lavaj cu soluii parazitidice (AgNO
3
0,5%) [1].
4.6.9.4. Tratamentul minim-invaziv
S-a dezvoltat n ultimii ani datorit rezultatelor bune obinute de terapia cu
antiparazitare.
Drenajul percutan ghidat echografic sau CT este mai puin utilizat [10].
Const n reperajul chistului urmat de puncia, aspiraia, instilarea de soluii
paraziticide i poate fi asociat cu aspiraia bronhoscopic n chisturile rupte n
bronii. Este indicat la copii i la cei cu stare general precar i trebuie asociat cu
terapia cu albendazole.
Toracoscopia este indicat n chisturile univeziculare, necomplicate. Se va
efectua tehnica Barrett pe cale toracoscopic. Dificultatea rezolvrii cavitii
restante i mai ales a fistulelor bronice face ca metoda s fie deocamdat puin
agreat de chirurgi. Noile soluii adezive pe baz de trombin i fibrin de tipul
Tissu-Colle, Beriplast vor duce la extinderea metodei.
Este utilizat la copii, asociat cu chirurgia clasic, att n cazurile de CH
pulmonar complicat ct i necomplicat [9], cu rezultate bune.

307
4.6.9.5. Complicaiile tratamentului chirurgical i minim-invaziv
Sunt redutabile:
- hemoragia din vase de calibru important se poate manifesta sub forma
hemotoraxului sau a hemoptiziilor cataclismice;
- fistulele bronice rmn nedescoperite (mai ales n tehnicile minim-invazive)
i pot duce la pneumotorax persistent postoperator i chiar la pneumotorax
sufocant (n condiiile absenei drenajului eficient);
- echinococoza secundar pleural sau pulmonar este relativ bine stpnit
prin lavajul seroasei cu soluii paraziticide (NaCl, AgNO
3
0,5% [1]), sonda de
IOT Carlens i mai ales tratamentul cu albendazole;
- supuraia pulmonar sau/i empiemul pleral pot mbrca forme grave cu
evoluie letal.
Tratamentul complex (profilactic programe de sntate, chirurgical i
medical) va duce n final la scderea incidenei infeciei; programele coerente n
acest scop au dat rezultate n alte regiuni ale globului Australia [1].


1. Aarons B.J.: Thoracic surgery for hydatid disease, World J. Surg. 1999;
23 (11): 1105-1106;
2. Ahaliwal R.S., Kalkat M.S.: One stage surgical procedure for bilateral lung and
liver cysts, Am. Thoracic Surg. 1997; 64(2): 338-341;
3. Akira I.: Sero diagnosis of alveolar echinococcosis detection of antibody against
Em 18 in patients and rodents, Southern Asian J. Trop., Med. Pub. Health 1997; 28
suppl. 1: 117-124;
4. Ammann R.W.: Chemotherapy alone or as adjuvant treatment on surgery for
alveolar and cystic echinococcosis, Chirurg. 2000; 71(1): 9-15;
5. Angelescu N.: Chistul hidatic pulmonar Chirurgie vol. I, s. red. Al. Pricu,
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1995;
6. Athanassiadi K., Kalavnouziotis G., Lontsidis A., Bellinis I.: Surgical treatment of
echinococcosis by a transthoracic aproach: a review of 85 cases, Em. J. Cardiothoracic
Surg. 1998; 14(2): 134-140;
7. Bander B., Auer H., Schilcher F.: Experimental investigations on the B and T cell
Immune response in primary alveolar echinococcosis, Parasite Immunology;
21, 409-421;
8. Bathia G.: Echinococcus, Semin. Resp. Infect. 1997; 12(2): 171-186;
9. Becmeur F., Chaouachi B.: Video-assisted thoracic surgery of hydatid cysts of the
lung in the children, J. Chir. 1994; 131(12): 541-543;
10. Bede O., Gellen O., Szenasi Z.: Management of hydatid disease of the lung, Orv.
Hetil. 1998; 11:139(2): 75-79;
11. Burgos R., Varela A.: Pulmonary hydatidosis: surgical treatment and follow-up of
240 cases, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1999; 16(6): 628-634;
12. Caloghera C., Teodorescu M.: Patologie chirurgical, vol. I, ed. a II-a, Litografia
U.M.F. Timioara, 1976, 286-292;
13. Carol H., Nieto A.: A mucosal Ig A response, but not systemic antibody response is
evoked by intranasal imunisation of dogs with E. granulosus surface antigens, Vet.
Immunol. Immunopathol. 1998; 65 (1): 29-41;
14. Chileag Gh.: Radiologie Medical, vol. I-II, Ed. Litera, Bucureti, 1986;
15. Coman C., Coman B.C.: Chistul hidatic toracic Tratat de patologie chirurgical,
Ed. Medical, Bucureti 1991, 191-234

308
16. Crumpei Felicia, Fotea V., uu Violeta: Rolul examenului ultrasonografic n
diagnosticul afeciunilor toracice, A III-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai,
13-15 iunie 2001;
17. Eckert J.: Epidemiology of E. multilocularis and E. granulosus in Central Europe;
Parassitologia 1997; 39(4): 337-344;
18. Franchi C., Diviro B.: Long-term evaluation of patients with hydatidosis treated
with benzimidazole carbamates, Clin. Infect. Dis. 1999; 29(2): 304-309;
19. Franquet T., Plaza V.: Hydatid pulmonary embolism from a ruptured mediastinal
cyst: high resolution computed tomography, angiografic and pathologic findings, J.
Thoracic Imaging, 1999; 14(2): 138-141;
20. Gherasim L., Vldreanu Ana-Maria: Pleureziile netuberculoase Medicin
intern, vol. I, s.red. L. Gherasim, Ed. Medical, Bucureti 1994: 375-408;
21. Gottstein B.: Epidemiology and systematics of cystic and alveolar hydatid disease,
Chirurg. 2000; 71(1): 1-8;
22. Haraga S., Godot V., Bresson-Hadini S.: Clinical efficacy of and switch from TH2
and TH1 cytokine profile after IFN monotherapyfor human echinococcosis, Clin.
Infect. Dis., 1999; 29(1): 205-206;
23. Hernandez-Pomi A., Borras-Salvador R.: Analysis of cytokine and specific
antibody profiles in hydatid patients with primary infection and relapse of disease,
Parasite Immunol 1997; 19(12): 553-561;
24. Ito A., Ma L., Schantz P.M., Gottstein B., Liu Y.H.: Differential serodiagnosis for
cystic and alveolar echinococcosis using fractions of E. granulosus cyst fluid (antigen
B) and E. multilocularis protoscolex (EM 18), Am. J. Trop. Med. Hyg. 1999; 60(2):
188-192;
25. Janssen D.: Immunomodulation by hydatid cyst fluid toxine (E. granulosus),
Parasite Immunol. 1997; 19(4): 149-160;
26. Juvara I., Pricu A., Teju G., Vasilescu D.: Chistul hidatic pulmonar, Ed. Medical,
1958;
27. Karayalcin K., Besim H.: Effect of hypertonic saline and alcohol on viability of
daughter cysts in hepatic hydatid disease, Em. J. Surg. 1999; 165(11): 1043-1044;
28. Kervacioglu R., Bayran M., Elbeyli L.: CT findings in pulmonary hydatid disease,
Acta. Radiol 1999, 40(5): 510-519;
29. KeshmiriM., Baharvahdet H., Fattahi S.H.: A placebo controlled study of
albendazole in the treatment of pulmonary echinococcosis, Em. Resp. J. 1999;
14 (3): 503-507;
30. Kilwinski J., Jeune L., Jellen-Ritter A.: T lymphocite cytokine profile at a single
cell level in Alvelar Echinococcosis, Cytokine 1999; 11(5): 373-381;
31. Knoll P., Allenberger F., Judmaier G.: Domestic pets as risk factors for alveolar
hydatid disease in Austria, Am. J. Epidemiol. 1998; 15:147(10): 978-981;
32. Koksurk O., Ozurk C., Diren B.: Air bublle: a new diagnostic CT sign of perforated
pulmonary hydatid cyst, Em. Radiol. 1999; 9(7): 1321-1323;
33. Lieberman P.L.: Anaphylaxis, Medscape Respiratory Care; 1(7), 1997;
34. Luca Mariana: Parazitologie i micologie medical, Litografia U.M.F. Iai,
106-114;
35. Mathey J.: Kyste hydatique du poumon Nouveau precis de pathologie
chirurgicale, tome IV, s. red. J. Patel, Masson et Cie, Paris, 1953;
36. Nirmalan N., Craig P.S.: Immunoblot evaluation of species specificity of Em 18
and Em 16 antigens for serodiagnosis of human alveolar achinococcosis, Trans. R. Soc.
Trop. Med. Hyg. 1997; 91(4): 484-486;
37. Paul M., Stefaniak J.: Detection of specific E. granulosus antigen 5 in hydatic cysts
of the liver biopsy from human patients, Acta. Trop. 1997; 64(1-2): 65-77;
309
38. Pishori T., Azami R., Ali S.M.: Hydatidosis: experience with hepatic and
pulmonary disease, JPMA J. Pak. Med. Assoc. 1998; 48(7):205-207;
39. Plorde J.J., Ramsez P.G.: Nematodes, cestodes and hermaphroditic trematodes -
Harrisons Principle of Internal Medicine, s. red. J.D. Wilson, E. Braunwald, Mc Graw-
Hill inc., 1991: 827-830;
40. Rebhandl W., Turnbull J., Felberbauer F., Tasci E.: Pulmonary echinococcosis
(hydatidosis in children: results of surgical treatment), Pedr. Pulmonol. 1999;
27(5): 336-340;
41. Rigano R., Profumo E., Buttari B.: Cytokine gene supression in peripheral blood
mononuclear cells (PBMC) from patients with pharmacologically treated cysts
echinococcosis, Clin. Exp. Immunol. 1999; 118(1): 95-101
42. Rigano R., Profumo E.: Cytokine patients in seropositive and seronegative patients
with E. granulosus infection, Immunol. Lett. 1998; 64(1): 5-8;
43. Rigano R., Profumo E.: Serum cytokine detection in the clinical follow-up of
patients with cystic echinococcosis, Clin. Exp. Immunol., 1999; 115(3): 503-507;
44. Rigano R., Profumo E.: New perspectives in immunology of Echinococcus
granulosus infection, Parassitologia 1997; 39(4): 275-277;
45. Safioles M., Misiakos E.P., Dosios T.: Surgical treatment for lung hydatid disease,
World J. Surg. 1999; 23(11) 1181-1185;
46. Salih O.K., Celik M.S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung of 405
patients, Can. J. Surg. 1998; 41(2): 131-135;
47. Singh A., Singh Y., Sharma V.K., Agarwal A.K.: Diagnosis of hydatid disease of
abdomen and thorax by ultrasound guided fine needle aspiration cytology, Indian J.
Pathol. Microbiol. 1999; 42(2): 155-156;
48. Tonol-Brukoffer C., Pauvois B.: Production of nitric oxide in human hydatidosis
relationship between nitrite production and IFN levels, Biochimie 1998;
80 (8-9): 739-749;
49. Urvea-Paris M.A., Moreno M.J., Casado N.: Echinococcus granulosus: praziquantel
treatment against the metacestode stage, Parasitol. Res. 1999; 85(12): 999-1006;
50. Usmanov N.U., Garipov M.K.: Surgical tactis in complicated echinococcosis,
Grand Serdechnososndistaia Khir. 1991; (8): 53-56;
51. Vutova K., Mechov G., Vachkov P.: Effect of mebendazole on human cystic
echinococcosis: the role of dosage and treatment duration, Am. Trop. Med. Parasitol.
1999; 93(4): 357-365;
52. Wakelin D.: Immune response to Echinococcus infection: parasite avoidance and
host protection, Parassitologia 1997; 39(4): 355-358;
53. Wellinghausen N., Gehert P., Kern P.: Interleukin (IL) 4,10, 12 profile in serum of
patients with alveolar echinococcosis, Acta. Trop. 1999; 73(2): 165-174;
54. Wellinghausen N., Jochle W.: Zn status in patients with alveolar echinococcosis is
related to disease progression, Parasite Imunol. 1999; 21(5): 237-241;
55. Wellinghausen N., Kern P.: A new ImmunoCAP assay for detection of
Echinococcus multilocularis-specific IgE, Acta Trop. 2001; 79(2): 123-127;
56. Woollard A.J., Gauci C.G.: Synthetic peptides induce antibody against a host
protection antigen of Echinococcus granulosus, Vaccine 1999; 18(9-10): 785-794;
57. Yalcinkaya I., Er H., Ugras S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung:
review of 30 cases, Em. Resp. J., 1999; 13(2): 441-444;
58. Yoruk Y., Yalcinkaya S., Coskun I: Simultaneous operation for coexisting lung and
liver hydatid cysts: a treatment modality, Hepatogastroenterology 1998;
45 (23): 1831-1832;
59. Youksel M., Ku A., Erkan S.: Corellations between sizes and intracystic pressure of
hydatid cysts, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1997; 12 (76): 903-906;

310
60. * * : *: Antihelmintics: 5 agents cover the most common parasitic worm infections,
Drugs and Ther. Perspect. 1998; 11(1): 9-13;
61. * * * : www.biosciochio.state.edu;
62. * * * : www.meduniv-rennes.

4.7. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT
Dr. Anca Isloi
4.7.1. DEFINIIE
Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS - acute respiratory distress
syndrome) este o form de insuficien respiratorie acut care apare dup un
eveniment precipitant, cum ar fi aspiraia de coninut gastric, traumatismele,
inhalarea de substane toxice; este asociat mai ales cu ocul septic. Leziunea
pulmonar este caracterizat prin scderea presiunii pariale a oxigenului n
sngele arterial, scderea volumelor i a complianei pulmonare i infiltrate difuze
pe radiografia pulmonar [26].
ARDS este un sindrom fiziopatologic i nu o boal. Majoritatea autorilor
[12,17,21,23,24] utilizeaz n definirea sa elemente clinice i paraclinice specifice,
ntre care hipoxemia i creterea apei pulmonare sunt considerate caracteristice. De
aici i criteriile de excludere: vor fi exlcui pacienii cu presiune de filtrare crescut
n capilarul pulmonar (edem pulmonar cardiogenic) i cei cu afeciuni cronice
pulmonare; nu trebuie ignorat faptul c i aceti pacieni pot dezvolta, la un
moment dat, ARDS.
Descrieri clinice ale sindromului, sub diverse denumiri, exist nc din anii
1900 dar descrierea, considerat clasic, a sindromului, aparine lui Ashbaugh [2],
sub denumirea de detres repiratorie acut a adultului. Unul dintre colaboratorii
si, Petty, public mai trziu un articol [19] n care schimb denumirea n sindrom
de detres respiratorie a adultului, impunnd acronimul ARDS. Unii autori
sugereaz c gruparea unor leziuni pulmonare acute determinate de cauze diferite
sub un singur nume, suprasimplific problema; totui termenul s-a impus n clinic
ntruct creaz un cadru conceptual util pentru instituirea tratamentului. Sinonimele
termenului de ARDS [12] sunt prezentate n tabelul 4.11.
ntruct criteriile clinice utilizate de diveri autori n definirea ARDS
variaz, Murray propune introducerea unei definiii bazate pe un scor al severitii
afectrii pulmonare [16] (tabelul 4.12), care se obine mprind suma rezultat, la
numrul componentelor utilizate (tabelul 4.13).
Conferina de consens americano-european [4] recomand revenirea la
terminologia iniial, cea de sindrom de detres respiratorie acut, pentru c acesta
se poate dezvolta i la copii, i menine patru criterii diagnostice care permit
separea leziunilor pulmonare acute (ALI - acute lung injury) de ARDS. Trei dintre
criterii sunt comune pentru ambele sindroame: debutul acut, infiltrate bilaterale pe
radiografia toracic frontal, presiunea n artera pulmonar blocat < 18 mm Hg
sau absena elementelor clinice definitorii pentru hipertensiune n atriul stng. Cel
311
de-al patrulea criteriu, raportul PaO
2
/ FiO
2
(indiferent de nivelul de PEEP),
difereniaz cele dou entiti: n ALI el este < 300 mm Hg, iar n
ARDS < 200 mm Hg.

1. Displazie bronho-pulmonar
2. Enzimopatie pulmonar
3. Atelectazie congestiv
4. Plmnul Da Nang
5. CID pulmonar
6. Sindrom de plmn alb
7. Boala membranei hialine la adult
8. Insuficiena pulmonar la adult
9. Atelectazie hemoragic
(congestiv)
10. Sindrom hemoragic pulmonar
11. Sindrom de hiperventilaie hipoxic
12. Sindromul plmnului rigid
(stiff lung)
13. Plmnul de pomp pentru
circulaia extracorporeal
(pump-lung)
14. Plmnul de respirator
(respirator lung)
15. Plmnul umed (wet lung)
16. Plmn postagresional
17. Plmn posttransfuzional
18. Sindrom pulmonar postagresiv
19. Atelectazie posttraumatic
20. Plmn de stress
21. Plmn de oc
22. Sindromul capilarului permeabil
(leaky capillary sindrome) etc.

Tabelul 4.11: Sinonime ale ARDS
4.7.2. ETIOLOGIE
ARDS poate fi consecina unor ageni etiologici ce acioneaz direct
(contuzie pulmonar, aspiraie de coninut gastric, inhalare de substane toxice) sau
indirect (stri de oc, ingestie de droguri) asupra plmnului; aceast distincie este
uneori dificil de realizat, unii ageni acionnd n ambele moduri.
Se citeaz o mare varietate de condiii asociate cu apariia ARDS: oc
(septic, hemoragic, cardiogen, anafilactic), aspiraia de coninut gastric,
traumatisme (contuzie pulmonar, traumatisme cranio-cerebrale, fracturi ale
oaselor lungi - embolia grsoas, sindrom de strivire, sindrom de rspuns
inflamator sistemic), arsuri, aspiraia de ap dulce sau srat, infecii (bacteriene -
mai ales sepsis cu gram-negativi, virale, fungice, parazitare micobacterii -
tuberculoza miliar), inhalare de substane toxice (oxigen - n concentraii crescute,
fum, gaze toxice - amoniac, clor, bioxid de sulf, fosgen), supradozare de droguri
(heroina, cocaina, metadona, barbiturice, salicilai, ergotamina), reacii
idiosincrazice (ampicilina, hidroclorotiazida), cauze metabolice (insuficiena
renal, insuficienta hepatic, cetoacidoza diabetic), transfuzii multiple/masive,
pancreatita acut, CID, circulaia extracorporeal, infarct intestinal, complicaii
obstetricale (eclampsie, embolie amniotic, corioamniotit), embolia gazoas,
iradiere, obstrucia cilor aeriene (spnzurarea), altitudinea nalt, cardioversia,
reexpansionarea plmnului colabat, dializa, ventilaia mecanic etc.
Conferina de consens [4] grupeaz factorii de risc n factori cu aciune
direct i factori cu aciune indirect. O alt posibil grupare este cea sugerat de
Norwood [23]:
a. factori de risc sigur definii: sepsis, contuzie pulmonar, aspiraie de
coninut gastric, inhalare de substane toxice, inhalare de ap dulce sau srat,
fractura oaselor lungi,

312
b. factori de risc probabili: pancreatita acut sever, pneumonia, transfuzii
multiple
Aceti factori de risc au o aciune aditiv; astfel aciunea unui factor de risc
izolat induce ARDS n 25% din cazuri, doi factori induc ARDS n 42% din cazuri,
trei factori n 85% din cazuri [18].

COMPONENT Valoare
Scorul radiografiei pulmonare
Fr consolidri alveolare 0
Consolidare alveolar limitat la un cadran 1
Consolidare alveolar limitat la 2 cadrane 2
Consolidare alveolar limitat la 3 cadrane 3
Consolidare alveolar n toate cele 4 cadrane 4
Scorul hipoxemiei
( raportul presiune arterial a O
2
/fracie inspirat de oxigen)
PaO
2
/FiO
2
> 300 0
PaO
2
/FiO
2
225 299 1
PaO
2
/FiO
2
175 224 2
PaO
2
/FiO
2
100 174 3
PaO
2
/FiO
2
< 100 4
Scorul PEEP( presiune pozitiv n expir, la pacientul ventilat mecanic)
PEEP < 5 cm H
2
O 0
PEEP 6 8 cm H
2
O 1
PEEP 9 11 cm H
2
O 2
PEEP 12 14 cm H
2
O 3
PEEP >15 cm H
2
O 4
Scorul complianei pulmonare
Complian >80 ml/cm H
2
O 0
Compliant 60 - 79 ml/cm H
2
O 1
Complian 40 -59 ml/cm H
2
O 2
Complian 20 - 39 ml/cm H
2
O 3
Complian <20 ml/cm H
2
O 4

Tabelul 4.12: Scorul ARDS

SCOR
fr leziune pulmonar 0
leziune pulmonar uoar/ medie 0,1 2,5
leziune pulmonar sever (ARDS) > 2,5

Tabelul 4.13: Scorul final ARDS

313
n general ARDS se instaleaz n primele trei zile dup aciunea agentului
etiologic; de ce, dintre pacienii supui aciunii acelorai factori etiologici, unii
dezvolt ARDS, iar alii nu, rmne deocamdat inexplicabil.
Sepsis, oc septic, sindrom de disfuncie plurivisceal - reprezint una
dintre cele mai importante cauze de ARDS. Fiziopatologia acestor sindroame este
practic identic i unii autori consider c ARDS este doar manifestarea pulmonar
a unui sindrom de rspuns inflamator sistemic supradimensionat. Dei toate tipurile
de oc pot induce ARDS, ocul hemoragic este urmat de instalarea acetsuia doar n
2-7% din cazuri (i trebuie luat n calcul asocierea altor factori de risc:
politraumatisme, transfuzii masive de snge), pe cnd ARDS se dezvolt la 25%
dintre pacienii cu sepsis, i pn la 90% dintre pacieniicu oc septic consecutiv
infeciei cu gram-negativi.
Aspiraia de coninut gastric este frecvent asociat cu ARDS, mai ales
dac pH-ul acestuia este mai mic de 2,5, dar i dac se aspir cantiti mari, n
special cnd acestea conin i material particulat.
Inhalarea de gaze toxice produce ARDS, mai ales dac este asociat cu
inhalarea de fum rezultat din arderea materialelor plastice. Oxigenul poate deveni
el nsui toxic, atunci cnd este administrat n concentraii crescute, perioade
ndelungate de timp, probabil prin favorizarea apariiei de radicali liberi de oxigen.
Aspiraia de ap induce ARDS n pn la 90% din cazuri prin splarea
surfactantului (apa srat) sau prin distrugerea acestuia (apa dulce) i leziunea
direct osmotic alveolar.
Transfuziile multiple / masive de snge - ar putea produce ARDS
consecutiv microembolizrii pulmonare cu microagregate plachetare, reacei de
leucoaglutinare sau procesului de CID; aceti pacieni prezint factori de risc
adiionali (politraumatism, oc hemoragic).
Politraumatismele - pot asocia numeroi factori de risc contuzie
pulmonar, oc hemoragic, sindrom de strivire, fracturi ale oaselor lungi, aspiraie
de coninut gastric, traumatism cranian. Asocierea traumatismelor craniene cu
ARDS nu are o explicaie clar: ar putea fi vorba despre o cretere a efluxului
simpatic de la nivelul SNC, cu centralizarea circulaiei, hipervolemie, hipertensiune
pulmonar i afectarea secundar a permeabilitii capilarului pulmonar [23].
Indiferent de etiologie, rspunsul pulmonar la aciunea agentului cauzal
este difuz, nespecific i apare ntr-o manier previzibil [23]. Ceea ce
caracterizeaz ARDS este afectarea att a polului aerian, ct i acelui vascular n
cursul procesului patogen.
Studiile histologice, efectuate necroptic i prin biopsii pulmonare, au artat
c sunt parcurse trei etape: exudativ, proliferativ precoce i proliferativ tardiv.
n primele 12-24 de ore apar edemul interstiial i cel alveolar iar interstiiul i
alveolele sunt invadate de o bogat populaie celular (neutrofile, celule
mezenchimale, globule roii). Pneumocitele de tip I sunt distruse i cum aceste
celule nu se pot replica, largi suprafee de membran bazal rmn denudate. n
acest stadiu leziunea polului aerian pare mai important dect cea a polului
vascular [14].

314
Cea de-a doua etap este caracterizat prin proliferarea miofibroblastelor i
a pneumocitelor de tip II, productoare de surfactant, care acoper membrana
bazal denudat. Proteinele provenite din exudatul alveolar inflamator, detritusurile
celulare, fibrina i resturile de surfactant formeaz membrane hialine care ader la
membrana bazal denudat, mai ales la nivelul ducturilor alveolare i a
bronhiolelor respiratorii. Leziunile polului vascular devin evidente histologic n
acest stadiu i sunt reprezentate de obliterarea capilarelor cu microagregate
leucoplachetare i pierderea suprafeei capilare.
Etapa proliferativ tardiv, caracterizat prin modificri fibrotice, este bine
constituit la sfritul primei sptmni de evoluie dar pare s debuteze mult mai
precoce, creterea nivelului precursorilor de colagen n lichidul de lavaj bronho-
alveolar fiind evident nc din primele 24 de ore [9]. n aceast etap are loc o
cretere impresionant a numrului de fibroblati care i sporesc capacitatea de
sintez a colagenului, n timp ce procesele de remodelare enzimatic a acestuia par
diminuate. Iniial este sintetizat colagen de tip III, flexibil i uor de lizat, ulterior
se sintetizeaz mai ales colagen de tip I, gros i rezistent la remodelare.
Fibroza afecteaz spaiile aeriene, interstiiul, ducturile respiratorii,
peretele vaselor intra-acinoase iar structurile pulmonare devin de nerecunoscut. n
stadiile tardive se descriu de asemeni modificri cistice, cu formare de bule, care
afecteaz ma ales zonele dependente [7].
Nu toi pacienii parcurg aceste etape. Unii se vindec n cteva zile, fr a
dezvolta modificri fibrotice, alii progreseaz spre stadii tardive, cu fibroz
pulmonar marcat. Chiar i aceti pacieni pot reveni la o funcie pulmonar
normal, timpul de vindecare fiind cu att mai lung cu ct leziunile pulmonare au
fost mai severe.
4.7.3.1. Mediatorii n ARDS
Mecanismul exact de producere a leziunilor pulmonare este necunoscut,
dei constituie de muli ani inta unor intense cercetri. Se poate spune c acest
sindrom este rezultatul final al unei constelaii de evenimente celulare i
biochimice declanate de o agresiune local sau sistemic. ntruct descoperirea
unui mecanism unic de producere nu este posibil, se poate presupune intricarea
unor mecanisme multiple.
Pornind de la studierea ARDS dezvoltat ca urmare a hemodializei, unii
cercettori au artat c evenimentul iniial este activarea cascadei complementului,
cu formare de C
5a
care induce agregarea i marginarea neutrofilelor la nivelul
patului vascular pulmonar.
Neutropenia care apare n stadiile iniiale este rezultatul acestei acumulri a
neutrofilelor la nivel pulmonar. Activarea neutrofilelor duce la eliberarea de ctre
acestea a cel puin trei grupe de substane capabile s determine severe leziuni
tisulare: substane eliberate prin degranulare (cum ar fi elastaze i colagenaze care
distrug esutul elastic pulmonar, proteaze care diger enzimele i proteine
structurale care activeaz cascada coagulrii), radicali liberi de oxigen (anion
superoxid, peroxid de hidrogen, radical hidroxil) care lezeaz membranele lipidice
celulare i inactiveaz unele sisteme enzimatice, i metabolii ai acidului
arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene) care au efecte majore asupra
tonusului i permeabilitii vasculare, ca i asupra reactivitii cilor aeriene.
315
Studii ulterioare au artat ns c ARDS poate dezvolta i la indivizi cu
neutropenie iar efectele perfuzrii de C
5a
sunt tranzitorii i nu declaneaz ARDS.
Fiziopatologia acestui sindrom este n mod cert mult mai complex i implic un
mare numr de mediatori. Apariia frecvent a ARDS n condiii de sepsis i
asocierea sa cu sindromul de disfuncii pluriviscerale, face probabil ipoteza c
ARDS este expresia pulmonar a unui sindrom de rspuns inflamator sistemic
supradimensionat. Acesta poate fi declanat de factori etiologici ce acioneaz local
sau la distan de plamn sau de un sindrom de ischemie / reperfuzie care genereaz
activarea unor sisteme cascad circulante (complement, coagulare / fibrinoliz,
kinine), precum i activarea unor celule (macrofage, neutrofile, trombocite,celule
endoteliale) ce produc la rndul lor o serie de mediatori (citokine, factor activator
plachetar, metabolii ai acidului arahidonic, radicali liberi de oxigen, oxid
nitric/endotelin). Se poate ajunge la situaia n care plmnul devine el nsui
surs de mediatori i procesul inflamator se poate autontreine, chiar dup
neutralizarea factorului declanator.
Celule implicate n geneza ARDS:
- macrofage: rol major n stadiile iniiale ca modulatori ai rspunsului
inflamator, elibereaz virtual toi mediatorii produi i de neutrofile, par
implicate n stadiile tardive prin modularea fibrozei;
- neutrofile: sechestrate iniial la nivelul circulaiei pulmonare, ader la
endoteliu(rol major al moleculelor de adeziune solubile derivate din endoteliu)
i apoi invadeaz interstiiul i alveolele; activarea lor duce la producerea uni
mare numr de mediatori;
- trombocite: aderarea i agregarea lor genereaz obstrucia capilar prin
microagregate leucoplachetare; activate pot elibera o serie de substane cum ar
fi serotonina, enzime lizozomale, tromboxan i pot deveni surs de mediatori(de
exemplu PAF);
- celula endotelial: considerat mult vreme doar o victim a procesului
inflamator, se tie astzi c particip activ la generarea acestuia prin exprimara
de molecule de adeziune care induc aderarea i activarea neutrofilelor, eliberare
de peptide chemotactice, metabolii ai acidului arahidonic, PAF, substane
vasodilatatoare (prostaciclina i oxid nitric) sau vasoconstrictoare (endotelina),
citokine, factori de cretere, radicali liberi de oxigen (n condiii de ischemie/
reperfuzie), factori procoagulani;
Mediatori implicai n ARDS:
- citokine: n lichidul de lavaj broho-alveolar al pacienilor cu ARDS se
evideniaz precoce o cretere a nivelurilor de citokine proinflamatorii cum ar fi
factorul de necroz tumoral (TNF) i interleukinele 1 i 8; este probabil
existena unui dezechilibru ntre acestea i inhibitorii lor naturali, precum i o
reducere a activitii citokinelor antiinflamatorii IL-4, IL-10, IL-13 [22];
- PAF: eliberat mai ales de leucocite, trombocite, celule endoteliale, are
numeroase aciuni cum ar fi agregarea plachetelor, agregarea i activarea
neutrofilelor, producerea de metabolii ai acidului arahidonic, bronhoconsticie,
aciuni vasoactive i de cretere a permeabilitii capilare;
- metabolii ai acidului arahidonic: produi pe calea ciclooxigenazei
(tromboxan, puternic constrictor al musculaturii netede i agregant plachetar i
prostaciclina, vasodiatatoare, stabilizatoare a membranei i antiagregant

316
plachetar) sau pe calea lipooxigenazei (leucotriene ntre care LT C4, D4, E4 au
aciune bronhoconstrictoare iar LT B4 crete aderena neutrofilelor la
endoteliu);
- complementul: activarea complementului duce la formarea de C
5a
care induce
agregarea neutrofilelor i complementul C
3a
, ai crui produi de degradare
determin eliberarea unui mare numr de mediatori de ctre leucocite;
- cascada coagulrii: activarea acesteia st la baza declanrii CID, frecvent
asociat cu ARDS i induce obstrucia capilarelor pulmonare iar produii de
degradare a fibrinei au efecte toxice asupra plmnului;
- radicalii liberi de oxigen: sunt metabolii instabili ai oxigenului cu puternice
aciuni oxidante, produi de neutrofile, macrofage, celule endoteliale (ischemie/
reperfuzie); cel mai agresiv este anionul hidroxil are peroxideaz membranele
lipidice celulare, distruge matricea interstiial, inactiveaz antiproteazele
pulmonare (alfa 2 antitripsina);
- oxidul nitric: agent vasodilatator sintetizat de o vast reea celular, are, cnd
este produs n exces aciuni citotoxice;
- endotoxina: are un rol esenial n declanarea rspunsului inflamator; ea poate
proveni dintr-un focar septic sau din intestin, ca urmare a alterrii barierei
mucoasei intestinale;
- ali mediatori implicai n ARDS: peptide vasoactive (serotonina, histamina),
sistemul kininelor, endotelina, proteaze neutre.
O problem aparte o reprezint cea a mediatorilor care induc fibroza
pulmonar. Considerat mult timp ca un proces de reparare a leziunilor pulmonare
induse de fenomenele inflamatorii i deci o consecin a acestora, se discut astzi
posibilitatea ca fibroza,precoce debutat, s reprezinte un proces patogenic de sine
stttor, ceea ce deschide noi perspective terapeutice [3].
Exist un mare numr de mediatori care au aciuni chemotactice i
proliferative asupra fibroblatilor i care cresc sinteza de colagen la nivelul
acestora: endotelina, fibronectina, insulina, IL-1, TNF, interferonul gamma,
factorul de cretere derivat din trombocite, trombina. Un rol aparte pare s-l joace
factorul de cretere transformator beta 1 care, spre deosebire de ceilali mediatori,
are n special aciuni de stimulare a fibrozei i mai puin aciuni proinflamatorii.
4.7.3.2. Surfactantul n ARDS
Spre deosebire detresa respiratorie a nou-nscutului n care alterarea
surfactantului joac un rol patogenic primordial, n ARDS anomaliile surfactantului
apar secundar. Acestea sunt reprezentate de alterarea cantitii produse dar i de
modificri n structura acestuia, precum i de inactivarea surfactantului de ctre
proteinele prezente n spaiul alveolar [24]. Consecina acestor fenomene este
favorizarea colapsului alveolar cu implicaii asupra schimburilor gazoase la acest
nivel.
4.7.3.3. Creterea apei pulmonare
Este considerat o trstur caracteristic a ARDS. Acest edem pulmonar
non-cardiogenic pare s fie consecina unei creteri a permeabilitii capilare,
corelat cu o afectare a jonciunilor intercelulare la nivelul epiteliului alveolar i al
endoteliului vascular care, n mod normal, nu permit revrsarea fluidului i a
proteinelor din spaiul capilar ctre alveole [23].
317
Studii recente i focalizeaz atenia asupra capacitii epiteliului alveolar
de a resorbi fluidul intra-alveolar [15]. Pneumocitele de tip II par capabile s preia
sodiul prin canale situate la nivel apical i apoi s-l elimine la nivel latero-bazal
printr-o Na-K-ATP-az. Accelerarea acestui proces de clearance prin stimulare
beta-adrenergic sau accelerarea proliferrii pneumocitelor tip II (utilizarea de
mitogeni epiteliali) promit obinerea de rezultate terapeutice favorabile.
4.7.3.4. Alterarea mecanicii pulmonare i a schimburilor gazoase
n stadiile iniiale un rol esenial este jucat de inundarea spaiului alveolar
cu exsudat inflamator, precum i de tendina la atelectazie care explic scderea
capacitii funcionale reziduale, scderea complianei, creterea fraciei de unt
(alveole perfuzate dar neaerate). Creterea fraciei de unt determin hipoxemia
sever, generatoare de hiperventilaie cu scderea presiunii pariale a bioxidului de
carbon n snge.
Pe masur ce se instaleaz fibroza pulmonar, compliana pulmonar
continu s scad [7], iar formarea de bule de emfizem i distruciile vasculare duc
la creterea spaiului mort (spaii aerate dar neperfuzate) cu retenie de bioxid de
carbon.
4.7.3.5. Hipertensiunea pulmonar i ARDS
Hipertensiunea n artera pulmonar este n mod obinuit asociat cu
ARDS. Iniial ea poate fi explicat de aciunea mediatorilor umorali, de obstruarea
capilarelor pulmonare cu microagregate leuco-plachetare i de compresiunea
extrinsec realizat de edemul interstiial care scade compliana vascular i crete
postsarcina ventricului drept. Pe msur ce se instaleaz fibroza pulmonar, vasele
sangvine sunt distruse sau obstruate; n plus apare frecvent tromboza care
contribuie i ea la dezvoltarea leziunilor pulmonare ischemice i necrotice [17].
4.7.3.6. ARDS i sindromul disfunciilor pluriviscerale
ARDS reprezint dup majoritatea autorilor expresia unui proces
inflamator sistemic ce afecteaz i alte esuturi i organe. Este probabil c aceeai
mediatori care acioneaz asupra plmnului au efecte nocive i la alte nivele.
Relaia dintre disfuncia diferitelor organe i sisteme este complex i greu
de neles. Acestea se pot condiiona reciproc; de exemplu, suferina mucoasei
intestinale poate duce la exacerbarea translocaiei bacteriene. Disfuncia
macrofagului hepatic face ca germenii i toxinele ajunse n acest mod n circulaia
portal, s depeasc bariera hepatic i s ajung la nivelul plmnului unde
agraveaz procesul inflamator.
Desigur c disfuncia pulmonar i hipoxemia consecutiv, agraveaz la
rndul su suferina celorlalte organe, mai ales n contextul unui necesar crescut de
oxigen i a scderii ratei de extracie a acestuia.
4.7.4. ASPECT CLINIC I EXPLORRI PARACLINICE
Dignosticul ARDS deplin instalat nu constituie o problem; bolnavul
prezint aspectul unei insuficiene respiratorii acute care impune intubaia traheal
i ventilaia mecanic. Adevrata problem o constituie diagnosticul precoce, n
stadii n care intervenia terapeutic are, eventual, mai multe anse de reuit [17].

318
Debutul sindromului se situeaz de obicei n primele 48-72 de ore dup
aciunea factorului etiologic, dei poate fi amnat i pn la 7-10 zile [27]. Evoluia
poate fi stadializat n patru faze, limitele dintre acestea nefiind neaprat distincte
[23].
Prima faz (acut) dureaz 12-24 de ore i se caracterizeaz prin tahipnee
(peste 20 de respiraii pe minut) i creterea travaliului respirator, cu recrutarea
muchilor respiratori accesori pentru susinerea ventilaiei. Pacientul este anxios,
agitat, posibil confuz, cu tegumente umede i cianoz, similar cu un pacient septic.
Examenul radiologic pulmonar este normal, de aceea la pacienii cu risc de a
dezvolta ARDS, analiza gazelor sangvine este obligatorie. Aceasta relev o scdere
moderat a PaO
2
(70 -90 mm Hg) i ca o consecin a hiperventilaiei, o scdere a
PaCO
2
, cu alcaloz respiratorie.
Dei n aceast faz administrarea de oxigen suplimentar poate normaliza
PaO
2
, pacientul rmne polipneic i dispneic, posibil datorit edemului interstiial
care stimuleaz strech-receptorii (receptorii tip J). Chiar dac PaO
2
se corecteaz
dup administrarea de oxigen, gradientul alveolo-arterial al oxigenului(diferena
dintre presiunile pariale ale O
2
n aerul alveolar i sngele arterial) crete la valori
de peste 100 mmHg [13].
Faza a dou (latent) dureaz pn la 48 de ore; pacientul este clinic stabil,
menine acelai patern respirator, gradientul alveolo-arterial al oxigenului crete,
apar modificri minore clinice (cracmente expratorii pe ambele arii pulmonare) i
radologice (edem interstiial ce progreseaz ctre un aspect difuz, panacinar).
Diagnosticul diferenial cu un edem cardiogenic poate fi susinut de absena
redistribuiei vasculare pulmonare, a efuziilor pleurale i a cardiomegaliei i de
presiunea n capilarul pulmonar blocat care se menine la valori sub 18 mm Hg.
Cea de-a trei faz este cea a insuficienei respiratorii acute n care
tahipneea i dispneea devin extreme i impun ventilaia mecanic cu FiO
2
(fracie
inspiratorie a oxigenului) crescut pentru a corecta parial hipoxemia sever (de
obicei sub 50-60 mmHg). Gradientul alveolo-capilar al oxigenului la FiO
2
=1 atinge
valori de 200-500 mm Hg i imposibilitatea oxigenoterapiei de a corecta hipoxemia
indic o cretere a fraciei de unt care atinge n acest stadiu valori de 0,3-0,6 din
debitul cardiac. Concomitent apare i o cretere a spaiului mort fiziologic,
consecin a micro-obstruciilor vasculare, ceea ce explic creterea valorilor
PaCO
2
, cu acidoz respiratorie consecutiv.
Organismul tinde s compenseze deficitul de oxigenare tisular prin
instalarea unei stri hiperdinamice, cu debit cardiac crescut i scderea rezistenei
vasculare periferice. Cu toate acestea se instaleaz acidoza lactic, ntruct n
ARDS extracia de oxigen la nivel tisular este sczut i astfel metabolismul
celular se desfoar n condiii de anaerobioz.
Compliana pulmonar este sczut, sub 50 ml/cm H
2
O, de obicei 20-30
ml/cm ap, iar examenul radiologic pulmonar indic tendina la consolidare a
infiltratelor panacinare care pot cpta un aspect nodular.
Dac nu apare decesul sau vindecarea, evoluia se face ctre cea de-a patra
etap, cea a anomaliilor severe. n aceast faz fibroza pulmonar este evident
radiologic. Ea are drept consecin meninerea unei compliane pulmonare sczute
i creterea spaiului mort fiziologic care face ca analiza gazelor sangvine s indice
o hipercarbie tot mai accentuat. Pot s apar modificri pseudo-emfizematoase, cu
319
formarea de bule, mai ales n zonele dependente i frecvena barotraumei, cu
instalarea pneumotoraxului sau a pneumomediastinului crete. Peste 50% din
pacieni manifest fenomene de suprainfecie pulmonar, cu pneumonii recurente.
4.7.5. TRATAMENT
Pn la ora actual, nici o intervenie terapeutic nu i-a demonstrat
eficacitatea cert n prevenirea sau modificarea evoluiei ARDS odat instalat [24]
Msurile terapeutice pot fi grupate astfel nct s asigure atingerea a trei scopuri:
1. tratarea i eradicarea factorului declanator, ARDS nefiind o afeciune de
sine stttoare ci o consecin a unei alte agresiuni asupra organismului;
2. terapia suportiv, destinat s asigure meninerea unor parametri optimali n
funcia diverselor organe i sisteme;
3. prevenirea i tratarea complicaiilor care ar reprezenta noi factori de
agresiune ce ar ntreine rspunsul inflamator sistemic.
Terapia suportiv se adreseaz n special susinerii funciei aparatului
respirator, a aparatului cardio-vascular i asigurrii suportului nutriional.
4.7.5.1. Suportul funciei ventilatorii
Prioritar este corectarea hipoxemiei, astfel nct PaO
2
s se menin la
valori peste 60 mm Hg (SaO
2
>90%). Dac n stadiul iniial pacienii rspund de
obicei la administrarea de O
2
suplimentar, pe msur ce procesul patologic
avanseaz i fracia de unt devine tot mai mare, meninerea PaO
2
necesit
instituirea ventilaiei mecanice.
Aceti pacieni au volume pulmonare reduse, compliana redus, anomaliii
ale raportului ventilaie/perfuzie i o fracie de unt crescut. Ventilaia mecanic
are drept scop meninerea unei oxigenri acceptabile a sngelui arterial, ce poate fi
monitorizat continuu prin urmrirea SaO
2
(pulsoximetrie), dar impune i
determinri repetate ale gazelor sangvine, n contextul evitrii complicaiilor legate
de ventilaia mecanic. Parametrii ventilaiei mecanice care suscit numeroase
discuii la ora actual sunt: modul de ventilaie, fracia inspirat de oxigen (FiO
2
),
volumul curent, presiunea pozitiv n expir (PEEP - positive end-expiratory
pressure).
Iniial se va utiliza ventilaia controlat cu presiune pozitiv intermitent,
ciclat de volum, eventual n moduri asitat-controlate, pentru a reduce travaliul
respirator al pacientului [14]; volumul curent - dac iniial se indicau volume
curente mari (10-12 ml/kc, i chiar mai mult), pentru a preveni sau reversa
atelectazia alveolar, astzi volumele indicate sunt mult mai mici, n limita a
5-7 ml/kc. Aceste indicaii pleac de la constatarea c ventilaia cu volume mari
poate ea nsi induce complicaii , inclusiv declanarea unui sindrom de detres
respiratorie. Explicaia este legat de faptul c n ARDS parte dintre alveole nu
sunt ventilate, iar volumele mari induc hiperdistensia alveolelor neafectate de
procesul patologic, producnd aa-numita volotraum [7].
FiO
2
va fi iniial stabilit astfel nct s menin PaO
2
la valori acceptabile.
Este de menionat ns c, administrarea de O
2
n concentraii crescute, timp
ndelungat, poate ea nsui fi toxic. Concentraia exact dincolo de care O
2
devine
toxic nu este cunoscut, dar se tie c la FiO
2
>0,5 replicarea celulelor endoteliale

320
este ncetinit [24]. De aceea FiO
2
trebuie, pe ct posibil, meninut sub aceast
valoare.
Dac ventilaia mecanic cu parametrii menionai nu poate menine o
oxigenare acceptabil a sngelui arterial, se va recurge la instituirea PEEP. Nivelul
PEEP va crescut treptat, cu 2-3 cm. ap, pn la obinerea unei SaO
2
> 90%, n
condiiile n care FiO
2
este meninut sub 0,5 [23]. PEEP este considerat astzi o
modalitate terapeutic de elecie n ARDS, dat fiind capacitatea sa de a reversa
atelectazia i de a reduce fracia de unt. Pentru a realiza acest deziderat, PEEP
trebuie s fie mai mare dect presiunea hidrostatic existent n regiunea
respectiv, iar studiile lui Gattinoni [8] indic c maximum procesului de recrutare
a alveolelor colabate apare la valori ale PEEP de 15-20 cm H
2
O.
PEEP are ns numeroase efecte defavorabile; el poate afecta performana
hemodinamic, astfel nct, per total, transportul de O
2
ctre esuturi s scad.
Utilizarea unor niveluri att de mari de PEEP presupune o monitorizare
hemodinamic atent i optimizarea debitului cardiac prin creterea presarcinii i
utilizarea de ageni inotropi. De asemeni PEEP poate induce apariia barotraumei,
cu apariia pneumotoraxului sau a pneumomediastinului care impun diagnostic i
sanciuni terapeutice imediate. n acelai timp, valori insuficiente ale PEEP pot
induce ceea ce se numete atelectrauma [10], ntruct alveolele recrutate n cursul
inspirului se pot colaba n cursul expirului, proces repetat la fiecare ciclu respirator
i care creaz fore de forfecare nocive pentru esuturi.
Barotrauma poate fi indus i de acceptarea unor presiuni mari n cursul
inspirului, n condiiile n care este ventilat un plmn cu complian redus, un
motiv suplimentar pentru reducerea volumelor curente utilizate. Este evident c
utilizarea pe scar tot mai larg a ventilaiei mecanice n tratamentul ARDS a atras
atenia i asupra numeroaselor complicaii ce pot fi generate de aceasta.
Recomandrile actuale n ventilaia mecanic sunt [14]:
a. utilizarea de volume curente mici(< 6 ml/kg. corp);
b. PEEP de 16-17 cm H
2
O;
c. mod de ventilaie limitat n presiune, mai curnd dect ciclat n volum.
Monitorizarea se va face urmrind curba presiune-volum i adaptnd PEEP
astfel nct s fie situat deasupra puncului inferior de inflexiune, care indic
presiunea necesar recrutrii alveolelor colabate, iar platoul de presiune inspiratorie
sub nivelul punctului superior de inflexiune, deasupra cruia apare riscul
hiperdistensiei alveolare. Aceti parametri ar pemite minimalizarea leziunii
pulmonare induse de ventilator (VILI - ventilator- induced lung injury).
Uneori aceti parametri ventilatori nu sunt suficieni pentru a realiza i
epurarea CO
2
. Introducerea noiunii de hiprcapnie permisiv , n sensul acceptrii
unor niveluri crescute ale PaCO
2
i a ignorrii sau tratrii acidozei respiratorii
consecutive [5] a creat o nou opiune terapeutic n ARDS.
Moduri de ventilaie alternative n ARDS: ventilaia cu raport inversat
(timpul inspirator lung permite recrutarea alveolelor colabate i evit apariia de
presiuni mari; este neconfortabil pentru bolnav i necesit sedare profund i
paralizia musculaturii respiratorii); ventilaia cu oscilaii de nalt frecven [6],
permite reducerea VILI. Aceste moduri nu au demonstrat avantaje reale n matrie
de reducere a mortalitii i nu pot fi recomandate ca moduri de ventilaie iniiale n
ARDS.
321
Tot n ideea respectrii unor parametri ventilatori nenocivi sau a tratrii
formelor deosebit de severe de ARDS, s-au utilizat tehnici de asigurare a
schimburilor gazoase extracorporeal: oxigenarea membranar extracorporeal,
care i-a demonstrat eficiena mai ales n detresa respiratorie a nou-nscutului sau
ventilaia cu frecvene joase asociat cu ndeprtarea extracorporeal a CO
2
.
n ultimii ani un nou concept este testat n terapia ARDS: modificarea
poziiei pacientului i utilizarea intermitent a decubitului ventral pare s ofere
avantaje reale, probabil ca o consecin a realizrii de presiuni transpulmonare care
s deschid regiunile dorsale unde predomin atelectazia i untul. Efectele par s
fie prelungite i dup reluarea poziiei de decubit dorsal [11].
O terapie adjunct ventilaiei mecanice, menit s amelioreze schimburile
gazoase, este cea care vizeaz corectarea anomaliilor n raportul ventilaie/perfuzie.
Administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie ar favoriza distribuia preferenial
a fluxului sangvin ctre alveolele bine aerate i ar reduce ventilaia de spaiu mort
[9]; aceasta ar putea fi asociat cu administrarea de almitrin pe cale i.v. care s
combat perfuzarea de alveole neventilate (reducerea fraciei de unt).
Dei nici una dintre aceste tehnici nu i-a demonstrat superioritatea n ce
privete supravieuirea, asocierea diverselor terapii poate scdea rata mortalitii.
Astfel, un studiu publicat n 1999 [25], care asociaz ventilaia controlat n
presiune, cu PEEP 12-15 cm H
2
O, administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie,
decubitul ventral i oxigenarea extracorporeal, raporteaz o supravieuire de 80%.
4.7.5.2. Terapia suportiv cardio-circulatorie
Excesul de ap pulmonar ar impune n terapia ARDS, restricia de fluide,
eventual asociat cu utilizarea de diuretice. Nu trebuie uitat ns c n terapia
oricrei stri critice oxigenarea tisular este scopul primordial. Scderea de debit
cadiac, care poate compromite livrarea de O
2
ctre esuturi, posibil mai ales la
pacientul la care, ventilaia mecanic i PEEP au influenat deja performana
miocardic i au sczut tensiunea arterial, trebuie rapid corectat prin repleie
volemic i utilizarea de ageni inotropi (dopamin / dobutamin).
Tipul i cantitatea de fluide ce trebuiesc utilizate reprezint subiectul unei
discuii ce nu a impus nc o soluie definitiv. Unii autori recomand utilizarea
soluiilor coloide (albumin, derivai de amidon, dextran), argumentnd c acestea
sunt expandante mai eficiente ale volumului circulant, ceea ce permite
administrarea de volume mici i c reduc apa pulmonar prin meninerea presiunii
coloid-osmotice intravasculare. Ali autori subliniaz faptul c, n ARDS,
permeabilitatea capilar este mult crescut, ceea ce duce la acumularea de
macromolecule n spaiul interstiial i genereaz un edem important i greu de
reversat; prin urmare ei recomand utilizarea de soluii cristaloide (ser fiziologic,
soluie Ringer). De recomandat este utilizarea judicioas a ambelor tipuri de soluii,
sub o atent monitorizare cardio-vascular, uurat de utilizarea unui cateter n
artera pulmonar.
Problema meninerii stabilitii hemodinamice este deosebit de delicat
mai ales n primele zile de evoluie, n special la pacienii care necesit niveluri
progresiv crescnde de PEEP; odat aceasta rezolvat, se indic meninerea
plmnului ct mai uscat posibil, prin reducerea aportului de fluide i utilizarea
judicioas a diureticelor. Este de recomandat la aceti pacieni meninerea celei mai

322
mici presiuni n artera pulmonar compatibile cu o tensiune arterial i un debit
cardiac adecvate.
La pacientul cu ARDS, extracia de oxigen este sczut; unii autori au
sugerat c ar exista o dependen a consumului de oxigen tisular fa de livrarea de
oxigen i au recomandat creterea la valori supranormale a livrrii de oxigen [20].
Aceast terapie nu a dus ns la ameliorarea supravieuirii; este totui indicat
optimizarea livrrii de oxigen prin meninerea unei SaO
2
> 90%, prin corectarea
anemiei i prin susinerea debitului cardiac [24].
Echilibrarea balanei transport / consum de oxigen se poate realiza i prin
scderea consumului de oxigen: combaterea febrei, scderea travaliului respirator
(ventilaie mecanic la pacientul sedat, eventual cu paralizarea musculaturii
scheletice), combaterea anxietii i a durerii [21].
4.7.5.3. Terapia nutriional
Pacientul cu ARDS este hipermetabolic i consumurile energetice mari
trebuiesc susinute prin administrarea precoce a terapiei nutriionale. Se recomand
la ora actual instituirea precoce a nutriiei enterale, care i-a demonstrat
eficacitatea n meninerea integritii mucoasei gastro-intestinale i reducerea
fenomenului de translocaie bacterian. Pn la atingerea unui aport caloric
suficient pe aceast cale se va recurge la suplimentarea pe cale parenteral.
Pneumonia nosocomial este una dintre cele mai redutabile complicaii ale
ARDS. Flora intestinal poate genera aceast complicaie, fie ca urmare a
translocaiei bacteriene, fie prin ascensionare i dezvoltarea ei intragastric, urmat
de microaspiraii ale coninutului gastric. S-a ncercat prevenirea acestui fenomen
prin tehnici de decontaminare selectiv (administrare de antibiotice pe cale
general i oral care s inhibe dezvoltarea florei intestinale) dar rezultatele nu au
fost concludente [17].
Profilaxia ulcerului de stress este cel mai bine realizat prin administrarea
de sucralfat, agent citoprotector care are i activiti antibacteriene i care ar
preveni dezvoltarea florei microbiene la nivelul stomacului.
4.7.5.4. Terapii farmacologice n ARDS
n ncercarea de a reduce mortalitatea ce se menine nc la valori
impresionante, numeroi autori au propus utilizarea unor terapii diverse; dei nici
una nu i-a demonstrat eficacitatea cert, multe dintre ele sunt utilizate n diferite
trialuri terapeutice.
Corticoizii - nu i-au demonstrat eficacitatea n modularea reaciei
inflamatorii; un nou interes pentru aceast terapie este datorat faptului c
administrarea de corticoizi n doze reduse, pe timp ndelungat pare s aib efecte
benefice n prevenirea fibrozei pulmonare [1].
Antibioticele - vor fi utilizate n cazul suspicunii de infecie bacterian sau
cnd aceasta este documentat. Utilizarea profilactic nu este recomandat, ea
crescnd i riscul selectrii de sue bacteriene multirezistente.
Surfactantul - rezultatele bune n tratamentul detresei respiratorii a nou-
nscutului au generat i tentative de administrare a acestuia n ARDS;
administrarea de surfactant exogen pe cale bronhoscopic poate ameliora
schimburile gazoase, dar administrarea acestuia continnu, sub form de aerosoli, nu
a dat rezultate.
323
Terapii modulatoare ale sindromului de rspuns inflamator - au fost
tentate o multitudine de astfel de terapii dar nici una nu a dus la scderea
mortalitii n ARDS. ntre acestea se numr: anticorpi anti-endotoxin sau anti-
TNF, antagoniti ai receptorului pentru IL-1 sau pentru PAF, anticorpi anti-
receptori solubili de adeziune, inhibitori de ciclooxigenaz (ibuprofen), de xantin-
oxidaz (allopurinol) sau de tromboxan A
2
-sintetaz (ketokonazol), prostaglandin
E1, pentoxifilinul, N-acetilcisteina, vitamina A, E, medicaii anti-radicali liberi de
O
2
etc.
Nici una dintre terapiile menionate nu a avut efecte spectaculoase n
tratamentul ARDS; utilizarea lor combinat, n cadrul unor terapii multimodale,
pare s fi ameliorat ns supravieuirea acestor pacieni, dei este greu de precizat
rolul jucat de diferitele modaliti terapeutice n obinerea acestor rezultate [14].
4.7.6. PROGNOSTIC
Decesul la pacienii cu ARDS survine de obicei n primele dou sptmni
de evoluie; decesele din primele 72 de ore sunt n general atribuite bolii de baz, n
timp ce acelea survenite dup aceast perioad se datoeaz mai ales sindromului de
sepsis sau disfunciei pluriviscerale [24]. ntruct decesele datorate hipoxemiei
intratabile se cifreaz la mai puin de 20%, se poate spune c: pacienii nu mor de
ARDS; mor cu ARDS [17].
Dac mortalitatea n ARDS s-a situat mult vreme la cifre n jur de 50%,
studii actuale raporteaz mortaliti de 30- 40%, i chiar 20% [25], dei este greu
de stabilit creia dintre modalitile terapeutice actuale i se datoreaz aceast
ameliorare a ratei de supravieuire [14].
Supravieuitorii revin, n majoritatea lor, la o funcie pulmonar normal n
decurs de un an [24], dei pot persista o scdere a capacitii de difuziune pentru
CO
2
sau creterea spaiului mort n condiii de exerciiu fizic [14]. Severitatea
disfunciilor reziduale pare s fie legat de gravitatea ARDS.
Dei calitatea vieii la aceti pacieni poate fi mai redus, comparativ cu
populaia general, ei pot totui avea o existen aproape normal.


1. Ahmed N., Marshall J.C.: Corticosteroid Therapy in Critical Illness: A Changing
Paradigm - Yearbook of Critical Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent,
Berlin, Heidelberg, 2000, 175 - 181;
2. Asbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L.: Acute respiratory distress in adults,
Lancet, 1967; 2; 319 - 323;
3. Bellingan G.J., Marshall R.J., Laurent G.J.: Fibrosis in ARDS: How Close is the
Link between Inlammation and Fibroproliferation? - Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000,
217 - 224;
4. Bernard G.R., Consensus Committee: The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitons, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial
Coordination, Am J Respir Crit Care Med, 1994; 149; 818 - 824;
5. Bidani A., Tzouanakis A.E., Cardenas V.J.: Permissive hypercapnia in acute acute
respiratory failure, JAMA, 1994; 272; 957 - 962;

324
6. Ferguson N.D., Stewart T.E., Slutsky A.S.: High Frequency Oscillatory Ventilation:
A Tool to Decrease Ventilator - Induced Lung Injury? - Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000,
290 - 304;
7. Gattinoni L.: Lung Structure and Function in Different Stages of Severe Adult
Respiratory Distress Syndrome, JAMA, 1994, 22; 1772 - 1779;
8. Gattinoni L.: Effects of positive end-expiratory presssure on regional distribution of
tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome, JAMA, 1995; 151:
1807 - 1814;
9. Gerlach H.: The Clinical Relevance of Exhaled Nitric Oxide: A Critical review -
Yearbook of Critical Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, 2000, 225 - 236;
10. Grasso S., Giunta F., Ranieri V.M.: Respiratory Physiology as a Basis for the
Management of Acute Lung Injury - Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine, s. red.- J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 283 - 289;
11. Jolliet P., Bulpa P., Chevrolet J.: Effects of the prone position on gas exchange and
hemodynamics in severe acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med, 1998:
26 -12: 1997 - 1984;
12. Litarczek G.: Plmnul de oc - Terapia intensiv a insuficienei pulmonare,
Ed. Medical, Bucureti, 1990; 143 - 148;
13. Litarczek G.: Insuficiena respiratorie acut a adultului (ARDS, plmn de oc) i
edemul pulmonar necardiogen - Tratat de patologie chirurgical, s. red.: E. Proca,
Bucureti, Editura Medical, 1998, 636 - 643;
14. Luce J.M.: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, Crit Care
Med, 1998; 26-2: 369 - 376;
15. Matthay M.A., Nuckton T., Daniel B: Aveolar Epithelial Barrier: Acute Lung Injury
- Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 189 - 205;
16. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R.: An Expanded Definition of the
Adult Respiratory Distress Sindrome, Am Rev Respir Dis, 1988; 138: 720 - 723;
17. Nacht A., Kahn R.C., Miller S.M.: Adult Respiratory Distress Syndrome and its
Management - Trauma. Anesthesia and Intensive Care, s. red.: L. Capan, S.M. Miller,
H. Turndorf, New York, St. Louis, London, Sydney, Tokyo, J. B. Lippincott Company,
1991: 725 -754;
18. Pepe P.E., Potkin R.T., Reus D.H.: Clinical Predictors of the Adult Respiratory
Distress Sindrome, Am J Surg, 1982; 144: 124 - 132;
19. Petty T.L., Asbaugh D.G.: The adult respiratory distress syndrome: clinical features,
factors influencing prognosis and principles of management, Chest, 1971; 60:
273 - 279;
20. Shoemaker W.C.: Pathophysiology and Management of Adult Respiratory Distress
Syndrome - Textbook of Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Holbrook,
W.C. Shoemaker, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1995,
826 - 835;
21. Silverman H.J.: Pharmacologic Approach in Patients with Pulmonary Failure -
Essentials of Critical Care Pharmacology, s. red.: B. Chernow, Baltimore, Philadelphia,
Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokio, Williams & Wilkins, 1994: 114 - 138;
22. Suter P.M., Ricou B.: The role of cytokines in human acute lung injury, the 6
th
ESA
Annual Meeting, Barcelona, 1998, 21 - 25;
23. Taylor R.W., Norwood S.H.: The Adult Respiratory Distress Syndrome - Critical
Care, s. red.: J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby, Philadelphia: J. B. Lippincott
Company, 1992: 1237 - 1247;
325
24. Trottier S.J., Taylor R.W.: Adult respiratury Distress Syndrome - Textbook of
Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Hoolbrook, W.C. Shoemaker,
Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W. B. Saunders Company,
1995: 811 - 820;
25. Ullrich R.: Controlled Airway Pressure Therapy, Nitric Oxide Inhalation, Prone
Position and Extracororeal Membrane Oxygenation (ECMO) as an Integrated Approach
to ARDS, Anesthesiology, 1999; 91-6: 1577 - 1586;
26. * * * : Oxford Medical Dictionary, Oxford, New York, Oxford University Press,
1998: 12;
27. * * * : Adult Respiratory Distress Sindrome - Manual of Anesthesia and the
Medically Compromised Patient, Grand Rapids, New York, St. Louis, San Francisco,
London, Sydney, Tokio, J. B. Lippincott Company, 1990: 193 - 201.

326

CAPITOLUL 5

MEDIASTINULUI
Dr. Dan Vintil

1. GENERALITI
2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
3. MEDIASTINITELE
4. SINDROMUL DE VEN CAV SUPERIOAR
5. TUMORILE MEDIASTINALE
6. PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIMUSULUI

327

328

329

5.1. GENERALITI

Mediastinul reprezint o regiune important i deosebit de complex a
cutiei toracice, caracterizat printr-o patologie localizat i sistemic. Patologia
localizat include infecia, hemoragia, emfizemul, anevrismul i o mare varietate
de tumori solide i chistice. Patologia sistemic este reprezentat de metastaze,
granuloame i alte boli inflamatorii generalizate.
ntins ntre diafragm i orificiul toracic superior, mediastinul cuprinde toate
organele importante ale toracelui, cu excepia plmnilor. Leziunile cu origine n
esofag, trahee, cord i marile vase prezint semne i simptome caracteristice
tumorilor mediastinale sau o simptomatologie n relaie cu invazia sau
compresiunea structurilor mediastinale adiacente.
Patologia mediastinal prezint o larg varietate de tablouri clinice.
Simptomatologia se coreleaz cu invazia local a structurilor adiacente, cu produii
de secreie tumoral sau cu diveri factori imunologici. Una din caracteristicile
importante ale acestei patologii este reprezentat de formele asimptomatice, atunci
cnd diagnosticul se pune ntmpltor, pe radiografii toracice de rutin.
Dezvoltarea tehnicilor imagistice, cum ar fi computer tomografia (CT),
rezonana magnetic nuclear (RMN), tomografia cu radioizotopi, tehnicile de
citologie, ct i introducerea anticorpilor monoclonali care au crescut eficiena
imunohistochimiei i radioimunologiei, au determinat imbuntiri semnificative
ale diagnosticului, n ceeea ce privete tipul patologiei mediastinale i a extinderii
sale anatomice. De asemenea, acumulrile recente n domeniul tehnicii
chirurgicale, anesteziei, ngrijirii perioperatorii, radiochimioterapiei i
imunoterapiei au redus morbiditatea, determinnd creterea supravieuirii i
mbuntirea vieii pacienilor.

330

5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI

Mediastinul este delimitat de: apertura toracic superioar, diafragm,
sternul - anterior, coloana vertebral - posterior i pleurele mediastinale - lateral.
Datorit localizrii caracteristice a tumorilor mediastinale i pentru avantajul
localizrii tipurilor specifice de leziuni, mediastinul a fost mprit artificial n mai
multe regiuni.
Din punct de vedere topografic, mediastinul se mparte clasic ntr-un etaj
superior i unul inferior, printr-un plan care pornete de la manubriul sternal pn
la al patrulea spaiul intervertebral. Mediastinul superior se submparte n trei
compartimente: anterior, mijlociu i superior. Regiunea inferioar este submprit
de sacul pericardic n alte trei regiuni: mediastinul anterior situat anterior de sacul
pericardic; mediastinul mijlociu reprezentat de sacul pericardic; mediastinul
posterior situat napoia sacului pericardic.

Tumorile mediastinale anterioare au o predilecie cunoscut n a ocupa
poriunea anterioar a mediastinului superior i, similar, tumorile mediastinale
posterioare ocup, mai ales, poriunea posterioar a mediastinului posterior.
Datorit acestui fapt, s-a realizat o alt mprire a mediastinului n trei regiuni:
anterosuperioar, mijlocie i posterioar, clasificare folosit mai ales n prezent.
(fig. 5.1.). Mediastinul anterosuperior este situat anterior de pericard i de reflexia
acestuia, n timp ce mediastinul posterior se gsete posterior de pericard. Regiunea
mediastinal mijlocie rmne neschimbat. Coninutul mediastinului
anterosuperior este reprezentat de timus, arcul aortic i ramurile sale, venele mari,
vase limfatice i esut gras areolar. Mediastinul mijlociu cuprinde cordul,
pericardul, nervii frenici, bifurcaia traheal i bronhiile principale, hilurile
Fig. 5.1.: Seciune mediosagital prin
mediastin [47]
Xx planul superior; yy planul inferior;
S mediastin superior; A mediastin
anterior; M mediastin mijlociu;
P mediastin posterior
331
pulmonare i ganglioni limfatici. Mediastinul posterior conine esofagulul, nervii
vagi, lanurile nervoase simpatice, ductul toracic, aorta descendent, sistemul
azygos i hemiazygos, ganglionii limfatici paravertebrali i esut gras areolar.

5.3. MEDIASTINITELE

Infeciile mediastinale variaz de la forme acute i subacute la cele cronice.
Aceste procese inflamatorii pot fi cauzate de bacterii patogene, oportuniste, specii
de mycobacterii, fungi, uneori reprezentnd rspunsuri hiperimune la infecii
preexistente; majoritatea mediastinitelor determinnd o morbiditate major.
Mortalitatea apare mai ales n formele acute, dar i n procesele inflamatorii
cronice, atunci cnd diagnosticul i tratamentul se realizeaz necorespunztor.
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE
Reprezint frecvent rezultatul unei infecii secundare chirurgiei
cardiovasculare trans-sternale.
Mediastinita acut care apare dup perforaia esofagian reprezint o form
de mare gravitate, cu mare potenial de letalitate, fiind responsabil de peste 90%
din formele neasociate unei proceduri de chirurgie cardiac.
O form mai rar, dar tot att de letal, este mediastinita acut care rezult
ca o extindere a unei infecii cervicale nerecunoscute sau necontrolate.
Procesul infecios coboar de-a lungul planurilor tisulare n
compartimentul visceral al mediastinului sau chiar se extinde n regiunea anterioar
a acestuia. Aceste infecii apar datorit unor ageni patogeni extrem de viruleni i
prezint procese inflamatorii necrozante - mediastinitele acute necrozante
descendente - nsoindu-se frecvent de empieme toracice uni- ori bilaterale sau de
pericardit acut.
O alt cauz rar de mediastinit acut este extinderea ascendent a unui
proces subdiafragmatic, pn la nivelul poriunii inferioare a compartimentului
visceral mediastinal.
Mediastinita acut necrozant descendent
Etiologie:
Aceast form letal de mediastinit apare uneori dup infecii cervicale
severe, cum ar fi abcesele oro-faringiene sub antibioterapie. De obicei, aceste
abcese rezult prin extinderea progresiv a unui proces infecios de la al doilea sau
al treilea molar. Alte cauze sunt reprezentate de abcese peritonsilare sau
retrofaringiene, angin Ludwig i epiglotit [7]. Mai rar, mediastinita apare n urma
unei perforaii faringiene traumatice postintubaie endotraheal [32].
Agentul etiologic este reprezentat de obicei, de o flor mixt aerob i
anaerob, mai rar izolndu-se tulpini de streptococ hemolitic anaerob.
Extinderea infeciei cervicale n compartimentul anterior sau visceral al
mediastinului se realizeaz prin spaiile pretraheale sau retroviscerale ori de-a
lungul tecilor carotidiene. Abcesele parafaringiene se extind n spaiul retrovisceral

332
i, mai departe, n poriunea posterioar a compartimentului visceral mediastinal
(fig. 5.2.).
Tabloul clinic:
Mediastinita necrozant descendent apare frecvent la bolnavi sub
tratament cu antibiotice pentru infecii cervicale profunde, chiar dup realizarea
drenajului prin mediastinotomie cervical anterioar . Simptomatologia este frust
la nceput, astfel nct diagnosticul precoce este dificil. Infecia cervical se
manifest prin semne i simptome de sepsis, cu imobilitate, edem i dureri la
nivelul gtului, cu sau fr disfagie. Interesarea mediastinului se realizeaz cel mai
frecvent n 48 de ore de la apariia infeciei cervicale profunde. Infecia apare sub
forma unei induraii de culoare brun la nivelul gtului i peretelui toracic anterior
i mai rar prin edem, crepitaii, dureri retrosternale, disfagie accentuat, tuse i
dispnee. n cazul interesrii spaiilor adiacente apar semne de invazie pleural sau
pericardic i modificri nespecifice ale EKG. Mai rar procesul inflamator se
extinde prin hiatusul esofagian n abdomen, interesnd spaiul retroperitoneal.

Explorri imagistice:
Examinarea radiologic a gtului i toracelui evideniaz patru semne
carcteristice [12]: (1) lrgirea spaiului retrocervical cu sau fr nivel hidroaeric;
(2) deplasarea anterioar a traheei; (3) emfizemul mediastinal i (4) dispariia
lordozei normale a coloanei cervicale.
Computer tomografia toracelui stabilete extinderea procesului mai bine
dect radiografia standard, n special sub vertebra T
4
- nivelul bifurcaiei traheale.
Tratament:
Tratamenul const n antibioterapie, drenaj chirurgical i traheostomie.
Antibioticele cu spectru larg se administreaz precoce, urmnd ca orice schimbare
a acestora s se realizeze pe baza identificrii germenilor pe culturi i pe testele de
sensibilitate. Atunci cnd infecia nu a difuzat sub nivelul vertebrei T
4
mediastinotomia cervical anterioar uni- sau bilateral este n general suficient,
Fig.5.2: Cile de extindere mediastinal a unei
infecii cervicale
333
utilizndu-se pentru drenaj tuburi elastice pentru a evita eroziunea marilor vase. n
mediastinitele extinse sub nivelul T
4
se dreneaz i compartimentul visceral prin
toracotomie i drenajul mediastinului [38]. n cazul infeciilor extinse n
compartimentul mediastinal anterior, n afara drenajului transcervical se poate
realiza i drenajul subxifoidian [38].
n toate cazurile de mediastinit necrozant descendent se recomanda
traheostomia pentru a asigura libertatea cilor respiratorii [12,38].
Mortalitatea asociat mediastinitei acute necrozante descendente rmne
extrem de ridicat. Decesul poate apare datorit sepsisului fulminant, eroziunii
vasculare cu exsanguinare, aspiraiei i infeciei intracraniene metastatice; mai rar
se pot dezvolta empieme sau pericardit purulent cu tamponad.
n concluzie, diagnosticul precoce, antibioterapia i drenajul prompt i
adecvat pot reduce rata nalt a mortalitaii, caracteristic acestei forme de
mediastinit acut.
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE
Mediastinitele cronice sunt rare i au fost clasificate n infecii mediastinale
cronice i mediastinite fibrozante cronice.
5.3.2.1. Infeciile mediastinale cronice
Infeciile mediastinale cronice reprezint forme variate de limfadenit
granulomatoas cronic cu adenopatie mediastinal, mai ales n regiunile
paratraheal i traheobronic din compartimenul visceral.
Granuloamele rezultate din procesul infecios trebuie difereniate de alte
limfadenopatii mediastinale benigne (TBC, infecii fungice, sarcoidoz, silicoz,
lupus eritematos, mononucleoz infecioas, granulomatoza Wegener), fapt greu
realizabil chiar i de analize exhaustive bacteriologice, histologice i
imunohistochimice. Cea mai frecvent etiologie actual este reprezentat de fungi,
mai ales histoplasma capsulatum, bacilul Koch fiind responsabil de un numr ceva
mai redus de cazuri.
Caracteristicile histologice ale granulomului TBC sau fungic sunt aproape
identice, diferenierea realiznd-o numai identificarea microorganismului prin
tehnici de laborator. Se ntlnesc frecvent celulele Langerhans i necroza cazeoas,
urmate de fibroz i calcificri.
Localizrile de predilecie sunt regiunea paratreaheal, spaiul de sub
bifurcaia traheei i regiunea paraesofagian.
Radiografia relev leziuni solide, discrete cu o densitate uniform, unele
calcificate. Computer tomografia aduce informaii valoroase pentru diagnostic.
Tabloul clinic:
Mai mult de 50% din bolnavi sunt asimptomatici, iar ceilali prezint tuse,
hemoptizie, febr i disfagie. Mai frecvent la copii sau descris fenomene de
compresiune a cilor respiratorii [40]. Fistula bronho-esofagian apare destul de
rar, ca o consecin a bolii granulomatoase mediastinale localizate n regiunea de
sub jonciunea traheal.
Tratamenul chirurgical este indicat ca metod de diagnostic pentru
leziunile necalcificate i reprezint tratamenul de elecie definitiv n granuloamele
simptomatice, constnd mai frecvent n enucleere. Prognosticul este favorabil,

334
pacienii devenind asimptomatici. n cazul prezenei fistulei bronhoesofagiene se
practic excizia tractului fistulos i inchiderea orificiului traheal i esofagian. La
pacienii cu etiologie TBC, tratamentul tuberculostatic ajut la nchiderea fistulei.
5.3.2.2. Mediastinitele fibrozante cronice
Mediastinitele fibrozante cronice reprezint un proces inflamator sau
pseudoinflamator care determin apariia unui esut fibros dens n compartimentul
visceral al mediastinului. Acest proces conduce la nglobarea i compresiunea
diverselor structuri anatomice. Din punct de vedere clinic, cel mai frecvent este
interesat vena cav, apoi venele i arterele pulmonare, alte structuri venoase i,
mai rar, traheea, broniile i esofagul. Radiologic se observ lrgirea mediastinului
superior. Pentru fibroza mediastinal se folosesc mai multe denumiri: fibrozant,
fibroas, sclerozant sau granulomatoas.
Definiia mai restrictiv a procesului presupune prezena fibrozei care
nglobeaz i obstrueaz cile aeriene principale - bifurcaia traheei sau broniile
principale, arterele i venele pulmonare sau ambele [21]. n acest caz, vena cav
superioar este interesat mai rar, iar pacienii au un prognostic nefavorabil.
Etiologie:
Factorii implicai mai frecvent sunt infeciile fungice, histoplasmoza i
tuberculoza; mai rar, blastomicoza [20] i alte cauze (tabelul 5.1.).

Infecii fungice
Infecii tuberculoase
Infecii bacteriene
Boli autoimune
Sarcoidoza
Febra reumatismal
Neoplaziile
Medicamente
Idiopatice

Tabelul 5.1. Factorii etiologici n mediastinita fibrozant cronic [28]

Mecanismele fiziopatologice rmn nc necunoscute, fiind probabil de
natur autoimun [16,23].
Anatomie patologic i histologie:
Mediastinita fibrozant se caracterizeaz printr-o infiltraie fibroas, difuz
a structurilor mediastinale. esuturile prezint o consisten dur, lemnoas,
planurile tisulare sunt greu de identificat, iar procesul inflamator se extinde i la
plmni. n unele cazuri, boala se localizeaz la nivelul cilor aeriene majore, mai
ales n aria de sub bifurcaia traheei i la nivelul marilor vase pulmonare [21].
Din punct de vedere histologic, se evideniaz benzi de esut conjunctiv
fibros hialinizat care cuprind structurile adiacente. Aceste benzi au o dispoziie
anarhic sau se pot aranja concentric sub form de granuloame [30]. Benzile
fibroase se ntreptrund cu nervii, venele i limfaticele adiacente. La nivelul
arteriolelor apar ngrori ale intimei. De asemenea, apar zone cu neosintez de
colagen i agregate limfocitare sau de celule plasmatice.
335
Tablou clinic:
De obicei, mediastinita fibrozant este o boal autolimitat, dar pot aprea
complicaii severe i persistente care conduc la creteri ale ratelor de morbiditate i
mortalitate. Mediastinita fibrozant afecteaz mai frecvent femeile tinere de ras
alb, vrsta medie fiind cuprins ntre 19 i 25 de ani, iar unele cazuri pot surveni
n decada a patra i a cincea de via (Shields-1994).
Boala este asimptomatic la aproximativ 40% din pacieni, iar diagnosticul
se pune ntmpltor pe o explorare radiologic. Tabloul clinic variaz n funcie de
structurile mediastinale invadate i compresate: vase de snge, trahee, esofag, cord
i nervi. Simptomatologia este similar unui proces neoplazic malign cu localizare
mediastinal. Procesul fibros intereseaz mai frecvent structurile anatomice cu
perei fini, cum ar fi vena cav superioar (VCS), iar prin compresiunea i
obstrucia acesteia conduce la sindromul de VCS. Mediastinita fibrozant
reprezint cauza benign cea mai frecvent de obstrucie a VCS. [8,39]. Pacienii
prezint tuse, dispnee, dureri toracice, febr, stridor, disfagie i hemoptizie.
Comprimarea nervului recurent stng, cu voce rguit i paralizie de coard
vocal se ntlnete ceva mai rar. Complicaiile pulmonare i cardiace sunt de o
gravitate deosebit.
Explorri imagistice:
Lrgirea umbrei mediastinale reprezint semnul radiologic cel mai frecvent
ntlnit, ns 18% din cazuri [28] nu prezint modificri pe radiografia toracic
standard.
Atunci cnd sunt prezente, formaiunile tumorale se proiecteaz pe
hemitoracele drept i sunt asimetrice. Se pot evidenia ganglioni limfatici calcificai
i plmnii fr modificri, dei rar apar infiltrate nodulare perihilare. CT
precizeaz cu acuratee aria de interesare i gradul de compresiune pe marile vase,
trahee sau esofag. Scanarea poate identifica procesele mediastinale atunci cnd
radiografiile standard sunt normale [33], iar n unele cazuri poate conduce la
evitarea unei biopsii pentru a exclude malignitatea i a confirma natura benign a
procesului. RMN demonstreaz extinderea invaziei marilor vene, mai ales n
contraindicaiile de utilizare a substanelor de contrast.
Venogramele cu subtan de contrast i angiografiile relev anatomia i
localizarea ariilor de obstrucie a VCS, circulaia colateral i vena azygos. O
metod sigur i rapid de investigaie a venei cave este venografia cu radionuclizi
ce utilizeaz
99m
Tc, iar atunci cnd se suspecteaz invazia vaselor pulmonare se
folosete arteriografia pulmonar.
Investigaii diagnostice:
Scopul acestora este de a stabili cauza i benignitatea procesului. n
general, sunt suficiente bronhoscopia i mediastinoscopia, toracotomia fiind mai
rar necesar pentru stabilirea naturii benigne. De obicei, prin toracotomie se
realizeaz decompresiunea structurilor invadate. Disfagia reprezint o indicaie de
esofagoscopie. Testele de sensibilitate cutanat se realizeaz n suspiciunea de
infecii TBC sau fungice, iar reacia de fixare a complementului se practic pentru
histoplasmoz i blastomicoz. Examenele histologice i culturile din esuturile
biopsiate sunt eseniale pentru diagnostic.

336
Tratament:
Majoritatea bolnavilor cu mediastinit fibrozant, mai ales cei cu
manifestri de tip sindrom al VCS au o evoluie favorabil n timp, odat cu
dezvoltarea circulaiei venoase colaterale.
Tratamentul medical este nespecific i cuprinde administrarea de
amfotericin B [16] i ketoconazole [21] cu rezultate contradictorii.
Sindromul de VCS nu se amelioreaz cu timpul, evoluia fiind
nefavorabil. Acest fapt, este rezultatul infeciei subacute, cel mai frecvent
histoplasmoza, indicaia terapeutic fiind bypass-ul VCS cu gref de ven safen
sau cu transpoziie de ven azygos [9,35]
Complicaiile tratamentului chirurgical constau n tromboza precoce sau
tardiv a grefei, gref care trebuie controlat prin flebografie convenional sau
izotopic. n cazurile de histoplasmoz cu titruri ridicate ale fixrii
complementului, tratamentul ndelungat cu ketoconazole a condus la rezultate
favorabile, evitndu-se tratamentul chirurgical [35].
Apariia compresiunii traheei sau esofagului reprezint indicaia de
toracotomie i cur chirurgical. Mai rar este necesar rezecia pulmonar -
pneumonectomia - pentru eradicarea obstruciei, tehnic grevat de o rat nalt -
50% - a mortalitii [21].
Prognosticul pacienilor cu mediastinit fibrozant benign variaz de la
favorabil [8] la sumbru, n cazul invaziei cilor aeriene majore, a venei sau arterei
pulmonare [21].


1. Alexander D.W., Leonard J.R., Trail M.L.: Vascular complications of deep neck
abscesses. A report of four cases. Laryngoscope 78:361, 1968
2. Allen D., Loughton T.E., Ord R.A.: A re-evaluation of the role of tracheostomy in
Ludwig's angina. J Oral Maxillofac Surg 43: 436, 1985
3. Anastasatu C. (coordonator): Bolile aparatului respirator - Tratat de medicin
intern, vol. 1 s. red. R. Pun, Ed. Medical, Bucureti, 1983, 793-831
4. Baue E.A., Geha S.A., Hammond L.G., Laks Hillel, Naunheim S.K.: Glenn's
thoracic and cardiovascular surgery, Sixth Edition vol.1, Ed. Appleton and Lange-
Stamford Connecticut, 1996, 643-663
5. Baum G.L., Green R.A., Schwartz J.: Enlarging pulmonary histoplasmoma. Am Rev
Respir Dis 82:721, 1960
6. Bejan L., Gleanu R.M.: Mediastinul, Ed. Academia Romn, Bucureti, 1997
7. Breatnach E., Nath P.H., Delaney D.J.: The role of computed tomography in acute
and subacute mediastinitis. Clin Radiol 37:139, 1986
8. Bitran J.: Patterns of gallium - 67 scintigraphy in patinets with acquired
immunodeficiency syndrome and the AIDS-related complex, J. Nucl Med 28:1103,
1987
9. Carrol C.L.: CT evaluation of mediastinal infection. J. Comput Asst Tomogr 11:449,
1987
10. Chong W.H., Woodhead M.A., Millard F.J.C.: Mediastinitis and bilateral thoracic
empyemas complicating adult epiglottitis. Thorax 45:491, 1990
11. Coman Gh.C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgicala s.red. E. proca, vol.5, partea 3, Ed. Medical, Bucureti, 1991, 264-295
337
12. Dines D.E., Bernatz P.E., Pairolero P.C.: Mediastinal granuloma and fibrosing
mediastinitis, Chest, 73: 320, 1973
13. Doty B.D., Doty J.R., Jones K.W.: Bypass of superior vena cava: Fifteen years
experience with spinal vein graft for obstruction of superior vena cava due to benign
disease. J Thorac Cardiovasc Surg 99:889, 1990
14. Dukes R.J.: Esophageal involvement with mediastinal granuloma. JAMA 236:2313,
1976
15. Eggleston J.C.: Sclerosing mediastinitis - Progress in Surgical Pathology, vol.2,
s. red. C.M. Fenoglio, M. Wolff, New York: Masson, 1980
16. Estrera A.S.: Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 157: 545,
1983
17. Ferguson T.B., Burford T.H.: Mediastinal granuloma. Ann Thorac Surg 1: 125, 1965
18. Fry W.A., Shields T.W.: Acute and chronic mediastinal infection - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea& Febiger, 1991, 92
19. Goodwin R.A., Nickell J.A., Des Prez R.: Mediastinal fibrosis complicating neofed
primary histoplasmosis and tuberculosis. Medicine (Baltimore) 51: 227, 1972
20. Goodwin R.A.Jr., Des Prez R.M.: Histoplasmosis, Am Rev Respir Dis, 117: 929,
1978
21. Hartz R., Shields T.W.: Vein grafts and prosthetic graphs for replacement of the
superior vena cava - Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea &
Febiger, 1991, 377
22. Horvat T.: Metode de diagnostic n patologia chirurgical a mediastinului, Jurnalul
de chirurgie toracica, vol.1, nr.1, 1996, 19-26
23. Katzenstein A.L., Mazur M.T.: Pulmonary infarct: An unusual manifestation of
fibrosing mediastinitis, Chest 77: 521, 1980
24. Landay M.J., Rollins N.K.: Mediastinal histoplasmosis granuloma: Evaluation with
CT. Radiology 172: 657, 1989
25. Langerstrom C.F.: Chronic fibrosing mediastinitis and superior vena caval
obstruction from blastromycosis. Ann Thorac Surg 54: 764, 1992
26. Loyd J.E.: Mediastinal fibrosis complicating hitoplasmosis. Medicine (Baltimore)
67: 295, 1988
27. Mahajan V.: Benign superior vena cava syndrome, Chest 68: 32, 1975
28. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. New York,
Raven Press, 1984
29. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestation of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis, Ann Thorac Surg 54: 1053, 1992
30. McCurdy J.A.Jr., Maclnnis E.L., Hayes L.L.: Fatal mediastinitis after a dental
infection, J Oral Maxillofac Surg, 35: 726, 1977
31. Mehta A.C., Spies W.G., Spies S.M.: Utility of gallium scintigraphy in AIDS
(abstract). Radiology 165: 72, 1987
32. Morgan D.E.: Mediastinal actinomycosis, AJR Am J Roentgenol 155: 735, 1990
33. Parish J.M.: Etilogic considerations in superior vena cava syndrome. Mayo Clin
Proc 56: 407, 1981
34. Pitchenik A.E., Rubinson H.A.: The radiographic appearance of tuberculosis in
patients with the acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Am Rev Respir Dis
131: 393, 1985
35. Razzuk M.A., Urschel H.C., Paulson D.L.: Systemic mycoses - primary pathogenic
fungi. Ann Thorac Surg 15: 644, 1973
36. Sakulsky S.B.: Mediastinal granuloma. J Thorac Cardiovasc Surg 54: 279, 1967
37. Santos G.H., Shapiro B.M., Komisar A.: Role of transoral irrigation in mediastinitis
due to hypopharyngeal perforation, Head Neck 9: 116, 1986

338
38. Schwartz E.E., Goodman H., Haskin M.E.: Role of CT scanning in the superior vena
cava syndrome. Am J Clin Oncol 9:71, 1986
39. Shields T.W.: General Thoracic Surgery 4
th
, Ed. Williams and Willkins, 1994,
1703 - 1816
40. Spies W.G.: Radionuclide studies of the mediastinum . In Shileds TW (ed):
Mediastinal Surgery. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991, p.50
41. Urschel H.C.: Sclerosing mediastinitis: Improved management with histoplasmosis
titre and ketoconazole. Ann Thorac Surg 50: 215, 1990
42. Van der Brempt X.: Ludwig's angina and mediastinitis due to Streptococcus milleri:
Usefulness of computed tomography. Eur Resp J 3: 728, 1990
43. Weinstein J.B., Aronberg D.J., Sagel S.S.: CT of fibrosing mediastinitis: Findings
and their utility. AJR Am J Roentgenol 141 247, 1983
44. Wheatley M.J.: Descending necrotizing mediastinitis - transcervical drainage in not
enough, Ann Thorac Surg 49: 780, 1990
45. Wieden S., Rabinowitz J.G.: Fibrous mediastinitis: A late manifestation of
mediastinal histoplasmosis, Radiology 125: 305,1977
46. Worthington M.G.: Surgical relief of acute airway obstruction due to primary
tuberculosis. Presented at the 29
th
Annual Meeting of the Society of Thoracic Surgery.
San Antonio, TX. January 26, 1993, Ann Thorac Surg 53: 843, 1993
47. Papilian V.: Anatomia omului, vol. II, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1982,
215

5.4. SINDROMUL DE VEN CAV SUPERIOAR

Vena cav superioar (VCS) este localizat ntr-un compartiment ngust al
mediastinului superior, imediat adiacent i anterior de trahee i de bronhia
principal dreapt, nconjurat de ganglioni limfatici care dreneaz hemitoracele
drept i partea inferioar a hemitoracelui stng. Orice presiune extrinsec,
compresiune, sau invazie a VCS care determin obstrucia ntoarcerii venoase de la
cap, gt i extremitile superioare (fig. 5.3.) determin semne i simptome
patognomonice. n 1757 Hunter a descris pentru prima dat caracteristicile acestui
tip de obstrucie pe care l-a numit sindromul de ven cav superioar.
5.4.1. ETIOLOGIE
Spre deosebire de prima jumtate a secolului XX cnd cele mai multe
cauze de sindrom VCS erau de natur benign (anevrism sifilitic), la sfritul
mileniului malignitile sunt responsabile de peste 90% din obstrucii. Publicaiile
lui Helms i Carlson (1989), Banker i Maddison (1967), Lochridge (1979) i
Yellin (1990) confirm faptul c ntre 80 i 97% din cazuri rezult datorit
malignitilor mediastinale care realizeaz compresiuni extrinseci pe VCS. Dintre
acestea, datorit creterii incidenei, cancerul pulmonar este cea mai frecvent
cauz - 3 pn la 15% din cazuri [25], urmnd ntr-o proporie mai redus,
limfomul.
Alte procese neoplazice maligne implicate sunt: leucemia mieloid [16],
timomul malign [3], tumorile cardiace maligne primitive i metastatice [8,25],
339
carcinomul hepatocelular [14], plasmocitomul intratoracic [11], seminomul
mediastinal [2], ependimomul metastatic [24] i sarcomul osteogenic [12].
Patologia benign ocup mai puin de 5% din etiologie. Cea mai frecvent
cauz o reprezint gua retrosternal [26], mediastinita fibrozant [15,23] i
tiroidita Riedel [1]. Cauze importante dar cu o inciden n scdere sunt anomaliile
vasculare i anevrismul trunchiului brahiocefalic.
n ultimii 20 de ani au aprut noi cauze determitante datorit complicaiilor
dup tehnici invazive de monitorizare, proceduri diagnostice i metode terapeutice
transvenoase i dup chirurgia cardiac.
5.4.2. TABLOUL CLINIC
Sindromul de VCS reprezint un set de semne i simptome care rezult din
obstrucia VCS, extinsec sau intrinsec, cu reducerea ntoarcerii venoase de la
nivelul capului, gtului, extremitilor superioare i cu creterea concomitent a
presiunii venoase.
Factorii mai importani care determin simptomatologia sunt: rata de
progresie a obstruciei, gradul obstruciei i localizarea acesteia la nivelul VCS n
funcie de vena azygos [25].
Frecvent bolnavii prezint edem al feei, gtului, braelor i poriunii
superioare a toracelui [28] (fig. 5.4.), mpreun cu distensie venoas i suferin
ocular: lcrimare, edem palpebral i proptosis. Retinoscopia relev edem i
congestie venoas. La nivelul peretelui toracic anterior apare circulaie venoas
colateral (fig. 5.5.). Aceste semne i simptome sunt mult accentuate n cazul
Fig. 5.3.: Localizrile tipice ale obstruciei sistemului
venos cav superior [57]

340
obstruciei concomitente a venei azygos. De asemenea, apar succesiv cefalee,
ameeli i o senzaie compresiv la nivelul extremitii cefalice, odat cu
micarile de aplecare spre nainte. Faciesul poate fi cianotic sau prezint flush
cutanat. Hipertensiunea venoas poate conduce la complicaii extrem de grave prin
tromboza venei jugulare sau tromboze vasculare cerebrale.
Tromboza venoas la nivelul retinei conduce la orbire.
Tulburrile respiratorii constau n tuse slab, iritativ, pn la dispnee n
compresiunile traheei i bronhiilor principale sau chiar stop respirator n
obstruciile severe.
Invazia nervilor frenici, vagi sau a truchiurilor simpatice duce la paralizia
hemidiafragmului drept, voce rguit, durere sau sindrom Horner.
5.4.3. DIAGNOSTIC
Anamneza i examenul fizic al bolnavului contureaz diagnosticul de
suspiciune al obstruciei de VCS. Pentru a confirma localizarea obstruciei,
extinderea procesului, i eventual, a stabili un diagnostic histologic sunt necesare o
serie de explorri. Radiografiile toracice posteroanterioare i laterale relev cauza,
sunt noninvazive i ajut indicaia unor proceduri diagnostice adiionale.
Carcinomul bronic poate fi sugerat de o mas hilar dreapt asociat cu o
pneumonie obstructiv lobar superioar dreapt. Pierderea n greutate, hemoptizia
i tabagismul orienteaz diagnostiul spre un canecer pulmonar. Adenopatia
mediastinal sugereaz un limfom malign sau cancer metastatic.
CT cu substan de contrast, de o mare acuratee, evideniaz prezena
formaiunilor, localizarea obstruciei i mai ales, mecanismul de obstrucie al venei
cave prin compresiune, tromboz intralumenal sau invazie direct.
Fig. 5.4: Edem la un bolnav cu sindrom de VCS
adaptat dup H. Killian [29]
341
RMN aduce date importante n stabilirea diagnosticului.
Scanarea este recomandat ca investigaie iniial pentru suspiciunile de
sindrom al VCS, investigaie superioar bronhoscopiei i mediastinoscopiei prin
controlul complet toracic i mediastinal [7,10,27]. CT reprezint un ghid pentru
puncia-aspiraie cu ac fin i determin secvena altor proceduri. Atunci cnd dup
realizarea CT diagnosticul rmne neclar ori extinderea sau localizarea obstruciei
necesit alte tehnici de explorare, flebografia venelor braelor [20] i scintigrafia
nuclear venoas [22] confer noi posibiliti diagnostice. Radiografia toracic
standard relev calcificrile mediastinale hilare din mediastinita fibroas cronic i
deviaia traheei, cu prezena unei formaiuni mediastinale superioare drepte, n gua
retrosternal.

Diagnosticul histologic beneficiaz de citologia sputei ca metod uor de
realizat, de biopsia ganglionilor limfatici n adenopatia cervical, de toracentez
pentru coleciile pleurale. Un diagnostic de malignitate prin oricare din aceste
proceduri determin inoperabilitatea cazului.
Cea mai eficace metod diagnostic n sindromul de VCS s-a dovedit a fi
bronhoscopia cu biopsia transbronic.
Pentru diagnosticul histologic se utilizeaz i alte metode: biopsia
intravenoas [5] sau tehnici de aterectomie venoas percutan [22].
Pentru bolnavii de cancer pulmonar, biopsia se realizeaz prin
mediastinoscopie sau mediastinotomie, tehnici grevate de riscul lezrii venelor
colaterale mediastinale dilatate, cu perei subiri, sub presiuni ridicate.
Fig. 5.5.: Circulaie venoas colateral ntr-un
sindrom de VCS [29]

342
5.4.4. TRATAMENT
5.4.4.1. Patologia malign
Tratamentul sindromului de VCS se adreseaz etiologiei obstruciei din
care 95% reprezint patologia malign. n cazul malignitilor diagnosticate
histopatologic se recomand radio-chimioterapia. Datorit prognosticului
nefavorabil, evoluiei progresive i letale, sindromul de VCS este considerat a fi o
urgen oncologic. Radioterapia precoce, cu doze mari se recomand chiar la
pacienii fr diagnostic histopatologic, dar cu mare suspiciune de malignitate. Se
ncepe cu tratament medical prin restricie de sare n alimentaie i administrare de
steroizi i diuretice pentru a reduce edemul [14]. Frecvent, malignitile care
determin sindrom de VCS sunt inoperabile. De aceea, dup dozele iniiale
(300-400 cGy) timp de 4 zile se continu cu doze reduse, pn la un total de
4000-5000 cGy, fapt care conduce la retrocedarea simptomatologiei.
n carcinoamele cu celule mici, nedifereniate sau limfoamele non-
Hodgkin, rspunsul tumoral la chimioterapie este similar cu cel din iradiere, cele
mai bune rezultate pe termen lung nregistrndu-se n cazurile cu limfoame.
Dup realizarea obiectivului de control al simptomatologiei, se ncep
investigaiile pentru stabilirea diagnosticului de certitudine. Supravieuirea peste 2
ani a pacienilor cu sindrom VCS de cauz malign, n ciuda terapiei agresive i
corespunztoare, se reduce la doar 10-20 % dintre bolnavi (Shields 1994).
5.4.4.2. Patologia benign
Intervenia chirurgical se recomand la pacienii cu diagnostic cert de
benignitate cum ar fi gua retrosternal, anevrismele, stenozele iatrogene,
trombozele sau fibroza mediastinal. Datorit vascularizaiei, calea de abord pentru
gua retrosternal este calea cervical. Pacienii trebuie pregtii pentru o eventual
conversie n sternotomie; de asemenea, trebuie asumat riscul apariiei stopului
respirator sau traheomalaciei [21].
Tratamentul chirurgical al anevrismelor aortice, de trunchi nenumit sau de
arter subclavie stng aberant const n bypass cardiopulmonar.
Tromboza iatrogen, tromboflebita septic sau idiopatic de VCS
beneficiaz de terapie cu anticoagulante, antibiotice i fibrinolitice. Stenozele sau
obstruciile VCS se trateaz prin angioplastie transluminal percutan sau prin
protezare intravascular.
Contraindicaia tratamentului chirurgical se refer la cazurile de sindrom
VCS prin mediastinit fibroas cronic, boal autolimitat cu evoluie insidioas,
ce permite dezvoltarea circulaiei colaterale. Numai cnd toate celelalte metode
terapeutice eueaz i obstrucia devine periculoas, se ncearc bypass-ul
chirurgical.
nlocuirea sau by-pass-ul venei cave superioare:
Metodele paleative care utilizeaz grefe autogene sau sintetice au rezultate
contradictorii datorit trombozei grefonului.
Pentru maligniti, rezecia i nlocuirea VCS sunt indicate numai cnd
structura venoas este invadat direct de timoame [17,19] sau de alte tumori
mediastinale (Shields 1989).

343


1. Abet D.: Syndrome cave superieur et thyroidite de Riedel. A propos d'un cas: Revue
de la litterature. J. Mal Vasc 16-298, 1991
2. Aggarwal P.: Mediastin seminoma: A case report and review of the literature. Urol.
Int. 43:344, 1988
3. Airan B.: Malignant thymoma presenting as intracardiac tumor and superior vena
cava caval obstruction. AnnThorac Surg 50:989, 1990
4. Armstrong B.A.: Role of irradiation in the manangement of superior vena cava
syndrom, Int J. Radiot Oncol Biol Phys 13: 531, 1987
5. Armstrong P., Hayes D.F., Richardson P.J.: Trnasvenous biopsy of carcinoma of
bronchus causing superior vena caval obstruction, Br Med J, 1: 662, 1975
6. Awann A.M., Weichselbaum R.R.: Palliative radiotherapy. Hematol Oncol Clin
North Am , 4:1169, 1990
7. Barek L.: Role of CT in the assessment of superior vena caval obstruction, J Comput
Assit Tomogr, 6: 121, 1982
8. Bishop W.T.: Malignant primary cardiac tumour presenting as superior vena cava
obstruction syndrome, Can J Cardiol 6: 259, 1990
9. Coman C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgicala, vol.5, partea 3, s. red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991, 264-295
10. Dake M.D.: The cause of superior vena cava syndrome: Diagnosis with
percutaneous atherectomy, Radiology 174: 957, 1990
11. Davis S.R.: Superior vena cava syndrome caused by an intrathoracic plasmacytoma.
Cancer. 68: 1376, 1991
12. Dirix L.: Superior vena cava syndrome as the presenting symptom of an
endoluminal metastasis of an osteosarcoma (letter). Ann Oncol 1:81, 1990
de chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, pg.19- 26
14. Kew M.C.: Hepatocellular carcinoma presenting with the superior mediastinal
syndrome, Am J Gastroenterol 84: 1092, 1989
15. Kulpati D.D.: Fibrosing mediastinitis - a rare cause of superior vena cava
obstruction, Indian J Chest Dis Allied Sei 31: 291, 1989
16. Liu H.W.: Superior vena cava syndrome: A rare presenting feature of acute myeloid
leukemia, Acta Haematol (Basel) 79: 213, 1988
17. Masuda H.: Total replacement of superior vena cava because of invasive thymoma:
Seven years survival, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1083, 1988
18. Moncada R.: Evaluation of superior vena cava syndrome by axial CT and CT
phlebography, AJR Am J Roentgenol 143: 731, 1984
19. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1041, 1988
20. Nieto A.F., Doty D.B.: Superior vena cava obstruction: Clinical syndrome, etiology
and treatment, Curr Probl Cancer 10:441, 1986
21. Pullerits J., Holzman R.: Anaesthesia for patients with mediastinal masses. Can J
Anaest 36: 681, 1989
22. Savolaine E.R., Schlembach P.J.: Scintigraphy compared to other imaging
modalities in benign superior vena cava obstruction accompanying fibrosing
mediastinitis, Clin Imag 13: 234, 1989
23. Seel R.: Aggressive mediastinal fibosis, a rare cause of superior vena cava
obstruction - case report and review of the literature. Z Kardiol 77: 194, 1988

344
24. Wakabayashi T.: Extraneural metastases of malignant ependymoma inducing
atelectasis and superior vena cava syndrome- a case report and review of the literature,
No Shinkei Geka 14:59, 1986
25. Weinberg B.A., Conces D.J., Waller B.F.: Cardiac manifestations of noncardiac
tumors. Part II. Direct effects, Clin Cardiol 12:347, 1989
26. Wesseling G.J.: Superior vena caval syndrome due to substernal goiter, Eur Respir J
1:666, 1988
27. Yedlicka J.W.: Computed tomography of superior vena cava obstruction, J Thorac
Imag 2:72, 1987
28. Yellin A.: Superior vena cava syndrome. The myth - the facts. Am Rev Respir Dis
141:1114, 1990
29. Killian H.: Die Chirurgie des Mediastinum, Kirschner M.&Nordmann O. (eds) Die
Chirurgie, Urban&Schwarzenberg, Berlin und Wien, 1941.

5.5 TUMORILE MEDIASTINALE

Tumorile i chisturile mediastinale afecteaz toate grupele de vrst, dei
sunt mai frecvente la tineri i aduli de vrst medie. Cele mai multe formaiuni
sunt asimptomatice, fiind descoperite pe radiografii toracice de rutin, n timp ce
altele determin semne i simptome specifice. n general, formaiunile benigne,
care reprezint majoritatea tumorilor i chisturilor mediastinale, sunt
asimptomatice. Majoritatea leziunilor maligne determin un tablou clinic
caracteristic.
Diagnosticul de certitudine al formaiunilor mediastinale se realizeaz prin
examenul histologic. Totui, diagnosticul preoperator de suspiciune se bazeaz pe
localizarea leziunii n mediastin, pe vrsta pacientului, pe absena sau prezena
semnelor i simptomelor locale i constituionale, precum i pe asocierea cu o stare
general specific, de boal sistemic.
5.5.1. LOCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE
Mai multe clasificri au fost sugerate dei, cea mai utilizat, cea antero-
posterioar, mparte mediastinul n trei regiuni: compartimentul anterior,
compartimentul visceral i anurile paravertebrale, toate extinzndu-se de la
orificiul toracic superior la muchiul diafragm. Bilateral, limitele sunt reprezentate
de suprafeele mediastinale ale foiei pleurale parietale. Spaiul anterior este limitat
nainte de suprafaa intern a sternului i posterior de o linie imaginar format de
suprafeele anterioare ale pericardului i marilor vase, fiind denumit
compartimentul prevascular. Compartimentul visceral, cunoscut drept mediastinul
mijlociu sau spaiul central, se extinde de la limita posterioar a compartimentului
anterior pn la ligamentul spinal longitudinal anterior. anurile paravertebrale-
regiunile costovertebrale- sunt spaii poteniale de-a lungul corpilor vertebrali i a
coastelor adiacente (fig. 5.6.).
Termenul de mediastin posterior nu mai este folosit, pentru c n literatur
se refer att la poriunea spaiului central - aria situat posterior de trahee i cord,
ct i la ariile paravertebrale. Oricare din formaiunile tumorale sau chistice care
345
apar n mediastin au de regul, o predilecie pentru una din cele 3 regiuni, dei
migrarea sau creterea de volum ntr-un spaiu adiacent este ntlnit frecvent
(tabel 5.2.).
Leziunile majore care apar n mediastinul anterior sunt timoamele,
limfoamele i tumorile cu celule germinative. Cele mai frecvente formaiuni sunt
de origine vascular sau mezenchimal. Mai rar, se ntlnete esut tiroidian
aberant sau esut paratiroidian.

Cele mai frecvente formaiuni localizate n anurile paravetebrale sunt
tumori de origine neurogen. Se mai ntlnesc i tumori vasculare (hemangioame),
tumori mezenchimale i limfatice.
De asemenea, fibroamele, lipoamele ct i componentele maligne ale
acestora pot apare n oricare din cele trei compartimente. n plus, multe din
formaiunile ce se dezvolt n afara mediastinului se pot extinde n unul din
compartimente i apar ca nite tumori mediastinale primitive pe o radiografie de
control.
n compartimentul visceral majoritatea leziunilor sunt reprezentate de
chisturi bronhogenice, esofagiene i gastrice, precum i tumori primare sau
secundare ale ganglionilor limfatici. Chisturile pleuropericardice, care apar n
unghiul cardiofrenic anterior i limfangioamele chistice, se localizeaz posterior de
suprafaa anterioar a cordului, astfel nct aparin acestui compartiment. Chisturile
neuroenterice i gastroenterice se evideniaz mai frecvent la copii, n
compartimentul visceral. Leziuni diverse ale ganglionilor limfatici, chisturi de
canal toracic i alte chisturi rare apar, de asemenea, n compartimentul visceral.
5.5.2. RELAIA VRST - TIP DE LEZIUNE MEDIASTINAL
Incidena i tipurile tumorilor mediastinale primitive i chistice variaz cu
vrsta pacienilor. n ordine descresctoare, la copii s-au evideniat urmtoarele
Fig. 5.6.: Vedere lateral a mediastinului
A stnga; B - dreapta

346
tipuri lezionale: tumori neurogene, tumori chistice embrionare, tumori benigne cu
celule germinative, limfoame, angioame i limfangioame, tumori ale timusului i
chisturi pericardice. La aduli, n ordinea descresctoare a frecvenei, tipurile
lezionale evideniate au fost: tumorile neurogenice, cele ale timusului, limfoamele,
tumorile cu celule germinative, chisturile embrionare i chisturile pericardice.
n unele statistici, timoamele reprezint tumorile mediastinale cel mai
frecvent operate la pacienii aduli. Timoamele par a constitui 47% din toate
tumorile mediastinale localizate n compartimentul anterior pentru vrsta adult.
Dup radiologi, lund n considerare incidena global, limfoamele, i mai ales,
boala Hodgkin reprezint tumora mediastinal cea mai frecvent. Explorarea
imagistic i mai ales CT, identific interesarea mediastinal n 70% din cazuri
[29],ns aceasta este mai rar n limfoamele non-Hodgkin.

Compartimentul
anterior
Compartimentul
visceral
anurile
paravertebrale
Timomul
Tumori germinative
Limfomul
Limfangiomul
Hemangiomul
Lipomul
Fibromul
Fibrosarcomul
Chistul timic
Adenomul paratiroidian
Tiroida aberant
Chistul enterogen
Limfomul
Chistul pleuropericardic
Granulomul mediastinal
Hamartomul limfoid
Chistul mezotelial
Chistul neuroenteric
Paragangliomul
Feocromocitomul
Chistul canalului toracic
Neurinomul - Schwanomul
Neofibromul
Schwanomul malign
Ganglioneurinomul
Ganglioneuroblastomul
Neuroblastomul
Paragangliomul
Feocromocitomul
Fibrosarcomul
Limfomul

Tabel 5.2: Localizrile tumorilor primitive i a chisturilor mediastinale

n anii 1970 i 1980, incidena relativ a benignitii i malignitii
tumorilor mediastinale s-a schimbat [21,27]. Aproximativ o treime din leziunile
ntlnite la pacienii sub 20 de ani sunt maligne, aproape 50% din leziuni la cei
ntre 20 i 40 de ani sunt maligne i numai o treime din leziuni la pacienii peste 40
de ani reprezint maligniti.
5.5.3. CLINICA LEZIUNILOR MEDIASTINALE
Aproximativ dou treimi din tumorile i chisturile mediastinale sunt
simptomatice la copii, n timp ce la aduli, numai o treime determin o
simptomatologie specific.
Semnele i simptomele care apar, depind de benignitatea sau malignitatea
leziunii, de localizare i dimensiuni, de prezena sau absena infeciei, de elaborarea
unui produs de secreie endocrin sau a altui produs biochimic i de prezena unei
boli sistemice asociate. Simptomele respiratorii, cum ar fi tusea, stridorul i
dispneea sunt predominante la copii pentru c, chiar i o formaiune de mici
dimensiuni poate realiza compresiunea cilor aeriene. De asemenea, datorit
dimensiunii relativ mici a toracelui, orice formaiune poate reduce uor volumul
347
pulmonar, iar complicaiile septice (pneumonii) apar frecvent. n leziunile maligne
la copii, tabloul clinic se caracterizeaz prin letargie, febr i durere toracic.
Suprainfecia tumorilor chistice benigne determin o simptomatologie
specific att la aduli, ct i la copii, asemenea complicaii fiind astzi destul de
frecvente. Simptomele i semnele datorate compresiunii structurilor vitale de ctre
formaiuni benigne apar mai rar la aduli, datorit structurilor mediastinale mobile,
normale, care se conformeaz prin deviere la presiunile exercitate. n cazul
formaiunilor maligne, pe lng deviaii, apar i fixri suplimentare. Deci,
obstrucia i compresiunea structurilor vitale este destul de comun. Se observ
obstrucii de ven cav superioar, tuse, dispnee, disfagie.
n cazul tumorilor maligne, apare adesea invazia direct a structurilor
adiacente: perete toracic, pleur i nervi adiaceni, iar semnele clinice caracteristice
sunt: durere toracic, revrsate pleurale, voce rguit, sindrom Horner, dureri ale
extremitilor superioare, dureri de spate, paraplegie i paralizie diafragmatic i,
uneori, semne constituionale de impregnare malign.
Unele boli sistemice apar n asociere cu tumori mediastinale maligne i
benigne i vor fi discutate separat, la fiecare tip de tumor sau chist.
5.5.4. METODE DE INVESTIGAIE A FORMAIUNILOR MEDIASTINALE
Atunci cnd se recunoate o formaiune mediastinal pe o radiografia
toracic standard la un copil sau la un adult, metodele de diagnostic se restrng,
lund n considerare vrsta pacientului, localizarea formaiunii i tabloul clinic
asociat. Trebuie menionat faptul c tomografia standard aduce beneficii
diagnostice minore.
5.5.4.1. Proceduri diagnostice noninvazive
5.5.4.1.1. Tomografia computerizat (CT)
Utilizarea CT este de rutin i ofer detalii adiionale care nu se pot
observa pe radiografia standard. CT este o metod de mare acuratee, care poate
face distincia ntre esuturi grsoase, vasculare i formaiuni tisulare moi sau
chistice. Totui, diagnosticul diferenial dintre o structur chistic i una solid nu
este cert n 100% din cazuri. CT are indicaie n evaluarea formaiunilor
paravertebrale, atunci cnd radiografiile de coloan standard relev sau nu, un
foramen intervertebral lrgit ori normal. CT nu poate diferenia malign de benign,
dar poate demonstra, uneori, invazia structurilor adiacente sau poate demonstra
existena metastazelor pleurale sau parenchimatoase.
5.5.4.1.2. Rezonana magnetic nuclear (RMN)
Rezonana magnetic nuclear poate aduce informaii adiionale n ceea ce
privete evidenierea tumorilor mediastinale i relaia cu vasele i bronhiile, mai
ales cnd utilizarea substanelor de contrast este contraindicat. De asemenea,
metoda este superioar CT n evaluarea invaziei intrarahidiene sau intratecale a
formaiunilor paravertebrale.
5.5.4.1.3. Alte explorri radiologice cu substan de contrast
Unele metode imagistice care utilizeaz substane de contrast, cum ar fi
radiografia baritat sau angiografia convenional, se pot utiliza n situaii speciale

348
(identificarea arterei lui Adamkiewicz la pacienii cu invazie de canal rahidian de la
o tumor neurogenic paravertebral).
5.5.4.1.4. Ultrasonografia
Echografia se utilizeaz pentru a determina dac formaiunea mediastinal
este chistic sau solid i pentru a evidenia relaia cu stucturile adiacente, cum ar fi
identificarea unei hygroma cervicomediastinale. Ultrasonogafia are o acuratee de
circa 90% n ceea ce privete abilitarea diferenierii ntre formaiuni chistice, solide
i complexe. Dei valoarea echografiei nu poate fi pus la ndoial, CT, RMN i
scintigrafia cu radionuclizi s-au impus ca metode de mare acuratee.
5.5.4.1.5. Scanner-ul cu radionucluzi
Scintigrafia tirioidian cu
131
I sau
123
I are indicaie atunci cnd o leziune
obscur substernal sau din compartimentul visceral superior nu poate fi
difereniat de esutul tiroidian prin alte metode. Pentru localizarea
paraganglioamelor biologic active (feocromocitoame) din compartimentul visceral
mediastinal se poate utiliza
131
I-metaiodobenzylguanidina, iar pentru identificarea
mucoasei gastrice n suspiciunile de chisturi neuroenterice din zona posterioar a
compartimentului visceral se poate utiliza
99
Tc-pertechnate.
Datorit captrii difereniate a gallium-67, acesta se poate utiliza n CT de
contrast pentru diferenierea formaiunilor mediastinale anterioare benigne de cele
maligne, malignitatea caracterizndu-se prin mult mai frecven captare. Datele
obinute trebuie ns corelate cu evoluia pacientului.
5.5.4.1.6. Markeri biochimici
La pacienii cu tumori mediastinale s-au evideniat markeri biochimici i
creterea nivelului unor hormoni. Testele au indicaie la toi pacienii de sex
masculin cu formaiuni mediastinale anterioare, chiar fr semne i simptome de
malignitate, pentru evidenierea tumorilor maligne cu celule germinative
nonseminomatoase. Determinrile stabilesc valorile de alfa-fetoprotein i de beta-
gonadotropin carionic uman, care cresc n acest tip de tumori i sunt eseniale
naintea adaptrii oricrei decizii terapeutice.
Copiii care prezint formaiuni paravertebrale trebuie evaluai pentru
evidenierea produciei excesive de norepinefrin i epinefrin, prezent, de obicei,
n cazurile cu neuroblastoame sau cu ganglioneuroblastoame.
Aceste testri nu au reprezint indicaii de rutin.
5.5.4.2. Proceduri invazive
Opiunea utilizrii unor metode diagnostice invazive depinde n primul
rnd de prezena sau absena simptomatologiei locale, de localizarea i extinderea
leziunii i de prezena sau absena markerilor tumorali.
De obicei, leziunile asimptomatice cu sau fr boal sistemic asociat,
localizrile n compartimentul anterior fr valori ridicate ale markerilor tumorali,
caracteristici tumorilor maligne cu celule germinative non-seminomatoase, nu
necesit biopsie tisular nainte de exerez. De fapt, biopsia unei tumori
suspicionate a fi timom n stadiul I trebuie evitat, iar cnd apar simptomele de
boal invaziv, cum ar fi dureri toracice severe, revrsate pleurale, obstrucie de
VCS, indicaia unei proceduri bioptice reprezint o necesitate. Fragmentele tisulare
se pot obine printr-o mediastinotomie cervical substernal extins [54] sau prin
349
mediastinotomie anterioar. Destul de frecvent, puncia biopsie cu ac fin nu obine
esut adecvat, ns procentul reuitelor crete cu abilitatea specialistului.
n cazul suspiciunii de adenopatie benign sau malign cu localizare n
compartimentul visceral se utilizeaz, mai frecvent, mediastinoscopia cervical
standard cu biopsie. Biopsia preoperatorie nu se realizeaz la copii pentru leziunile
chistice benigne din compartimentul visceral. Pentru adulii cu leziuni chistice i
localizare inferioar, biopsia cu aspiraie se realizeaz prin mediastinoscopie
cervical sau toracoscopie video-asistat, atunci cnd exereza nu este necesar
ulterior. Dac se ia n considerare excizia formaiunii, biopsia nu mai este indicat.
n leziunile din aria anurilor paravertebrale, biopsierea cu ac fin a unei
suspiciuni de leziune benign nu este indicat, n timp ce pentru tumorile maligne
sau chiar bnuite a fi maligne este necesar biopsia. Biopsia se poate realiza
percutan sau prin toracoscopie i determin planificarea strategiei terapeutice.
Pentru leziunile din regiunea unghiului cardiofrenic anterior, de natur
chistic i fr origine subdiafragmatic este indicat aspiraia, att ca metod de
diagnostic ct i de tratament (chisturile pleuropericadice). Atunci cnd
formaiunea este solid, planificarea biopsiei depinde de prezena oricror semne
sau simptome locale, fapt prezentat pentru fomaiunile mediastinale anterioare.
Indicaia bronho- i esofagoscopiei se realizeaz n funcie de
simptomatologia formaiunilor i pentru evaluarea statusului tumoral i a invaziei
structurilor adiacente, metodele fiind grevate de calitatea fragmentelor tisulare
obinute prin biopsie, pentru diagnostic.
5.5.5. TIPURI DE LEZIUNI
5.5.5.1. Tumorile vasculare
Formaiunile mediastinale de origine vascular trebuie difereniate de
tumorile mediastinale adevrate i fiind de origine arterial sau venoas, pot
apare att la nivelul circulaiei sistemice, ct i al circulaiei pulmonare.
Atunci cnd radiografia toracic relev o formaiune mediastinal trebuie
luate n considerare vascularizaia normal, variatele anomalii congenitale, ct i
diagnosticul diferenial. Protocolul diagnostic cuprinde angiografia- cu cea mai
mare specificitate, studii de flux cu radionuclizi i CT. RMN este valoroas n
evaluarea anomaliilor vasculare datorit imaginilor caracteristice.
5.5.5.2. Tumorile cu celule germinative
Teratoamele benigne i maligne, inclusiv tumorile cu celule germinative
extragonadale mediastinale-seminomul, carcinomul cu celule embrionare,
coriocarcinoamele i tumorile sinusului endodermic (aa zisele tumori ale sacului
embrionar) au fost cuprinse cu termenul generic de tumori cu celule germinative.
Acestea ocup locul patru n ordinea frecvenei printre leziunile mediastinale ale
adultului - ntre 8 i 15% i locul trei la copii - ntre 12 i 24%.
Leziunile ocup de obicei, compartimentul anterior, un numr mic de
tumori germinative fiind localizate n alte regiuni ale mediastinului i, excepional,
teratoamele se pot localiza la nivel pulmonar. Sunt descoperite la orice vrst, fiind
mai frecvente n decadele de via doi, trei i patru. Incidena este aproximativ
egal ntre cele dou sexe.

350
Tumorile cu celule germinative au fost clasificate n teratoame benigne
(tumori teratodermoide, seminoamele) i maligne nonseminomatoase
(coriocarcinomul, carcinomul embrionar, teratocarcinomul i tumorile sinusului
endodermic). La populaia de vrst adult, 80-85% dintre tumorile germinative
sunt benigne, dar unele studii susin un procent de numai 57% pentru pacienii sub
16 ani (Shields- 1994).
5.5.5.2.1. Tumorile germinative benigne
Teratoamele benigne - tumorile teratodermoide:
Teratoamele au fost definite ca tumori adevrate, compuse din esuturi
multiple, strine fa de regiunile n care au fost descoperite. Prezint o cretere
necoordonat i cu variate grade de progresie n ceea ce privete dimensiunile.
Acestea au fost mprite n trei categorii: chisturi epidermoide, chisturi
dermoide i teratoame. Chistul epidermoid este mrginit de un simplu epiteliu
squamos. Chistul dermoid este mrginit de un epiteliu squamos care conine
elemente ale pielii ce formeaz pr i material sebaceu. Teratomul este solid sau
chistic i conine elemente celulare uor de recunoscut, dispuse pe dou sau trei
straturi germinative. De fapt, examenele histologice au artat c la toate cele trei
tipuri tumorale apar elemente aparinnd mai multor straturi germinative, astfel
nct au fost denumite generic teratoame sau tumori teratodermoide.
Caracteristicile morfologice permit mprirea lor n tumori chistice i tumori
solide.
Teratoamele par a avea originea n celulele embrioare multipotente scpate
de sub influena sistemului primar de organizare i control. Acest eveniment apare
probabil aproape de perioada primitiv, i de accea sunt afectate regiunile mediane
i paramediane. La nivel mediastinal, teratoamele par a avea originea din celulele
de lng anul i punga branhial trei.
Aproape toate teratoamele benigne ocup mediastinul anterior, dup Lewis
(1983) ntr-un procent de 97%, iar ntr-un procent redus au fost descoperite n
regiunea visceral i paravertebral mediastinal. S-a sugerat c formaiunile
paravertebrale se dezvolt din relicvatele notocordale.
Aproximativ dou treimi din teratoamele benigne ale adultului sunt
asimptomatice, n timp ce la copii procentajul tumorilor simptomatice este variabil
[97]. Clinic, durerea toracic este prezent cel mai frecvent, urmat de tuse
productiv i dispnee. O complicaie rar n cursul evoluiei este infecia
teratomului chistic benign, cu posibil ruptur ntr-o structur adiacent. n cazul
apariiei unei comunicaii cu arborele traheobronic se pot elimina prin tuse
material grsos i pr (trichoptizie).
Atunci cnd se produce ruptura chistului n spaiul pleural, se dezvolt
empiemul. Mai rar se produc comunicri cu pericardul,care pot determina
tamponad cardiac consecutiv , i eroziuni ale unor structuri vasculare majore.
Examenul fizic este de obicei neconcludent atunci cnd tumora nu este
malign. n cazul tumorilor benigne de mari dimensiuni, coastele i cartilajele
costale ce acoper formaiunea pot fi mpinse anterior [43]. Aceste mase prezente
la nivelul toracelui, pot fi ntlnite i n regiunea cervical [44].
Explorrile radiologice relev localizarea teratomului benign n
mediastinul anterior, dei pe incidenele posteroanterioare, formaiunea se
351
proiecteaz asimetric n hemitoracele drept sau stng. Limitele tumorii sunt bine
definite i fine la palpare. ntr-un procent variabil de 26-33%, s-au observat
calcificri la nivelul acestor leziuni [44], calcificri interpretate a fi dini
rudimentari. CT demonstreaz cu eficien extinderea lezional i relev arii cu
densiti diferite, de consisten corespunztoare esutului grsos, muscular sau
unor zone chistice. Totui, CT nu stabilete definitiv diagnosticul pozitiv.
Teratoamele benigne prezint indicaie de tratament chirurgical,
majoritatea fiind rezecabile. Calea de abord depinde de localizare i poate fi
toracotomia posterolateral strandard stng sau dreapt. Majoritatea leziunilor
sunt ns de mici dimensiuni i necomplicate, fapt care permite un abord prin
sternotomie median. Intervenia de exerez poate fi uneori dificil datorit
aderenelor strnse la structurile intratoracice adiacente - pericard, plmn, vase
mari, timus, perete toracic, structuri aparinnd hilului pulmonar i diagragm. De
fiecare dat, trebuie ncercat excizia complet, dar sunt cazuri n care datorit
riscului de a leza structuri vitale exerezele sunt incomplete.

Sistemul
venos
sistemic
Sistemul arterial
pulmonar
Sistemul
Venos pulmonar
Sistemul arterial
sistemic
Mediastinul
anterior

Stenoz aortic
Anevrism de Ao
(Ao ascendent)
Mediastinul
mijlociu
Anevrism de VCS
Anomalii pariale
de ntoarcere
venoas pulmonar
n VCS
Lrgirea venei
azygos
Stenoz pulm.
Dilataie
idiopatic de tr.
pulmonar
Absena cgn. de
valv pulmonar
Embolism
pulmonar (acut i
cronic)
HTP
Anomalie AP stg
Varice vene
pulmonare
Confluene
venoase pulmonare
Stenoz aortic
Arc aortic drept
Anevrisme de Ao
(Ao transversal)
Anevrism sau
fistul de arter
coronar
Prelungiri n
Mediastinul
Anterior
Anevrisme de
vene nenumite
Persisten de
VCS stg.
Lrgirea venei
hemiazygos
Anevrism AP Anomalie parial
de ntoarcere
venoas pulmonar
n vena nenumit
Anomalie total
de ntoarcere
venoas pulmonar
(supracardiac)
Arter nenumit
tortuoas
Arc Ao cervical
Coarctaie de Ao
Anevrism de Ao
(Ao transvers)

anul
Paravertebral
Anevrism Ao
descendent

Tabelul 5.3: Formaiunile mediastinale de origine vascular
adaptat dup M.J. Keeley

n cazul exciziei complete prognosticul este excelent i doar bun n
exciziile incomplete. Iradierea postoperatorie i alte tratamente adjuvante nu au
indicaie n aceste cazuri.

352
5.5.5.2.2. Tumorile germinative maligne
5.5.5.2.2.1. Seminoamele mediastinale
Originea acestora ca i a altor tumori germinative extragonadale maligne
ale mediastinului nu este actualmente bine cunoscut. Ipotezele acceptate susin
originea acestor tumori fie din celulele somatice care apar din regiunea anului
branhial n relaie cu un relicvat timic, fie din celulele germinative ale pungii,
primordiale, celule extragonadale sau extraembrionare care migrnd de-a lungul
crestei urogenitale au fost oprite lng timusul n dezvoltare. n ceea ce privete
originea seminoamelor mediastinale extragonadale, acestea au fost clasificate n
subgrupa tumorilor timice datorit asemnrilor anatomice strnse cu timusul.
Seminoamele sunt cele mai frecvente tumori germinative maligne ale
mediastinului [8,11,39], reprezentnd un procent de aproximativ 13% din tumorile
mediastinale maligne [3]. Formaiunea este descoperit aproape numai la brbaii
tineri, localizat n compartimenul anterior, fiind simptomatic n 80% din cazuri
[34]. Simptomatologia este caracteristic formaiunilor maligne din mediastinul
anterior.
Radiografiile toracelui relev, de obicei, formaiuni de mari dimensiuni n
mediastinul anterior. CT relev att formaiunea cu o densitate omogen, planurile
grsoase adiacente putnd fi obliterate, ct i extinderile frecvente n
compartimentul anterior. Extinderea dup compartimentul anterior i prezena
frecvent a metastazelor intratoracice la peste 50% din cazuri, indic
nerezecabilitatea tumorii, chiar n tumorile radiologic localizate. Procentajul
pacienilor cu tumori rezecabile este mai mic de 25%. CT testicular are indicaie
n cazurile cu testicule normale la examenul clinic pentru a exclude o tumor
primar ocult la acest nivel.
Valorile -fetoproteinei (AFP) i -gonadotropinei corionice umane
(GCU) trebuie determinate pentru tinerii de sex masculin diagnosticai anterior cu
formaiuni mediastinale. Aceti markeri nu cresc la toi pacienii cu tumori
seminomatoase pure, numai 7 pn la 10% din cazuri prezentnd nivele crescute de
GCU, fr a depi 100 ng/ml. Valorile AFP sunt nemodificate la pacienii cu
seminoame pure.
Criteriile de rezecabilitate sunt: pacient asimptomatic, formaiune restrns
la nivelul compartimentului mediastinal anterior i absena metastazelor
intratoracice sau la distan.
Diagnosticul de tumor seminomatoas se stabilete prin biopsia
formaiunii n momentul exciziei chirurgicale sau prin puncie biopsie n cazul
contraindicaiei de exerez. Atunci cnd rezecia pare a fi indicat, tumora trebuie
ndeprtat n totalitate sau n cea mai mare msur. Calea de abord cea mai
convenabil este sternotomia median. Planificarea unei exereze de reducere a
masei tumorale este contraindicat. Iradiarea postoperatorie rmne o indicaie
chiar dup rezeciile complete, administrndu-se doze de 45 pn la 50 Gy.
Iradierile cu doze similare se administreaz i ca metod iniial i definitiv de
tratament n cazurile nerezecabile. Chimioterapia se utilizeaz la pacienii cu mare
risc de recidiv (pacieni cu boal avansat), evideniat prin febr, obstrucia VCS,
adenopatie supraclavicular sau la pacienii de peste 35 de ani. Chimioterapia are
indicaie i la pacienii cu boal diseminat, metastazele fiind localizate frecvent n
sistemul osos i la nivel pulmonar. Se utilizeaz combinaii variate de vinblastin,
353
bleomicin i cisplatinum. Excizia chirurgical a maselor reziduale intratoracice
persistente dup radiochimioterapie iniial reprezint o contraindicaie,
formaiunile fiind, de fapt n majoritatea cazurilor, esut cicatriceal. Se recomand
dispensarizare i monitorizare radiologic de rutin.
Prognosticul majoritii pacienilor cu seminoame mediastinale primitive
pure este bun, supravieuirea la 5 ani fiind ntre 50 i 80%, iar la 10 ani aproximativ
69% [11]. Decesul este, de obicei, rezultatul evoluiei metastazelor la distan.
5.5.5.2.2.2. Tumorile germinative maligne non-seminomatoase:
Sunt ceva mai rare dect seminoamele pure, descoperite aproape exclusiv
n compartimentul anterior. Apar cu predilecie la brbaii tineri i la copii.
Varietile cunoscute sunt carcinoamele embrioanre pure i mixte,
teratocarcinoamele, coriocarcinoamele i rarele tumori ale sinusului endodermic
(tumorile pungii primordiale). La toi pacienii se evideniaz valori crescute ale
GCU i AFP. CT toracelui reprezint indicaia de elecie i relev mase
neomogene de mari dimensiuni, care nconjur i ncrucieaz structurile adiacente.
Apar destul de frecvent i revrsate pleurale. Se recomand i examinarea
testiculelor mpreun cu CT. Uneori, pacienii cu acest tip de tumori prezint
sindromul Klinefelter i maligniti hematologice [63].
1. Carcinoamele embrionare apar att la copii, ct i la aduli. Din punct de
vedere clinic i radiologic se aseamn cu seminoamele, iar din punct de vedere
histologic cu carcinoamele embrionare pure sau mixte, testiculare. Valorice AFP
sunt ntotdeauna crescute.
2. Coriocarcinoamele primitive se dezvolt n compartimentul anterior la
brbaii tineri, care prezint frecvent tuse, durere toracic i ginecomastie.
Ginecomastia apare la peste jumtate din pacieni i pare a rezulta datorit
producerii de GCU, care exist la aproximativ 60% din aceste tumori. Hormonul
pare a fi produs de elementul trofoblastic al tumorii, iar msurarea acestui marker
tumoral este esenial pentru tratamentul acestor pacieni.
3. Tumorile sinusului endodermic (tumorile pungii primordiale), spre
deosebire de coriocarcinoame, apar att la copii ct i la aduli. Aceste leziuni se
localizeaz mai rar n mediastin i mai frecvent la nivelul gonadelor i n
tertoamele sacrococcigiene. Din punct de vedere histologic prezint o structur
variabil cu spaii chistice papilare sau tuboalveolare limitate de un epiteliu
columnar sau cuboidal. Trsturile caracteristice sunt reprezentate de structuri
glomerulare numite corpii Schiller-Duval i corpii intracitoplasmatici. Tumorile
sinusului endodermic produc AFP evideniabil corespunztor localizrii.
Producerea de AFP n tumorile germinative gonadale sau extragonadale este
asociat constant componentelor embrionare sau pungii primordiale.
4. Teratocarcinoamele reprezint tumori cu celularitate mixt, iar din
punct de vedere histologic se aseamn cu teratoamele maligne. Prezint uneori la
nivel structural elemente celulare germinative, iar tabloul clinic i evoluia sunt
asemntoare tumorilor sinusului embrionar sau endodermic.
n momentul stabilirii diagnosticului, cei mai muli pacieni prezint
simptome datorit comprimrii i/sau invaziei structurilor toracice locale, astfel
nct se noteaz frecvent pierdere n greutate, fatigabilitate i febr. Studiile clinice
evideniaz c 85 pn la 95% din pacieni prezint cel puin o metastaz la
distan n regiunea supraclavicular, n ganglionii limfatici retroperitoneali, n

354
pleur, plmni sau ficat i mai rar, n creier, oase sau rinichi. GCU sau AFP cu
valori serice de peste 500 mg/ml au semnificaie diagnostic pentru tumorile
germinative maligne nonseminomatoase i necesit tratament imediat far
confirmare bioptic.
Tratament. Toate tumorile germinative non-seminomatoase maligne sunt
nerezecabile n momentul n care pacienii se prezint la medic. Pn la sfritul
anilor 80, tratamentul multimodal incluznd excizia parial, chimioterapia i
iradiarea nu au putut realiza controlul acestor leziuni. Odat cu dezvoltatea unor
ageni chimioterapeutici mai eficieni rezultatele au fost mbuntite. Pacienii ar
trebui s urmeze cure de chimioterapie intens cu droguri multiple, incluznd
cisplatinum, bleomicin, vinblastin sau etoposid - VP16. Cazurile care rspund
prin dispariia complet a masei tumorale i cele la care GCU i AFP nu prezint
valori crescute nu necesit tratament n continuare, pn la eventuala recuren.
Pacienii la care markerii tumorali nu mai sunt prezeni, dar cu persistena
unei mase reziduale mediastinale necesit rezecia chirurgical a masei tumorale.
Din punct de vedere histologic aceste formaiuni sunt teratoame benigne mature
sau imature i sunt formate din esut necrotic, neviabil. Ablaia lor este necesar
pentru c orice esut rmas n torace poate ncetini dezvoltarea sau poate suferi
degenerri maligne ulterioare. Postoperator se poate administra chimioterapie i
radioterapie, a crui rol nu este complet stabilit [66].
La pacienii care rmn cu valori ridicate ale markerilor tumorali, chiar cu
dispariia tumorii, intervenia chirurgical nu aduce beneficii, fiind contraindicat.
Continuarea iradierii i a chimioterapiei nu ajut dect ntr-o mic msur. Astfel
nct aceti pacieni au un prognostic nefavorabil, decesul survenind ntr-o perioad
de aproximativ 6 luni.
5.5.5.3. Tumorile ganglionilor limfatici
Invazia neoplazic a ganglionilor limfatici mediastinali apare frecvent, iar
includerea i a invaziei secundare (adenopatia tumoral) de la tumori metastatice,
determin plasarea acestui grup de tumori pe primul loc n ordinea frecvenei
formaiunilor mediastinale. Incidena actual a limfoamelor primitive mediastinale
este greu de stabilit, limfoamele situndu-se n unele studii pe al doilea loc n
cadrul formaiunilor solide mediastianle [22].
Aceste tumori se pot dezvolta att la copii, ct i la aduli, unde reprezint
a doua cauz de formaiuni mediastinale anterioare ntlnite n practica medical
[59]. Invazia prioritar se realizeaz n ganglionii limfatici din compartimentul
anterior, dar extensia i originea n ganglionii limfatici din compartimentul
visceral poate fi destul de frecvent. Mai rar, invazia primar se realizeaz n
ganglionii limfatici intercostali posteriori, care ocup anurile paravertebrale sau
apar ca formaiuni posterioare esofagului, deviindu-l anterior sau la stnga/dreapta
liniei mediane.
Examenele radiografice relev formaiuni anterioare, care sunt de obicei
bilaterale i neregulate. Devierea i compresiunea structurilor adiacente se pot
demonstra prin CT, mai rar prin arteriografie i limfografie. Grupele de vrst
interesate, ct i repartiia pe sexe variaz cu diagnosticul histopatologic al leziunii.
Dintre toate clasificrile leziunilor maligne s-a impus clasificarea n dou tipuri:
boala Hodgkin sau limfomul non-Hodgkin.
355
Dintre pacieni, 20-30% sunt asimptomatici, 60-70% prezint simptome de
boal malign localizat i 30-35% prezint manifestri sistemice cum ar fi febra,
pierdere n greutate, oboseal, prurit.
Apar i semne de invazie a structurilor adiacente, iar ntr-un procent
semnificativ de cazuri se palpeaz ganglionii limfatici cervicali.
Algoritmul diagnostic cuprinde biopsia ganglionilor cervicali sau biopsia
direct a masei tumorale, tehnic ghidat prin CT sau biopsia chirurgical prin
mediastinotomie anterioar.
5.5.5.3.1. Boala Hodgkin cu localizare mediastinal
Cu toate c vrsta medie a pacienilor este 30 de ani, boala are o distribuie
bimodal pe grupe de vrste. Primul maxim apare ntre 20 i 30 de ani, iar al doilea
la peste 50 de ani. La aduli, repatiia pe sexe este egal, iar la pacienii n vrst
apare mai frecvent la sexul masculin.
Subtipul sclerozant nodular la bolii Hodgkin este prezent la 90% din
pacienii cu interesare mediastinal. Localizarea mediastinal se asociaz frecvent
cu interesarea cervical, n aproximativ 50% din cazuri. Exist o proporie variabil
de pacieni asimptomatici, iar simptomatologia toracic care cuprinde durere, tuse,
dispnee, este rar. Simptomatologia sever sau semnele locale, cum ar fi sindromul
de VCS apar mai rar. Simptomele severe care cuprind transpiraii nocturne, febr,
slbiciune i pierdere de greutate se observ destul de frecvent.
Radiografiile toracelui relev o formaiune mediastinal lrgit la partea
superioar, care apare n compartimentul anterior i/sau visceral. CT aduce
beneficii importante, dar nu stabilete diagnosticul. Pentru diagnostic este necesar
biopsia prin puncie percutan, biopsia chirurgical a unui ganglion cervical sau
axilar cu dimensiuni crescute sau biopsia prin mediastinotomie anterioar.
Laparotomia n scop de stadializare este indicat i depinde n primul rnd de
metoda terapeutic selectat.
Extinderea bolii este clasificat dup sistemul de stadializare Ann Arbor
(tabel 5.4.).

Std. I: Un ganglion limfatic de fiecare parte a diafragmului
Std. II: Dou sau mai multe regiuni ganglionare de aceeai parte a diafragmului
Std. III: Dou sau mai multe arii ganglionare de ambele pri ale diafragmului
Std. IV: Invazie organic difuz sau diseminat.
A - far simptome
B - pierdere n greutate - 10% din G. corporal n 6 luni; transpiraii
nocturne, febr.

Tabelul 5.4: Sistemul de stadializare al bolii Hodgkin (Ann Arbor)

Tratamentul depinde de stadiul bolii, dei exceptnd radioterapia n stadiile
IA i IIA, nu s-a realizat un consens n ceea ce privete alegerea iradierii,
chimoterapiei sau a combinrii metodelor n stadiile mai avansate de boal [66].
n cazul tratamentului adecvat, prognosticul este favorabil, supravieuirea
pacienilor disease- free depind 70 -85% n funcie de stadiul iniial al bolii.
5.5.5.3.2. Limfomul mediastinal non- Hodgkin
Clasificarea limfoamelor non-Hodgkin este complex i n continu
schimbare. n evoluia limfoamelor non-Hodgkin interesarea mediastinal este mai

356
puin frecvent comparativ cu boala Hodgkin (45%, respectiv 75%), iar incidena
adenopatiei abdominale i a invaziei esutului limfatic din cercul lui Waldeyer de la
nivel cervical i cefalic este mai ridicat. Limfoamele non-Hodgkin se extind ntr-
un mod centrifug i, frecvent sar peste unele arii ganglionare limfatice. Boala
limitat reprezint o raritate, iar invazia mduvei osoase este comun. Aceste
limfoame au fost considerate agresive sugerndu-se un sistem de stadializare
modificat [23] (tabel 5.5). Dei, oricare din variatele tipuri celulare de limfoame
non-Hodgkin pot interesa ganglionii limfatici mediastinali, limfoamele difuze cu
celule mari i cu scleroz i limfomul limfoblastic sunt mai frecvente.
5.5.5.3.2.1. Limfoamele difuze cu celule mari i cu scleroz:
Acestea au n componen diferite tipuri celulare: celule cu centru
folicular, celule imunoblastice tip T, celule imunoblastice tip B i alte tipuri
celulare neclasificabile [68]. Dei limfoamele non-Hodgkin apar la orice grup de
vrst, interesarea mediastinal se observ mai ales la adulii tineri sub 35 ani i
este de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai.
Pacienii sunt de obicei simptomatici n peste 75% din cazuri, iar
simptomele sunt mai severe. n momentul internrii se noteaz dispnee datorit
compresiunii pe trahee, durere toracic, sindrom de VCS, tuse, scdere n greutate,
oboseal, anorexie.
Radiografiile toracice relev o formaiune mediastinal anterioar sau
anterosuperioar, neregulat, de mari dimensiuni i modificri parenchimatoase
mpreun cu revarsate pleurale. CT arat structura neomogen a masei tumorale, cu
obliterarea marilor vene i prezena unor revrsate pleurale sau pericardice.
Confirmarea diagnosticului se bazeaz pe biopsia tisular, iar stadializarea se
realizeza cu ajutorul CT abdominale i biopsiei mduvei osoase. Laparotomia
pentru stadializare a devenit o contraindicaie. Indicaia terapeutic de elecie este
reprezentat de chimioterapia intensiv. Prognosticul este rezervat, cu numai 50%
din pacieni ce ating un interval disease free de peste 2 ani [23]. Radioterapia
reprezint o indicaie n masele voluminoase, localizate, datorit incidenei crescute
a recderilor n astfel de localizri.
5.5.5.3.2.2. Limfomul limfoblastic:
Limfomul limfoblastic reprezint 33% din limfoamele copilriei i mai
puin de 5% din cele ale adultului, iar stuctural celulele par a fi de origine timic.
Boala este deosebit de agresiv i se caracterizeaz prin prezena unei formaiuni
mediastinale anterioare. Invazia mduvei spinrii se produce frecvent i extensiv,
boala evolund spre o faz leucemic.
Limfomul limfoblastic apare la copii i tineri sub 20 de ani, bieii fiind de
dou ori mai frecvent afectai dect fetele.
Tabloul clinic cuprinde simptome toracice localizate, simptome respiratorii
mpreun cu semne i simptome constituionale. Se remarc prezena unei
adenopatii generalizate, iar explorrile imagistice sunt similare altor tipuri de
limfoame mediastinale non-Hodgkin.
Tratamentul const n chimioterapie intensiv, care determin doar
perioade scurte de remisiune. Prognosticul este nefavorabil, mai ales la pacienii
mai tineri de 15 ani.

357

Std I
Boal localizat ganglionar sau boal extraganglionar
Std II
Dou sau mai multe localizri ganglionare sau boal extraganglionar
localizat plus ganglioni cu nici una din urmtoarele caracteristici:
1. stare general <70 (scorul Karnofsky)
2. simptome B (dup criteriile Ann Arbor)
3. orice formaiune > 10 cm n diametru
4. LDH seric > 500
5. trei sau mai multe localizri extraganglionare
Std III
Std II plus orice trstur prognostic nefavorabil

Tabelul 5.5: Sistem de stadializare pentru limfoamele agresive (De Vita)
adaptat dup H. Killian [29]

5.5.5.4. Tumorile neurogene
Aceste tumori au fost, din punct de vedere istoric, cele mai frecvente
formaiuni att la copii ct i la aduli, reprezentnd 15 pn la 30% din tumorile
mediastinale. n deceniul nou, incidena global a acestor tumori a fost mai
sczut dect a timoamelor sau limfoamelor. Tumorile neurogene se descoper mai
frecvent la femei dect la brbai. La copii, aproximativ 50% din aceste tumori sunt
maligne, n timp ce la aduli, incidena bolii maligne este mai mic de 10%,
probabil ntre 1 i 2% [21,67].
Tumorile neurogene se dezvolt din celulele derivate din creasta neural
care reprezint o structur important n dezvoltarea sistemului nervos periferic.
Celulele ganglionului spinal i ale sistemului nervos autonom, celulele
paraganglionare simpatice i parasimpatice, celulele Schwann i celulele satelite se
dezvolt din aceast mas de esut embrionar.
Datorit gradelor variate de maturare, ca i diversitile tipurilor celulare s-
au propus mai multe clasificri ale tumorilor neurogene (tabel 5.6):
Aproape toate aceste tumori se gsesc n antul paravertebral de-a lugul
lanului simpatic sau se asociaz unui nerv spinal sau intercostal. anurile
paravertebrale drept i stng sunt interesate cu o frecven egal, tumora
localizndu-se la orice nivel. Majoritatea se localizeaz n jumtatea sau n treimea
superioar a toracelui, iar un numr restrns apar asociate fie nervului frenic, fie
nervului vag din compartimentul visceral [20]. Mai rar, tumorile sistemului
paraganglionar se gsesc la emergena aortei, n pericard sau chiar n interiorul
cordului. Tumora Askin (1979) poate interesa peretele toracic sau chiar plmnii i
diafragmul.
La aduli, majoritatea tumorilor neurogene sunt asimptomatice cnd sunt
descoperite pe radiografiile toracice de rutin i mai rar, prezint tuse, dispnee,
dureri ale peretelui toracic, voce rguit sau sindrom Horner. Un numr restrns
de pacieni- aproximativ 3 pn la 6% - prezint semne de compresiune a mduvei
spinrii. Leziunile maligne se nsoesc frecvent de semne i simptome generale
cum ar fi febr i slbiciune.
La adult, caracteristicile radiologice cuprind o mas dens omogen, uor
rotund, care pare a aparine de coloana vertebral, uneori cu lobulaii i calcificri.
De asemenea, apar modificri osoase de vecintate - eroziunile ale coastelor sau

358
corpurilor vertebrali, lrgirea anului intervertebral i ndeprtarea coastelor cu
lrgirea spaiilor intercostale. CT relev prezena extinderii tumorale n canalul
rahidian [6], i mpreun cu RMN i cu mielografia determin lungimea invaziei
intrarahidiene [69].
La copii, explorrile imagistice nu se deosebesc de cele realizate la aduli.

Benigne Maligne
Grupe de
vrst
Cu origine n tecile nervoase
Neurinomul

Neurofibromul
Schwanomul melanic
Tumorile cu celule granulare
Schwanomul malign - sarcomul
neurogenic
Aduli

Aduli
Aduli
Aduli
Cu origine n ganglionii autonomi
Ganglioneurinomul Ganglioneuroglastomul

Neuroblastomul

Tumora melanic primitiv
Malign
Copii i aduli
tineri
Copii i, mai
rar, aduli
Aduli

Sistemul paraganglionar simpatic i parasimpatic
Feocromocitomul - biologic activ

Paragangliomul- chemo-dectomul
- biologic inactiv
Tumora neuroectodermic
periferic
Feocromocitomul malign

Paragangliomul malign

Tumora malign cu celule mici -
tumora Askin?
Mai ales la
aduli
Mai ales la
aduli

Copii

Tabel 5.6: Tumorile neurogene

5.5.5.4.1. Tumorile cu origine n tecile nervoase
Leziunile benigne se clasific n neurinoame - schwanoame benigne- i
neurofibroame. La nivelul toracelui se identific mai rar, dou varieti de
schwanoame: schwanomul melanic i tumora cu celule granulare a crei origine
pare a fi celula Schwann. Neurofibromul plexiform este un subtip de neurofibrom
obinuit. Tumorile maligne se clasific n schwanoame maligne i sarcoame
neurogene.
Tumorile benigne apar mai frecvent n decada trei, patru i cinci de via,
reprezentnd 90% din tumorile neurogenice intratoracice la aduli. n literatur
exist confuzii n ceea ce privete frecvena acestor tumori, pentru c diferenierea
histologic ntre dou tipuri majore a fost interpretat variat. n prezent, majoritatea
anatomopatologilor susin c neurinomul este predominant. Caracteristicile celor
dou leziuni benigne se observ n tabelul 5.7:
1. Neurinomul:
Este o tumor ncapsulat, de consisten ferm i de culoare gri, iar pe
seciune cu aspect de ghem, cu arii proeminente de degenerare. Examinrile
histologice relev dou tipuri celulare.
359
Modelul Antoni tip A este un model celular n form de fus, dens i
avascular, cu dispunere n palisade. Tipul Antoni B prezint modificri
mixomatoase asociate unor arii chistice multiple. Se evideniaz frecvent ngrori
vasculare i straturi de hialin la nivelul vaselor de snge.
La microscopul electronic, celulele Antoni tip A prezint numeroase
procese citoplasmatice, fine, care eman de la corpul celulei o margine ngust de
citoplasm. Celulele Antoni tip B nu prezint procese citoplasmatice i au o
citoplasma abundent cu un sistem complex de organite celulare.
Schwanomul melanic cu origine n tecile nervoase prezint o pigmentare
abundent. Aceste tumori apar n ariile anurilor paravertebrale i n canalul
rahidian. Majoritatea tumorilor din ariile paravertebrale se extind n canalul spinal
[1]. Tumorile cu celule granulare par a avea originea n tecile Schwann, cu
localizare, uneori, bilateral n poriunea superioar a anurilor paravertebrale [5].

CARACTERISTICI NEURINOM NEUROFIBROM
Vrsta 20-50 ani
20-40 ani; mai tineri n
boala von Recklinghausen
Localizri comune
Nervii cutanai ai capului,
gtului, suprafeele
flexorilor extremitilor;
mai puin frecvent
mediastinul i
retroperitoneul
Nervii cutanai, afectarea
nervilor profunzi i a
viscerelor ca i n boala
von Recklinghausen
Histologic
Tumori ncapsulate com-
puse din arii Antoni A si
B; mai rar modele de
cretere plexiform
Tumori localizate, difuze
sau plexiforme, de obicei,
nencapsulate
Modificri degenerative Comune Ocazionale
Coloraii imune cu
proteina S 100
Coloraie intens i relativ
uniform
Coloraii celulare
variabile
Apariia n cadrul bolii
von Recklinghausen
Rar
Neurofibrom plexiform
sau neurofibroame
multiple caracteristice
bolii
Transformare malign Extrem de rar
Rar n form solitar; mai
frecvent n boala von
Recklinghausen

Tabelul 5.7: Caracteristici comparative neurinom/neurofibrom

2. Neurofibromul:
Neurofibromul este ntlnit mai rar n comparaie cu neurinomul.
Macroscopic, se prezint ca o tumor boselat i bine ncapsulat, ns la examenul
microscopic nu se evideniaz o capsul conjunctiv adevrat. Din punct de
vedere histologic, se observ o reea ncruciat din proliferri ale tecilor Schwann
cu multe elemente neuronale, celulele nefiind dispuse n palisade. Microscopia
electronic arat c tumora este format din celule alungite, cu procese

360
citoplasmatice ngroate i axoni mielinizai sau nu, ntr-o strom extensiv de
colagen.
Neurofibromul plexiform reprezint o mas difuz fusiform i/sau
multiple formaiuni de-a lungul traiectelor nervoase. Tumora se localizeaz n
lungul lanurilor nervoase simpatice n anurile paravertebrale sau n lungul
nervilor frenici i vagi n compartimentul visceral al mediastinului. Mai frecvent,
este interesat vagul stng, n poriunea proximal, toracic, deasupra sau la nivelul
arcului aortic.
Neurofibroamele se asociaz frecvent cu neurofibromatoza generalizat
von Recklinghausen i pot fi multiple n 10% din cazuri. Riscul de malignizare a
neurofibroamelor din boala Recklinghausen pare a fi ntre 4 i 10% [73].
3. Sarcomul neurogenic:
Sarcoamele neurogene sau schwanoamele maligne tind a apare la vrste
limit, n prima, a dou decad i a asea, a aptea decad de via, la pacienii care
prezint tumori benigne ale tecilor nervoase. La aduli, aceste leziuni maligne
constituie mai puin de 10% din tumorile neurogene toracice. Formaiunile
invadeaz frecvent structurile de vecintate i metastazeaz la distan. Examenul
microscopic evideniaz hipercelularitate cu pleiomorfism nuclear i mitoze
frecvente.
Tratament:
Tratamentul tumorilor tecilor nervoase const n exerez chirurgical,
realizat mai frecvent prin toracotomie posterolateral standard. Rezecia video-
asistat toracoscopic de tumori mici, fr extensie intrarahidian a fost raportat de
Coltharp (1992), Landreneau (1992) i Mackenzie (1992). Tehnica este aceeeai,
contnd n deschiderea pleurei care acoper formaiunea, tumora fiind eliberat
prin disecie boant i/sau cu foarfecele. Unele leziuni benigne pot fi enucleate cu
uurin, n timp ce altele necesit secionarea unor trunchiuri nervoase simpatice
ori intercostale sau sacrificarea unor vase intercostale.
Atunci cnd se identific preoperator o extensie intrarahidian
asimptomatic sau nu, se utilizeaz o cale de abord combinat, ntr-un singur timp,
pentru rezecia simultan a tumorii toracice i a extinderii intrarahidiene [6,33,40]
La pacienii cu tumori maligne ale tecilor nervoase indicaia terapeutic
const n rezecia chirurgical i iradiere postoperatorie. Morbiditatea
postoperatorie se datoreaz leziunii sau necesitii n a exciza trunchiurile nervoase
invadate. Complicaiile legate de mduva spinrii sunt rare i pot apare n
eventualitatea unei hemoragii ntr-o poriune intrarahidian rezidual a unei tumori
n clepsidr, poriune uitat sau lsat pe loc.
Mortalitatea postoperatorie nu este frecvent, fiind sub 1-2%.
Riscul operator crete dac tumora este mare sau de origine malign.
Prognosticul tumorilor benigne ale tecilor nervoase este excelent, recurena local
fiind o raritate. n cazul tumorilor maligne, prognosticul este nefavorabil, decesul
survenind n primul an dup intervenia chirurgical.
5.5.5.4.2. Tumorile sistemului nervos autonom
Cele trei tipuri histologice specifice, cunoscute de tumori ale sistemului
nervos autonom sunt ganglioneurinomul, ganglioneuroblastomul i
neuroblastomul.
361
5.5.5.4.2.1. Ganglioneurinomul
Ganglioneurinomul este o tumor benign i, de obicei, asimptomatic.
Este cea mai frecvent tumor benign neurogen la copii, dar se ntlnete i la
adolesceni i adulii tineri [67]. Leziunea este ncapsulat (fig. 5.8.) i ataat, de
obicei, trunchiului nervos simpatic sau intercostal. Aceste tumori nu se extind
frecvent intrarahidian, dei au fost descrise invazii intraspinale [21]. Examenul
microscopic relev celule ganglionare mature, singulare sau n cuiburi, ntr-o
strom format din celule Schwann, esut neural i esut fibros. n interiorul tumorii
se evideniaz arii de degenerare cu sau fr calcificri.
5.5.5.4.2.2. Ganglioneuroblastomul
Ganglioneuroblastomul care reprezint un ganglioneurinom parial
difereniat, apare la tineri i numai 11% din cazuri la pacienii de peste 20 de ani
[67]. Tumora este malign, de obicei simptomatic, prezentnd uneori capsul i
intereseaz frecvent trunchiuri nervoase. Din punct de vedere histologic, se
evideniaz un amestec de celule ganglionare cu grade variate de maturitate,
predominant imature, ntr-o strom asemntoare ganglioneurinoamelor mature. n
interiorul formaiunii se pot vizualiza arii de calcificare.
5.5.5.4.2.3. Neuroblastomul
Neuroblastomul - simpaticoblastomul este o tumor cu un nalt caracter de
malignitate care apare la copii, mai frecvent la cei sub vrsta de 3 ani.
Neuroblastoamele reprezint peste 50% din tumorile neurogene mediastinale la
copii, iar aceste leziuni cu localizare intratoracic reprezint aproximativ 20% din
totalul neuroblastoamelor la copii. Se ntlnesc mai rar la aduli.
Macroscopic, formaiunea poate fi neted i, mai frecvent, neregulat cu
invazii ale structurilor de vecintate. Invazia intrarahidian se produce mai rar, n
timp ce metastazele la distan, mai ales cele osoase, apar frecvent. Tumora are
caracter vascular i este de culoare rocat-violacee. Din punct de vedere histologic,
formaiunea este alctuit din celule mici, rotund-ovalare, cu puin citoplasm i
nuclei hipercromatici. Caracteristic, celulele apar dispuse circular n grup sau n
form de pseudorozet n jurul unei reele fibrilare fine. Se observ frecvent arii
degenerative i calcificri.
Ca i celelalte dou tumori autonome, neuroblastoamele se coloreaz
imunohistochimic cu enolaz neuron-specific - ENS, considerat, la nceput, ca
marker specific pentru elementele i tumorile neurale. De fapt, acest marker este
prezent i n alte leziuni, cum ar fi tumorile pulmonare cu celule mici. n
neuroblastoame, pe lng ENS s-a identificat i sinaptofisin, o protein
evideniabil prin tehnica anticorpilor monoclonali fa de aceast protein - SY38;
proteina a fost considerat markerul umbrel pentru leziunile neuroendocrine
[67].
Simptomatologia cuprinde tuse, dispnee, durere toracic, sindrom Horner,
paraplegie, febr. La copii se noteaz uneori micri oculare spontane anormale
sau dancing eyes, ataxie cerebelar acut cu opsoclonus i nistagmus haotic-
determinat probabil de producia de anticorpi sau de alt rspuns imun. La unii
dintre copii, ndeprtarea tumorii este urmat de dispariia micrilor oculare
anormale.

362
Copiii diagnosticai cu tumori neurogene maligne autonome pot prezenta
transpiraii i/sau flush cutanat datorit activitii biochimice tumorale cu
producie de catecolamine - epinefrin i norepinefrin. Chiar i atunci cnd
aceast simptomatologie complex este absent, leziunile pot produce aceste
substane, produsul lor de degradare, acidul vanilmandelic - AVM- fiind
identificabil n urin. Tot n urin poate fi excretat i acidul homovanilic- AHV.
Aproximativ 85% din copiii cu neuroblastoame i 60% din cei cu
ganglioneurinoame prezint valori ridicate ale AVM [35].
Seeger (1982) a observat c n 95% din neuroblastoame i mai puin n
celelalte dou tumori nervoase autonome se pot detecta catecolamine. Aceste valori
revin la normal odat cu ndeprtarea tumorii i cresc n momemtul apariiei
recurenelor. Mai rar, la pacienii cu neuroblastoame se observ diaree sever i
distensie abdominal, posibile datorit producerii de ctre tumor a peptidului
intestinal vasoactiv- VIP.
Evaluare imagistic:
Caracteristicile tumorilor nervoase autonome variaz cu diferenierea lor.
Ganglioneurinomul apare ca o mas solid, bine definit n anul paravertebral
(fig. 5.7.). n 50% din leziuni se evideniaz calcificri, iar eroziunile osoase i
extinderile intrarahidiene sunt rare i se exclud prin CT. La pacienii cu
neuroblastoame sau ganglioneuroblastoame, formaiunea din anul paravertebral
este mai puin distinct, iar n neuroblastoame umbra radiologic este denumit
umbr stafie". Algoritmul diagnostic cuprinde CT i RMN.
Tratament:
Pacienii cu neuroblastoame sau ganglioneuroblastoame pot fi stadializai
conform sistemului Evans (tabelul 5.8).
Stadializarea poate fi folosit n planificarea tratamentului sau pentru
stabilirea prognosticului.
Metodele terapeutice pentru aceste dou tumori maligne sunt legate de
stadilizare. La cei cu std I sau II Evans, abordul iniial const n rezecie
chirurgical, ct mai complet posibil. Indicaia chirurgical n stadiul IV-S este
controversat, unii autori raportnd un prognostic favorabil postoperator.
Fig. 5.8: Ganglioneurinom
A,B aspect radiologic; C piesa operatorie
363
Radioterapia nu pare a fi indicat n std I [2,79]. n std II de boal, utilizarea
radioterapiei este controversat, unii autori fiind n favoarea iradierii [2,54] cu o
doz total de 30 Gy, iar pentru copii 20 Gy. Chimioterapia reprezint o indicaie
numai n stadiile III i IV, utiliznd scheme ce cuprind vincristin, ciclofosfamid,
adriamicin, daunorubucin, cisplatinum, dacarbazin i teniposid [49].

Std. I
Boal localizat, tumor limitat la organul sau structura de origine
Std. II
Boal regional, tumora se extinde peste organul sau structura de
origine, da nu peste linia median
Std. III
Boal regional, tumora se extinde peste linia median
Std. IV
Boal diseminat, interesnd sistemul osos, organe sau esuturi moi
sau adenopatie la distan
Std. IV S
Pacieni care ar fi inclui n std I sau II, dar prezint una sau mai
multe localizri, cum ar fi: ficat, piele sau mduv osoas.

Tabelul 5.8: Stadializarea neuroblastoamelor
dup Evans - 1971

Indicaia terapeutic n ganglioneurinoame este reprezentat de excizia
chirurgical a formaiunii.
Prognosticul pacienilor cu ganglioneurinom este excelent, n timp ce
pentru cei cu ganglioneurinoblastoame sau neuroblastoame este rezervat, mai bun
n stadiile incipiente [8,34] i la vrste sub 1 an. Pacienii n vrst cu stadiul IV de
boal prezint prognosticul cel mai rezervat.
5.5.5.10.3. Tumorile sistemului paraganglionar
Aceste tumori ale sistemului paraganglionar benigne sau maligne, pot fi
active sau inactive din punct de vedere clinic. Leziunea inactiv este numit
paragangliom sau chemodectom, iar tumora activ este cunoscut ca
feocromocitom.
5.5.5.4.3.1. Paragangliomul non-cromafin
Este o tumor rar, leziunea benign fiind asimptomatic, cu localizare n
compartimentul visceral i mai frecvent n anurile paravertebrale. Formaiunea
este de consisten moale i vascularizat extensiv. Examenul microscopic relev
mici cuiburi de celule ovoidale cu nuclei uniformi sau de mrimi variabile, separate
de fibre de reticulin; nu se evideniaz mitoze.
Leziunile maligne sunt similare, chiar i histologic, reprezentnd 10% din
totalul acestor tumori.
Tratamentul const n excizia chirurgical, iar cnd vascularizaia leziunii
nu permite rezecia, se practic doar biopsia tumorii [6]. Leziunile maligne necesit
probabil iradiere postoperatorie.
5.5.5.4.3.2. Feocromocitomul mediastinal
Tumora este rar i ar trebui numit feocromocitom extra-adrenal sau
paragangliom funcional. Pacientul poate prezenta tabloul clinic tipic unui
feocromocitom activ sau este asimptomatic. Dac simptomatologia este prezent
pacienii prezint menifestri variate de hipertensiune, hipermetabolism i diabet.
Hipertensiunea poate fi paroxistic sau persistent. Oricare din aceste simptome, cu
o formaiune paravertebral descoperit radiologic, ridic suspiciunea de

364
feocromocitom determinnd indicaia de RMN. Diagnosticul diferenial cu
paraganglioame, hamartoame limfoide mediastinale (boala lui Castleman) i gua
mediastinal se realizeaz prin determinarea nivelului catecolaminelor (CA).
Fiziologic, tumorile biologic active produc norepinefrin i/sau epinefrin,
al cror principal produs de excreie urinar este AVM. Excreia normal a AVM
n 24 ore este ntre 2 i 9 mg, valorile crescute fiind sugestive pentru
feocromocitom. Confirmarea mai precis - peste 90% din cazuri - se realizeaz prin
dozarea valorilor urinare i sanguine ale CA. Se cunosc paraganglioame
funcionale care produc o mare varietate de hormoni peptidici i care determin
sindroame rare, incluznd sindromul Cushing, policitemia, hipercalcemia i diareea
secretorie.
n torace, tumora se poate localiza n anurile paravertebrale de-a lungul
lanurilor simpatice, la 1% din totalul pacienilor. Macroscopic, pleura care acoper
formaiunea este bine vascularizat, existnd riscul hemoragiilor la disecie [50].
Dup expunere, tumora este moale cu aspect glandular, de culoare brun-roiatic.
Microsopic, esutul este format din grupuri de celule epiteliale separate prin
capilare. Aceste celule conin sinaptofisin i reacioneaz imunohistochimic cu
anticorpul monoclonal SY 38.
Ablaia chirurgical a tumorii prezint aceleai riscuri cu rezecia acestor
formaiuni, localizate n alte regiuni ale corpului i necesit medicaie
corespunzatoare pentru a asigura controlul variaiilor severe de tensiune arterial.
Uneori tumora se localizeaz n compartimentul visceral n peretele atrial
sau pe fereastra aortopulmonar i este dificil de reperat. n aceste cazuri se
utilizeaz scintigrafia cu
131
I- metaiodobenzylguanidin (
131
I-MIBG) suplimentat
cu scanarea dimanic - secven rapid - prin CT pentru identificare, urmat de
excizia chirurgical [70]. Dup exerez prognosticul acestor leziuni este bun n
tumorile benigne i nefavorabil n cele maligne.
5.5.5.4.3.3. Tumorile maligne cu celule mici din regiunea toracopulmonar
Askin (1979) a fost primul care a descris o tumora malign cu celule mici,
localizat n regiunea toracopulmonar, la copii. Tumora se manifest ca o
formaiune paravertebral, localizndu-se mai frecvent la nivelul peretelui toracic
posterior sau chiar n plmn.
Majoritatea autorilor consider leziunea a fi o tumor neuroectodermic
periferic - TNEP, a crei posibil origine este un nerv intercostal. Ipoteza se
susine prin identificarea unor granule neurosecretorii i a unor procese celulare
indicatoare de difereniere neuronal la microscopia electronic i, mai ales, a
prezenei NSE n aceste tumori, prin tehnici imunohistochimice [48].
Tumora Askin - TNEP- tumor neuroectodermic periferic se ntlnete la
copii i la adolesceni, fiind descoperit la palpare ca o formaiune de perete toracic
sau ca o mas evideniat radiologic la un copil cu simptome toracice.
Leziunea este de trei ori mai frecvent la fete dect la biei, iar tratamentul
standard const n excizia larg n bloc, urmat de iradiere i chimioterapie cnd
rezecia este incomplet. S-a sugerat utilizarea unui tratament agresiv multimodal:
chimioterapie, iradierea ntregului corp i transplant autolog de mduv osoas.
Leziunile au tendin de recuren local i metastazare la distan. Supravieuirea
pe termen lung este rar, de obicei sub 1 an [7].
365
5.5.5.5. Tumorile mezenchimale
Tumorile mezenchimale reprezint mai puin de 10% din tumorile
localizate n mediastin, sunt ceva mai frecvente la copii dect la aduli i au
caractere de malignitate n 55% din cazuri. Incidena malignitii acestor tumori
este mai mare la copii, iar clasificarea lor este descris n tabelul 5.9.
5.5.5.6. Chisturile mediastinale
Majoritatea leziunilor chistice se dezvolt n compartimentul visceral, i
mai rar n compartimentul anterior sau n ariile paravertebrale.
Radiogafia toracic relev o densitate rotund, bine circumscris n
compartimentele mediastinale. n funcie de configuraia capsulei, chistul preia o
configuraie ovoidal sau n pictur, la examinrile n ortostatism. Uneori, capsula
este calcificat. Atunci cnd exist comunicri ntre chist i cile aeriene sau cu
tractul gastrointestinal se pot evidenia nivele hidroaerice. Chisturile de mari
dimensiuni realizeaz devieri ale traheei sau ale esofagului (vizibile pe
esofagografiile cu substan de contrast). Dac leziunea chistic este ataat
esofagului sau se dezvolt n pereii acestuia, formaiunea este mobil cu deglutiia.
5.5.5.6.1. Chisturile intestinului primitiv
Aceste chisturi apar pe sechestrrile celulare din regiunea anului
laringotraheal, n cursul dezvoltrii arborelui traheobronhic din intestinul primitiv.
Din punct de vedere histologic, n funcie de structura celular a epiteliului de
nveli i a coninutului celular din interiorul peretelui chistic, aceste leziuni se
clasific n chisturi bronhogenice, esofagiene sau gastrice. Aceste chisturi prezint
o combinaie variabil de elemente celulare: epiteliu columnar ciliat, cuboidal i
plat; glande mucoase; muchi netezi; esut fibros; esut elastic; cartilaj.
Uneori se evideniaz chiar mucoas intestianal tipic sau mucoas
gastric. Termenul de duplicaie intestinal se folosete pentru leziunile chistice
bine difereniate, chisturi ce pot fi adiacente sau localizate chiar n peretele
esofagian.
Chisturile intestinului primitiv sunt de obicei uniloculare i se dezvolt n
compartimentul visceral, constituind aproximativ 6% din leziunile mediastinale la
aduli i peste 18% la copii. Majoritatea leziunilor sunt asociate la trahee sau la
esofag i mai rar plmnilor, dou treimi fiind localizate n jumtatea superioar a
mediastinului (bifurcaia traheal) sau n poriunea inferioar, cnd se asociaz
esofagului. Chisturile din poriunea inferioar a mediastinului se pot extinde sub
diafragm, formnd chisturile n limb de clopot sau pot trece n totalitate la nivel
abdominal.
La copii, majoritatea leziunilor chistice sunt simptomatice datorit
obstruciei traheobronhice, notndu-se detres respiratorie sever, dispnee,
cianoz, cu hiperinflaie, atelectazie sau infecie la nivel pulmonar. Chistul poate fi
evideniat cu dificultate pe radiografia toracic de rutin [27], astfel nct
preoperator se recomanda CT, care identific leziunea, dar nu i caracterul chistic.
Diagnosticul trebuie stabilit precoce pentru c n absena tratamentului poate
surveni decesul pacientului [27].
La aduli, incidena chisturilor simptomatice este variabil notndu-se
apariia complicailor infecioase i mai grav, a fistulelor chisto-traheo-bronhice.
Alte complicaii posibile n evoluia bolii sunt aritmiile cardiace, sindromul de ven

366
cav superioar i stenoza de arter pulmonar, degenerarea malign nefiind
demonstrat.
Indicaia terapeutic n chisturile intestinului primitiv la aduli este rezecia
chirurgical. n funcie de absena sau prezena simptomelor [26]. La pacienii
asimptomatici cu chisturi mici este necesar doar controlul periodic al leziunii, iar
chisturile mari se aspir percutan transtoracic, transbronhoscopic sau
mediastinoscopic. Indicaia rezeciei chirurgicale apare n momentul apariiei
recurenelor sau simptomatologiei. Att aspiraia, ct i rezecia acestor leziuni se
pot realiza prin toracoscopie video-asistat, tehnic utilizat mai frecvent n ultimii
ani [44].
Anii urmtorii vor stabili cea mai bun metod de tratament, momentan
considerndu-se a fi prudent de a exciza toate leziunile chistice de mari dimensiuni,
simptomatice sau nu.

BENIGNE MALIGNE
Tumorile esutului adipos
Timolipom*
Lipom
Lipoblastom
Hibernom
Timoliposarcom*
Liposarcom
Tumorile cu origine n
vasele de snge
Hemangiom
Hemangioendoteliom
benign
Hemangiopericitom benign
Angiosarcom
Hemangioendoteliom
malign
Hemangiopericitom malign
Hemangioendoteliomul
Tumori cu origine
muscular neted
Leiomiom Leiomiosarcom
Tumorile cu origine n
vasele limfatice
Limfangiomul sau hygroma
chistic

Tumorile esutului fibros
Fibrom Fibrosarcom
Histiocitom fibros malign
Tumorile de origine
muscular striat
Rabdomiom Rabdomiosarcom
Tumorile mezenchimale
multipotente
Mezenchimom benign Mezenchimom malign
Alte tumori

Tumora fibroas localizat, benign sau malign
Sarcomul sinovial
Meningeomul
Xantomul
Sarcomul extraosos

Tabelul 5.9: Tumorile mezenchimale primitive mediastinale
*Se observ c timolipoamele i timoliposarcoamele pot fi considerate tumori ale esutului adipos, dar au fost
evaluate n cadrul leziunilor timice.

5.5.5.6.2. Chisturile neuroenterice
Aceast anomalie chistic a tractului gastrointestinal se dezvolt n
poriunea posterioar a compartimentului visceral cu extindere n regiunea
paravertebral i mai frecvent pe partea dreapt. Chisturile neuroenterice conin
367
att derivate endodermice ct i elemente ectodermice i apar de obicei la copii sub
1 an. Pacienii prezint anormaliti ale coloanei vertebrale i ale canalului rahidian
[28]. Defectul pare a se dezvolta n stadiul de blastocist din cursul embriogenezei
prin apariia unor aderene care despart celulele endodermice de cele ectodermice,
fapt care determin imposibilitatea dezvoltrii normale, pe linia median, a
coloanei vertebrale i mduvei spinrii. Rezultatul const n apariia a doi centri
primitivi neurali i, consecutiv, n anormalitile de coloan vertebral, canal
rahidian i de tub digestiv.
Chistul neuroenteric prezint un pedicul caracteristic prin care este
conectat la meninge sau la mduva spinrii. Anormalitile coloanei includ scolioza
congenital, hemivertebre, spina bifid etc.
Leziunea poate fi n legtur i cu tubul digestiv, reprezentnd astfel o
poriune de duplicaie toracoabdominal a tubului digestiv. Oricare dintre pediculii
de legtur se evideniaz cu uurin prin radiografii, tomografii i CT, uneori
fiind necesare mielografia i RMN.
Chisturile neuroenterice determin frecvent compresiuni ale structurilor de
vecintate, determinnd simptome caracteristice, mai ales respiratorii, la copii.
Uneori simptomatologia neurologic este predominant.
Indicaia terapeutic const n excizia chistului i a extinderilor intraspinale
i abdominale. Prognosticul este bun atunci cnd anomaliile asociate sunt
compatibile cu viaa.
5.5.5.6.3. Chisturile gastroenterice
Toate chisturile gastroenterice mediastinale conin mucoas gastric i pot
comunica cu tubul digestiv subdiafragmatic. Chistul se poate asocia cu anomalii de
coloan vertebral, dar nu prezint comunicri intravertebrale. Cel mai frecvent se
evideniaz la copiii mici, i mai rar la adolesceni sau aduli.
Copiii prezint simptome respiratorii datorit compresiunii plmnului
ipsilateral, n timp ce adulii prezint dureri sau melen datorit activitii peptice a
esutului gastric din interiorul chistului. Formaiunea se localizez mai ales pe
partea dreapt i se evideniaz prin radiografii toracice standard, tranzit esofagian
baritat sau CT cu pertechnetat de techneiu-99 care demonstreaz existena
esutului gastric n chist.
Indicaia terapeutic cu intenie curativ este exereza chirurgical
complet a chistului i a conexiunii cu tubul digestiv subdiafragmatic. Rezecia
pulmonar este necesar n fistulele chistopulmonare cu distrugerea esutului
pulmonar.
5.5.5.6.4. Chisturile mezoteliate
Chisturile mezoteliale prezint denumiri variate, cum ar fi: chistul
pericardic, chistul pleuropericardic, chistul cu coninut limpede, chistul unghiului
cardiofenic i chistul simplu.
5.5.5.6.4.1. Chisturile pleuro-pericardice
Aceste leziuni sunt n legtur cu pericardul i se dezvolt mai ales n
unghiul cardiofrenic anterior, i mai rar n zona hilar i n compartimentul
anterior. Chisturile rezult dintr-un defect de fuziune al unei lacune mezenchimale
care n mod normal fuzioneaz spre a forma sacul pericardic. Mai rar, chistul

368
prezint un diverticul pericardic adevrat, cu un orificiu de comunicare larg sau
ngust, chist ce pare a fi un diverticul ventral embrionar persistent [46].
O alt explicaie pentru unele chisturi mezoteliale este posibila dezvoltare
din pleur i nu din pericard, n cursul avansrii marginilor pleurale n perioada
embriogenezei.
Macroscopic, leziunile prezint perei fibroi de grosime variabil, sunt de
obicei uniloculare i conin un lichid apos, clar. Explorarea microscopic a
pereilor relev un singur strat de celule mezoteliale situate pe o strom de esut
conjunctiv.
Explorrile radiologice relev chistul cu o localizare tipic n unghiul
cardiofrenic anterior, mai frecvent pe partea dreapt, iar pe incidenele laterale o
configuraie n pictur datorit dezvoltrii chistului n poriunea median a fistulei
pulmonare.
Chistul mezotelial este benign i nu se recomand excizia sa atunci cnd
diagnosticul precis a fost stabilit prin localizarea i configuraia tipic a leziunii.
Diagnostiul se confirm prin aspiraia coninutului lichidian apos i clar, iar cnd
diagnosticul este incert i simptomatologia este prezent, rezecia chirururgical
reprezint indicaia de elecie.
5.5.5.6.4.2. Chistul mezotelial simplu
Majoritatea leziunilor mediastinale tip hygroma chistic reprezint
prelungiri ale hygromei chistice cervicale-limfangiomului, iar ocazional, sunt
leziuni mediastinale izolate, fie la copii, fie la adult. Cele mai multe leziuni sunt
multiloculare. Tipul unilocular este denumit chist limfogenic i ambele varieti
conin un lichid galben-clar sau brun-nchis. De obicei, chistul se localizeaz n
compartimentul anterior i se extinde frecvent n compartimentul visceral. Indicaia
de excizie chirurgical are scop diagnostic.
5.5.5.6.5. Chisturile teratomatoase sau teratomele chistice
Chisturile teratomatoase epiodermoide i dermoide au fost abordate n
capitolul tumorilor germinative.
5.5.5.6.6. Chisturile timice
Chisturile timice adevrate prezint perei subiri, sunt uniloculare, conin
insule de esut timic n structura pereilor, iar epiteliul care cptuete cavitatea
chistic este format dintr-un singur strat de celule cuboidale joase. Aceste chisturi
sunt formaiuni mediastinale anterioare asimptomatice i pot fi ndeprtate prin
simpl enucleere sau prin excizie toracoscopic videoasistat.
O alt varietate, timomul chistic, se dezvolt din degenerarea tisular din
interiorul unui timom. Atunci cnd se observ o mas rezidual care se dezvolt
din peretele chistic n interiorul cavitii, chistul trebuie considerat timom i tratat
ca atare.
5.5.5.6.7. Chisturile ductului toracic
Aceste leziuni mediastinale rare se pot dezvolta n orice poriune a
canalului toracic, localizat n zona posterior a compartimentului visceral.
Asemenea chisturi pot comunica funcional cu lumenul canalului toracic.
Radiologic (fig. 5.8.), chistul poate devia traheea sau esofagul vizualizat prin
substan de contrast. Ductul toracic poate fi opacifiat prin substane de contrast
introduse n sistemul limfatic. Indicaia terapeutic este excizia chirurgical a
369
chistului, iar ligatura canalului toracic se practic de necesitate. Atunci cnd se
prezerv ductul toracic trebuie ligaturate toate comunicantele cu chistul, altfel
pacientul dezvolt chilotorax.
5.5.5.6.8. Chistul hidatic
Reprezint o raritate ca leziune chistic primitiv mediastinal, cu o
inciden n ariile endemice, de aproximativ 0,38% [64]. Chisturile hidatice
mediastinale secundare s-au evideniat la pacienii cu alte chisturi hidatice
intratoracice. Radiografia toracic relev o densitate rotund sau ovoidal,
calcificrile fiind superficiale i rare comparativ cu chisturile hidatice hepatice sau
splenice. CT nu este diagnostic, dar poate identifica vezicule fiice. Pentru
stabilirea diagnosticului se utilizeaz IDR Cassoni, testul Weinberg-Prvu i studii
imunohistochimice (testul ELISA). Indicaia terapeutic este excizia chirurgical
care se poate asocia cu un tratament medical cu mebendazol sau albendazol.


1. Abbot A.E.: Melanotic schwannoma of the sympathetic ganglia: Pathologic and
clinical characteristics. Ann Thorac Surg 49: 1006, 1990
2. Adam A.E., Hochholzer L.: Ganglioneuroblastoma of the posterior mediastinum. A
clinocopathologic review of 80 cases. Cancer 47: 373, 1981
3. Adkins Jr. R.B., Maples M.D., Hainsworth J.D.: Primary malignant mediastinal
tumors. Ann Thorac Surg 38: 648, 1984
4. Aisner S.C.: Bilateral granular cell tumors of the posterior mediastinum. Ann Thorac
Surg 46: 688, 1988
5. Akwari O.E.: Dumbbell neurogenic tumors of the mediastinum. Mayo Clin Proc 53:
353, 1978
6. Ashley D.J., Evans C.J.: Intrathoracic carotid-body tumour (chemodectoma). Thorax
21: 184, 1966
7. Askin F.B.: Malignant small cell tumor of the thoracopulmonary region in
childhood. Cancer 43: 2438, 1979
8. Aygum C.: Primary mediastinal seminoma. Urology 23: 109, 1984
9. Bejan L., Galeanu R.M.: Mediastinul, Ed. Academia Romn, Bucureti, 1997
10. Brown L.R.: Intrathoracic lymphangioma. Mayo Clin Proc 61: 882, 1986
11. Bush S.E., Martinez A., Bagshaw M.A.: Primary mediastinal seminoma, Cancer 48:
1877, 1981
12. Carlsen N.L.: Prognostic factors in neuroblastomas treated in Denmark from 1943 to
1980: A statistical estimate of prognosis based on 253 cases. Cancer 58:2726, 1986a
13. Carpinian C., Stan A.: Patologia chirurgicala a toracelui, Ed. Medical, Bucureti,
1971, 472 - 539
14. Castleman B., Iverson L.: Localized mediastinal lymphoid hyperplasia resembling
thymoma. Cancer 9:822, 1956
15. Catinella F.P., Boyd A.D., Spencer F.C.: Intrathoracic extramedullary hematopoiesis
simulating anterior mediastinal tumor. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 580, 1985
16. Cheung P., Borgstrom A., Thompson N.W.: Strategy in reoperative surgery for
hyperparathyroidism. Arch Surg 124: 676, 1989
17. Cohen A.J.: Primary cysts and tumors of the mediastinum. Ann Thorac Surg 51:
378, 1991
18. Coldman A.J.: Neuroblastoma : Influence of age at diagnosis stage, tumor site, and
sex on prognosis. Cancer 46: 1896, 1980

370
19. Coman G.C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, vol.V, partea 3, Ed.Medical, Bucureti, 1991, 264 - 295
20. Dabir R.R., Piccione Jr. W., Kittle C.F.: Intrathoracic tumors of the vagus nerve.
Ann Thorac Surg 50: 494, 1990
21. Davidson K.G., Walbaum P.R., McCormack R.J.M.: Intrathoracic neural tumors.
Thorax 33: 359, 1978
22. Davis Jr. R.D.: Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: Recent changes in
clinical presentation, methods of diagnosis, management, and results. Ann Thorac Surg
44: 229, 1987
23. DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A.: Principles and Practice of Oncology. 3
rd

Ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1989
24. Diehl L.F.: The pattern of intrathoracic Hodgkin's disease assessed by computed
tomography. J Clin Oncol 9:438, 1991
25. Dooms G.C.: The potential of magnetic resonance imaging for the evaluation of
thoracic arterial diseases. J Thorac Cardiovasc Surg 92: 1088, 1986
26. Duranceau A.C.H., Deslauriers J.: Foregut cysts of the mediastinum in the adult -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
27. Eraklis A.J., Griscom N.T., McGovern J.B.: Bronchogenic cysts of the mediastinum
in infancy. N. Engl J Med 281:1150, 1969
28. Feller A., Sternberg H.: Zur Kenntnis der Fehlbildungen der Wirbelsaule, die
Wirbelkorperspalte und ihre formale Genese. Virchows Arch [A] 272: 613, 1929
29. Ferguson M.K.: Selective operative approach for diagnosis and treatment of anterior
mediastinal masses. Ann Thorac Surg 44: 583, 1987
30. Galvin I.F.: Pericardial hemangiopericytoma as a cause of dysphagia. Ann Thorac
Surg 45:94, 1988
31. Gordon L.J., Kies M.S.: Diagnosis and treatment of mediastinal lymphomas -
32. Gould V.E.: Synaptophysin expression in neuroendocrine neoplasms as determined
by immunocytochemistry. Am J Pathol 126: 243, 1987
33. Grillo H.C., Ojeman R.E.: Mediastinal and intrathoracic "dumbbell" neurogenic
tumors - International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H.
Eschapasse, Vol. V. St. Louis: CV Mosby, 1989
34. Hainsworth J.D., Greco F.A.: Nonseminomatous malignant germ cell tumors of the -
35. Hamilton J.P., Koop C.E.: Ganglioneuromas in children. Surg Gynecol Obstret
121:803, 1965
36. Heimburger I.L., Battersby J.S.: Primary mediastinal tumors of childhood. J Thorac
Cardiovasc Surg 50: 92, 1965
de chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, 19 - 26
38. Horvat T., Grozavu C., Singer D.: Hamartomul limfatic mediastinal, Jurnalul de
chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, 63 - 66
39. Hurt R.D.: Primary anterior mediastinal seminoma. Cancer 49:1650, 1982
40. Irger I.M.: Surgical tactics in hour-glass tumor of intervertebral mediastinal
localization. Vopr Neirokhir (Moscow) 5:3, 1980
41. Kirschner P.A.: Cervical substernal "extended" mediastinoscopy - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
42. Le Brigand H.: Nouveau Traite de Technique Chirurgicale. Vol 3. Paris; Masson,
1973, 658
43. Le Roux B.T.: Mediastinal teratoma. Thorax 15:333, 1960
371
44. Lewis B.D.: Benign teratomas of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
86:727, 1983
45. Lewis R.J., Caccavale R.J., Sisler G.E.: Imaged thoracoscopic surgery: A new
technique for resection of mediastinal cysts. Ann Thorac Surg 53:318, 1992
46. Lillie W.I., McDonald J.R., Clagett O.T.: Pericardial celomic cysts and pericardial
diverticula. J Thorac Surg 20: 494, 1950
47. Linegar A.G.: Massive thymic hyperplasia. Ann Thorac Surg 55: 1197, 1993
48. Linnoila R.I.: Evidence for neural origin and PAS-positive variants of the malignant
small cell tumor of thoracopulmonary region ("Askin tumor"). Am J Surg Pathol
10:124, 1986
49. Lopez-Ibor B., Schwartz A.D.: Neuroblastoma. Pediatr Clin North Am 32: 755,
1985
50. Maier H.C., Humphreys H.G.H.: Intrathoracic pheochromocytoma. J Thorac
Cardiovasc Surg 36:625, 1958
51. Marangos P.J., Schmechel D.: The neurobiology of the brain enolase - Essays in
Neurochemistry and Neuropharmacology, s. red. M.B.H. Youdin; Vol. 4. New York:
John Wiley &Sons, Inc., 1980, 211
52. Marsten J.L., Cooper A.G., Ankeney J.L.: Acute cardiac tamponade due to
perforation of a benign mediastinal teratoma into the pericardial sac. J Thorac
53. Martinez D.A.: Resection of primary tumor is appropiate for children with stage IV-
s neuroblastoma: An analysis of 37 patients. J Pediastr Surg 27: 1016, 1992
54. McGuire W.A.: Should stage II neuroblastoma receive irradiation? (abstract). Proc
Am Soc Clin Oncol 3:80, 1984
55. McHenry C.: Resection of parathyroid tumor in the aortico-pulmonary window
without prior neck exploration. Surgery 104:1090, 1988
56. Mc Lean T.R.: Mediastinal involvement by myxoid liposarcoma. Ann Thorac Surg
47:920, 1989
57. Mori M., Kidogawa H., Isoshima K.: Thoracic duct cyst in the mediastinum. Thorax
47:325, 1992
58. Morrison I.M.: Tumors and cysts of the mediastinum. Thorax 13:294, 1958
59. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
60. Muller-Hermelink H.K.: Immunohistochemical evidence of cortical and medullary
differentiation in tymoma. Virchows Arch [A] 408:143, 1985
61. Muller-Hermelink H.K., Marino M., Palestro G.: Pathology of thymic epithelial
tumors - The Human Thymus, s. red. H.K. Muller-Hermelink; Berlin: Spring, 1986
62. Nathaniels E.K., Nathaniels A.M., Wang C.: Mediastinal parathyroid tumors. Ann
Surg 171:165, 1970
63. Nichols C.R.: Hematologic malignancies associated with primary mediastinal germ-
cell tumors. Ann Intern Med 102:603, 1985
64. NinVivo J., Brandolina M.V., Poma J.: Hydatid cysts of the mediastinum -
International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H. Eschapasse;
Vol. V, St. Louis: CV Mosby, 1989
65. Oancea T., Hica L.: Tumorile mediastinale; Ed. Militar, Bucureti, 1971
66. Parker D., Holford C.P., Bergent R.H.: Effective treatment for malignant mediastinal
teratoma, Thorax 38:897, 1983
67. Reed J.C., Hallet K.K., Feigin D.S.: Neural tumors of the thorax: Subject review
from the AFIP. Radiology 126:9, 1978
68. Robinson P.G.: Biologic markers and pathology of mediastinal lymphomas - -

372
69. Sakai F.: Intrathoracic neurogenic tumors: MR- pathologic correlation, AJR Am J
Roentgenol 159: 279, 1992
70. Shapiro B.: The location of middle mediastinal pheocoromocytomas. J Thorac
71. Shapiro B., Fig L.M.: Medical therapy of pheochromocytoma - Medical Therapy of
Endocrine Tumors, s. red. A. Barkan; Vol. 18, no.2, Philadelphia. WB Saunders, 1989,
443
72. Shapiro B., Oringer M.B., Gross M.D.: Mediastinal paragangliomas and
pheochromocytomas - Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas, s. red.
T.W. Shields; Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
73. Shields TW: Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults
- Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
74. Shirekusa T.: Intrathoracic tumors arising from the vagus nerve. Review of resected
tumors in Japan. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 23:173, 1989
75. Thomas P.R.M.: An analysis of neuroblastoma at a single institution. Cancer
53:2079, 1984
76. Toursarkissian B., O'Connor W.N., Dillon M.F.: Mediastinal epithelioid hemangio-
endothelioma, Ann Thorac Surg 49:680, 1990
77. Tsuchiya R.: Thoracic duct cyst of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
79:856, 1980
78. Whittaker L.D., Lynn H.B.: Mediastinal tumors and cysts in the pediatric patients.
Surg Clin North Am 53: 893, 1973
79. Zajtchuk R.: Intrathoracic ganglioneuroblastoma. J Thorac Cardiovasc Surg 80:605,
1980

5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIMUSULUI

Timusul reprezint pentru chirurgi o provocare nu numai ca o structur n
care se pot dezvolta tumori benigne sau maligne ci, mai ales ca un organ implicat
n aspectele fundamentale ale imunitii celuare i conducerii neuromusculare.
Timusul ocup predominant mediastinul anterior i acoper pericardul i
vasele mari de la baza inimii. Datorit originii sale bilaterale din pungile brahiale,
timusul este considerat o structur bilobar, lobii fiind n general asimetrici i
fuzionnd la o distan variabil pe linia median. Ca rezultat al fuziunii, glanda
are forma literei H, cu extensia polilor superiori ai fiecrui lob n regiunea
cervical, cu raporturi strnse de glanda tiroid prin ligamentul tirotimic i cu
prelungirile polilor inferiori n direcie caudal, peste pericard.
Poriunea superioar a timusului acoper, de obicei, suprafaa anterioar a
venei nenumite stngi care strbate oblic mediastinul superior pentru a ntlni vena
nenumit dreapt, formnd vena cav superioar. Anatomia timusului se modific
atunci cnd glanda crete n volum sau cnd prezint anomalii diverse [20].
De asemenea, cantiti variabile de esut timic se gsesc sub forma unor
lobi mediastinali adiionali i insule tisulare n afara capsulei "glandei" de la nivelul
gtului pn la diafragm.
373
Vascularizaia arterial a timusului provine din arterele tiroidiene
inferioare, glanda primind i ramuri laterale din arterele mamare interne i ramuri
pericardiofrenice. Drenajul venos se realizeaz prin venele mici care nsoesc
aceste artere i, mai ales, printr-un tunchi venos posterior care dreneaz direct n
vena nenumit stng prin unul, dou sau mai multe vase scurte; rar, un ram venos
de mic importan se vars direct n vena cav superioar.
Inervaia este reprezentat prin fibre nervoase simpatice i parasimpatice
care ptrund n gland, dar se pare c inerveaz doar vasele de snge.
Spre deosebire de ganglionii limfatici, timusul nu are canale limfatice
aferente, iar limfocitele din parenchim nu par a drena printr-un vas limfatic
eferent. Actualmente se crede c vasele limfatice dreneaz numai capsula i septul
fibros, terminndu-se n ganglionii limfatici mediastinali, n ganglionii hilului
pulmonar i n ganglionii mamari interni.
Timusul cntrete aproximativ 15g la nou nscui, n perioada neonatal
glanda ajunge la dimensiuni maxime, dei continu s creasc n greutate pn la
pubertate, cntrind ntre 30 i 40g. Apoi, apare un proces gradat de involuie la
vrsta adult, iar glanda se reduce, ajungnd la o greutate ntre 5 i 25g.
5.6.2. HISTOLOGIA TIMUSULUI
Fiecare lob timic este acoperit de o capsul fibroas care se extinde n
parenchim ca un sept din esut conjunctiv fibros, care mparte glanda n lobuli de
0.5 pn la 2 mm. Fiecare lobul este compus din cortical i medular, iar ariile
medulare se extind de la un lobul la lobulii adiaceni.
Corticala este compus din aglomerri de limfocite amestecate cu celule
epiteliale i mezenchimale, iar celulele epiteliale sunt de dou tipuri: celule
subcapsulare i celule corticale interne [35]. Celulele epiteliale subcapsulare
formeaz o coroan la periferia corticalei timice. Aceste celule au capaciti
secretorii cum ar fi hormonii 1-timozin, 3-timozin i timopoietin (Suste,
Rosai 1990).
Celulele epiteliale din medular sunt fuziforme, cu nuclei ovalari sau
spiralai, difereniindu-se cu dificultate de celulele epiteliale corticale.
Celulele epiteliale medulare prezint caracteristici secretorii asemntoare
celulelor corticale subcapsulare, dar difer de acestea prin specificitate antigenic.
Medulara cuprinde structuri specializate numite corpusculii lui Hassal, cu aspect de
foie de ceap. Celulele acestor corpusculi nu prezint caractere secretorii.
Din punct de vedere histologic, limfocitele sau timocitele predomin la
nivelul glandei. Aceste celule provin din celule migrate ale mvudei osoase, care se
difereniaz i prolifereaz ca rspuns la mediul format din celulele timice
epiteliale. Timocitele realizeaz agregate dense mai ales n regiunile corticale ale
lobulilor timici i majoritatea au caracteristici fenotipice tip limfocite T.
Limfocitele tip B s-au evideniat predominant n septul fibros i spaiile
perivasculare i mai puin la nivelul medularei timice.
La nivelul timusului s-au identificat i celule mioide sau striate cu un
posibil rol n patogeneza miasteniei gravis. n mod obinuit, n jurul vrstei de 20
de ani, esutul adipos ncepe s nlocuiasc parenchimul n involuie, dar
arhitectura de baz a corticalei i medularei persist toat viaa.

374
5.6.3. FUNCIA TIMUSULUI
Timusul este esenial n dezvoltarea imunitii celulare (tipul T) i, cu toate
c timocitele au o origine extratimic, interaciunea dintre celulele tip T i tip B
ajut i la producerea imunoglobulinelor.
Funcionalitatea corect a sistemului imun depinde de dezvoltarea normal
a componentelor celulare i umorale. Sistemul timus-dependent const n
participarea mai ales a timusului i a unui volum circulant de limfocite T la
reaciile imune mediate celular. Al doilea sistem const n foliculi limfoizi i celule
plasmatice, probabil din plcile intestinale ale lui Peyer i rspunde de producerea
imunoglobulinelor - IgA, IgG i IgM- i a anticorpilor specifici. Orice tulburare n
dezvoltarea sistemelor poate conduce la unul din variatele sindroame de
imunodeficien, unele sindroame fiind asociate cu tumori timice, hipoplazii timice
congenitale sau agenezii [13].
Timusul este implicat n anumite boli hematologice, endocrinologice
autoimune, boli de colagen i anomalii neuromusculare.
Totui, mecanismele, natura i extinderea implicrii timusului n aceste
entiti rmne necunoscut.
Din punct de vedere chirurgical, consecinele imunologice ale timectomiei
prezint un interes major, deoarece exereza complet este unica operaie acceptat
pe timus. Dei timectomia, mai ales timectomia neonatal, este asociat frecvent
unei tulburri semnificative imunologice, acest fapt nu s-a confirmat la pacienii
aduli [1].
Actualmente nu exist indicaii clare de timectomie, cu excepia
tratamentului tumorilor timice i a tratamentului empiric din miastenia gravis.
5.6.4. MIASTENIA GRAVIS
5.6.4.1. Definiie
Miastenia gravis reprezint o tulburare neuromuscular sau un grup de
tulburri caracterizate astfel:
- clinic prin fatigabilitate anormal a musculaturii voluntare la activiti
repetitive cu refacere dup repaus;
- electrofiziologic prin rspuns descresctor la stimulri repetate i semne
caracteristice la electromiografia pe fibr unic;
- farmacologic prin mbuntirea transmisiei neuromusculare i a
simptomatologiei dup administrarea de anticolinesteraze;
- anatomo-patologic: asocieri cu anormaliti timice cum ar fi hiperplazie,
tumori i modificri involutive i reducerea numrului i apariia alterrilor
structurale a receptorilor postsinaptici acetilcolinici (RAC) la nivelul jonciunii
neuromusculare;
- imunologic: prezena anticorpilor circulani anti-RAC i a distruciei RAC
prin reacii mediate de complementul seric i rspuns favorabil la terapia
imunosupresiv incluznd medicaie steroidic, imunosupresiv i plasmaferez
(Kirschner-1991).
Actualmente se presupune c fiziopatogenia miasteniei gravis este un
fenomen autoimun, iar ceea ce iniiaz, susine i regularizeaz fenomenul nu se
cunoate nc.
375
5.6.4.2. Tabloul clinic
Semnele i simptomele miasteniei gravis au drept cauz principal
slbiciunea musculaturii scheletului osos, datorat unui defect n conducerea
neuromuscular (tabelul 5.10).
Disfunciile tiroidiene se pot asocia cu miastenia gravis i tind s agraveze
simptomatologia sindromului.
Pacienii cu miastenia gravis sunt extrem de sensibili la chinin i curara,
substane folosite n trecut pentru teste diagnostice de provocare. n mod obinuit
se utilizeaz droguri care stimuleaz jonciunile neuromusculare cum ar fi
prostigmin, tensilon sau mestinon.
Rspunsul accentuat la aceti ageni ajut la diagnostiocul bolii, ca i
electromiografia care confirm diagnosticul clinic. Algoritmul diagnostic cuprinde
i msurarea valorilor de receptori anticolinesteraz, anticorpi modulani i
anticorpi antifibr muscular striat [8,21,27].
Aproximativ 90% din pacienii cu miastenia gravis prezint debutul bolii la
vrsta adult, mai frecvent nainte de 35 de ani. Miastenia gravis afecteaz femeile
de dou ori mai frecvent ca brbaii i numai 10% din pacienii aduli prezint
tumori timice [45]. La pacienii fr timoame, glanda prezint hiperplazia tipului
limfoid sau folicular i este caracterizat prin prezena foliculilor limfoizi cu centri
germinativi activi [46], dimensiunile i numrul acestor centri fiind parametrii
valoroi ca factori prognostici [33,40].
5.6.4.3. Diagnosticul
Diagnosticul se stabilete prin teste farmacologice cu anticolinesteraze,
prin teste electrofiziologice i examene imunobiologice. Toi pacienii deja
diagnosticai trebuie monitorizai radiologic i prin CT pentru identificarea unui
posibil timom.
Clinic i fiziologic, miastenia gravis trebuie difereniat de un alt sindrom
miastenic, sindromul Lambert-Eaton care reprezint o tulburare rar de transmisie
neuromuscular, frecvent asociat unui carcinom bronic cu celule mici.
5.6.4.4. Tratament
La pacienii cu miastenia gravis s-au utilizat numeroase metode de
tratament. n prezent, datorit variatelor mijloace terapeutice ct i a lipsei unor
studii prospective nu s-a putut stabili o form preferenial de tratament pentru un
anumit pacient. De asemenea, s-a observat c evoluia actual a miasteniei gravis
prezint un caracter ceva mai benign ca n anii precedeni.
Tratamentul medical cuprinde utilizarea agenilor anticolinesteraz, a
corticosteroizilor, agenilor imunosupresori i a plasmaferezei. Tratamentul
chirurgical const n timectomie cu abord mixt taranscervical/transsternal [20].
Recent s-a descris timectomia toracoscopic videoasistat care realizeaz
o exerez similar celei efectuate pe cale cervical (Sugarbaker 1993).
Rolul primordial al timusului in miastenia gravis i dezavantajele
tratamentului medical au determinat creterea interesului fa de timectomie. Se
prefer timectomia ca modalitate primar de tratament n miastenia gravis [45].
Indicaia chirurgical se ia n considerare ct mai repede, dup dezvoltarea oboselii
generalizate. Schimburile plasmatice se utilizeaz pentru optimizare strii generale
preoperator la pacienii cu slbiciune semnificativ. Pacienii sub medicaie cu

376
anticolinesteraze, primesc doze din ce n ce mai mici, pn la ntreruperea
tratamentului medicamentos, n timpul administrrii de plasm. Acest fapt
determin o evoluie favorabil postoperator.

Grupul I Miastenie ocular
Interesarea muchilor oculari, cu ptoz i
diplopie.
Form uoar, fr mortalitate.
Grupul II
A. Forma uor
generalizat
Debut lent i frecvent ocular, cu generalizare
gradat la muchii scheletului i la cei bulbari.
Sistemul respirator nu este implicat. Rspunsul la
tratamentul medical este bun, iar rata mortalitii
este sczut
B. Forma moderat
Generalizat
Debutul este gradual, cu frecvente interesri
oculare, boala progresnd spre interesri
generalizate, mai severe, a muchilor scheletului i
a muchilor bulbari. Apare o prelaven crescut a
disartriei, disfagiei i a dificultilor masticatorii.
Muchii respiratori nu sunt interesai. Rspunsul la
terapia medicamentoas este mai puin
satisfctor; activitile pacienilor sunt restrnse,
dar mortalitatea este sczut.
C. Forma sever
generalizat
1. Acut fulminant. Debut rapid cu slbiciunea
muscular sever a muchilor bulbari i ai
scheletului, cu interesarea precoce a muchilor
respiratori. Boala progreseaz, instalndu-se
complet n 6 luni. In acest grup procentajul
timoamelor este ridicat. Rspunsul la terapia
medicamentoas este mai puin satisfctor,
activitile pacienilor sunt restrnse, iar
mortalitatea este sczut.
2. Tardiv sever. Miastenia gravis sever apare
dup cel puin 2 ani de la simptomele grupului I
sau II. Progresia bolii poate fi gradual sau
brusc, neprevzut. n acest grup apare cel mai
mare procentaj de timoame. Rspunsul la terapia
medicamentoas este slab, iar prognosticul este
sumbru.

Tabelul 5.10: Clasificarea clinic modificat a pacienilor cu
miastenia gravis [45]

Pacienii care primesc corticosteroizi, sunt meninui cu aceast medicaie
toat perioada perioperatorie pentru a preveni insuficiena suprarenalian. Dup
aceast perioad se ncearc o reducere gradat a dozelor.
Timectomia trebuie realizat n uniti spitaliceti cu echipe special
antrenate i experimentate, echipe care cuprind anesteziti, neurologi i chirurgi.

377
5.6.5. TUMORILE TIMUSULUI
Tumorile timice se dezvolt aproape exclusiv n compartimentul
mediastinal anterior [41] i reprezint formaiunile cel mai frecvent rezecate din
mediastin. Aceste tumori se ntlnesc rar la copii sub 16 ani.
Din nefericire, clasificarea tumorilor timice a fost mult timp controversat,
mai ales datorit variatelor formaiuni ntlnite.
Din punt de vedere clinic i anatomopatologic pare corect a exclude acele
tumori care nu se dezvolt din epiteliul timic sau din celulele neuroendrocrine
localizate n timus. Deci, tumorile cu origine n celulele germinative sau limfoide,
ca i timolipoamele i metastazele timice vor fi excluse din acest capitol. O
clasificare convenabil trebuie bazat fie pe aspectele histologice, fie pe cele
macroscopice i nu pe combinaia dintre ele (Shields 1994). Astfel, tumorile timice
se clasific n trei categorii histologice: timoamele, carcinoamele timice i tumorile
timice cu origine neuroendrocrin.
5.6.5.1. Timoamele
5.6.5.1.1. Localizare
Aproximativ 95% din totalul timoamelor se dezvolt n compartimentul
anterior al mediastinului. Aceste tumori au fost ntlnite i n afara limitelor
mediastinului, la nivelul gtului [11,31,47], n regiunea hilar stng [9] i n
parenchimul pulmonar [24,37]. n interiorul mediastinului timoamele au fost
ntlnite i n compartimentul visceral i n unghiul cardiofrenic anterior [46].
5.6.5.1.2. Anatomie patologic
Toate timoamele deriv din celulele epiteliale timice, componenta
epitelial identificndu-se prin tehnici imunohistochimice. Se pare c numai un
procentaj mic de timoame (4%) conine o populaie rar de celule epiteliale [38].
Toate celelalte tumori conin procente variate de celule epiteliale i limfocite, astfel
nct timoamele au fost clasificate la nceput, n patru subgrupuri histologice,
incluznd varianta cu celule epiteliale spinoase (tabelul 5.11).
Lewis i colaboratorii (1987) au sugerat clasificarea leziunilor n:
a. timom predominant limfocitic atunci cnd tumora conine mai mult de 66%
limfocite;
b. timom predominant epitelial cnd celulele epiteliale reprezint cel puin 66%
din populaia celular;
c. timomul mixt limfoepitelial cnd nici un criteriu anterior nu se ntlnete;
d. tumora cu celule spinoase, care este un subtip al varietilor epiteliale i se
difereniaz de timomul mixt prin caracterele histologice de celule epiteliale.
n cazul unor tipuri tumorale, caracteristicile histologice sunt mai puin
tipice i leziunile trebuie difereniate de alte tumori care se pot dezvolta n
mediastinul anterior, cum ar fi hemangiopericitomul, histiocitomul fibros sau
adenocarcinomul metastatic. Accentuarea certitudinii diagnosticului de timom se
poarte realiza prin tehnici de colorare imunohistochimice cu anticorpi antikeratin
[4,31].
n tumorile timice se observ frecvent modificri degenerative, mai ales
hemoragie, calcificri i transformri chistice.

378
Macroscopic, timomul poate fi rotund sau ovalar, cu dimensiuni variabile,
cu o suprafa extern boselat sau, mai rar, ca o mas plat. Parenchimul are
consisten moale, nchis la culoare sau gri-portocaliu, cu aspect de carne de
pete, cu lobuli i septuri fibroase.
Aproape n toate cazurile, tumora se continu cu esut adiacent normal
atunci cnd tumora nu a nlocuit ntreaga gland.

Timoamele

Epiteliale
Varianta cu celule spinoase
Limfocitice
Mixte, limfocitice i epiteliale
Carcinoamele timice
Carcinomul cu celule squamoase
Carcinolimfoepiteliomul
Alte tumori epiteliale maligne cu
citologie rar
Tumori cu originea n celulele
neuroendocrine
Carcinoidul
Carcinomul cu celule mici

Tabelul 5.11: Tumorile timice [48]

Cele mai importante caracteristici macroscopice sunt prezena sau absena
ncapsulrii tumorii i prezena sau absena invaziei vizibile n structurile de
vecintate. Incidena timoamelor benigne noninvazive bine ncapsulate variaz
ntre 40 i 70% [5,29,36,34]. Mai rar, leziunea bine ncapsulat prezint o invazie
microscopic sau depind capsula, fapt care definete malignitatea, cu o inciden
n jur de 18% [22]. Invazia macro- i microscopic este prezent n aproximativ 30-
60% din cazuri [22,23,29,32,34] reprezentnd o leziune malign. Invazia tumoral
se produce n structurile adiacente, cum ar fi pleura mediastinal, pericardul,
plmnul, ganglionii limfatici, vasele mari, nervii i peretele toracic. Pacienii cu
extindere tumoral diafragmatic pot prezenta i extensii transdiafragmatice
(Scatarige-1985), fapt ce poate fi evideniat prin CT.
Timoamele maligne dau rar metastaze la distan n pleur sau pericard, n
plmni, ganglioni limfatici mediastinali, oase, ficat, SNC i ganglionii limfatici
axilari sau supraclaviculari [22,23].
Datorit variabilitii biologice tumorale s-a realizat stadializarea leziunilor
n funcie de caracterul invaziv i metastatic [5,16,28,36]. n general, aproximativ
dou treimi din pacieni se prezint n stadiul I, mai puin de o treime n stadiul II
sau III i numai un numr redus n stadiul IVA sau IVB.
5.6.5.1.3. Tabloul clinic
Majoritatea pacienilor cu timoame sunt aduli n decada cinci sau ase de
via, dei aceste tumori pot apare la orice vrst [29].
Timoamele intereseaz n mod egal brbaii i femeile.
Pacienii cu tumori mediastinale sunt asimptomatici n 50% din cazuri
(Shields-1994), iar cei simptomatici pot prezenta doar simptome locale legate de
prezena tumorii n mediastin sau numai simptome legate de boala sistemic care
este asociat unor timoame sau o combinaie a celor dou tipuri de simptome.

379

Stadiul I
Complet ncapsulat, fr invazie capsular
Stadiul II
Invazie n esutul gras nconjurtor, invazie mediastinal, pleural sau
capsular
Stadiul III
Invazie n structurile de vecintate (pericard, vase mari, plmni)
Stadiul IV
Stadiul IVA - Metastaze pleurale, pericardice
Stadiul IV B - Metastaze limfatice i hematogene

Tabel 5.12. Stadializarea timoamelor
adaptat dup Trastek i Payne - 1989

Simptomele localizate constau n dureri toracice vagi, scurtarea
respiraiilor i tuse. Semnele de boal malign extins sunt rare i constau n dureri
toracice severe, obstrucie de ven cav, paralizii de hemidiafragm prin invazia
nervului frenic sau voce rguit prin invazia nervului recurent. S-au observat
pierdere n greutate, oboseal, frisoane i transpiraii nocturne la aproximativ 18%
din pacieni [29].
5.6.5.1.4. Sindroamele clinice asociate- sindroamele paratimice
Aproximativ 40% din pacienii cu timoame prezint un sindrom paratimic
i o treime din acest grup au avut dou sau mai multe sindroame asociate (tabelul
5.13.) (Rosenow i Hurley 1984). Cele mai multe asocieri par a se datora unor boli
autoimune, iar prezena altora poate fi o coinciden.
5.6.5.1.5. Diagnostic
Explorri radiologice:
Modalitatea de detecie a majoritii timoamelor este radiografia toracic
standard, postero-anterioar sau n incidene laterale. CT ajut la delimitatea
extinderii tumorale, dar este nesigur pentru a diferenia o leziune benign de una
malign (Zerhouni 1982).
RMN ajut prea puin la evaluarea pacienilor. Descoperirea unor structuri
neomogene, de mare intensitate i cu o structur intern lobulat este sugestiv
pentru prezena unui timom agresiv, cu potenial de invazie (Sakai 1992).
Biopsia chirurgical:
Biopsia preoperatorie a unei leziuni suspicionate a fi timom asimptomatic
local nu este necesar [45] i chiar reprezint o contraindicaie datorit riscului de
efracie a capsulei.
Atunci cnd o formaiune medastinal anterioar nu se poate diferenia de
alt tumor malign din mediastinul anterior, cum ar fi limfomul, tumora malign
cu celule germinative sau un cancer pulmonar metastatic i cnd formaiunea este
simptomatic local sau cnd este cert nerezecabil, biopsia este indicat pentru
stabilirea diagnosticului.
Se utilizeaz puncia cu ac fin, puncia cu dispozitive speciale ce recolteaz
cantiti mai mari de esut sau tehnica de biopsie deschis.
n funcie de localizarea formaiunii, calea de abord utilizat pentru biopsia
deschis poate fi mediastinoscopia, mediastinotomia anetrioar sau chiar
toracotomia lateral.

380
n cazul prezenei unui revrsat pleural sau pericardic, se puncioneaz
pentru examenul citologic, iar cnd rezultatul este nemulumitor, se poate practica
toracoscopia videoasitat pentru a preleva probe din lichidul caracteristic.
Alte investigaii diagnostice care se efectueaz la pacienii cu timoame
sunt:
a. evaluarea pentru miastenia gravis a pacienilor cu suspiciune de timom;
b. investigarea complet a oricrei discrazii sanguine ce nsoete o formaiune
mediastinal anterioar;
c. evaluarea leziunilor metastatice cnd simptomatologia acestor leziuni la
distan este evident clinic;
obinerea valorilor serice ale -fetoproteinei i gonadotropinei corionice -
umane la toi brbaii tineri cu formaiuni mediasinale pentru diferenierea de o
tumor malign cu celule germinative.

Sindroame neuromusculare
Sindroame hematologice
Sindroame de imunodeficien
Boli autoimune i de colagen
Boli dermatologice
Tulburri endocrine
Boli renale
Tulburri osose
Maligniti

Tabelul 5.13: Tulburri clinice asociate timoamelor [35]

5.6.5.1.6. Tratament
Tratamentul unui timom depinde n mare msur de tabloul clinic, dar este
influenat mai ales de tipul tumoral ncapsulat sau nu, de aderena sau fixarea
formaiunii la structurile de vecintate sau de invazia capsular sau n structurile
vecine, fapt confirmat de examenul histologic. Excizia chirurgical reprezint
"cheia de bolt" a tratamentului. Radioterapia pare a avea un rol esenial pentru
stadiile II i III de boal. Chimioterapia are o importan secundar pentru formele
local nerezecabile sau n prezena metastazelor la distan i are un rol important ca
terapie neoadjuvant preoperatorie pentru boala local avansat iniial sau nu
(Shields 1994).
Rezecia chirurgical este indicat la toi pacienii cu timoame, exceptnd
pe cei nerezecabili din punct de vedere macroscopic i clinic sau pe cei cu boal
invaziv extratoracic (Shields 1994).
La pacienii cu leziuni ncapsulate, procedura de elecie este excizia
complet, adic timectomia total, iar enucleerea simpl trebuie evitat [22,23].
Calea de abord poate fi sternotomia median, toracotomia posterolateral
pentru leziunile mari, lateralizate i sternotomia transversal cu extindere lateral
n spaiul IV i.c. pentru leziuni mediane foarte mari [45]. Utilizarea toracoscopiei
videoasitate nu este acceptat, chiar pentru stadiul I de boal [25].
381
n centre specializate, cu echipe chirurgicale antrenate, rata de mortalitate
operatorie este sczut - 2,9-7,7% - (Maggi 1994) i apare mai frecvent la pacienii
cu miastenia gravis, datorit crizelor de miastenie.
Factorii care influeneaz supravieuirea la distan sunt ncapsularea
complet a tumorii, exereza complet, dimensiunile tumorale reduse i tipul celular
epitelial nepredominant [29,42].
5.6.5.2. Carcinoamele timice
Carcinoamele timice reprezint un mic grup de tumori epiteliale
caracterizate prin citologie malign i arhitectur caracteristic. n prezent se
cunosc opt subtipuri: carcinomul cu celule scuamoase, carcinolimfoepiteliomul,
carcinomul bazaloid, carcinomul mucoepidermoid, carcinomul sarcomatoid,
carcinomul cu celule scuamoase mici sau nedifereniate, carcinomul cu celule
clare i carcinomul nedifereniat (Snover, Tanaka 1982).
Cu semnificaie clinic sunt doar carcinomul cu celule squamoase i
carcinolimfoepiteliomul i acestea foarte rare [17].
5.6.5.2.1. Carcinomul cu celule scuamoase
Carcinomul cu celule scuamoase este mai frecvent la femei i la pacienii
n decada ase de via. Se extinde mai ales n ganglionii mediastinali anteriori, la
pleur, plmni i pericard.
Tumora este agresiv local i metastazeaz uor. Tabloul clinic cuprinde
pierdere n greutate, dureri toracice, tuse i hemoptizie.
Studiile radiologice relev o tumor mediastinal anterioar.
Tratamentul const n rezecia chirurgical a formaiunii.
Radioterapia, dat fiind sensibilitatea tumorii la iradiere, este indicat chiar
dup excizia complet. Chimioterapia se utilizeaz pentru recurene sau metastaze
la distan (Shimosato 1977, Greco 1989). Prognosticul acestor pacieni este
sumbru.
5.6.5.2.2. Carcinolimfoepiteliomul
Aceast tumor prezint caracteristici morfologice identice
limfoepitelioamelor din aria nazofarigian. Limfoepitelioamele par a avea titruri
ridicate ale virusului Ebstein-Barr [10,18,30].
Tratamentul carcinolimfoepiteliomului const n radioterapie cu sau fr
chimioterapie [10].
5.6.5.3. Tumorile cu origine n celulele neuroendocrine
n aceast categorie s-au descris dou tumori: carcinoidul timic i
carcinomul cu celule mici. Aceste leziuni pot fi doar variante histologice ale
aceluiai tip celular, pentru c simptomatologia clinic este similar (Moreover,
Wick, Scheithauer 1982).
Ambele tumori par a deriva din celulele lui Kultschitzky cu origine n
creasta neural, datorit caracteristicilor histomorfologice i abilitii de a produce
substane similare celulelor APUD. Totui, ali autori susin c aceste celule
neuroendocrine se dezvolt din celule endodermice D ale sistemului endocrin
intestinal [3,7].

382
5.6.5.3.1. Tumorile carcinoide timice
Aceste tumori carcinoide au fost definite ca neoplazii timice separate, cu
caractere distinctive histologice, microscopice i simptomatice fa de timoamele
epiteliale adevrate (Rosai, Higa 1972).
Microscopic, tumora prezint celule mici, cu forme regulate cu nuclei
ovali sau rotunzi i citoplasm acidofil, fin granular. Celulele formeaz
cordoane ca n structura organelor normale. Se evideniaz apariia necrozelor
centrale n mijlocul unor formaiuni concentrice asemntoare rozetelor. ME arat
prezena granulelor neurosecretorii, iar studiile imunohistochimice evideniaz
diverse amine, mai frecvent ACTH (Wick, Scheithauer 1982). Carcinoidele timice
pot da reacii pozitive pentru chromogranin [19].
Peste 75% dintre pacienii cu tumori carcinoide timice sunt brbai cu
vrsta medie n jur de 42 de ani (Wick 1982). O treime din bolnavi sunt
asimptomatici, fiind diagnosticai pe radiografii de rutin. Cei mai muli pacieni
prezint simptome locale, generale sau combinate. Cel mai frecvent, s-a observat
sindrom Cushing, apoi tulburri de secreie a hormonului antidiuretic,
hiperparatiroidism sau sindrom tip MEN I.
Simptomele locale constau n dureri toracice anterioare, tuse, dispnee i
sindrom de ven cav superioar. Mai rar se observ oboseal, febr, transpiraii
nocturne i dureri musculoscheletale.
Explorrile radiologice indicate sunt radiografia toracic standard ce relev
masa mediastinal anterioar cu unele calcificri i CT care evideniaz eventuala
invazie a venei cave superioare, sau recurenele dup tratamentul iniial.
Alte studii diagnostice cuprind CT osoas cu radionuclizi pentru
supravegherea metastazelor, atunci cnd diagnosticul s-a realizat dup biopsie sau
exerez chiurgical.
Indicaia terapeutic const n rezecia chirurgical sau chiar n reducerea
masei tumorale pentru formaiunile mari (Wick 1982). Radioterapia postoperatorie
are avantaje minime, iar chimioterapia adjuvant nu aduce beneficii.
Prognosticul este nefavorabil cu apariia recurenelor locale i a
metastazelor dup terapie. Prognosticul devine mai sumbru n boala local extins,
n prezena unui sindrom endocrin asociat, explicaia nefiind cunoscut (Shields
1994).
5.6.5.3.2. Carcinomul timic cu celule mici
Aceast variant de tumor timic neuroendocrin este foare rar,
diagnosticul fiind unul de excludere. Histologic i microscopic, aspectul este
asemntor cancerelor cu celule mici din alte localizri, cu prezena unor granule
neurosecretorii (Rosai 1976, Wick, Scheithauer 1982).
Aceste tumori sunt agresive, dau metastaze extinse i sunt asociate frecvent
unor tumori endocrine cu localizare divers - sindrom MEN I.
Tratamentul const n chimioterapie, cu sau fr iradiere.
5.6.5.4. Chisturile timusului
Chisturile timusului reprezint aproximativ 1% din formaiunile
mediastinale (McAdams 1966).
Chisturile timice par a avea o origine congenital, dar exist i factori care
intervin n dezvoltarea ulterioar.
383
Macroscopic, chisturile timusului pot fi uniloculare sau multiloculare.
Lichidul din interiorul leziunilor are o culoare variabil serosanguinolent pn la
brun, cu aspect grunjos. Microscopic, chisturile pot fi delimitate de o varietate de
epitelii, incluznd tipurile squamos, cuboidal, pseudocolumnar i tranziional. Mai
rar se observ calcificri focale. Destul de frecvent, chistul timic se asociaz unei
formaiuni cervicale, 50% din cazuri extinzndu-se n mediastin, restul leziunilor
fiind localizate cervical [11,15].
Simptomatologia chisturilor timice variaz cu localizarea. Leziunile
cervicale se prezint ca formaiuni laterale ale gtului, rar cu simptome
semnificative, cum ar fi dureri i paralizia corzilor vocale, exceptnd apariia
hemoragiei cu modificarea rapid a dimensiunilor [15].
Chisturile timice mediastinale limitate la mediastin sunt rar simptomatice,
prezentnd dispnee, tuse, durere toracic [2,11].
Chisturile timice cervicale sunt descoperite cel mai frecvent n primele
dou decade de via, n timp ce chisturile timice mediastinale apar mai ales ntre
30 i 60 de ani [15].
Dei ultrasonografia s-a utilizat n evaluarea acestor leziuni, CT toracic i
cervical trebuie realizat pentru a determina extinderea i natura tumorii chistice
(Young 1973).
Tratamentul tumorilor chistice este controversat. Unii autori cred c toate
leziunile chistice trebuie ndeprtate pentru stabilirea diagnosticului. Se pare c, n
cazul diagnosticului cert cu localizarea leziunii i prezena caracterelor CT,
leziunile nu necesit terapie. Atunci cnd se exclude chistul hidatic, se poate utiliza
puncia aspiratorie sub control i ghidaj CT cu intenie curativ. Dac exist unele
dubii n ceea ce privete natura leziunii i mai ales cnd se exclude un timom
chistic, indicaia de excizie chirurgical se realizeaz n vederea stabilirii
diagnosticului anatomo-patologic. Tehnica deschis este utilizat mai frecvent
pentru excizia leziunii, dar se pare c i rezecia toracoscopic videoasistat este
adecvat.


1. Adner M.M.: Immunologic studies of thymectomized and nonthymectomized
patients with myasthenia gravis. Ann N Y Acad Sei 135:536, 1966
2. Allee G., Logue B., Mansour K.: Thymic cyst stimulating multiple cardiovascular
abormalities and presenting with pericarditis and pericardial tamponade. Am J Cardiol
31:377, 1973
3. Alvarez-Fernandez E.: Intracytoplasmatic fibrillary inclusion in bronchial carcinoid.
Cancer 46:144, 1980
4. Battifora H.: The use of antikeratin serum as a diagnostic tool - thymoma versus
lymphoma. Hum Pathol 11: 635, 1980
5. Berg N.P.: Tumors of the thymus and thymic region: I. Clinicopathologic studies on
thymomas. Ann Thorac Surg 25:91, 1978
6. Bieger C.R., McAdams J.A.: Thymic cysts. Arch Pathol 82:535, 1966
7. Carstens P.H.B., Broghamer W.L.: Duodenal carcinoid with cytoplasmic whorls of
microfilamants. J Pathol 124:235, 1978
8. Compston D.A.S.: Clinical, pathological, HLA antigen and immunological evidence
for disease heterogeneity in myasthenia gravis. Brain 103:579, 1980

384
9. Cosio-Pascal M., Gonzales-Mendez A.: Left hilar thymoma. Report of a case. Dis
chest 51:647, 1967
10. Dimery I.W.: Association of the Epstein-Barr virus with lymphoepithelioma of the
thymus. Cancer 61:2475, 1988
11. Fahmy S.: Cervical thymic cysts: their pathohgenesis and relationship to bronchial
cysts. J Laryngol Otol 88:47, 1974
12. Fukuda T.: A case of thymoma arising from undescended thymus, high uptake of
thallium 201 chloride. Eur J Nucl Med 5:465, 1980
13. Good R.A., Gabrielsen A.E.: The Thymus in Immunobiology: Structure, Function,
and Role in Disease. New York: Harper & Row, Hoeber Medical Division, 1964
14. Gouliamos A.: Thymis cyst: case report. J Comput Assist Tomogr 6: 172, 1982
15. Graeber G.M.: Cystic lesion of the thymus: An occasionally malignant cervical
and/or anterior mediastinal mass. J Thorac Cardiovasc Surg 87:295, 1984
16. Haniuda M.: Adjuvant radiotherapy after complete resection of thymoma. Ann
Thorac Surg 54:311, 1992
17. Hartmann C.A.: Thymic carcinoma: Report of 5 cases and review of the literature. J
Cancer Res Clin Oncol 116:69, 1990
18. Henle G., Henle W.: Epstein-Barr virus-specific lgA serum antibodies as an
outstanding feature of nasopharyngeal carcinoma. Int J Cancer 17:1, 1976
19. Herbet W.M.: Carcinoid tumors of the thymus. An immunohistochemical study.
Cancer 60:2465, 1987
20. Jaretzki A., Wolff M.: "Maximal" thymectomy for myasthenia gravis. Surgical
anatomy and operative technique. J Thorac Cardiovasc Surg 96:711, 1988
21. Kirschner P.A.: Myasthenia gravis. In Shieldss TW (ed): Mediastinal Surgery.
Philadelphia: Lea 7 Febigr, 1991, p. 339
22. Kornstein M.J.: Immunopathology of the thymus. A review. Surg Pathol 1:249,
1988
23. Kornstein M.J.: Cortical versus medullary thymoma. A useful morphologic
classification? Hum Pathol 19:1335, 1988
24. Kung I.: Intrapulmonary thymoma. Report of two cases. Thorax 40:471, 1985
25. Landreneau R.J.: Thoracoscopic resection of an anterior mediastinal tumor. Ann
Thorac Surg 54:142, 1992
26. La Roux B.T., Kallichurum S., Shama D.M.: Mediastinal cysts and tumors. Curr
Probl Surg 21:5, 1984
27. Lennon V.A.: Myasthenia gravis: Diagnosis by assay of serum antibodies. Mayo Cln
Proc 57:723, 1982
28. Levasseur P.: Thymomas: Prognostic factors and long-term results of 349 operated
cases. Presented at the 73
rd
Annual Meeting of the American Association fot Thoracic
Surgery, Chicago, IL, April 28, 1993
29. Lewis J.E.: Thymoma: A clinicopathologic review. Cancer 60:2727, 1987
30. Leyvraz S.: Association of Epstein-Barr virus with thymic carcinoma. N Engl J Med
312: 1296, 1985
31. Loning T., Caselitz J., Otto H.F.: The epithelial framework of the thymus in normal
and pathological conditions. Virchows Arch [A] 392:7, 1981
32. Maggi G.: Thymomas: A review of 169 cases with particular reference to results of
surgical treatment. Cancer 58:765, 1986
33. Maggi G.: Thymectomy in myasthenia gravis. Results of 662 cases operated upon in
15 years. Eur J Cardiovasc Surg 31:504, 1989
34. Maggi G.: Thymoma: Results of 241 operated cases. Ann Thorac Surg 51:152, 1991
35. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. 2
nd
Ed. New
York: Raven Press, 1992
385
36. Masaoka A.: Follow-up study of thymomas wirh special references to their clinical
stages. Cancer 48:2485, 1981
37. McBurney R.P., Clagett O.T., McDonald J.R.: Primary intrapulmonary neoplasm
(thymoma?) associated with myasthenia gravis: Report of a case. Mayo Clin Proc
26:345, 1951
38. McKenna W.G.: Malignancies of the thymus - Thoracic Oncology, s. red. J.A. Roth,
J.C. Ruckdeschel, T.H. Weisenburger, Philadelphia: WB Saunders, 1989
39. Miller W.T., Gefter W.B., Miller W.T.: Thymoma mimicking a thyroid mass.
Radiology 184:75, 1992
40. Moran C.S.: Morphometric analysis of germinal centers in non-thymomatous
patients with myasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 114:689, 1990
41. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
42. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 95:1041, 1988
43. Olanow C.W., Wechsler A.S., Roses A.D.: A prospective study of thymectomy and
serum acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis. Ann Surg 196:113, 1982
44. Pahwa R.: Thymic function in man, Thymus 1:27, 1979
45. Patterson G.A.: Thymomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:39, 1992
46. Perera H.W., Wilson J.R.: Anterior inferior mediastinal thymoma - case report. Br J
Dis Chest 56:44, 1962
47. Ridenhour C.E.: Thymoma arising from undescended cervical thymus. Surgery
67:614, 1970
48. Shields W.T.: Primary lesions of the mediastinum and their investigation and
treatment in Chest Surgery 1724: 1801, 1994

386

387

CAPITOLUL 6

PATOLOGIA CORDULUI I VASELOR MARI
Dr. Alina Plea
-

1. EVALUAREA BOLNAVULUI CU AFECIUNI CARDIACE
2. VALVULOPATIILE
3. TUMORILE CARDIACE
4. MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE
5. AFECIUNILE AORTEI
6. INDICATII DE TRATAMENT N INSUFICIENA CORONARIAN
7. RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE
**

-
autorul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. C. Plea medic primar chirurgie cardio-vascular
**
dr. Anca Isloi

388

389

390

6.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CU AFECIUNI CARDIACE

Stabilirea riscului anestezico-chirurgical pentru bolnavii cardiaci ce
necesit intervenie chirurgical pe cord sau/i vasele mari, are la baz examenul
clinic completat de un algoritm complex, de explorri funcionale i imagistice.
Din punct de vedere clinic distingem: date subiective (simptomele care aduc
bolnavul la medic) i date obiective (rezultate n urma examenului clinic general).
6.1.1. SUBIECTIV
6.1.1.1. Palpitaiile
Palpitaiile sunt simptomul subiectiv tradus de bolnav prin perceperea
propriilor bti ale inimii. Sunt descrise de pacieni ca o senzaie neplcut,
dezagreabil. Btile sunt resimite puternic (inima este gata s sar din piept),
ntrerupte uneori de impresia de oprire a cordului. Bolnavii sunt anxioi, panicai,
agitai, relatnd o stare general de ru, sfreal sau chiar de moarte iminent.
Cauzele se mpart n cardiace i extracardiace [19,22]:
- Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente; practic, orice afeciune cardiac se
poate manifesta prin palpitaii, iar unele cu predilecie cum ar fi tulburrile de
ritm i afeciunile organice ale miocardului.
- n ordine descresctoare a frecvenei cauzele extracardiace sunt: factorii
iritani de vecintate (pleuro-pulmonari, mediastinali, diafragmatici), afeciunile
abdominale (dilataie gastric, ocluzie intestinal, iritaie peritoneal), strile
septice, nevrozele, unele afectri generale (intoxicaii acute sau cronice, sevraj,
stri debilitante, factori sociali psiho-nocivi).
6.1.1.2. Durerea precordial i retrosternal
Deseori acest simptom este foarte important pentru diagnostic dar, tocmai
datorit subiectivitii sale, trebuie investigat cu mare atenie deoarece greelile de
interpretare pot conduce la confuzii regretabile.
Etiopatogenie - Orice durere se analizeaz pornind de la arcul reflex al
acesteia, evitndu-se astfel erorile. Receptorii durerii (nociceptorii) sunt
391
terminaiile nervoase libere prezente n ntreg organismul. Cele localizate la nivelul
structurilor somatice (piele, muchi striai, oase, articulaii) sunt nociceptori
somatici, iar cele de la nivelul viscerelor sunt nociceptori viscerali. Terminaiile
nervoase libere pot fi stimulate de factori mecanici (mecanoreceptori) sau chimici
(chemoreceptori), n general fiind polimodale [6] adic pot fi excitate de ambele
tipuri de stimuli. Calea aferent a sensibilitii dureroase este asigurat de nervii
somatici, respectiv vegetativi care preiau impulsurile de la receptorii
corespunztori. Aferenele somatice i cele vegetative ntlnesc acelai protoneuron
situat n ganglionul spinal. Deutoneuronul este n cornul posterior medular de unde,
prin fasciculul spinotalamic lateral, fibrele ajung la al treilea neuron din talamus, de
aici impulsurile fiind proiectate la nivelul cortexului realizndu-se contientizarea
durerii.
Durerea somatic se transmite prin fibre mielinizate cu vitez mare de
conducere, de aceea este perceput acut i cu localizare precis, pe cnd durerea
visceral are caracter difuz, imprecis, din cauza transmiterii prin fibre nemielinizate
cu conducere lent. Datorit protoneuronului comun, durerea visceral se reflect
la acelai segment spinal (de exemplu, durerea din colica biliar este perceput de
bolnav n hipocondrul drept). Substratul iradierilor la distan este reprezentat de
fibrele comunicante existente ntre neuromerele medulare [19].
Pornind de la cele de mai sus, se deosebesc trei mecanisme de producere a
durerii precordiale:
- direct - prin stimularea nociceptorilor viscerali i somatici locali;
- prin transmisie - cnd este lezat calea de conducere a impulsurilor provenite
de la receptori (procese patologice vertebro-medulare);
- prin iradiere - cnd o durere visceral extratoracic (de exemplu abdominal)
se percepe ntr-o arie somatic toracic.
Astfel, distingem urmtoarele cauze de durere precordial:
a. Cauze viscerale intratoracice:
- afeciuni cardiovasculare: miocardice, pericardice, coronariene, aortice, toate
aceste structuri avnd receptori algici spre deosebire de endocard n care acetia
lipsesc;
- afeciuni pleuro-pulmonare stngi - de menionat c pleura parietal este
foarte bine reprezentat n privina nociceptorilor; de asemenea, durerea
pleural se reflect puternic n teritoriul somatic;
- afeciuni mediastinale, n special procese expansive de mari dimensiuni;
- afeciuni diafragmatice - pleurite diafragmatice, hernii hiatale, abces
subfrenic.
b. Cauze parietale: principala caracteristic a durerii parietale este sediul
su precis (tip somatic), la care se adaug exacerbarea sa la micri (n special
respiratorii).
- boli condro-costale: fracturi, tumori, osteite, condrite, sindrom Tietze etc.;
- afeciuni ale nervilor intercostali: zona zoster, nevralgii, nevrite;
- afeciuni musculare: traumatisme, miozite;
- afeciuni ale pielii i esutului celular subcutanat: posttraumatice, celulite,
infecii acute localizate.
- boli ale snului.

392
c. Cauze vertebro-medulare ce realizeaz compresiuni sau iritaii
radiculare.
- afeciuni vertebrale: spondilite, fracturi, discopatii cervico-dorsale, metastaze,
tuberculoz (morb Pott);
- afeciuni meningo-medulare: meningite, siringomielie etc.;
- afeciuni ale rdcinilor nervoase: radiculite, radiculo-nevrite.
d. Cauze abdominale:
- reflux gastroesofagian;
- dilataie gastric;
- splenomegalie;
- peritonit difuz sau localizat (abces subfrenic stng).
Prima etap n evaluarea unei dureri precordiale este stabilirea tipului su:
visceral sau somatic. Pentru aceasta ne orienteaz sediul i caracterul. Durerea
visceral se percepe pe o arie ntins, imprecis delimitat, indicat de bolnav cu
ntreaga mn, uneori cu degetele rsfirate. Dimpotriv, durerea somatic (uneori i
cea din debutul afeciunilor acute ale pleurei parietale) este indicat cu precizie
ntr-o anumit regiune. Nevroticii, istericii, simulanii declar uneori aa-numitele
dureri de inim, ns indic arii precise, chiar punctiforme ce nu au nici un
substrat patologic cardiac. Durerea visceral este difuz, dificil de descris; ntlnim
caracterizri de tipul senzaiei de constricie (menghin), ghear, apsare,
sfiere, tensiune; uneori, la debut se relateaz aspectul de junghi. Durerea
somatic este precis, sub forma unei senzaii ce este descris de bolnav ntr-o
manier clar, fr echivoc (neptur, pulsatilitate, arsur etc.); de asemenea,
foarte important este accentuarea sa la mobilizarea activ i pasiv a segmentului
respectiv i la palparea superficial.
Dup stabilirea originii viscerale a durerii, n a doua etap se cerceteaz
cauza acesteia. ntregul raionament se face n funcie de simptomele asociate,
semnele fizice existente i explorrile paraclinice. Cauzele viscerale extracardiace
sunt prezentate n alte capitole, iar durerea precordial de origine cardiac este
descris ulterior. Totui trebuie s atrag atenia asupra unei afeciuni severe
(infarct miocardic acut, anevrism disecant de aort, embolie pulmonar, tamponad
cardiac), durerea cu debut brusc, de intensitate foarte mare asociat cu fenomene
generale grave (prbuirea tensiunii arteriale, dispnee, cianoz, pierderea
contienei).
6.1.1.3. Dispneea cardiac
Dispneea reprezint senzaia nevoii de aer putnd fi expresia unei afeciuni
respiratorii sau cardiace.
Semnificaie:
Indiferent de etiologie, dispneea cardiac exprim insuficiena
ventriculului stng ce nu mai este capabil de a trimite sngele n circulaia
sistemic, rezultnd astfel staza retrograd n atriul stng i circulaia pulmonar ce
determin tulburri de hematoz.
Din punct de vedere clinic, dispneea cardiac se poate clasifica astfel:
- Dispneea de efort - trebuie cercetat minuios, gradul efortului declanator
fiind sugestiv pentru severitatea insuficienei cardiace (de exemplu n
clasificarea NYHA);
393
- Ortopneea este o form grav de dispnee cardiac. Bolnavul nu tolereaz
poziia de decubit i se ridic instinctiv n ezut opunnd o rezisten extrem la
orice tentativ de a-l culca. Semnific o funcie ventricular stng foarte
precar, ce se poate prbui n orice moment.
- Dispneea vesperal traduce un ventricul stng compensat dar cu rezerve
limitate. n raport cu activitatea din timpul zilei se nregistreaz o cretere ctre
sear a nevoilor energetice i de oxigen [19,22]; la un individ normal fenomenul
este neobservat, dar la cei cu insuficien cardiac stng latent apare dispneea.
- Dispneea paroxistic are ca substrat deprimarea total a miocardului.
Debuteaz brusc, fiind corelat cu efortul fizic, emoiile, tusea etc. Este
predominant inspiratorie (spre deosebire de astmul bronic n care este
expiratorie). Restabilirea prompt a funciei ventriculului stng conduce la
remisiune. Aceast succesiune a fenomenelor este situaia cea mai fericit, fiind
descris ca astm cardiac. Dimpotriv, agravarea insuficienei are ca rezultat
invadarea alveolelor, cu tulburri severe de ventilaie i instalarea edemului
pulmonar acut (vezi ulterior) ce poate conduce la asfixie i deces.

6.1.2. EXAMENUL FIZIC (DATE OBIECTIVE)
6.1.2.1. Inspecia
Examinarea clinic ncepe nc din momentul intrrii pacientului n sala de
consultaie. Un bolnav adus cu targa este ntotdeauna un caz foarte grav i trebuie
avut imediat n vedere o afeciune cardiac sever mai ales n absena unor cauze
traumatice unde leziunile sunt mai evidente i ofer posibilitatea unei orientri mai
precise. Chiar dac se deplaseaz singur dar este sprijinit de cineva, semnificaia
este tot de gravitate, iar dac ine o mn pe regiunea precordial i este speriat,
deprimat, cu o privire ce implor ajutorul, atunci este foarte probabil o criz de
angin pectoral sau infarct miocardic.
6.1.2.1.1. Aspectul general al pacientului
Ofer alte elemente de suspiciune:
- Obezitatea se asociaz constant cu ateroscleroz, insuficien coronarian,
hipertensiunea arterial; dac este de tip cushingoid sau bolnavul se tie cu
sindrom Cushing, atunci interesarea cardiac este aproape cert [19,22];
- Un individ slab, longilin ar putea avea sindrom Marfan; pledeaz pentru
acesta degetele lungi, subiri (arahnodactilie), articulaiile laxe, subluxaia de
Fig. 6.1: Atitudinea bolnavului - rugciune mahomedan
adaptat dup C. Stanciu [23]

394
cristalin (luat n evidena unui serviciu de oftalmologie). Cei cu acest sindrom
prezint de regul insuficien mitral (prin prolaps de valv mitral) i/sau
fragilitate vascular (prin interesarea esutului conjunctiv) cu posibilitatea
dezvoltrii unui anevrism disecant de aort sau accidente hemoragice.
- Dezvoltarea mai important a membrelor superioare i toracelui, comparativ
cu membrele inferioare apare n coarctaia de aort;
6.1.2.1.2. Atitudinea bolnavului
Este uneori foarte relevant pentru diagnostic. n pericarditele lichidiene,
bolnavul adopt poziia de rugciune mahomedan (fig. 6.1) sau st aplecat
nainte, sprijinit pe perna aezat pe genunchi (semnul pernei), ncercnd astfel
s compenseze prin efectul gravitaiei presiunea exercitat asupra inimii de ctre
lichidul intrapericardic. Poziia de ortopnee, este sugestiv pentru insuficiena
cardiac stng sever. Bolnavul ghemuit, n poziie eznd pe vine atrage
atenia asupra unei tetralogii Fallot.
6.1.2.1.3. Inspecia pe segmente
6.1.2.1.3.1. Extremitatea cefalic (cap, gt):
- semnul Musset - micri ritmice ale capului sincrone cu btile inimii i cu
pulsul - apare n insuficiena aortic;
- pr aspru, rar i cu facies de oligofren, adinamic, tegumente mpstate -
bolnavul trebuie suspectat de mixedem i se caut afectrile cardiace din cadrul
acestuia: ateroscleroz, coronaropatie, revrsat pericardic [11] sau pleural.
- Faciesul poate fi: cianotic (insuficien cardiac dreapt sau global), mitral
(cianoz la nivelul buzelor i obrajilor) - apare la cei cu stenoz mitral, palid
(valvulopatie aortic, anemie posthemoragic, oc), lupic (eritem facial n
fluture) - se coreleaz cu endomiocardita lupic Libman-Sachs [19], icoan
bizantin - n sclerodermie, (poate avea i interesare fibroas cardiac),
basedowian - cardiotireoz. De asemenea, se urmresc leziunile traumatice,
interogarea asupra producerii acestora aducnd uneori informaii asupra unei
posibile interesri cardiace (prin mecanism de deceleraie brusc).
- Formaiunea la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobil cu deglutiia
reprezint o hipertrofie tiroidian ce necesit cutarea semnelor de hipertiroidie;
- Turgescena jugularelor este prezent n insuficiena cardiac dreapt sau
global; dac este intermitent, doar la efort fizic, manevra Valsava (expir forat
cu glota nchis) se are n vedere o mediastinit cronic fibroas (ce poate
interesa i pericardul) care tranguleaz parial vena cav superioar [19];
- Pulsul jugular poate fi adevrat cnd exprim o afectare cardiac sever
(insuficien tricuspidian, insuficien mitral cu defect septal atrial) sau fals
cnd are ca substrat transmiterea pulsaiilor arteriale de vecintate (carotidiene,
anevrism aortic, fistul arterio-venoas);
- Formaiunea pulsatil de la nivelul furculiei sternale semnific o modificare
a crosei aortei (anevrism, alungire n cadrul aterosclerozei sau ascensionare prin
ridicarea diafragmului).
6.1.2.1.3.2. Inspecia toracelui:
- Toracele scoliotic se asociaz cu cardiopatiile congenitale cianogene i cordul
pulmonar;
395
- Cardiomegalia determin bombarea regiunii precordiale (la copii, deoarece au
toracele elastic);
- Bombarea spaiilor intercostale pe marginea stng a sternului n defectul
septal ventricular sau atrial [19];
- Micri de reptaie (pulsaii) n spaiile intercostale III - IV n hipertrofia
ventricular stng sau anevrismul ventricular [19,22];
- Retracia fix sau pulsatil intercostal precordial este un semn de
pericardit cronic adeziv, la fel ca i semnul Wenckebach - retracia n inspir a
poriunii inferioare a sternului (normal proemin) [22].
- Leziunile posttraumatice de la nivelul regiunii precordiale pot sugera
interesarea cardiac: volete costale anterioare, hemivolet, plgi (hemoragie
masiv pulsatil) etc.
6.1.2.1.3.3. Inspecia abdomenului:
- Circulaia colateral de tip cavo-cav apare n obstacolul pe vena cav
inferioar; aspectul de cap de meduz" la nivel periombilical apare n ciroza
hepatic care uneori poate fi i de cauz cardiac;
- Pulsaiile epigastrice sunt semnul hipertrofiei sau dilataiei ventriculare drepte
(semnul Harzer);
- La persoanele slabe, pulsaiile n apropierea ombilicului sunt aortice i nu au
semnificaie patologic;
- Leziuni traumatice n special n etajul abdominal superior.
6.1.2.1.3.4. Inspecia extremitilor:
La nivelul membrului superior se pot constatata:
- Arahnodactilia - n sindromul Marfan;
- Pseudopanariiul Osler - roea periungheal, ce ridic suspiciunea unei
endocardite septice subacute;
- Tremurturi ale degetelor cu palme calde i umede - n hipertiroidie (posibil
cardiotireoz);
- Degete hipocratice, cu aspect de bee de tob, pot aprea n endocarditele
subacute, cardiopatiile congenitale cianogene;
- Retracia aponevrotic palmar Dupuytren, implic eventual existena unei
ateroscleroze i implicit a unei afectri coronariene [19,22].
La nivelul membrului inferior se pot observa edemele cianotice
(insuficien cardiac, tromboflebit profund), tulburri trofice cutanate, ulcere
(diabet, insuficien venoas).
6.1.2.2. Palparea
6.1.2.2.1. Palparea regiunii precordiale
Urmrete evidenierea, ocului apexian determinat de sistola ventricular
stng. n cazul unui traumatizat, cracmentele osoase, durerile n puncte fixe traduc
prezena fracturilor de coaste i/sau stern ce pot ascunde o contuzie cardiac.
Modificrile ocului apexian privesc localizarea sa i caracterul. Normal
se percepe n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular, pe o suprafa
de 2-3 cm
2
. Pot exista variaii de poziie corelate cu conformaia general a
pacientului fr semnificaie patologic cardiac (obezi, deformai toracice,
vertebrale). n hipertrofia sau dilataia ventricular stng, ocul apexian se
deplaseaz spre axil i n jos ajungnd pn n spaiul VI intercostal; de asemenea

396
suprafaa pe care se simte este mai mare. n pericardita lichidian, cu revrsat
masiv, ocul poate fi deplasat pn n spaiul III intercostal stng [18].
Normal ocul vrfului se simte ca o btaie ferm, ns n unele afeciuni
capt caracterul unei vibraii cu frecven nalt, modificare ce poart denumirea
de freamt. Astfel putem ntlni:
- Freamt sistolic: apexian (insuficien mitral), bazal (stenoza aortic - sp. II
intercostal drept), parasternal stng n spaiul II-III intercostal (stenoza
pulmonar).
- Freamt diastolic: apexian (stenoza mitral)
- Freamt sistolico-diastolic, n persistena canalului arterial (spaiul II-III
intercostal stng, parasternal) [23].

Uneori zgomotele cardiace pot avea rsunet palpator, cum ar fi [16]:
- Zgomotul I palpabil n regiunea apexian, n stenoza mitral;
- Zgomotul II palpabil n spaiul II intercostal stng, parasternal (hipertensiunea
pulmonar);
- Palparea clacmentului de deschidere al mitralei n spaiul III-IV intercostal
stng, n stenoza mitral.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Fig.6.2: Tipuri de puls (curbe sfigmografice)
adaptat dup T. Moldovan [16]
a.- normal; b.- dicrot (insuficiena aortic, stenoza aortic i subaortic,
tireotoxicoz); c.- celer et altus sau puls cu und rapid (insuficiena aortic,
sindrom hiperkinetic); d.- parvus et tardus sau puls cu amplitudine mic (stenoza
aortic); e.- puls alternant (leziuni miocardice severe); f.- puls bigeminat
(extrasistole); g.- puls paradoxal (sindromul de tamponad pericardic)
397
ocul apexian este nepalpabil n caz de revrsat lichidian pericardic,
emfizem pulmonar, obezitate.
6.1.2.2.2. Palparea pulsului
n cadrul unui examen clinic corect i complet, pulsul se palpeaz la toate
arterele accesibile deoarece se pot obiectiva modificri survenite ntre cord i zona
de palpare, cu importan deosebit n patologia vascular. Palparea pulsului ofer
informaii deosebite asupra existenei unor afeciuni cardiace.
Normal pulsul este simetric i sincron, adic dac ar fi luat concomitent n
dou puncte arteriale simetrice (exemplu pe arterele radiale, femurale etc.) la
acelai nivel, unda de puls se percepe n acelai moment i cu aceeai mrime.
Asincronismul i inegalitatea undei pulsului au semnificaie patologic
(compresiunea arterei, anevrism de aort).
Volumul pulsului depinde de volumul sanguin, debitul btaie i fora de
contracie a miocardului [23]. Pulsul slab, filiform, uneori aproape imposibil de
apreciat apare n ocul hipovolemic; de asemenea un puls slab poate aprea n
tahicardii. Pulsul de volum mare (puls plin) se ntlnete n hipertensiunea
arterial, insuficiena cardiac i uneori n stadiul iniial al ocului toxico-septic.

Aprecierea pulsului se face i din punctul de vedere al ritmului care poate
fi regulat (situaie normal) sau neregulat (semnificaie patologic).
Neregularitatea poate fi complet ca n cazul fibrilaiei atriale cnd apare i
diferena dintre alura ventricular i pulsul periferic. n extrasistole, pe fondul unui
ritm regulat apar bti mai precoce sau, n blocul sinoatrial, unele bti pot
disprea. Bigeminismul reprezint o btaie a ritmului de baz urmat imediat de
una extrasistolic, iar trigeminismul traduce dou bti ale ritmului de baz urmate
de una extasistolic; aceste dou aspecte mai sunt denumite aritmii cadenate sau
aloaritmii [23].
Prin numrarea btilor pulsului timp de un minut, se apreciaz frecvena
acestuia. Normal frecvena pulsului este de 70-80 bti/minut; valorile mai mari
sunt denumite tahicardii, iar cele mai sczute bradicardii.
a
.
b
.
Fig. 6.3: Percuia n evaluarea cordului
a.- matitate normal: absolut - zona dublu haurat; relativ - zona simplu
haurat; b.- matitatea n revrsatul lichidian pericardic

398
Tipul de puls (fig. 6.2) se apreciaz prin realizarea unor curbe
sfigmografice ce sunt edificatoare pentru anumite afeciuni.
6.1.2.2.3. Palparea vaselor mari
Evideniaz uneori triluri care sunt de fapt echivalentul freamtului
cardiac i semnific prezena unei stenoze vasculare. Se percep frecvent n
anevrismele aortei abdominale.
6.1.2.3. Percuia
Matitatea cardiac prezint dou componenete: zona de matitate absolut,
net, ce corespunde feei anterioare a cordului situat n contact direct cu peretele
toracic i zona de matitate relativ n care cordul este acoperit de lamele
pulmonare aerate, sunetul fiind submat. Pornind de la ocul apexian reperat
palpator, se obine linia hepato-apexian ce se identific cu limita inferioar a
matitii cardiace. Percutnd dinspre linia axilar anterioar spre marginea dreapt
a sternului pe spaiile III, IV i V, se obine marginea dreapt a matitii cardiace
(normal se suprapune pe linia parasternal dreapt).
ntre limita dreapt a matitii cardiace i limita superioar a matitii
hepatice se formeaz un unghi care normal este de 90 - unghiul cardio-hepatic.
Marginea stng a matitii cardiace reprezint un arc de cerc ce unete
ocul apexian cu inseria sternal a coastei III stngi; se evideniaz printr-o
percuie radiar pornit dinspre axil spre stern. Valoarea percuiei regiunii
precordiale a pierdut din importana acordat odinioar, datorit examenului
radiologic toracic ce furnizeaz informaii mai precise. Oricum, creterea ariei
matitii cardiace, trebuie s atrag atenia asupra unei cardiomegalii sau a unui
revrsat lichidian pericardic (fig. 6.3).
6.1.2.4. Ascultaia
6.1.2.4.1. Focarele de ascultaie
Corespund proieciei orificiilor cardiace (fig. 6.4):
- Focarul mitral se identific cu punctul n care se palpeaz ocul apexian;
- Focarul tricuspidian este situat n spaiul Iv parasternal drept sau la baza
apendicelui xifoid;
- Focarul aortic - parasternal drept n spaiul II intercostal;
- Focarul pulmonar - parasternal stng n spaiul II intercostal.
6.1.2.4.2. Zgomotele cardiace normale:
- Zgomotul I (Z
1
) reprezint nceputul sistolei ventriculare. Are tonalitate mai
joas, este mai intens la apex i se suprapune pe unda pulsului.
- Zgomotul II (Z
2
) are tonalitate mai nalt, este mai intens la baza cordului i
semnific nceputul diastolei ventriculare. ntre Z
1
i Z
2
este pauza sistolic
(mica tcere), iar ntre Z
2
i urmtorul Z
1
este marea tcere sau pauza
diastolic.
- Un zgomot III (Z
3
) se ntlnete uneori la tineri, n zona apexian, fiind cauzat
de vibraiile produse n pereii ventriculari de ctre umplerea ventriculilor la
nceputul diastolei (faza de umplere rapid) [23]. Este inconstant, nefiind
perceput n timpul tuturor ciclurilor cardiace.
- Zgomotul IV (Z
4
) se ascult mai rar, tot la tineri i se datoreaz vibraiilor
ventriculare determinate de sistola atrial (localizat presistolic).
399
6.1.2.4.3. Diminuarea zgomotelor cardiace
Asurzirea sau diminuarea intensitii tuturor zgomotelor cardiace este
deseori consecina interpunerii ntre sursa acestora i stetoscop a unor medii
diferite: esut adipos n exces (obezitate), aer (emfizem pulmonar) sau lichid
(revrsat pericardic). De asemenea se mai poate ntlni n afectrile miocardice
difuze ca: miocardite, cardiopatie ischemic cronic, infarct miocardic acut.
Zgomotul I este diminuat n insuficiena aortic, stenoza mitral,
insuficiena mitral.
Zgomotul II este sczut n intensitate n insuficiena aortic, stenoza aortic
calcar, hipotensiunea arterial.
6.1.2.4.4. Accentuarea intensitii zgomotelor cardiace
Ambele zgomote pot fi accentuate n condiii fiziologice (efort, sarcin,
stress) sau patologice (febr, tireotoxicoz).
Creterea intensitii zgomotului I este sugestiv pentru stenoza mitral.
Zgomotul II accentuat n focarul pulmonarei traduce hipertensiunea pulmonar, iar
n focarul aortei apare amplificat n caz de stenoz i hipertensiune arterial
(clangor) [16,20].

6.1.2.4.5. Dedublarea zgomotelor cardiace
Reprezint perceperea a dou zgomote foarte apropiate ntre ele, n locul
unuia singur. Se descriu: dedublarea zgomotului I (asincronism ntre nchiderea
valvulei mitrale i tricuspide) n fibrilaa atrial, extrasistolie, bloc complet de
ramur, insuficiena aortic; dedublarea zgomotului II n stenoza pulmonar,
defectul septal atrial, bloc de ramur dreapt; dedublarea paradoxal a zgomotului
II apare n stenoza aortic, persistena canalului arterial, blocul de ramur stng.
6.1.2.4.6. Zgomotele cardiace supraadugate
Se disting urmtoarele tipuri de zgomote supraadugate:
- Clacmentele (pocniturile) de deschidere a mitralei sau tricuspidei, care apar
n stenozele orificiilor respective. Clacmentul se percepe ca un zgomot
Fig. 6.4: Focarele de ascultaie cardiac
Ao.- focar aortic; P.- focarul pulmonarei; T.- tricuspidian; M.- mitral

400
protodoastolic intens, clar separabil de zgomotul II pe care l precede. Se
datoreaz deschiderii valvei scleroase dar nc mobile.
- Clicurile au de asemenea o durat scurt (0,02-0,06 secunde) i pot fi sistolice
(protosistolice - traduc stenoza orificiului n crui focar proiecie se ascult sau
mezotelesistolice - semnific insuficiena orificiului cardiac respectiv), respectiv
diastolice.
- Zgomotele de galop - reprezint un ritm n trei timpi prin adugarea unui
zgomot III sau IV patologic.
- Suflurile cardiace au aproape ntotdeauna semnificaie patologic i o
important valoare diagnostic, fiind prezentate n subcapitolele urmtoare.
6.1.2.4.7. Tulburrile de frecven ale zgomotelor cardiace
Pot fi clasificate n: tahicardii, bradicardii, tahiartimii sau bradiaritmii.
6.1.3. EXPLORRI PARACLINCE
Evaluarea paraclinic cardiac are n vedere precizarea tipului de afeciune
(ischemie coronarian, tipul de valvulopatie etc.), diagnosticul funcional, de
severitate i precizarea indicaiei terapeutice.
Metodele tehnice sunt diverse i n diferite afeciuni apar modificri
caracteristice, ce permit diagnosticul i care vor fi studiate la fiecare capitol (marea
und monofazic n infarctul miocardic acut - EKG, flutter-ul valvei mitrale
anterioare n diastol n insuficiena aortic - Echo).
6.1.3.1. Electrocardiografia (EKG)
EKG este o modalitate de investigaie, facil i neinvaziv, obligatorie n
explorarea oricrui bolnav, care integreaz grafic diferenele de potenial de la
nivelul cordului pe parcursul ciclului cardiac.
Exist mai multe modaliti [25] de nscriere a electrocardiogramei:
- sistemul convenional de nscriere (derivaiile standard - DI, DII, DIII,
derivaiile unipolare ale membrelor - aVL, aVR, aVF i derivaiile unipolare
precordiale - V1 - V6);
- derivaiile esofagiene au indicaii speciale (infarct miocardic posterior) i sunt
nregistrate prin plasarea la nivelul esofagului a unui electrod care este cobort
treptat;
- sistemul Holter care const n nregistrarea unei EKG pe parcursul a 24 h,
pentru a determina tulburrile de ritm paroxistice;
- testele de efort cu monitorizare EKG pentru investigarea insuficienelor
circulatorii coronariene.
Bolile cardiace determin modificri variate de morfologie a undelor
normale (P, Q, R, S, T, U), de durat a segmentelor (PQ, ST, TU) i intervalelor (P-
Q, Q-T, T-P) precum i apariia unor unde noi (fibrilaia atrial sau ventricular,
flutterul atrial - undele f, F etc.); aspectele caracteristice fiecrei afeciuni vor fi
studiate la capitolele respective. [25]
6.1.3.2. Echocardiografia
Echocardiografia este o explorare de referin pentru majoritatea
afeciunilor cardiace i a devenit golden standard pentru tumorile cardiace,
pericardite, cardiomiopatii hipertrofice, valvulopatii [1].
401
Exist 3 posibiliti clasice de efectuare a echocardiografiei: modul M,
Echo-2D (bidimensional) i Doppler. Modul M d informaii despre structurile
cardiace aflate n micare; imaginea este monodimensional i ofer date
importante pentru diagnosticul i dispensarizarea valvulopatiilor congenitale sau
dobndite.
Echografia bidimensional red o imagine n timp real a structurilor
cardiace permind analiza morfologic a inimii.
Explorarea Doppler apreciaz fidel fluxurile sanguine de la nivelul
orificiilor cardiace i permite msurarea indirect a presiunilor din cavitile inimii.
Echocardiografia cu substan de contrast este de fapt un test
farmacologic cu monitorizare echocardiografic; la bolnavii cu ischemie
miocardic se administreaz dobutamin. Segmentele cardiace ischemice vor
aprea cu mobilitate redus. Metoda este deosebit de util n monitorizarea post-
by-pass aorto-coronarian,pentru aprecierea calitii revascularizaiei. Sensibilitatea
metodei este apreciat de unii autori la 80%. [10]

Echocardiografia trans-esofagian este util n managementul
valvulopatiilor, diseciei de aort, anomaliilor i tumorilor cardice. Are un rol
major n precizarea leziunilor de endocardit bacterian. Poate preciza prezena
unor vegetaii mici de 1-2 mm, ceea ce Echo trans-toracic nu reuete. Unii autori
atribuie metodei o sensibilitate de 90% n diagnosticul endocarditei, inclusiv pe
valve protetice [21].
6.1.3.2. Explorrile radiologice
Radiografia toracic n inciden standard sau oblice poate evidenia
mrirea de volum global a cordului sau doar modificrile arcurilor cardiace.
Calcificrile aortice pot apare n formele ateroslerotice ale SAo. De asemenea sunt
vizibile protezele mecanice.
Ariile pulmonare au transparen redus, cu aspect de staz, cu desen
vascular accentuat, n afeciunile cu HTP.
Fig. 6.5: Radiografie toracic - cord global mrit de volum, ICC

402
Pasajul baritat evideniaz amprenta atriului stng asupra esofagului n
bolile mitrale.
Coronarografia este indicat n managementul afeciunilor coronariene;
este obligatorie n evaluarea preoperatorie la bolnavii propui pentru
revascularizare. Deasemeni, este un prim timp al angioplastiei percutane
coronariene.
Angiografia cardiac digital (Digital Cardiac Angiography - DCA) i
Digital Substraction Angiography const n injectarea unei substane radioopace
iodate urmat de prelucrarea grafic computerizat a imaginilor rezultate. Metodele
sunt indicate n studiul afeciunilor coronariene i al vaselor mari; DCA ofer date
despre cavitile cardiace.
6.1.3.3. Computer tomografia
Este o explorare imagistic non-invaziv de mare valoare care ofer relaii
detaliate despre aspectul morfologic al inimiii i vaselor mari. Seciunile includ i
pulmonii putndu-se aprecia gradul congestiei pulmonare din unele valvulopatii i
eventualele leziuni asociate. Exist mai multe tehnici CT n funcie de tehnologia
folosit.
CT helicoidal permite recompunerea imaginilor bidimensionale oferind n
final o reconstrucie 3D (tridimensional) a structurilor cardiace.
Electron-Beam Computed Tomography (EBCT) este o variant de CT rapid
indicat n:
- evaluarea malformaiilor congenitale cardiace;
- dispensarizarea revascularizrilor prin by-pass aorto-coronarian;
- msurarea volumelor cavitilor cardiace i a FE (fracia de ejecie
ventricular).
Poate determina n mod specific gradul calcificrilor aterosclerotice
coronariene (coronary calcium score), [10,29] factor predictiv al accidentelor
ischemice.
Positron Emission Tomography (PET) combin tomografia cu
administrarea unui radionuclid (trasor al fluxului sanguin - rubidium 82 - sau/ i al
metabolismului cardiac), permind studiul fluxului sanguin miocardic. Detecteaz
cu mare fidelitate zonele ischemice, fiind indicat n explorarea afeciunilor
coronariene.[10]
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) este o tehnic ce
aparine de fapt imagisticii nucleare. Metoda const n administrarea unor
radionuclizi pentru fluxul sanguin i perfuzia miocardului (thaliu, techneiu).
Datele obinute sunt prelucrate grafic rezultnd imagini ce pot fi prezentate att 2D
ct i 3D. SPECT este indicat n diagnosticul i managementul afeciunilor
coronariene. [29]
6.1.3.4. Rezonana Magnetic Nuclear
Ofer imagini de o rezoluie deosebit i are avantajul c nu necesit
obligatoriu substan de contrast. Poate aprecia att morfologia structurilor cardiace
ct i funcia acestora; de asemenea poate determina gradul regurgitrilor
valvulare, anatomia i perfuzia coronarian. [10,29]
403
Angio-RMN const n injectarea n timpul examinrii a unui trasor n
curentul circulator i permite diagnosticul afeciunilor coronariene cu o precizie de
peste 75%; pentru o fidelitate crecut se poate utiliza reconstrucia 3D [10].
RMN nu se poate efectua la bolnavii ce prezint implanturi metalice:
pacemaker, proteze valvulare mecanice, materiale de osteosintez, agrafe metalice
utilizate n chirurgia general (colecistectomie laparoscopic, suturi cu staplere ).
6.1.3.5. Scintigrafia de perfuzie miocardic
Const n injectarea unui radionuclid (Techneiu-99 sau Thaliu-201)
urmat de nregistrarea grafic a hrii rezultate. Este indicat n: diagnosticul i
managementul bolilor coronariene, miocardite i cardiomiopatii, valvulopatii i
dup transplantul cardiac (pentru diagnosticul precoce a rejectului).
n malformaiile cardiace explorarea cu radiotrasori sanguini se poate
completa cu administrarea inhalatorie a oxidului de carbon-15; se cuantific astfel
gradul untului stnga-dreapta [28,29].


1. Apetrei E.: Ecocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1990;
2. Blondeau P., Cachera J.: Traitement chirurgical de la maladie dEbstein. Reflection
sur une serie de 16 interventions, Ann Chir Thorac Cardiovasc, 1971, 10, 2,
127-134;
3. Cooley Ch.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
4. Cooley D.: Surgical treatement of congenital heart disease, 1966;
5. Dobrescu D.: Farmacoterapie practic, vol. II, Ed. Medical, Bucureti, 1989;
6. Dor V.: Cardiopathie congenitales, Pathologie chirurgicale, Masson et Cie,
Paris, 1975;
7. Dressler W.: Percusion of the sternum. Aid in differentiation of pericardial effusion
and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173 - 761;
8. Dubost C.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
9. Galloway A.C., Calvin S.B.: Acquired Heart Disease, Principles of Surgery -
Schwartz, Spencer, Seymour, 1994, 891-892;
10. Gottdeiner J.: Imaging cardiaco non invazivo, Congresso dellAmerican Heart
Association, Scientific Session, 11-14 nov. 2001; Medscape Italy Inc.;
11. Griffin S.G., Swan W.G.A.: Masive pericardial effusion with cholesterol crystals
treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825;
12. Hunter S.W., Lillehey C.W.: Ebsteins malformation of the tricuspid valve, Dis
Chest, 1958, 33, 297;
13. Kamal S.: Atrial septal defects in adults, Ann J Cardiol, 1973, 31, 7-12;
14. Kouba K., Stafova L.: Complication rares de la mononuclose infectieuse, Presse
med 1964; 42(2), 464;
15. Lepdat P.: Tromboembolismul pulmonar - infarctul pulmonar, Ed. Medical,
Bucureti, 1977, 115-116;
16. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Ed. Medical, Bucureti, 1993,
109-173;
17. Morales R.: Traitement chirurgicale de la maladie dEbstein, Ann Chir Thorac
Cardiovasc, 1971, 10, 2, 142-144;
18. Naef A.P.: Dis Chest, 30: 160,1956;
19. Punescu-Podeanu A.: Baze clinice pentru practica medical, vol. III, Ed. Medical,
Bucureti, 1984;

404
20. Pop D. Popa I.: Inima- Patologie i tratament chiurgical, Ed. Medical,
Bucureti, 1975;
21. Rosenhek R.: Valvulopatie: prevenzione e terapia medica, XXIII Congresso della
European Society of Cardiology, 1-5 sept. 2001, Medscape Italy Inc.,
22. Simici P.: Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Medical, Bucureti,
1981, 617-628;
23. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Ed. Junimea, Iai, 1989, 20, 138-233;
24. Vernant P., Corone P.: Les cardiopathies congenitales - Encyclopedie medico-
chirurgicales, I, 1969, 11 038;
25. Viciu E.: Principii de baz ale eclectrocardiografiei clinice - Cardiologie, vol. I, s.
red. B. Theodorescu, C. Punescu, Ed. Medical, Bucureti 1963, 352-481;
26. Voiculescu M.G.: Boli infecioase, vol. II, Ed. Medical, Bucureti,
1990, 261, 635;
27. * * *: Forum cardiol, 1968, 11, 149 - 163;
28. * * *: Guidelines for Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging, American
Heart Association - 2000, www. americanheart.org;
29. * * *: Tests to Diagnose Heart Disease, American Heart Association - 2000,
www. americanheart.org.

6.2 VALVULOPATIILE
6.2.1. STENOZA MITRAL
Stenoza mitral este cea mai frecvent valvulopatie care afecteaz sexul
feminin, caracterizat prin lezarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea
fluxului sanguin din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS) avnd drept
consecin dilatarea atriului stng, hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac
dreapt.
6.2.1.1. Etiopatogenie
Etiologia stenozei mitrale la aduli este dominat de cauza reumatic
(antecedente de RAA - reumatism articular acut), fie asociat cu defectul septal
atrial n cadrul sindromului Lutembacher, pentru ca la copii s predomine formele
congenitale (hipoplazia inimii stngi, asociere cu persistena de canal arterial,
stenoza aortic i coarctaia aortei)
Fiziopatologia afeciunii este n strns corelaie cu suprafaa orificiului
mitral, care n mod normal este ntre 3-6 cm
2
, permind cu uurin fluxului
sanguin s treac n diastol din AS n VS, cnd presiunea din AS este egal cu cea
din VS. n mod normal presiunea din AS are aceleai valori cu cea din venele i
capilarele pulmonare.
Atunci cnd aria orificiului mitral se reduce sub 2 cm presiunea din AS va
crete avnd urmtoarele consecine hemodinamice:
- AS se hipertrofiaz iniial, pentru ca mai apoi s se dilate;
- creterea presiunii n AS induce retrograd creterea presiunii n capilarele i
venele pulmonare, instalndu-se hipertensiunea arterial pulmonar prin
mecanism reflex, reversibil; ulterior, dup asocierea sclerozei arteriolare,
procesul devine ireversibil;
405
- hipertensiunea pulmonar va avea repercursiuni asupra VD determinnd
hipertrofia pereilor i dilatarea cavitii, moment n care edemul pulmonar
apare mai rar, datorit scaderii debitului pulmonar i ngrorii pereilor
vasculari [4,8,27].
Debitul cardiac scade atunci cnd apare fibrilaia atrial i n condiii de
efort. Ventriculul stng, de obicei neafectat, poate suferi uneori anomalii ale
funciei sistolice, globale sau localizate.
6.2.1.2. Anatomie patologic
Valvele mitrale apar ngroate prin fibroz sau depozite calcare, iar n
formele severe apare sudura comisurilor i retracia aparatului subvalvular.
Calcificrile se pot extinde i la nivelul inelului mitral transformndu-l ntr-un
orificiu rigid. Alte modificri anatomo-patologice care se pot ntlni n stenoza
mitral (la examen necroptic) sunt:
- dilataia AS;
- hipertrofia ventricular dreapt;
- leziuni arteriolare pulmonare;
- fuzionarea cordajelor tendinoase.
Se pot descrie dou tipuri anatomice de SM - n diafragm, determinat de
suduri ale comisurilor i n tunel, cu leziuni care intereseaz i poriunea
subvalvular a aparatului mitral [42,45].
6.2.1.3. Tabloul clinic al stenozei mitrale
Este dominat de dispnee, hemoptizii i embolii arteriale.
Dispneea se coreleaz cu severitatea stenozei mitrale; n cele medii i
severe mbrac aspectul de ortopnee, iar uneori poate s apar ca dispnee
paroxistic nocturn (astm cardiac) sau chiar edem pulmonar acut (EPA). Dup
gradul dispneei SM se clasific n patru clase funcionale (clasificarea NYHA).

Gr. I fr dispnee la activitatea curent
Gr. II dispnee la eforturi moderate
Gr. III dispnee la eforturi mici
Gr. IV dispnee de repaus
Tabelul 6.1: Scala NYHA
Hemoptizia apare mai frecvent la nceputul evoluiei bolii, constituind
uneori manifestarea inaugural, fiind cauzat de ruptura venelor bronice dilatate
sau secundar instalrii unui infarct pulmonar (complicaie tardiv a SM).
Emboliile arteriale apar mai frecvent la bolnavii cu SM i fibrilaie atrial,
fiind cauzate de migrarea unui tromb de la nivelul AS. Se traduc clinic prin deficite
neurologice instalate brutal, sindrom de ischemie periferic acut, dureri
abdominale sau lombare, dureri retrosternale, n funcie de teritoriul arterial unde
s-a produs embolia.
Alte simptome sunt reprezentate de:
- palpitaii
- tuse exagerat de efort; este o manifestare frecvent la bolnavii cu SM i cu
hipertensiune pulmonar arterial. De obicei apare nocturn, n decubit i este
neproductiv.

406
- disfagie (prin compresiunea esofagului de ctre AS mrit - sindrom Roger-
Fromand)
- disfonie (prin lezarea nervului recurent stng - sindrom Ortner)
La examenul clinic se constat: facies mitral (caracterizat prin culoarea
roie-violacee a pomeilor, buzelor i vrfului nasului; aspectul este caracteristic
SM cu debit cardiac sczut), jugulare turgescente (apar atunci cnd s-a instalat
hipertensiunea pulmonar i insuficiena VD), semnul Harzer (prin hipertrofia
VD), iar la palpare freamt diastolic la apex care corespunde uruiturii diastolice.
Edemele membrelor inferioare sunt prezente n SM cu insuficien cardiac
dreapt. Ascultaia este caracteristic: accentuarea tonalitii Z
1
, dedublarea Z
2

(semn al hipertensiunii pulmonare), clacment de deschidere al mitralei (zgomot
scurt de tonalitate ridicat, timbru pocnit, ce survine la un interval de 0,06-0,11 sec.
de la nceputul Z
2
), uruitura diastolic i suflul presistolic, suflu diastolic de
insuficiena pulmonar (Graham-Steel), suflu de insuficiena tricuspidian
funcional
Cnd se asociaz fibrilaia atrial suflul presistolic dispare.
Semnele ascultatorii din SM sunt clasic rezumate prin onomatopeea lui
Duroziez: r r uuf f t t at a.
Fono- i electrocardiograma furnizeaz informaii asupra severitaii
stenozei mitrale, a dilatrii AS (consecin a barajului mitral - unda P crestat i cu
durat crescut), a asocierii hipertensiunii pulmonare (devierea axei electrice la
dreapta i semne de hipertrofie ventricular dreapt).
Examenul radiologic relev: dilatarea AS i a urechiuei stngi (care se
traduc prin bombarea arcului mijlociu stng i dublu contur pe marginea dreapt a
umbrei cordului), semne de hipertensiune pulmonar arterial cu dilatarea
trunchiului arterei pulmonare, semne de hipertensiune pulmonar venoas (liniile
Kerley A i liniile Kerley B). Rar, pot apare calcificri ale valvelor i inelului
mitral. Radiografia cu substan de contrast (pasaj baritat) evideniaz o amprent
la nivelul esofagului toracic, corespunztoare atriului stng dilatat; aspectul este
caracteristic pe radiografiile de profil sau oblice.
Echocardiografia reprezint metoda de referin pentru evaluarea SM,
acestea preciznd gradul stenozei, consecinele hemodinamice i unele complicaii
(tromboza AS). Diagnosticul poate fi pus att n modul M ct i n Echo-2D;
semnele echografice caracteristice sunt: deschiderea incomplet a mitralei,
micarea anterioar a valvei mitrale posterioare, diminuarea velocitii E-F (Echo-
M), ngroarea valvulelor mitrale [5]. Examneul echo-Doppler apreciaz
importana hemodinamic a stenozei i gradientul presional transvalvular. [4,24,49]
Echografia trans-esofagian ofer date suplimentate privind morfologia
valvular i permite urmrirea fidel a leziunilor din endocardit. [6,8,25]
Indicaiile efecturii echocardiografiei n SM au fost standardizate de AHA
n 1998 (tabelul 6.2).
Examenul cordului n Echo-2D (echografie bidimensional) permite
stabilirea unui scor (tabelul 6.3), important pentru aprecierea indicaiei terapeutice;
astfel, scorurile peste 8, sunt expresia unor valve cu modificri structurale severe la
care dilatarea percutan este contraindicat. Parametri apreciai echografic sunt:
407
mobilitatea valvular, ngroarea subvalvular i valvular, prezena calcificrilor
(scorul Wilkins) [52].
Cateterismul cardiac este considerat standardul pentru determinarea
severitii stenozei, permind msurarea direct a presiunii din AS i VS i a
gradientului presional transvalvular, dar dezvoltarea tehnicii Doppler a restrns
indicaiile acestuia; actualmente [8] se efectueaz la bolnavii la care urmeaz s se
practice valvulotomie percutan, la cei cu date discordante ntre clinic i
explorrile hemodinamice i pentru bilanul preoperator.

1. Diagnosticul SM, aprecierea severitii hemodinamice* i
aprecierea volumului VD i a funciei acestuia;
2. Evaluarea morfologiei valvulare n vederea practicrii
valvulotomiei percutane,
3. Diagnosticul valvulopatiilor asociate;
4. Reevaluarea pacienilor cunoscui cu SM cu schimbarea
simptomelor i semnelor;
5. Teste de efort cu monitorizare Echo-Doppler pentru determinarea
hipertensiunii pulmonare la pacienii cu neconcrdan ntre
simptomatologie i determinrile hemodinamice;
6. Reevaluarea de rutin pentru pacienii cu SM medie i uoar.
Tabelul 6.2: Indicaiile echocardiografiei n SM
dup AHA 1998 [8]
*- gradient presional transvalvular, aria orificiului mitral, presiunea din AP;

Grad Mobilitate valvular
ngroare
subvalvular
ngroare valvular Calcificri
1.
Mobilitate valvular
bun; exist numai
restricia micrii
marginii libere
valvulare;
ngroare minim
numai imediat sub
valvele mitrale;
Valve cu grosime
aproape normal (4-
5 mm);
O singur arie de
cretere a
intensitii ecoului;
2.
Poriunile bazale i
mijlocii ale valvelor
au mobilitate
normal;
ngroarea
cordajelor n prima
1
/
3
subvalvular;
Valve cu grosime
normal n
poriunea mijlocie;
Arii parcelare
hiperecogene
limitate la nivelul
marginii libere
valvulare;
3.
Valvele se mic
anterior n diastol
numai la nivel
bazal;
ngroare extins
pn la
1
/
3
distal a
valvelor;
ngroare extins la
ntreaga valv (5-8
mm);
Arii hiperecogene
extinse la nivelul
poriunii mijlocii a
valvelor;
4.
Micarea anterioar
minim sau absent
a valvelor, n
diastol;
ngroarea extinsiv
i scurtarea tuturor
cordajelor cu
extindere spre
muchii papilari
ngroare
considerabil a
ntregii valve
(8-10 mm);
Arii hiperecogene la
nivelul ntregii
valve mitrale.
Tabelul 6.3: Scorul Wilkins [52]

408
Asocierea angiocardiografiei se va face doar cnd exist discrepane ntre
datele Doppler i cele culese prin cateterism, iar coronarografia este indicat la
bolnavi selectai, n vederea executrii unui by-pass.
6.2.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic (cnd se constat
prezena uruiturii diastolice) i radiologic (dilatar"ea AS); diagnosticul de
certitudine ca i cel de severitate se realizeaz prin echocardiografie (modul M,
bidimensional, Doppler).

Diagnosticul diferenial:
Pe baza datelor clinice i ale investigaiilor paraclinice diagnosticul
diferenial al SM se face cu urmtoarele afeciuni:
- defectul septal atrial;
- mixomul atrial stng are manifestri clinice asemntoare cu SM (inclusiv
stetacustic), dar sincopele i dispneea apar brusc, la schimbrile de poziie;
- pericardita constrictiv al crei aspect radiologic este de mare utilitate n
precizarea diagnosticului;
- stenoza tricuspidian, afeciune cu care SM se poate asocia, dar care, izolat,
poate mima clinica SM, examenele radiologice i mai ales echocardiografia
trannd diagnosticul;
- uruiturile diastolice funcionale: rulmentul Austin-Flint din insuficiena
aortic, defectul septal ventricular, persistena de canal arterial, insuficiena
mitral pur sever etc.
6.2.1.6. Complicaiile stenozei mitrale
- fibrilaia atrial i alte tipuri de aritmii;
- manifestri embolice sistemice;
- tromboza atrial;

Fig. 6.7: Echocardiografia n SM
adaptat dup E. Apetrei [5]
a.- M-Echo: VMA valv mitral
anterioar, VMP valv mitral
posterioar; b.-2D-Echo
a.
b.
409
- insuficiena cardiac dreapt;
- tromboembolismul pulmonar;
- endocardita bacterian;
- bronite i pneumopatii acute.
6.2.1.7. Tratament
6.2.1.7.1. Tratamentul medical
Este util n perioada preoperatorie i n cazurile la care cura chirurgical
este contraindicat.
Exist cteva principii terapeutice care trebuie respectate:
a. profilaxia endocarditei infecioase;
b. restricie salin i diuretice;
c. tratatamentul fibrilaiei atriale;
d. tratamentul cu anticoagulante este necesar pentru profilaxia emboliilor
arteriale, atunci cnd se asociaz i fibrilaia atrial, iar as este mult hipertrofiat.
Profilaxia endocarditei, const ntr-o serie de msuri care au n vedere
asanarea focarelor septice (dentare sau chirurgicale) i administrarea antibioticelor,
preventiv, nainte de orice manevr invaziv. AHA recomand antibioprofilaxia cu
Amoxicilin 2g (la copil 50 mg/kgc) nainte cu 1 or de manevra invaziv. Se
poate administra Ampicilin injectabil (i.m. sau i.v.) aceleai doze. Pacienii
alergici la peniciline vor primi Clindamicin - 600 mg sau Cephalexin - 2 g. Se pot
folosi i macrolide de tipul Azithromicinei sau Claritromicinei - 500 mg. La
bolnavii la care urmeaz o operaie n sfera digestiv sau genito-urinar,
antibioprofilaxia const n asocierea Ampicilinei cu Gentamicin i.m. sau i.v. cu 30
min. nainte de intervenie i apoi (dup 6 ore), o alt doz de Ampicilin sau
Amoxicilin. [45]
Tratamentul anticoagulant este indicat la bolnavii cu fibrilaie atrial (acut
sau cronic), la cei cu episod embolic n antecedente i pacienii cu dilatare
important a AS (peste 55 mm) [8].
6.2.1.7.2. Tratamentul minim-invaziv
Corectarea leziunii se poate face prin valvuloplastie percutan, manevr
invaziv care const n plasarea unui cateter cu balona pn la nivelul valvulei
mitrale prin cateterizarea (sub ghidaj radiologic) a venei femurale, venei cave
inferioare, atriului drept i apoi a AS (trans-septal) [4]. Se poziioneaz balonaul i
se practic dilatarea orificiului mitral care poate atinge 80% din valoarea normal.
Este indicat la pacieni simptomatici sau asimptomatici cu scor Wilkins sub 8 i
suprafa mitral sub 1,5 cm
2
, bolnavi cu SM uoar, la cei la care se contraindic
intervenia chirurgical; este contraindicat la bolnavii la care exist i o
regurgitare mitral concomitent. Complicaiile importante ale acestei tehnici sunt
insuficiena mitral i emboliile periferice [8,9,23,53].
6.2.1.7.3. Tratamentul chirurgical
Indicaiile de tratament chirurgical se stabilesc n funcie de importana
stenozei (evaluat clinic - prezena hipertensiunii pulmonare, manifestri trombo-
embolice, aritmii - i echocardiografic) i valvulopatiile asociate.
n SM din stadiul I cu semne severe de stenoz dar asimptomatic,
tratamentul medical este cel mai eficient. n stadiul II i III intervenia chirurgical
se impune.

410
Nu se vor opera bolnavii cu insuficien cardiac sau cu suferine grave de
ordin general; prezena infeciei reumatismale (RAA) i a endocarditei va amna
intervenia pn la linitirea fenomenelor sub tratment corect cel puin 6 luni.
Asocierea SM cu alte valvulopatii (insuficiena aortic, stenoza
tricuspidin etc.) impune corecia ambelor leziuni.
Metodele de corecie chirurgical sunt comisurotomiile i nlocuirile
valvulare cu proteze mecanice sau biologice.
Comisuroliza sau fractura digito-instrumental pe cord nchis, se va utiliza
n toate cazurile de SM cu valve elastice i fuziunea simpl a comisurilor, fr
modificri calcare. Aceasta se efectueaz prin toracotomie stng i introducerea
indexului sau a unui diltator prin urechiua stng pn la nivelul orificiului mitral,
desfcndu-se comisurile sudate. Dup acest tip de intervenie bolnavii au o
evoluie bun de aproximativ 10-20 ani. [4,8,38]

Comisurotomia pe cord deschis realizeaz valvuloplastia sau excizia
valvular sub controlul vederii. Prin aceast metod comisurile se pot deschide
complet i exact iar fenomenele de regurgitare pot fi prevenite i corectate.
Terapeutica SM pe cord deschis este justificat n caz de SM cu calcificri, SM
congenital, cu insuficien mitral asociat , accidente embolice anterioare. Se
aplic la bolnavii a cror scor echocardiografic este 8. Aceste tipuri de operaii
sunt din ce n ce mai puin utilizate i chiar abandonate [3,4,8,13].
Protezarea valvular pe cord deschis i circulaie extracorporeal, are un
risc operator care a sczut constant de-a lungul timpului, iar rezultatele la distan
sunt bune. Sunt utilizate proteze mecanice tip Starr-Edwards (cu bil) sau Bjrk-
Shirley, care rezolv cazurile cu scor echocardiografic mai mare de 10 sau cu
insuficien mitral asociat. n ultimul timp se utilizeaz bioproteze de tipul
Biopro PB

(suport polimeric acoperit cu pericard bovin tratat cu soluie de
glutaraldehid).
Indicaiile absolute ale nlocuirii valvulare sunt pacienii cu SM sever
(suprafaa orificiului mitral sub 1,5 cm
2
) simptomatici (clasa funcional III-IV
NYHA) i bolnavii care dei sunt n clasa I NYHA, au o SM sever ( 1 cm
2
) cu
hipertensiune pulmonar mare (peste 60 mmHg n timpul sistolei) [8,44].
Fig. 6.6: Tipuri de proteze valvulare
adaptat dup F.C. Spencer [49]
a.- protez cu disc Bjrk, b.- proteza Starr-Edwards, bioproteza Biopro PB

a
.
b
.
c
.
411
nlocuirea valvular mitral cu homogref din valva pulmonar (tehnica
Ross-Kabbani) este indicat cnd condiiile tehnologice o permit, rezultatele fiind
superioare celorlalte proteze valvulare [28].
Postoperator, la bolnavii cu proteze valvulare exist riscul hemoragiei,
endocarditei i trombembolismului, care necesit tratamente medicale susinute i
de durat. Mortalitatea post-operatorie variaz ntre 2-7%. [4]
6.2.2. INSUFICIENA MITRAL
Insuficiena mitral este o afeciune caracterizat prin prezena n sistola
ventricular a unui reflux sanguin (regurgitare) n atriul stng, ca o consecin a
nchiderii incomplete a aparatului valvular.
IM poate fi determinat de un numr important de cauze care privesc
valvele, inelul valvular, cordajele, muchii papilar (tabelul 6.3).
n RAA, valvele sunt deformate de procesul inflamator, devin rigide, se
scurteaz i fuzioneaz realiznd o incompeten valvular cu reflux sistolic.
Ruptura cordajelor este o cauz important de IM acut; poate fi spontan
sau traumatic. Apare relativ frecvent n prolapsul de valv mitral i RAA.
Disfuncia muchiului papilar apare n infarctul miocardic acut (n primele
zile) dar regurgitarea este redus i poate diminua dac funcia ventricular este
pstrat. [4,16,27]
Ruptura muchiului papilar (infarct miocardic, traumatism) determin o
insuficien mitral acut de o gravitate extrem i este de regul mortal [49].

VALVELE
- reumatism articular acut
- degenerare mixomatoas
- endocardit infecioas
- cardiomiopatie hipertrofic
- congenital
INEL VALVULAR
- dilatarea vs
- calcificare
- abces
CORDAJE
- endocardit infecios
- rupturi (spontane, traumatice, infarct mocardic)
- reumatism articular acut
MUCHI PAPILARI
- disfuncie produs de ischemie sau infarct
- ruptur (trumatic, infarct miocardic)
PROTEZ VALVULAR
- dezlipire inel
- perforare, ruptur sau degenerare a valvelor biolgice
- blocarea protezei prin trombi su vegetaii
Tabelul 6.4: Etiologia insuficienei mitrale (dup R. Hall)
Fiziopatologie:
Incompetena aparatului valvular mitral determin refluarea n sistol a
unei pri din volumul sanguin din VS n AS, volum care va reveni n VS n

412
diastola urmtoare i se adaug fluxului sanguin ce vine din AS prin venele
pulmonare.
Factorii de care depinde severitatea insuficienei mitrale sunt [4,38]:
- mrimea orificiului mitral regurgitant;
- relaiile presionale dintre VS, aort i AS;
- debitul VS;
- debutul acut sau insidios.
n insuficiena mitral acut se produce o cretere rapid a presiunii n AS
ca urmare a fluxului sanguin refluat, care se transmite retrograd prin venele i
arterele pulmonare pn la nivelul VD, determinnd dilataia acestuia. Un VS
anterior lezat nu poate menine debitul cardiac n limite normale, avnd drept
consecin creterea brusc a presiunii n AS i apariia edemului pulmonar
acut [4,39,49].
n insuficiena mitral cronic refluxul se face ntr-un AS dilatat iar
presiunea n circulaia pulmonar este normal sau uor crescut, fr consecine
hemodinamice asupra VD, deoarece compliana AS este crescut. Evolutiv apar
modificri la nivelul VS sub form de dilataie i hipertrofie, cu creterea
volumului telediastolic i sistolic [8].
6.2.2.2. Tablou clinic
6.2.2.2.1. Insuficiena mitral cronic
Semnele clinice apar dup o perioad lung de evoluie de la infecia
reumatismal; afeciunea se caracterizeaz prin dispnee de efort, tuse, astenie. n
formele severe apare dispneea paroxistic nocturn i ortopneea. Apariia edemului
pulmonar acut este posibil, iar pe msur ce boala evolueaz se poate instala
insuficiena cardiac congestiv. Uneori bolnavii pot prezenta tulburri de ritm i
fenomene anginoase.
Examenul obiectiv constat deplasarea ocului apexian n jos i la stnga
ca urmare a hipertrofiei VS, precum i perceperea unui freamt sistolic (corespunde
unui suflu sistolic de grd. IV).
Ascultator, zgomotul 1 este diminuat n formele severe de etiologie
reumatismal; Z
2
poate fi dedublat n expir iar n timpul fazei de umplere rapid se
percepe Z
3
n diastol, care poate fi urmat de un suflu diastolic n absena SM. Z
4

(galop presistolic) este rar ntlnit.
Caracteristic este ns suflul sistolic care are urmtoarele trsturi
[4,16,39]:
- ocup ntreaga sistol - holosistolic;
- are maximum de intensitate la apex;
- iradiaz n axil i uneori dorsal;
- are caracter de nitur de vapori i poate fi muzical sau aspru;
- apare imediat dup Z
1
.
6.2.2.2.2. Insuficiena mitral acut
Bolnavul este intens dispneic i ortopneic; tusea este intens, destul de
frecvent ntlnit, productiv cu expectoraie sanguinolent. Examenul clinic
constat tahicardie sinusal, Z
1
normal sau crescut n intensitate, Z
2
dedublat larg
(componenta aortic precoce iar cea pulmonar tardiv), prezena Z
3
i Z
4
. Suflul
sistolic se percepe pe toat aria cardiac, este instalat recent sau a crescut n
413
intensitate, proto- sau holosistolic, cu caracter descrescendo, mimnd suflul de
ejecie cu caracter obstructiv.
6.2.2.2.3. Forme clinice
n funcie de etiologie i modificrile natomo-patologice ale aparatului
valvular mitral se descriu mai multe forme clinice:
- insuficiena mitral din endocardita reumatismal acut cu simptomatologie
redus, cu suflu sistolic prezent, care dispare treptat sub tratament
corespunztor;
- insuficiena mitral acut prin ruptur de muchi papilar sau cordaje
tendinoase apare n cadrul infarctului acut de miocard sau a endocarditei
bacteriene. Este important din punct de vedere terapeutic, de recunoscut ruptura
de cordaje tendinoase deoarece aceasta beneficiaz de tratament chirurgical;
- insuficiena mitral secundar cardiomiopatiilor, mai ales a celor dilatative
poate prezenta semne clinice ce sugereaz o regurgitare mitral sever;
- insuficiena mitral din sindromul prolapsului valvular mitral este de obicei
puin important, n special telesistolic;
- insuficiena mitral din calcificarea inelului mitral, unde suflul sistolic poate
fi absent, iar atunci cnd este prezent are intensitate mare, timbru muzical
adesea avnd caracter de ejecie.
Electrocardiograma poate fi normal sau cu semne de HVS, HAS i n
cazuri mai severe poate apare HVD sau semne de hipertrofie biventricular.
Fonocardiograma evideniaz suflu holosistolic apical de form
dreptunghiular, n platou sau de tip crescendo sau descrecendo.
Apexocardiograma va nregistra unda F ampl, iar cnd funcia VS este modificat
crete n amplitudine i unda A [4].
Examenul radiologic relev creterea AS i VS, n formele severe de
insuficien mitral, atriul avnd dimensiuni mari (mai mari dect n stenoza
mitral). Circulaia pulmonar este ncrcat, de tip venos. n forma acut a
insuficienei mitrale cordul are dimensiuni normale, hilurile pulmonare sunt lrgite,
transparena pulmonar sczut - aspect de edem pulmonar.
Echocardiografia d rezultate relativ fidele n ceea ce privete severitatea
leziunii, etiologia, funcia i dimensiunile VS, precum i cuantificarea gradului de
regurgitare. La M-Echo se constat contracii ample ale VS sugernd ncrcarea de
volum, iar n modul bidimensional se evideniaz rupturile cordajelor cu creterea
amplitudinii micrilor. Explorarea Doppler apreciaz mrimea regurgitrii [5].
Angiografia nuclear apreciaz performana ventricului stng, iar
cateterismul cardiac arat valorile presiunii din cavitile cardiace.
6.2.2.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena suflului holosistolic la apex, cu
iradiere spre axil, la care se asociaz explorrile paraclinice.
Se va face ntre diferitele forme clinice de insuficien mitral, iar apoi, cu
toate condiiile patologice ce determin sufluri sistolice:
- defectul septal ventricular (DSV) - suflul se ascult cu maximum de
intensitate mediosternal;

414
- stenoza hipertrofic subaortic idiopatic - suflu sistolic la baz, ce se poate
confunda cu cel din insuficiena mitral;
- stenoza aortic - suflu sistolic cu iradiere la baza cordului;
- insuficiena tricuspidian, organic sau funcional - suflul se ascult mai bine
la apendicele xifoid i se accentueaz n inspir;
- ruptura de sept interventricular - clinic, diagnosticul este dificil i va fi
precizat prin explorri paraclinice (echocardiografia, examenul Doppler).
6.2.2.5. Complicaii
Evoluia natural a IM depinde de forma clinic (acut sau cronic) i de
etiologie. Pot apare complicaii similare celorlalte valvulopatii:
- endocardita bacterian subacut;
- edemul pulmonar acut;
- tulburri de ritm - fibrilaia atrial;
- embolii sistemice;
6.2.2.6. Tratament
6.2.2.6.1. Tratament medical
Formele uoare nu necesit tratament medicamentos, dar regimul igieno-
dietetic cu restricie hidrosalin, evitarea eforturilor fizice susinute este
obligatoriu.
Profilaxia endocarditei infecioase cu asocieri antibiotice se va face
naintea oricrei proceduri invazive (extracii dentare, operaii etc.).
Atunci cnd apare fibrilaia atrial se administreaz tonicardiace singure
sau n asociere cu antiaritmice de tipul: Verapamil, Diltiazem sau betablocante.
Vasodilatatoarele sunt utile n IM deoarece scad rezistena vascular
periferic (postsarcina ventricular) scznd stfel fluxul sanguin retrograd n AS.
Medicamentele recomandate sunt: Hipopresolul
50-70 mg/zi sau inhibitorii

enzimei de conversie - Captopril
, Enalapril

etc.
Pentru forma acut a IM este indicat tratamentul chirurgical, medical
administrndu-se vasodilatatoare i ageni inotropi pozitivi.
6.2.2.6.2. Tratament chirurgical
Indicaia tratamentului chirurgical este dat de importana manifestrilor
clinice: insuficien mitral important, simptomatic, IM moderat (clasa
funcional II) dar care se agraveaz rapid, la bolnavii cu antecedente de
endocardit infecioas (dup antibioterapie corespunztoare), la pacienii cu
infarct miocardic acut cnd condiia hemodinamic o impune, IM prin
supradistensia i dilatarea inelului fibros. n endocardita infecioas dac starea
general i hemodinamic a bolnavului se deterioreaz, se intervine chirurgical sub
protecia antibioterapiei [1,27,38].
La pacienii asimptomatici indicaia de intervenie chirurgical se pune
cnd: FE 60%, diametrul telesistolic > 45 mm, fibrilaie atrial, hipertensiune
pulmonar (presiunea arterial pulmonar > 50 mm Hg) [Congresul European].
Exist dou metode terapeutice chirurgicale: operaiile reconstructive
(valvuloplastiile) i nlocuirile valvulare cu proteze mecanice sau bioproteze.

415
Plastia valvular const n recalibrarea orificiului mitral prin sutura
comisurilor cu fire separate neresorbabile. Metoda este preferat ori de cte ori este
posibil a se face plastia [8].
Anuloplastia cu inel rigid (Carpentier, De Vega, Radovanovic) [8,28,38]
sau flexibil Duran const n refacerea inelului valvular.
nlocuirile valvulare sunt utilizate frecvent; se folosesc bioproteze i
proteze mecanice cu disc Bjrk-Schely, a cror performan i fiabilitate sunt mai
bune dect a protezelor cu bil (Starr). Riscurile protezrii sunt reprezentate de:
endocardita infecioas, ruperea protezei (la cele cu bil Starr-Edwards), dezlipirea
sau/i tromboza protezei.
Mortalitatea operatorie este obinuit ntre 2-7%, mai mare la pacientii cu
forme severe i mai ales la cei cu IM de origine ischemic.
6.2.3. STENOZA TRICUSPIDIAN
Afeciune caracterizat prin existena unui obstacol care se opune trecerii
sngelui din AD n VD prin valva tricuspid care determin dilatarea VD i
creterea presiunii n venele cave.
6.2.3.1. Etioloptogenie
Stenoza tricuspidian este o afeciune valvular produs obinuit de leziuni
reumatice ale valvelor i numai excepional este funcional. Afecteaz mai
frecvent sexul feminin i este obinuit asociat cu leziuni valvulare mitrale sau/ i
aortice. Se ntlnete deasemeni n sindromul carcinoid i n tumorile valvulare
tricuspidiene.
Fiziopatologie:
Diminuarea suprafeei orificiului tricuspidian determin creterea presiunii
n AD i n venele cave, cu dilatarea acestora, cu ct orificiul este mai mic cu att
presiunea este mai mare i consecinele fiziopatologice vor fi mai importante.
Scderea fluxului sanguin are drept consecin diminuarea debitului VD i a inimii
stngi. Are loc o congestie venoas sistemic care apare precoce n evoluia bolii,
cu staz hepatic i hepatomegalie, ascit i edeme la membrele inferioare.
Stenozele tricuspidiene sunt de obicei largi i de aceea rmn deseori
nediagnosticate. n general semnele clinice sunt determinate de leziunile inimii
stngi cu care ST se asociaz: SM, boala mitral etc.
Subiectiv, bolnavii prezint o stare de disconfort abdominal datorit
hepatomegaliei de staz i ascitei. Edemele membrelor inferioare sunt de asemenea
prezente.
Fenomenele dispeptice digestive (greuri, vrsturi, eructaii) apar datorit
stazei retrograde din circulaia venoas digestiv.
Examenul obiectiv:
Inspecia relev turgescena jugularelor, iar n ST severe se poate observa
distensia venoas i la membrele superioare.
Ficatul este mrit de volum, dureros la palpare cu percepia pulsaiilor
presistolice; n ST strns se deceleaz edeme la nivelul membrelor inferioare.
La examenul cordului se constat mrirea de volum a inimii drepte iar la
ascultaia este cartacteristic:

416
- uruitura diastolic, care se ascult bine pe marginea stng a sternului, fiind
accentuat de apneea postinspiratorie (semnul diastolic Rivera-Carvallo);
- clacmentul de deschidere a tricuspidei;
- suflul presistolic;
- zgomotul 1 ntrit.
Uruitura diastolic n ST este mai scurt, are o intensitate mai redus i o
tonalitate mai nalt dect suflul din SM.
Obinuit exist ritm sinusal i rareori aritmii.
Radiografia toracic arat mrirea excesiv a marginii drepte inferioare a
inimii ca urmare a dilatrii AD i VD. Uneori se pot constata calcificri ale
tricuspidei.
Electrocardiografia constat creterea dimensiunilor AD cu unde P ample,
nalte n DII. Ritmul este sinusal n majoritatea cazurilor iar uneori pot apare i
aritmiile.
Echocardiografia este una din metodele eficiente pentru studiul,
diagnosticul i evaluarea ST. Iniial valvele sunt mobile i subiri, iar ulterior devin
groase i cu mobilitate redus; concomitent apare i dilatarea AD. Echo-Doppler
msoar gradientul diastolic dintre AD i VD.
Cateterismul cardiac evalueaz gradientul presional diastolic dintre AD i
VD, iar angiocardiografia evideniaz mrirea de volum a AD.
6.2.3.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este dificil datorit asocierii cu o SM care, de regul,
domin tabloul clinic i stetacustic; ns, existena semnelor de hipertensiune
venoas nsoit de hepatomegalie important, cu pulsaii perisistolice, ascit i
edeme ale membrelor inferioare orienteaz diagnosticul. Precizarea diagnostic se
va realiza prin echocardiografie.
Diagnosticul diferenial se face cu SM, care se poate asocia ST i cu alte
afeciuni ce prezint suflul diastolic.
6.2.3.5. Tratament
Regimul igieno-dietetic hiposodat i cu evitarea eforturilor este obligatoriu
n formele avansate.
Datorit congestiei venoase, tratamentul patogenic cu diuretice
(Furosemid
, Nefrix
, Tertensif
) este foarte util i amendeaz simptomatoloigia.

Antibioprofilaxia este necesar pentru prevenia endocarditei infecioase,
n toate manevrele invazive.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul leziunilor severe i cnd este
asociat cu SM.
Valvulotomia tricuspidian este uneori posibil i este preferat nlocuirii
valvulare. Protezarea valvular se practic cnd exist leziuni valvulare multiple
(mitral, aortic) cu valve mecanice sau bioproteze [20,29,35]. Dispensarizarea
postoperatorie a bolnavilor valvulari are n vedere: controlul clinic i
417
echocardiografic, tratamentul anticoagulant i antiagregant (derivai cumarinici i
aspirin) i profilaxia endocarditei infecioase.
6.2.4. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN
Boala se caracterizeaz prin trecerea anormal a unei cantiti de snge din
VD n AD n sistol datorit modificrilor anatomice pe care le prezint valva.
Funcionarea normal a valvulei tricuspide depinde de integritatea
funcional i anatomic a tuturor elementelor care intr n constituirea acesteia. Ca
urmare, afectarea acestor elemente mpiedic valvele s se nchid corect
instalndu-se insuficiena tricuspidian.
Din punct de vedere patogenic IT poate fi funcional i organic:
IT funcional apare atunci cnd VD este dilatat; aceasta se produce atunci
cnd exist hipertensiune pulmonar, n stenoza pulmonar valvular, infarctul
miocardic al VD. n aceste condiii valvele i aparatul subvalvular sunt normale,
iar inelul este dilatat, astfel c nchiderea este incorect producndu-se
insuficiena [4,49].
IT organic poate fi cauzat de: RAA, endocardita bacterian, sindromul
carcinoid, boala Ebstein (malpoziia congenital a valvei tricuspide asociat cu alte
anomalii congenitale a valvelor atrio-ventriculare).
Fiziopatologie:
Consecinele hemodinamice ale defectului valvular depind de raportul
suprafeelor celor dou orificii prin care se poate evacua ventriculul drept n timpul
sistolei: orificiul pulmonar i cel tricuspidian insuficient. Ca urmare regurgitarea
determin creterea presiunii n atriul drept datorit nenchiderii orificiului
tricuspidian. Volumul de umplere a VD se va mri avnd drpet urmare dilatarea
acestuia i a inelului tricuspidian agravnd insuficiena deja existent. Creterea de
presiune se va reflecta retrograd n sistemul venos cav inferior cu influenarea
funcional i creterea de volum a ficatului, ascit i edeme ale membrelor
inferioare [19,35].
Din punct de vedere clinic IT poate fi uoar, moderat i sever.
Formele uoare sunt bine tolerate i sunt descoperite ntmpltor la un
examen clinic de rutin sau echocardiografic. n formele moderate i severe se
instaleaz dispneea de efort, dureri abdominale, tulburri dispeptice ca urmare a
stazei intestinale, scdere n greutate, subicter i cianoz [4,8,49].
Examenul obiectiv:
Boala este dominat de semnele stazei venoase sistemice i portale.
Turgescena jugularelor i a venelor feei dorsale a membrelor superioare i
inferioare este evident. Venele turgescente sunt animate de pulsaii ample care par
s fie asistolice. Turgescena venoas i amplitudinea pulsaiilor cresc dac se
execut o compresiune n regiunea hepatic (refluxul hepato-jugular). Percuia
evideniaz mrirea ariei cardiace, iar epigastric se pot palpa i observa pulsaiile
ventriculului drept mrit. Tabloul stetacustic are urmtoarele caracteristici: Z
1

diminuat, Z
2
ntrit, sistola ocupat de un suflu holodiastolic ce se accentueaz n
n inspir (semnul Rivera-Carvallo).

418
EKG - ritmul este sinusal, dar mai frecvent IT prezint fibrilaie atrial. VD
este dilatat, unda P are amplitudine crescut; n general aspectul electrocardiografic
depinde de celelalte leziuni valvulare asociate.
Examenul radiologic nu arat semne deosebite, IT determin o dilatare a
VD i a AD. Vena cav superioar este deseori mai dilatat i animat de pulsaii
sistolice ample.
Examenul echocardiografic i Doppler evideniaz dilataia cavitilor
drepte i micarea paradoxal a septului interventricular. Se pot evidenia vegetaii
valvulare, cordajele rupte i prolapsul valvular. Echografia transesofagian este
util n dispensarizarea pre- i postoperatorie a bolnavilor i n decelarea precoce a
endocarditei bacteriene [4,5,8].
Cateterismul cardiac este utilzat pentru monitorizarea preisunii din atriu i
capilarul pulmonar.
6.2.4.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena insuficienei ventriculare
drepte cu semnele de staz venoas sistemic, staz hepatic i a ascitei n
contextul unui cord drept mrit de volum (clinic, EKG, radiologic).
Diagnosticul diferenial se realizeaz cu alte valvulopatii ce prezint
sufluri diastolice (IM, boal mitral, IP etc.).
6.2.4.5. Tratament
Insuficiena tricuspidian izolat este n general bine tolerat i dac se
asociaz cu edeme periferice instituirea unui tratament igieno-dietetic desodat,
administrarea de diuretice i cardiotonice are un efect benefic. IT funcional se
amelioreaz i dispare odat cu tratamentul bolii primare care a determinat
afeciunea.
IT organic necesit intervenie chirurgical.
Dup majoritatea autorilor, [8,29,30,46] interveniile plastice sunt cele mai
indicate: anuloplastia (procedeu De Vega, Carpentier, Radovanovic) sau cerclajul
parial cu recalibrarea orificiului mitral sunt metode frecvent utilizate. nlocuirile
valvulare sunt controversate datorit riscului mare de tromboz; din acest motiv
rezultate mulumitoare dau doar bioprotezele. Indicaia de protezare valvular
tricuspidian este asocierea leziunilor valvulare; totui, chiar i n leziunile multiple
anuloplastia tricuspidian poate fi folosit [35].
6.2.5. STENOZA PULMONAR
Stenoza pulmonar este o afeciune rar i este de regul asociat altor
valvulopatii. De obicei, este o leziune congenital i foarte rar dobndit (RAA,
sindrom carcinoid care determin ngroarea valvulelor i fibroz).
Stenoza pulmonar congenital poate fi asociat defectului septal
ventricular n cadrul trilogiei Fallot; de asemenea, poate apare n sindroamele
multimarformative congenitale de tipul sindromului Leopard (SP asociat cu
419
tulburri de conducere electric, hipertelorism, anomalii genitale, retard fizic i
psihic, surditate). Poate fi i iatrogen, dup operaia Ross [28].
Anatomic, stenoza poate fi valvular, sub- i supravalvular. Infecia
rubeolic n timpul sarcinii poate determina stenoze pulmonare multiple, etajate.
Semnele clinice sunt determinate de obstacolul stenotic care se opune
golirii VD de unde rezult hipertrofia acestuia. Evolutiv presiunea intraventricular
crete i se produce hipertrofia i apoi dilatarea compensatorie a VD. Cnd SP este
sever ea nu este compatibil cu viaa; n formele moderate pot apare oboseala,
sincopele i semnele de insuficien cardiac.
La ascultaia cordului se percepe un suflu sistolic (mezosistolic), aspru de
ejecie, n spaiul II parasternal stng. Se ascult mai bine n inspir cnd poate fi
asociat i cu freamt. Componenta pulmonar a Z
2
este ntrziat. Se poate asculta
Z
4
cnd SP este strns.
Radiologic se observ dilatarea post-stenotic a arterei pulmonare.
EKG relev semne de suprasolicitare dreaptcu hipertrofia AD i VD;
uneori poate avea aspect normal, chiar n stenozele strnse.
Cateterismul cardiac permite stabilirea nivelului i gradului de stenoz
prin msurarea gradientului presional.
Echocardiografia att cea clasic ct i cea transesofagian permite
aprecierea fidel a stenozei i leziunilor valvelor i a leziunilor cardiace asociate.
6.2.5.4. Tratament
Tratamentul este indicat n SP sever. Se poate practica valvuloplastia
percutan prin dilatarea valvei stenotice cu un cateter cu balona [8,11] sau
valvotomia chirurgical [9]; dispensarizarea postoperatorie are n vedere msurarea
gradientului presional transvalvular prin echografie sau cateterism cardiac. Valori
mai mari de 30 mmHg impun redilatarea sau protezarea valvular.
nlocuirea valvular se poate face cu homogref sau excepional, cu
protez mecanic ori bioprotez.
6.2.6. INSUFICIENA PULMONAR
Este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului
pulmonar n timpul diastolei, determinnd un reflux sanguin din AP n VD.
Poate fi funcional sau organic, ctigat sau congenital.
IP funcional este destul de frecvent i apare ca urmare a dilatrii
inelului de inserie valvular, la bolnavii cu hipertensiune pulmonar. Aceasta poate
apare i la indivizii normali. Nu produce modificri i se evideniaz numai prin
explorare Doppler.
IP organic este rar i produs de malformaii, fenestrri ale valvelor,
valve supranumerare, asociate deseori cu alte anomalii cardio-vasculare.

420
Clinic, apare un suflu diastolic descrescendo ncepnd cu componenta
pulmonar a Z
2
(suflu Graham-Steel), dificil de deosebit de suflul din insuficiena
aortic.
6.2.6.3. Tratament
Tratamentul este de obicei medical, intervenia chirurgical (anuloplastie,
protezare cu homo-, heterogref, proteze mecanice sau biologice etc.) fiind
rezervat cazurilor de asociere cu leziuni aortice, SM, DSA. [19,30]
6.2.7. STENOZA AORTIC
SAo este caracterizat prin existena unui obstacol n evacuarea sistolic a
fluxului sanguin a VS. Anatomic obstacolul poate fi: valvular, subvalvular sau
supravalvular [4,8,27].
6.2.7.1. Etiopatogenie i anatomie patologic
SAo este o boal produs prin modificri anatomice congenitale sau
ctigate care reduc dimensiunile orificiului aortic realiznd astfel un obstacol n
calea ejeciei ventriculare. Stenoza aortic este determinat de leziuni inflamatorii
(RAA), degenerative i congenital.
SAo reumatismal se ntlnete la tineri fiind caracterizat prin fuzionarea
comisurilor valvelor sigmoide aortice; acestea sunt ngroate att pe marginea
liber ct i pe foliol. Gherasim atrage atenia c n aceste cazuri stenoza se
asociaz frecvent cu insuficiena aortic.
SAo degenerativ se ntlnete la persoanele vrstnice, cnd valvele
sigmoide sunt ngroate, rigide, cu depuneri de calciu dar libere. Aceste calcificri
se propag de la baz ctre marginea liber a valvelor determinnd o reducere
efectiv a suprafeei valvulare. Adevrata fuzionare comisural poate s nu se
produc. Prezena unei anomalii valvulare (valv bicuspid) accelereaz procesul
de degenerare.
SAo congenital este cea mai frecvent cauz de stenoz; comisurile sunt
fuzionate, valva avnd aspectul unui diafragm cu un orificiu central. Aceast form
de stenoz se asociaz cu alte modificri cardiace (coarctaie de aort, persistena
de canal arterial etc.) [8,36,43,44].
6.2.7.2. Clasificare
SAo poate fi clasificat dup numeroase criterii [36]:
a. anatomo-patologic (nivelul obstacolului):
- SAo valvular - la nivelul sigmoidelor aortice;
- SAo subvalvular (infundibular) - situat sub sigmoidele aortice;
- SAo supravalvular - localizat deasupra valvelor.
b. dup etiologie:
- SAo organic atunci cnd valvele sunt lezate de RAA (se poate asocia cu SM
sau IM), degenerativ (aterosclerotic - apare la persoane peste 60 ani),
idiopatic, congenital (ntlnit la tineri);
- funcional (orifiul aortic este relativ mic n raport cu Ao i VS care sunt mult
dilatate, n timp ce valvele sunt intacte.

421
c. Suprafaa orificiului valvular:
Suprafaa normal a valvei aortice este de 3-4 cm
2
, iar pentru a apare
modificri hemodinamice aceasta trebuie s se micoreze cu 25%. Dup AHA -
1998 se disting 3 grade de gravitate a SAo:
- SAo uoar - suprafa () > 1,5 cm
2
;
- SAo moderat - = 1-1,5 cm
2
;
- SAo sever - < 1 cm
2
.
Cnd SAo este sever iar fora de contracie normal, gradientul de
presiune transvalvular este peste 50 mm Hg. Un numr de pacieni cu stenoz
sever rmn asimptomatici n timp ce alii cu o stenoz aortic moderat au un
tablou clinic evident.
Decizia terapeutic se bazeaz pe prezena sau absena simptomelor, astfel
c suprafaa valvular (sau gradientul de presiune transvalvular) nu va determina
necesitatea nlocuirii valvulare.
6.2.7.3. Fiziopatologie
Obstacolul stenotic care mpiedic golirea VS va determina ventriculul la
creterea forei de contracie, dezvoltnd o presiune intracavitar n sistol care
poate ajunge la 330 mmHg. Se realizeaz astfel un gradient de presiune ntre VS cu
presiune mare i aorta, cu presiune mai mic.
Creterea presiunii i prelungirea ejeciei ventriculare determin
hipertrofia ventricular stng concentric, a crei rezultat hemodinamic este
meninerea unui debit cardiac normal i contribuie la normalizarea stresului
parietal, cu condiia ca dimensiunile cavitii ventriculare s rmn
nemodificate [4,8].
n SAo strnse, mecanismului compensator al hipertrofiei ventriculare
stngi i se asociaz creterea forei de contracie a AS, care n condiiile unui VS
rigid crete debitul telediastolic. Cnd obstacolul este strns i persistent fora de
contracie ventricular diminu, iar VS se dilat, avnd aspect decompensat, cu
staz sanguin n AS i circulaia pulmonar, cu repercusiuni asupra inimii drepte,
ceea ce determin instalarea insuficienei cardiace congestive globale. n aceste
situaii, la efort debitul cardiac i gradientul de presiune scad. Debitul cardiac
sczut are ca efect scderea presiunii arteriale i modificarea amplitudinii pulsului,
cu irigaia deficitar a organelor i fenomene de insuficien circulatorie
determinnd sincopa, crize de angor pectoris (insuficien circulatorie cerebral i
respectiv coronarian) [37,38].
Majoritatea pacienilor cu SAo sunt muli ani asimptomatici sau au semne
clinice fruste, reprezentate mai ales de dispnee, ce apare la eforturi mari. n
general, tabloul clinic se deceleaz dup aproximativ 10-20 ani cnd datorit
evoluiei anatomice stenoza devine din ce n ce mai strns. Primele simptome care
atrag atenia sunt: dispneea de efort, crizele anginoase i sincopa de efort.
Dispneea de efort este semnul cel mai comun; se ntlnete n 75% din
cazuri, este variabil ca intensitate n raport cu efortul efectuat, evoluia leziunii
valvulare i creterea presiunii diastolice n VS, AS i venele pulmonare.
Deteriorarea progresiv a funciei cardiace poate duce la tulburri de ritm, dispnee

422
paroxistic nocturn (astmul cardiac) sau/i edemul pulmonar acut. Aceste dou
simptome pot fi primele semne clinice ale unei SAo necunoscute.
Sincopa de efort este prezent la pacienii cu SAo sever (30% din cazuri).
Se manifest prin pierdere brusc de contien, n timpul efortului i este rezultatul
insuficienei circulatorii cerebrale; mecanismul fiziopatologic este complex i dup
Apetrei [4], ar include:
- tulburri de ritm tranzitorii (tahicardie, bradicardie);
- scderea brutal a debitului circulator periferic prin vasodilataie periferic
important i necompensat de creterea debitului cardiac;
- insuficiena tranzitorie a VS.
Angina pectoral prezent n aproximativ 70% din bolnavii cu SAo
strns. Durerea toracic apare dup terminarea efortului i cedeaz la
administrarea de nitroglicerin. Este determinat de fenomene ischemice
miocardice datorit hipertrofiei musculare i debitului coronarian neadecvat la
efort. Se manifest sub forma unei dureri cu caracter constrictiv, n ghear
localizat precordial sau retrosternal, cu iradiere caracteristic. [22,23,51]
Examenul obiectiv:
Bolnavii cu SAo au o stare general relativ bun att timp ct orificul
aortic are o suprafa de peste 1,5 cm. Evoluia proceselor patologice degenerative
este treptat, studiile AHA artnd o scdere medie a suprafeei aortice cu 0,1-0,3
cm
2
anual, corespunztor unei creteri de gradient presional sistolic transvalvular
de 10-15 mmHg/ an. De asemenea s-a constatat o progresie mai rapid a stenozei
aterosclerotice dect a celei de etiologie reumatismal. Inspecia i palparea
constat uneori, deplasarea ocului apexian spre stnga i caudal (spaiul VI
intercostal) iar la percuie se evideniaz mrirea matitii cardiace. n unele cazuri
se constat palpator existena unui freamt sistolic localizat n spaiul II intercostal,
cu iradiere precordial i spre baza gtului [8,36,38].
Ascultaia este caracteristic:
- Z
1
este normal, diminuat sau dedublat prin prezena unui clic sistolic de
ejecie, care se aude pe marginea stng a sternului, n spaiul II-III intercostal,
acesta are tonalitate nalt i nu se modific cu respiraia, dar dispare n SAo
calcificat (imobilitatea valvelor);
- Z
2
poate fi normal, diminuat sau dedublat mai ales n SAo strns, datorit
alungirii sistolei ventriculare care ntrzie nchiderea valvelor sigmoidiene
aortice; de asemenea n valvele calcificate i imobile Z
2
poate fi absent;
- Galopul presistolic se ntlnete n SAo strns, la care gradientul de presiune
sistolic VS - Ao depete 70 mmHg. Aparia acestuia este determinat de
scderea complianei ventriculare i a presiunii de umplere a acestuia.
- Galopul protodiastolic semnific apariia insuficienei ventriculare stngi.
- Suflul sistolic se percepe n focarul aortic, imediat dup Z
1
i se termin
nainte de Z
2
. are maximum de intensitate n timpul sistolei, caracter crescendo-
descrescendo, intensitate mare, rugos, aspru iradiaz n regiunea
supraclavicular dreapt i de-a lungul arterelor gtului, uneori se poate auzi i
la vrful cordului. Se percepe mai bine cu bolnavul n poziie ridicat, cu
toracele aplecat nainte. n insuficiena cardiac sau aritmii suflul poate s
diminue n intensitate [36,45,51].
423
Pulsul arterial periferic are amplitudine redus i crete ncet n intensitate
(parvus et tardus); cnd se asociaz IAo pulsul devine amplu, plin i uneori dublu
(pulsus bisferiens). n stenozele strnse, tensiunea arterial sistolic este mic.
Testul de efort este recomandat (AHA) doar la pacienii asimptomatici, sub
monitorizare clinic i EKG atent, pentru evaluarea toleranei la efort i evoluiei
bolii; este interzis la bolnavii simptomatici datorit riscului mare de ischemie
cerebral i coronarian.
Electrocardiograma constat aspecte de hipertrofie ventricular stng de
tip baraj (strain pattern) cu unde T negative, nsoite uneori de aritmii
ventriculare strns legate de insuficiena cardiac. Ca urmare a extinderii
calcificrilor ctre septul interventricular pot apare tulburri de conducere atrio-
ventriculare (BAV, BRS, BRD).
Fonocardiograma nregistreaz totalitatea zgomotelor prezentate mai sus
i permite aprecierea intensitii i formei suflului sistolic, care are aspect
romboidal, form legat de variaia gradientului presional ventriculo - aortic.
Echocardiografia ofer date despre localizarea (supra-, sub-, valvular)
stenozei, aspectul valvelor i severitatea leziunii. Anomaliile congenitale asociate
cu SAo, de tipul valvelor aortice bicuspide, sunt diagnosticate cu uurin n Echo-
2D i chiar n modul M. Grosimea valvelor i calcificrile sunt deasemenea
recunoscute echocardiografic. Grosimea peretelui ventricular (hipertrofia),
performana ventriculului stng (fracia de ejecie - FE), suprafaa orificiului aortic,
sunt parametri evaluai i monitorizai prin Echo-M i 2D [5].
AHA recomand controlul echocardiografic anual i chiar bianual pentru
pacienii cu SAo sever, la 2 ani pentru cei cu SAo medie i la maximum 5 ani
pentru bolnavii cu SAo uoar. Indicaiile echocardiografiei sunt prezentate n
tabelul 6.4. [8]

1. Diagnosticul i aprecierea severitii SAo *
2. Evaluarea hipertrofiei i performanei hemodinamice a VS *
3. Reevaluarea pacienilor cunoscui cu SAo **
4. Evaluarea modificrilor hemodinamice i a funciei VS la
pacientele cu SAo n timpul sarcinii
5. Reevaluarea pacienilor asimptomatici cu SAo sever ***
6. Reevaluarea pacienilor asimptomatici cu SAo medie sau
uoar dar cu HVS sau insuficien VS
7. Reevaluri de rutin ****
Tabelul 6.4: Indicaiile echocardiografiei n SAo
dup AHA - 1998 [8]
* - caz nou; ** - la modificarea simptomatologiei la pacieni cunoscui;
*** - < 1 cm
2
; **** - vezi 6.2.6.5.

Echocardiografia trans-esofagian [25] i explorarea Doppler pot fi de
asemenea utilizate n evaluarea i dispensarizarea SAo, mai ales pentru
diagnosticul endocarditei bacteriene.
Examenul radiologic:
n formele incipiente radiografia cardiac este normal. Clasic se descriu:

424
- VS mrit (alungirea i rotunjirea arcului inferior stng);
- dilatarea Ao ascendente;
- calcificarea inelului aortic i valvelor sale;
- circulaie pulmonar de tip venos (presiunea telediastolic crescut).
Rezonana magnetic nuclear permite aprecierea fidel a grosimii
ventriculare i structurii valvelor, fiind utilizat pentru completarea bilanului
lezional.
Cateterismul cardiac este util pentru completarea bilanului hemodinamic
n vederea unei intervenii chirurgicale de nlocuire valvular; de asemenea, este
indicat la pacienii cu discordan ntre tabloul clinic i rezultatele
echocardiografice. Permite determinarea gradientului presional transvalvular care
este un parametru important n monitorizarea gravitii i evoluiei bolii (depinde
de suprafaa orificiului aortic i funcia VS).
Coronarografia este utilizat pentru precizarea eventualeor leziuni
coronariene concomitente fiind obligatoire nainte de intervenia de protezare
valvular.
6.2.7.6. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice descrise i a
explorrilor paraclinice. Este important de stabilit dac SAo este congenital sau
ctigat (RAA, ateroscleroz etc.).
Diagnosticul diferenial se va face cu alte afeciuni cardiace care se
manifest clinic prin suflu sistolic (SP, comunicri interventriculare), stenoz de
arter subclavie etc.
6.2.7.7. Evoluie i complicaii
Evoluia natural a SAo dobndite este lent, cu scderea treptat a
suprafeei efective a orificului aortic, n final determinnd insuficien cardiac.
Muli pacieni rmn o lung perioad de timp asimtomatici. Dup apariia
simptomelor majore ale SAo (sincopa i angina) supravieuirea fr tratament este
de doar 2-3 ani [8]. Moartea subit n timpul efortului poate surveni prin
insuficien circulatorie cerebral sau coronarian acut (accident ischemic
cerebral, infarct miocardic acut).
Complicaiile SAo sunt:
- tulburri de ritm sau/i de conducere;
- endocardita bacterian subacut;
- insuficiena cardiac stng cu EPA repetitiv;
- insuficiena cardiac congestiv;
- embolii coronariene sau n circulaia sistemic;
- moartea subit.
6.2.7.8. Tratament
6.2.7.8.1.Tratamentul medical
Bolnavii asimptomatici nu necesit tratament medical specific, iar apariia
simptomelor reprezint indicaie de intervenie chirurgical. Pn n momentul
interveniei sau la pacienii care refuz operaia se ncearc tratamentul patogenic:
n crizele de angor pectoris se administreaz vasodilatatoare (nitroglicerin), ICC
va fi tratat cu diuretice, tonice cardiace [8] i inhibitori ai enzimei de conversie,
425
iar tulburrile de ritm cu antiaritmice. Tratamentul cu derivai de digital este
rezervat strict cazurilor cu funcie cardiac depresat.
Profilaxia endocarditei bacteriene vizeaz tratarea corect a focarelor
septice (dentare, chirurgicale); antibioprofilaxia este necesar la toi bolnavii
(simptomatici sau nu) care vor urma o manevr invaziv (extracie dentar,
cateterism, intervenii chirurgicale etc.). Episoadele recurente de RAA vor fi tratate
cu penicilin (sau eritromicin la alergici) n dozele i dup schemele cunoscute.
Efortul fizic va fi dozat cu atenie n funcie de rezultatele
echocardiografiei Doppler i a cateterismului cardiac; este interzis la bolnavii cu
SAo sever.
6.2.7.8.2. Tratamentul minim invaziv
Valvulotomia percutan const n plasarea unui balon la nivelul SAo cu
dilatarea progresiv a stenozei. Metoda este utilizat la tineri la care valvele
pstreaz o anumit elasticitate. Rezultatele hemodinamice imediate arat o
reducere a gradientului presional transvalvular dei rareori tehnica reuete o
dilatare recalibrare a orificiului aortic de peste 1 cm
2
.
Indicaiile metodei [8] sunt:
- pacienii simptomatici care ateapt intervenia chirurgical;
- bolnavii asimptomatici cu SAo sever;
- pacienii cu afeciuni asociate grave;
- bolnavii cu SAo sever, EPA refractar sau/ i oc cardiogen (ca msur
temporar pentru reducerea riscului operator);
- pacienii care refuz intervenia chirurgical.
Complicaiile interveniei constau n insuficien aortic (mai ales la
vrstnici), restenozare, deterioare hemodinamic i clinic accentuat.
Tratamentul chirurgical actual [8] pe cord deschis const n:
- tehnica Ross de nlocuire a valvei aortice stenozate cu valva pulmonar
(autogref) iar a acesteia cu o allogref;
- nlocuirea valvei aortice cu o allogref (valv aortic recoltat de la un
donator);
- nlocuirea valvular cu proteze mecanice sau bioproteze.
Indicaiile nlocuirii valvulare sunt [8]:
- pacieni simptomatici cu SAo sever;
- bolnavi cu SAo sever sau moderat care necesit i alte intervenii pe cord
(by-pass aorto-coronarian, alte nlocuiri valvulare, intervenii pe aort);
- pacieni asimptomatici cu: insuficien VS, rspuns anormal la efort, tulburri
de ritm, hipertrofie VS peste 15 mm, aria efectiv orificiului aortic sub 0,6 cm
2
;
- n scopul preveniei morii subite la bolnavii asimptomatici cu SAo sever fr
modificri majore echocardiografice.
Complicaiile constau n restenozare (nlocuirile valvulare cu grefe
valvulare), deteriorarea valvelor mecanice, anemie cronic etc. Mortaliatatea
postoperatorie variaz dup diveri autori ntre 1,5-3%.

426
6.2.8. INSUFICIENA AORTIC
Este un defect valvular caracterizat prin refluxul (regurgitatrea) sngelui
din aort n VS n timpul diastolei, ca urmare a nchiderii incomplete a orificiului
aortic.
6.2.8.1. Etiopatogenie i anatomie patologic
Evolutiv, n IAo poate cronic sau acut, iar etiopatogenic funcional ori
organic. [4,22]
Etiologia afeciunii este polimorf:
a. IAo organic:
- afeciuni care lezeaz endocardul valvular: RAA (relativ frecvent, apare de
regul la tineri i este consecina deformrii, retraciei i scurtrii valvelor ca i
a afectrii inelului aortic), endocardita bacterian (acut i subacut, determin
leziuni valvulare ulcero-vegetante, cu distrugerea valvelor urmat de
incongruen i apariia refluxului);
- boli care afecteaz primar aorta i secundar valvele (IAo arterial): luesul
(determin interesarea valvular n stadiul teriar, afectnd peretele aortic, inelul
i apoi valvele; apare de regul dup 40 ani - IAo Hodgson), aortite,
ateroscleroz, sindromul Marfan, disecia de aort (este nsoit deseori de IAo
acut);
- alte cauze: IAo traumatic, spondilita anchilopoetic, malformaii valvulare
aortice (bicuspidia), HTA sever (determin IAo prin dilatarea VS i a Ao).
b. IAo funcional:
- este relativ rar instalndu-se n dilataiile mari ale aortei i VS consecutiv
lrgirii inelului de inserie a sigmoidelor aortice care sunt intacte.
Refluarea sngelui din aort n VS n timpul diastolei reprezint elementul
hemodinamic esenial al IAo i condiioneaz apariia modificrilor cardiace i
vasculare periferice [36,45].
Volumul de snge regurgitat depinde de:
- suprafaa orificului aortic rmas deschis n diastol;
- durata diastolei care este dependent de frecvena cardiac;
- starea miocardului joac un rol imporatnt deoarece insuficiena miocardic
crete regurgitarea;
- diferena de presiune ntre aort i VS;
- rezistena periferic.
Refluarea aortic cronic determin creterea volumului telediastolic
ventricular stng i mrirea tensiunii parietale sistolice [51]. Ca urmare se produce
hipertrofia i dilatarea VS, iar cu timpul, se instaleaz insuficiena mitral
secundar (mitralizarea cordului aortic) [22].
Mecanismele compensatorii care acioneaz la nivelul VS sunt reprezentate
de creterea debitului btaie, creterea contraciei i a presiunii telediastolice a VS.
Suprancrcarea de volum a circulaiei determin modificri importante n
hemodinamica arterial prin creterea TAS (tensiune arterial sistolic), scderea
TAD (tensiune arterial diastolic) i creterea TA difereniale. De asemenea,
scderea presiunii diastolice din aort i creterea presiunii intraventriculare
diminu perfuzia coronarian determinnd fenomeme de ischemie.
427
Bolnavii cu IAo rmn asimptomatici perioade lungi de timp, uneori toat
viaa, dac fenomenele cardiace sunt moderate; n majoritatea cazurilor boala
evolueaz i devine manifest.
Semnele subiective sunt: dispneea de efort, ortopneea i dispneea
paroxistic nocturn, cefalee pulsatil, palpitaii, vertije. Bolnavul este palid,
obosit, anxios.
La efort, poate apare angina pectoral, mai ales n IAo de origine arterial,
determinat fie de leziuni coronariene concomitente, fie de scderea fluxului
coronarian datorit presiunii sistolice joase i creterea necesarului de snge la
nivelul VS hipertrofiat. Pacienii prezint pulsaii mari. Cefalee pulsatil, dureri la
nivelul gtului i abdomenului [21,43].
Examenul obiectiv:
Inspecia constat la copii, o bombare la nivelul regiunii precordiale;
faciesul este palid, iar vasele gtului sunt animate de pulsaii ample, fiind prezent
dansul arterial. Pulsul este amplu i rapid depresibil celer et altus [9].
Palparea ariei precordiale evideniaz o senzaie de rostogolire a unei
bile; ocul apexian este perceput pe o suprafa mare, mai ales pe linia axilar
anterioar n spaiul VI-VII intercostal choc en dme [47].
Ascultator se constat:
- Z
1
este normal n formele uoare sau medii, diminuat n IAo sever; poate fi
accentuat n scleroza i calcificarea valvelor sau dedublat prin apariia unui clic
aortic.
- Z
2
este normal n formele moderate i diminu n IAo sever cnd devine
accentuat, cu timbru metalic bruit de tambour, ntlnit n IAo luetic [22].
- Z
3
apare n regurgitaiile severe;
- suflul diastolic este semnul cel mai important, care precizeaz diagnosticul de
IAo; are tonalitate nalt, ncepe imediat dup Z
2
, se ascult pe marginea stng
a sternului n spaiile III-IV intercostale. La vrful cordului se poate asculta un
suflu de tonalitate joas, n presistol, numit uruitura Flint, revelator al unei
stenoze mitrale relative (blocarea anterioar a valvei mitrale de unda de
regurgitare i de ciocnirea celor dou curente sanguine de sensuri opuse);
- dublul suflu crural Duroziez este un suflu sistolo-diastolic care apare la
compresiunea cu stetoscopul a arterelor femurale;
- dublul ton Traube este un zgomot sistolo-diastolic la ascultaia arterei
femurale.
Exist o multitudine de alte semne periferice descrise clasic i a cror
importan clinic este minim: semnul Musset, Muller etc.
Tensiunea arterial sistolic este crescut, iar cea diastolic sczut
rezultnd o diferenial mare.
Electrocardiograma poate fi normal sau s arate semne de HVS cu
devierea la stnga a axului cordului; complexul QRS este de amplitudine mare. Rar
apar tulburri de ritm.
Fonocardiograma nregistreaz un suflu diastolic lipit de Z
2
ce se ntinde
pe toat diastola pn la Z
1
(fig. 6.7).

428
Echocardiografia este util n precizarea diagnosticului, aprecierea
severitii leziunii i permite uneori un diagnostic etiologic (n funcie de aspectul
valvelor: ngroate, retractate - RAA, perforate sau parial distruse - endocardit).
Deasemeni, Echo-2D evideniaz nchiderea diastolic incomplet a sigmoidelor
aortice, poate preciza un anevrism disecant de aort sau o arterit (cauze aortice de
IAo). Echo-M evideniaz un semn patognomonic de IAo: flutter-ul valvei mitrale
anterioare n diastol (jetul regurgitant lovete valva mitarl). Echo-Doppler
evideniaz i cuantific exact gradul regurgitrii [5].
Examenul radiologic constat dilatarea VS i aortei ascendente cu
alungirea i lrgirea arcului inferior stng i ascensionarea butonului aortic, lund
un aspect de cord n sabot. Scopic se constat pulsaii ample ale aortei
ascendente i conturului ventricular. n IAo mitralizat apare mrire moderat a
AS.
Cateterismul cardiac nregistreaz o cretere imporatnt de presiune
telediastolic n VS, precum i presiuni crescute n capilarul pulmonar i AS.
Rezonana magnetic nuclear cu substan de contrast permite
evidenierea unor leziuni asociate i completarea bilanului imagistic preoperator.
6.2.8.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena suflului diastolic n focarul
aortei, caracteristicilor pulsului, semnelor periferice i echocardiografiei.
Diagnosticul diferenial se face cu afeciuni ale cordului care au sufluri
diastolice (IP, persistena de canal arterial, SM). Caracteristicile suflului,
localizarea acestuia i echocardiografia permit diferenierea.

Fig. 6.7: Insuficien aortic [4]
FCG fonocardiogram, PC puls carotidian,
S sistola, D - diastola
429
Evolutiv exist o perioad asimptomatic; ulterior apar simptomele i n
final se instaleaz insuficiena cardiac. Moartea survine prin accidente acute:
infarct miocardic acut etc.
Complicaiile cele mai frecvente sunt endocardita bacterian i tulburrile
de ritm.
6.2.8.7. Tratament
Este indicat la bolnavii cu IAo asimptomatic; administrarea
vasodilatatoarelor este util pentru a scdea rezistena periferic. Profilaxia
endocarditei infecioase are n vedere asanarea focarelor septice i administrarea
antibioticelor nainte de orice manevr invaziv.
Insuficiena ventricular stng rspunde bine la terapia cu diuretice i
digitalice. Restricia hidro-salin este de asemenea necesar.
Indicaia chirurgical se aplic la pacienii simptomatici i la cei
asimptomatici la care exist modificri importante echocardiografice:
- FE 50%;
- pacieni cu IAo cu adeciuni asociate care necesit interveneie chirurgical
(by-pass coronarian etc.);
- bolnavii cu funcie ventricular stng cvasinormal dar cu diametru
telediastolic 75 mm i diametru telesistolic 35 mm.
Tipurile de intervenii chirurgicale sunt similare celor din SAo.
Rezultatele postoperatorii sunt bune, cu o ameliorare net a funciei
cardiace. Mortalitate postoperatorie este ridicat la cei cu disfuncie sever
ventricular stng [22,34,47].
6.2.9. VALVULOPATII MULTIPLE ASOCIATE
Deseori, evaluarea unui bolnav evideniaz mai multe valvulopatii asociate
congenitale sau dobndite. De regul sunt bolnavi care au avut n antecedente
episoade recurente de RAA sau pacieni cunoscui cu valvulopatii, complicate
evolutiv cu endocardit subacut.
n general, clinica este polimorf, suflurile combinndu-se i determinnd
tablouri stetacustice greu de difereniat. Echocardiografia (modul M, 2D i Dopler)
este absolut necesar n investigarea fiecrui caz n parte, iar cateterismul cardiac
completeaz datele hemodinamice necesare stabilirii indicaiei tipului de
intervenie chirurgical. RMN permite evaluarea fidel a leziunilor cordului.
Coronarografia este necesar cnd n tabloul clinic predomin fenomenele
anginoase.
6.2.9.1. Asocieri insuficien - stenoz ale aceleiai valve
6.2.9.1.1. Asocierea SAo cu IAo
Modificrile fiziopatologice depind de leziunea dominant:
- cnd predomin stenoza, VS se hipertrofiaz concentric, iar tabloul clinic va fi
cel de debit cardiac sczut. Dac IAo este totui important, va predomina

430
congestia pulmonar datorit lipsei de complian a VS care este hipertrofiat i
nu dilatat.
- la pacienii la care predomin regurgitarea, cu SAo medie, gradientul presional
transvalvular este foarte mare (surplus de volum sanguin) dar nu este un
indicator al gravitii stenozei.
Singura atitudine terapeutic logic este nlocuirea valvular (tehnica Ross,
proteze mecanice sau bioproteze) indiferent dac pacientul este simptomatic sau
nu. Dilatarea percutan este contrandicat datorit posibilitii de agravare a
regurgitrii. [4,5,8]
6.2.9.1.2. Asocierea SM cu IM
Afeciunea este cunoscut clasic ca boal mitral. Cnd SM predomin VS
are volum normal, iar cnd predomin regurgitarea ventriculul stng se dilat
compenstaor. Gradientul transvalvular este deasemeni mrit datorit surplusului de
volum sanguin dar nu este proporional cu gradul stenozei.
Tratamentul este chirurgical i const n nlocuire valvular;
valvuloplastiile chirurgicale sau percutane saunt contraindicate datorit posibilitii
de agravare a IM.[8]
6.2.9.2. Asocierea SM cu IAo
Asocierea unei SM severe cu o IAo moderat determin modificri
fiziopatologice care aparent se contrazic. Astfel SM mpiedic umplerea normal a
VS; ca urmare volumul VS diastolic va fi apropiat de normal sau uor crescut chiar
dac exist o IAo sever. Consecina clinic este absena tabloului clinic a
regurgitrii aortice. Echocardiografic, VS apare moderat mrit iar msurtorile
Doppler la nivelul fluxului mitral sunt alterate de regurgitarea aortic.
Indicaia chirurgical o constituie instalarea hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul chirurgical cu dubl nlocuire valvular are rezultate bune din
punct de vedere hemodinamic, dar riscul operator este foarte crescut. De aceea
AHA recomand valvulotomia percutan cu balona pentru mitral, urmat de
dispensarizare atent i eventual nlocuire valvular aortic dac simptomatologia
i hemodinamica nu se mbuntete. Dubla nlocuire valvular va rmne ca
ultim alternativ terapeutic. [8]
6.2.9.3. Asocierea SM cu IT
Hipertensiunea pulmonar domin tabloul fiziopatologic i clinic. Teoretic,
rezolvarea SM ar trebui s scad semnificativ regugitarea tricuspidian, cu
dispariia simptomatologiei.
Atitudinea este eclectic i depinde de bilanul lezional constatat
echocardiografic:
- cnd valvele tricuspidiene nu prezint alterri majore anatomo-patologice,
valvulotomia percutan mitral este urmat de reducerea hipertensiunii
pulmonare i diminuarea regurgitrii tricuspidiene;
- dac exist modificri anatomo-patologice severe la nivelul valvelor
tricuspidei, cura chirurgical a SM se va asocia cu anuloplastie tricuspidian.
Existena ICC indic deasemeni intervenia chirurgical la nivelul ambelor
valve. [8]

431
6.2.9.4. Asocierea IM cu IAo
Combinarea celor dou leziuni are efecte fiziopatologice sinergice:
dilatarea VS cu creterea volumului ventricular telediastolic. Echocardiografia i
cateterismul cardiac vor determina tipul de leziune dominant i morfologia
vlavelor. Dimensiunile VS, ale AS, FE i presiunea din capilarul pulmonar sunt
parametrii monitorizai; deteriorarea FE i hipertensiunea pulmonar indic
intervenia. Dubla nlocuire valvular sau anuloplastia mitral asociat cu nlocuire
valvular aortic sunt operaiile care se pot efectua. Tipul de intervenie va ine
cont de parametrii hemodinamici, de aspectul morfologic al valvelor i starea
general a bolnavului.
6.2.9.5. Asocierea SM cu SAo
Afectarea simultan, stenotic, a ambelor valve este caracteristic RAA.
Semnele clinice predominante sunt n general ale SAo. Echocardiografia
bidimensional i Doppler apreciaz severitatea leziunilor. Conduita terapeutic
const n valvulotomie percutan pentru mitral, urmat de reevaluarea leziunii
aortice. Dilatarea SAo se va efectua ntr-o edin ulterioar; nlocuirea valvular
este indicat la pacienii cu stenoze severe i valve cu alterri morfopatologice
importante. [8]
6.2.9.6. Asocierea SAo cu IM
SAo crete gradul de regurgitare mitral. Dilatarea VS i creterea
volumului diastolic VS va masca sindromul clinic de debit cardiac redus din SAo.
Algoritmul diagnostic include obligatoriu echocardiografia pentru
evaluarea severitii leziunilor. Echografia trans-esofagian este important n
aprecierea leziunilor mitralei.
Pacienii cu leziuni severe necesit nlocuirea ambelor valve sau nlocuirea
valvei aortice i anuloplastie mitral. La pacienii cu SAo medie i regurgitare
mitral important, indicaia de nlocuire valvular aortic este pus de creterea
gradientului transvalvular aortic la peste 30 mmHg. Echografia trans-esofagian
intraoperatorie permite aprecierea morfologiei mitralei i punerea indicaiei corecte
de nlocuire valvular. [4,8]

6.3. TUMORILE CARDIACE

Tumorile cordului pot fi o surpriz intraoperatorie sau mai frecvent, la
necropsie, pentru c diagnosticul preoperator este dificil. Echocardiografia
transtoracic ca i cea transesofagian, RMN, permit ntr-un numr de cazuri
diagnosticul preoperator.
n general, incidena tumorilor cardiace este redus: aproximativ 0,28%
pentru tumorile primitive i de 1,5-20% pentru cele metastatice [22]. Anatomo-
patologic tumorile cardiace pot fi benigne (mixoame, lipoame, fibroame,
rabdomioame etc.) i maligne (sarcoame, teratom malign etc.). Cele mai frecvente
sunt tumorile secundare (metastatice) cu punct de plecare foarte diferit (tumori
pulmonare, cancer esofagian, colon, ovarian, prostatic etc.). Tumorile benigne sunt

432
de regul unice, localizate frecvent pe inima drept sau pe AS cu extensie spre
venele pulmonare [27,51], iar cele maligne sunt cu localizare multipl intramural
i intracavitar i se nsoesc frecvent de pericardit hemoragic i invazie
mediastinal.
6.3.1. TUMORILE BENIGNE
6.3.1.1. Mixomul
Este o tumor piriform, pediculat sau polipoid, ataat septului
interatrial n dreptul fosetei ovale. Dimensiunile sale sunt variabile, de la 1-2 cm i
pn la tumori ce ocup aproape ntreaga cavitate atrial. Mixoamele, datorit
pediculului sunt mobile i pot prolaba n ventricul, cu consecine hemodinamice
grave, iar datorit friabilitii pot determina embolii la distan.
Histologic, tumora este format dintr-o strom alctuit din celule stelate,
fuziforme, multinucleate precum i limfocite i plasmocite; este acoperit de
endoteliu. Se remarc deasemeni, prezena hemosiderinei, revelatoare a
hemoragiilor intratumorale.
Fiziopatologie:
Mixomul nu determin tulburri hemodnamice dect atunci cnd atinge
dimensiuni importante. Mixomul atriului stng poate simula stenoza sau
insuficiena mitral, iar cel situat la nivelul ventriculului drept poate fi confundat
cu afeciuni ale valvei tricuspide sau pericardit. Ca urmare, exist, din punct de
vedere clinic, o varietate de simptome.
Semnele clinice:
Mixoamele nu au simptome caracteristice pe baza crora s se poat stabili
un diagnostic clinic. Obinuit prin prolabarea n VS, mixoamele atiului stng
mimeaz o stenoz mitral, determinnd dispnee, tuse seac, hemoptizii i chiar
edem pulmonar acut. Examenul clinic poate preciza dac fenomenele cardiace apar
n anumite schimbri de poziie a corpului care corespund anclavrii tumorii
mixomatoase la nivelul orificului atrio-ventricular. Uneori, n aceste condiii poate
apare sincopa sau angorul. Examenul stetacustic sugereaz stenoz sau insuficien
mitral, fenomene variabile cu poziia corpului; Z
1
ntrit, n absena unui interval
PR scurt sau a uruiturii diastolice constante, sunt semne relativ cracteristice
mixomului. n 10% din cazuri se ascult un suflu holodiastolic apexian cu iradiere
n axil, de insuficien mitral. n mixomul atriului drept, care este mult mai rar,
crizele de dispnee paroxistic apar atunci cnd toracele este aplecat n fa. n
schimb, hemoptiziile, sincopa i durerile anginoase, colapsul vascular, sunt mult
mai frecvente i determinate de emboliile pulmonare.
Se poate constata un rulment diastolic tricuspidian, iar la ali bolnavi un
suflu de insuficien tricupidian, care fr valvulopatie asociat, sugereaz
diagnosticul de mixom [22].
Metode de explorare:
Examenul radiologic nu aduce informaii importante. Uneori, cordul poate
avea configuraie mitral n mixoamele AS iar n localizrile drepte, atriul drept
poate fi dilatat, vizibil radiologic.
EKG nu prezint modificri caracteristice.
433
Echocardiografia mod M are valoare diagnostic numai dac mixomul
atrial prolabeaz n ventricul n timpul diastolei. Echografia bidimensional aduce
informaii privind mrimea, forma, localizarea, modul de implantare, mobilitatea
tumorii i influena sa asupra cavitilor i funciei cardiace [4].
Echografia trans-esofagian are valoare de diagnostic n mixoamele inimii
drepte. Poate diferenia un mixom de un tromb atrial.
RMN este o explorare superioar echocardografiei, dnd informaii asupra
localizrii, formei, mrimii, prolapsului tumorii i obstruciei valvulare.
Cateterismul cardiac este folosit rar n diagnosticul mixoamelor i numai
dac celelalte metode nu sunt revelatoare. Angiografia confirm existena
obstacolului tumoral la nivelul celor 2 atrii.
Tratamentul:
Odat diagnosticul precizat, indicaia de tratament chirurgical este formal.
Operaia const n extirparea formaiunii sub circulaie extracorporeal avnd
grij s nu se produc embolii n timpul mobilizrii tumorii i s se extirpe ntreaga
formaiune cu baza sa de implantare pentru a mpiedica recidiva. [22,51]
6.3.1.2. Rabdomiomul
Este o tumor cardiac frecvent la copilul pn la 1 an. Se consider c nu
este o tumor adevrat ci probabil o oprire n maturaie a muchiului miocardic.
Apare sub forma unor noduli multipli bogai n glicogen, care sunt considerai ca o
modalitate de stocaj localizat a glicogenului, folosindu-se termenul de nodul
glicogenic degenerat. Structura histologic este asemntoare hamartoamelor
miocardice. Rabdomioamele multiple pot determina insuficien cardiac.
6.3.1.3. Alte tumori benigne
Tumorile benigne le cordului mai cuprind: fibroame, lipoame, angiome,
teratome i chisturi cardice. Fibroamele se ntlnesc mai frecvent n VS, sub forma
unor noduli de 2-5 cm inclui n masa muscular. Lipomul este excepional ntlnit,
se dezvolt subendocardic n VS, AS i pe septul interatrial. Clinic se manifest
prin aritmii sau disfuncii ventriculare. Angioamele sunt formaiuni mici, fr
semnificaie clinic, dar posibil uneori s se socieze cu un bloc cardiac.
Teratoamele i chisturile cardiace sunt tumori excepional de rare. [51]
6.3.2. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE
Au o frecven redus 0,3% din totalitatea tumorilor [22]. Ele se dezvolt
la nivel endomiocardic sau pericardic. Tumorile maligne endomiocardice sunt de
regul sarcoame (rabdo-, ango- sau miosarcom). Apar sub forma unui nodul care
crete rapid avnd extensie cavitar i pericardiac, cu hemoragie care poate
determina tamponada cardiac. Evoluia tumorilor maligne cardiace este grav n
cele mai numeroase cazuri.
6.3.3. TUMORILE METASTATICE
Sunt mai frecvente i survin n evoluia tardiv a unor neoplazii, indiferent
de localizare. Metastazele provin pe cale hematogen sau prin contiguitate.
Prezena acestora determin aritmii sau blocuri AV.

434
Evoluia este sever, iar tratamentul este paleativ, efectuat prin chimio- i
radioterapie sau instilaii intrapericardice. Ameliorrile sunt de scurt durat.


1. Allien M.W., Motloff I.M.: Am. J. Cardiology 55, 439, 1985;
2. Amstrong F. W.: Key echocardiographie information from the international registry
of Aortic Dissection, 50
th
Annual Scientific Sessions of the ACC 2001, Michigan
3. Antunes M.J., Vieira H., Ferrao de Oliveira J.: Open mitral commissurotomy. The
golden standard; First Virtual Congress of Cardiology, 1999;
4. Apetrei E.: Valvulopatiile - Medicin Intern, vol. 2 s. red. L. Gherasim,
Ed. Medical, Bucureti, 1998, 259-357;
5. Apetrei E.: Ecocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1990;
6. Bechtel I.T., Bartels C.: Does histocompatibility affect homograft valve function
after Ross procedure?, Circulation, 2001, 104: 105-128;
7. Blanloeil Y., Le Roux C., Rigal J.C.: Transesophageal echocardiography diagnosis
of tricuspid obstruction by a vena cava tumour, Can. J. Anaesth., 2001; 48(4): 401-404;
8. Bonow R.O., Carabello Blase, De Leon A.C. et all.: ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions,
American Heart Association, 1998, www.americanheart.org;
9. Braunwald E.: Valvular heart desease, Harrisons Principles of Internal Medicine,
1983, Student edition, 1403-1418;
10. Braunwald E.: ACC/AHA Guidelines for Instabile Angine, JACC, 2000, vol.36,
970-1062;
11. Buheitel G., Bohm B., Koch A., Trusen B.: Balloon dilatation of the pulmonary
valve. Short-, middle-, and long-term results, Z. Kardiol. 2001; 90(7): 503-509;
12. Carr-White G.S., Kilner P.J., Hon J.K.: Incidence, location, pathology and
significance of pulmonary homograft stenosis after the Ross operation, Circulation,
2001; 104(12 Suppl. 1): 16-20;
13. Cecil : Esentials of Medicine, WB Sanders Company, 1985
14. Connolly H.M., Schaff H.V.: Surgical management of left sided carcinoid heart
disease, Circulation 2001, 18; 104: 136-140;
15. Cooley Ch.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
16. Cowley I., Silvia Morris: Valvular Heart Desease, Mc Graw Hill Book Company,
1978
17. Deac R.: Tratametul Chirurgical al Cardiopatiilor Ischemice - Medicin Intern - IV,
1994, 467-505;
18. Doty D.B.: Full Spectrum Cardiac Surgery Through a Minimal Incision,
www.ctsnet.org, 1998;
19. Dudea C.: Stenoza tricuspidian, insuficiena tricuspidian, insuficiena pulmonar -
Tratat de Medicin Intern, vol. 2, s. red. R. Pun, Ed. Medical, 1989; 449-459;
20. Elkins R.C., Lane M.M.: Autologous tissue in complex aortic valve desease, Semin.
Thorac. Cardiovasc. Surg., 2001; 13: 267-272;
21. Fadel B.M., Hiatt B.L., Kerins D.M.: Isolated Rheumatic Tricuspid Stenosis with
Reverse Lutembacher's Physiology, Echocardiography, 1999; 16(6): 567-573;
22. Gherasim L.: Bolile Aortei, Tumorile inimii - Medicin Intern vol. 2, s.red. L.
Gherasim, Ed. Medical, Bucureti, 1998, 972-984, 985-1013;
23. Golberg I.S., Allea H.D.: Am.J.Cardilogy, 56-133; 1985;
24. Gottdeiner J.: Imaging cardiaco non invazivo, Congresso dellAmerican Heart
Association, Scientific Session, 11-14 nov. 2001; Medscape Italy Inc.;
435
25. Gura M.G.: Does Everyone With Endocarditis Need Transesophageal
Echocardiography? - 50
th
Annual Stientific Session of the ACC, March, 2001,
Minnesota
26. Hagan P.G., Hienaber C.A.: The international registry of acute aortic disscution,
JAMA 2000, 283; 897 - 903
27. Heger W.I., Hiemann I., Criley M.: Cardiology, 1987, London, Ed. Williams and
Witkins, cap., 11, 179-201;
28. Kabbani S, Jamel H.M, Hamoud A.: Technique for replacing the mitral valve with a
pulmonary autograft: the Ross-Kabbani operation, Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(3):
947-950;
29. Kanter K.R., Doelling N.R., Fyfe D.A: De Vega tricuspid annuloplasty for tricuspid
regurgitation in children, Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(4): 1344-1348;
30. KaWano H., Oda T., Fukunaga S., Tayama E.: Tricuspid valve replacement with St.
Jude Medical valve: 19 years of experience, Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000; 18(5):
565-569;
31. Litovsky S., Choy M., Park J., Parrish M.: Absent pulmonary valve with tricuspid
atresia or severe tricuspid stenosis: report of three cases and review of the literature,
Pediatr. Dev. Pathol., 2000; 3(4): 353-366;
32. Lorens R., Cortina J., Revuelta J.M.: Cardiovascular surgery in Spain in 1994.
registry of intervention of the Spanish Society of Cardiovascular Surgery, Rev. Esp.
Cardiol., 1996; 49(9): 627-637;
33. Mangoni A.A., Di Salvo T.G., Vlahakes G.J.: Outcome following isolated tricuspid
valve replacement, Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2001; 19(1): 68-73;
34. Morgans W.I, Perloff I.K.: Acute severe aortic regurgitration, Am. Int. Med. 1977;
897; 223-232;
35. Mueller X.M., Tevaearai H.T., Stumpe F.: Tricuspid valve involvement in combined
mitral and aortic valve surgery, J. Cardiovasc. Surg., 2001; 42(4): 443-449;
36. Nicolaescu V., Cmpeanu Al.: Stenoza Aortic - Tratat de Medicin Intern, vol. 2,
s. red. R. Pun, Ed. Medical, 1989; 417-449;
37. Petrescu R.: Bolile Aortei - Tratat de Medicin Intern, s. red. R. Pun, Ed.
Medical, 1999, 9-41;
38. Pop D. Popa I.: Chirurgia valvulopatiilor, Tratat de Medicin Intern, s. red. R.
Pun, Ed. Medical, 1999;421-449;
39. Popescu P., Ioan Al.: Stenoza mitral - Tratat de Medicin Intern, vol. 2, s. red. R.
Pun, Ed. Medical, 1989; 336-355;
40. Roberts W.C., Fishbein M.C., Golden A.: Cardiac pathology after valve replacement
by disc prosthesis. A study of 61 necropsy patients, Am. J. Cardiol., 1975;
35(5): 740-760;
41. Roberts W.C., Fishkim M.L.: Cardiac pathology after valve replacement by disc
prothesis. A study of Gineco , Am J. Cardiology, 1975, 35 (5) 740-760;
42. Roberts W.C., Perloff I.K.: Mitral valvular desease, Am. Int. Med. 1972;
77, 939-975;
43. Roberts W.C., Perloff I.K., Constantino I.: Severe Valvular Aortic Stenosis in
Patients Over 65 Years Age, Am J Cardiology 27; 497-506, 1977;
44. Rosenhek R.: Valvulopatie. Trattamento chirurgico, XXIII Congresso della
45. Rosenhek R.: Valvulopatie: prevenzione e terapia medica, XXIII Congresso della
46. Shatapathy P., Aggarwal B.K., Kamath S.G.: Tricuspid valve reapair: a rational
alternative, J. Heart. Valve. Dis., 2000; 9(2):276-282;

436
47. Simici P.: Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Medical, Bucureti,
1981, 617-628;
48. Spencer F.: Desease of Great Vessels, Principles of Surgery, 1979, 883-899
49. Spencer F.: Aquired Heart Disease, Principles of Surgery, 1979, 813-889;
50. Villalba R.J., Quijano-Pitman F.: Dysfunction of valvular prostheses. Results of
surgical treatmet, Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1982; 52(4): 329-334;
51. Way W.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, Lange Medical
Book, 1993, 349-399;
52. Wilkins G.T., Weyman A.E.: British Heart Journal, 1988, 60: 299
53. Wisner J., Mendiz O., Telayna J.: Percutaneous Mitral Valvuloplasty: Predictors of
Suboptimal Result and mitral Regurgitation and Comparison between Double Balloon
and Inoue techniques, 1-st Virtual Congress of Cardiology

6.4. CARDIOPATII CONGENITALE
6.4.1. GENERALITI
Bolile cardiace congenitale sunt rezultatul unei dezvoltri cardiace
aberante sau a opririi dezvoltrii ntr-un anumit stadiu [2].
Etiologia:
BCC nu au o cauz cunoscut; se pare c este o etiologie multipl care
rezult din interferena unor factori externi i interni (90%) i numai ntr-o mic
proporie sunt implicai factorii genetici. Sunt considerai factori etiologici:
- infecia rubeolic matern (persistena de canal arterial);
- tratament medicamentos al mamei cu (fenitoin, litiu, antitiroidiene,
amfetamine etc.);
- consumul excesiv de alcool de ctre mam care determin aa numitul
sindrom alcoolic fetal, manifestat prin microcefalie, microftalmie, DSV etc.;
- anomalii cromosomiale (defecte septale i leziuni valvulare mitrale, asociate
cu sindrom Down sau asocierea coarctaiei de aort cu sindrom Turner);
- anomalii genetice (asocierea DSA cu BRD).
Semne i simptome comune n BCC:
Cianoza central apare n afeciunile cu unt dreapta-stnga, datorit
amestecului fluxului sanguin sistemic cu cel pulmonar.
Hipertensiunea arterial pulmonar se ntlnete n condiiile unui unt
stnga-dreapta important. Creterea persistent a fluxului pulmonar determin
mrirea rezistenei vasculare pulmonare i ulterior HTP constituind reacia
Eisenmerger sau sindromul omonim, atunci cnd se refer la DSV. Apariia i
dezvoltarea HTP modific semnificativ prognosticul acestor bolnavi.
Degetele hipocratice pot apare n afeciunile cardiace asociate cu cianoz
prelungit. Hipocratismul apare cu degete ngroate la extremiti, unghii bombate
n sticl de ceasornic, modificri care se datoresc dezvoltrii unor anevrisme
arterio-venoase i proliferrii esutului conjunctiv.
Emboliile paradoxale se produc prin trecerea embolusului printr-o
comunicare dreapta - stnga.
437
Sincopele apar la bolnavii cu aritmii, HTP, bloc atrio-ventricular,
mixoame. Acestea se datoresc scderii fluxului sanguin ca urmare a scderii
rezistenei vasculare sistemice, mai ales la efort i ca urmare, volumul untului
dreapta - stnga crete, n detrimentul oxigenrii i circulaiei cerebrale.
ntrzierea creterii i dezvoltrii este un fenomen frecvent la copiii cu
BCC. Hipoxia, anorexia, malabsorbia, reducerea alimentaiei determin scderea
n greutate i influeneaz talia copilului. Tratamentul chirurgical efectuat n primii
2 ani, determin o dezvolatere normal.
Squatting-ul este o poziie adoptat de copiii cu tetralogie Fallot; poziia
determin diminuarea ntoarcerii venoase a sngelui desaturat i crete rezistena
vascular sistemic, producnd reducerea volumului untului dreapta - stnga i
creterea oxigenrii cerebrale.
Intolerana la efort se manifest evident la copilul mic prin reinerea de la
supt i alimentaie, apariia dispneei i cianozei la eforturi mici.
n afara examenului clinic care reprezint partea esenial a diagnosticului,
este absolut necesar a se efctua o explorare imagistic i EKG, Doppler, cateterism
cardiac n vederea precizrii atitudinii terapeutice, adaptat fiecrei caz n parte.
6.4.2. CLASIFICAREA BCC
Exist numeroase criterii de clasificare care n general in cont de tipul de
anomalia anatomic i tulburrile fiziopatologice. Se accept c datele clinice
hemodinamice i radiologice sunt elemente importante de clasificare, ca i prezena
sau absena cianozei i a tipului de unt (dreapta-stnga sau stnga-dreapta).
Clasificarea BCC dup Perloff este unanim acceptat (tabelul 6.5).
6.4.3. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
DSA este reprezentat de o comunicare la nivelul septului interatrial, care
afecteaz preponderent sexul feminin.
6.4.3.1. Morfopatologie
Exist dou tipuri anatomice de defect atrial:
- ostium secundum - este cel mai frecvent (75-80%), intereseaz fosa ovalis
localizat la jumtatea septului;
- ostium primum - tip parial de canal atrio-ventricular comun. Acesta este
determinat de un defect de inserie a endocardului sau se situeaz adiacent
valvelor atrio-ventriculare, ce pot fi deformate i pot deveni incompetente, iar
uneori formeaz o valv atrio-ventricular comun.
Defectul poate face parte din sindromul Down. Asocierea SM cu DSA
constituie sindromul Lutembacher.
6.4.3.2. Fiziopatologia DSA
DSA se nsoeste de regul cu un unt stnga-dreapta al crui rezultat este
creterea debitului inimii drepte i AP, fenomen ce se datorete presiunii crescute a
AS fa de AD, umplerii mai uoare a VD fa de VS i a scderii rezistenei
pulmonare.

438

A. BCC NECIANOGENE CU UNT STNGA-DREAPTA
I. unt la nivel atrial
DSA, canal A-V parial sau complet, atriu
unic, comunicare VS-AD.
II. unt la nivel ventricular DSV, ventricul unic.
III. unt la nivelul aort-
pulmonar
Persistena de canal arterial (PCA),
fereastra aorto-pulmonar.
IV. unturi la niveluri multiple
Trunchi arterial comun, DSV cu DSA,
DSV cu PCA.
V. unt rdcina aortei-cord dr.
Anevrism sinus Valsava rupt, fistul
coronar arterio-venoas, originea
coronarei stg. din artera pulmonar.
B. BCC NECIANOGENE FR UNT
I. Malformaii ale cordului
stng
Obstrucii la nivelul AS (SM, stenozele
venei pulmonare, cor triatriatum), IM,
SAo, cord stg. hipoplazic, IAo, valv
aortic bicuspid, coarctaie aortic.
II. Malformaii ale cordului
drept
SP, IP, absena valvei pulmonare,
dilataia idiopatic a arterei pulmonare,
boala Ebstein.
C. BCC CIANOGENE
I. Flux pulmonar sczut sau
normal
Tetralogia Fallot, atrezie tricuspidian,
boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA
(trilogia Fallot), transpoziia vaselor
mari, fistula arterio-venoas pulmonar.
II. Flux pulmonar crescut
Trunchi arterial, transpoziia complet a
marilor artere necorectat, transpoziia
corectat a marilor vase (cu DSA sau
DSV), dubl ieire a VD, VS cu dubl
ieire, ntoarcerea venoas pulmonar
anormal parial sau total, ventricul
unic, atriu comun.
D. GENERALE
I. Malpoziii cardiace
II. Malformaii vasculare
III. Bloc A-V congenital
E. SINDROAME N BCC

Tabelul 6.5: Clasificarea BCC
adaptat dup J.K. Perloff, citat de C. Carp [2]

Dei debitul pulmonar crete, scznd concomitent rezistena vasculo-
pulmonar, presiunea din AD i AP rmn mult timp nemodificate indiferent de
volumul untului. n jurul vrstei de 30 ani poate apare o cretere a rezistenei
pulmonare vasculare care va determina HTP. Importana untului depinde de:
439
mrimea DSA, compliana ventricular i relaia rezistenei pulmonare cu cea
sistemic.
Semnele clinice sunt aproape necunoscute n primii ani de via datorit
untului redus. Copiii i adolescenii cu unt mare pot prezenta oboseal, palpitaii,
dispnee de efort, afeciuni pulmonare sezoniere. Se remarc deasemeni, o ntrziere
n dezvoltare. La aduli apar semne de insuficien cardiac. Cianoza este prezent
n caz de inversiune a untului, care survine n atrezia tricuspidian [13,19],
stenoz pulmonar sau insuficien cardiac, dar i n DSA cu rezisten crescut
(sindrom Eisenmerger).
Examenul obiectiv:
Din cauza untului, circulaia sistemic se reduce i pulsul este mic, iar
venele sunt dilatate. La palparea regiunii precordiale pe marginea stng i
1
/
3

inferioar a sternului se percep contraciile cardiace ale VD, care este hipertrofic.
Ascultator, Z
1
este normal sau dedublat, Z
2
este dedublat i fix n raport cu
respiraia; este prezent un suflu mezosistolic de ejecie a pulmonarei i un suflu
mezodiastolic la nivelul spaiului IV i.c. pe marginea stng a sternului. La
pacienii cu ostium primum se ascult un suflu holosistolic cu freamt, revelator al
une insuficiene mitrale sau tricuspidiene.
Examenul radiologic constat hipertrofia i dilatarea AD i VD, dilatarea
arterei pulmonare i a ramurilor sale; scopic se percep pulsaii proprii a ramurilor
AP. Aorta ascendent este mic, butonul Ao ters, iar AS nu este dilatat.
EKG arat constant semne de HVD cu bloc de ramur dreapt, incomplet,
devierea axei QRS la dreapta i uneori HAD.
Echocardiografia n modul M indic dilatri ale VD, o micare paradoxal
a septului intraventricular i n 20% din cazuri un prolaps al valvei mitrale n DSA
de tip ostium secundum.
Cateterismul cardiac i cardio-angiografia confirm diagnosticul prin
trecerea cateterului din AD n AS i oxigenarea crescut n AD. Precizeaz sensul
mrimea untului, suprafaa defectului, presiunea pulmonar i rezistena
vascular etc.
6.4.3.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este dificil de precizat n primii ani, dar mai trziu
cnd volumul untului a crescut diagnosticul devine posibil prin explorrile
paraclinice.
Diagnosticul diferenial se va face cu drenajul venos pulmonar absent
(dificil de precizat mai ales c uneori se asociaz cu un DSA), cu stenoza
pulmonar izolat etc.
6.4.3.6. Tratament
Tratamentul medical se adreseaz complicaiilor pulmonare, insuficienei
cardiace i aritmiilor atunci cnd ele exist.
Indicaia chirurgical este necesar n DSA cu flux pulmonar mare (de 3-4
ori mai mare dect normal) i/sau cu rezisten pulmonar crescut. Defectele mici

440
reclam rar operaia. Ostium primum trebuie operat deoarece pacienii nu ajung la
vrsta adult.
Dac defectul atrial este mare, acesta altereaz miocardul drept realiznd o
HTP cu rezisten crescut ceea ce impune intervenia.
Prezena DSA cu unt dreapta-stnga cu cianoz i rezisten pulmonar
crescut contraindic actul operator, dar insuficiena cardiac nu contraindic
intervenia.
Tratamentul chirurgical const n sutura sau nchiderea defectului fr
tensiune; trebuie evitat pe ct posibil traumatizarea septului. Existena unei
pierderi mari de substan, impune folosirea protezelor de dacron sau pericard.
Aplicarea tratamentului va ine cont de tipul de leziune - ostium primum sau
ostium secundum. Defectul tip ostium primum va fi redus cu petec, avnd grij
s nu se intercepteze nodul atrioventriular. n ostium secundum sutura continu
trebuie s fie dubl; este metoda de elecie n caz c nu exist pierdere de
substan. n celelalte cazuri se va utiliza petec de pericard sau fascia lata.
Defectul se poate nchide i cu o protez cu dublu disc.
Rezultatele postoperatorii sunt excelente cu o mortlitate de sub 1% la copii
i 5-6% la aduli.
Sindromul Lutembacher - tratamentul acestei malformaii (DSA + SM) se
efectuez sub circulaie extracorporeal care permite tratarea concomitent a celor
dou leziuni, divulsia SM i sutura sau protezarea cu petec pentru defectul septal.
6.4.4. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
DSV (fig. 6.8 B.) este o malformaie congenital caracterizat prin
existena unei comunicri ntre cei doi ventriculi. Aceast comunicare este
considerat cea mai frecvent dintre anomaliile congenitale cardiace (1 la 500 nou-
nscui) [2].
Fig. 6.8: Schema defectelor septale
adaptat dup Simici
A. DSA: a.- ostium secundum, b.- ostium primum
B. DSV: a.- DS ventral, b.- DS membranos, c.- DS dorsal, d.- DS muscular
441
6.4.4.1. Morfopatologie
Anatomo-patologic, defectul poate fi localizat pe septul membranos,
paramembranos i mai puin frecvent pe poriunea muscular a septului
interventricular. A fost descris de Roger n 1879, motiv pentru care afeciunea i
poart numele. De obicei deschiderea este unic i n 75% din cazuri se localizeaz
pe poriunea membranoas; localizrile din zona muscular (20%) pot fi unice sau
multiple. DSV se poate asocia cu alte anomalii participnd la formarea unor BCC
complexe [5,8].
Tipul defectului i rezistena pulmonar influieneaz tabloul clinic. Astfel
cnd orificiul este mic untul este redus i silenios. Dac defectul este mare i jos
situat, se realizeaz ventriculul comun, astfel nct cele dou vase mari (aorta i
pulmonara primesc snge din aceeai cavitate.
Tulburrile hemodinamice ale DSV sunt determinate de: existena untului
stnga - dreapta, mrimea comunicrii VS - VD i gradul rerzistenei vasculare
pulmonare. Presiunea mai mare la nivelul VS, va determina untul stnga - dreapta
n comunicrile mici untul este redus i modificrile hemodinamice nu sunt
importante, presiunea din VD i AD fiind nemodificate. n comunicrile mari
crete gradul untului care duce la mrirea cantitii de snge din VD, cu creterea
consecutiv a fluxului pulmonar, determinnd HTP i creterea rezistenei
vasculare pulmonare. Concentraia oxigenului n sngele ventricular drept este mai
mare dect n AD. Creterea a rezistenei vasculare pulmonare va reduce treptat
gradul untului, iar la un moment dat poate s-l inverseze, determinnd cianoza i
hipocratismul digital (complexul Eisenmenger [2]).
Semnele clinice depind de vrst, mrimea comunicrii i asocierea HTP.
La copil, DSV este obinuit asimptomatic i numai rareori pot apare fenomene de
insuficien cardiac. Defectele mici se nchid pn la 3-10 ani, iar cele mari i
reduc dimensiunile. La vrsta adult, DSV este bine tolerat i asimptomatic dac
este mic, cele mari pot evolua spre insuficien cardiac ca urmare a HTP i
creterii rezistenei vasculare pulmonare.
Examenul obiectiv:
Maladia Roger (DSV mic) este de regul asimptomatic, fr a modifica
hemodinamica cardiac. Bolnavii prezint o dispneee moderat la efort, asociat cu
palpitaii i un ritm de galop [2,14,19]. La ascultaie se constat un suflu sistolic de
intensitate mare, uneori ocupnd toat sistola.
n DSV moderat, poate exista dispnee de efort, hipertrofie cardiac, oc
apexian amplu. Rareori palparea percepe pe marginea stng a sternului un freamt
sistolic.
n DSV important, datorit untului crescut se asociaz cu HTP avnd
urmtoarele caracteristici: crete intensitatea componentei pulmonare a Z
2
, suflul
sistolic este de intensitate mic, datorit egalizrii presiunilor la nivelul
ventriculilor; n comunicrile largi i cu presiuni egale nu se constat prezena
suflului.

442
Examenul radiologic:
n DSV mici nu apar modificri patologice. Uneori se poate observa o
mrire a AS i accentuarea circulaiei pulmonare. La defectele mari cordul este
mrit, AS mult lrgit cu hipervascularizaie pulmonar i artere pulmonare lrgite.
EKG, poate fi normal n defectele mici; n cele mari cordul este mrit de
volum, cu HVS, hipertrofie biventricular sau biatrial.
Examenul echocardiografic n modul M i bidimensional, ofer informaii
despre modificarea septului, aspectul cavitilor i raportul dintre AS i AD.
Explorarea Doppler stabilete mrimea, direcia untului i gradientul presional la
nivelul defectului [2,27].
Cateterismul cardiac i cardio-angiografia sunt explorri care permit
aprecierea aspectului anatomic al DSV i msurarea direct a presiunilor din
cavitile cardiace.
6.4.4.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele clinice i cele obinute prin
diferite explorri.
DSV va fi difereniat clinic, dar mai ales prin explorrile paraclinice, de
DSA, coarctaia de aort, PCA etc.
6.4.4.6. Tratament
Dispensarizarea trimestrial a bolnavilor este obligatorie. Profilaxia
endocarditei bacteriene este de asemenea necesar n orice manevr invaziv.
Instalarea insuficienei cardiace impune un tratament adecvat (diuretice, tonice
cardiace) iar HTP necesit administrarea blocanilor calcici. [2]
Tehnica chirurgical va fi selectat n funcie de vrst i tabloul clinic al
bolnavilor.
La copii cu insuficien cardiac congestiv sever i creterea important
a rezistenei vasculare pulmonare se va interveni n primii doi ani de via
practicndu-se ntr-o prim etap banding-ul (stenozarea) arterei pulmonare.
Dac semnele clinice nu se modific i rezistena pulmonar rmne
staionaroperaia complet se va efectua ntre 4-6 ani. [2,22] La copiii peste 3-5
ani DSV se va corecta complet prin nchiderea defectului i recalibrarea arterei
pulmonare; se pot utiliza diferite materiale protetice: dacron, pericard etc.
Pot fi utilizate i tehnici minim-invazive (cateterism) prin plasarea unei
umbrelue la nivelul defectului [2].
6.4.5. PERSISTENA CANALULUI ARTERIAL (PCA)
Canalul arterial realizeaz n viaa intrauterin o comunicare ntre AP i
Ao, esenial pentru circulaia fetal, permind sngelui parial oxigenat din AP s
scurtcircuiteze plmnii (care sunt nefuncionali) i s intre n Ao descendent.
Imediat dup natere, concomitent cu expansiunea pulmonar, direcia untului se
inverseaz, Ao - AP, declanndu-se obstrucia canalului. Dup DSA i DSV este
cea mai frecvent anomalie congenital cardiac.

443
6.4.5.1. Etiologie i morfopatologie
Canalul arterial se ntlnete mai frecvent la sexul feminin, n special la
acei copii la care mama a suferit de rubeol n primul trimestru de sarcin, la copiii
prematuri sau la cei nscui la mare altitudine [2,17,19,21].
n mod normal, la natere, canalul arterial are o lungime de cca. 1-2 cm, cu
un diametru de 5 mm, continundu-se fr delimitare cu aorta; se nchide la 2-3
sptmni de la natere. Dac rmne permeabil, dimensiunile sale sunt variabile ,
lung i subire sau scurt i larg, cnd cele dou vase mari sunt aproape n contact.
Arborele pulmonar este dilatat, direct proporional cu mrimea untului. AS i VS
sunt mrii de volum, iar atunci cnd presiunea crete, poate s se mreasc i VD.
Dup natere exist numeroi factori care particip la nchiderea canalului
arterial: PaO
2
, creterea rezistenei vasculare periferiferice, modificrile presionale
de la nivelul cavitilor cordului, scderea prostaglandinelor, histamina,
catecolamine, sistemul kininelor etc. [2] Dintre acetia, scderea prostaglandinelor
are un rol important; n practica curent, administrarea de inhibitori de
ciclooxigenaz (AINS), care scad sinteza prostaglandinelor, la copiii nscui
nainte de termen, favorizeaz nchiderea CA.

Existena canalului arterial determin un unt aorto-pulmonar sub mare
presiune, att n sistol ct i diastola din AO i AP. Fluxul prin CA este determinat
de lungimea, diametrul i rezistena dintre Ao i AP.
Hemodinamic, corespunde unei fistule arterio-venoase; debitul pulmonar
este mult crescut, iar volumul sanguin periferic scade. Deoarece presiunea din Ao
depete pe cea din AP, volumul untat conduce la creterea ntoarcerii venoase
pulmonare, ctre inima stng i un volum VS crescut. n timp, creterea rezistenei
vasculare pulmonare o poate egaliza pe cea din aort i chiar s o depeasc; astfel
Fig. 6.9: Persistena canalului arterial

444
exist posibilitatea ca untul s se inverseze devenind drepta-stnga, astfel nct
sngele neoxigenat din inima dreapt ajunge n aort determinnd instalarea
cianozei. Aceste fenomene sunt rar ntlnite.
Semnele clinice sunt determinate de mrimea untului, gradul afectrii
pulonare i prezena insuficienei cardiace.
Existena unui unt mic, nu determin, de regul, semne clinice evidente.
La cei cu unt moderat sau mare, se ntlnesc: ntrziere n cretere, dispnee de
efort, cefalee, vertije i semne de insuficien cardiac. Pacientul este palid; cnd
untul se inverseaz apare cianoza i hipocratismul digital. La pacienii n vrst cu
SP asociat, obstrucia pulmonar sever poate determina dilatarea anevrismal i
chiar ruptura canalului arterial.
Examenul obiectiv constat la palpare, existena unui freamt n spaiul II
intercostal stng, unde, ascultator, se remarc un suflu sistolo-diastolic, determinat
de untul Ao-AP, suflul este dur, rugos, continuu, cu caracter crescendo n sistol i
descrescendo n diastol.
Uneori poate exista doar un suflu sistolic de ejecie, la baz sau un suflu
diastolic de regurgitare (Graham Steel). La pacienii cu HTP, Z
2
este ntrit.
Pulsul periferic este amplu n sistol i scade n diastol. Exist o tensiune
diferenial de cca. 40 mmHg.
EKG este nemodificat n unturile mici; semnele de hipertrofie VS i AS
apar n unturile mari i HTP.
Examenul radiologic constat modificri doar n unturile mari: Ao i AP
dilatate i cu hipertrofia cordului stng. Angiografia (aortografia) evideniaz PCA
i morfologia acestuia.
Echocardiografia (modul M, bidimensional, Doppler) permite aprecierea
morfologiei canalului arterial, modificarea cavitilor inimii, gradientul presional i
mrimea untului.
Cateterismul cardiac permite msurarea direct a presiunilor i este indicat
cnd exist leziuni asociate i HTP important.
6.4.5.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena i caracteristicile suflului
(continuu, rugos, la baza inimii), tensiunea diferenial mare i rezultatele
explorrilor (mai ales echocardiografia).
Diagnosticul diferenial se va face cu celelalte sufluri sistolice: DSA, DSV,
IAo, SP etc.
untuirile mici se pot nchide n primii 2-3 ani de via; deasemeni n
majoritatea cazurilor rmn asimptomatice pn la apariia complivcaiilor.
unturile mari evolueaz relativ rapid spre complicaii: insuficien
cardiac, sindrom Eisenmenger, anevrsime ale canalului arterial cu ruptura
acestuia, endocardite etc.

445
6.4.5.7. Tratament
Se vor opera toi copiii n vrst de 2-3 ani, la care diagnosticul este
precizat. Riscul operator este sczut, iar rezultatele la distan excelente.
Intervenia chirurgical se va efectua indiferent de dimensiunile CA. n caz de
insuficien cardiac , operaia are caracter de urgen. La prematuri se va ncerca
tratamentul cu Indometacin (AINS), care inhib producerea prostaglandinelor.
Metoda chirurgical este ligatura canalului arterial, dup procedeul
Crafoord. Se imput ligaturii simple repermeabilizarea CA; pentru a preveni
aceasta se pot realiza mai multe tehnici: dubla sau tripla ligatur, ligatura cu
secionare, secionarea i sutura CA.
Operaia este contraindicat la bolnavii cu rezisten pulmonar ridicat ,
deoarece mortalitatea este mare i supravieuirea la distan redus.
Tehnicile minim invazive (cateter introdus n aort sau VCI) cu nchiderea
CA cu ajutorul unui dop expandabil sunt utilizate la cazuri selectate (lungimea i
diametrul CA).
6.4.6. COARCTAIA DE AORT
ngustarea sau obstrucia lumenului Ao se poate produce oriunde pe
lungimea sa, dar cea mai comun i important este localizarea distal de originea
arterei subclaviculare stngi, lng inseria canalului arterial.
6.4.6.1. Etiopatogenie i morfopatologie
Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin (B/F = 2/1) i se poate asocia
cu sindromul Turner. n explicarea mecanismului de producere a afeciunii exist
trei ipoteze [15,20]:
- obliterarea CA antreneaz o retracie cicatriceal a punctului de implantare al
acestuia pe aort;
- anomalii de dezvoltare a arculuzi aortic;
- proces inflamator prenatal.
Anatomic, lumenul aortic la nivelul coarctaiei poate fi prezent , dar redus
la 1-3 mm, dei se descriu i obstrucii complete (fig. 6.10). Examenul histologic
arat ngroarea mediei i intimei. La pacienii n vrst se constat calcificri
adiacente peretelui aortic.
Distal de stenoz, Ao este dilatat, mai ales la persoanele vrstnice; rareori
se poate dezvolta un anevrism proximal, situat ntre coarctaie i artera
subclavicular stng, n timp ce Ao distal poate fi hipoplazic. Exist o circulaie
colateral prin arterele intercostale, caracteristic CoAo, care n raport cu
implantarea CA poate fi de tip infantil (preductal) sau adult (postductal).
Modificri semnificative apar cnd lumenul aortic este redus la 20-30%
[2]. Obstrucia lumenului aortic determin o hipertensiune n segmentul
suprastenotic de 160-200 mmHg, cu derivaia circulaiei prin sistemul colateralelor
(a. intercostale, vasele periscapulare), care se dilat monstruos, au aspect tortuos,
producnd sufluri sistolice i leziuni erozive ale coastelor. Substenotic exist
hipotensiune, cu influien asupra pulsului periferic.

446
CoAo poate fi asimptomatic o lung perioad de timp; apare uneori
cefalee, vertije, epistaxis, datorit hipertensiunii suprastricturale. La nivelul
membrelor inferioare, se instaleaz claudicaia intermitent; extremitile sunt reci,
fenomen explicat prin scderea debitului sanguin periferic. Exist deci o hipertonie
n jumtatea superioar a corpului i o hipotonie n cea inferioar.
Examenul obiectiv constat dezvoltarea important a extremitii
superioare; arterele au pulsaii vizibile, n timp ce arterele inferioare sunt abia
perceptibile. Cele dou teritorii vasculare, supra- i substenotic sunt unite prin
colaterale care, datorit dilataiei acestora, prezint la palpare un freamt.

Fig. 6.10: Coarctaia de aort - tipuri anatomo-patologice i modaliti terapeutice:
A.- rezecie cu anastomoz T-T; B.- rezecie cu protez de Dacron
; C.- istmoplastie;
D.- by-pass cu gref de Dacron
; E.,F.- ntrerupere total a Ao, cu PCA tipuri de by-pass.

447
Ascultator, n poriunea superioar precordial i dorsal se percepe un suflu
mezo-telesistolic produs de turbulenele fluxului sanguin prin strictur; pe peretele
lateral al toracelui se ascult sufluri sistolice adiionale (a. intercostale).
Examenul radiologic arat dilataia prestenotic a aortei ascendente, o
incizur la nivelul coarcataiei, HVS, eroziuni costale, mrirea de volum a a.
subclaviculare stngi; uneori poate exista dilataie substenotic.
EKG evideniaz HVS.
Echocardiografia modul M evideniaz HVS, iar examenul Doppler
pretoracic sau transesofagian arat coarctaia i gradientele de presiune.
Cateterismul cardiac i aortografia permit localizarea cu exactitate a
obstruciei, stabilesc lungimea i diametrul strciturii i identific existena
malformaiilor asociate.
Datorit hipertensiunii cefalice se pot produce hemoragii cerebrale,
disecia sau ruptura aortei i n final insuficiena cardiac.
6.4.6.6. Tratament
Tratamentul medical se adreseaz hipertensiunii arteriale, pentru reducerea
valorilor ridicate din jumtatea superioar a corpului i insuficienei cardiace.
Tratamentul minim-invaziv, prin dilataia cu balona a stenozei, poate fi
ncercat n cazuri selectate (copii, adultul tnr, stenoze relativ largi).
Tratamentul chirurgical este indicat chiar la copilul mic sau nou-nscut,
dac exist semne clinice de CoAo. La acetia este posibil s existe leziuni asociate
care beneficiaz de corecie chirurgical concomitent. Vrsta optim pentru
operaie este ntre 5-7 ani. La aceast vrst Ao are un calibru normal, este elastic,
reziostent i permite rezecie cu sutur termino-terminal. Efectuarea operaiei la
aceast vrst, permite o dezvoltare ulterioar normal.

NTRERUPEREA TOTAL A AORTEI
Tip A La nivelul istmului aortic
Tip B ntre carotida stng i subclaviculara stng
Tip C ntre trunchiul brahiocefalic i carotida stng

Tabelul 6.6: Clasificarea CoAo ntreruperea total a continuitii aortei
dup Colonia i Petton

Tehnica chirurgical [5,13,16] este adaptat fiecrui caz n parte (fig.
6.10). Se pot utiliza: rezecia zonei stenozate cu anastomoz termino-terminal sau
protez, istmoplastia (cu sau fr petec de Dacron
), by-pass-ul. Alegerea unui

procedeu este determinat de forma anatomic a CoAo, stabilit prin explorrile
paraclinice:
- coarctaia scurt - la copil i tineri peretele aortic este suplu; ca urmare
rezecia cu sutur termino-terminal este procedeul de ales. La aduli, din cauza
modificrilor anatomice a celor dou extremiti ale aortei, dificultii de

448
apropiere cu riscul dezunirii, se va folosi proteza tubular de aort (din
Dacron
);
- coarctaia lung - nu permite rezecia cu anastomoz termino-terminal, by-
pass-ul stricturii fiind operaia de ales;
- coarctaia incomplet, ntlnit cel mai frecvent la adult se va rezolva prin
plastie de lrgire (istmoplastie);
- coarctaia cu coexistena canalului arterial (pre- i postductal) - se va rezeca
zona stenozat i se va nlocui cu protez; se va practica deasemeni secionarea
(rezecia) CA;
- CoAo cu ntreruperea total a continuitii aortei pune probleme de tratament
indiferent de tip (vezi tabelul 6.6); se utilizeaz de regul by-pass-ul.
6.4.7. TETRALOGIA FALLOT
Tetralogia Fallot, este cea mai comun maladie congenital cianogen
(60-80%) la copiii care supravieuiesc perioadei de nou-nscut i reprezint
10-12% din malformaiile cardiace.
6.4.7.1. Anatomie-patologic
Boala este determinat prin asocierea (fig. 6.11a.):
- stenozei (atreziei) pulmonare;
- DSV larg situat de regul sub valva dreapt a Ao;
- dextropoziia Ao;
- hipertrofia VD.

Existena SP va determina o diminuare important a cantitii de snge
care ajunge la plmn, n timp ce prin DSV, cea mai mare parte a volumului
sanguin este trimis n VS i circulaia sistemic. Existena obstacolului la nivelul
a. b.
Fig. 6.11: a.- Tetralogia Fallot: A.- SP, B.- dextropoziia aortei, C.- DSV, D.- HVD;
b.-Transpoziia marilor vase: Fo.- foramen ovalae, CA.- canal arterial.
449
VD determin o cretere important a presiunii la nivelul acestuia, superioar celei
din inima stng, determinnd un unt dreapta-stnga; cantitatea mare de snge
neoxigenat din circulaia sistemic produce cianoza. Fiziopatologic, mrimea
untului este condiionat de valoarea rezistenei pulmonare [19,21,26]. Existena
unor malformaii asociate (PCA, dextropoziia Ao), realizeaz unturi care permit
supravieuiri de lung durat.
Semnul cardinal este cianoza, la care se adaug reducerea important a
capacitii de efort cu dispnee, hipocratismul digital, sincopa de efort, squotting.
Poziia de coco de puc sau ghemuit, permite pacientului o ameliorare a
circulaiei ctre organele vitale. Hipoxia cerebral determin fenomene
neuro.psihice: vertije, cefalee, lipotimii, convulsii sau sincope. Copiii cu aceast
malformaie au o receptivitate crescut la infecii: stafilococii cutanate, blefaro-
conjunctivite, carii dentare etc. Dehiscena fontanelei bregmatice se menine pn
la 2-3-ani.
Examenul obiectiv:
La palparea regiunii precordiale se percepe un freamt sistolic n spaiile II
i IV i.c. stng. Ascultaia relev: suflu sistolic de ejecie parasternal i n focarul
pulmonarei, componenta pulmonar a Z
2
lipsete.
Fig. 6.12: Atrezia tricuspidian fiziopatologie;

Examenul radiologic evideniaz un VD mare i AP mic; EKG indic
hipertrofia VD i aspect de BRD la aduli.
Echocardiografia arat discontinuitate ntre Ao i peretele ... al septului
ventricular, Ao clare pe sept, continuitatea valvei mitrale cu cea aortic.
Deasemeni este vizualizat DSV i leziunea pulmonar, iar Echo-Doppler msoar
mrimea untului i gradientele presionale.

450
Cateterismul cardiac i cardioangiografia sunt explorri ce permit
msurarea direct a presiunilor din cord i vizualizeaz leziunile.
6.4.7.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic i explorrile
paraclinice. Afeciunea trebuie difereniat de maladiile ce prezint sufluri
sistolice. Este important diagnosticul diferenial al cianozei (respiratorii sau
cardiace) i dac este un unt stnga-dreapta cu complex Eisenmenger sau unt
dreapta-stnga de la nceput.
6.4.7.6. Tratament
Tratamentul medical al nou-nscui se realizeaz cu: PGE (pentru
meninerea CA permeabil), administrare de oxigen, blocani calcici, bicarbonat de
sodiu.
Indicaia operatorie la vrste foarte mici se face numai dac cianoza este
precoce, intens i progresiv i dac copilul face crize hipoxice frecvente i
severe. [6,20]. Scopul tratamentului chirurgical este de a se corecta malformaiile
existente n vederea creterii debitului pentru circulaia pulmonar astfel ca
hematoza s devin eficient. La copii cu crize cianogene importante se va practica
iniial o operaie paleativ ce const n creearea unui unt ntre circulaia sistemic
i cea pulmonar (Blalock-Taussig - anastomoz ntre artera subclavicular i AP,
Potts - anastomoz ntre aorta descendent i AP stng, Waterson-Colley -
anastomoz ntre Ao ascendent i AP dreapt). Aceste tipuri de intervenie
determin o ameliorare evident a tabloului clinic i sunt satisfctoare pentru o
perioad de timp, dar necesit corecia chirurgical total a malformaiei la vrsta
de 3-5 ani [2]. n unele centre mari se ncearc corectarea total a anomaliei
cardiace de la nceput cu rezultate funcionale i o mortalitate acceptabile [22].
Postoperator pot apare complicaii importante care se datoresc fenomenelor
de adaptare a circulaiei pulmonare la condiiile hemodinamice nou create. Patul
vascular pulmonar este nedezvoltat, creterea brusc a presiunii de perfuzie
determin spasmul difuz (...) i ca urmare, sngele mprumut unturi preexistente
pe care le strbate invers dect nainte de operaie, cu consecine fiziopatologice
importante [6]:
Tratamentul la adult este asemntor cu cel al copilului considerndu-se c
afeciunea a avut o evoluie acceptabil; corectarea chirurgical poate determina
ns, complicaii grave: moartea subit [14,19,22]. Se vor corecta malformaiile
astfel: se nchide DSV cu petec de pericard sau Dacron
, cu atenie pentru a nu fi
lezat fasciculul Hiss n momentul suturilor; va fi rezolvat deasemeni stenoza
pulmonar.
n general se consider c dac corectarea se face n copilrie, rezultatele la
distan sunt bune, individul avnd o dezvoltare psiho-somatic normal.
6.4.8. TRILOGIA FALLOT
Trilogia Fallot este o malformaie mai rar i afecteaz predominant sexul
feminin. Reunete 3 anomalii: stenoza sau atrezia arterei pulmonare, DSA i HVD.
Factorii etiologici sunt asemntori cu ai celorlate malformaii congenitale i
pentru o dezvoltare noraml este necesar corecia afeciunii n copilrie.
451
6.4.9. TRANPOZIIA MARILOR VASE
Aceast anomalie este caracterizat prin modificarea anatomic a originii
celor dou mari artere - aorta i artera pulmonar (fig. 6.11b.); Ao i are originea
n ventriculul drept, iar AP n ventriculul stng. n aceast situaie Ao primete i
difuzeaz snge venos, iar pulmonara snge arterial, oxigenat. Cele dou circuite
sunt independente, iar supravieuirea nu este posibil dect cnd exist comunicri
ntre cele dou sisteme circulatorii (DSA, DSV, PCA); este vorba de tranpoziia de
mari vase necorectat.
6.4.9.1. Etiologie
Transpoziia marilor artere este una dintre cele mai frecvente cauze a BCC
cianogene la nou nscui (aproximativ 30-40% din totalitatea malformaiilor
cardiace) i este n acelai timp i cea mai comun cauz a insuficienei cardiace la
copil. Majoritatea bolnavilor nu supravieuiesc. Este de patru ori mai frecvent la
sexul masculin, iar factorii determinani nu sunt cunoscui [2,8,19].
n aceast malformaie, din punct de vedere hemodinamic, cele dou
circuite sunt n paralel i nu n serie cum este n mod normal. Ca urmare, aorta
primete snge neoxigenat venit prin vena cav, atriul drept, ventriculul drept, iar
artera pulmonar primete snge oxigenat adus prin venele pulmonare, atriul stng
i ventriculul stng, pe care l retrimite ctre plmn. Deci, supravieuirea nu este
posibil dect cnd exist o comunicare ntre cele dou sisteme circulatorii.
Hemodimanic, volumul de snge oxigenat din cele dou circuite este n funcie de
marimea comunicrilor, rezistena vascular pulmonar i sistemic i de
dezvoltarea circulaiei pulmonare. Cu ct comunicarea i untul sunt mai mici cu
att volumul sanguin oxigenat trimis n marea circulaie este mai redus, iar cianoza
i hipoxia sunt intense i care urmare, ansele de supravieuire sunt minime.
Presiunea sistolic din ventriculul drept este egal cu cea din ventriculul
stng, iar direcia untului este dinspre aort spre pulmonar (n cazul PCA) sau
bidirecional (cnd exist DSA sau DSV). Pentru a supravieui copilului i este
necesar practicarea unui unt artificial. Existena unor unturi mari determin o
cretere important a rezistenei vasculare pulmonare i dezvoltarea insuficienei
cardiace [2,21].
Semnele clinice sunt determinate de gradul hipoxiei tisulare, de
performana ventriculilor i de existena maladiilor asociate. Sunt prezente:
cianoza, dispneea cu tahipnee i ntrzierea creterii i dezvoltrii.
La examenul obiectiv se observ hipocratismul digital, pulsaiile
ventriculului drept, iar ascultator Z
1
este ntrit iar Z
2
este dedublat; la acestea se
adaug semnele clinice care in de prezena comunicrii dintre cele dou sisteme
circulatorii.
EKG evideniaz semne de HVD. n SP pot apare semnele de
suprasolicitare a ventriculului stng.

452
Examenul radiologic arat modificri sugestive pentru diagnostic:
creterea progresiv a dimensiunilor cordului cu aspect oval al acestuia i pedicul
vascular redus (n incidena postero-anterioar).
Echocardiografia confirm existena leziunilor, iar cateterismul cardiac i
angiografia stabilesc morfologia cordului i vaselor, importana hipoxiei,
dimensiunile unturilor i gradientele presionale.
Fr o corecie adecvat, evoluia este nefavorabil, cu aritmii, insuficien
cardiac i HTP, iar supravieuirea este limitat. Accidentele cerebrale i moartea
subit sunt frecvente.[21]
6.4.9.6. Tratament
Scopul tratamentului este de a da posibilitatea nou nscutului s
supravieuiasc pn n momentul interveniei de corecie total. Se vor administra
perfuzii cu prostaglandine (n scopul meninerii deschise a canalului arterial) i se
poate ncerca crearea unei comunicri interatriale cu o sond cu balona
(Rushkind). Se poate efectua septostomia chirurgical de urgen.
Dup realizarea DSA evoluia favorabil permite corectarea chirurgical
total la vrsta de 1 an. Actualmente, tendina este de corecie total precoce, dar
care se poate efectua doar n centrele medicale bine utilate. Bandingul AP este util
n insuficiena cardiac i n formele cu DSV larg [2].
Chirurgical se urmrete redistribuirea ntoarcerii venoase astfel ca sngele
venos sistemic s fie dirijat spre atriul stng n timp ce sngele venos spre inima
dreapt. Este operaia Mustard, care dup excizia septului interatrial creaz un
altul, din petec de pericard sau Dacron
, astfel nct venele pulmonare s

alimenteze atriul drept iar venele cave AS. Caracterul obstructiv al petecului,
apariia aritmiilor sunt principalele dezavantaje ale acestei tehnici i de aceea
rezultate mult mai bune au fost obinute prin procedeul Senning care realizeaz
corecia cu material protetic mai puin.
Transpoziia asociat cu DSV mare se repar prin procedeul Rastelli care
const n nchiderea defectului ventricular astfel nct sngele din ventriculul stng
este dirijat ctre aort, iar artera pulmonar se obstrueaz. Reluarea circulaiei prin
aceasta se va face cu o homogref de aort valvulat care va dirija sngele ctre
plmn. Rezultatele sunt satisfctoare, rata mortalitii situndu-se la cca. 5%.
[6,19,22]
6.4.10. ATREZIA TRICUSPIDIAN
Este o form rar de BCC afectnd cca. 3-8% din copii cu afeciuni
cianogene [16]. Este o malformaie caracterizat prin atrezia valvulei tricuspidiene
existnd o comunicare direct ntre atriul i ventriculul drept.
Anatomic, aceast malformaie se asociaz cu hipoplazia VD, DSA i DSV
(fig. 6.12). Anomalia important este absena valvei tricuspide, iar n 80% din
cazuri nu exist nici o comunicare ntre atriul i ventriculul drept. Malformaia este
complex i se poate prezenta sub dou aspecte: vasele mari au situaie normal
sau se asociaz cu transpoziia arterelor mari.

453
Obstrucia orificiului tricuspidian determin imposibilitatea sngelui venos
de a ajunge din atriul drept n ventriculul drept i apoi prin AP n plmn; n aceste
cazuri supravieuirea este posibil doar cnd exist comunicare interatrial i
interventricular. Fiziopatologic, exist un amestec ntre sngele venos sistemic i
pulmonar la nivelul atriului stng, de unde trece n ventriculul stng care l
propulseaz att n circulaia sistemic ct i n cea pulmonar. Obinuit exist
cianoz i hipoxie tisular. [1,7,22]
Se descriu dou forme clinice n funcie de importana fluxului arterial
pulmonar: forme cianogene i forme clinice puin cianogene [13].
Formele cianogene n care domin efectele hipoxiei, pacientul prezentnd
cianoz (care poate exista de la natere i care se accentueaz progresiv datorit
nchiderii unturilor - PCA, DSV). Copii mai prezint squotting, dispnee de efort,
poliglobulie, hipocratism digital, tulburri nervoase (sincope sau lipotimii);
deasemeni, exist ntrzieri n cretere i dezvoltare i deformri ale coloanei
vertebrale.
Formele mai puin cianogene - diminuarea sau lipsa cianozei se datorete
creterii volumului circulaiei pulmonare, iar amestecul sanguin este mic sau
absent, dei desaturaia este constant. Datorit suprancrcrii inimii stngi se
poate dezvolta insuficiena cardiac.
EKG arat hipertrofia atrial i ventricular stng.
Examenul radiologic evideniaz modificri importante: reducerea
vascularizaiei pulmonare, dilataia atriului i ventriculului drept la bolnavii fr
cianoz i modificri inverse la cei la care este prezent cianoza [21].
Examenul echografic - ventriculul drept este mic, hipoplazic, ventriculul
stng este mare i se constat absena valvei tricuspide i prezena unturilor.
Cateterismul cardiac precizeaz anomaliile menionate.
6.4.10.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin prezena cianozei, absena suflurilor
i hipertrofia ventricular stng.
6.4.10.5. Tratament
Tratamentul medical: Bolnavii cu atrezie tricuspidian i cu flux arterial
pulmonar redus vor fi perfuzai cu prostaglandine; se va combate acidoza i se va
efectua antibioprofilaxia endocarditei.
Tratamentul chirurgical ine cont de severitatea i tipul anomaliei. La copil
se pot efectua operaii paleative: septostomia (realizarea unei comunicri atriale)
untul aorto-pulmonar de tip Blalock-Taussing, banding-ul AP asociat cu
septostomie sau crearea unei comunicri ntre vena cav i artera pulmonar
(operaia Gleen). Evoluia este favorabil cu supravieuiri de pn la 80%, iar
efectuarea operaiilor fiziologice se va efectua la vrste de 10-12 ani.

454
6.4.11. BOALA EBSTEIN
Este o malformaie congenital cianogen caracterizat anatomo-patologic
prin inseria anormal a valvei tricuspide n ventriculul drept, scderea important a
volumului acesteia i existena unui DSA. Ventriculul drept mic, determin
regurgitarea tricuspidian cu creterea presiunii n AD peste nivelul celei din AS
rezultnd un unt dreapta-stnga la nivelul defectului atrial.
Ascultator este prezent un suflu holodiastolic tricuspidian, Z
2
dedublat care
mpreun cu clacmentul de desprindele a tricuspidei realizeaz un ritm n patru
timpi.
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz copiilor cu insuficien cardiac i cu
atritmii.
Tratamentul chirurgical ine cont de severitatea bolii, cianoza i indexul
cardio-toracic [2,19]. Exist procedee paleative de anastomoz a venei cave
superioare cu artera pulmonar dreapt sau nchiderea DSA la copiii cu form
valvular acceptabil. Corecia total se poate realiza prin valvuloplastie i
reinserie tricuspidian (Hunter) sau protezarea valvei tricuspide dup excizia celei
bolnave (Pop D. Popa).
6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN
Este o afeciune congenital cardiac care const prin prezena unui trunchi
arterial comun aorto-pulmonar, clare pe sept, cu originea aparent la baza
cordului; se nsoete de un DSV nalt.
6.4.12.1. Anatomo-patologie
Trunchiul arterial are aspectul unei aorte pseudo-anevrismale din care
pleac arterele pulmonare. Sunt descrise uneori, atrezia concomitent a arterei
pulmonare, supleerea vascular realizndu-se prin vasele bronice.

Fig. 6.13: trunchi arterial comun - variante anatomice
455
n acest conduct arterial comun ajunge att sngele venos din VD ct i cel
oxigenat din VS realizndu-se un unt a carui intensitate este variabil. Evoluia
depinde de circulaia pulmonar i cu ct rezistena vascular pulmonar crete cu
att cianoza este mai important.
Cianoza este oscilant, n funcie de gradul hipoxiei. Trunchiul arterial
voluminos comprim esofagul determinnd disfagie. Ascultator, se percepe un
suflu sistolic de ejecie n spaiul III intercostal stng, cu trill sistolic la baza
cordului; insuficiena valvei unice determin apariia unui suflu diastolic.
EKG este frecvent normal, dar uneori poate evidenia hipertrofia
biventricular.
Radiologic se observ lrgirea siluetei cardiace mai ales n poriunea
ventricular, arcul pulmonar lipsete, iar aorta este dilatat comprimnd uneori
esofagul (pasaj baritat) i circulaia pulmonar este accentuat.
Echocardiografia, cateterismul i/sau angiografia precizeaz tipul
malformaiei.
6.4.12.5. Tratament
Tratamentul medical este indicat n cazurile de insuficien cardiac.
Tratamentul chirurgical este difereniat n funcie de forma anatomo-
clinic: cnd exist debit pulmonar crescut se efectueaz iniial un banding al AP i
ulterior la 2 ani se va practica corecia complet, iar cnd debitul pulmonar este
sczut sunt indicate interveniile paleative de creeare a unei comunicri aorto-
pulmonare de tipul interveniei Blalock, urmate de corecia chirurgical total. [2]

6.5. PATOLOGIA AORTEI
6.5.1. ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
Anevrismul aortei reprezint o dilataie anormal a peretelui acesteia, care
intereseaz toate planurile anatomice.
6.5.1.1. Clasificare
n funcie de localizare, acestea pot fi:
- Anevrismele aortei ascendente cuprind poriunea de aort dintre orificiile
arterelor coronare i trunchiul brahiocefalic. Sunt dezvoltate mai mult
intrapericardic determinnd prin mrimea lor compresiuni pe elementele vecine.
Se ntlnesc de obicei la persoanele tinere i au aspect fuziform. Cauza cea mai
comun o reprezint necroza chistic a mediei, care poate fi i o etap evolutiv
a sindromului Marfan. Sifilisul este a doua cauz frecvent i se localizeaz de
regul deasupra sinusului Valsava [14,27]. Semnele clinice sunt determinate de
fenomenele ischemice coronariene, aritmii.

456
- Anevrismele crosei aortei sunt de regul determinate de ateroscleroz i doar
rareori de sifilis. Prezena procesului degenerativ torsioneaz crosa, modificnd
topografic inseria vaselor de la baza gtului. Dezvoltarea este de aspect
cilindric, iar n cele cu dimensiuni mari determin compresiuni pe trahee, nervul
recurent, vena cav superioar cu manifestri clinice polimorfe: dispnee, tuse,
tulburri ventilatorii, voce bitonal, edem n pelerin. Evolutiv, acesta se poate
rupe determinnd hemoragii grave care de obicei sunt mortale.
- Anevrismele aortei descendente au aspect fuziform i sunt localizate ntre
artera subclavicular i diafragm avnd drept cauz o leziune ateromatoas.
Localizarea de predilecie este n mediastinul posterior. Evolutiv, comprim
organele acestui compartiment determinnd: disfagie, edeme ale membrelor
superioare i inferioare, compresiuni nervoase. Dezvoltarea acestora poate
determina distrugeri osoase, mai mult sau mai puin ntinse. Anevrismul se
poate rupe n organele vecine (esofag, trahee sau pleur), determinnd
hemoragii de regul mortale.
- Anevrismele aortei abdominale sunt localizate subdiafragmatic pn la nivelul
bifurcaiei. Localizarea cea mai frecvent a acestora este n zona subrenal.
Cauzele sunt ateroscleroza, sifilisul, traumatismele. Se ntlnesc mai frecvent la
brbaii ntre 60-70 de ani.
n majoritatea cazurilor anevrismele aortei evolueaz silenios, iar
descoperirea lor este ntmpltoare, n special la examenul radiologic efectuat
pentru alt afeciune. Semnele clinice sunt deteminate de localizarea anevrismal.
Examenul radiologic permite remarcarea prezenei unei opaciti omogene,
rotunjite ce bombeaz n aria pulmonar, care la radioscopie este pulsatil i
expansiv. Anevrismele aortei ascendente se proiecteaz pe marginea dreapt a
mediastinului, cele ale crosei aortei sunt situate n partea supeioar a mediastinului
pe ambele arii pulmonare, iar cele ale aortei toracice sunt mascate de umbra
mediastinului. Examenul esofagian baritat vizualizeaz anevrismul sub forma unei
amprente, cu contur regulat, pulsatil.
Echocardiografia (modul M, bidimensional i Doppler) precizeaz
dilataia aortic i curenii turbionari, iar echografia transesofagian permite
diagnosticul precis att al formaiunii, ct i al coninutului su. [11]
Aortografia cu substan de contrast stabilete diagnosticul cu certitudine
dnd informaii asupra formei, ntinderii i asupra arterelor care iau natere din
aort.
CT i RMN sunt metode diagnostice de acuratee a acestor formaiuni.
6.5.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe suferina clinic i mai ales pe datele
furnizate de explorri.
Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile mediastinale i pulmonare,
primitive sau secundare (MTS).

457
6.5.1.6. Tratament
Tratamentul chirurgical este singurul eficace i const n extirparea
anevrismului i nlocuirea segmentului cu protez de Dacron
. Intervenia se
execut sub by-pass aorto-pulmonar total, cu perfuzia coronarelor i a trunchiului
brahiocefalic. Corectarea chirurgical este indicat n toate anevrismele mai mari
de 6-7 cm, ct i n cele mai mici simptomatice. [10,19,25]
Anevrismele aortei ascendente se vor opera sub protecia circulaiei
extracorporeale cu perfuzia coronarelor i a trunchiului brahiocefalic; intervenia
const n nlocuirea aortei ascendente cu o protez din Dacron
i protez valvular
aortic din cauza afectrii acesteia (gref compozit). Anastomoza este termino-
terminal. [19,20]
Anevrismele crosei aortice. Este zona cu multe probleme att funcionale
ct i tactice. Rezecia anevrismului este dificl i poriunea din aort este nlocuit
cu un tub de Dacron
cu reimplantarea vaselor mari de la baza gtului (trunchiul

brahiocefalic, carotida i subclaviculara). Intervenia se execut sub by-pass aorto-
pulmonar total [19,20].
Anevrismele aortei toracice. Tratamentul const n nlocuirea segmentului
afectat cu tub de Dacron
. Anevrismul este fuziform putnd fi operat n by-pass

aorto-pulonar parial. Pentru formele sacciforme nu este nevoie de derivarea
circulaiei; acesta se poate opera prin clampaj lateral. [10,19,20]
Anevrismul aortei abdominale. Tratamentul este obligatoriu din cauza
complicaiilor vitale ce le determin. Ruptura i expansiunea sunt pe primul plan.
Datorit acestui fapt anevrismele cu diametrul mai mare de 6-7 cm, ca i cele
simptomatice se vor opera prevenind n acest fel complicaiile; repararea n regim
de intervenie programat este mult mai simpl, cu rezultate la distan favorabile
[10,27]. Intervenia efectuat n timpul rupturii se nsoete de o mortalitate ce
ajunge la 50%. n cazul n care exist boli asociate care contraindic momentan
intervenia, anevrismele cu diametrul de 4-6 cm se vor urmri echografic
trimestrial, iar atunci cnd se constat o cretere n dimensiuni, intervenia se
impune. Rezolvarea operatorie este n funcie de localizarea anevrismului. Dac
este situat la nivelul inseriei vaselor renale, mezenterice superioare sau trunchiului
celiac, este necesar reimplantarea n gref care se poate face cu rondel pentru
fiecare n parte sau cu prezervarea unui fragment din peretele anterior al aortei ce
conine orificiile i care se implanteaz n protez. Anastomoza distal se face cu
arterele iliace; cnd anevrismul este sub arterele renale rezolvarea este mai simpl
i rapid. Rezultatele la distan (5 ani) sunt favorabile cu supravieuiri de peste
70% [19,20,27].
6.5.2. DISECIA DE AORT (ANEVRISMUL DISECANT)
Iniial const ntr-o ruptur intimal a aortei, cu mecanism nc incomplet
cunoscut; se pare c exist o distrofie difuz a mediei, care se traduce microscopic
printr-o distorsiune i seciune a fibrelor elastice, ce determin o scdere a
rezistenei peretelui, cu apariia leziuniii mai ales la hipertensivi [11,26].
Ruptura intimal permite ptrunderea sngelui sub presiune n peretele
aortic, care se canalizeaz progresiv, clivajul longitudinal ntre intim i adventice
determinnd formarea a doi cilindri paraleli sau n spiral.

458
Dup De Bakey [1,2,5,11], n funcie de locul de ptrundere i extindere
longitudinal se descriu trei tipuri de disecie aortic (fig. 6.14):
- tip I - disecia ncepe la nivelul aortei ascendente i se extinde longitudinal pe
o ntindere variabil, ajungnd uneori pn la nivelul arterelor iliace, interesnd
sau nu unele artere sistemice;
- tip II - disecia ncepe la nivelul aortei ascendente dar rmne localizat numai
la acest segment, fr a depi originea trunchiului arterial brahiocefalic;
- tip III - leziunea ncepe pe aorta descendent sub artera subclavicular i se
extinde distal pe o distan variabil.
6.5.2.1. Etiologie i anatomie-patologic
Procesul ncepe de regul pe crosa aortic printr-o fisur transversal i
progreseaz mai mult sau mai puin ctre periferie. Canalul astfel format este n
tensiune iar adventicea se destinde, devine fragil i nu poate asigura dect un baraj
provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe, determinnd moartea rapid prin
hemopericard masiv. n celelate zone, adventicea este mai rezistent, astfel c
disecia se poate opri n fund de sac, iar sngele coaguleaz formnd un hematom
important.
Uneori, sub presiunea crescut a sngelui, se creeaz un orificiu de
reintrare n lumenul aortic, ceea ce constituie un mod de stabilizare spontan a
circulaiei [11,26]. Exist astfel doi cilindri concentrici: unul extern, format din
adventice i
1
/
3
extern a mediei i altul intern constituit din cele
2
/
3
interne a
muscularei i intimii, care comunic cu lumenul vasului. Decolarea se extinde
distal i pe colaterale, reducnd fluxul sanguin, ceea ce determin fenomene
ischemice cu repercusiuni asupra funcionalitii i viabilitii unor organe
Fig. 6.14: Disecia de aort - clasificarea De Bakey
dup E. Apetrei [1]
sgeata indic originea diseciei (rupura intimal iniial)
459
importante. Dac n aceste stadii sunt interesate coronarele, fenomenele sunt foarte
grave.
Simptomatologia clinic este direct proporional cu sediul i ntinderea
distal precum i de interesarea ramurilor colaterale i terminale ale aortei.
Disecia de aort este un fenomen grav, nsoit de o simptomatologie
dramatic:
- Durerea este intens, sfietoare, aprut brutal, cu sediul de regul
interscapulo-vertebral, cu iradieri n direcia diseciei. Dup debut, bolnavul
poate fi n stare de oc. Exist hipotensiune arterial, modificarea pulsului, care
n diseciile proximale poate disprea complet.
- Fenomenele neurologice se manifest sub form de: hemiplegii, paraplegii,
tulburri ale strii de contien.
- n leziunile aortei ascendente se instaleaz o insuficien aortic cu
manifestrile stetacustice cunoscute.
EKG este n general nemodificat; este important pentru a exclude un
infarct miocardic.
Examenul radiologic - n majoritatea cazurilor, nu constat modificri
caracteristice; se pot remarca: o dilataie la nivelul aortei ascendente sau a
butonului aortic i mrirea umbrei mediastinale aortice. Rareori se poate pune n
eviden un dublu lumen aortic, considerat semn patognomonic.
Echocardiografia (transtoracic i transesofagian) reprezint metoda cea
mai important de diagnostic; se poate efectua i n urgen, cu monitorizarea
permanent a tensiunii arteriale, pulsului i EKG. Modul M are valoare limitat dar
permite msurarea gradului de regurgitare aortic. Echografia bidimensional
permite evidenierea dublului lumen, ca i dilataia aortei; poate fi utilizat i n
diagnosticul diseciilor aortei abdominale. [1]
Echografia trans-esofagian stabilete cu exactitate leziunile aortei, fiind
important pentru indicaia i metoda de tratament.
Aortografia este explorarea care permite evaluarea corect a leziunii Ao.
CT i RMN stabilete topografia leziunii identificnd soluia de continuitate
a intimei, iar angio-RMN este cea mai fidel explorare, permind stabilirea cu
exactitate a caracterelor morfologice ale leziunii.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezena HTA, durerea deosebit de
intens i datele obinute prin explorrile paraclinice (n special aspectul
echocardiografic).
Diagnosticul diferenial se face cu infarctul acut de miocard (EKG fr
modificri, enzime miocardice normale, echocardiografia), embolia pulmonar
(aspectul clinic, EKG, scintigrafia pulmonar etc.).
6.5.2.5. Tratament
Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante (Propranolol
, Metoprolol
etc.). Se
urmrete scderea tensiunii arteriale (tratamentul hipotensor propus de Wheat n

460
1965), pn la nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale.
Rezultatele favorabile ndreptesc utilizarea n continuare a acestui principiu
terapeutic. [11]
Indicaia de tratament se stabilete n raport cu cu sediul, ntinderea i
hemodinamica diseciei. Astfel, n disecia acut a aortei proximale, singurul
tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia leziunii orificiale a intimei
i reconstrucia aortei, cu sau fr protez. Disecia aortei ascendente necesit
nlocuiri valvulare. n disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent,
disecia retrograd sau sindrom Marfan, nlocuirea segmentului aortic afectat cu
protez, este cea mai bun metod.
Cazurile cu evoluie spre cronicitate, beneficiaz de tratament medical
hipotensor. n aceste forme tratamentul chirurgical devine mai riscant din cauza
calitii mediocre a peretelui aortei disecate. Intervenia chirurgical este rezervat
cazurilor extensive i n iminena de ruptur. [26]


1. Apetrei E.: Ecocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1990
2. Carp C.: Bolile cardiace congenitale, Medicin Intern, Ed. Medical, 1998,
467-519;
3. Bonow R.O., Carabello Blase, De Leon A.C.:ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions,
American Heart Association, 1998, www.americanheart.org;
4. De Bakey M.E.: Surgical management of dissecting aneurism of aorta, J. Thorac.
Cardiovasc. Surg., 1965, 4: 130
5. Dureau G.: Malformation congenital de listhm aortique, Cahiers Medicaux, T3 13,
761 - 772
6. Fgranu D.: Tratament medical i chirurgical al bolilor congenitale, Medicin
Intern, s. red. R. Pun, 1989, 800-830;
7. Fowler H.O.: Cardiac diagnosis and treatment, ed. II, Harper R.W., 1975;
8. Friedman I.W.: Congenital Heart Desease - Harrisons Principles of Internal
Medicine, Student edition; 1383-1397;
9. George M., Etanore S., Marion P.: Prevention des accidents medulaires
cardiovascular et cerebraux per operatoires dans la chirurgie de listhm de laorte,
Cahiers Medicaux, T3 13, 791-795;
10. Gherasim L., Dimulescu Doina: Bolile aortei - Medicin intern, vol.II,
s.red. L. Gherasim, Ed. Medical, Bucureti 1998; 985-1012
11. Goldstein S.A.: Aortic Dissection and intramural hematoma: is transesophageal
echocardiography the procedure of choice ?, 50-th Annual Scientific Session of the
American College of Cardiology, march 2001
12. Heger W.J., Hiemann J., Criely M.: Cardiology, Ed. Williams and Wilkes, Londra
1987;
13. Iliescu M., Iliescu Vl., Fgranu D.: Cardiopatiile congenitale, Tratat de Medicin
Intern, vol. II, s. red. R. Pun, Ed. Medical, Bucureti 1994;
14. Libeston R.R., Pennigton D.: Coarctation of the Aorta. Review of 234 patients and
clasification of management problem, Am. J. Cardiology, 43, 1974, 835-840
15. Litovsky S., Choy M., Park J.: Absent valve with tricuspid atresia or severe tricuspid
stenosis: report of three cases and reviw of the literature, Pediatr. Dev. Pathol., 2000;
3(4): 353-366
461
16. Marion P.: Coarctation de laorte thoracique. Le choix dune technique de
correction, Cahier Medicale, tome 3, nr.13, 1997; 785-791;
17. Marion P.: Chirurgie de listhm de laorte, Cahiers Medicaux, tome 3, nr.13, 1977,
975;
18. Nishmura M., Yamagishi M., Fujiwara K: Incomplete atrioventricular septal defect
with hypoplastic left ventricle and left atroventrular valve stenosis, Jpn. J. Thorac.
Cardovasc. Surg., 2001; 49(4):247-249
19. Pop D. Popa I.: Inima - patologie i tratament chirurgical, Ed. Medical, 1975
20. Pop D. Popa I.: Patologie chirurgical, vol. IV s. red. Th. Burghele, Ed. Medical,
1977, 228-396;
21. Robert W.C.: Congenital Heart Desease, Philadelphia, 1986;
22. Spencer F.: Congenital Heart Deseases - Principles of Surgery, , Ed. Mc Graw-Hill
Book Company 1979; 738-812;
23. Tong K.L., Ding Z.P., Chua T.:Leopard syndrome, Singapore. Med. J., 2001; 42(7):
328-331;
24. Uemura H., Yaghara T., Kawahra A.: Reconstructions of the right ventricular
outflow tract in patients undergoing the Ross procedure, Kyobu. Geka, 2001; 54(8
Suppl.): 683-689
25. Villard J.: Pathologie acquise et traumatique distm aortic, Cahiers Medicaux, T3
13, 773-783;
26. Vlaicu R, Dudea C.: Diagnostiul bolilor cardiovasculare, Ed. Medical, 1979;
27. Way I.V.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, Lange Medical
Book, 1993, 349-399.

6.6. INDICAII DE TRATAMENT N INSUFICIENA
CORONARIAN

Prin insuficien coronarian se nelege un deficit de irigare miocardic.
Cauza cea mai frecvent a acestei maladii o reprezint trombozele sau stenozele
coronariene ca urmare a unui proces de ateroscleroz, coronarite infecioase,
anomalii congenitale sau dobndite (Pop D. Popa).
6.6.1. DATE FIZIOPATOLOGICE
Din punct de vedere fiziopatologic exist numeroase tipuri clinice de
cardiopatie ischemic (angina pectoral stabil, angina instabil, angina variant,
microvascular etc.); toate aceste forme au n comun fenomene de ischemie
miocardic manifestat prin durere i disfuncie miocardic. [3,7]
O circulaie coronarian normal este dependent de starea anatomic a
arterelor, de situaia topografic i integritatea orificiilor aortice ale acestora, de
presiunea diastolic, de calitatea i cantitatea sngelui coronarian i durata diastolei
ventriculare [9]. Se nelege c o diminuare a calibrului coronarian, funcional sau
organic, atrage dup sine o diminuare a fluxului coronar i apariia femomenelor
ischemice, deci durerea. n condiii de repaus diminuarea progresiv a lumenului
unei artere coronare nu determin o micorare important a debitului circulator,
dect numai cnd stenoza depete
2
/
3
din circumferina vasului. La efort ns,

462
debitul coronar se modific de 5-6 ori mai mult i n acest caz fenomenul ischemic
se instaleaz.
Din datele de fiziopatologie s-a stabilit c n condiii de efort reducerea cu
50% a diametrului vascular diminu volumul sanguin cu cca. 75%, determinnd
fenomene ischemice. Dac stenozele sunt multiple pe acelai vas sau vecine,
acestea determin o scdere i mai mare a fluxului sanguin i accentuarea
fenomenelor ischemice. Dac obstruciile segmentare se instaleaz lent, exist
posibilitatea ameliorrii circulaiei miocardice prin dezvoltarea unei reele
anastomotice cu zonele ce au o circulaie bun, ca urmare a refluxului retrograd.
[4,9,12].
6.6.2. MANIFESTRI CLINICE
Pacienii cu insuficien coronarian au o simptomatologie dominat de
durere, localizat n regiunea precordial ce prezint anumite caractere: este
declanat de regul de efort, emoii, expunere la frig, mese abundente; cnd
insuficiena circulatorie coronarian este sever, crizele dureroase pot apare i n
repaus. Se manifest ca o stare de tensiune retrosternal, de arsur sau constricie
(ghear sau menghine). Durerea poate fi localizat sau s iradieze spre membrul
superior, gt sau maxilar, epigastru etc. i are o durat variabil n timp dar nu
depete 15 minute.
Apariia durerii la efort se explic prin discordana dintre necesitatea de
oxigen a inimii i oferta ce o poate asigur arterele coronare. Acest simptom
dispare prompt la administrarea de nitroglicerin, ceea ce pledeaz pentru angin
pectoral. Crizele dureroase sunt la nceput rare, n raport cu debitul circulator
coronar i devin din ce n ce mai frecvente pe msur ce lumenul acestora se
micoreaz precum i prezena i numrul obstruciilor, ajungnd pn la 20-30
crize/ 24 ore. [8,7,11]
Anxietatea este un semn important, dei n unele cazuri poate lipsi. Se
manifest ca o stare de nelinite sau senzaie de moarte iminent.
Manifestri asociate crizei anginoase sunt: dispnee, transpiraii, paloare,
grea, eructaii i uneori poliurie.
Examenul obiectiv nregistreaz aspecte variate n raport cu starea general
a bolnavului. n perioadele de linite nu se pun n eviden semne caracteristice
care s ateste angina pectoral. n plin criz, bolnavul este imobilizat, are senzaia
de moarte iminent, iar tegumentele sunt palide. Se remarc o cretere tensional,
aritmii (tahicardie, extrasistole) ca i fenomene de insuficien cardiac (dispnee).
Examenele paraclinice urmresc n primul rnd confirmarea suferinei
cardiace, a mecanismelor ce le declaeaz i stabilesc severitatea bolii.
Electrocardiograma, metod neinvaziv i de rutin, nu arat modificri n
afara crizelor dureroase. Aceasta nu exclude existena unor modificri coronariene.
Monitorizarea EKG ambulatorie (Holter) pune n eviden modificri importante
ale segmentului ST, revelatoare ale unor episoade de ischemie fr traducere
clinic. n plin criz dureroas, EKG-ul nregistreaz modificri traduse prin
463
leziune subendocardic i dispariia acestor modificri n momentul cnd criza
dispare.
Electrocardiograma de efort (efectuat cu pruden) este o prob
obligatorie pentru orice bolnav coronarian. Aceasta permite obiectivarea ischemiei
miocardice i a severitii sale. Datorit efortului i din cauza diminurii fluxului
coronarian ca urmare a obstruciei, apar modificri EKG de ischemie miocardic cu
sau fr dureri. n situaiile cnd durerea de efort devine intens, apar modificri
EKG nsoite de aritmii, blocuri de ramur sau semne de insuficien ventricular
stng. n aceste cazuri proba de efort se va ntrerupe. [5,7,8,11]. Explorarea este
contraindicat n angina instabil, aritmii cardiace, endocardit, stenoz aortic
sever, HTA, valvulopatii, tulburri psihice etc.
Scintigrama de perfuzie miocardic cu Thaliu 201 efectuat la efort
reprezint metoda cea mai bun pentru evidenierea ischemiei miocardice. [3,6,7]
Tomografia miocardic cu emisie de pozitroni (PET) este o metod de
explorare important dar limitat din cauza costului ridicat. PET are avantajul de a
oferi o imagine tridimensional a leziunilor coronariene.
Examenul radiologic are o importan deosebit n stabilirea sediului i
ntinderii obstruciei coronariene. Fr aprecierea acestor elemente nu ar fi fost
posibil dezvoltarea chirurgiei de revascularizare miocardic. Arteriografia ca
metod de explorare este indispensabil pentru orice coronarian mai ales c n
acelai timp se poate efectua i ventriculografia stng ce d informaii despre
funcia miocardic.
Coronarografia permite evaluarea anatomic precis a arterelor coronare
absolut necesar pentru succesul vascularizrii miocardice. Permite o indicaie
chirurgical corect. Dei este o metod important de explorare, la intervenie se
constat uneori o neconcordan ntre informaiile preoperatorii ale coronarografiei
i evaluarea anatomic local. Exist situaii n care arterele coronare sunt mult mai
bune dect precizarea preoperatorie i invers. Ca urmare trebuie precizat c
coronarografia i interpretarea ei trebuie efectuat de o echip cu experien n
explorare, cu o tehnic i dotare adecvat.
Indicaiile coronarografiei se adreseaz bolnavilor cu insuficien
coronarian unde se suspicioneaz o obstrucie coronar. Gradul stenozrii
arterelor coronare este obinuit exprimat n procente a diminurii lumenului i
comparat cu lumenul arterelor coronare de vecintate care au calibru normal.
Coronarografia este de fapt o lumenogram; pentru a se reduce fluxul sanguin este
necesar existena unei stenoze a lumenului de 50%. Aa cum s-a mai precizat,
procentul de stenozare nu afecteaz debitul de repaus. Raportul ntre debitul
sanguin coronar maxim i debitul de repaus constituie rezerva coronar (RC). Ca
urmare, vasele coronare cu stenoze severe au RC mult mai sczut dect vasele
coronare normale. Un element important n determinarea gradului de stenoz, n
procente, este c segmentul vascular deasupra i dedesubtul obstruciei este normal.
Imaginile leziunilor arteriale apar sub forma unui defect de umplere a lumenului,
unic sau multiplu sau existena unui lumen subire, excentric, cu depuneri calcare.
Angiogarfia coronar, nu poate vizualiza totui starea peretelui vascular. Pentru
acest motiv se utilizeaz echocardiografia intraoperatorie de nalt frecven care
vizualizeaz starea peretelui vascular. Din numeroasele date din literatur reiese
complexitatea problemei, fiind necesar aplicarea unor noi metode de evaluare a

464
semnificaiei fiziologice a leziunilor coronariene evidenializate prin
coronarografie. [2,4,12]
Contraindicaiile coronarografiei sunt: pacieni cu vrste foarte naintate,
cu boli asociate, infarcte n faza acut, insuficien renal, insuficien cardiac.
Coronarografia poate determina complicaii (fibrilaii ventriculare,
tromboze, infarct miocardic) i moarte.
Echocardiografia cu substan de contrast (vezi 6.1.3.2.) permite
aprecierea zonelor hipoperfuzate, iar angio-RMN ofer date suplimentare de
morfologie coronarian.
Explorarea biochimic - se vor determina: hipercolesterolemia, hiper-
lipemia, creterea -lipoproteinelor, modificarea trigliceridelor, hiperglicemia
jeun i provocat, la care se adaug explorrile de rutin oricrui tip de intervenie
chirurgical.
6.6.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv ine cont de datele obinute din anamnez, EKG,
coronarografie i toate metodele moderne de explorare. Boala se va diferenia de
toate maladiile care dau dureri toracice (spondiloze, afeciuni pulmonare,
esofagiene etc.).
Fig. 6.15: By-pass aorto-coronarian
adaptat dup W. Way [11]
a.- pontaj aorto-coronarian drept, b.- pontaj aorto-coronarian stng;
sgeile indic stenozele coronarien
6.6.5. TRATAMENT
Constituie o metod eficace i cu efect anti-anginos i anti-ischemic
folosind medicamente care acioneaz asupra elementelor care determin tulburri
ntre aportul de oxigen la miocard i necesitile sale. n acest scop se utilizeaz:
nitraii, betablocantele simpatice i blocantele canalelor de calciu. Dei aceste
465
medicamente au mecanisme diferite de aciune, ele determin o ameliorare a
fluxului sanguin la nivelul zonelor ischemice miocardice.
6.6.5.2. Metode de revascularizare miocardic
Pacienii cu cardiopatie ischemic care sunt refractari la tratamentul
general i medicamentos, cu semne clinice de ischemie miocardic i manifestri
anginoase incompatibile cu o via normal, constituie o indicaie chirurgical
indiferent de numrul i severitatea obstruciilor coronariene. Rezultatele
favorabile ale tratamentului chirurgical depind de:
- indicaia corect de tratament ca urmare a datelor furnizate de coronarografie
i celelalte explorri imagistice;
- mijloacele de protecie miocardic i prevenirea fenomenelor de reperfuzie.
Pentru aceasta este nevoie de o evaluare complex clinic, radiologic,
angiografic. Scopul revascularizrii const n ndeprtarea ischemiei miocardice i
a consecinelor sale, ameliorarea funciei ventriculului stng i creterea speranei
de via.
Indicaiile de tratament n boala coronarian vor fi diferite n raport de
forma clinic tratat. Angina instabil, insuficiena cardiac postinfarct,
cardiomiopatia ischemic vor avea tratamente diferite.
6.6.5.2.1. Metode de tratament non-chirurgicale [7,12]
Angioplastia coronarian (PTCA) este o metod mult utilizat fiind un
adjuvat important al tratamentului medicamentos. Se utilizeaz o sond ghid care
este introdus la nivelul coronarei ce trebuie dilatat prin lumenul creia se
introduce o sond cu balona plasat la nivelul leziunii; prin umflarea acestuia
determin angioplastia. Anatomic, rezultatele sunt favorabile numai atunci cnd
leziunile sunt mai scurte i pot fi aplatizate cu uurin. Manevra nu este lipsit de
pericole deoarece leziunea se poate fisura i se poate produce disecia arterei.
Indicaiile metodei sunt multiple, dar alegerea pacienilor pentru angioplastie
trebuie s fie minuioas pentru c nu orice leziune se poate dilata; tehnica va fi
adaptat la condiiile individuale ale pacientului.
Angioplastia coronar disecional - metod prin care se excizeaz
selectiv placa de aterom cu ajutorul unei sonde de arteriotomie. [6,11] Se utilizeaz
n leziunile ostiale coronare ale bifurcaiilor arteriale, la care angioplastia
transcutanat nu are indicaie.
Arteriotomia coronar prin rot-ablaie este o metod care folosete o frez
special pentru ateromectomie care pulverizeaz selectiv ateromul fr a produce
leziuni parietale importante.
Angioplastia cu laser efectueaz excizia leziunii cu modificri parietale
minime. Metoda este folosit pentru revascularizarea n cazul stenozelor coronare
lungi sau ale grefonului de by pass.
Stenturile intracoronare - indicaia major este n disecia arterelor
coronare dup PTCA care menine lumenul deschis i mpiedic restenozarea.
Exist o multitudine de stenturi diferite ca form i materiale folosite. [4,6,10].
6.6.5.2.2. Metode chirurgicale
By pass-ul aorto-coronarian const n anastomoza unui grefon venos
(recoltat de la bolnav - safene intern) la aorta ascendent i la una sau mai multe
artere coronare, sub nivelul stenozei.

466
Revascularizarea miocardic cu artera mamar intern se poate efectua
cnd este posibil tehnic [2,4,8,12].
Indicaiile pentru chirurgia de revascularizare coronar se bazeaz pe
criterii clinice (severitatea simptomelor care nu pot fi controlate prin tratamente
medicale i care afecteaz viaa pacientului, datele coronarografiei,
hemodinamice). Dup Deac succesul operaiei depinde de: indicaia corect de
tratament, tehnica chirurgical i prevenirea sindromului de reperfuzie. Intervenia
se efectueaz sub circulaie extracorporeal i cu protecie miocardic adecvat.
Rezultatele chirurgiei coronariene sunt foarte bune; simptomele severe ale
bolii dispar n majoritatea cazurilor i se permite unor bolnavi desfurarea unei
activiti ct mai normale. Mortalitatea variaz n funcie de echipa chirurgical. n
medie, este de 1-3% dac nu exist disfuncie ventricular stng. Cert este c
chirurgia este superioar tratamentului medical.
Rezultatele la distan sunt dependente de permeabilitatea grefonului venos
ca i de evoluia bolii aterosclerotice, care determin stenoze pe alte coronare sau
afecteaz chiar grefonul. [4,8].


1. Braunwald E.: Guidelines for the management of patients with unstable angina,
AHA/ACC, vol 36, 2000: 970-1062
2. Cooley D.A: Cardiology, 1987, 74-275
3. Cachera I.P., Bourasa N.L.: La maladie coronarie, Ed. Masson, Paris, 1985
4. Deac R.: Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice - Tratat de medicin
intern, vol. IV, s. red. R. Pun, 1994, 467-503
5. Duncea C.: Tratamentul medical al anginei pectorale, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986
6. Fatiade B.: Angiografia coronarian i ventriculografia stng n angina pectoral
(C. Negoi), Ed. Junimea, Iai, 1982, 339-382
7. Gherasim L.: Angina pectoral - Medicin intern, vol. II, Ed. Medical, 1998,
573-640
8. Mihail A.: Angina pectoral - Tratat de medicin intern, vol. III, s. Red. R. Pun,
47-113
9. Pop D. Popa I.: Chirurgia insuficienei coronariene - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, vol IV, 377-380
10. Schelbert H.R., Buxton D.: Circulation, 1998, 78/3, 496
11. Way W.: Surgical diagnosis and treatment, Lange Medical School, 1993, 361-364
12.* * * : Guidelines for the clinical aplication of echocardiography, Circulation,
1997; 95, 1686-1744

467

6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
Dr. Anca Isloi

Stopul cardiorespirator implic o perfuzie tisular i o livrare de oxigen
ctre esuturi profund inadecvate, astfel nct moartea celular este iminent.
Durata absolut de timp n care diverse esuturi pot supravieui, fr s apar
leziuni ireversibile, difer de la un esut la altul. Lipsa oxigenului determin o
scdere rapid a nivelului de ATP, urmat de inabilitatea celulei de a susine
transportul activ de ioni prin memebrana celular. Incapacitatea celulei de a
menine concentraia ionilor i mai ales a calciului liber citosolic, declaneaz o
cascad biochimic care culmineaz cu moartea celular.
Cel mai vulnerabil organ este creierul, ale crui rezerve de ATP sunt
epuizate n 5 minute. n celula miocardic epuizarea rezervelor de ATP apare dup
20 de minute. Durata de timp dup care apar leziuni ireversibile este ns
controversat. Se citeaz cazuri n care pacienii au fost resuscitai, fr leziuni
cerebrale semnificative, dup 20 de minute de stop cardiorespirator n normotermie
i chiar dupa 40 de minute n hipotermie. De aceea, conceptul conform cruia un
stop cardiorespirator care dureaz mai mult de 4-5 minute nu mai poate fi
resuscitat, a devenit perimat [2].
Totui, dac manevrele de resuscitare cardiorespiratorie (RCR) nu sunt
aplicate n primele minute, ansele de supravieuire ale pacientului scad. Astfel
nceperea RCR n primele 4 minute, cu aplicarea msurilor de suport vital avansat
(SVA) n primele 8 minute, crete ansa de supravieuire la 43%, n timp ce
nceperea RCR la 8-12 minute scade aceast ans la 6 % dac SVA a fost aplicat
n primele 8-16 minute i chiar la 0 dac SVA a fost aplicat dup acest interval [5].
Elementul esenial este deci, aplicarea prompt i corect a msurilor de
RCR. The American Heart Association (AHA) utilizeaz metafora lanul
supravieuirii[6] pentru a descrie secvena interveniilor care asigur
supravieuirea n stopul cardiorespirator i pune accentul pe rapiditatea aplicrii
fiecruia dintre cele patru elemente interdependente: acces precoce, RCR precoce,
defibrilare precoce, msuri de SVA precoce.
Scopurile RCR sunt restabilirea unei funcii cardio-circulatorii i
respiratorii stabile i meninerea funciilor organelor vitale pn cnd aceasta este
posibil [6]. Funcia cardio-circulatorie va fi suplinit prin masaj cardiac, iar cea
respiratorie prin ventilaie artificial astfel nct s se asigure livrarea de oxigen
catre organele vitale.
Pentru a uura invarea manevrelor de RCR s-au fcut eforturi de a
imagina algoritme clare i uor de reinut. Algoritmul conceput de Peter Safar n
1981 [3] cuprinde:
- A (Airway control): asigurarea libertii cilor aeriene
- B (Breathing support): asigurarea ventilaiei
- C (Circulation support): asigurarea circulaiei

468
- D (Drugs and fluids): medicaii i perfuzii intra-venoase
- E (Electrocardioscopy): monitorizarea activitii electrice a inimii
- F (Fibrilation treatment): tratamentul fibrilaiei ventriculare (defibrilarea)
- G (Gauging): diagnosticarea i tratarea cauzei, evaluarea anselor de
supravieuire
- H (Human mentation): protecia cerebral
- I (Intensive care): terapia intensiv post-resuscitare
Safar delimita trei faze ale RCR: suportul vital bazal (SVB) care cuprinde
etapele A-C cnd resuscitarea este aplicat "cu minile goale, fr ajutorul
medicaiei sau aparaturii, suportul vital avansat (SVA) - etapele D-F n care se
ncearc crearea condiiilor favorabile pentru reluarea activitii spontane cardio-
respiratorii i suportul vital prelungit (SVP) - etapele G-I, faza de terapie intensiv
ce are drept scop protecia cerebral i optimizarea homeostaziei organismului [4].
O serie de conferine de consens asupra RCR, desfurate sub egida AHA
[8,11], modific algorimul lui Safar. Conferina din 1992 [11] ale crei
recomandri au fost actualizate n 2000 [7] creaz un algorim universal de RCR, cu
trimiteri la algoritme specifice pentru fiecare form de stop cardiocirculator,
funcie de tipul de activitate electric a cordului (asistolie, fibrilaie
ventricular / tahicardie ventricular fr puls, activitate electric fr puls).
Defibrilarea este asociat etapei de SVB, pornind de la constatarea c 80-90% din
stopurile cardiocirculatorii non-traumatice la adult sunt provocate de episoade de
ischemie miocardic ce declaneaz o fibrilaie ventricular sau o tahicardie
ventricular fr puls i la care defibrilarea precoce este esenial. De aici i
sintagma call first (telefoneaz imediat la serviciile specializate pentru a urgenta
sosirea defibrilatorului) sau call fast (telefoneaza rapid, dar dup ce s-a efectuat
un minut de RCR, atunci cnd o ischemie miocardic este puin probabil).
6.7.1. ALGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE
- I. evaluai starea de contien a pacientului;
- II. dac nu rspunde telefonai la serviciul medical de urgen ("call first"),
solicitai un defibrilator;
- III. evaluai respiraia;
- IV. dac nu respir efectuai 2 insuflaii;
- V. evaluai circulaia;
- VI. dac nu are puls ncepei masajul cardiac extern;
- VII. dac pe ecranul cardioscopului / defibrilatorului sunt prezente fibrilaia
ventricular (FV) sau tahicardia ventricular (TV) defibrilai;
- VIII. dac nu exist FV/TV - itubaie traheal, confirmai plasarea corect a
sondei i eficiena ventilaiei, determinai ritmul cardiac / cauza;
- IX. dac exist activitate electric a inimii urmai algoritmul pentru activitate
electric fr puls;
- X. dac nu exist activitate electric a inimii urmai algoritmul pentru asistolie
De observat c se amn obinerea accesului venos i administrarea
medicaiei pn la stabilirea formei electrice de oprire cardiocirculatorie ntruct se
consider mai importante realizarea imediat a masajului cardiac, a ventilaiei
artificiale i a defibrilrii.
469
I. Evaluarea strii de contien:
O mn se pune pe fruntea pacientului pentru a stabiliza regiunea cervical
iar cu cealalt l scuturm de umr; n acelai timp l ntrebm cum v simii, ce
s-a ntmplat?
II. Telefonai la serviciul medical de urgen:
n teritoriu serviciul de ambulan (961), n spital serviciul de terapie
intensiv. Solicitai aducerea unui defibrilator.
Excepii (call fast, dup ce s-a efectuat un minut de RCR):
- copilul (pn la 8 ani) la care cea mai frecvent cauz a stopului
cardiocirculator este un stop repirator primar;
- adultul la care este improbabil o ischemie miocardic (traumatism,
intoxicaie/supradozare medicamentoas, nec, stop respirator primar).
III. Evaluai respiraia:
- poziionai pacientul - acesta va fi ntors n decubit dorsal, pe un plan dur,
capul fiind plasat la acelai nivel cu toracele;
- eliberai cile aeriene superioare prin manevra de extensie a capului i ridicare
a brbiei; la pacientul cu suspiciune de leziune a coloanei cervicale se prefer
manevra de subluxare anterioar a mandibulei;
- evaluai timp de 3-5 secunde prezena ventilaiei spontane prin manevra
privete / ascult / simte: aplecai deasupra extremitii cefalice a pacientului
privii micrile toracelui, ascultai i simii pe obraz suflul expirator.
IV. nceperea ventilaiei artificiale:
Dac pacientul nu respir efectuai dou insuflaii; se continu cu 12
insuflaii pe minut pe tot parcursul resuscitrii. Cea mai eficient modalitate este
ventilaia gur la gur; alternative sunt ventilaia gur la nas sau gura la
traheostomie. Pe tot parcursul ventilaiei artificiale se va menine libertatea cilor
aeriene (inclusiv n expir).
Ventilaia gur la gur: salvatorul inspir profund, aplic etan gur pe gura
pacientului, penseaz nasul acestuia cu dou degete i insufl lent, n 2 secunde
(pentru a evita crearea presiunilor mari n faringe i intrarea aerului n stomac) 700-
1000 ml aer, urmrind expansionarea toracelui. n expir se verific prezena
suflului expirator prin manevra simte / ascult.
Dac insuflaiile sunt imposibile, se repoziioneaz capul victimei i se
verific existena corpilor strini n orofaringe introducnd n gura acesteia indexul
fcut crlig. Se extrag corpii strini i se evacueaz eventualele lichide prin
ntoarcerea capului pe o parte (nu se intoarce capul dac se suspecteaz leziuni ale
coloanei cervicale).
La copil insuflaiile vor fi efectuate cu volume adaptate vrstei i greutii
astfel nct s se obin expansionarea toracelui.
V. Evaluarea circulaiei:
Se face prin palparea pulsului la arterele mari, timp de 3-5 secunde. La adult
se vor palpa artera carotid sau femurala, iar la copilul sub un an se poate tenta i
palparea arterei humerale.

470
VI. Masajul cardiac extern:
Se efectueaza n jumtatea inferioar a sternului (la mijlocul toracelui, pe
linia ce unete mameloanele), folosind exclusiv podul palmelor, pentru a evita
presiunea pe coaste i fracturarea acestora. Axul lung al palmelor, care sunt aezate
una peste cealalt, va fi perpendicular pe axul lung al sternului, coatele sunt fixate
n extensie i compresiunile se execut cu toat greutatea corpului, fr a flecta
coatele. Profunzimea deplasrii sternului este de 4-5 cm, fiecare compresiune fiind
urmat de o decompresiune egal ca durat de timp. Frecvena compresiunilor va fi
de 100 pe minut.
Fig. 6.16: Algoritmul RCR
adaptat dup European Resuscitation Council 1992

La nou-nscut se prefer tehnica compresiunii pe jumtatea inferioar a
sternului utiliznd policele ambelor mini, n timp ce celelalte degete nconjoar
toracele i susin spatele. Pentru copil profunzimea compresiunilor va fi aceea
capabil s genereze unda de puls.
Din acest moment ventilaia artificial i masajul cardiac vor fi efectuate
utiliznd secvena o insuflaie la 5 compresiuni dac exist un singur resuscitator
sau dou insuflaii la 15 compresiuni dac exist doi resuscitatori.
Nu se admit opriri mai lungi de 7-10 secunde pentru efectuarea altor
manevre (intubaie, acces venos etc.)
Recomandrile recente [7] sunt chiar de utilizare a secvenei 2/15 la adult,
pn cnd se reuete securizarea cilor aeriene.
Manevrele descrise pn n acest punct sunt eseniale pentru supravieuirea
victimei pn n momentul sosirii echipei specializate i ele ar trebui cunoscute de
masa larg a populaiei.
471
VII. Defibrilarea
Importanta precocitii aplicrii sale este considerat actualmente att de
mare nct se ia n considerare antrenarea personalului nemedical, implicat de
obicei n interveniile de urgen (pompieri, poliiti) n efectuarea defibrilrii. Ori
de cte ori este disponibil un defibrilator, se vor aplica rapid padelele acestuia
pentru a vizualiza tipul de activitate electric cardiac. Dac este vorba despre
FV/TV fr puls se va trece imediat la aplicarea ocurilor electrice, nainte de a
ncepe orice alte manevre de resuscitare.
Padelele defibrilatorului se aplic ferm pe torace, una subclavicular, la
dreapta sternului i cealalt n dreptul mamelonului, pe linia medio-axilar stng.
Se aplic pn la trei ocuri electrice cu energii de respectiv 200, 200-300 i 360 de
jouli, evalund ntre fiecare dintre ocuri activitatea electric a inimii. Apariia unui
alt ritm decat FV/TV sau apariia asistoliei implic renunarea la aplicarea ocurilor
electrice.
Dup aceast etap putem vorbi deja despre aplicarea msurilor de SVA care
necesit prezenta unui personal antrenat n utilizarea unor tehnici speciale i n
administrarea medicaiilor indictate n RCR.
Intubaia traheal:
Este considerat n continuare golden standard n RCR. Ea permite
asigurarea libertii cilor aeriene, securizarea acestora i impiedicarea aspirrii de
coninut gastric, aspirarea secreiilor, administrarea de oxigen 100% precum i
administrarea unor droguri (adrenalina, atropina, xilina, n doze de 2-2,5 ori mai
mari dect dozele intravenoase). Va fi efectuat numai de ctre personal antrenat
pentru a evita pierderea de timp i plasarea incorecta a sondei de intubaie.
Dup intubaie este obligatorie confirmarea plasarii corecte a sondei -
primar, clinic (observarea expansionarii simetrice a toracelui, ascultaie, apariia
condensului pe pereii interiori ai sondei) i secundar (utilizarea
capnometriei / capnografiei). Sonda va fi fixat n poziia corect utiliznd
dispozitive speciale i meninerea poziiei corecte va fi urmrit prin
capnogafie / capnometrie, mai ales cnd este necesar deplasarea victimei, ceea ce
face ca riscul deplasrii sondei s creasc.
Alternativele IOT sunt:
- ventilaia cu masc i balon autogonflabil - util pn este disponibil o alt
metod; permite administrarea de oxigen i administrarea unor volume mai mici
de aer (400-700 ml) ceea ce , mpreuna cu aplicarea presiunii pe cricoid de catre
un ajutor, reduce riscul insuflrii de aer n stomac;
- masca laringian i Combitubul eso-traheal - sunt la fel de eficiente ca i
intubaia traheal dar mai uor de efectuat.
Obinerea accesului venos:
Este indicat s se efectueze rapid, n mai puin de 90 de secunde, dar nu
nainte de a ncepe ventilaia artificial, masajul cardiac i defibrilarea. Este de
preferat obinerea accesului venos periferic - rapid, grevat de riscuri minime i
nu a celui central care presupune personal specializat i ntreruperea manevrelor de
resuscitare.
La copilul sub 6 ani se accepta i accesul intraosos (femural, tibial) ntruct
adeseori accesul venos este greu de obinut. Recomandrile recente extind

472
utilizarea acestei ci i la copilul peste 6 ani, fr a preciza o limit superioar de
vrst.
Fluidele recomandate a fi utilizate n resuscitare sunt: solutia de ser
fiziologic sau Ringer lactat iar n cazurile unde este necesar o repleie volemic
rapid soluii macromoleculare (eventual snge O (I), Rh negativ cnd se
suspecteaz pierderea de mari volume de snge). Nu se vor utiliza soluii de
glucoz ntruct hiperglicemia agraveaz prognosticul neurologic.
Recomandrile actuale disting dou faze ale resuscitrii:
- Primar: A (eliberarea cilor aeriene), B (ventilaie gur la gur), C (masaj
cardiac), D (defibrilarea);
- Secundar: A (intubaie), B (confirm plasarea sondei, verific eficacitatea
ventilaiei), C (acces venos, administrare de medicaii), D (diagnostic
diferenial).
6.7.2. ALGORITME DE RCR PENTRU FORMELE
ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE
6.7.2.1. Fibrilaie ventricular/ tahicardie ventricular fr puls
Dac avei defibrilatorul disponibil, ncepei imediat defibrilarea prin
aplicarea succesiv a celor 3 ocuri electrice cu energii de respectiv 200, 200-300,
360 jouli. Cnd defibrilatorul nu este disponibil, ncepei RCR, urmnd ca la
sosirea acestuia s aplicai cele 3 ocuri iniiale; dac, dup aplicarea celor 3 ocuri,
FV/TV persist continuai / ncepei RCR, apoi intubai i ventilai cu oxigen 100%
i obtinei acces venos. Se va ncepe administrarea medicaiei cu dozele la interval
de 3-5 minute (n tot acest timp se va continua RCR). La 30-60 de secunde dup
administratrea unui drog se va aplica un nou oc electric cu energia de 360 jouli,
sevena fiind drog - oc, drog - oc.
Substanele medicamentoase indicate n VF/TV sunt:
- adrenalina - rmne medicaia de elecie care se administreaz prima n toate
formele de oprire cardiocirculatorie; dozele sunt de 1 mg administrat la 3-5
minute, actualmente considerandu-se c dozele mai mari pot afecta negativ
prognosticul neurologic. Se consider actualmente, ca o alternativ a
adreanlinei, n FV/TV, administrarea ca prim medicaie a vasopresinei (cu
efecte similare dar cu mai puine efecte negative asupra cordului); efectul este
de lung durat (10-20 de minute) i se va administra o singur doz. Dac nu
are efect n 5-10 minute se poate trece la administrarea de adrenalin.
- xilina - se administreaz n doze de 0,75-1,5 mg/kg corp, pn la o doz
maxim de 3 mg/kg corp;
- amiodarona - considerat actualmente ca alternativ a xilinei n FV/TV, 150
mg. i.v.;
- procainamida - se va administra dac primele dou au euat, 30 mg/minut
pn la o doz total de 17 mg/kg corp;
- tosilatul de bretiliu - din cauza efectelor secundare numeroase nu mai este
indicat n resuscitare;
- sulfatul de magneziu - 1-2 g lent i.v., este indicat doar n dou circumstane:
torsada vrfurilor i hipomagneziemie documentat.

473
6.7.2.2. Algoritmul pentru activitate electric fr puls
Cuprinde toate formele n care exist activitate electric cardiac, alta dect
FV/TV i pulsul este absent. Esenial este dignosticarea rapid a cauzei i tratarea
ei, concomitent cu RCR.
- ncepei RCR;
- intubai, ventilai cu oxigen 100%, obinei acces venos;
- luai n considerare cauzele posibile i aplicai tratamentul specific:
hipovolemie (repleie volemic), pneumotorax sufocant (decompresiune cu ac
cu lumen mare introdus n pleur), tamponada pericardic (pericardocenteza),
hipoxie (ventilaie cu oxigen 100%), altele (hipotermie, embolie pulmonar
masiv, supradozare medicamentoas, hiperpotasemie, acidoz, infarct
miocardic acut masiv etc.)
- medicaii indicate n activitatea electric fr puls:
- adrenalina (1 mg la 3-5 minute; aceai meniune pentru dozele mari de
adrenalin care se vor aplica doar n cazuri selectate);
- atropina - se administreaz n caz de bradicardie absolut (sub 60/minut) n
doze de 1 mg; se repet la 3-5 minute, pn la o doz total de 0,4 mg/kg
corp.
6.7.2.3. Algoritmul pentru asistolie
- ncepei RCR;
- intubai, ventilai cu oxigen 100%, obinei acces venos;
- confirmai asistolia n mai mult de o derivaie EKG;
- luai n considerare cauzele posibile (hipoxie, hiperpotasemie, acidoza,
supradozare de droguri, hipotermia etc.);
- aplicai, dac nu exist contraindicaii, pacingul transcutanat; acesta poate da
rezultate doar dac este aplicat rapid, la scurt interval dup instalarea asistoliei;
- administrai medicaii: adrenalina, atropina, n dozele menionate;
Recomandrile recente atrag atenia c asistolia reprezint deseori stadiul
final al unor afeciuni grave, incurabile. Se pune accent pe cutarea indicaiei de a
nu resuscita pacientul (exprimat liber de acesta n cursul vieii sau formulat de
ctre echipa medical care l avea n ngrijire). Scopul RCR este de a salva creiere
i inimi prea bune pentru a muri i nu de a resuscita, pentru intervale limitate de
timp, persoane ce sufer de boli incurabile.
Decizia de a opri eforturile resuscitative, indiferent de cauza care a produs
stopul cardiorespirator, va fi luat n conformitate cu legislaia existent i politica
fiecrui spital. Oprirea resuscitrii poate fi luat n consideraie atunci cnd s-au
efectuat corect manevrele de SVP si SVA:
- s-a realizat controlul libertii cilor aeriene prin intubaie (sau alternative
acceptate), s-a confirmat plasarea sondei i aceasta a fost fixat corespunzator;
- s-a realizat oxigenarea i ventilaia corespunztoare;
- s-au aplicat ocuri electrice n caz de FV/TV;
- s-a obinut accesul venos i s-au administrat adrenalina (vasopresina), atropina
i antiaritmicele conform indicaiilor;
- s-au luat n considerare, s-au cutat i s-au corectat cauzele reversibile;
- dei s-au aplicat toate msurile menionate, se menine absena pulsului,
permanent i documentat.

474
Excepiile sunt reprezentate de cazurile n care o RCR prelungit poate fi
util: hipotermie profund, intoxicaii sau supradozri medicamentoase.
Decizia de oprire a RCR este deseori dificil; ea va fi luat de persoana care
a condus resuscitarea. Ori de cte ori este posibil se vor consulta membrii familiei,
explicnd toate elementele care au condus la luarea deciziei [1]. Pacientul aflat n
stop cardiorespirator nu se transport dect dac se consider c ar putea beneficia
de intervenii care pot redresa cauza stopului (de exemplu intervenia chirurgical
care s realizeze hemostaza n caz de ruptur a unui organ intern). Pe tot parcursul
transportului se va asigura continuarea RCR. n cazul n care pacientul are
activitate cardiocirculatorie, el va fi transportat ntr-o secie de terapie intensiv
pentru monitorizare i continuarea terapiei. Pe parcursul transportului se va
continua asigurarea ventilaiei, administrarea de oxigen i medicaii care s asigure
o funcie cardiocirculatorie stabil, monitorizarea clinic i paraclinic fiind
eseniale pentru sesizarea rapid a oricaror modificri n starea pacientului.
Recomandarile AHA atrag deasemeni atenia asupra necesitii recunoaterii
i tratrii de urgen a acelor circumstane care pot genera un stop cardiocirculator
iminent: bradicardia, tahicardia, ocul, infarctul miocardic acut, accidentul vascular
cerebral, intoxicaiile.
Pentru a crete ansa de supravieuire a persoanelor ce au fost afectate de un
stop cardiorespirator este necesar o politic susinut de instruire, nu numai a
personalului sanitar, ci i a populaiei care s cunoasc aceste recomandri i s fie
antrenat n efectuarea practic a manevrelor de RCR.


1. Cumins R.O., Sanders A., Mancini E., Hazinski M.F. : In Hospital Resuscitation,
Circulation. 1997; 95 : 2211 - 2212.
2. Kirsch J.R., Kochler R.C., Traystman, R.J.: Preservation of Cerebral Function
During Cardiopulmonary Resuscitation - Critical Care, eds. J.M. Civetta, R.W. Taylor,
R.R. Kirby, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1992: 103-113
3. Safar P., Bircher N. G.: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, W.B. Saunders
Company, London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokyo, 1988
4. Safar P., Berkebile P., Scott M.A. et al : Education research on life-supporting first
aid (LSFA) and cardiopulmonary resuscitation self-training systems (STS), Crit. Care
Med. 1981; 9 : 403-421
5. Shoemaker W. C., Bishop M. H.: Clinical Algorithms for Resuscitation in Acute
Emergency Conditions - Textbook of Critical Care, eds. S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R.
Holbrook, W.C. Shoemaker, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo, 1995, 102-114
6. Zaritski A. L.: Resuscitation Pharmacology - Critical Care Pharmacology, eds. B.
Chernow, Williams & Wilkins, Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich,
Sydney, Tokyo, 1994, 179-193
7. * * *: Guidelines 2000 for CPR and ECC, Circulation, 2000; 101-17(suppl.): 3-375
8. * * *: Standards for cardioplmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac
care (ECC), JAMA 1974; 227 (suppl.): 831-868
9. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1980; 244: 453-509
10. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1986; 255: 2905-2989
11. * * *: Emergency Critical Care Committee and Subcommittees, American Heart
Association. Guidelines for CPR and ECC, JAMA 1992; 268: 2171-2295.
475

476

CAPITOLUL 7

PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr. Alina Plea
-

1. GENERALITI
2. PERICARDITELE ACUTE
3. HIDROPERICARDUL
4. PNEUMOPERICARDUL
5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV
6. ALTE AFECIUNI PERICARDICE

-
autorul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. C. Plea, medic primar chirurgie cardio-vascular
477

478

7.1. GENERALITI

O afeciune pericardic este rareori izolat fiind frecvent consecina unei
alte boli sau factorul declanator al unor sindroame clinice care trec pe primul plan.
Exceptnd patologia traumatic, abordat n alt capitol, bolile pericardului sunt
tratate de prim intenie n servicii de medicin intern, cardiologie sau terapie
intensiv, ns uneori tratamentul chirurgical are indicaie absolut pentru salvarea
pacientului.
Pericardul nvelete cordul i extremitatea cardiac a marilor vase, avnd
pe lng rolul de protecie i izolare a acestora i pe cel de facilitare a activitii
mecanice ritmice a inimii. Situat n etajul inferior al mediastinului anterior, acest
sac fibros are rapoarte importante cu organele intratoracice, explicnd posibilele
manifestri ale patologiei sale.
Modificrile morfopatologice din afeciunile cele mai frecvente -
pericarditele - au la baz particularitile celor dou componente pe care le
prezint: fibroas i seroas.
Pericardul fibros are form de con cu baza fixat la diafragm i vrful
aderent de adventicea vaselor mari de la baza cordului; aceast teac se ancoreaz
prin ligamente i de alte formaiuni nvecinate care stabilesc continuitatea cu
fasciile gtului dovedind originea sa din teaca perivisceral cervical [4].
Pericardul seros are dou foie: parietal, aderent intim la faa intern a
pericardului fibros i visceral (epicardul) care tapeteaz inima i extremitatea
cardiac a marilor vase.
Foiele se continu una cu cealalt, delimitnd un spaiu virtual - cavitatea
pericardic - ce conine i o cantitate minim de lichid, asigurndu-se alunecarea
acestora, fapt extrem de important pentru activitatea cardiac.

479

7.2. PERICARDITELE ACUTE

Definiie: inflamaia acut a uneia sau ambelor foie ale pericardului seros.
7.1.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC
Etiologia este variat, pericardita acut fiind ndeosebi urmarea unei
afectri generale grave (tabelul 7.1).
Anatomie patologic:
Pericarditele acute pot fi uscate sau lichidiene, ultimele fiind de interes
chirurgical.
n funcie de etiologie, revrsatul pericardic poate fi:
- fibrinos;
- sero-fibrinos;
- hemoragic - se difereniaz de hemopericard fiind o form de pericardit sero-
fibrinoas cu sufuziuni hemoragice; apare n neoplazii, leucemii, tuberculoz,
postpericardotomie sau postinfarct [23];
- chilos (chilopericardul) - este consecina unei leziuni de canal toracic prin
tumor sau traumatism; poate fi izolat, dar frecvent se asociaz cu chilotoraxul
[26]. Ingestia unui colorant pentru grsimi (Sudan III) poate obiectiva
comunicarea dintre pericard i canalul toracic prin colorarea lichidului [23].
- colesterolos - aspect ntlnit foarte rar, observat mai ales la pacienii cu
mixedem; este cauzat de precipitarea cristalelor de colesterol, n urma scderii
lipoproteinelor care n mod normal stabilizeaz colesterolul n soluie [14].
n funcie de boala de baz i tipul epanamentului pericardic, procesul
inflamator se poate croniciza, cu simfizarea foielor i persistena lichidului n
spaii greu accesibile prin puncie, impunndu-se intervenia chirurgical.
Succesiunea modificrilor fiziopatologice trebuie analizat dinamic prin
prisma ritmului de acumulare intrapericardic a lichidului. Normal, exist circa 50
ml de lichid ntre foiele pericardului seros ce faciliteaz alunecarea acestora n
timpul micrilor inimii. O cretere de pn la 100-150 ml a acestui volum nu
determin efecte hemodinamice, ns peste aceast capacitate maximal
consecinele sunt n funcie de ritmul acumulrii lichidiene. O acumulare lent
permite distensia progresiv a sacului pericardic, tulburrile majore producndu-se
la cantiti mari (uneori chiar de 2-4 l [33]). Dimpotriv, un ritm rapid de cretere a
volumului intrapericardic determin tamponad cardiac dup 300-600 ml de
lichid, pericardul neavnd proprieti elastice [23].
Prin urmare, sindromul de tamponad cardiac acut poate fi prima
manifestare a bolii sau este precedat de fenomene premonitorii (fig. 7.1).
Indiferent de modul de debut, tamponada cardiac este foarte grav
necesitnd o amendare terapeutic urgent.

480
Primele efecte ale creterii presiunii intrapericardice se resimt asupra inimii
drepte. Pe de o parte, creterea presiunii din atriul drept (prin compresiunea
exercitat asupra sa) inverseaz gradientul presional dintre acesta i venele cave.
Infraclinic, acest fapt este semnalat de creterea presiunii venoase centrale, cu
apariia ulterioar a stazei obiectivat prin turgescena jugularelor i hepatomegalie.
Pe de alt parte, comprimarea ventriculului drept (cu perei mai subiri, prin urmare
mai compliani) afecteaz diastola acestuia (faza n care se produce umplerea) cu
creterea presiunii diastolice; rezult un deficit de umplere ventricular dreapt ce
conduce la scderea debitului sistolic. Astfel, inima dreapt devine incapabil de a
mai prelua i trimite sngele venos spre mica circulaie [30].

1. Idiopatic;
2. Infecii virale: coxsachie A, coxsachie B, echovirus, adenovirus,
mononucleoz, varicel, hepatita B, AIDS;
3. Tuberculoza;
4. Infecii bacteriene acute: pneumococ, stafilococ, streptococ, gram-negativi,
Neisseria gonorrhoeae, tularemie, Legionella pneumophila;
5. Infecii fungice: histoplasmoza, coccidioidomicoza, candida, blastomicoz;
6. Alte infecii: toxoplasmoza, amoebiaza, infecii cu micoplasme, Nocardioza,
actinomicoza, echinococoza, boala Lyme;
7. Infarctul miocardic acut;
8. Uremia (fie netratat, fie corelat cu hemodializa);
9. Neoplazii: cancer pulmonar, cancer mamar, leucemii, boal Hodgkin,
limfom;
10. Radiaii;
11. Boli autoimune: febra reumatic acut, lupus eritematos sistemic, artrita
reumatoid, sclerodermie, granulomatoza Wegener, poliarterita nodoas;
12. Alte boli inflamatorii: sarcoidoza, amiloidoza, boala inflamatorie intestinal,
boala Whipple, arterita temporal, boala Behet;
13. Droguri: hidralazina, procainamida, difenilhidantoina, izoniazida,
fenilbutazona, doxorubicina, methysergid, penicilina;
14. Traumatisme: dup chirurgie toracic, inserie de pacemaker, proceduri
diagnostice cardiace, ruptur esofagian, fistule pericardo-cardiace;
15. Sindroame postmiocardo-pericardice (Postmyocardial - Pericardial Injury
Syndromes):
- sindrom Dressler (pericardita postinfarct miocardic);
- sindrom postpericardotomie.
16. Anevrismul disecant de aort;
17. Mixedemul;
18. Chilopericardul.

Tabelul 7.1: Etiologia pericarditelor acute [11]

Prin reflexul Bainbridge, hiperpresiunea atrial i venoas determin
tahicardie compensatorie ce menine un timp debitul cardiac. De asemenea,
vasoconstricia periferic reflex menine un timp tensiunea arterial sistolic la
valori normale [30,31].
481
Depirea nivelului critic al presiunii intrapericardice (10-15 cm H
2
O)
[23,30,31] este urmat i de colapsul inimii stngi rezultnd insuficiena diastolic
ventricular stng cu prbuirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale sistolice
(pensarea tensiunii arteriale difereniale); pulsul devine slab, uneori imperceptibil.
n mod normal, n inspir se produce o cretere a patului vascular pulmonar
determinnd tendina la scdere a afluxului de snge spre atriul stng. Aceast
tendin este contrabalansat de creterea returului venos spre atriul drept sub
aciunea combinat a presiunii pozitive intraabdominale i a celei negative
intratoracice. Prin urmare, diferena amplitudinii pulsului ntre inspir i expir nu
depete 10 mmHg. n tamponada cardiac, elementul compensator reprezentat de
ntoarcerea venoas este afectat prin mecanismul descris anterior, rezultnd o
diferen de puls de peste 10-20 mmHg, acesta fiind pulsul paradoxal (cu
amplitudine mai mic la sfritul inspirului). Pulsul paradoxal mai poate aprea i
n obstrucii traheale sau n alte condiii ce conduc la exagerarea micrilor
respiratorii, dar n aceste cazuri presiunea venoas central este discret sczut
spre deosebire de tamponada cardiac.
Vaquez (citat de Theodorescu [33]) spunea c puine boli pot trece aa de
uor neobservate ca pericarditele. Deoarece contextul etiologic al pericarditei
acute interfer destul de mult cu practica chirurgiei generale, aceast afirmaie
trebuie apreciat ca fiind nc de actualitate. Surprinderea din timp a bolii i
colaborarea dintre chirurg, anestezistul-reanimator i cardiolog vor mpiedica
evoluia ctre un tablou dramatic amenintor pentru viaa pacientului.
Pericardita uscat, care din punct de vedere morfopatologic precede
apariia lichidului, debuteaz insidios fiind semnalat de o uoar cretere a
temperaturii, palpitaii sau senzaie de presiune precordial. n perioada de stare
se instaleaz durerea precordial de intensitate variabil, uneori exacerbat de
anumite poziii i micri; se pot constata iradieri ce sugereaz durerea anginoas.
Stetacustic se percepe frectura pericardic ce stabilete diagnosticul. Faza de
pericardit uscat poate fi foarte scurt iar pacientul depistat deja n stadiul de
revrsat [33].
Acumularea de lichid este semnalat de apariia dispneei al crei grad este
proporional cu volumul intrapericardic. Cnd este foarte sever, oblig pacientul la
adoptarea unor atitudini caracteristice: n poziie eznd, aplecat asupra pernei
aezate pe genunchi (semnul pernei) sau n poziie genupectoral
(rugciune mahomedan). Se pot aduga i alte semne de compresiune
mediastinal (fig. 7.1).
n pericardita lichidian, examenul fizic relev unele semne importante:
- Inspecia - boltirea regiunii precordiale la pacienii cu torace elastic (copii,
adolesceni) [23];
- Dispariia ocului apexian la palpare trebuie analizat cu atenie la
emfizematoi i obezi. Mai important pentru diagnostic este deplasarea ocului
apexian ce poate fi perceput uneori n chiar n spaiul III intercostal stng [23];
- Percuia n partea intern a spaiului V intercostal drept poate decela o zon de
matitate dac bolnavul este n poziie eznd mult aplecat anterior (semnul

482
Rotch). Matitatea situat sub punctul n care se palpeaz ocul apexian
constituie semnul Gubler i Gendrin. Trasarea zilnic cu un marker a limitelor
matitii poate evidenia creterea sau descreterea rapid a acesteia, element
caracteristic pericarditei lichidiene. Variabilitatea matitii n funcie de poziia
bolnavului a fost descris de Bouillaud. Unghiul matitii cardio-hepatice
(normal = 90) este obtuz n revrsatele pericardice, n dilataia cardiac fiind
ascuit [6,33].
- Stetacustic mai poate fi nc prezent frectura pericardic, dar mai important
este scderea intensitii zgomotelor cardiace care sunt de regul ritmice, dar n
epanamentele mari pot s apar extrasistole.
n tamponada cardiac se descrie triada Beck: creterea presiunii venoase
+ scderea tensiunii arteriale + inima linitit. La acestea se adaug pulsul
paradoxal (pulsul Griesinger-Kssmaul).

Fig.7.1: Tulburrile de compresiune n pericarditele acute lichidiene

ACUMULARE INTRAPERICARDIC DE LICHID
DISTENSIA SACULUI
PERICARDIC
DURERE
PRECORDIAL
Compresiune
bronho -
pulmonar
Compresiune
esofagian
Compresiunea
n. recurent
Compresiunea
n. frenici
tuse dispnee disfagie disfonie sughi
COMPRESIUNE CARDIAC
TAMPONAD CARDIAC
483
Examenul radiologic poate sugera sau confirma prezena unui revrsat
pericardic. Imaginile relevante depind n special de cantitatea i sediul lichidului
intrapericardic. Astfel, la un adult, o acumulare de pn la 250 ml modific
imperceptibil silueta cardiac. Semiologia radiologic a pericarditelor lichidiene
include:
- silueta mrit de volum, simetric (aspect de caraf) trebuie difereniat de
cardiomegalia prin hipertrofie sau dilataie. Pledeaz pentru pericardit:
cmpurile pulmonare clare (nu exist staz pulmonar) i staza venoas
sistemic;
- umbra pediculului vascular supracardiac este recurbat i lrgit din cauza
umplerii cu lichid a fundului de sac pericardic superior situat naintea marilor
vase. La aceast lrgire contribuie i staza din vena cav superioar [32];
- n inciden lateral sau oblic anterioar dreapt se vizualizeaz recessus-ul
postero-inferior al crui contur este convex posterior (normal este rectiliniu sau
cu convexitatea anterior) [17];
- pensarea spaiului retrosternal i dispariia transparenei retrocardiace;
- subdenivelarea diafragmului stng, aceast imagine fiind accentuat i de
hepatomegalia de staz care mpinge n sus hemidiafragmul drept [17];
- micri cardiace foarte diminuate (reduse la simple ondulaii) sau chiar
absente;
- modificrile umbrei cardiace la examinarea repetat i/sau la schimbrile de
poziie este un element important pentru diagnostic. n decubit sau n
Trendelenburg umbra cardiac se lrgete n poriunea mijlocie i se ngusteaz
caudal; de asemenea, unghiul cardiofrenic drept este mai mic n decubit dorsal
dect n ortostatism [32,33].
Utilizarea unor metode invazive ca pneumopericardul sau
angiocardiografia [7,32] este nejustificat pentru diagnosticul pericarditei
lichidiene, n prezent existnd alte explorri mult mai anodine i mai fiabile.
Echocardiografia are o mare valoare diagnostic. Pe lng evidenierea
lichidului intrapericardic, permite i evaluarea altor anomalii ale funciei cardiace.
Echocardiografia transtoracic nu ofer ntotdeauna informaii suficiente asupra
pericardului, ns folosirea traductorului transesofagian mbuntete mult
rezultatele; examinarea n sistem Doppler pe aceeai cale, cu urmrirea fluxului
venos pulmonar concomitent cu monitorizarea respiraiei, permite diferenierea de
o cardiomiopatie restrictiv [5,9,20].
Computer-tomografia (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) sunt
explorrile imagistice care ofer n majoritatea cazurilor certitudinea prezenei
revrsatului pericardic, fiind examene de rutin ntr-o practic medical modern.
Electrocardiografia (EKG) prezint modificri ce nu sunt ns
patognomonice pentru pericardita acut. Este un examen util pentru diagnosticul
diferenial cu infarctul miocardic i urmrirea evoluiei bolii. n interpretarea unui
cardiolog experimentat, EKG poate fi uneori sugestiv i pentru stabilirea
etiologiei.
n pericardita acut modificrile cele mai importante sunt cauzate de
suferina miocardului subepicardic, interesnd n special segmentul ST i unda T

484
[3]. Segmentul ST se modific precoce, alterarea sa fiind de scurt durat (pn la
maximum 15 zile); cel mai frecvent este supradenivelat i mai rar subdenivelat [3];
aspectele sunt vizibile n derivaiile standard (DI - III, DI - II, DII - III sau doar
DI). Unda T se modific tardiv dar persist mai mult (pn la 3 luni) cel mai adesea
fiind negativ; uneori este doar aplatizat, hipovoltat sau chiar izoelectric.
Negativarea T este atribuit unei ntrzieri n repolarizarea miocardului
subepicardic, aceasta efectundu-se n sens contrar, dinspre endocard spre pericard.
Aspectul tipic pentru diagnostic este subdenivelarea T n toate cele trei derivaii
standard dar poate fi uneori vizibil doar n DI - II sau DII - III. Complexul QRS
are uneori voltaj sczut (suma voltajului din derivaiile standard este mai mic de
15 mm), necaracteristic pentru afirmarea unei pericardite acute [33]. Subliniem c
observarea acestor anomalii EKG la un pacient operat, impune consultarea rapid a
anestezistului-reanimator i cardiologului pentru a exclude un infarct miocardic.
Scintigrafia este o explorare costisitoare i dificil, rezervat doar unor
cazuri speciale n care diagnosticul nu poate fi precizat pe alte ci.
Cateterismul cardiac nu are indicaie pentru diagnosticul propriu-zis al
pericarditei lichidiene, ci pentru evaluarea hemodinamic n contextul unor
coafectri cardiace.
Puncia pericardic stabilete diagnosticul, dar are i rol terapeutic fiind
expus ulterior.
Biopsia pericardic diagnostic se practic excepional n pericardita
acut.
7.1.5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv implic dou etape: stabilirea prezenei revrsatului
pericardic, urmat de aflarea etiologiei. Rmnnd n sfera practicii chirurgiei
generale, atragem atenia asupra unor elemente de suspiciune ce vor dirija
investigaia pentru obinerea certitudinii existenei lichidului intrapericardic
(tabelul 7.2).
Prin puncie pericardic urmat de examinarea macroscopic a lichidului i
prelevri pentru analiz biochimic, citologic i bacteriologic se stabilete
etiologia. Totui, este necesar discernmntul n practicarea unei puncii, afeciunea
preexistent fiind uneori relevant pentru etiologie, ca de exemplu: infarct
miocardic, uremie, tbc, lupus, intervenie chirurgical pe cord etc.
Avnd n vedere polimorfismul clinic al pericarditei acute lichidiene,
strategia diagnosticului diferenial va fi dirijat pe simptomatologia dominant.
Durerea precordial acut trebuie s atrag atenia asupra urmtoarelor
posibiliti: infarct miocardic (EKG, echocardiografie, markeri enzimatici), infarct
pulmonar (spute hemoptoice, tuse, insuficien respiratorie sever, radiografie
toracic), pneumotorax, pleurezie, pneumonie (radiografie toracic), nevralgie
intercostal. Dispneea impune excluderea insuficienei cardiace i a afeciunilor
pleuro-pulmonare. Prezena unui sindrom de compresiune mediastinal va conduce
investigaiile pentru eliminarea altor cauze (cap. 5). Frectura pericardic se poate
preta la confuzii cu frectura pleural sau suflurile cardiace din valvulopatii.
Creterea matitii cardiace apare i n cardiomiopatiile hipertrofice sau n dilataia
cardiac. Modificrile ECG vor ridica suspiciunea unui infarct miocardic acut.
485
7.1.6. EVOLUIE I PROGNOSTIC
Pericardita lichidian are o evoluie de 2-4 sptmni pn la cteva luni n
absena tratamentului. Sunt descrise i vindecri aa-zis spontane, corelate de fapt
cu remisiunea bolii de baz de care depinde i prognosticul.
Dac nu se intervine prompt, pericarditele tamponante se finalizeaz cu
deces. Prognosticul la distan este rezervat din cauza posibilelor simfize
pericardice ce vor delimita revrsate cronice greu de tratat. Un risc de temut este
evoluia ctre pericardit cronic.

E
L
E
M
E
N
T
E

D
E

S
U
S
P
I
C
I
U
N
E

CONTEXT
ETIOLOGIC
SUGESTIV
- antecedente cardiace (cardiopatie
ischemic, valvulopatii, operaii pe cord etc.);
- infecii bacteriene acute;
- abdomen acut chirurgical;
- tuberculoz;
- neoplazii;
- intervenii chirurgicale de amploare;
- insuficiena renal;
- oc.
CLINIC
- durere precordial, mai ales dac se
amelioreaz n anumite poziii;
- dispnee;
- febr;
- hepatomegalie;
- turgescena jugularelor;
- frectura pericardic;
- diminuarea zgomotelor cardiace;
- creterea presiunii venoase centrale.
PARACLINIC - modificri EKG
E
L
E
M
E
N
T
E

D
E

C
E
R
T
I
T
U
D
I
N
E

CLINIC
- modificarea matitii cardiace;
- "semnul pernei", "rugciune mahomedan";
- "puls paradoxal";
- triada Beck.
PARACLINIC
- modificri radiologice ale umbrei cardiace;
- echocardiografie;
- CT.
PUNCIE PERICARDIC POZITIV

Tabelul 7.2: Diagnosticul pericarditelor acute

7.1.7. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de: restabilirea parametrilor
hemodinamici prin diminuarea pn la dispariie a lichidului intrapericardic,
amendarea factorilor declanatori i prevenirea recidivelor i cronicizrii.
Pentru atingerea acestor obiective, arsenalul terapeutic include:
- repausul absolut la pat, indicat n orice form de pericardit acut, indiferent
de etiologie;
- tratamentul simptomatic;

486
- puncia pericardic;
- tratamentul etiologic;
- tratamentul chirurgical: pericardotomia cu drenaj i pericardectomia.
7.1.7.1. Tratamentul simptomatic
Analgeticele necesare combaterii durerii precordiale se aleg n funcie de
intensitatea acesteia. Dac sunt necesare opioide (Fortral, Mialgin, Morfin),
administrarea lor se face sub supravegherea riguroas a tensiunii arteriale.
Dispneea semnific existena insuficienei cardiace ce poate rspunde ntr-
o prim faz la terapia cardiotonic (Dopamin, Dobutamin) sau diuretic.
Bineneles, este ilogic recurgerea doar la aceste msuri n cazul unor
epanamente pericardice mari, cnd doar evacuarea lichidului conduce la
remisiunea fenomenelor de insuficien.
7.1.7.2. Puncia pericardic
7.1.7.2.1. Indicaii
Apelarea la aceast manevr trebuie s beneficieze de o indicaie
judicioas din cauza posibilelor accidente majore. Cu scop diagnostic se indic n
absena certitudinii unei etiologii dar numai dup ce prezena revrsatului
intrapericardic s-a dovedit sigur. n scop terapeutic se poate impune n urgen
imediat n caz de tamponad cardiac sau n urgen amnat n caz de eec a
tratamentului conservator etiologic i simptomatic.
7.1.7.2.2. Principii generale
Alegerea cii de abord trebuie s in seama de urmtoarele elemente:
- sediul predominant al coleciei lichidiene;
- evitarea structurilor anatomice ce pot fi lezate: pachetul vasculo-nervos
intercostal, artera mamar intern, plmnul, pleura, inima;
- scopul punciei: pentru explorare se prefer procedeul Dieulafoy, iar pentru
evacuare este mai indicat procedeul Marfan [10,29,33].
Asepsie i antisepsie perfecte;
Anestezia local a planurilor superficiale;
Pe tot parcursul acului de puncie se menine vid constant;
Ptrunderea n cavitatea pericardic se percepe ca o senzaie brusc de
dispariie a oricrei rezistene i apariia lichidului n sering;
Pe toat durata manevrei bolnavul este monitorizat EKG. Friedberg [10]
recomand ca electrodul derivaiei precordiale V
5
s fie racordat la acul de puncie.
Atingerea peretelui ventricular conduce la subdenivelarea brusc a segmentului ST
i apariia de extrasistole ventriculare; de asemenea, pulsaiile cordului se transmit
acului. Leziunea atrial este semnalat de supradenivelarea intervalului P-R i
extrasistolele atriale. n toate aceste situaii se impune retragerea imediat a acului
i supravegherea pacientului. Dac starea acestuia permite, se reia procedura dup
reanalizarea indicaiei cii de abord.
Puncia alb are urmtoarele semnificaii:
- greeal de indicaie fie n privina cii de abord, fie cantitate mic de lichid;
- ac prea scurt; pentru abordul anterior este suficient un ac 7 - 8 cm de lungime
cu bizou scurt, n cavitatea pericardic ajungndu-se dup parcurgerea a 2 - 4
487
cm. n cazul unui abord posterior este necesar un ac de 10 cm lungime
pericardul fiind atins dup o profunzime de 5 - 8 cm de la planul cutanat;
- ac prea subire; n revrsatele purulente acul se poate nfunda imediat. De
aceea se prefer pericardiotomia chirurgical cu lavaj i drenaj [10, 29],
folosirea unui trocar n locul acului fiind rezervat doar celor ce nu ar putea
suporta o intervenie operatorie. Un puroi gros se poate fluidifica prin injectarea
intrapericardic de streptokinaz [18].
n punciile evacuatorii, interpunerea ntre sering i ac a unui robinet cu
dou ci evit ptrunderea aerului n cavitatea pericardic. Pe cea de-a doua cale a
robinetului se racordeaz un tub cuplat la un sistem de aspiraie uoar asemntor
celor folosite la drenajul pleural.
7.1.7.2.3. Ci de abord
- Spaiul V intercostal stng, la 2 cm nuntrul marginii matitii cardiace;
- Unghiul format de apendicele xifoid i rebordul costal stng este o zon mai
sigur deoarece nu se interpune pleura stng;
- Spaiul V sau VI intercostal stng, strict la marginea stng a sternului; exist
riscul lezrii vaselor mamare interne situate la 1,5-2,5 cm de marginea sternal,
paralele cu aceasta;
- n coleciile localizate predominant spre dreapta, locul de puncie poate fi n
spaiul IV intercostal drept la 1cm nuntrul marginii matitii cardiace;
- Spaiul V sau VI intercostal drept la marginea sternului;
- Cnd exist semnele unui epanament abundent ce nu poate fi evacuat pe cile
descrise mai sus, se poate punciona al VII-lea sau al VIII-lea spaiu intercostal
stng pe linia axilar mijlocie [10].
7.1.7.2.4. Tehnici uzuale de puncie pricardic
7.1.7.2.4.1. Procedeul Dieulafoy
Locul de puncie este spaiul V intercostal stng, la 6 cm nafara marginii
sternale [33] sau, mai sigur, la 2 cm nuntrul limitei matitii cardiace [10]. Acul
se orienteaz oblic n sus i nuntru. nclinarea acului ctre un plan paralel cu faa
anterioar a inimii se face progresiv, pe msur ce lichidul se scurge. Riscul acestui
procedeu este neparea ventriculului stng.
7.1.7.2.4.2. Procedeul Marfan
n tehnica clasic, locul de puncie este la vrful apendicelui xifoid. Acul
este orientat oblic de jos n sus i se ptrunde napoia xifoidului, moment n care
pavilionul acului se reclin spre peretele abdominal astfel nct vrful s avanseze
la rasul feei posterioare a sternului pn la exteriorizarea lichidului. O variant
este puncionarea n unghiul dintre apendicele xifoid i rebordul costal stng, cu
aceeai manier de manevrare a acului [10]. Pentru siguran se poate practica o
mic incizie cutanat lateroxifoidian, cu evidenierea hiatului Larrey i inseria
unui cateter [29]. Riscul major al acestui procedeu epigastric este lezarea
ventriculului drept.
7.1.7.2.4.3. Procedeul Curschmann
Dup reperarea radiologic a diafragmului, se marcheaz locul ocului
apexian i marginea matitii cardiace. Locul de puncie poate fi spaiul V, VI sau
VII intercostal stng pe linia mamelonar n revrsatele mijlocii sau ntre aceast

488
linie i linia axilar anterioar n revrsatele mari. Acul se orienteaz ntre vrful
cordului i limita matitii [33].
7.1.7.2.5. Accidente
Lezarea inimii. neparea ventriculului stng nu ridic probleme deosebite
deoarece are un perete gros. Dimpotriv, atingerea ventriculului drept, cu perete
subire, poate duce la ruptura acestuia, accident foarte grav ce impune intervenia
chirurgical de urgen. Peretele foarte subire al atriilor explic extrema gravitate a
lezrii acestora, refacerea chirurgical fiind foarte dificil.
Tulburrile de ritm sunt legate de atingerea inimii, cea mai de temut fiind
fibrilaia ventricular.
Decesul poate surveni prin ruptura inimii, fibrilaie ventricular sau stop
cardio-respirator prin mecanism reflex, neurogen.
7.1.7.3. Tratament etiologic
n cazurile cu etiologie clar (tbc, reumatism, infarct, lupus etc.) instituirea
unei medicaii adecvate poate diminua cantitatea de lichid evitnd astfel puncia.
Uneori tratamentul cauzal vine n completarea punciei pericardice (care stabilete
etiologia), administrndu-se local medicamente ce acioneaz intit (de exemplu
antibioterapie n pericardita purulent) [25].
7.1.7.4.1. Pericardotomia
Este operaia de secionare a pericardului cu scopul crerii unui abord
suficient pentru explorare, lavaj i drenaj eficient.
Indicaii:
- pericardita purulent probat prin puncie;
- imposibilitatea unei evacuri sigure prin puncie;
- pericardita lichidian recidivant dup cel mult dou puncii;
- colecie de lichid nchistat.
Calea de abord poate fi: transsternal, parasternal dreapt, parasternal
stng sau condroxifoidian. Este recomandat [10,29] abordul pe marginea stng a
prii inferioare a sternului unde pericardul nu este acoperit de plmn; dup
reclinarea planurilor superficiale, se rezec cartilajele V i VI, la nevoie chiar VII
i o poriune din stern. De asemenea, este posibil abordul transrectal prin unghiul
costoxifoidian stng cu instituirea unui drenaj decliv, eficient [29].
Drenajul este obligatoriu, un tub fiind n general suficient. Folosirea a dou
tuburi de dren permite lavajul postoperator cu soluii de antibiotice. Pentru a evita
tuburile (unele sunt generatoare de aderene) se poate apela la sutura marginilor
pericardice la prile moi, adic o pericardostomie; aceast opiune se are n
vedere n cazurile grave la care se anticipeaz evoluia lung i dificil.
Supravegherea postoperatorie se focalizeaz asupra funcionrii
drenajului. nfundarea tubului unic sau a celui de evacuare (n caz de drenaj dublu
cu lavaj continuu) se poate solda cu tamponad. Persistena febrei dup drenarea
unei pericardite purulente impune reevaluarea tratamentului bolii de baz i
controlul eficienei drenajului prin explorri paraclinice adecvate (Rx., echo, CT),
asociind la nevoie injectarea pe tub a unui mediu de contrast. Depistarea unei
colecii reziduale reclam o rezolvare rapid din cauza riscului de cronicizare.
489
Suprimarea tuburilor se face cnd pe ele nu mai vine dect cel mult o secreie
seroas aseptic n cantitate mic, iar examenele paraclinice certific absena
oricrei colecii.
7.1.7.4.2. Pericardectomia
Este operaia de excizie parial sau total a sacului pericardic. Se practic
n centre specializate de chirurgie cardio-vascular, fiind indicat n cazurile cu
revrsate pericardice subacute sau cronice, invalidante. Actualmente, aceast
intervenie se poate realiza cu succes prin abord mini-invaziv toracoscopic [27].

7.3. HIDROPERICARDUL

Acumularea de lichid transsudat n cavitatea pericardic constituie
hidropericardul. Etiologia se regsete printre cauzele de anasarc generalizat:
insuficien cardiac, hipoproteinemie, afeciuni renale, faza terminal a unor boli
caectizante, mixedem etc. Tratamentul etiologic este urmat de remisiune, dar n
cazul unor cantiti mari de lichid, riscul de tamponad impune evacuarea acestuia
prin puncie.

7.4. PNEUMOPERICARDUL

Pneumopericardul semnific prezena aerului n cavitatea pericardic.
Foarte rar vom gsi doar aer intrapericardic, de obicei existnd asocieri ca
piopneumopericardul sau hemopneumopericardul. O form anatomo-patologic
distinct este pneumatoza pericardic cu chisturi aerice formate n grosimea
pericardului consecutiv unei infecii cu anaerobi.
Exceptnd introducerea accidental sau voluntar a aerului n cursul unei
puncii, prezena intrapericardic a acestuia implic o afeciune de mare gravitate
ca: traumatismele, pericardita purulent cu anaerobi, fistula pleuro-pericardic
(prin cancer pulmonar, abces pulmonar fistulizat), fistul esofago-pericardic [1].
Simptomatologia este mascat de gravitatea etiologiei. La percuie se poate
gsi timpanism precordial, iar stetacustic se percep frectura pericardic i/sau
zgomote hidroaerice cu tonalitate metalic (zgomot de moar [10]). Radiografia
toracic evideniaz aerul i, uneori, un nivel hidroaeric mobil cu micrile
cordului.
Tratamentul se adreseaz n primul rnd afeciunii cauzale, dar
piopneumopericardul impune pericardotomia de drenaj.

490

7.5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV
7.5.1. CADRU NOSOLOGIC
Pericardita cronic constrictiv (PCC) reprezint ngroarea fibroas a
pericardului care determin compresiunea inimii, mpiedicnd diastola i umplerea
cu snge a compartimentelor acesteia, singura modalitate terapeutic fiind
PCC este stadiul final al pericarditei adezive interne sau concretio
cordis n care cele dou foie ale pericardului seros ader pe arii extinse. O alt
form de pericardit fibroas este acretio cordis sau pericardita adeziv extern,
cu aderene ntre pericard i structurile anatomice nvecinate. O mediastinit acut
generalizat tratat iniial cu succes (fapt destul de rar) se poate complica tardiv cu
mediastino-pericardit cronic caracterizat prin multiple aderene. n acretio
cordis nu apar perturbri ale funciei cardiace, dar asocierea frecvent cu
pericardita adeziv intern nu exclude evoluia ctre insuficien cardiac.
7.5.2. ETIOLOGIE
Cauza cea mai frecvent a PCC este traumatismul accidental sau iatrogen.
n S.U.A. etiologia este dominat de interveniile pe cord deschis [11].
Relaia cu o pericardit acut precedent trebuie analizat avnd n vedere
urmtoarele posibiliti:
- o pericardit acut neobservat survenit n cursul unor infecii cu: pneumococ
[10], meningococ [34], Pasteurella tularensis [34], Histoplasma capsulatum
[10], virus Epstein-Barr (mononucleoza infecioas) [21], protozoare (malaria)
[29], fungi (Coccidioides immitis) [8]. Mare parte dintre aceti germeni
declaneaz mecanisme imunologice ce afecteaz esutul conjunctiv, incluznd
i pericardul;
- tratamentul incorect al pericarditei acute este urmat adesea de cronicizarea
procesului patologic.
Tuberculoza este o cauz frecvent n rile afectate de acest flagel [2]. De
asemenea, luesul determin o pericardit cronic asemntoare celei tuberculoase
[29]. Iradierea masiv a fost identificat recent la originea unui numr semnificativ
de cazuri de PCC [11].
Afectarea pericardic este semnalat n boli de sistem ca lupusul eritematos
i sclerodermia [10]. Poliartrita reumatoid se poate complica cu PCC printr-un
mecanism imun. Reumatismul articular acut este o cauz de pericardit cronic
ns fr constricie [10];
Invazia neoplazic a pericardului (cancer pulmonar, mamar, leucemii,
melanoame) genereaz uneori PCC [10]; deseori, etiologia rmne obscur - PCC
idiopatic.

491
Pericardul are o grosime de 3 pn la 10 mm, ngroarea interesndu-l
parial sau n totalitate. Aspectul general este de nveli gros, dur, inextensibil.
Cavitatea pericardic este disprut total sau se delimiteaz pe alocuri spaii cu
coninut lichidian. Unele zone se disting prin duritatea extrem conferit de
calcificare. Cnd depunerea calcar intereseaz tot pericardul rezult cordul n
cuiras sau Panzerherz. Nu lipsesc aderenele la structurile vecine: plmn,
diafragm, perete toracic. Raportul strns cu marile vase face pericardectomia
extrem de dificil i riscant. Microscopic se constat fibroz hialin sau esut de
granulaie inflamator (tuberculoz, infecii piogene); uneori se vizualizeaz aspecte
neoplazice.
Cordul are dimensiuni normale sau reduse. n cazuri avansate, miocardul
este interesat n poriunea subepicardic unde ader benzi de fibroz sau depuneri
calcare [29]. Alte afectri miocardo-valvulare nu sunt consecina direct a fibrozei
pericardice, ci a unor cointeresri prin etiologie comun sau cardiopatii asociate
(endocardite, miocardite, cardiomiopatie, defect septal atrial).
Factorul declanator al fenomenelor fiziopatologice este compresiunea
cordului de ctre pericardul gros i inextensibil ce mpiedic relaxarea diastolic a
inimii, diminund gradul de umplere a acesteia. Evenimentele se succed identic cu
cele din pericardita acut lichidian, ns mult mai lent, fapt ce permite activarea
unor mecanisme compensatorii (fig. 7.2). Deficitul de umplere a inimii se rsfrnge
asupra ntoarcerii venoase rezultnd staza (mai evident n teritoriul sistemic).
Concomitent apare tendina la scdere a debitului cardiac contrabalansat imediat
de creterea frecvenei prin activarea sistemului catecholaminic ce induce i
vasoconstricie periferic cu scopul meninerii tensiunii arteriale. Dei volumul
circulant efectiv este normal, rspunsul la diminuarea debitului cardiac devine
aberant n momentul n care vasoconstricia renal activeaz sistemul renin-
angiotensin-aldosteron cu retenia hidro-salin consecutiv care este un factor
dominant n apariia edemelor i ascitei. Intervenia compensatorie a cestor
mecanisme explic meninerea mult timp la valori normale a debitului cardiac de
repaus; dimpotriv, la efort debitul cardiac crete foarte puin sau deloc.
Dei insuficiena cardiac din PCC este global, tabloul clinic este dominat
de insuficiena inimii drepte, majoritatea bolnavilor fiind alarmai de astenia fizic,
mrirea de volum a abdomenului, edemele periferice i durerea din hipocondrul
drept.
Starea general poate fi uneori sugestiv prin aspectul de impregnare
bacilar.
Semnele de staz venoas sistemic din PCC sunt: hepatomegalia,
turgescena jugularelor, hidrotoraxul i edemele periferice.
Hepatomegalia apare precoce; iniial este dureroas din cauza distensiei
capsulei Glisson i poate fi evideniat refluxul hepatojugular deoarece parenchimul

492
are nc un grad de elasticitate. Durerea diminu progresiv pe msur ce se
instaleaz fibroza care conduce n final la ciroza cardiac. Prezena ascitei,
consemnat constant, poate crea confuzia cu ciroza hepatic de care se difereniaz
prin existena jugularelor turgescente i prezena semnelor cardiace. Turgescena
jugular se accentueaz n inspir i diastol. Hidrotoraxul completeaz tabloul de
anasarc generalizat. Edemele periferice au caracterul celor cardiace. Deseori
gradul lor este disproporionat de mic comparativ cu ascita impresionant. Din
cauza prezenei constante a hepatomegaliei i ascitei, PCC mai este denumit i
sindromul pseudocirotic Pick [2, 10,29, 33].

Fig. 7.2: Consecine fiziopatologice ale PCC
PCC AFECTARE MIOCARDIC
LIMITAREA EXPANSIUNII
DIASTOLICE
DEFICIT DE
UMPLERE
DEBITULUI CARDIAC
STAZ
VENOAS
PULMONAR
(insuficien
cardiac stng)
SISTEMIC
STIMULARE
BARORECEPTORI
ELIBERARE DE
CATECHOLAMINE
HEPATOMEGALIE
PRESIUNII
VENOASE
VASOCONSTRICIE TAHICARDIE
VASOCONSTRICIE
RENAL
ACTIVARE
SISTEM
REN-ANG-ALD
RETENIE
HIDRO -
SALIN
MENINERE
T.A.
CIROZA
CARDIAC
EDEM
HIDROTORAX ASCIT
a. DISPNEE
493
Semnele cardiace. Dispneea poate fi sever mbrcnd aspectul de
ortopnee. Durerea precordial este semnalat, uneori avnd caracter anginos. La
inspecia regiunii precordiale se constat retracia permanent a acesteia sau doar n
timpul sistolei, prin aderenele dintre miocard i pericard, pe de o parte, i pericard
i peretele toracic, pe de alt parte. La palpare se evideniaz semnul Potain -
fixitatea apexului (normal este mobil la trecerea n poziie de decubit) [33]; un
element mai caracteristic este ocul protodiastolic explicat prin afluena rapid a
sngelui n ventriculul relativ inextensibil [10]. Matitatea cardiac poate fi n limite
reduse, normale sau crescute. Aria crescut a matitii semnific: asocierea unei
pericardite adezive externe, pericard mult ngroat sau coafectare cardiac
(valvulopatie, cardiomiopatie). La ascultaie, elementul caracteristic este un zgomot
protodiastolic cauzat de umplerea rapid a ventriculului, perceput n momentul
ocului protodiastolic identificat palpator. Tensiunea arterial este sczut, cu
pensarea diferenialei. De asemenea, este prezent pulsul paradoxal.
7.5.6. EXPLORAREA PARACLINIC
Examenul radiologic. Radiografia toracic relev urmtoarele aspecte
sugestive: calcificrile pericardice, lrgirea umbrei venei cave superioare,
ascensiunea diafragmului (ascit); radioscopic se observ micrile inimii mult
reduse sau absente. Hidrotoraxul poate masca imaginea umbrei cardiace.
CT i RMN stabilesc diagnosticul. RMN are avantajul determinrilor mai
exacte [37], imaginea putnd fi mbuntit prin administrarea unor substane
(acid gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic - Gd-DTPA) [36].
Echocardiografia este o explorare indispensabil. Calea cea mai bun este
cea transesofagian, iar examinarea i n sistem Doppler evalueaz unii parametri
hemodinamici i difereniaz PCC de o cardiomiopatie restrictiv [12,19,20]. De
asemenea, prin echocardiografie transesofagian (TEE) se poate determina i
grosimea pericardului [22]. Prin echografia abdominal se confirm ascita i se
vizualizeaz aspectul ficatului.
Electrocardiograma. Unda P este lrgit sau bifid, iar unda T este
aplatizat sau negativ n DI - DII, DII-DIII i precordialele stngi [10,29].
Spre deosebire de pericardita acut, cateterismul cardiac este absolut
necesar pentru evaluarea complet a bolnavului cu PCC. Se msoar presiunile
intracavitare, debitul cardiac, se precizeaz sediul maxim al compresiunii exercitate
de pericard i starea funcional a miocardului. Pe baza acestor date se stabilete o
indicaie operatorie judicioas. Explorarea prin cateterism se repet dup
pericardectomie pentru controlul eficienei acesteia [24].
Examenele de laborator arat alterarea testelor hepatice cu
hipoproteinemie.
7.5.7. DIAGNOSTIC
Elementele de diagnostic pozitiv sunt:
- simptome i semne de insuficien cardiac dreapt n absena unei boli
cardiace evidente;
- oc protodiastolic, retracie precordial;

494
- unde P croetate, fr nici un semn de valvulopatie mitral i hipertrofie
ventricular stng;
- calcificri pericardice la examenul radiologic;
- echocardiografie;
- CT, RMN.
Diagnosticul diferenial se face cu ciroza hepatic i cu afeciunile ce
evolueaz cu insuficien cardiac; de asemenea, se vor exclude alte boli
ascitogene. Fibroza pericardului se confund uneori cu tumorile maligne ale
acestuia [15,28].
7.5.8. PROGNOSTIC
n absena tratamentului, prognosticul este grav. Ciroza cardiac i
cardiomegalia sunt elemente de prognostic rezervat chiar dac se intervine
chirurgical.
7.5.9. TRATAMENT
Pericardectomia este singura modalitate terapeutic pentru bolnavii cu
PCC; intervenia are un grad ridicat de dificultate i se practic doar n centre
specializate. Rezultatele sunt n general spectaculoase, cu dispariia imediat a
tulburrilor hemodinamice n peste 95% din cazuri [11].

7.6. ALTE AFECIUNI PERICARDICE

Diverticulul pericardic este rar i se descoper ntmpltor cu ocazia unei
radiografii toracice. Depistarea sa impune diferenierea de alt tumori mediastinale;
o caracteristic a diverticulului este aspectul nemodificat la urmrirea pe perioade
lungi de timp. Nu necesit tratament chirurgical.
Chisturile pericardice pot fi congenitale, posttraumatice sau de origine
infecioas. Diagnosticul diferenial cu late formaiuni chistice mediastinale este
dificil. Riscul de complicaii (degenerare malign, supuraie, hemoragie) impune
Absena congenital a pericardului este foarte rar. Sacul pericardic poate
lipsi parial sau n ntregime. Pacientul este n general asimptomatic, maladia
semnalndu-i prezena doar n cazul unei afeciuni pleuro-pulmonare stngi.
Uneori se manifest prin durere precordial. Diagnosticul se stabilete prin CT i
RMN, elementul caracteristic fiind prezena unei lame pulmonare interpuse ntre
artera pulmonar i aort [13]. n cazurile simptomatice se indic pericardoplastia
[13].
Corpi strini intrapericardici sunt consecina traumatismelor. Uneori,
originea lor poate fi chiar pericardic: precipitri de exsudate calcificate sau
detari de plci calcare n PCC. Riscul de lezare cardiac impune ndeprtarea
chirurgical.
495
Tumorile pericardului sunt foarte rare. n general au aspectul unei
pericardite cronice. Tumorile primitive sunt reprezentate de: mezotelioame [35]
(cel mai frecvent), sarcoame, tumora carcinoid [16]. Tumorile secundare sunt mai
frecvente, originea lor fiind: cancerul pulmonar, esofagian, mamar, timomul
malign, melanoamele, reticulosarcoamele [1,10,35].


1. Abiko M., Ohizumi H.: A case of lung cancer (small cell carcinoma) occuring
esophago-pericardial fistula and purulent pericarditis, Kyobu Geka 1999; 52(11): 969-
971
2. Acar J., Herreman F.: Pericardite chronique, EMC, Paris, 1968, 11016, 1-27
3. Bellet S., McMillan T.M.: Arch Int Med 61: 381, 1938
4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.D.: Anatomia trunchiului, vol. I, Litografia U.M.F.
Iai. 1991, 231-239
5. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L: A practical guide to
assesment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography, J Am Coll
Cardiol 1996; 27: 1753-1760
6. Dressler W.: Percusion of the sternum. Aid in differentiation of pericardial effusion
and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173: 761
7. Durant T.M.: Negative (gas) contrast angiocardiography, Am Heart J, 1961, 61: 1
8. Faul J.L., Hoang K.: Constrictive pericarditis due to coccidiomycosis, Ann Thorac
Surg, 1999; 68(4): 1407-1409
9. Fowler N.O.: The significance of echocardiographic Doppler studies in cardiac
tamponade, J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1031-1033
10. Friedberg G.K.: Acute pericarditis. Adhesive pericarditis, Disease of the Heart,
1966, WB Saunders, Philadelphia
11. Galloway A.C., Calvin S.B.: Acquired Heart Disease - Principles of Surgery -
Schwartz, Spencer, Seymour, 1994, 891-892
12. Garcia M.J., Rodriguez L.: Differentiation of constrictive pericarditis from
restrictive cardiomyopathy: assessment of left ventricular diastolic velocities in
longitudinal axis by Doppler tissue imaging, J Am Coll Cardiol 1996; 27: 108-114
13. Gatzoulis M.A., Munk M.D.: Isolated congenital absence of the pericardium:
clinical presentation, diagnosis and management, Ann Thorac Surg 2000; 12(2): 119-
129
14. Griffin S.G., Swan W.G.A.: Masive pericardial effusion with cholesterol crystals
treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825
15. Iseki H., Kayaba Y.: Localized pericarditis with calcification mimicking a
pericardial tumor, Intern Med 1999; 38(4), 355-358
16. Johnston S.D., Johnston P.W.: Carcinoid constrictive pericarditis, Heart 1999;
82(5): 641-643
17. Jorgens J., Kundel R., Lieber A.: The cinefluorographic approach to the diagnosis of
pericardial effusion, Am J Roentgenol 1962; 87: 911
18. Juneja R., Kothari S.S.: Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis, Arch
Dis Child 1999; 80(3): 275-277
19. Klein A.L., Cohen G.I.: Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive
cardiomiopathy by Doppler transesophageal echocardiographic measurements of
respiratory variations in pulmonary venous flow, J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1935-
1943

496
20. Klein A.L., Canale M.P.: Role of transesophageal echocardiography in assesing
diastolic dysfunction in a large clinical practice: a 9 - year experience, Am Heart J 1999;
138(5): 880-889
21. Kouba K., Stafova L.: Complication rares de la mononuclose infectieuse, Presse
med 1964; 42(2), 464
22. Ling L.H., Oh J.K.: Pericardial thickness measured with transesophageal
echocardiography: feasibility and potential clinical usefulness, J Am Coll Cardiol 1997;
29(6): 1317-1323
23. Lorell B.H., Braunwald E.: Pericardial disease - Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine - Philadelphia, WB Saunders Co, Chapter 45, 1992
24. Lorell B.H., Grossman W.: Profiles in constrictive pericarditis, restrictive
cardiomiopathy and cardiac tamponade - Cardiac catheterization, angiography and
intervention, eds. Baim D.S., Grossman W., , Baltimore: Williams & Wilkins; 1996,
801-857
25. Mueller X.M., Tevacarai H.T.: Etiologic diagnosis of pericardial disease: the value
of routine tests during surgical procedures, J Am Coll Surg 1997; 184(6): 645-649
26. Naef A.P.: Dis Chest, 30: 160,1956
27. Ohtsuka T., Wolf R.K.: Thoracoscopic limited pericardial resection with an
ultrasonic scalpel, Ann Thorac Surg 1998; 65(3): 855-856
28. Oreopoulos G., Mickleborough L.: Primary pericardial mesothelioma presenting as
constrictive pericarditis, Can J Cardiol 1999; 15(12): 1367-1372
29. Pop D. Popa I.: Afeciuni inflamatorii ale pericardului, Inima. Patologie i tratament
chirurgical, Ed. Medical, Bucureti, 1975, 133-140
30. Reddy P.S., Curtiss E.I.: Cardiac tamponade hemodynamic observations in man,
Circulation 1978; 58: 265-272
31. Singh S., Wann L.S.: Right ventricular and right atrial collapse in patients with
cardiac tamponade: a combined echocardiographic and hemodynamic study,
Circulation 1984; 70: 966-971
32. Steinberg I., van Gal H., Finby N.: Roentgen diagnosis of pericardial effusion, Am J
Roentgenol 79. 321, 1958
33. Theodorescu B., Seropian E.: Bolile pericardului, Cardiologia, vol. I s. red. B.
Theodorescu. C. Punescu, Ed. Medical, Bucureti, 1963, 789-879
34. Voiculescu M.G.: Boli infecioase, vol. II, Ed. Medical, Bucureti, 1990, 261, 635
35. Warren W.H.: Malignancies involving the pericardium, Semin Thorac Cardiovasc
Surg 2000; 12(2): 119-]29
36. Watanabe A., Hara Y.: A case of effusive - constrictive pericarditis: an efficacy of
Gd-DTPA enhanced magnetic resonance imaging to detect a pericardial thickening,
Magn Reson Imaging 1998; 16(3): 347-350
37. White R.D., Zisch R.J.: Magnetic resonance imaging of pericardial disease and
paracardiac and intracardiac masses - The fundamentals of cardiac imaging in children
and adults, editor Elliot L.P., Philadelphia: JB Lippincot, 1991, 420-430

497

498

CAPITOLUL 8

DIAFRAGMULUI
Dr. Cornel-Nicu Neacu

1. ISTORIC
2. ANATOMIE
3. HERNIILE HIATALE LA ADULT
4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
5. HERNIILE BOCHDALEK
6. EVENTRAIILE DIAFRAGMATICE
7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC
9. TUMORILE DIAFRAGMULUI

499

500

501

8.1. ISTORIC

Diafragmul este septul musculo-membranos care separ cavitatea toracic
de abdomen. Fiind un element despritor ntre dou compartimente cu regimuri
presionale diferite, alterarea integritii sale determin o patologie aparte care
uneori este dificil de tratat.
Prima descriere anatomic o datorm lui Andreas Vesalius (1514 - 1564)
care l denumete septum transversum [26]. De studiul acestui sept s-au ocupat i
alii precum: Riolan (1577 - 1657), J. B. Winslow (1669 - 1760), J. D. Larrey (1766
- 1842), Treitz (1819 - 1872), B. M. Rouget (1824 - 1904), Toma Ionescu (1885),
Ernest Juvara (1894), Bertelli (1907). n 1920, Qunu i prezint teza de doctorat
bazat pe observaiile clinice ale diferitelor afeciuni diafragmatice, deschiznd
astfel o nou epoc n cunoaterea acestei patologii. De la primele intervenii
chirurgicale practicate n 1924 (Qunu n Frana i Lerche n S.U.A.), tehnica
operatorie s-a dezvoltat continuu, n prezent abordul clasic fiind n strns
competiie cu cel minim-invaziv toracoscopic i laparoscopic.

8.2. ANATOMIE
8.2.1. ANATOMIE CLINIC
Diafragmul are form de cupol cu convexitatea spre torace. Aceast bolt
prezint variaii de nlime i profunzime importante pentru chirurg. Studii
anatomice [10,43] arat c unele elemente constituionale sunt predictive pentru
anumite poziii ale diafragmului i implicit ale organelor cu care acesta se afl n
raport direct:
8.2.1.1 Tipul longilin
Se caracterizeaz prin (fig. 8.1.a):
- unghi xifoidian ascuit;

502
- centrul frenic este situat n dreptul bazei apendicelui xifoid;
- organele ce corespund regiunii epigastrice sunt mai profunde;
- planul orizontal tangent la punctul cel mai nalt al cupolei trece puin deasupra
bazei apendicelui xifoid;
- organele din hipocondru (drept i stng) sunt dezvoltate predominant n sens
vertical spre torace i sunt mai superficiale.
8.2.1.2. Tipul brevilin (fig. 8.1.b):
Are urmtoarele particulariti:
- unghi xifoidian mai deschis;
- centrul frenic este situat mult n torace;
- cupola diafragmatic depete n sus planul trecut prin baza apendicelui
xifoid;
- organele din hipocondru sunt situate profund.

Fig. 8.1: Modificrile de poziie ale diafragmului
n funcie de tipul constituional [43]:
a. tipul longilin; b. tipul brevilin

Implicaiile practice ale cunoaterii acestor variante de poziie sunt uneori
deosebite; de exemplu, la tipul longilin, faa inferioar a diafragmului este uor de
abordat prin laparotomie, fa de tipul brevilin n care acest abord este extrem de
dificil. n cazul traumatismelor toraco-abdominale, corelarea tipului constituional
cu mecanismul de aciune al agentului vulnerant, permite suspectarea anumitor
leziuni de organe. De asemenea, la instituirea unui drenaj pleural (pleurostomie
minima), prin anticiparea poziiei diafragmului se evit lezarea acestuia.
Diafragmul prezint o poriune tendinoas, central - centrul frenic - i o
poriune muscular, periferic.
8.2.2.1. Centrul tendinos
Are form de trefl sau trifoi cu trei foliole: anterioar, n raport superior
cu faa diafragmatic a cordului i dou laterale, convexe, mulate pe bazele
concave ale plmnilor. ntre foliola anterioar i cea lateral dreapt, mai
posterior, se afl orificiul venei cave inferioare, ocupat integral de aceasta
mpreun cu vase limfatice i ramura abdominal a nervului frenic drept (fig. 8.2).

503
8.2.2.2. Poriunea muscular
Are trei segmente: lombar, costal i sternal.
8.2.2.2.1. Partea lombar
Prezint cei doi pilieri: drept i stng (fig. 9.2.a). Pilierul drept se inser pe
faa anterioar a corpilor vertebrali i a discurilor intervertebrale L
1
-L
4
; de la
aceast inserie, corpul muscular urc n bolt pentru a sfri pe marginea
posterioar a foliolei anterioare. Originea pilierului stng este un tendon fixat pe
faa antero-lateral a discurilor intervertebrale L
1
-L
3
, inseria terminal fiind tot pe
marginea posterioar a foliolei anterioare. ntre aceti doi pilieri se delimiteaz un
jgheab n care se situeaz aorta. Preaortic, n poriunea superioar, pilierii se
solidarizeaz prin fibre tendinoase ce formeaz ligamentul arcuat median. Astfel,
ntre pilieri - lateral, coloana verterbral - posterior i ligamentul arcuat median-
anterior, se delimiteaz hiatusul aortic n care gsim aorta descendent, iar
posterior de ea, canalul toracic.

Fig. 8.2: Faa superioar a diafragmului [25]

Preaortic, se afl hiatusul esofagian a crui modalitate de formare este
variabil, n funcie de aceasta deosebindu-se patru tipuri principale, de importan
practic, deoarece unele constituie factori anatomici favorizani pentru apariia
herniilor hiatale (fig. 8.3.). Clasic, orificiul hiatal este delimitat de fibre derivate
din marginile mediale ale pilierului drept i stng care se ncrucieaz anterior de
hiatusul aortic, apoi diverg pentru a delimita hiatul esofagian dup care se reunesc
i se inser pe partea tendinoas (fig. 8.3.c). Dimensiunile hiatusului esofagian
sunt: lungime = 3-5 cm, lime = 2 cm, grosime = 2 cm [6]. La bolnavii cu hernie
hiatal s-a constatat lrgirea prii inferioare a hiatusului. Orificiul hiatal este
acoperit anterior i la stnga de peritoneul ce se reflect pe stomac i esofag,
posterior hiatusul fiind retroperitoneal. Esofagul se angajeaz n acest hiatus,
elementele sale de fixare avnd mare importan: membrana frenoesofagian
Laimer-Bertelli (fig. 9.2.b), ligamentul gastrofrenic, mezoesofagul abdominal,
crosa arterei gastrice stngi, ligamentul gastro-hepatic (pars condensa) i nervii
vagi (vezi Cap. 9.1.1.). Dintre acestea, membrana freno-esofagian reprezint
elementul esenial, fiind ntrit de fibre musculare fine muchiul lui Juvara i cel
al lui Rouget (fig. 8.4.). Muchiul Juvara este reprezentat de un fascicul de fibre cu
originea n pilierul drept, iar cel al lui Rouget este format din fibre pornite din
pilierul stng.

504
8.2.2.2.2. Partea costal
Originea acesteia se afl pe faa intern a ultimelor ase coaste,
terminndu-se pe marginile laterale i anterioar ale centrului frenic. La limita
dintre partea costal i cea lombar se afl nite spaii triunghiulare trigonurile
lombocostale Bochdalek prin care grsimea pararenal Gerota se continu cu
esutul celular subpleural adiacent sinusului costodiafragmatic. Prin aceste spaii se
pot produce hernii sau pot constitui ci de propagare a unor infecii din torace spre
loja renal i invers [42].

Fig. 8.3: Anatomia hiatusului esofagian [43]:
A: orificiu format de pilierul drept cu punct slab ntre fibrele arciforme;
B: orificiu format de pilierul drept fr punct slab; C: situaia clasic;
D: orificiu comun aortico-esofagian

8.2.2.2.3. Partea sternal
Inseria de origine este pe faa posterioar a apendicelui xifoid de o parte i
de alta a liniei mediane prin fascicule scurte ce se termin pe marginea anterioar a
centrului frenic. ntre aceste fascicule musculare poate exista un orificiu prin care
spaiul retrosternal comunic cu cel properitoneal, fiind un punct slab prin care
coninutul abdominal poate hernia n torace sau, excepional, hernierea cordului n
abdomen [42]. ntre partea costal i cea sternal exist mici spaii prin care trec
vasele epigastrice superioare trigonurile sterno-costale Larrey-Morgagni.
8.2.2.3. Vascularizaia
8.2.2.3.1. Arterele
Arterele diafragmatice inferioare (dreapt i stng) au, cel mai frecvent
(
2
/
3
din cazuri), origine separat din trunchiul celiac sau aorta abdominal; n
1
/
3

din cazuri originea lor poate fi un trunchi comun, iar excepional o arter
diafragmatic dreapt poate avea iniial un trunchi comun cu artera gastric stng
[43]. Ramurile acestor artere se anastomozeaz formnd arcade perifoliolare din
care pornesc colaterale ce irig partea muscular.
Arterele diafragmatice superioare sunt ramuri ale arterelor mamare interne
i se distribuie poriunii frenice anterioare.
505
Aceste surse arteriale confer diafragmului o vascularizaie bogat (fig.
8.5.), fr a exista riscul ischemierii sale. De asemenea, cunoaterea acestui aspect
ndeamn la pruden n efectuarea hemostazei, deoarece hemoragiile din vasele
diafragmatice sunt greu de stpnit.

Fig. 8.4: Mijloacele de fixare ale esofagului i rapoartele
peritoneale i pleurale [47]

Fig. 8.5: Vascularizaia diafragmului [43]
A: schema general a vascularizaiei; B: Distribuia arterelor diafragmatice: linia
punctat diviziunile arterelor diafragmatice inferioare; linia continu distribuia
schematic a arterelor feei superioare a diafragmului

8.2.2.3.2. Venele
Acestea au acelai traiect cu cel al arterelor. Venele diafragmatice
inferioare se vars n vena cav, iar cele superioare n vena mamar intern.
8.2.2.3.3. Limfaticele
Exist dou plexuri limfatice de origine: subdiafragmatic i
supradiafragmatic.

506
- colectoarele plexului subdiafragmatic se vars n ganglionii juxtaaortici, dar
sunt i ramuri perforante ce se ntlnesc cu limfaticele din reeaua
supradiafragmatic;
- plexul supradiafragmatic este constituit din dou reele: superficial situat
n grosimea pleurei i una profund subpleural care se repartizeaz n dou
teritorii: anterior care dreneaz n ganglionii lateropericardici, juxtafrenici sau
retroxifoidieni i posterior care comunic cu plexul subdiafragmatic.
Prin urmare, datorit acestei distribuii limfatice, diafragmul reprezint o
cale de comunicare ntre torace i abdomen prin care se pot propaga procese
patologice n ambele sensuri (de exemplu, invazia diafragmului din unele neoplazii
constituie un factor de prognostic sumbru).
8.2.2.4. Inervaia
Este asigurat de cei doi nervi frenici (funcie motorie), frenotomia radiar
intersectnd cel mai puin ramurile terminale ale acestora.

8.3. HERNIA HIATAL LA ADULT
8.3.1. DEFINIIE
Hernia hiatal (HH) reprezint ptrunderea n torace, prin hiatusul
esofagian, a unei pri din stomac.
8.3.2. CLASIFICARE
n prezent cea mai utilizat clasificare este cea a lui Sweet (1952), care n
funcie de patogenie distinge patru tipuri de hernii hiatale [6,26,42,53]:
- tipul I - hernia prin alunecare (sliding) - unghiul lui Hiss este ters, cu
esofagul implantat n poriunea cea mai nalt a stomacului herniat, cardia fiind
n torace (fig. 8.6.A). Reprezint varietatea cea mai frecvent (85-90% din
totalul herniilor hiatale);
- tipul II - hernia paraesofagian sau prin rulare (fig. 8.6.B) - cardia se afl n
abdomen, cu stomacul herniat n torace pe lng esofag (5-10% din herniile
hiatale);
- tipul III - hernia mixt - combin cele dou tipuri anterioare;
- tipul IV - hernia hiatal cu brahiesofag - const n prezena unui esofag
scurtat, retractat (cel mai frecvent ca o consecin a unei esofagite), ce atrage
cardia i stomacul n torace.
8.3.3.1. Hernia hiatal prin alunecare
Elementul esenial pentru apariia acestui tip de hernie l constituie slbirea
elementelor de fixare a esofagului abdominal la care concur o serie de factori ce
se mpart n: factori generali, factori ce cresc presiunea intraabdominal, factori
ce cresc presiunea intragastric i factori iatrogeni (tabel 8.1.). Aciunea acestora
507
altereaz echilibrul dintre tendina permanent a esofagului de a se retracta (prin
tonusul musculaturii longitudinale, precum i prin aspiraia sa sub efectul combinat
al presiunii negative intratoracice i al celei pozitive intraabdominale [42]) i
integritatea elementelor anatomice de fixare.
8.3.3.2. Hernia hiatal prin rostogolire
n etiopatogenia acesteia concur n proporie diferit dou elemente:
alterarea mijloacelor de fixare ale stomacului i lrgirea inelului hiatal. Slbirea
ligamentului gastrofrenic recunoate aceeeai factori etiologici menionai la hernia
hiatal tip I. n plus, uneori, laxitatea i alungirea acestuia sunt congenitale, situaie
denumit de Lortat-Jacob ca malpoziie cardio-tuberozitar [37,42]. Lrgirea
inelului hiatal poate fi de asemenea congenital (tip anatomic favorizant vezi fig.
8.3.a i b) sau dobndit sub aciunea constant exercitat de punga gastric. Dup
cum se observ, o alt condiie de apariie a acestei hernii este meninerea
intraabdominal a cardiei, ceea ce presupune integritatea elementelor de fixare ale
esofagului terminal.

Fig. 8.6: Principalele tipuri de hernii hiatale [43]
A: prin alunecare; B: prin rostogolire

8.3.3.3. Hernia hiatal mixt
Factorii etiopatogenici ai ambelor tipuri de hernii descrise anterior se
reunesc determinnd aceast varietate rar.
8.3.3.4. Hernia tip IV
Etiopatogenia sa se identific cu cea a stenozelor esofagiene i n special
cu cea a esofagitelor de reflux (vezi Cap. 9.4. i 9.5.). Uneori, hernia prin alunecare
poate precede acest tip, prin instalarea unei esofagite stadiul IV Sawary-Miller
(vezi Cap. 9.4.).

508

FACTORI GENERALI
SEDENTARISMUL
OBEZITATEA
Infiltrarea cu grsime
scade troficitatea i
rezistena esuturilor
BOLI DE COLAGEN [41]
Alterarea esutului
conjunctiv
VRSTA
Scderea rezistenei
esuturilor
DEFORMRI ALE COLOANEI
VERTEBRALE
Tulburri de static
toraco-abdominal cu
modificarea poziiei
diafragmului
FACTORI ENDOCRINI
Sarcina - hipotonie i
laxitate a elementelor de
fixare sub aciunea
estrogenilor n exces i a
relaxinei
Mixedemul retenie
hidric
FACTORI GENETICI
Transmitere autosomal
dominant [11,14]
FACTORI CE CRESC
PRESIUNEA
INTRAABDOMINAL
FACTORI CE CRESC
VOLUMUL INTRAABDOMINAL
Obezitatea
Sarcina
Tumorile
Ascita
FACTORI CE DETERMIN
CONTRACIA PUTERNIC A
PERETELUI ABDOMINAL
Constipaia cronic
Tusea cronic [13]
Retenia cronic de
urin
Eforturi fizice mari
FACTORI CE CRESC
PRESIUNEA
INTRAGASTRIC
STENOZA PILORIC
ULCEROAS

TUMORI GASTRICE
SPASM PILORIC
HIPERTROFIE DE PILOR [32]
COMPRESIUNI
GASTRODUODENALE
EXTRINSECI
FACTORI IATROGENI
VAGOTOMIE, HELLER

Tabelul 8.1.: Factorii etiopatogenici ai herniilor hiatale prin alunecare
8.3.4.1. Hernia hiatal tip I
Orificiul herniar este reprezentat de hiatusul esofagian lrgit ce permite
introducerea a cel puin trei degete. Marginile acestui orificiu sunt formate de cei
doi pilieri, cel drept fiind mai subire i dispus sagital, iar cel stng este situat mai
posterior i e mai solid. Dispoziia vertical a pilierilor permite sutura lor pe cale
abdominal pentru recalibrarea hiatusului. Rareori, poate exista un orificiu comun
aorto-esofagian (fig. 8.3.d)
509
n acest tip de hernie nu ntlnim un sac propriu-zis, ci un manon
peritoneal ce nconjoar stomacul herniat. n interveniile pe cale toracic
constatm c stomacul este acoperit de pleura mediastinal sub care se afl
membrana Laimer-Bertelli i abia apoi peritoneul reflectat care la stnga este
nlocuit de ligamentul gastro-frenic alungit. Doar n herniile deosebit de
voluminoase peritoneul formeaz un sac herniar veritabil [43].
Coninutul herniei este reprezentat de o poriune mai mare sau mic din
marea tuberozitate gastric sau chiar de stomacul n ntregime, cardia fiind n
torace. n herniile mari, pot fi atrase splina i/sau colonul transvers. n general,
hernia este reductibil, dar n cazurile neglijate punga gastric se poate fixa, situaie
n care la nivelul mucoasei corespunztoare coletului pot aprea ulceraii ce
constituie surse de hemoragie.
Esofagul este de regul normal la exterior, dar n cazurile cu reflux gastro-
esofagian important apar leziuni de esofagit de diferite grade, peretele esofagian
se ngroa i se fixeaz prin aderene la pleura mediastinal complicnd
semnificativ gestul chirurgical.
8.3.4.2. Hernia hiatal tip II
Orificiul este perfect delimitat fiind de regul separat de hiatusul esofagian
prin cteva fibre musculare subiri [2], dar stomacul se poate angaja n torace i
prin hiatusul esofagian situndu-se la dreapta, naintea sau napoia esofagului
[6,42,51]. Diametrul orificiului poate fi mic (permite cel mult trecerea unui vrf de
deget) sau, dimpotriv poate fi larg prin el angajndu-se mai multe organe
intraabdominale.
n acest tip de hernie exist un veritabil sac peritoneal ce poate adera la
pleur i prezint un colet adevrat unde se poate produce strangularea.
Coninutul sacului este reprezentat n majoritatea cazurilor de poriunea
superioar stng a marii tuberoziti gastrice, dar cardia rmne intraabdominal.
La stnga orificiului ntlnim vasele scurte care pot fi lezate n cazul unei disecii
intempestive. Uneori n sacul herniar putem gsi angajat total sau parial splina,
precum i colonul. Cel mai frecvent, viscerele herniate nu ader la sac, dar n
cazurile cu evoluie lung stomacul poate adera la coletul herniar, mai ales dac la
acest nivel exist un ulcer (consecin a hipoxiei gastrice din aceast zon).
Mucoasa pungii gastrice intratoracice prezint leziuni de gastrit, cu ulceraii ce pot
determina accidente hemoragice. Prin hernierea stomacului, se modific i poziia
pilorului care poate ajunge la acelai nivel cu cardia, realizndu-se volvulusul
gastric.
8.3.5.1. Refluxul gastro-esofagian (RGE)
Prezena RGE este corelat cu hernia hiatal prin alunecare deoarece n
aceasta ntlnim alterarea dispozitivului anatomic antireflux (Cap. 9.4.). Dar
condiia esenial a apariiei RGE la bolnavii cu hernie hiatal tip I este scderea
presiunii SEI sub 12 mmHg [15]. Astfel, s-a constatat c muli bolnavi cu HH nu
prezint RGE, acetia avnd presiuni normale ale SEI [33]. Prin urmare, hernia
hiatal prin alunecare poate favoriza apariia RGE fr a fi ns un factor
determinant al acestuia [21,52]. Consecinele RGE sunt tratate pe larg n alt capitol

510
(cap. 9.4.), dar trebuie menionat c persistena acestuia poate conduce la instalarea
unei stenoze esofagiene inferioare, caz n care este posibil scurtarea esofagului
(brahiesofag) ce va menine permanent punga gastric n torace, rezultnd deci o
hernie hiatal tip IV. n unele cazuri de HH tip I, pH-metria esofagian evideniaz
existena unui reflux duodeno-gastro-esofagian, important de recunoscut deoarece
poate influena decisiv decizia terapeutic [19].
n hernia tip II nu ntlnim RGE, deoarece bariera anatomic antireflux nu
este afectat, dar existena acestuia s-a consemnat la unii bolnavi cu hernie hiatal
mixt (tip III) [3].
8.3.5.2. Consecinele fiziopatologice ale prezenei stomacului n torace
Acestea sunt corelate cu volumul stomacului herniat i cu caracterul
reductibil sau ireductibil al herniei. Cnd punga gastric intratoracic este mare,
poate determina compresiuni pe cord i plmn ce vor determina o
simptomatologie caracteristic. n herniile ireductibile i n special n cele
paraesofagiene, sucul gastric stagneaz n compartimentul gastric herniat,
determinnd leziuni ce realizeaz o aa-numit gastrit a fornixului [6].
Tabloul clinic al HH include dou categorii de simptome: digestive i cele
provocate de volumul herniei intratoracice. De reinut c n unele cazuri afeciunea
se deceleaz ntmpltor, evoluia sa fiind complet asimptomatic.
8.3.6.1. Simptomele digestive
n HH tip I simptomatologia digestiv se identific practic cu cea descris
la RGE. n HH tip II apare durerea epigastric cu caracter de torsiune, constricie
ce survine mai frecvent postprandial i n anumite poziii, cu iradiere scapular
i/sau brahial stng, pretnd la confuzii cu angina pectoral cu care este posibil
s coexiste. De asemenea, apar eructaii dureroase ce succed cronologic instalarea
durerii marcnd de regul sfritul puseului algic [43]. n HH tip III se intric
simptomatologia de reflux cu cea din herniile tip II. n herniile cu brahiesofag (tip
IV) domin sindromul esofagian secundar stenozei.
8.3.6.2. Simptomatologia determinat de volumul stomacului herniat
Cnd hernia este voluminoas, determin compresiuni de vecintate
rezultnd simptome: cardiace (crize anginoase, tulburri de ritm, uneori scderea
debitului cardiac cu sincop), respiratorii (dispnee, cianoz, tuse) i de iritaie a
nervilor frenici (sughi).
Ambele tipuri de simptome apar mai frecvent postprandial i pot fi
provocate sau accentuate de anumite poziii: clinostatism, aplecat nainte (semnul
iretului sau poziia procliv Brombard), poziie Trendelenburg sau decubit lateral
stng.
8.3.7.1. n funcie de asocierea cu alte afeciuni:
- Triada Saint - hernie hiatal + litiaz vezicular + diverticuloz colic;
- Hernia hiatal asociat cu litiaz vezicular - am ntlnit-o n 11% din cazuri;
511
- Hernia hiatal asociat cu ulcer gastro-duodenal - 15% din cazuri [44];
- Hernia hiatal asociat cu cardiopatia ischemic;
- Hernia hiatal asociat cu cancer intraherniar [38,43];
- Hernia hiatal asociat cu diverticul esofagian epifrenic n 2% din cazuri pe
statistica noastr [44].
8.3.7.2. n funcie de simptomatologie
- forme asimptomatice;
- forme algice pure;
- forme predominant cardiace;
- forme predominant respiratorii;
- forme anemice.
8.3.7.3. Alte forme:
- Hernia hiatal postoperatorie dup: vagotomie, operaie Heller (prin lezarea
mijloacelor de susinere eso-cardio-tuberozitare), rezecii gastrice (lrgirea
unghiului Hiss prin traciunea bontului n vederea anastomozei) i gastrectomii
polare superioare (desfiinarea complet a mijloacelor de fixare i a
mecanismelor antireflux) [6];
- Hernia hiatal asociat cu sarcina este o form relativ frecvent dar
simptomatologia dispare dup natere n majoritatea cazurilor.
8.3.8.1.1. Radiografia toracic (postero-anterioar i profil)
Evideniaz uneori un nivel hidroaeric retrocardiac (n herniile
voluminoase).
8.3.8.1.2. Examenul radiologic eso-gastro-duodenal cu bariu (fig. 8.7.)
Reprezint explorarea cea mai uor de efectuat i care stabilete
diagnosticul. Prin adoptarea anumitor poziii (clinostatism, Trendelenburg,
Brombard) se evideniaz punga gastric intratoracic ceea ce constituie un semn
direct. Uneori, n herniile mici ne pot orienta unele semne indirecte ca: stagnarea
substanei de contast n esofagul inferior, implantarea vertical a esofagului n
stomac i aspectul conic al fornixului cu evidenierea tendinei de angajare a
pliurilor mucoase n hiatus [42]. De asemenea cu ocazia acestui examen se poate
obiectiva i refluxul gastro-esofagian, precum i unele afeciuni gastro-duodenale
cu care herniile hiatale se asociaz destul de frecvent.
8.3.8.1.3. CT, RMN
Constituie explorri disproporionate ca amploare i pre fiind ns
rezervate unor cazuri speciale (dificulti de diagnostic, suspiciunea coexistenei
unei tumori etc.).
8.3.8.2. Endoscopia
Este o explorare util ce relev existena herniei, modificrile mucoasei
esofagiene secundare refluxului, alte leziuni asociate (fig. 8.8.). Identificarea unei
hernii paraesofagiene prin aceast metod, necesit un endoscopist antrenat

512
deoarece hernia se poate vizualiza doar retrograd, printr-o manevr de ntoarcere a
endoscopului ctre fornixul gastric.
8.3.8.3. Alte explorri
Alte investigaii sunt indicate n cazurile n care exist asocieri lezionale.
Cel mai frecvent, n herniile prin alunecare este necesar a se cuta asocierea RGE
prin explorrile respective (manometrie, pH-metrie, radionuclid etc.) ce sunt
prezentate pe larg n alt capitol (cap. 9.4.). Avnd n vedere coexistena relativ
frecvent a litiazei veziculare se recomand i efectuarea unei echografii
abdominale. Bineneles, pacienii ce vor fi supui interveniei chirurgicale vor fi
evaluai corespunztor.

A. B. C. D.
Fig. 8.7: Examenul radiologic baritat n hernia hiatal
A: HH prin alunecare (fa); B: HH prin alunecare (profil)
C: HH paraesofagian; D: HH cu brahiesofag
8.3.9. DIAGNOSTIC
8.3.9.1. Diagnostic pozitiv
Elementele eseniale pentru diagnosticul pozitiv de hernie hiatal sunt:
8.3.9.1.1. Anamneza
Interogatoriul poate releva antecedente ce constituie factori etiopatogenici
pentru apariia herniilor hiatale (tabel 8.1.).
8.3.9.1.2. Examenul clinic
Dei semnele obiective de regul lipsesc, atrage atenia apariia
simptomatologiei n anumite poziii (semnul iretului, clinostatism etc.). De
asemenea trebuie observate i interpretate corect simptomele datorate unor
afeciuni cu care herniile hiatale se pot asocia (sindrom dispeptic biliar, constipaie,
afeciuni respiratorii cronice etc.) (vezi tabel 8.1., cap. 8.3.6 i 8.3.7.).
8.3.9.1.3. Explorrile paraclinice
Diagnosticul este stabilit prin examenul radiologic baritat eso-gastro-
duodenal prin evidenierea semnelor directe i/sau indirecte de hernie (asociat cu
adoptarea poziiilor favorizante n cursul explorrii). Endoscopia este de asemenea
util, dar indicaia ei ca prim explorare se pune pe seama existenei unei
simptomatologii esofagiene ce domin tabloul clinic (RGE, sindrom esofagian
513
etc.). Dup certificarea herniei hiatale sunt necesare explorri pentru evidenierea
afeciunilor asociate (de exemplu RGE asociat herniei tip I).
Diagnosticul diferenial fcut pe baza semnelor clinice exclude prin
explorri complementare adecvate urmtoarele afeciuni:
- Boli esofagiene (majoritatea pot coexista cu o hernie hiatal): achalazia
cardiei (asociat cu HH n 4,4%) [34], diverticulii esofagieni (am ntlnit
asocierea cu HH tip I n 2% din cazuri [44]), spasmul esofagian difuz, stenozele
esofagiene, i cancerul esofagian.
- Afeciuni gastro-duodenale, n special boala ulceroas cu sau fr complicaii,
examenul radiologic baritat fiind sugestiv, dar atunci cnd exist asocierea cu
HH, pH-metria este necesar pentru a evidenia un eventual reflux duodeno-
esofagian.
- Colecistopatii litiazice sau nelitiazice.
- Angina pectoral (testul Bernstein).
- Cu alte boli cardio-respiratorii atunci cnd simptomatologia impune luarea
acestora n discuie.

Pe baza examenului radiologic se vor urmri:
- Diagnosticul diferenial al tipului de hernie hiatal;
- Excluderea unei eventraii diafragmatice stngi (n HH voluminoase);
- Un diverticul esofagian epifrenic poate da o fals imagine de HH, endoscopia
clarificnd situaia;
- Uneori se pot avea n vedere diverse tumori mediastinale chistice, n cazurile
neclare impunndu-se CT.
8.3.10. COMPLICAII
8.3.10.1. Hernia hiatal tip I
Complicaia frecvent a acestui tip de hernie este esofagita de reflux, de
diverse grade ajungnd uneori pn la stenoze i retracia esofagului (brahiesofag
secundar); de asemenea pe un astfel de teren poate aprea un ulcer esofagian sau un
cancer. Toate aceste leziuni se pot complica la rndul lor cu hemoragie digestiv
superioar, anemie. Uneori, tot secundar unui RGE survin pneumonii de aspiraie
Fig. 8.8: Aspecte endoscopice de hernie hiatal prin alunecare

514
care se pot intrica simptomatologic cu manifestrile respiratorii determinate prin
compresiunea exercitat de stomacul herniat n torace.
Complicaia redutabil i extrem de grav a acestei hernii este volvulusul
gastric i trangularea ce determin o mediastinit adeseori mortal.
8.3.10.3. Complicaii comune herniilor I i II
Ulcerul gastric la nivelul coletului herniar sau pe poriunea herniat este o
complicaie ce poate aprea n ambele tipuri de hernii. La rndul su, acesta poate
evolua spre hemoragie, perforaie (n mediastin, cavitatea pleural, cord [46]) i
malignizare [48].
8.3.10.4. Hernia tip III
Aceast varietate herniar reunete posibilitile evolutive menionate mai
sus.
Esofagita i stenoza esofagian prezente frecvent n acest tip de hernie
constituie sursa unor complicaii ca: ulcerul, malignizarea, hemoragiile digestive,
caexia etc.
8.3.11. TRATAMENT
8.3.11.1. Hernia tip I
Reprezint o opiune de prim intenie n majoritatea cazurilor. Obiectivele
tratamentului sunt: nlturarea factorilor etiopatogenici (tabel 8.1.) i combaterea
RGE.
Pentru ndeprtarea factorilor favorizani se impun msuri ca: slbirea (n
cazul obezilor), evitarea constipaiei, tusei, tratarea afeciunilor gastro-duodenale.
RGE beneficiaz de tratament specific: regim igieno-dietetic, antisecretorii,
prokinetice etc (cap. 9.4.).
Fig. 8.9: Sutura pilierilor diafragmatici pentru recalibrarea
hiatusului esofagian lrgit [43]
515
Tratamentul medical are rezultate bune ntr-o proporie satisfctoare (45%
din pacienii inclui n cazuistica Clinicii I Chirurgie Iai nu au mai necesitat
operaia [44]).
Au indicaie de tratament chirurgical urmtoarele cazuri: herniile
voluminoase, eecul tratamentului medical, herniile complicate (esofagit sever,
ulcere, hermoragie digestiv, anemie etc) i herniile recidivate.
Principiile interveniei sunt: reducerea herniei, recalibrarea hiatusului
esofagian i prevenirea refluxului gastro-esofagian.
Anestezia este general cu intubaie oro-traheal, cu precauii din cauza
riscului de aspiraie n momentul induciei [4].
Calea de abord este abdominal, toracic sau mixt. De asemenea, tehnica
abordului poate fi clasic sau minim-invaziv (laparoscopic sau toracoscopic).

Reducerea herniei este dificil n cazurile cu evoluie lung din cauza
procesului de periesofagit i perigastrit care ngreuneaz disecia. Recalibrarea
hiatusului esofagian (fig. 8.9.) necesit anumite precauii privind dimensiunea pn
la care se poate ajunge. n interveniile clasice trebuie ca hiatusul recalibrat s
permit introducerea unui vrf de deget. n cazul abordului laparoscopic, aprecierea
se face prin calibrarea esofagului cu o sond 58-60 French i introducerea n hiatus
(dup sutura pilierilor) a unei pense Babcock al crei vrf trebuie s ptrund cu
uurin n acest spaiu [22]. Cnd hiatusul este mai larg de 8 cm n diametru i mai
ales dac pilierii sunt subiri i friabili, nchiderea orificiului se poate efectua prin
aplicarea unei proteze de politetrafluoroethylene (PTFE) astfel: se croiete un
orificiu al protezei de aproximativ 3 cm care se poziioneaz n jurul jonciunii
gastroesofagiene, marginile meei fixndu-se la diafragm (pe cale clasic sau
laparoscopic). Adepii acestui procedeu [24] susin c rata recidivelor este mai
sczut dup o astfel de refacere, dar sunt citate unele complicaii specifice grave
ca dislocarea protezei cu migrarea sa n lumenul cardial [17].
A B
Fig. 8.10: Cura herniei hiatale prin alunecare pe cale
abdominal - procedeul Lortat - Jacob
A.- nchiderea unghiului Hiss; B.- Fixarea marii tuberoziti gastrice la
diafragm i a esofagului la marginile hiatusului [43]

516
Prevenirea refluxului gastro-esofagian se poate efectua:
- pe cale abdominal printr-o multitudine de procedee ca: Nissen, Dor, Toupet,
Hill (fig. 9.10), Lortat-Jacob (fig.8.10.) etc.;
- pe cale toracic: Nissen, Sweet, (fig.8.11.) Belsey (Mark IV), Allison (fig.
8.12.) etc.
Cele mai utilizate procedee laparoscopice sunt: Nissen, Nissen-Rossetti
(firele prin care se face fundoplicatura nu mai sunt trecute prin peretele esofagian),
Dor i Toupet; de asemenea s-a reluat procedeul clasic Narbona-Arnau (fig. 8.13)
de cardiopexie cu ligamentul rotund hepatic, actualmente acesta practicndu-se i
pe cale laparoscopic [22,54].
Intervenia laparoscopic trebuie luat ntotdeauna n discuie i practicat
ori de cte ori nu exist contraindicaii pentru acest tip de abord. Sunt evitate astfel
multe complicaii ale chirurgiei clasice, durata spitalizrii scurtndu-se
semnificativ.
Revenim asupra importanei cunoaterii preoperatorii a tipului de reflux,
prin pH-metria esofagian mai ales la pacienii cu afeciuni gastro-duodenale,
deoarece existena unui reflux duodeno-gastro-esofagian poate schimba radical
A B
Fig. 8.11: Cura herniei hiatale prin alunecare pe cale toracic
procedeul Sweet
A.- Reducerea volumului sacului prin plicaturarea feei sale stngi;
B.- Reducerea sacului i fixarea esofagului la hiatus [43]
Fig. 8.12: Cura herniei hiatale prin alunecare pe
cale toracic - procedeul Allison (schem) [43]
517
opiunea terapeutic. Se pare c n astfel de cazuri, procedeele antireflux enumerate
sunt insuficiente, obinndu-se rezultate bune prin practicarea diversiei duodenale
totale i a vagotomiei [19].
Incidentele i accidentele intraoperatorii se refer la: hemoragii, lezarea
esofagului, stomacului, splinei, deschiderea accidental a unei caviti pleurale (n
cazul unui abord abdominal pentru o hernie neglijat dificil de redus).
Complicaiile postoperatorii pot surveni precoce sau tardiv. Precoce pot
aprea: volvulusul gastric, perforaia esofagian (fire transfixiante sau ischemie
prin manon gastric strns), perforaie gastric (prin necroz secundar
devascularizrii excesive a marii tuberoziti n cursul mobilizrii acesteia),
disfagia (n primele zile nu are o semnificaie patologic deosebit), embolii
pulmonare, alte complicaii respiratorii etc.

Tardiv sunt consemnate o serie de complicaii ca:
- Disfagia tardiv - poate fi rezultatul unei refaceri prea strnse a hiatusului, a
unui manon gastric stenozant, torsionrii valvei sau esofagului [22]. Aceast
complicaie se previne prin trecerea n esofag, la nceputul interveniei, a unui
tub Faucher de 12-14 mm, precum i prin manometrie intraoperatorie ce
evideniaz presiunea nalt de la nivelul esofagului inferior.
- Sindromul manetei strnse (gas-bloat syndrome) [22] se caracterizeaz
prin: senzaie de plenitudine postprandial, imposibilitatea vrsturilor i
eructaiilor, evacuare gastric ntrziat; cauzele ar fi valva antireflux prea
strns i denervarea antral extins, fiind consemnat mai frecvent dup
operaia Nissen.
- Ascensionarea valvei n torace se produce cnd hiatusul esofagian a fost
calibrat insuficient.
- Telescoparea este consecina nefixrii manonului gastric la esofag sau
diafragm (n anumite procedee). La examenul baritat se constat stomacul n
form de clepsidr.
Fig. 8.13: Cardiopexie cu ligament rotund [54]

518
- Persistena sau recidiva esofagitei apar ca urmare a persistenei unei
hiperaciditi (se poate rezolva prin tratament medicamentos, n caz de eec
existnd opiunea unei vagotomii intratoracice) sau desfacerii valvei, impunnd
reintervenia.
Rezultatele acestei adevrate chirurgii funcionale sunt bune, cheia
succesului fiind stabilirea unei indicaii terapeutice corecte, pe baza evalurii
riguroase a fiecrui caz n parte.
Are indicaie chirurgical absolut din cauza riscului mare de strangulare,
complicaie extrem de grav [30].
Principiile interveniei sunt: reducerea stomacului herniat, nchiderea
orificiului paraesofagian i fixarea stomacului (reconstituirea ligamentului gastro-
frenic) (fig. 8.14.).
Calea de abord este abdominal, toracic sau toraco-abdominal. Chirurgia
laparoscopic se impune din ce n ce mai mult i n tratamentul acestor hernii
[8,20,29,39].Unii autori au propus ca tehnic laparoscopic simpla gastropexie ce
pare a fi suficient pentru tratamentul unor hernii cu orificiu ngust [1].

8.3.11.3. Hernia tip III
Tratamentul chirurgical are de asemenea indicaie absolut, constnd n
reducerea herniei, nchiderea breei diafragmatice, fixarea stomacului i prevenirea
refluxului gastro-esofagian [20,28].
Hernia cu esofag scurt implic un tratament chirurgical mai complex, fiind
propuse o multitudine pe procedee (fig. 8.15-18).
C D
E F
Fig. 8.14: Cura herniei paraesofagiene -
Operaia Harrington
A.-Aspectul stomacului herniat; B.-Incizia sacului
i reducerea coninutului; C.- nchiderea orificiului
herniar; D.- ntrirea suturii de refacere cu
bandelet de fascia lata (facultativ); E.- Fixarea
marii tuberoziti; F.- Aspect final [43]
A B
519

Fig. 8.16: Operaia Collis pentru hernia hiatal tip IV [43]
Fig. 8.15: Transpoziia anterioar a esofagului pentru hernia tip IV
(operaia Merendino-Vargo-Wangensteen) [43]
A.- Esofagul ncrcat pe un la; B.- Incizia diafragmului;
C.- Fixarea esofagului n jurul noului orificiu
Fig. 8.17: Operaia Nissen pe cale toracic
n cura herniei hiatale tip IV [43]

520

8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
8.4.1. DEFINIIE
Herniile diafragmatice anterioare reprezint trecerea organelor abdominale
n torace prin spaiile dintre inseriile prii costale i celei sternale ale diafragmului
(trigonurile Larrey-Morgagni - vezi Anatomia: 8.2.2.2.3.). Extrem de rar, prin
aceste orificii, se poate produce i o herniere a organelor intratoracice (de exemplu
inima) n abdomen [42].

Fig. 8.18: Operaii de amploare n hernia tip IV [43]
A.- Operaia Sweet-Valdoni (anastomoz intratoracic); B.- rezecie cu
anastomoz intraabdominal; C.- Anastomoz continent (Grey, Lortat-
Jacob); D.- 1-Interpoziie jejunal cu excluderea stomacului (Allison), 2-
Interpoziie jejunal inter-eso-gastric (Allison); E.- Rezecie gastric distal
(Holt-Johnson); F.- Rezecie gastric distal i esofagian (Ellis); G.-
Rezecie gastric distal i esofagian (Wangensteen); H.-Cardioplastie,
piloroplastie, vagotomie dubl
521
Frecvena acestei hernii este de 2-3% [27,57], fiind de regul congenital,
prin existena unor fante Larrey largi sau, mai rar, a unei comunicri peritoneo-
pericardice cauzate de un defect de dezvoltare a celomului [43]. Herniile ctigate
sunt consecina hiperpresiunii abdominale determinate de diferii factori (a se
vedea n tabelul 8.1), combinate cu presiunea negativ intratoracic, astfel nct un
organ abdominal se angajeaz prin trigonul sterno-costal, mpingnd naintea sa
grsimea interpleuroperitoneal, uneori doar acest lipom fiind singura manifestare
a herniei. Persistena factorilor favorizani va conduce la lrgirea progresiv a
orificiului, cu ptrunderea viscerului abdominal n torace, sacul peritoneal fiind
constituit.
8.4.3.1. Orificiul herniar
Hernierea se produce mai frecvent pe partea dreapt dect pe stnga, foarte
rar fiind un orificiu anterior total [43]. Are o form ovalar cu marele ax
transversal (ajungnd uneori pn la 10 cm), fiind delimitat anterior de rebordul
condro-costal, iar posterior de marginea anterioar a diafragmului.
8.4.3.2. Sacul herniar
Hernia Larrey-Morgagni are un sac peritoneal adevrat (fig. 8.19.), ce
reprezint invaginaia peritoneului spre mediastinul anterior, avnd rapoarte strnse
cu pleura de care ader frecvent. n herniile stngi, sacul are raport intim cu
pericardul fapt ce-l face mai dificil de tratat, deoarece n apropiere se afl vasele
mari de la baza inimii. Uneori poate ajunge pn la nivelul coastei a II-a.
8.4.3.3. Coninutul herniei
Cel mai frecvent herniaz colonul transvers i marele epiploon. De
asemenea, se poate angaja i stomacul n special prin poriunea sa antral,
Fig. 8.19: Hernia anterioar [43]

522
realizndu-se un volvulus; n plus, au fost raportate i cazuri n care intrasacular s-a
gsit ficatul [16]. De obicei, viscerele nu sunt aderente la sac reducerea lor fiind
facil, dar sunt aderente ntre ele. n herniile congenitale s-au constatat malformaii
viscerale colice (dolicocolon, deficiene de acolare, mezenter comun); de asemenea
pacienii pot avea i alte malformaii somatice ca: tetralogie Fallot, condroame
branhiale, alte hernii congenitale [43].
Cele mai multe hernii anterioare sunt asimptomatice fiind descoperite
ntmpltor cu ocazia unei radiografii toracice [57]. Simptomatologia este
nespecific [5]: durere epigastric, uneori cu iradiere scapular dreapt, cu
Fig. 8.20: Cura clasic a herniei diafragmatice anterioare [43]
A.- Incizia; B.-Reducerea colonului herniat; C.- Aspect dup reducere; D.- Rezecia
sacului; E.- nchiderea breei cnd exist anterior o margine diafragmatic (situaie rar);
F.- Sutura peritoneului subdiafragmatic; G.- nchiderea breei prin aducerea diafragmului
la peretele abdominal (situaia frecvent) i vederea lateral a acestei suturi (H.)
523
ameliorare n clinostatism; greuri i vrsturi (prin mecanism reflex sau
consecina unor episoade ocluzive); constipaie (prin interesarea colonului). Uneori
tabloul clinic este dominat de un sindrom de insuficien respiratorie cauzat de o
hernie voluminoas ce comprim plmnul, putnd fi confundat radiologic cu un
revrsat pleural [50].
Radiografia toracic (postero-anterioar i profil) evideniaz o opacitate
localizat n unghiul cardio-frenic [7]. Pentru diagnosticul herniei i implicit a
organului herniat sunt necesare: CT, RMN, radiografii cu bariu (gastro-duodenale,
clism baritat) [5,7,16].
8.4.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date furnizate de explorrile imagistice
ce obiectiveaz existena herniei i organele interesate. Pentru diagnosticul
diferenial se iau n discuie: chistul pleuro-pericardic, disembrioamele
mediastinale, afeciunile pleuro-pulmonare.
8.4.7. COMPLICAII
Acestea depind de organul herniat. Vrsturile repetate (secundare
volvulusului gastric sau unor pusee ocluzive) pot conduce la dezechilibre hidro-
electrolitice majore. Ca n orice hernie, exist riscul strangulrii ce impune
tratamentul chirurgical de urgen.
8.4.8. TRATAMENT
Au indicaie de tratament chirurgical herniile simptomatice i cele
complicate. Principiile interveniei sunt: reducerea herniei, rezecia sacului i
nchiderea orificiului (fig.8.20). Cnd diagnosticul este cert calea de abord este
abdominal, n herniile voluminoase sau n caz de dubiu impunndu-se i abordul
toracic. Actualmente aceste tipuri de hernii se rezolv i pe cale laparoscopic, cu
sau fr asistare toracoscopic, pacienii fiind externai dup 24 de ore [31,36].

8.5. HERNIILE BOCHDALEK
8.5.1. DEFINIIE
Hernia Bochdalek reprezint trecerea unui viscer abdominal n torace prin
trigonul lombocostal al diafragmului (vezi Anatomia 8.2.2.2.2.).
Este o varietate rar de hernie, dar metodele imagistice moderne (CT,
RMN) au evideniat o frecven la adult de 0,17%, mai mare dect cea menionat
n literatura clasic [40]. Cauza principal este congenital, prin persistena unei

524
comunicri pleuro-peritoneale la nivelul limitei dintre partea lombar i cea costal
a diafragmului, pentru aceast etiologie plednd i asocierea cu alte malformaii ca
hipoplazia hepatic, duplicaia esofagian chistic sau polisplenia [49,59]. La adult
pot fi incriminai i ali factori care cresc presiunea intraabdominal, fr a putea
afirma ns c exist hernii dobndite, ci mai degrab hernii ce au trecut
neobservate n perioada copilriei.
8.5.3.1. Orificiul herniar
Are o form triunghiular cu vrful superior, fiind localizat mai frecvent pe
stnga deoarece pe dreapta ficatul nchide acest spaiu [59]. Dimensiunile variaz
de la 1-2 cm pn la agenezii majore ale diafragmului [18].
8.5.3.2. Sacul herniar
Cnd sunt mici, nu exist sac heniar. n herniile mari, peritoneul nu
acoper ntotdeauna organele herniate [35].
8.5.3.3. Coninutul herniar
Cel mai frecvent n acest hiatus se angajeaz esutul grsos [43], dar sunt
citate i hernierea unor organe ca: stomacul [9,12,56], colonul [12,56] i intestinul
subire [45,56].
8.5.4. DIAGNOSTIC
Aceste hernii pot evolua mult timp asimptomatic. Cnd devin manifeste
clinic, simptomatologia este nespecific i determinat de organul herniat. Uneori
sunt vizibile pe radiografia toracic (postero-anterioar i profil), dar se preteaz la
probleme dificile de diagnostic diferenial. Cea mai fiabil explorare este CT dar i
aceasta necesit un examinator avizat [35,40]. n cazurile complicate, diagnosticul
se pune intraoperator. Diagnosticul diferenial se face cu alte formaiuni
abdominale, toracice sau retroperitoneale.
8.5.5. COMPLICAII
Complicaia redutabil a herniiilor Bochdalek este strangularea, aceasta
fiind deseori prima manifestare a bolii ce impune tratamentul chirurgical de
urgen [12,45].
8.5.6. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, ns indicaia se pune pentru un abdomen
acut chirurgical de etiologie neprecizabil preoperator i mai rar pentru hernia
diagnosticat preoperator. Principiile sunt aceleai: reducerea i nchiderea
orificiului, intervenia practicndu-se pe cale abdominal, clasic sau laparoscopic
[12,58], cu sau fr asistare toracoscopic [56]. Uneori nchiderea orificiului este
dificil, fiind necesare proteze (prolen) [56].

525

8.6. EVENTRAIILE DIAFRAGMATICE
8.6.1. DEFINIIE
Dup Qunu [43], eventraia diafragmatic este ascensionarea permanent
a unei pri a diafragmului, fr soluie de continuitate, inseriile musculare fiind
normale, cu cele dou fee acoperite de pleur, respectiv peritoneu.
Pot fi congenitale sau dobndite. Cele dobndite sunt mai frecvente la
brbai dect la femei i se dezvolt mai ales pe stnga. Factorii generali combinai
cu cei care cresc presiunea intraabdominal par a avea un rol important (tabel
8.1.). Lezarea nervului frenic (patologic, traumatic sau chirurgical) constituie o
cauz frecvent. Traumatismele sunt de asemenea incriminate, dar ele conduc de
regul la hernii diafragmatice i mai puin la eventraii [43].
8.6.3.1. ntinderea eventraiei
Din acest punct de vedere eventraiile diafragmatice pot fi: totale
(intereseaz ntreaga cupol), pariale (cele mai frecvente, cu implicarea unui
hemidiafragm) i strict localizate (rare).
8.6.3.2. Structura diafragmului
n zona de eventraie, structura tendinoas a centrului frenic dispare, fiind
nlocuit de un esut format din fibre de colagen, numeroase capilare cu infiltrat
leucocitar n jurul lor i plaje mucoide; de asemenea, fibrele musculare striate
adiacente leziunii prezint degenerescen [23].
Fig. 8.21: Eventraie diafragmatic stng [43]

526
8.6.3.3. Nervul frenic
Prezint degenerescen i transformare fibroas.
8.6.3.4. Consecinele viscerale
8.6.3.4.1. Eventraia diafragmatic stng
Efectele viscerale din aceast localizare (fig. 8.21) sunt reunite n triada lui
Fatou: dextrocardie (mecanic, prin mpingerea inimii de ctre coninutul
eventraiei) + aplazie pulmonar (prin compresiune) + modificri ale viscerelor
abdominale (stomac, colon, pancreas etc.).
8.6.3.4.2. Eventraia diafragmatic dreapt
Inima este deviat la stnga, plmnul este de asemenea hipolazic, iar
dintre viscerele abdominale, cel mai frecvent este implicat ficatul. Colonul se poate
interpune ntre diafragm i ficat ca ntr-un sindrom Chilaiditi.
8.6.4. DIAGNOSTIC
Clinic se ntlnesc: un sindrom de insuficien respiratorie, fenomene
cardiace (palpitaii, crize anginoase, insuficien cardiac), tulburri digestive
corelate cu organele interesate. Radiografia toracic evideniaz ascensionarea
diafragmului (poate ajunge pn la spaiile intercostale II-III) i modificrile
cardio-pulmonare determinate de compresiune. Pentru precizarea viscerelor
abdominale implicate se recomand examene baritate, echografie (pentru ficat,
rinichi), CT etc. Diagnosticul diferenial se face cu herniile diafragmatice, n
special cu cele traumatice, pentru acestea plednd instalarea brutal a
simptomatologiei dup aciunea unui agent vulnerant. Formele localizate sunt mai
dificil de diagnosticat, lundu-se n discuie pentru difereniere toate formaiunile
ce se pot dezvolta n regiunea toracoabdominal i mediastinal.
8.6.5. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical se indic n formele simptomatice i/sau
complicate (insuficien cardiac-respiratorie sever). Formele asimptomatice, cu
eventraii de dimensiuni mai mici, bine tolerate, pot fi doar supravegheate.
Principiile interveniei sunt: reducerea coninutului, fixarea n abdomen a
organelor herniate (deoarece exist o alungire a mijloacelor anatomice de fixare ale
acestora) i refacerea diafragmului (sutur sau protezare).

8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI

Sunt complexe i determin modificri fiziopatologice importante; au fost
tratate pe larg la cap. 4.3.5.8.

527

8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC

Localizarea chistului hidatic la nivelul diafragmului este ntlnit foarte
rar. De regul chistul este unic i se dezvolt mai frecvent n hemidiafragmul drept,
situaie n care proximitatea ficatului impune la o interpretare prudent a
apartenenei reale a formaiunii. n acest sens, Soto-Blanco [43] a propus cinci
criterii indispensabile pentru afirmarea localizrii diafragmatice a chistului hidatic:
- chistul s fie dezvoltat n grosimea muchiului;
- lichidul s fie clar (ap de stnc);
- s nu existe biliragie n cursul interveniei;
- injectarea intra- sau postoperatorii n cavitate s nu opacifieze arborele biliar;
- s nu existe n vecintate alt localizare hidatic.
Primele patru criterii certific localizarea frenic a chistului. Al cincilea
criteriu este n favoarea unei localizri primitive diafragmatice.

TUMORI
BENIGNE
CHISTICE
CHISTUL MEZOTELIAL
LIMFANGIOMUL CHISTIC
CHISTUL DISEMBRIOPLAZIC
CHISTUL BRONHOGENIC
SOLIDE
ANGIOAME
ANGIOFIBROAME
NEUROFIBROAME
FIBROMIOAME
FIBROAME
ENDOMETRIOAME
SCHWANOAME
TUMORI
MALIGNE
PRIMITIVE
FIBROSARCOAME
RABDOMIOMIOSARCOAME
NEUROBLASTOAME
HEPATOBLASTOAME
HEMAGIOENDOTELIOM
SECUNDARE
PRIN INVAZIE DE VECINTATE (stomac,
ficat, colon, splin etc)
TUMORI METASTATICE

Tabelul 8.2: Clasificarea tumorilor diafragmatice

Simptomatologia este nespecific. Diagnosticul poate fi sugerat de
radiografia toracic, echografie, computer-tomografie, ultima preciznd
apartenena diafragmatic a formaiunii. Prezena unei eozinofilii, a unei reacii
Cassoni pozitive i n special a unei serologii sugestive (Cap. 4.6.6) conduc la
suspectarea chistului hidatic.
Diagnosticul diferenial este dificil, certitudinea fiind oferit de explorarea
chirurgical, urmrind cu atenie criteriile Soto-Blanco. Principiile interveniei sunt
aceleai ca pentru alte localizri ale hidatidozei, ns trebuie avut n vedere riscul

528
mare de deschidere att a plurei, ct i a peritoneului. Dac defectul diafragmatic
rmas dup perichistectomie este mare, se impune refacerea acestuia cu protez.

8.9. TUMORILE DIAFRAGMATICE

Tumorile diafragmatice sunt entiti rar ntlnite. Pot fi benigne sau
maligne, chistice sau solide (tabel 8.2.). Diagnosticul preoperator este extrem de
dificil, deoarece trebuie luat practic n discuie ntreaga patologie de grani
toraco-abdominal (Coman [18]). Tratamentul este chirurgical, cu extirparea
tumorii i refacerea diafragmului (cu sau fr protezare).


1. Agwunobi A, Bancewicz J, Atwood SE: Simple laparoscopic gastropexy as the
initial treatment of paraesophageal hiatal hernia. Br J Surg 1998;85:604-6
2. Allison P.R.: Surg Gyn Obst, 1951: 92,419
3. Bell NJ, Burget D, Howden CW et al.: Appropiate acid suppression for the
management of gastro-oesophageal reflux disease. Digestion 1992;51(suppl. 1): 59-67
4. Berg PW, Knutttgen D, Schindler A, Doehn M: Die Hiatus hernie und das
Aspirationsrisiko bei Narkoseeinleitung. Anaesthesiol Reanim 2001;26(1):21-3
5. Bhasin DK, Nagi B, Gupta NM: Chronic intermittent gastric volvulus within the
foramen of Morgagni. Am J Gastroenterol 1989;84.1106-1108
6. Bordo D.: Hernia hiatal, n Chirurgia peretelui abdominal, sub red. C. Caloghera,
Ed. Academiei R.S.R., 1987, 127-162
7. Bragg WD, Bumpers H, Flynn W: Morgagni hernias: an uncommon cause of chest
masses in adults. Am Fam Physician 1996;54:2021-2024
8. Buenaventura PO, Schauer PR, Keenan RJ, Luketich JD: Laparoscopic repair of
giant paraesophageal hernia. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12(3):179-85
9. Bujanda L, Larrucea I, Ramos F et al: Bochdaleks hernia in adults. J Clin
Gastroenterol 2001;32(2):155-7
10. Caix M.: Arch. dAnat. Path., 1960, 8, 55;
11. Carre IJ, Johnston BT: Familial hiatal hernia in a large five generation family
confirming true autosomal dominant inheritance, Gut 1999:45(5), 649-52
12. Carreno G, Sanchez R, Alonso RA et al: Laparoscopic repair of Bochdaleks hernia
with gastric volvulus. Surg Endosc 2001;15(11):1359
13. Carmona-Sanchez R, Valdovinos-Diaz MA: La hernia hiatal en pacientes asmaticos:
prevalencia y su asociacion con reflujo gastroesofagico, Rev Invest Clin 1999:51(4),
215-20
14. Chana J, Crabbe DC, Spitz L: Familial hiatus hernia and gastroesophageal reflux,
Eur J Pediatr Surg 1996;6(3), 175-6
15. Cohen S, Harris LD: Does hiatus hernia affect competence of the gastroesophageal
sphincter?, N Engl J Med 1971:284, 1053-1056
16. Collie DA, Turnbull CM, Shaw TR: Case report: MRI appearance of left sided
Morgagni hernia containing liver. Br. J. Radiol 1996;69:278-289
529
17. Coluccio G, Ponzio S, Ambu V, Tramontano R, Cuomo G: Dislocazione nel lume
cardiale di protesi in PTFE utilizzata per il trattamento di voluminosa ernia jatale da
scivolamento. Descrizzione di un caso clinico. Minerva Chir 2000,55(5):341-5
18. Coman C, Coman B: Patologia chirurgical a diafragmului. n Tratat de patologie
chirurgical vol. V partea a III-a sub red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991, 386-
404
19. Constantinoiu S, Mate IN, Mocanu AR, Dinu D, Chiru F, Predescu D: Diversia
duodenal total n hernia hiatal cu reflux duodeno-esofagian. Lucrare prezentat la A
III-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai 13-15 iunie 2001, vol. Rezumate,
p.21
20. Cuesta MA, van der Peet DL, Klinkenberg-Knol EC: Laparoscopic treatment of
large hiatal hernias.Semin Laparosc Surg 1999;6(4):213-23
21. Cuomo R, Garnelli G et al: Manometric study of hiatal hernia and its corelation with
esophageal peristaltis, Dig Dis Sci 1999,44(9):1747-53
22. Duca S: Tratamentul laparoscopic al refluxului gastro-esofagian. n Chirurgia
laparoscopic, ed. a 2-a sub red. Sergiu Duca, Ed. Paralela 45, 2001, 247-73
23. Felix W: Langensbecks Arch U Deut Zschr Chir, 1953,276,444
24. Frantzides CT, Richards CG, Carlson MA: Laparoscopic repair of large hiatal hernia
with polytetrafluoroethylene. Surg Endosc 1999,12(9):906-8
25. Grgoire et Oberlin: Prcis dAnatomie, Baillire et fils, 1929, t. III;
26. Grigorescu Sido F.: Anatomia clinic a diafragmei, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1990;
27. Hartman GE: Diafragmatic hernia. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE,
Kliegman RM, Arvin AM (eds). Philadelphia, WB Saunders Co, 15
th
Ed, 1996, 1161-
1164
28. Hashemi M, Peters JH, De Meester TR, Huprich JE et al : Laparoscopic repair of
large type III hiatal hernia: objective follow-up reveals high recurrence rate. J Am Coll
Surg 2000;190(5):553-60
29. Hawasli A, Zonca S: Laparoscopic repair of para-esophageal hiatal hernia. Am Surg
1998;64:703-10
30. Hill LD: Incarcerated paraesophageal hernia. A surgical emergency. Am J Surg
1973; 126:286-91
31. Hussong RL, Landreneau RJ, Cole FH: Diagnosis and repair of a Morgagni hernia
with video-assisted thoracic surgery. Ann Thorac Surg 1997;63:1474-1475
32. Iijima T, Okamatsu T et al: Hypertrophic pyloric stenosis associated with hiatal
hernia, J Pediatr Surg 1996;31(2):277-9
33. Johnson DA: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease, Am J Med
1992:92, 88S-97S
34. Khan AA, Shah SW et al.: Hiatal hernia in achalasia. J Pak Med Assoc 1998;48(7),
196-7
35. La Ganga V, Rossi G, Montobbio A, Gaione M: Ernia diaframmatica di Bochdalek
nelladulto. Presentazione di un caso clinico. Minerva Chir 1999;54(6).443-5
36. Larosa VL, Esham RH, Morgan SL, Wing SW: Diaphragmatic hernia of Morgagni.
South Med J 1999;92(4):409-411
37. Lortat-Jacob, Maillard P: Mm Acad Chir, 1958, 84, 840
38. Maglinte DD, Ghahremani GG et al.: Radiologic features of carcinomas arising in
hiatal hernias. Am J Roentgenol 1996;166(4):789-94
39. Medina L, Peetz M, Ratzer E, Fenoglio M: Laparoscopic paraesophageal hernia
repair. J Soc Laparoendosc Surg 1998;2:269-72
40. Mullins ME, Stein J, Saini SS, Mueller PR: Prevalence of incidental Bochdales
hernia in a large adult population. Am J Roentgenol 2001;177(2):363-6

530
41. Parida SK, Kriss VM, Hall BD: Hiatus-paraesophageal hernias in neonatal Marfan
syndrome, Am J Med Genet 1997;72(2):156-8
42. Ptru M.: Herniile abdominale, Ed. Militar, Bucureti, 1989, 49-64
43. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diaphragme, Masson et C
IE
, Paris, 1965;
44. Plea C., Neacu N., Georgescu t., Trcoveanu E., Dnil N, Niculescu D.,
Moldovanu R., Plea A., Constantin I.: Decizii terapeutice n herniile hiatale. Lucrare
prezentat la A III-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai 13-15 iunie 2001,
vol. Rezumate, p. 22
45. Prieto Nieto I, Perez Robledo JP et al: Bochdalek hernia in an adult. Scand
Cardiovasc J, 1998,32(2):113-4
46. Riepe G, Braun S, Swoboda L: Die Perforation ins Herz-seltene Komplikation eines
Ulcus ventriculi in einer Hiatushernie. Chirurg 1998;69(4):475-6
47. Roux, Negre et Pedoussaud: Montpellier Chir, 1952, 1, 125
48. Saortay S, Major L, Svastics E: Paraoesophagealis hiatus hernia es gyomorrak
egyutes elofordulasa. Magy Seb 2001;54(1), 57-9
49. Secil M, Goktay AY, Karabay N, Igci E, Pirnar T: Esophageal duplication cyst
coexisting wuth Bochdaleks hernia and polysplenia. Eur Radiol 1999;9(3):478-80
50. Segikuchi Y, Shimura S, Takisima T: Intrapleural omentum simulating pleural
effusion. Chest 1994;106:285-287
51. Sheridan M: Surgery, 1955:38, 741
52. Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? Ann Intern Med
1992;117:977-982
53. Trcoveanu E.: Esofag, duoden, stomac, Ed. Dosoftei, Iai, 1995, 39-49
54. Trcoveanu E: Elemente de chirurgie laparoscopic vol. II Ed. Polirom, Iai, 1998,
88-102
55. Testut et Jacob: Anatomie topographique. Doin, dit., 1922;
56. Tsuji K, Hori K et al: A surgical case of adult Bochdalek hernia assisted by
thoracoscopic surgery. Kyobu Geka 2000;53(6):519-21
57. Wong NA, Dayan CM, Virjee J: Acute respiratory distress secondary to Morgagni
diaphragmatic herniation in an adult. Postgrad Med J 1995;71:39-41
58. Wyler S, Muff B, Neff U.: Laparoskopischer verschluss einer Bochdalek-Hernie
beim Erwachsenen. Chirurg 2000;71(4):458-61
59. Zenda T, Kaizaki C, Mori Y, Miyamoto S, Horichi Y, Nakashima A: Adult right-
sided Bochdalek hernia facilitated by coexistent hepatic hypoplasia. Abdom Imaging
2000;25(2):394-396

531

CAPITOLUL 9

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI

1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE
3. TULBURRI MOTORII ESOFAGIENE
4. BOALA REFLUXULUI GASTRO - ESOFAGIAN
5. ESOFAGITE I STENOZE ESOFAGIENE
6. DIVERTICULII ESOFAGIENI
7. SINDROMUL MALLORY-WEISS
8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
9. MEMBRANE I INELE
10. VARICELE ESOFAGIENE
11. TUMORI BENIGNE
12. CANCERUL ESOFAGIAN

532

533

9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcie longitudinal
destinat s transmit alimentele de la faringe (pe care-l continu), la stomac.
Este format din fibre musculare striate i netede i are la adult o lungime de
20-25 cm. Cnd msurtoarea se face endoscopic distana de la arcada dentar i
pn la cardia este de 40 cm. Topografic esofagul prezint trei segmente:
a. cervical, care corespunde regiunii subhioidiene;
b. toracic, ce parcurge toat lungimea acestuia,
c. abdominal, situat n partea superioar a cavitii peritoneale.
Pe traiectul su esofagul prezint trei zone mai nguste [9]:
- jonciunea faringo - esofagian sau gura esofagului, situt la aproximativ 16
cm de arcada dentar;
- strmtoarea bronho - aortic, la 23 cm. de arcada dentar;
- jonciunea eso - gastric, la 40 cm.
Esofagul cervical ncepe la nivelul plniei faringiene, format din muchiul
constrictor inferior; fibrele muchiului crico-faringian, considerat obinuit drept
sfincter esofagian superior (S.E.S.), sunt orientate transversal peste peretele
esofagian i se inser pe cartilagiul tiroid [4,18] la nivelul vertebrelor 6-7 cervicale.
S.E.S. este nalt de 1-5 cm n care intr i fibrele cele mai orizontale ale
constrictorului inferior al faringelui numit plasa Jackson [12,14]. n momentul
deglutiiei, S.E.S. se relaxeaz i permite trecerea bolului alimentar n timp ce unda
esofagian se propag n lungul esofagului facilitnd progresia alimentelor.
La acest nivel exist ntre muchiul crico-faringian i constrictorul inferior
al faringelui zone slabe, determinate de reducerea musculaturii esofagiene; acestea
au o form triunghiular i sunt cunoscute sub denumirea de zona Laimer-
Hakerman, unde este posibil s se formeze diverticulii esofagieni cervicali [17,29].
n regiunea subhioidian esofagul, este situat median i posterior fa de trahee i

534
i menine aceast direcie pn n torace, cnd este deviat la stnga pentru a intra
n mediastinul posterior. Cu toate mijloacele de fixare i susinere, esofagul este un
organ extrem de extensibil i deplasabil, att n sens vertical ct i lateral.
Esofagul toracic are o lungime de 16-18 cm, un traiect descendent aproape
rectiliniu i descrie unele curburi n sensuri diferite:
- anterioar, n urma creia organul se plaseaz pe coloana vertebral i
coboar paralel cu ea;
- transversal n care conductul este deviat la stnga n dreptul celei de a 4-a
vertebre dorsal, poziie care este modificat de crosa aortei, ce se deplaseaz
spre dreapta. Dup un traiect scurt se plaseaz din nou la stnga, situaie care se
menine pn la nivelul stomacului.
Aceste modificri de poziie au importan n abordul chirurgical al
esofagului prin mediastinotomie stng sau dreapt n raport cu poziia organului.
n afara acestei eventualiti, modificrile de direcie nu au nici o valoare practic.
i nu influeneaz endoscopia sau cateterismul deoarece esofagul este mobil
datorit esutului celular lax care-l nconjoar i care-i permite deplasarea n
sensuri diverse [8,7,20]. Examinat n vivo, esofagul este un conduct uor beant,
datorit ndeprtrii pereilor si prin vidul toracic, variind n funcie de timpii
respiraiei. La nivelul diafragmului pereii se acoleaz i din cauza tonusului
musculaturii [3,4,7] (fig. 9.1).
Esofagul toracic prezint dou ngustri fiziologice: strmtoarea bronho-
aortic (cea mai important, determinat de pensarea esofagului ntre crosa aortei
i bronhia stng, diametrul transversal fiind de cca. 17 mm) i retracia
diafragmatic. La nivelul strmtorii bronho-aortice, se opresc de obicei corpii
strini ptruni accidental n esofag; de asemenea este locul unde se ntlnesc cel
mai frecvent cancerele esofagiene i mai puin leziunile cicatriceale [16,17,18].
Topografic esofagul toracic prezint dou poriuni cu implicaii
chirurgicale (Testut-Jacob):
- segmentul supra-aortic (deasupra bifurcaiei traheei), care se ntinde de la
prima vertebr dorsal pn la nivelul vertebrelor 4-5 toracice. n aceast
poriune esofagul se afl pe coloana vertebral nconjurat de un esut celular lax,
continuare a spaiului Henke i are rapoarte cu marea ven azigos, cu recurentul
(care devine satelitul esofagului), originea carotidei primitive la dreapta, iar la
stnga cu artera subclavicular i mai jos cu crosa aortei (fig. 4.2, 9.1);
- poriunea subaortic, se ntinde de la a 5-a pn la a 11-a vertebr dorsal i
are rapoarte importante cu: aorta descendent, mica ven azygos, canalul toracic
i vasele intercostale. Toate aceste formaiuni vasculare se constituie n
obstacole n abordul chirurgical i trebuie cunoscute de chirurg; ptrunderea n
torace pe partea stng cu intenia de a descoperi esofagul, ntlnete aorta,
iar pe dreapta, marea ven azygos. Pe prile laterale, esofagul are rapoarte cu
pleura mediastinal i plmnul, cu lanurile ganglionare traheo-bronice. La
acest nivel se formeaz cele dou funduri de sac interaortico-esofagiene, drept i
stng. De asemenea, esofagul are rapoarte ntinse cu nervii vagi, care pe msur
ce coboar, i schimb poziia, astfel c la nivelul poriunii abdominale, vagul
drept devine posterior, iar cel stng anterior. (fig. 9.1)
535

a. b.
Fig. 9.1: Raporturile mediastinale ale esofagului
adaptat dup: Poirier, Charpy, Hirschfeld
a. Vedere lateral dr.: 1.- n. auriculo-temporal, 2.- n. facial, 3.- can. Stenon,
4.- n. II-lea cervical, 5.- hipoglos, 6.- ggl. Cervical superior, 7.- hipoglos, 8.- n. laringeu
sup., 9.- a. tir. sup, 10.- n. laringeu extern, 11.- a. tir. inf., 12.- n. recurent, 13.- n. frenic,
14.- plex pulmonar post., 15.- n. vag dr., 16.- v. mare azygos, 17.- n. mare splahnic,
18.- n. vag. dr., 19.- ggl. Semilunar, 20.- a. renl dr., 21.- a. diafragm. sup.,
22.- v. intercostal, 23.- ggl. toracic, 24.- ram esofagian, 25.- v. intercostal sup.,
26.- ggl. cerv. sup., 27.- ansa Vieussens, 28.- ggl. cerv. mij., 29.- n. IV cerv., 30.- n. III
cerv., 31,- n. spinal, 32.- a. occip., 33.- a. auricular.
b. Vedere lateral stg.: : 1.- n. facial, 2.- n. vag stg., 3.- ram int. spin., 4.- ram ext.
spin., 5.- hipoglos, 6.- n. II cerv., 7.- ggl. cerv. sup., 8,9.- III, IV cerv., 10.- ggl. cerv.,
11.- n. frenic, 12.- mare simpatic, 13.- ggl. cerv. inf., 14.- n. cardiac inf. simp., 15.- tr.
venos intercostale sup. stg., 16.- n. intercostal, 17.- ggl. simp., 18.- v. hemiazygos,
19.- a. hepatic, 20.- n. vag. dr., 21.- n. vag. stg., 22.- plex pulm. post., 23.- a. pulm.,
24.- can. art., 25.- n. frenic, 26.- carotida primitiv, 27.- n. recurent stg., 28.- vag stg.,
29.- plex faring., 30.- n. tiro-hioidian, 31.- hipoglos, 32.- carotida int., 33.- n. gloso-
faringian, 34.- n. lingual, 35.- n. max. sup., 36.- n. oftalmic

536
Ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezint un segment mai dilatat, ampula
epifrenic, cu rol funcional n complexul eso-cardio-tuberozitar situat ntre dou
zone mai nguste, superioar i inferioar (zonele von Hacker). Acest aspect
reprezint mai mult o constatare radiologic, fiind mai puin vizibil in vivo
[2,8,9]. Trecerea esofagului toracic n cavitatea abdominal are loc la nivelul
hiatusului diafragmatic prin aa numitul canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2
cm i care are aspectul unei fante cu direcie vertical situat n pilierul diafragmatic
drept [2,4,12]. La acest nivel diafragmul prezint o ngroare considerat de unii
autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16].
Trecerea de la o presiune joas intra-toracic la una ridicat n abdomen ar
putea determina fenomene de reflux, dac aceste presiuni nu ar fi ntr-un echilibru
stabil, n realizarea cruia intervin formaiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul,
la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care
mpreun cu adventicea conductului formeaz membrana Laimer-Bertelli, care
separ cele dou caviti cu presiuni diferite i se comport ca un manon ce
nconjoar poriunea inferioar a esofagului i nchide hiatusul esofagian. Inseria
acestei membrane la nivelul planului muscular esofagian este foarte puternic i ca
urmare distribuie o tensiune egal pe peretele conductului. Mecanismele
funcionale care asigur trecerea alimentelor n stomac sunt foarte complicate i
nc controversate.
Pilierul diafragmatic drept nconjur esofagul (fig.9.2) ca o cravat avnd
rol n controlul refluxului gastro-esofagian, contribuind mpreun cu membrana
Bertelli i fibrele oblice descrise de Willis i Helvetius, la meninerea unei
funcionaliti corecte a complexului eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16].
Esofagul abdominal este poriunea terminal a conductului. Situat sub
diafragm, avnd o lungime de 3-5cm i are un traiect oblic de la dreapta la stnga,
terminndu-se la nivelul marii tuberoziti gastrice prin orificiul cardial ce are o
dispoziie oblic. La acest nivel esofagul i fornixul formeaz un unghi ascuit,
unghiul Hiss, care corespunde n profunzime unui pliu de mucoas numit valvula
lui Gubarov. Toate aceste elemente anatomice mpreun cu S.E.I. se opun
refluxului gastro-esofagian.
Musculatura esofagian este constituit din fibre musculare orientate n
dou direcii [6,7,16,20]:
- ptur muscular format din fibre longitudinale, paralele cu axul lung al
esofagului;
- fibre musculare circumfereniale dispuse n
1
/
3
inferioar esofagului.
Musculatura esofagian este diferit n raport cu specia i localizarea pe
esofag. Astfel, n
1
/
3
superioar este format din fibre musculare striate, iar n
1
/
3

inferioar, din fibre musculare netede. Exist o zon de tranziie ntre aceste dou
categorii de fibre, mai evident pe cele circulare [16].
Ultimii 2,5 cm, difer anatomic i funcional de restul esofagului
constituind sfincterul esofagian inferior (S.E.I.) [2,16,13]. n structura acestuia se
ntlnesc trei elemente importante: fibre musculare, elemente nervoase i celule
endocrine. Tonusul S.E.I. este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la
acest nivel dezvolt o tensiune mai mare dect restul esofagului i sunt mai
sensibile la agonitii colinergici i adrenergici [9,12].
537
Numeroase cercetri efectuate n aceast zon a esofagului nu au putut
pune n eviden structuri specializate care s corespund S.E.I. funcional.
Histologic s-a constatat c fibrele musculare sunt mai dezvoltate dect cele de la
nivelul stomacului. Se noteaz o configuraie aparte a fibrelor musculare, care la
acest nivel nu sunt circulare ci semicirculare sau spiralate, intersectndu-se cu
fibrele musculare oblice ale stomacului [1,3,18].

Libermann [15], consider c cele dou categorii de fibre se contract ntr-
o manier circular. Grosimea S.E.I. este inegal, fiind mult mai evident spre
marea curbur gastric, orientat oblic i acoperit de mucoasa gastric i/sau
esofagian.
n repaus S.E.I. este contractat dar se relaxeaz la trecerea bolului
alimentar. Petterson [17], confirm importana fibrelor proximale oblice i a
demonstrat c esofagul i fundusul gastric se relaxeaz simultan n momentul
deglutiiei. Aceasta demonstreaz c segmentul funcioneaz ca o singur entitate,
avnd un control neuro-endocrin comun. Cert este c S.E.I. i ndeplinete funcia
doar dac esofagul terminal se afl n abdomen. Funcionalitatea lui dispare n
momentul ascensionrii n torace, cum se ntmpl n herniile hiatale.
Muli autori [3,7,18], consider S.E.I. ca o entitate aparte fa de restul
esofagului, fapt susinut i de constatarea c fibra muscular are la acest nivel, un
numr de mitocondrii i un consum de oxigen mai mare.

a. b.
Fig. 9.2: Jonciunea eso-gastric
a. Hiatusul esofagian: 1.- esofagul, 2.- aorta, 3.- pilierul dr. diafragmatic,
4.- m. psoas, 5.- pilierul stg. diafragmatic, 6.- ptratul lombelor;
b. Membrana Laimer-Bertelli: 1.- perete esofagian, 2.- pleura, 3.- fascia
endotoracic, 4.- diafragm, 5.- fascia endoabdominal, 6.- stomacul,
7.- membrana Laimer, 8.- mucoasa esofagian, 9.- jonciunea eso-gastric cu
glande cardiale, 10.- mucoasa gastric.

538
Cercetri recente ale lui Code i Ingerfinger [11] au demonstrat c la
nivelul esofagului inferior exist o zon de nalt presiune, pe o distan de 3-5 cm,
care acioneaz ca un sfincter fiziologic intrinsec, chiar dac anatomic nu exist un
corespondent.
a. b
.
Fig. 9.3: Vascularizaia esofagului
adaptat dup K. Kremer , W. Lierse [13]
a. arterele: 1.- ggl. cervical profund, 2.- ggl. omohioidian, 3.- a. tiroidian inf., 4.-
a. esofagian sup., 5.- a. carotid comun stg., 6.- aorta ascendent,
7.- a. esofagian, 8.- aorta descendent, 9.- ramuri arteriale esofagiene,
10.- a. esofagiene inf., 11.- ggl. paracardiali, 12.- a. coronar gastric, 13.- ggl.
coronari, 14.- ggl. celiaci, 15.- a. gastro-epiploic stg., 16.- a. gastro-epiploic dr.,
17.- a. gastro-duodenal, 18.- a. gastric dr., 19.- a. hepatic comun, 20.- tr. celiac,
21.- aorta abdominal, 22.- a. diafragmatic inferioar, 23.- ggl. mediastinali post.,
24.- ggl. pulmonari juxta-esofagieni;
b. venele:1.- v. jugular int. stg., 2.- v. hemiazygos accesorie, 3.- v. hemiazygos, 4.-
v. esofagiene inf., 5.- v. gastrice scurte (anastomoze porto-cave), 6.- v. gastric stg.,
7.- v. mezenteric inferioar, 8.- v. mezenteric sup., 9.- v. gastric dr.,
10.- v. port, 11.- v. suprahepatice, 12.- v. cav inf., 13.- v. azygos, 14.- v. cav sup.,
15.- tr. v. brahiocefalic dr., 16.- v. tiroidian inf.
539
Esofagul este acoperit cu o mucoas squamoas, iar delimitarea fa de
mucoasa gastric se face printr-o linie neregulat numit linia Z [4,6,19].
Epiteliul este pluristratificat de tip malpighian nekeratinizat, iar cel gastric este
cilindric de tip glandular. Aceste particulariti ale mucoasei explic aspectele
histologice diferite ale cancerului de esofag. Linia de unire a celor dou mucoase
nu corespunde ntotdeauna cardiei anatomice, existnd uneori insule de mucoas
gastric [14] la nivelul esofagului terminal sau chiar n
1
/
3
medie a acestuia.
9.1.1.1. Vascularizaia esofagului
Circulaia arterial - cele trei segmente ale esofagului au surse vasculare
diferite n raport cu situaia lor anatomic:
a. Segmentul cervical: La acest nivel sursele arteriale sunt simetrice i provin
din artera tiroidian inferioar i ramuri mici din carotida comun i
subclavicular.
b. Segmentul toracic: Dei ramurile arteriale nu au calibru mare, sursele sunt
diferite: din arterele bronice, arterele esofagiene ramuri din aort precum i din
arterele intercostale. Studiile efectuate asupra circulaiei arteriale au stabilit c
zonele din imediata vecintate a traheei ca i partea inferioar sunt mai slab
vascularizate; ca urmare eliberarea circular a esofagului n timpul
interveniilor chirurgicale poate determina leziuni ischemice.
c. Segmentul abdominal: Sursele arteriale sunt multiple, aceast parte fiind cea
mai bine vascularizat; arterele provin din coronara gastric, diafragmaticele
inferioare i cteva ramuri din trunchiul celiac i artera hepatic.
Circulaia venoas - venele corespund de obicei teritoriilor arteriale. i au
originea n poriunea submucoas i mucoas unde formeaz plexuri, mai
dezvoltate n partea inferioar. Venele mucoasei i submucoasei sunt conectate cu
plexurile similare gastrice, iar n partea superioar cu reeaua venoas submucoas
faringian. Drenajul venos se face n venele laringiene, tiroidiene superioare i
inferioare, precum i n plexul venos faringian superficial i venele vertebrale.
La nivelul segmentului toracic al esofagului exist o reea venoas
muscular i ramuri care strbat peretele i ajung la nivelul adventicei unde
formeaz plexul venos periesofagian ce acompaniaz nervul vag.
Venele azygos colecteaz sngele din jumtatea superioar a esofagului,
iar n partea inferioar sngele este drenat prin venele coronare gastrice i
diafragmatice ctre sistemul port. n acest fel se stabilete o important cale de
derivaie porto-cav [8,9,17,20].
Circulaia limfatic - Canalele limfatice formeaz o reea bine dezvoltat
la nivelul stratului mucos i o alta la nivelul stratului muscular; ambele se continu
cu cea faringian i gastric. Vasele limfatice au o direcie ascendent avnd relaie
cu ganglionii regionali, la nivelul crora n cazul tumorilor maligne vor apare
metastaze. Segmentul cervical i toracic superior dau metastaze n ganglionii
cervicali, tumorile esofagului toracic vor determina localizri secundare n
ganglionii traheo-bronici, mediastinali i diafragmatici, iar neoplaziile
segmentului inferior n ganglionii coronari, diafragmatici i celiaci.
9.1.1.2. Inervaia esofagului:
ntreaga activitate esofagian este sub control nervos, hormonal i
farmacologic. Inervaia extrinsec a esofagului toracic i S.E.I. este autonom, prin

540
fibre ce provin din nervii vagi, simpatici i filete din nervul laringian pentru
poriunea cervical. Majoritatea nervilor cranieni trimit ramuri ctre esofag, dar
mai ales nervii IX i XI , a cror penetrare n conduct este strns legat de tipul de
muchi pe care-l inerveaz: striat sau neted. n segmentul unde predomin fibrele
musculare netede ramurile ce inerveaz sunt dependente de receptori adrenergici
[2,11,16,18]. Intramural acestea formeaz plexurile mienterice Meissner i
Auerbach, care conin fibre mielinice i amielinice situate mai ales n zona
muscular circular. Majoritatea nervilor sunt sensibili la aciunea acetilcolinei,
deci sunt colinergici i mediaz excitaii pentru ambele tipuri de fibre musculare:
longitudinale i circulare, prin intermediul receptorilor M
3
; alii sunt capabili s
medieze impulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice, inhibnd, n
principal, stratul muscular circular. Neurotransmitorul este considerat a fi oxidul
nitric sau un nitrozo-component, dei exist i alte substane implicate (V.I.P.
polipeptid etc.). Excitaia colinergic pentru neuronul intramural este de tip
nicotinic, n timp ce, pentru celelalte forme, este de tip muscarinic. Ambele tipuri
de neuroni inerveaz fibrele musculare netede i S.E.I. [2,16,18].
Mecanismele de control ale activitii motorii esofagiene sunt localizate n
sistemul nervos central, periferic, n nervii intramurali i muchi. Activitatea
nervoas la nivelul esofagului este caracterizat de prezena mecanismelor
voluntare i involuntare care acioneaz mpreun n raport cu cele dou categorii
de fibre musculare.
Aceast activitate nervoas poate fi influenat de diferii factori care vor
determina din punct de vedere fiziopatologic, tulburri de motilitate cu expresie
clinic uneori important.
9.1.2. FIZIOLOGIE
Rolul important al esofagului este de a transporta bolul alimentar de la
faringe la stomac, iar prin mecanisme anatomo-funcionale s previn refluxul
gastro-esofagian.
Existena S.E.S. i S.E.I. previne aceast tulburare datorit existenei unui
tonus bazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o
presiune ridicat. n repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene de tip
funcional. S.E.S. se contract i mpiedic ptrunderea aerului n esofag n timpul
respiraiei [2,3,11,16] iar tonusul este de 10-13 mmHg [16].
S.E.I. menine un tonus bazal care este inhibat de unda persistaltic
primar permind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. Este de remarcat
faptul c tonusul sfincterian se adapteaz variaiilor presiunii intragastrice, a crui
valoare este de 10-14 mmHg. n general, dup deglutiie apare o relaxare complet
a S.E.I cu o durat de 5-10 sec. urmat de o contracie de 7-10 sec. [3,18].
Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-
tuberozitar, iar dac totui acesta se produce apare o und de contracie secundar
care va propulsa materialul refluat n stomac, esofagul fiind astfel pstrat liber de
orice coninut.
Tranzitul esofagian este determinat de contracia muscular i de
intervenia gravitaiei. Aceste dou fore intervin n funcie de poziia individului i
de tipul alimentelor ingerate: ingestia de alimente solide determin o und de
541
contracie iniial de deglutiie numit contracie peristaltic primar care ncepe
la faringe i se termin la nivelul cardiei, propulsnd bolul alimentar n stomac.
n faza orofaringian a deglutiiei bolusul este mpins de contracia limbii
prin micri voluntare, iar faringele se contract; concomitent glota i
nazofaringele sunt nchise.
Se creeaz astfel o presiune crescut faringian cu diminuarea presiunii
S.E.S., fenomen care creeaz posibilitatea ptrunderii alimentelor n esofagul
superior. Odat cu trecerea acestuia musculatura faringian se relaxeaz, iar
tonusul S.E.S. crete. Ptruns n esofag, bolusul este propulsat involuntar ctre
stomac, apoi o nou contracie progresiv, circular, este iniiat n esofagul
superior. n timpul activitii de propulsie a bolusului alimentar, esofagul se
scurteaz cu aproximativ 10% din lungimea sa [7,16,18].
Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului
prin prezena refluxului gastro-esofagian (iritani chimici i mecanici) [8] i nu sunt
induse de deglutiie. Aceste unde se produc numai n esofag dei iau natere la
nivelul stomacului i sunt mediate de centrul deglutiiei [2,18,19].
n cazul n care nu exist conexiuni cu centrul deglutiiei apare un
mecanism intramural de rezerv (autonom) care preia controlul asupra contraciei
muchiului neted esofagian i determin unda peristaltic teriar. Aceste unde
survin independent de deglutiie, sunt necoordonate sau simultane la nivelul
esofagului i nu trebuie confundate cu contraciile secundare [16,18,19].
Viteza undelor peristaltice este de 3 cm/sec n esofagul cu musculatur
striat i de 5 cm/sec n segmentul cu musculatur neted. Undele peristaltice
secundare previn leziunile de reflux gastro-esofagian realiznd clearance-ul
esofagian. [2,8,16].
Nivelurile diferite de control pentru peristaltica normal, determin
numeroase consecine cnd aceste mecanisme sunt alterate. Unele dintre ele au
caracter tipic, iar altele apar ca forme intricate; n cadrul formelor tipice exist dou
aspecte importante:
- hipomotilitatea, caracterizat prin descreterea amplitudinii contraciilor sau
absena acestora;
- hipermotilitatea, cnd undele sunt de amplitudine nalt, prelungite sau
repetitive. Aceste modificri se ntlnesc la corpul esofagian si S.E.I. cu
meniunea c, pentru S.E.I. hipomotilitatea nseamn presiune sczut i
contracii diminuate, iar hipermotilitatea nseamn diminuarea sau absena
relaxrii n fazele deglutiiei, manifestndu-se ca un sfincter hipertensiv.
Incompetena sfincterului gastro-esofagian apare n mod deosebit n timpul
vrsturilor, care reprezint o modalitate prin care stomacul i elimin coninutul
din cauza unei iritaii sau distensii excesive. n timpul vrsturii, jonciunea gastro-
esofagian se ridic la nivelul hiatusului esofagian datorit contraciilor fibrelor
longitudinale ale esofagului cu tergerea rozetei mucoase care obinuit nchide
jonciunea i coninutul gastric este expulzat prin contraciile antrului gastric i
peretelui abdominal. Dup expulzie totul reintr n normal. Aceste manifestri sunt
controlate de nervii VII, IX, XI, XII.

542


1. Ali G.M., Wallace K.L.: Mecanism of Oral Pharingeal Disphagia -
Gastroenterology: 110, 2, 1996;
2. Andreica V., Andreica Mariana: Patologia esofagian i gastric de reflux,
Ed.Dacia, 1989;
3. Brian M., Fendety A.: Esophageal Motility: 11, 539- 545, 1995;
4. Castell D. : The Esophagus, 1992;
5. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian,
Ed.Cermi, Iai, 1998;
6. Diamant N.E., Shakamai E.: Neural Control of Esophagial Peristaltis -
7. Gitmick G. : The Esophagus - Current Gastroenterology: nr.13, 1993;
8. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastroenterologie clinic, Vol.I, Ed.Tehnic,
Bucureti, 1996;
9. Gayal R.K.: Neurohormonal and Drug Receptors of the Lower Esophagial Sphincter
- Gastroenterology: 74, 598, 1978;
10. Ingenfilger C.I.: Esophagial Motility - Phisiolog Rev.: 38, 533-584, 1958;
11. Jocu I., Popescu G.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed.Medical, 1982;
12. Jackson A.: The Spiral Constrictor of the Gastro-Esophagial Pesistaltis - Am. J.
Annat.: 151, 2 - 5, 1978;
13. Kremer K.: Atlas of Operative Surgery, Tieme, 1989;
14. Leiberman: Muscular Equivalent of the Lower Esophageal Sfincter-
15. Marcozzi G.: Insengamenti di chirurgia, Terza Edizione, Torino, 1986;
16. Plea Alina: Tulburri de motilitate n boala Parkinson, Tez Doctorat U.M.F. Iai,
1997;
17. Testut L., Jacob O.: Trait danatomie topographique, Ed. V, 1931;
18. Sleisenger : Gastrointestinal Disease, Ed. V, 311 - 327, 1993;
19. Peterson W.G.: Comparison of Primary and Secundary Esophageal Peristaltis in
Umans - Am.J. Phisiology: 52, 1991;
20. Way W.: Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9 - th Ed., Lange Medical
Book, 1991;
21. Winnars C.S.: The Pharingo-Esophageal Closure Mecanism - Gastroenterology: 63,
768, 1972.

9.2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE
Dr. Alina Plea

Numeroase fenomene fiziopatologice ale bolilor esofagiene sunt nc
incomplet cunoscute i uneori controversate. Aceasta se datorete complexitii
structurale a organului ca i inervaiei diverse pe care acesta o are. Ca urmare,
exist numeroase tulburri funcionale care sunt diferit interpretate, dominate de
manifestri mecanice ca expresie a funciei organului, care prin persistena i
repetarea lor, atrag atenia asupra suferinei esofagiene. Acestea sunt multiple:
543
disfagia, pirozisul, odinofagia, senzaia de globus, durerile toracice i alte
numeroase manifestri.
9.2.1 DISFAGIA
Disfagia este reprezentat de dificultatea de pasaj a alimentelor prin esofag
ctre stomac, cu senzaia de ncetinire sau oprire a acestora pe traiectul
conductului. Este simptomul cel mai comun i caracteristic din bolile esofagiene
organice sau funcionale i reprezint un element important n constituirea
sindromului esofagian.
9.2.1.1. Fiziopatologia disfagiei
Numeroase mecanisme sunt responsabile pentru apariia disfagiei; n mod
normal ingestia i transportul bolusului alimentar depinde de [9]:
a. mrimea acestuia;
b. diametrul esofagului;
c. contraciile peristaltice;
d. inhibiia deglutiiei [6,9].
Dac contraciile peristaltice primare i secundare nu pot evacua alimentele
ingerate dup deglutiie, pentru ca esofagul s rmn liber, apare distensia prin
acumularea acestora intraluminal, cu instalarea disfagiei.
Mecanismul de producere poate fi deci mecanic, fie bolusul este prea mare
sau lumenul esofagian este diminuat sau prin tulburri motorii determinate de
afeciuni neurologice a cror consecin este lipsa de coordonare a deglutiiei
[5,6,19].
Disfagia mecanic poate fi determinat n cazuri de diminuri ale
lumenului esofagian prin afeciuni intrinseci (bolus mare, stenoze caustice sau
inflamatorii, tumori benigne ori maligne) i compresiuni extrinseci (tumori de
vecintate mediastinale, abcese faringiene, sclerodermie etc.), care determin o
disfagie ocazional.
Disfagia prin tulburri motorii este determinat de dificultatea de iniiere a
deglutiiei sau anomalii ale peristalticii ca urmare a unor boli neurologice cu
rsunet esofagian (paralizii ale limbii, leziuni ale centrului deglutiiei, boala
Parkinson, accidente vasculare cerebrale, miastenia, sclerodermia etc.).
Dup sediu disfagia poate fi:
a. Orofaringian, ce const n dificultatea efecturii transferului bolusului
alimentar din cavitatea bucal i hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior.
Se instaleaz o abundent salivaie cu rolul de a facilita transferul bolsului, iar
bolnavul inger lichide care n general trec. Aceasta este disfagia de transfer.
Bolnavul este contient c alimentele ingerate nu trec mai departe i poate chiar
localiza nivelul la care acetea se opresc. n cazuri grave pacientul nu mai este
capabil s-i nghit nici propria saliv, lsnd la o parte faptul c o parte din
alimente pot reflua n trahee sau pe nas; apariia tusei este un semn care atrage
atenia asupra acestui fapt, dar poate nsemna i o fistul eso-traheobronic sau
un diverticul Zenker [5,6,7,15].
b. Esofagian sau de transport, se manifest prin oprirea bolusului alimentar pe
traiectul corpului esofagian (conductului) ca urmare fie a unor tulburri de
motilitate (achalazie, spasm esofagian difuz etc.) sau diminurii pariale ori

544
totale a lumenului prin diverse procese patologice. Acest fenomen este descris
diferit de bolnavi care constat o senzaie de agare, de suspendare a
alimentelor undeva n spatele sternului preciznd aproximativ i locul.
c. De evacuare sau eso-gastric, care se refer la dificultatea trecerii bolului
alimentar la nivelul jonciunii (achalazie, stenoze benigne, inel Shatski, cancer
esofagian etc.)
9.2.1.2. Aspectele clinice ale disfagiei
Oprirea alimentelor pe traiectul esofagului este elementul esenial al
acestui simptom. n practic bolnavul poate preciza nivelul opririi, dar topografia
nu este ntotdeauna exact.
Blocajul realizat este obinuit incomplet, deoarece permite trecerea
lichidelor i alimentelor semisolide. Ingestia unor alimente cu diametru mare sau
dure (pine, fructe crude, carne etc.), determin obstrucia complet, care mbrac
un caracter acut. n aceste situaii bolnavii inger cantiti mari de lichide i uneori
reuesc s-i reia tranzitul esofagian. Cnd acest lucru nu reuete este necesar
intervenia endoscopistului.
Aspectele clinice sunt variabile; cnd disfagia este prezent att pentru
lichide ct i pentru solide , este probabil prezena tulburrilor motorii (achalazie),
cum de altfel poate fi soit de dureri toracice i cu o sensibilitate deosebit la
lichide reci sau fierbini [12,16].
n sclerodermie bolnavii au arsuri retrosternale importante nsoite de
fenomene Raynaud.
Important din punct de vedere clinic este modalitatea de instalare a
disfagiei, ca i evoluia ei. Disfagia poate fi brutal, intermitent, progresiv, cu
evoluie ndelungat, ceea ce denot o afeciune benign (achalazie, spasme
esofagiene difuze, traume psihice, etc.). O disfagie progresiv, manifestat la
nceput numai pentru solide, iar apoi i pentru lichide, apare n stenozele esofagiene
benigne sau maligne.
n aproximativ 10% dintre pacieni cu disfagie, exist semnele clinice a
altor tulburri. Cel mai frecvent este refluxul gastro-esofagian (RGE), a crui
istorie clinic este ndelungat i care poate determina instalarea unor leziuni
esofagiene stenotice i/sau inflamatorii. Este necesar a se preciza dac disfagia
dispare la efectuarea unor manevre simple cum ar fi:manevra Valsava, deglutiii
repetate sau ingestia de lichide. Acest fenomen este posibil n unele tulburri de
motilitate (achalazie, spasme esofagiene etc.) i nu va dispare n stenozele
esofagiene indiferent de etiologie.
Cancerul esofagian determin o simptomatologie complex n care
disfagia este intermitent, progresiv, nsoit de scdere ponderal important.
Fenomenele sunt varaiabile n raport cu localizarea tumorii pe esofag.
9.2.1.3. Diagnosticul disfagiei
Disfagia este un simptom important i atrage atenia asupra suferinei
esofagiene i ca urmare, determinarea cauzei care o produce este inevitabil. Toi
pacienii care se plng de oarecare jen n deglutiie, vor fi explorai folosind toate
mijloacele de care dispunem: examen baritat, cineradiografia, esofago-gastroscopia
cu biopsie, scintigrafia, explorarea manometric i dac este necesar determinarea
pH-lui esofagian. Nu rareori se ntmpl ca pacieni cu simptomatologie frust
545
ascund afeciuni grave ce necesit de regul tratament chirurgical, care uneori este
ineficient.
9.2.2 PIROZISUL
Este o manifestare clinic frecvent ntlnit n patologia esofagian avnd
substrat funcional sau organic. Este definit ca o arsur dureroas retrosternal
accentuat de ingestia unor substane iritative (alcool, dulciuri, cafea etc.) i
favorizat de poziia pacientului. Este frecvent ntlnit la populaia sntoas fr a
avea o semnificaie patologic, ignorat n general i care apare dup unele abuzuri
alimentare.
Mecanismul de producere a simptomului este mai puin cunoscut. Cu toate
acestea, manifestarea se suprapune peste cea a RGE, care se asociaz cu arsuri
retrosternale, distensie esofagian i determinarea de tulburri de motilitate,
fenomene care se datoresc relaxrii tranzitorii a S.E.I. [1,6,15]. Dei refluxul este
frecvent i la persoanele sntoase, n condiii patologice apare datorit
incompetenei cardiei de a se opune acestor fenomene (hernii hiatale, cancer eso-
cardiotuberozitar, stenoze pilorice etc.).
Aciunea coninutului gastric se manifest cnd acesta este acid (ulcer
duodenal, gastrit etc.) sau alcalin (ca urmare a unui reflux duodeno-gastric
excesiv). n acest din urm caz agresivitatea esofagian este determinat de
aciunea srurilor biliare i fermenilor pancreatici care determin leziuni ale
mucoasei [1,5,7,12].
Apariia durerii ar fi explicat prin stimularea chemo-, mecano- i termo
receptorilor esofagieni a cror topografie nu este cunoscut, dar probabil c sunt
destul de profunzi deoarece nu sunt influenai de anestezice [18].
Pirozisul apare mai frecvent noaptea cnd contactul acid sau alcalin este
prelungit datorit ineficienei contracilor peristaltice primare i teriare care nu
reuesc s evacueze coninutul; similar se ntmpl i n unele tulburri motorii
esofagiene (spasm difuz, achalazie etc.) [5].
Din punct de vedere clinic, cauza pirozisului poate fi o afeciune organic
ori funcional (ulcer gastric sau duodenal, gastrit hiperacid, reflux bilio-gastric
la rezecai etc.) sau prezena unor stri fiziologice ori patologice (sarcin, obezitate,
ascit) care cresc presiunea abdominal.
Apariia pirozisului poate fi determinat de unele tulburri psihice
emoional-afective, de condiii alimentare (alcool, condimente etc.) sau de prezena
unor hernii hiatale sau ulcer esofagian [5,7,9].
Precizarea acestei entiti clinice necesit explorri paraclinice; se va
ncepe cu examenul radiologic batitat care va putea preciza prezena R.G.E. ca i
afeciunea digestiv care-l genereaz. De foarte mare utilitate este endoscopia care
poate pune n evidem modificrile organice responsabile de reflux. Echografia,
cineradiografia i scintigrafia sunt de un real folos.
9.2.3 ODINOFAGIA
Odinofagia este durerea ce apare n timpul deglutiiei. Este produs de
procese inflamatorii ale mucoasei esofagiene care uneori penetraz i n patura
muscular. Sediul durerii este retrosternal cu iradiere n spate. Apare dup ingestia

546
alcoolului, a lichidelor fierbini i alimentelor iritante. Cea mai comun cauz de
declanare a fenomenelor dureroase este ingestia de caustice, candidoza, herpesul
i esofagita peptic. Odinofagia poate fi asociat cu disfagia de care poate fi
difereniat cu dificultate.
Clinic, pe lng fenomenele dureroase, pot apare fenomene spastice
esofagiene a cror simptomatologie este complex similar cu cea a carcinomului.
Diagnosticul poate fi bnuit din istoricul bolii , iar endoscopia este un
examen important deoarece poate stabili modificrile esofagiene care ar explica
simptomatologia [5,18,19].
9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN
Globusul esofagian sau senzaia de nod n gt este un semn clinic care
nu are legtur cu deglutiia. Este frecvent ntlnit la femeile de vrst medie,
senzaia fiind diferit descris de pacieni: de nod n gt, strangulare, tensiune. S-a
presupus c aceast manifestare ar fi produs de o disfuncie a S.E.S. Determinrile
manometrice arat ns, o funcionalitate normal; se consider c fenomenul ar fi
determinat de unele manifestri psihice (depresie, panic, anxietate etc.).
simptomul apare ntre mese i este calmat de ingestia de lichide sau alimente [16].
9.2.5 DUREREA TORACIC
Este reprezentat de o senzaie de apsare sau arsur cu localizare
retrosternal care iradiaz n spate, gt, mandibul, membrul superior i care se
confund cu durerile de tip anginos. De aceea, toi pacienii care prezint asemenea
manifestri trebuie considerai pn la proba contrarie drept bolnavi cardiaci. Dei
durerea toracic nu este declanat de deglutiie, totui, ingestia de lichide i
alimente fierbini sau reci, ca i emoiile (fric, anxietate etc.) pot induce durerea,
uneori cu caracter sever [13,16].
Durata simptomului este variabil de la cteva minute la ore sau chiar zile;
nu iradiaz lateral i intrerupe somnul, fiind ameliorat de ingestia de antiacide,
(ceea ce atest originea esofagian a durerii), ca i de efectuarea unor manevre
diferite (folosirea de antiacide are efect benefic pentru unii pacieni, nitroglicerina,
sublingual, pentru alii).
Problema dificil este c cele 2 tipuri de dureri, cardiac i esofagian, pot
coexista, astfel nct evaluarea diagnostic devine extrem de dificil. Similitudinea
dintre cele 2 tipuri de durere este explicat de suprapunerea fibrelor senzoriale
aferente care intr n maduv cu ramurile simpatice ale sistemului autonom. Se
presupune c RGE i tulburrile de motilitate pot determina ischemia miocardic i
durerea toracic (angina like) [8,15,16].
Stimularea acid a esofagului poate determina modificri electro-
cardiografice [4,10], dar 10-30 % dintre aceti pacieni considerai cardiaci nu au
modificri coronariene.
Mecanismul intim al producerii durerii rmne nc puin cunoscut.
Refluxul acid este considerat elementul patogenic esenial deoarece determin
modificri de motilitate manifestate prin creterea amplitudinii i duratei
contraciilor precum i apariia undelor simultane [2,8,19].
547
Mackenzie [13] explic apariia durerii prin fenomene ischemice
esofagiene similare celor ntlnite n boala Raynaud i c acestea sunt accentuate
de contracii esofagiene anormale; ali autori [10,12,15] consider c ingestia de
lichide fierbini, dar mai ales reci, ar produce dureri esofagiene importante prin
excitarea chemo-, mecano- i termoreceptorilor esofagieni. Aceste supoziii
demonstreaz necesitatea continurii cercetrilor pentru lmurirea mecanismului
durerii toracice de origine esofagian.
Problemele care se ridic n diferenierea clinic i precizarea celor dou
dureri sunt:
- dac durerea este de origine cardiac sau nu?
- excluderea anomaliilor sau a proceselor patologice esofagiene;
- depistarea tulburrilor motorii esofagiene specifice (spasmul esofagian, nut-
cracker esofagian [12], achalazia);
- depistarea tulburrilor esofagiene motorii nespecifice.
Examenul radiologic, endoscopic, echografia i manometria sunt explorri
care pot elucida etiologia durerii toracice de origine esofagian.
9.2.6. REGURGITAIILE
Reprezint rentoarcerea n cavitatea bucal a unor cantiti din alimentele
ingerate, din coninutul esofagului sau/i stomacului, fr grea sau efort
deosebindu-se astfel de vrsturi.
Apariia acestui fenomen se datorete reflurii prin prea-plin a coninutului
gastric i esofagian sau ca urmare a undelor antiperistaltice cu incompetena celor
dou sfinctere (S.E.S. i S.E.I.) fr participarea peretelui abdominal (cum se
ntmpl n vrsturi). Este posibil ca n momentul regurgitrrii s se produc o
aspiraie traheo-bronic cu apariia pneumopatiei de aspiraie.
Apare de obicei n stenozele esofagiene sau pilorice, diverticuli esofagieni,
achalazie etc. ncepe la aproximativ 10-15 minute dup mese i dureaz cca 1 or.
Regurgitaia acid arat proveniena gastric, iar cea n cantitate mic, alcalin,
amestecat cu saliv, care apare la scurt timp postprandial este de natur
esofagian.
Diagnosticul se va preciza prin: anamnez, examen radiologic, endoscopic.
9.2.7. MIRILISMUL (RUMINAIA)
Const ntr-o regurgitaie cu remestecare i reluarea deglutiiei sau
expulxare la exterior. Este un fenomen asemntor cu rumegarea ntlnit la
ierbivore; const ntr-o disfuncie esofago-gastro-intestinal la care contribuie att
factori fiziologici ct i psiho-somatici. Fenomenul se ntlnete mai frecvent la
persoane cu status mental subnormal sau cu tulburri psihice.
9.2.8. ERUCTAIILE
nseamn eliminarea pe gur a gazelor din esofag sau stomac, dup mese,
ca rspuns la aerofagie. Se datorete relaxrii S.E.I. cu formarea unei camere
esofagiene cu presiune egal [5] ce permite refluxul gazos n esofag. Aceasta
determin o relaxare a S.E.S. cu expulzia gazelor. Uneori, acumularea de gaze

548
nghiite n timpul zilei determin o senzaie de plenitudine epigastric urmat de
eructaii importante producndu-se o ameliorare evident. Eructaia este un
simptom care nsoete unele afeciuni digestive i face parte din tabloul clinic al
ulcerului gastric sau duodenal, colecistite etc. Poate de asemeni s apar n
tulburri psihice.
9.2.9. SUGHIUL
Este reprezentat de contracia spasmodic involuntar a diafragmului i a
muchilor intercostali externi cu nchiderea glotei i oprirea brusc a fluxului de aer
i producerea unui zgomot caracteristic [15,16].
Poate dura cteva secunde sau chiar minute, i obinuit este determinat de
distensia stomacului, urmare a unui prnz prea rapid. n realitate, numeroase
afeciuni esofagiene pot determina sughiul: R.G.E., stenozele esofagiene, cancerul
jonciunii eso-gastrice, corpii strini, peritonite etc. Sughiul se produce ca urmare
a excitrii receptorilor ce transmit impulsuri pe calea nervului vag la nivelul
sistemului nervos central [19].
Cercetrile recente au demonstrat c R.G.E. este una din cauzele frecvente
ale sughiului, iar determinrile manometrice au artat o diminuare a activitii
contractile a esofagului cu apariia presiunii negative i scderea tonusului S.E.I.
Aceste modificri creeaz posibilitatea refluxului i apariia sughiului. Unii autori
consider sughiul ca un reflex provocat de excitarea nervului frenic prin receptorii
acizi ai esofagului. Dei se produce rar, sughiul poate fi persistent i determin o
stare neplcut de anxietate i oboseal cu stri de insomnie i necesit tratament
cauzal.
9.2.10. MANIFESTRI EXTRAESOFAGIENE
Manifestrile extraesofagiene ale bolilor esofagului sunt produse, n
general, de R.G.E. asociat cu unele condiii otorinolaringologice care se refer la:
granuloame a corzilor vocale, stenoze subglotice, ulcere laringiene i chiar otite
medii, afectarea nasului sau respiraiei.
Mecanismul prin care R.G.E determin aceste modificri este reprezentat
de microaspiraii intermitente a coninutului gastric, precum i de prezenta unui
reflex vagal [16] care constituie baza acestor afeciuni; 30 - 80% din pacienii cu
R.G.E. pot avea astm, wheezing, tuse nocturn, pirozis cu apariia pneumopatiilor
[14], iar 25% au tulburri otice sau craniene.
Examenul clinic general poate furniza date despre suferina esofagian care
necesit explorri paraclinice: slbirea n greutate (cancer, stenoze, achalazie etc.),
hemoragie esofagian (hipertensiune portal, esofagit, ulcere), adenopatii, semne
ale unor metastaze.


1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologie esofagian i gastric de reflux,
Ed. Dacia, 1989;
2. Castell O.D.: The nutcracker esophagus, the hipertensive L.E.S. and nonspecific
esophageal motility disorders, The Esophagus, 1992;
549
3. McCord G.S. and colab.: Achalasia spasm and nonspecific motor disorders, The
Esophagus,1992, 325;
4. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian, Ed.
Cermi. Iai, 1998;
5. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastro-enterologie clinic, vol. I-II, Ed. Tehnic,
Bucureti, 1996;
6. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux diseases, The Esophagus,
1992, 324-334;
7. Hendric G.T., Dekker W.: Esophagus disfunction as a cause of angina pectoris
linked angina does it exist ?, The American Journal of Medicine, 1994, vol. 96, 359;
8. Henderson D. R.: Motor desordes of the esophagus, The Esophagus, 1976, 67-69;
9. Hauwson E.D. and colab.: Twenty four hours esophageal pH monitoring . The most
usefull test for evaluating non-cardiac chest pain, The American Journal of Medicine,
1991, vol. 90, 575;
10. Stein H. J., Baslow A. P. and colab.: Complications of gastro-esophageal reflux
diseases, Annals of Surgery, 1992, 216, 1: 35-44;
11. Klauser A.G., Schink M.E. and colab.: Simptomes of gastro-esophageal reflux, The
Lancet, 1990, 335, 205;
12. MacKenzie I., Belch I. and colab.: Oesophageal ischemia in motility disorders,
associated with chest pain, The Lancet, 1988, 2, 258;
13. Pope C.E.: Respiratory complications of gastro-eophageal reflux, Scandinavian
journal of gastro-enterology, 1989, 24: 67;
14. Singh S., Richter I.E.:The Esophagus 1992, 10-20;
15. Sleissenger: Gastro-intestinal disease, 1993, 5th ed., 831.
16. Szanto Paula: Tratat de gastro-enterologie clinic, s.red. M. Grigorescu, O. Pascu,
Ed. Tehnic, Bucureti, 1996;
17. Vantrappen G., Jansens J.: Gastro -intestinal motility disorders, The Esophagus,
1992;
18. Punescu - Podeanu A.: Bazele clinice pentru practica medical, vol. II - IV
19. Goyal R. K.: Harrisons: Principles of internal medicine, 10-th ed., 1983, 188 - 191;
20. Plea Alina: Tulburri motorii esofagiene n boala Parkinson, Tez de doctorat,
U.M.F. Iai, 1998;
21. Stanciu C.:Tratat de medicin intern, s. red. R. Pun, vol. I, Ed. Medical , 1986,
89.

9.3. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE

Motilitatea normal a esofagului const n prezena micrilor peristaltice
la nivelul conductului i sfincterelor sale. Fiziopatologic pot apare tulburri motorii
esofagiene ca rezultat al unor disfuncii ale aparatului neuro-muscular i care
mbrac aspecte diferite evideniate prin explorri manometrice: contracii
anormale de amplitudine i durat mare care intereseaz corpul i sfincterele sale;
apariia de contracii segmentare sau simultane care determin fenomene
esofagiene manifestate prin: disfagie, dureri toracice, pirozis etc., dar a cror relaie
direct nu poate fi definit exact.

550
Disfuncionalitile sfincterelor esofagiene pot fi prezente sub aspect
hiperton sau hipoton cu apariia de staz i modificri morfologice esofagiene i
instalarea uneori a R.G.E. cu toate consecinele sale. Ca urmare, tulburrile motorii
esofagiene cuprind numeroase forme etiopatogenice dificil de clasificat i
interpretat; important este de a se recunoate suferina esofagian, care reclam
explorri minuioase radiologice, endoscopice, manometrice etc. Acestea vor putea
stabili dac tulburarea de motilitate este de cauz esofagian sau n cadrul unor boli
generale ce influeneaz acest organ. Din numeroasele criterii de clasificare am
considerat-o util pe cea propus de Vantrappen [29]:
- tulburri de motilitate primare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia
S.E.I. i S.E.S.;
- tulburri de motilitate secundare: sclerodermia, diabetul zaharat, boala
Parkinson, amiloidoz, colagenoze, miastenia gravis, infecii cu Tripanosoma.
9.3.1. TULBURRI DE MOTILITATE ALE S.E.S.
(ACHALAZIA CRICOFARINGIAN)
Disfuncia S.E.S. determin instalarea unei disfagii importante. Bolnavii
prezint dificulti de deglutiie ca urmare a faptului c bolusul alimentar nu poate
fi propulsat din hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior. Boala se ntlnete mai
frecvent la persoane peste 60 ani, fie izolat, fie n asociere cu alte boli esofagiene,
de regul diverticuli esofagieni Zenker.
Cauzele care determin apariia odinofagiei sunt multiple: afeciuni
intrinseci ale faringo-esofagului (carcinom oro-faringian, tumori benigne,
diverticul Zenker, stenoze esofagiene nalte, corpi strini etc.), extrinseci (gui
voluminoase, anomalii vasculare etc.), boli neuromusculare (boala Parkinson,
accidente cerebro-vasculare, miopatii inflamatorii, miastenia gravis etc.).
Bolnavii au dificulti de deglutiie mai accentuate pentru solide dect
pentru lichide, determinnd aa-numita disfagie de transfer [27]. Bolusul alimentar
ptrunde n esofag dup eforturi de deglutiie repetate. Uneori, datorit tulburrilor
de motilitate se poate produce reflux traheo-bronic sau faringo-nazal urmat de
tuse i infecii respiratorii. n cazuri grave, saliva nu mai poate fi nghiit. Cauzele
acestor manifestri sunt reprezentate de boli ale sistemului nervos, astfel c
manifestarea esofagian face parte din tabloul clinic al acestora; de aici necesitatea
unui examen clinic amnunit.
Este relativ uor datorit prezenei disfagiei precoce i a contextului n care
se produce boala. Pentru precizare se va apela la: examen radiologic,
cineradiografia (care vor preciza prezena unui obstacol crico-faringian ce
sugereaz obstrucia mecanic), endoscopia care va stabili situaia obstacolului fa
de lumenul faringian, manometria S.E.S., hipofaringelui i esofagului superior
arat fie o relaxare incomplet a sfincterului n timpul deglutiiei sau o
necoordonare ntre relaxarea i contracia faringian ori ambele [31].
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- Globus histericus (senzaia de nod n gt) este fenomenul care se poate
confunda cu odinofagia; acesta nu este nsoit de disfagie, iar transferul
551
bolusului alimentar n esofag este normal. Nu determin reflux traheo-bronic
sau nazal;
- Cancerul esofagian superior;
- RGE pot determina odinofagia.
9.3.1.3. Tratament
Se adreseaz n primul rnd cauzei determinante. Unele boli neurologice
care determin tulburri motorii, devin progresive i sunt n general netratabile
[18,22,34]. Trei categorii de tratament sunt descrise de Longemann:
- strategia compensatorie care caut s elimine simptomele prin modificarea
poziiei capului i corpului, precum i controlul alimentaiei;
- terapia indirect ce const n exerciii de coordonare a micrilor limbii;
- terapia direct prin dilataii cu sonde cu balona cu rezultate satisfctoare i
miotomia pe cale chirurgical, care amelioreaz simptomele pn la dispariie;
aceasta se execut pe o distan de 3-4 cm, secionnd fibrele muchiului crico-
faringian i ale esofagului superior, pe linia median a feei posterioare pn la
nivelul mucoasei, care trebuie s proemine n plag; rezultate favorabile n 80-
90% din cazuri [23,29,31].
9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI
Este una din cele mai importante tulburri de motilitate ale esofagului,
definit ca o tulburare neuromuscular a fibrelor netede, n care esofagul se dilat
i se hipertrofiaz n absena oricrui obstacol. Aceast dilatare i staz explic
cele mai multe simptome ca i complicaiile bolii. Termenul de achalazie nseamn
insuficien (deficien) de relaxare [2,29], precizndu-se astfel caracteristica
principal a bolii, adic o diminuare a relaxrii S.E.I.
9.3.2.1. Etiologie
Cauza determinant a achalaziei este nc necunoscut. Boala se
caracterizeaz printr-o asinergie peristaltico-sfincterian, nsoit de lipsa de
relaxare a cardiei ca rspuns la deglutiie (Hurst).
Sunt luai n considerare numeroi factori: toxici (megaesofagul
morfinomanilor), leziuni ale SNC (traumatisme cerebrale), leziuni ale sistemului
nervos vegetativ (n special nervul vag), tulburri endocrine (mixedemul),
avitaminozele; infecia neuronilor esofagieni prin virui (herpes zoster) sau ali
ageni patogeni a fost susinut prin similitudinea cu boala Chagas, dar
cercetrile microscopice asupra nervului vag i plexurilor mienterice ca i contextul
epidemiologic nu confirm aceast cauz.
Influena genetic n dezvoltarea bolii este incriminat ocazional mai ales
cnd boala apare n context familial sau la gemeni.
Boala afecteaz ambele sexe cu predominana sexului feminin; incidena
maxim este la vrste ntre 30-60 ani.
9.3.2.2. Patogenie
Exist n literatur un numr important de teorii care caut s explice
mecanismul intim de producere a acestei boli, ceea ce denot imperfeciunea lor.
Din analiza acestora se remarc un grup important avnd baz prezena spasmului

552
(cardiospasm, frenospasm, spasmul secundar etc.), al cror coninut este insuficient
pentru a explica mecanismul de producere a bolii.
Actualmente teoria achalaziei cardiei emis de Hurst [14] este unanim
acceptat. Conform acestei preri, achalazia este o tulburare de coordonare ntre
peristaltismul esofagian i funcia cardiei, n sensul c aceasta nu se relaxeaz n
momentul cnd unda peristaltic esofagian ajunge la acest nivel, adic este o
asinergie peristaltico-esofagian, cardia pstrnd n timpul deglutiiei poziia sa
de repaus [22].
Cnd presiunea hidrostatic la nivelul esofagului crete, cardia se relaxeaz
i permite trecerea bolusului alimentar.
Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom)
mienteric care reprezint elementul esenial al declanrii bolii. Observaiile i
examinarea microscopic a plexului nervos mienteric au constatat o reducere a
numrului celulelor ganglionare [2].
Modificrile sunt evidente n esofagul distal i sunt prezente chiar i n
formele incipiente ale bolii.
Reducerea numrului celulelor ganglionare, ca i gradul alterrii nervoase
sunt direct proporionale cu durata de evoluie a bolii. Cu ct aceasta este mai
lung, cu att leziunile sunt mai pronunate. Sunt prezeni corpii Lewy, leziune
caracteristic bolii Parkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult,
examinarea cu microscopul electronic a nervului vag, pune n eviden, la nivelul
ramurilor sale, degenerarea tecii de mielin i ntreruperea membranei axonale,
leziuni asemntoare cu cele produse prin seciuni nervoase. Unii autori [9]
constat de asemenea modificri la nivelul nucleului dorsal al vagului.
Inter-relaia ntre leziunile vagale i centrale nu este bine fundamentat.
Rezult c modificrile nervoase sunt responsabile de tulburrile motorii i de
structur ale esofagului.
Fiziologic, presiunea de repaus la nivelul sfincterelor este pozitiv, iar la
nivelul esofagului negativ. Sfincterele esofagiene se deschid n momentul trecerii
bolusului alimentar, dup care revin la starea iniial. Umplerea corpului esofagian
determin creterea presiunii i relaxarea cardiei, ceea ce faciliteaz trecerea
alimentelor n stomac.
n achalazie, presiunea S.E.I. crete dup umplerea esofagului i se menine
ridicat. Trecerea bolusului alimentar are loc n momentul cnd presiunea
esofagian depete rezistena S.E.I. care este de 2 ori mai mare dect normal (40
mmHg). n stomac va trece o cantitate de alimente pn cnd presiunea coloanei
esofagiene egaleaz presiunea S.E.I., iar ciclul se repet. Datorit stazei, esofagul
se dilat progresiv determinnd, n formele monstruoase, compresiuni pe organele
vecine. nregistrrile manometrice n
1
/
3
inferioar a esofagului, acolo unde se afl
musculatura neted, arat c undele peristaltice sunt absente sau mici i
neperistaltice, determinnd achalazia aton [17].
Cercetrile fiziologice i constatrile anatomice n
1
/
2
inferioar a
esofagului au constatat o scdere important a numrului celulelor ganglionare la
nivelul S.E.I., predominant pe neuronii inhibitori, de unde rezult o cretere a
presiunii bazale i o proast relaxare. Aceleai constatri explic apariia
553
permanent a undelor aperistaltice i dilatarea esofagului; cnd aceste unde sunt de
amplitudine mare i neperistaltice, apare achalazia viguroas [29].

Esofagul este dilatat, alungit, atingnd dimensiuni impresionante. Forma
poate fi: cilindric, fusiform, sinuoas cu numeroase cuduri i inflexiuni,
comparabil cu cea a colonului sigmoid [22]. Capacitatea esofagului crete pn la
1-2 litri; aceast stagnare de lichide i resturi alimentare determin fenomene
iritative, cu aspect inflamator i prezena de eroziuni i ulceraii ale mucoasei.
Tunica muscular este hipertrofiat, mai evident pe fibrele circulare. Studiile
anatomice ale poriunii terminale a esofagului, au constatat existena, ntre acesta i
stomac, a unei poriuni efilate de aspect normal.
Microscopic se observ diminuarea sau absena celulelor ganglionare ale
plexului mienteric Auerbach n cele
2
/
3
inferioare ale esofagului i S.E.I. Neuronii
postganglionari i fibrele nervoase care intervin n mecanismul de funcionare a
b.
a.
Fig. 9.4: Achalazia cardiei megaesofag
a. modificri macroscopice (schem)
adaptat dup G. Marcozzi [18]
A.- modificri inflamatorii, B.- jonciunea eso-gastric
b. radiografie cu index opac

554
S.E.I. scad numeric, cu leziuni ale celulelor Schwan. Toate aceste modificri
explic anatomia i simptomatologia bolii.
Debutul bolii poate fi insidios (situaia cea mai frecvent) sau acut, brutal.
Acest din urm aspect se ntlnete mai frecvent la indivizii cu stri emoionale sau
de tensiune psihic sau n situaia ingerrii unui bolus alimentar de dimensiuni
mari.
Tabloul clinic este dominat de:
- Disfagia - intensitatea acesteia variaz n raport cu stadiul evolutiv. Puin
important la debut, devine cu timpul persistent att pentru solide ct i pentru
lichide. Poate avea unele caractere: paradoxal, mai accentuat pentru lichide;
intermitent (survine n crize); poate fi brusc, mai ales dup emoii sau
traumatisme psihice; este selectiv, numai pentru unele alimente; sediul obinuit
al disfagiei este retrosternal sau retroxifoidian;
- durerile toracice au iradiere precordial, cervical, simulnd o criz cardiac;
apar n 30-40%din cazuri. Este intens n fazele de debut i diminu n
intensitate pe msura decompensrii esofagiene. Confuzia cu angina pectoral
este regula i de aceea, pn la proba contrarie, bolnavul trebuie considerat un
cardiac;
- pirozisul apare n 25% din cazuri, cu precdere n stadiile avansate ale bolii,
datorit stazei i fermentaiilor bacteriene ale alimentelor din esofag. Nu este
influenat de antiacide sau antihistaminice, ceea ce l difereniaz de refluxul
gastro-esofagian;
- regurgitaiile constituie un simptom important n formele decompensate
reprezentate de evacuarea coninutului esofagian. Apar de obicei n cursul nopii
cnd bolnavul doarme sau la schimbarea de poziie. Se produc fr efort i, de
obicei calmeaz manifestrile clinice;
- simptomatologia se agraveaz treptat, bolnavii i reduc alimentaia
instalndu-se un sindrom de denutriie; concomitent apar fenomene respiratorii
prin reflux alimentar eso-traheal, ca i prezena fenomenelor de compresiune
prin dilataia esofagian;
- o form particular, numit achalazia viguroas, se caracterizeaz prin
dureri toracice i spasme esofagiene intense; se ntlnete la unii pacieni,
generat de contracii simultane i nepropulsive, de amplitudine mare, localizate
n
1
/
3
inferioar a esofagului.
9.3.2.5. Diagnostic
9.3.2.5.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul achalaziei se bazeaz pe semnele clinice, ndeosebi pe
prezena disfagiei. Anamneza minuioas stabilete evoluia ndelungat a acesteia
i atrage atenia asupra suferinei esofagiene, impunnd efectuarea examenelor
paraclinice pentru precizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul
radiologic, endoscopic, manometric i scintigrafia secvenial esofagian
(radionuclidul).
Examenul radiologic (vezi cap. 1) este o explorare de rutin, cu rol
important n precizarea diagnosticului. Modificrile constatate sunt n raport cu
stadiul evolutiv al bolii.
555
n stadiul iniial (I) peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea S.E.I. se
produce cu oarecare dificultate, deoarece necesit micri de deglutiie
suplimentare.
n stadiile avansate (II, III) esofagul este dilatat, avnd aspect fusiform sau
cilindric. S.E.I. se relaxeaz cu dificultate i are aspect filiform. n esofagul dilatat,
substana de contrast disperseaz n lichidul de staz, lund aspectul de fulgi de
zpad. Apare o lrgire a mediastinului spre dreapta, micrile peristaltice ale
esofagului n
1
/
3
inferioar sunt absente, bariul trece n stomac numai dup ce
presiunea crete n esofag. Contraciile sunt simetrice, repetitive, aperistaltice, de
amplitudine variabil [30], mucoasa este normal. n formele cu evoluie lung,
esofagul, dei dilatat, se alungete, devine sinuos, tortuos; marginile esofagului
sunt atone, achinetice [15,30].
Endoscopia apreciaz starea mucoasei esofagiene, care poate fi normal
sau eritematoas, friabil la atingere, cu ulceraii. Endoscopul trece cu uurin prin
S.E.I. n stomac. Endoscopia permite prelevarea de biopsii n caz de leziuni ale
mucoasei sau de suspiciune a unor leziuni kariokinetice. Carcinomul cardiei se
poate asocia cu achalazia.
Manometria are valoare diagnostic. Indicaia major este n formele de
achalazie cu semne clinice incerte i pentru a o diferenia de alte tulburri motorii
primare sau secundare. Manometria n achalazie constat de regul: absena
contraciilor peristaltice n
1
/
2
inferioar a esofagului, hipertonia S.E.I. i
relaxarea incomplet a acestuia, creterea presiunii intraesofagiene [17,30].
Scintigrafia secvenial esofagian determin timpul de evacuare a
esofagului. Examineaz bolusul n tranzitul esofagian marcat cu techneiu (Tc
99m
),
ceea ce permite cuantificarea nerealizabil prin metode radiologice.
Radioactivitatea este masurat n esofag cu o gamma-camer poziionat deasupra
subiectului astfel nct s cuprind ntreg conductul esofagian de la cartilagiul
tiroid la apendicele xifoid. Dei metoda nu are valoare n achalazie, ea permite ca,
mpreun cu celelalte metode de explorare, s stabileasc cu mai mult exactitate
nivelul i importana tulburrilor motorii i, mai ales de a aprecia rezultatele
tratamentului aplicat.
9.3.2.5.2. Diagnosticul diferenial
Diferenierea este necesar pentru a stabili tipul de tulburare motorie i de a
ndeprta suspiciunea cancerului esofagian.
- Spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I., Nutcracker esofag (esofag n
ciocan de spart nuci, caracterizat prin dureri toracice cu sau fr disfagie, a
crui contracie realizeaz o presiune esofagian nalt - 180 mmHg) sunt
afeciuni care pot crea confuzii diagnostice.
- Unele boli sistemice ca sclerodermia, pot mima o achalazie, dar tabloul clinic
va fi dominat de boala de baz, iar tulburarea motorie poate exista sau nu.
- Stenozele benigne, dar mai ales cancerul esofagului inferior sau al jonciunii
cardio-tuberozitare, pot sugera clinic i funcional achalazia (5-6%). Examenul
endoscopic cu biopsie poate preciza diagnosticul.

556
- Dificultatea survine atunci cnd exist un carcinom intramural al cardiei ce
determin manifestri clinice i radiologice asemntoare achalaziei.
Fenomenul este explicat prin interferena cancerului cu controlul nervos al
motilitii esofagului inferior. Perioada scurt de evoluie a semnelor clinice
(5-6 luni), apariia la persoane peste 60 ani, scderea important n greutate,
pledeaz mai mult pentru neoplazie. Ca urmare, se vor efectua explorrile
paraclinice necesare.
9.3.2.6. Complicaii
Acestea se produc dup o evoluie ndelungat a bolii. Aspiraia
coninutului esofagian regurgitat poate determina episoade repetate de pneumonie,
traheo-bronite, rareori fenomene obstructive respiratorii.
Esofagita secundar reteniei alimentelor poate fi o cauz rar de
hemoragie.
Carcinomul cu celule scuamoase apare n 3-5% din cazuri. Acesta se
produce n poriunea dilatat a esofagului. Stagnarea ndelungat a alimentelor
determin inflamaia i metaplazia mucoasei cu displazii severe i apoi cancer [31].
9.3.2.7. Tratament
Scopul tratamentului este de a diminua obstrucia funcional a cardiei.
Cum din punct de vedere patogenic, boala este determinat de leziuni degenerative
nervoase, rezult c orice tratament se va aplica, el nu poate corecta aceast
deficien. Ca urmare, el devine pur paleativ, n scopul ameliorrii simptomelor i
prevenirii complicaiilor. Din punct de vedere practic acesta poate fi:
farmacodinamic, dilataia i tratamentul chirurgical (miotomia).
a. Tratamentul farmacodinamic se aplic n fazele iniiale ale bolii folosind
diverse droguri care au aciune relaxant pe musculatura neted a esofagului
Fig. 9.5: Esofagomiotomia prin toracotomie stng
adaptat dup S. Schwartz
1.- pericard, 2.- n. frenic, 3.- esofagul terminal, 4.- n. vag stg.,
5.- aorta toracic, 6.- pleura mediastinal, 7.- diafragm
557
inferior: isosorbid dinitrat (5-10 mg, naintea meselor), blocante de calciu
(Nifedipin, Verapamil etc). Rezultatele sunt favorabile n 60-70% din cazuri.
b. Dilataia S.E.I. se efectueaz cu ajutorul unor sonde cu balona care se
vor poziiona corect la nivelul jonciunii eso-gastrice. Diametrul balonaului
variaz ntre 3 i 4 cm. Este suficient a se practica 3-4 dilataii pentru a se obine
ameliorarea simptomelor. Metoda este nsoit de durere i de ruptura fibrelor
musculare ale S.E.I. Rezultatele sunt notabile n 60% din cazuri. Se poate produce
perforaia, hemoragia i chiar moartea subit.
c. Tratamentul chirurgical este indicat n caz de eec al tratamentului prin
dilataie, la persoanele tinere i n caz de asociere cu alte leziuni ale esofagului
inferior sau stomacului (hernia hiatal etc.).
Cardiomiotomia extramucoas Heller este procedeul de ales i const ntr-
o miotomie longitudinal n axul esofagului cu pstrarea integritii mucoasei.
Incizia se ntinde pe o distan de 10-12 cm care s intereseze zona S.E.I. i s se
extind 1-2 cm pe stomac. Se obine un ectropion de mucoas esofagian.
Seciunea trebuie s intereseze toate fibrele circulare, deoarece prezena unui
numr redus de fibre nesecionate determin persistena disfagiei.
Rezultatele sunt excelente n 90% din cazuri. Un numr de 10-20% dintre
pacieni pot prezenta esofagite de reflux, ceea ce impune efectuarea unei operaii
antireflux ca hemivalva anterioar Dor sau nchiderea unghiului Hiss, operaia
Nissen fiind contraindicat.
Esocardiomiotomia se poate executa pe cale abdominal sau toracic prin
incizii clasice. Actualmente, intervenia se execut pe cale laparoscopic care
permite o miotomie precis i controlat, iar incidena refluxului gastro-esofagian
este mult mai redus.
Controlul prin scintigrafia secvenial esofagian arat o diminuare a
timpului de tranzit esofagian proporional cu reducerea presiunii S.E.I. Recidiva
este posibil dup ambele tipuri de efectuare a interveniei.
9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ
Este o tulburare motorie a musculaturii netede esofagiene care apare de
regul la vrstnici i se caracterizeaz prin contracii teriare, neperistaltice,
spontane sau n timpul deglutiiei, simultane, puternice, repetitive [17].
Cauza acestor dezordini este necunoscut. Cercetrile manometrice au
demonstrat asocierea cu o varietate de boli incluznd dezordini psihice. Datorit
faptului c boala apare la vrstnici s-a emis ipoteza unor leziuni legate de nervul
pneumogastric, dar aceste modificri nu au fost depistate n mod constant.
Modificarea anatomic esenial este ngroarea musculaturii netede n
jumtatea distal a esofagului. Studiile histologice au pus n eviden prezena unui
proces inflamator cronic i unele modificri degenerative nervoase.
Manometria constat modifcri esofagiene i constituie cheia
diagnosticului acestor tulburri. La pacienii cu spasm esofagian difuz, deglutiia

558
induce contracii pronunate la aproximativ 5-10 cm proximal de SEI. Apar
numeroase tipuri de anomalii de motilitate n care se includ contraciile
neperistaltice (simultane) spontane; amplitudinea acestora ajunge n cteva minute
la 180-200 mmHg i au o durat mai mare dect normal. La aproximativ 30% din
pacieni SEI se relaxeaz, ca rspuns la deglutiie.
n nutcracker esophagus (sprgtor de nuci) anormalitatea principal
este amplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg.
Existena unei presiuni ridicate la nivelul SEI reprezint o variant a achalaziei i
evoluia n aceste cazuri are aspectul tipic al acestei boli.
Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor
pacieni la care 30% dintre deglutiii sunt urmate de apariia contraciilor
neperistaltice.
Tulburrile spastice apar la orice vrst, dar media este de 40 de ani i este
afectat n special sexul feminin. Prevalena nu este cunoscut dar prezena
contraciilor anormale reprezint cea mai frecvent anomalie la aceti bolnavi.
Disfagia este prezent n 30-60% dintre pacieni, situat la nivelul
esofagului mijlociu. Are caracter intermitent cu variaii n cursul zilei sau chiar n
timpul aceleeeai mese i nu are caracter progresiv. Regurgitaia alimentar i a
lichidelor n cavitatea bucal sau nazofaringe poate acompania disfagia dar este
incomparabil mai rar dect n achalazie. Disfagia nu determin scdere n
greutate.
Durerea toracic, prezent la 80-90% din cazuri, este localizat
retrosternal, cu iradieri n spate, gt i membre. Are caracter constrictiv sau de
arsur. Dureaz 3-4 minute i cedeaz la ingestia de ap sau nitroglicerin.
Arsurile esofagiene completeaz sindromul esofagian i au o frecven de
20%. Acest simptom reflect o senzaie esofagian anormal i nu este vorba de
reflux mai ales c acesta nu poate fi reprodus prin instilaii acide i rspunde
modest la terapia antireflux.
Tulburrile de ritm i sincopa vaso-vagal (sincopa esofagian) se pot
declana ca urmare a distensiei esofagului supraiacent [17].
9.3.3.5. Diagnostic
Spasmul esfagian difuz este suspectat atunci cnd disfagia sau durerea
toracic sau ambele, au o istorie ndelungat. Diagnosticul se stabilete prin
examen radiologic, manometric i endoscopic.
La examenul radiologic cu substan baritat, esofagul este ntrerupt de
contracii segmentare, etajate, alternnd cu zone dilatate, asimetrice, lund un
aspect moniliform sau de tirbuon. Cineradiografia este examenul care
nregistreaz modificrile n timpul deglutiiei i uureaz pre4cizarea
diagnosticului. Endoscopia poate pune n eviden prezena esofagitei sau
stenozelor; nu exist modificri endoscopice caracteristice.
Diagnosticul diferenial se va face cu achalazia viguroas, cu spasme
esofagiene secundare i cu angina pectoral:
- Achalazia viguroas are un tablou clinic asemntor cu spasmul esofagian
difuz, dar n achalazie undele peristaltice primare sunt absente iar presiunea
SES crescut iar relaxarea incomplet.
559
- Spasmele esofagiene secundare apar, de regul, n esofagita de reflux, n care
endoscopia precizeaz cauza.
- Diagnosticul diferenial cu durerea anginoas este dificil, examenul
cardiologic fiind indicat.
9.3.3.6. Tratament
Anormalitile spastice ale musculaturii netede esofagiene nu sunt
progresive i nu amenin via, tratamentul viznd reducerea simptomelor.
Durerea toracic este influenat de administrarea de isosorbid dinitrat, 5-
10 mg sublingual. Acesta are un efect relaxant pe muculatura neted dar nu
influeneaz manometria. Utilizarea blocantelor de calciu (nifedipin, diltiazem)
are acelai efect [22,23]. Se vor asocia sedative. Dac acest tratamet nu are efect, se
va utiliza bujirajul sau dilataia pneumatic. Dilataia pneumatic este indicat la
bolnavi selectai, influennd mai ales disfagia.
Eecul acestor tratamente impune tratamentul chirurgical. O
esofagomiotomie lung, care ncepe de la nivelul arcului aortic d o ameliorare
net n cazurile severe de spasm difuz n 50% din cazuri [22,23].


1. Berger K.: Nifedipine in achalasia and in patients with high amplitude peristaltic
esophageal contraction - JAMA, 252, 1733, 1984;
2. Cassella R.R., Brown A.L.: Achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 160: 474,
1964;
3. Castell D.O.: Treatment of esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
125 - 132;
4. Castell D.O.: The Nutcracker Esophagus, The Hipertensive Lower Esophageal
Sphincter and nespecific esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
135 - 146;
5. Dulfresne C.R.: Achalasia of the cardia associated with pulmonary sarcoidosis -
Surgery 94: 82, 1983;
6. Eckardt V.F., Nix V.: Esophageal motor function in patients with muscular
distrophy - Gastroenterology 90; 628, 1986;
7. Ellis F.H. jr, Gib S.P.: Reoperation after esophagomiotomy for achalasia of the
esophagus - Am. J. Surg. 129: 407, 1975;
8. Ergun A.E., Kahrilos P.J.: The Esophagus 1992, p. 25;
9. Gambitta P., Indriolo A.: Role of oesophageal manometry in clinical practice -
Diseases of the Esophagus 12 (1): 41 - 46;
10. Hatlebakk J.G., Castell J.A.: Dilatation therapy for dysphagia in patients with upper
esophageal sphincter dysfunction - manometric and symptomatic response - Diseases of
the Esophagus 11 (4): 254 - 259;
11. Henry M.A.C.A., Harbermann M.C.: Esophageal motor disturbances in progressive
systemic sclerosis - Diseases of the Esophagus 12 (1): 51 - 53;
12. Hep A.: Radionuclide oesophageal transit scintigraphy - a useful method for
verification of oesophageal dysmotility by cervical vertebropathy - Diseases of the
Esophagus 12 (1): 47-50;
13. Janssens J., Vantrappen G.: Esophagus, Cap. 14, 1992, 145 - 160;
14. Jocu I., Popescu E.A.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, 1982;
15. Katz P.O., Richter S.E.: Apparent complete lower esophageal sphincter dilatation in
achalasia - Gastroenterology 90: 978, 1986;

560
16. Klipatrick Z.M,: Achalasia in mother and daughter - Gastroenterology 60: 1042,
1992;
17. Lencu Monica: Tulburrile motorii esofagiene - Tratat de gastro - enterologie
clinic sub red. M Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed . Tehnic, Bucureti 1996,201-210,
210-216;
18. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, vol. I., ed. Minerva
Medica, Torino, 1986, 235 - 239;
19. Masclee A.A.M., Lam W.F.: Effect of bombesin on esophageal motility in humans -
Diseases of the Esophagus, 12 (1): 54 - 59;
20. Nagler R.W., Schwarts R.D. & co: Achalasia in fraternal twins - Ann. Intern. Med.,
59: 906, 1963;
21. Pai G.P., Ellison R.G.: Two decades of experience with modified Heller's miotomy
for achalasia - Ann. Thorac. Surg. 30: 201, 1984;
22. Pope C.E.H.: Motor disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W.B. Saunders Co, 1993, 424 - 448;
23. Ray E.C.: Motor Disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W. B. Saunders Co, 1993, 341 - 377;
24. Russell C.O., Hill L.D.: Radionuclid transit: a sensitive screening test for
esophageal dysfunction - Gastroenterology 80: 887, 1980;
25. Sawers J.L.: Surgical considerations in the management of achalasia of the
esophagus - Ann. Surg. 165: 780, 1967;
26. Singh J, Richter J.E.: Motility Disorders of the Body Esophagus - 1992, p.10,
146-162;
27. Storr M., Allescher H.D.: Esophageal pharmacology and treatment of primary
motility disorders - Diseases of the Esophagus 12 (4), 241-257;
28. Trolin R.D., Malmud L.S.: Esophageal scintigraphy to quantitate esophageal transit
- Gastroenterology 76: 1402, 1979;
29. Vantrappen G.: Manometric studies in achalasia of the cardia before and after
pneumatic dilatations - Gastroenterology 45: 317, 1963;
30. Vantrappen G., Hellemans S.: Treatment of achalasia with pneumatic dilatations -
Gut 11: 268, 1971;
31. Way L.W.: Surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991;
32. Welch R.W. & co: Normal Lower Esophageal Sphincter Presure - Gastroenterology
78: 1446, 1980;
33. Zancost B.J., Hirschberg J.: Esophagitis in sclerodermia - Gastroenterology 92:
421, 198

9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

Refluxul gastro-esofagian (R.G.E.) este un fenomen complex reprezentat
de manifestrile clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid
i/sau alcalin. Este deci un sindrom fiziopatologic care traduce tulburri de
motilitate i presiune ale sfincterului esofagian inferior (S.E.I.).
Studii manometrice i de pH au stabilit c episoade de reflux se produc i
la persoane normale cu o frecven de 5-7 %, fiind considerat un reflux fiziologic,
561
care se produce n timpul sau dup mese, rareori n timpul somnului fr
manifestri clinice [43,46]. Acest fenomen se datorete relaxrii S.E.I. ca rspuns
la deglutiie sau chiar spontan.
Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei
esofagiene este important, determinnd leziuni inflamatorii i complicaii severe
[5,8,11]. Nu trebuie confundat R.G.E. cu esofagita de reflux, pentru c exist
anumite situaii cnd aceasta nu se produce, fenomen constatat endoscopic i fr
semne clinice.
9.4.1 ETIOPATOGENIE
Cauza determinant a R.G.E. este necunoscut ntr-un numr important de
cazuri. Acesta poate fi condiionat de prezena tulburrilor de motilitate ale
jonciunii eso-cardiale sau de afeciuni ale organelor vecine i n mod special
stomacul. Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreia acid
crescut caracteristic leziunii, reprezint un factor etiologic important.
Leziunile stenozante gastro-duodenale care determin creterea presiunii
intragastrice favorizeaz refluxul.
Hernia hiatal (H.H.) este considerat de muli autori [1,2,13,38] ca fiind
unul din factorii determinani ai R.G.E.. Relaia patogenic ntre hernia hiatal i
reflux este imprecis. Studiindu-se aceast problem s-a constat c un numr
important de pacieni cu hernie hiatal, nu au reflux i nici esofagit.
Apariia refluxului n aceste cazuri se datorete scderii sau modificrii
presiunii S.E.I.. S-a constatat c meninerea unei presiuni ridicate la nivelul S.E.I.
peste 12 mmHg nu se nsoete de reflux [1,29,33]. n general refluxul este indus
de creterea brusc a presiunii abdominale, de mrimea H.H. ca i de modificrile
de presiune. H.H. crete vulnerabilitatea refluxului cnd presiunea este sczut
[38]. Interveniile chirurgicale care se adreseaz jonciunii eso-cardio-tuberozitare
(vagotomie, gastrectomiile, operaia Heller) sunt nsoite de R.G.E. n 30% din
cazuri [5,14,35].
Obezii, ca i bolnavii purttori de sond nazo-gastric pot prezenta reflux
sau chiar esofagit.
Patogenic, R.G.E. sever cu consecine esofagiene importante, se produce
n cazul n care:
- S.E.I. prezint o relaxare tranzitorie n prezena unei presiuni normale;
- Reflux spontan, n cazul scderii presiunii sfincteriene;
- Creterea pasager a presiunii intraabdominale care modific presiunea de
repaus a sfincterului [38,51,52].
Consecinele refluxului sunt condiionate de: creterea frecvenei acestuia,
a duratei de aciune i apariia modificrilor structurale ale mucoasei esofagiene.
Majoritatea episoadelor de reflux se produc n momentul relaxrii
tranzitorii a S.E.I., iar dac aceasta crete progresiv n intensitate, devine cel mai
important mecanism de producere a R.G.E.. Rolul principal l joac S.E.I. care
constituie o barier antireflux a jonciunii eso-cardiale. Este o zon complex (vezi
cap. 9.1) a crei funcionalitate este atribuit sfincterului de nalt presiune [3,51],
pilierului diafragmatic drept, situaiei subdiafragmatice a esofagului, integritii
ligamentului freno-esofagian i meninerii normale a unghiului Hiss.

562
Acest mecanism antireflux trebuie s fie dinamic pentru a face fa
numeroaselor circumstane care apar. Fiecare din elementele componente ale
acestui complex ndeplinete funcii specifice.
Refluxul nu se produce dac elementele care menin continena gastro-
esofagian sunt integre. n mod normal presiunea de repaus este de 12-20 mmHg
[8,24,33] mai mare dect cea intragastric ceea ce mpiedic refluxul. Relaxarea
produs de deglutiie permite trecerea fluxului gastric care este repede trimis napoi
datorit apariiei unor contracii peristaltice teriare [45,46], astfel c esofagul este
liber de orice refluat. Eventualele mici cantiti care rmn sunt neutralizate de
aciunea salivei. Dei R.G.E. poate aprea ca urmare a numeroase mecanisme,
fenomenul dominant este reprezentat de scderea tonusului sfincterian reprezentat
fie de o peristaltic sczut, fie de o relaxare tranzitorie.
Refluxul determin inflamaia esofagului terminal care declaneaz un cerc
vicios al crui rezultat este scderea presiunii sfincteriene.
Clearance-ul acid esofagian este reprezentat de timpul n care mucoasa
esofagian rmne acidifiat i de capacitatea acestuia de a ndeprta materialul
refluat. Eficacitatea clearance-ului esofagian depinde de: peristaltica normal,
aciunea neutralizant a salivei i de gravitaie. n cazul n care funcionalitatea
acestor elemente este perturbat din diverse motive, apar tulburri de motilitate,
aciunea salivar scade, gravitaia este absent, activitatea S.E.I. este modificat iar
R.G.E. se accentueaz [21].
Creterea presiunii intraabdominale, a volumului stomacului, prezena
distensiei, vor influena negativ clearance-ul esofagian.
Refluxul duodeno-gastro-esofagian este determinat de incompetena
pilorului sau absena acestuia ca urmare a unor intervenii chirurgicale (rezecii
gastrice, piloroplastie etc.).

Refluxul duodeno-gastro-esofagian implic un refluat al crui pH>7 ce
conine bil sau ali constitueni ai sucului duodenal. Refluxul acid i alcalin
determin o boal sever deoarece pe lng acid, unele enzime pancreatice
(tripsin, lipaz, carboxipeptidaz) sunt activate, aciunea asupra mucoasei
esofagului fiind important cu determinarea de modificri epiteliale i apariia
esofagitei de reflux. Ingestia de alimente cu pH>7 , prezena obstruciilor
Fig. 9.6: Reflux intestino-gastro-esofagian
adaptat dup H.J. Stein, P.A. Barlow [46]
563
esofagiene nsoite de staz salivar, accentueaz alcalinitatea i influeneaz
negativ funcionalitatea sfincterian. [10,17,28,39]
9.4.2. SEMNE CLINICE
Semnele clinice ale bolii de reflux sunt variabile. Exist forme
asimptomatice, iar pacienii se prezint cu una din complicaiile refluxului fr a
putea preciza boala i forme simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis,
regurgitaii, dureri toracice, disfagie.
Pirozisul este definit ca o arsur retrosternal de intensitate variabil situat
de obicei pe linia median. Bolnavul i poate preciza cu aproximaie locul unde
Fig. 9.7: Examenul radiologic n R.G.E.
Imagine radiologic de reflux eso-gastric masiv;

a
Fig. 9.8 : Esofagit peptic de reflux:
a - gradul I; b - gradul II; c - gradul III; d - gradul IV
d c b

564
apare jena. Fenomenul se instaleaz la scurt timp dup mese cnd pacientul se
ridic sau se afl n decubit dorsal. Are o evoluie sinuoas i durat ondulant.
Fenomenul se datorete stimulrii acide a terminaiilor nervoase senzoriale
care la nivelul epiteliului esofagian sunt protejate de un nveli impermeabil care
sub aciunea fluxului acid i pierd aceast proprietate.
Regurgitaia const n rentoarcerea coninutului gastric i/sau esofagian la
nivelul faringelui. Se distinge de vrstur prin absena senzaiei de grea, a
efortului de vom i contracturilor abdominale. Dac coninutul ajunge la nivelul
faringelui, pacientul simte gustul acru sau amar dup cum acesta este acid sau
alcalin.
Durerea toracic poate fi asociat cu pirozisul sau nu. Sediul este n
regiunea epigastric cu iradiere ascendent urmnd direcia refluxului. Apare mai
frecvent noaptea cnd bolnavul doarme, trezindu-l. creterea brusc a presiunii
abdominale ca i consumul unor alimente (dulciuri, miere, ape minerale gazoase
etc.) poate declana acest fenomen.
Uneori durerea poate avea aspect de criz anginoas fr a prezenta
modificri EKG (vezi cap. 9.2.).
Disfagia apare n 30% din cazuri ca urmare a instalrii unei stenoze
peptice, a disfunciei peristaltice sau prezenei cancerului esofagian care denot o
evoluie avansat a bolii; alteori se instaleaz fr nici un motiv.
Odinofagia este prezent n esofagita sever cu ulceraii.
Hipersalivaia este un simptom reflex determinat de prezena R.G.E..
Manifestri respiratorii. Sunt consecina aspiraiei unor cantiti mici de
reflux acid n arborele bronic determinnd fenomene de astm, tuse nocturn,
pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot aprea fenomene de laringit, faringit, fiind
dificil de stabilit relaia care exist ntre reflux i aceste manifestri. Semnele
menionate se produc fr existena de leziuni faringo-esofagiene.
9.4.3.1. Examenul radiologic
Este efectuat de rutin i poate depista tulburri de contenie a complexului
eso-cardial (fig. 9.7). Examenul cu substan baritat n poziie Trendelenburg,
arat o rentoarcere a acestuia din stomac n esofag, ce poate ajunge pn la
bifurcaia traheei sau chiar gura esofagului. Substana poate fi repede evacuat n
stomac ca urmare a apariiei undelor de contracie peristaltice sau, din contra, s
stagneze o perioad variabil de timp dup care poate fi evacuat n stomac.
Radiografia cu dublu contrast este un examen mult mai fidel. Acest examen este
util pentru evaluarea funciei contractile a esofagului i pentru depistarea de inele
sau stricturi ale conductului. Pliurile mucoasei sunt ngroate ca urmare a prezenei
procesului inflamator consecutiv refluxului; cardia este beant iar esofagul hipoton.
9.4.3.2. Esofagoscopia
Este metoda cea mai util, care evideniaz modificrile mucoasei
esofagiene determinate de refluxul acid i/sau alcalin. Stabilete gradul de evoluie
a leziunilor mai ales n esofagitele incipiente (grd. I i II), ceea ce examenul baritat
nu o poate face. Mucoasa esofagian este congestiv, friabil, cu mici ulceraii
565
superficiale. n formele avansate acestea devin profunde, longitudinale, de
dimensiuni variabile iar peristaltica esofagian este redus.
Examenul endoscopic permite: diagnosticul de reflux, cuantific cantitatea
acestuia, determin consecinele asupra mucoasei esofagiene permind efectuarea
de biopsii excluznd sau confirmnd diagnosticul de cancer.
9.4.3.3. Scintigrafia esofagian
Permite cuantificarea refluxului, este util pentru diagnostic i urmrete
rezultatele tratamentului chirurgical.
9.4.3.4. pH - metria
Monitorizarea pH-ului n esofagul inferior pune n eviden refluxul, fiind
o metod sensibil. Tehnicile folosite permit msurarea cu acuratee a volumului
refluat, a frecvenei episoadelor de reflux i timpul de producere [1,5,8].
9.4.4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Dei simptomatologia clinic i constatrile endoscopice sunt
caracteristice, R.G.E. trebuie difereniat de alte maladii esofagiene n care refluxul
este prezent:
1. Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a crui evoluie este lung
i cu caractere clinice caracteristice. Examenul radiologic pune n eviden o
ngustare a regiunii eso-gastrice cu dilatarea esofagului supraiacent i
imposibilitatea relaxrii segmentului stenozat la examenul manometric.
2. Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie i durere; este
difereniat prin examenul radiologic i mai ales prin biopsie endoscopic.
3. Hernia hiatal - nemanifest clinic este o descoperire radiologic.
4. Diverticulul esofagian - prezint odinofagie, regurgitaii iar examenul
radiologic pune n eviden punga diverticular.
5. Bolile biliare, ulcerul peptic i tulburrile motorii esofagiene pot determina
sau sunt consecina refluxului.
6. Deosebit de important este diferenierea durerii toracice de angina
pectoral . Existena unei boli coronariene este un element care necesit
efectuarea unei electrocardiograme nainte de a ncepe explorarea eso-gastric.
Durerea toracic poate fi suspicionat prin caracterul su ondulant, este nsoit
de disfagie i de regurgitaii, difereniind-o de durerea anginoas. Durerea
anginoas este situat median sau lateral, cu iradiere n brae, declanat de efort
cu aspect clinic de ghear care cedeaz la tratament coronarodilatator. Durerea
toracic cedeaz la antiacide.
9.4.5. COMPLICAII
9.4.5.1. Esofagita de reflux
Este consecina aciunii sucului gastric acid i/sau alcalin pe mucoasa
esofagian care este lipsit de elemente de protecie. [5,8,16] Este una din
complicaiile cele mai frecvente ale R.G.E.
Contactul prelungit dintre mucoasa esofagian i coninutul gastric
determin n timp modificri structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub

566
form de edem, congestie sau ulceraii. Studiile anatomice au constatat c leziunile
sunt superficiale i numai rareori ele devin profunde. n acest caz se produce o
reacie inflamatorie cu apariia esutului fibros i cu formare de stenoze organice
[5,17,21,43]. Aceste fenomene se produc ca urmare a imposibilitii evacurii
coninutului refluat prin contracii esofagiene i a ineficienei neutralizrii prin
saliv a excesului de acid [5,51,43].
9.4.5.1.2. Manifestrile clinice
Sunt asemntoare R.G.E. sub form de: disfagie, odinofagie, pirozis,
dureri epigastrice i retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de
obicei cnd presiunea abdominal crete, la schimbarea de poziie, n timpul
somnului. La aceste semne se adaug sialoreea i manifestrile respiratorii
(dispnee, tuse etc.) n esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intens , are
caracter continuu, iar disfagia i durerea se instaleaz odat cu fibroza sau stenoza
esofagian. [5,29,17]
Hematemeza i/sau melena apar de obicei n ulcerul esofagian. Penetrarea
ulcerului se produce la 15% dintre pacieni. [5] Perforaia n peritoneu dar mai ales
n mediastin este de obicei fatal. Vindecarea ulceraiilor profunde se nsoete de
stenoze cicatriceale.
Endoscopia este metoda principal de precizare a bolii care permite
identificarea leziunilor i stadializarea lor, important pentru indicaiile de
tratament. Exist numeroase clasificri ale esofagitei de reflux; dup Savary-Miller
se descriu patru stadii evolutive [21,44]:
- stadiul I - se remarc prin prezena de zone congestive, neconfluente, situate
pe esofagul inferior;
- stadiul II - se caracterizeaz prin leziuni erozive i exsudate confluente, dar
care nu acoper n ntregime circumferina esofagului;
- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de
exsudate pseudomembranoase ce intereseaz ntreaga circumferin a
esofagului;
- stadiul IV este stadiul complicaiilor: stenoze esofagiene i/sau ulcer
esofagian.
Determinarea pH esofagian este o metod care permite aprecierea calitativ
i cantitativ a refluxului, ct i durata de expunere a mucoasei la aciunea acestora.
9.4.5.2. Stenoza esofagian
Incidena stenozei n boala de reflux este estimat la 10-15 %. [44] Aceasta
este determinat de prezena fibrozei esofagiene ca urmare a aciunii R.G.E. care
crete progresiv ngustnd lumenul conductului, determinnd tulburri de
deglutiie. Evoluia stenozei este foarte scurt. Uneori stenoza poate cuprinde ntreg
esofagul, ceea ce atest intensitatea procesului de fibroz. Prezena obstacolului
determin o dilataie suprastrictural care este cu att mai evident cu ct evoluia
este mai ndelungat.
Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroas
(disfagie pentru solide, semisolide i apoi lichide), nsoit de sialoreee i
regurgitaii alimentare. Uneori se nsoete de durere, completnd sindromul
esofagian clasic descris. Din constatrile anatomo-clinice s-a remarcat c stenoza
567
esofagian consecutiv R.G.E. nu progreseaz ctre obstrucie complet,
deosebind-o de stenozele de alt etiologie. Pe msur ce stenoza se accentueaz,
efectele esofagitei de reflux se atenueaz, determinnd o stabilizare anatomic i
uneori chiar vindecarea. Acesta este motivul pentru care unii bolnavi neag n
antecedente orice suferin esofagian, prezentndu-se pentru tratament medical n
stadiul de stenoz avansat. Anatomic, stenoza esofagian peptic este scurt,
concentric, cu contur regulat, situat de regul n vecintatea jonciunii eso-
gastrice. De aici necesitatea examenului endoscopic i prelevarea de biopsii pentru
a exclude o leziune malign.
9.4.5.3. Esofagul Barrett (endobrahiesofagul)
Termenul de endobrahiesofag este o noiune mai larg care tinde s
nlocuiasc noiunea clasic de esofag Barrett.
Frecvena acestuia este de 10-15% la bolnavii cu esofagit de reflux sever.
Se caracterizeaz prin transformarea metaplazic a epiteliului epidermoid,
(squamos de tip malpighian) care acoper normal esofagul distal, cu un epiteliu
cilindric.
Clasic, lungimea epiteliului metaplazic poate atinge minimum 3 cm prin
ascensionarea jonciunii cardio-tuberozitare [5,17,43]. n realitate epiteliul cilindric
poate atinge mijlocul esofagului sau mai sus.
R.G.E. sever este factorul patogenic principal n determinarea acestor
transformri ale mucoasei esofagiene.
Considernd posibilitatea localizrii zonei de metaplazie sub limita de 3 cm
clasic descris, autorii anglo-saxoni clasific aceast complicaie n [13,36,43,51]:
- Barrett lung (long segment Barrett's esophagus - L.S.B.E.) - cu jonciunea
situat la peste 3 cm de cardia;
- Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus - S.S.B.E.) - jonciunea
situat sub 3 cm de cardia;
- Barrett microscopic, cu zone de metaplazie izolat situate la diferite niveluri,
inclusiv peste linia Z. [10,13,32,36,37]
Vantrappen [51] stabilete c din punct de vedere macroscopic mucoasa
esofagian distal poate fi acoperit difuz de un epiteliu cilindric, fie cu limit
superioar regulat, fie neregulat asimetric, la nivelul creia se constat insule de
esut malpighian.
Histologic, n esofagul Barrett se descriu trei tipuri celulare:
a. o mucoas de tip joncional comparabil cu mucoasa gastric normal a
cardiei;
b. un epiteliu de tip fundic asemntor cu mucoasa corpului gastric,ce conine
celule parietale i principale;
c. epiteliu intestinal specializat care cuprinde celule cilindrice n diferite stadii
de difereniere, celule caliciforme i unele celule neuroendocrine (ce fac parte
din sistemul APUD) . Acestea secret mucin acid, somatostatin, secretin etc.
[5,51].
Prezena epiteliului Barrett constituie un risc crescut de degenerare, astfel
c pacienii ce prezint acest sindrom au un risc crescut de transformare malign,
de 40 de ori mai mare ca n populaia general. [5,51] Prin citoflowmetrie la aceti

568
pacieni s-a demonstrat creterea expresiei genei p53 i a cromozomului 5q, care au
probabil un rol n transformarea malign.
Apariia adenocarcinomului reprezint complicaia cea mai redutabil a
esofagului Barrett. Prin studii histopatologice s-a demonstrat c adenocarcinomul
primitiv se dezvolt numai n prezena esofagului Barrett.

Transformarea malign a epiteliului trece prin stadii diferite de displazie:
- displazie uoar, caracterizat prin pseudostratificarea nucleilor, ca i
anomalii citologice care creeaz aspectul de epiteliu regenerativ
[5,10,13,20,32,51];
Fig. 9.9: a. Radiografie cu dublu contrast n e. Barrett
b. Linia Z normal endoscopie,
c. Aspect endoscopic de e. Barrett
d. Jonciunea eso-gastric microscopie, H.E.
a.
d.
c.
b.
569
- displazie sever, manifestat prin anomalii citologice (anizocarioz,
modificarea raportului nucleu/ c itoplasm), anomalii arhitecturale i apariia
unei dezorganizri celulare. Membrana bazal nu este afectat, aa c aceast
form de displazie constituie carcinomul in situ [5,51].
n evoluia esofagului Barrett, pe lng transformarea malign, pot s apar
complicaii ce impun un tratament de urgen:
- ulcere hemoragice, localizate la nivelul jonciunii, ntre cele dou epitelii
(epidermoid i cilindric);
- ulcer Barrett care este mai profund i de dimensiuni mari, situat pe epiteliul
cilindric. Existena acestuia poate predispune la apariia hemoragiilor masive, a
durerii toracice; evolueaz ca un ulcer gastric.
- perforaia, cu consecine grave dac este mediastinal;
- stenoza esofagian, situat de obicei n zona de tranziie epitelial; este strns
i scurt;
- adenocarcinomul, care se dezvolt pe epiteliul cilindric de tip intestinal.
9.4.5.3.2. Manifestri clinice
Tabloul clinic este identic cu cel al R.G.E. Pacienii pot prezenta pirozis,
dureri toracice, regurgitaii, disfagie (atunci cnd se instaleaz stenoza). De
remarcat absena pirozisului n refluxul esofagian alcalin.
Diagnosticul esofagului Barrett se bazeaz pe examenul radiologic i cel
endoscopic (fig. 9.12):
- examenul radiologic cu substan de contrast constat tulburri de motilitate
esofagian (contracii teriare), precum i existena de stenoze, ulceraii i
esofagit sever;
- endoscopia este examenul care stabilete diagnosticul de esofag Barrett.
Zonele de metaplazie apar de culoare roz-roie, ce contrasteaz cu epiteliul
squamos care este cenuiu. Pentru diagnosticul precoce i a exclude o displazie,
sunt necesare biopsii multiple. I.S.D.E. (Societatea Internaional a Bolilor
Esofagiene) recomand efectuarea de biopsii n cele patru cadrane, la distan
de maximum 2 cm una de alta. Creterea acurateii biopsiilor endoscopie se
poate realiza prin aplicarea unui colorant (albastru de metilen) care evideniaz
epiteliul anormal facilitnd diagnosticul [7]. Aceast metod scade numrul
biopsiilor pe pacient i reduce costul n raport cu biopsiile multiple.
Existena unui focar de displazie necesit examinarea de ctre cel puin doi
specialiti anatomo - patologi. Toate aceste msuri i gsesc utilitatea n depistarea
precoce a adenocarcinomului pe esofag Barrett (10-20% [1]). Prezena epiteliului
Barrett reprezint o indicaie strict pentru urmrirea evoluiei leziunilor prin
endoscopie planificat. Este necesar monitorizarea n raport cu leziunile constatate
Dup Vantrappen [51]:
- dac exist un endobrahiesofag uniform, fr existena de epiteliu specializat
de tip intestinal, se recomand control endoscopic anual;
- n prezena unei metaplazii intestinale fr displazie, se face control
endoscopic la 6 luni cu prelevare de biopsii;
- o displazie uoar impune o supraveghere i un control mai riguros dup 3
luni de tratament cu inhibitori ai secreiei acide;

570
- o displazie sever, confirmat microscopic poate fi n realitate un
adenocarcinom care impune tratament radical.
Mai nou, spectroscopia prin fluorescen cu laser permite identificarea
displaziei prin endoscopie, fr recoltarea de biopsii [42, 51, 52].
9.4.5.4. Complicaii pulmonare i de motilitate esofagian
Simptomele respiratorii n RGE sunt obinuite iar frecvena lor variaz n
8-50% [5,21,29]. Acestea se datoresc aspiraiei n arborele traheo-bronic a
materialului refluat de unde pot rezulta afeciuni pulmonare: pneumonii, crize de
astm bronic, rareori abcese pulmonare.
Prezena refluxului acid n esofag determin tulburri de motilitate sub
form de spasme, cu apariia diverticulilor, Zencker cnd acesta are o localizare
crico-faringian. Ca urmare, orice pacient ce prezint diverticul Zencker trebuie
controlat dac nu exist R.G.E. n acest caz este necesar corectarea anomaliilor
aprute.
9.4.5.5. Cardita
Este o constatare endoscopic caracterizat prin inflamaia epiteliului
cardial determinat de R.G.E. de diferite grade de severitate. Aceasta reprezint un
parametru histologic de diagnostic. Prezena Helicobacter pylori n epiteliul cardial
poate fi ntlnit ntre 13-30% [5,11] la pacienii cu boal de reflux; ar fi un factor
favorizant al dezvoltri aceste complicaii.
Refluxul provoac o inflamaie cronic a epiteliului scuamos vulnerabil la
aciunea acid. Cercetri recente au stabilit c aceast inflamaie cronic, 96% dup
Csendes [11], determin deteriorarea funcional i anatomic a S.E.I. cu creterea
expunerii epiteliului esofagian la aciunea acidului gastric.
Prezena Helicobacter pylori la nivelul epiteliului cardial este
surprinztoare deoarece localizarea lui ar explica atrofia epiteliului urmat de
metaplazia intestinal care poate evolua ctre apariia adenocarcinomului (teoria
Pelayo-Coreea pentru cancerul antral). [11] Localizarea frecvent a Helicobacter
pylori este la nivelul antrului i numai n 5% pe epiteliul fundic. Ca urmare, toi
pacienii cu R.G.E. vor fi supui examenului endoscopic cu efectuarea de biopsii
multiple pentru a determina: prezena carditei, a metaplaziei intestinale i a
Helicobacter pylori.
Cardita reprezint un marker pentru a bnui apariia evolutiv a
esofagului Barret.
9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Deoarece R.G.E. apare ca o problem de mecanic eso-gastric este clar c
tratamentele medicale de orice fel nu vor vindeca niciodat boala. Sub aciunea
acestora se produc ameliorri uneori durabile, cu condiia schimbrii modului de
via i administrarea unei medicaii adecvate. Pentru unii este suficient iar pentru
ali nu.
Const n identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea
acestora, cu precdere a drogurilor sau alimentelor cu influen asupra presiunii
571
S.E.I.; vor fi evitate grsimile, condimentele, ciocolata, cafeaua, cofeina, alcoolul,
laptele, tutunul.
Medicaia administrat trebuie s tonifice aciunea S.E.I. i s neutralizeze
influena refluatului [20,21,22]. Medicaia antiacid ndeplinete aceste deziderate;
se folosesc : Zantac
, Tagamet
, Omeprazol
, Pepcid
etc. n doze suficiente n

raport cu posologia, pe o durat de cel puin 4-8 sptmni [5]. Colinergicele cresc
presiunea S.E.I. i faciliteaz evacuarea coninutului esofagian n stomac. Se
utilizeaz cu bun eficien betanecholul 40mg x 4/ 24 ore [5,11].
Metaclopramid
, Cisapride
, au aciune asupra S.E.I., cresc evacuarea

stomacului cu influen favorabil asupra clearance-ului esofagian [16,18].
Un numr important de pacieni au o simptomatologie persistent evolutiv
n ciuda tratamentului aplicat, cu aspect de esofagit sever, stenoz sau esofag
Barrett care necesit tratament chirurgical.
Este aplicat n 15% din cazuri [52]. Obiectivul acestuia este de a reface
mecanica jonciunii eso-gastrice, de a pune ultimii centimetri a esofagului n
poziie abdominal normal, reconstruirea ligamentului gastro-frenic i refacerea
unghiului Hiss. Indicaia chirurgical este formal n: esofagita de gradul III
refractar la tratamentul medical, esofagita hemoragic, stenoza esofagian, sdr.
Barrett, hernia hiatal.
Exist numeroase tipuri de operaii care trateaz refluxul i a crui scop
este de a reface valva S.E.I. i de a preveni R.G.E. Acestea pot fi executate pe cale
abdominal (cel mai frecvent) sau toracic, clasic sau minim-invaziv (laparoscopic,
toracoscopic - folosind incizii mici sub ghidaj telescopic, eliminndu-se inciziile
clasice mari i cu durat mare de spitalizare).
Tehnica comun pentru repararea valvei folosete fundusul gastric cu
mobilizarea esofagului abdominal i a jonciunii eso-gastrice. Prin spaiul retro-
esofagian creat dup decolare se plicatureaz marea tuberozitate n jurul esofagului
ca un manon, realizndu-se o valv care trebuie bine calibrat pentru a nu crea
dificulti de deglutiie; este operaia Nissen (fig. 9.10).
Exist numeroase variante de operaii pentru prevenirea refluxului:
hemivalva anterioar Dor, hemivalva posterioar Toupet, procedeul Hill, iar pe
cale toracic Belsey Marck IV n leziunile de reflux produs prin hernie hiatal. n
esofagitele consecutive diverselor tipuri de rezecii gastrice se va practica
diversiunea duodenal total.
Complicaiile tratamentului chirurgical sunt:
1. Infecia i hemoragia, a cror prezen impune un tratament medico-
chirurgical intensiv.
2. Disfagia prezent n 25% dispare spontan dup aproximativ 3-5 luni.
3. Gas bloat syndrome (sindrom de constricie a valvei) mpiedic evacuarea
gazelor crend discomfort digestiv, greu de suportat de ali pacieni. Uneori se
impune reintervenia.
4. Vagotomia accidental necesit efectuarea piloroplastiei.
5. Recidiva R.G.E. se datorete de obicei prezenei epiteliului Barrett i nu
incompetenei tipului de operaie efectuat. n acest caz se utilizeaz tratamentul
medical cu inhibitori H
2
.

572
Operaiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje att
evolutiv ct i anatomic. Pacientul prsete spitalul dup 1-2 zile.
Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satisfctoare n 90% din cazuri
cu un confort digestiv care depete 10 ani [14,29,52].
9.4.6.3. Tratamentul complicaiilor R.G.E.:
9.4.6.3.1. Stenoza esofagian:
Alegerea metodei de tratament este n funcie de tipul i localizarea
stenozei, de starea general i vrsta pacientului.
Fig. 9.10 : Tipuri de intervenii chirurgicale n
refluxul gastro-esofagian
adaptat dup J. Perrotin, J. Moreux [30], K. Kremer, W. Lierse [40]
1., 2. - Operaia Nissen; 3. - Hemivalav anterioar Dor;
4. - Operaia Hill; 5.- Hemivalv posterioar Toupet;
6., 7. - Fundoplastia transtoracic Belsey;
8. - Proteza anti-reflux Angelchik
1. 2.
8. 7. 6.
5. 4.
3.
573
La persoanele n vrst cu risc chirurgical crescut (afeciuni cardiace,
pulmonare, hepatice etc.) se prefer tratamentul medical cu antiacide combinat cu
dilataii esofagiene progresive. Dac rezultatele sunt acceptabile bolnavul va fi
monitorizat repetndu-se dilataiile n caz de reapariie a simptomelor. Se poate
efectua operaia antireflux pe cale laparoscopic cu rezultate bune.
La persoanele tinere i cei cu stare general bun terapia chirurgical este
indicat formal iar operaiile antireflux vor fi executate de regul.
n stenoza strns care nu cedeaz la tratamentul dilatator endoscopic se va
efectua rezecia esofagului cu eso-gastrostomie i o operaie antireflux. n stenozele
ntinse efectuarea esofagoplastiei utiliznd colonul, stomacul sau intestinul i
gsesc aplicarea.
Esofagoplastia cu petec Thal, ca metod chirurgical este rar folosit. Se
efectueaz utiliznd un petec gastric i se asociaz cu o operaie antireflux;
rezultatele sunt satisfctoare, dar recurena RGE este posibil.
9.4.6.3.2. Esofagul Barrett
n forma benign tratamentul const n identificarea unor msuri
conservatoare cu medicaie antiacid i inhibitori H
2
. Indicaia operaiei antireflux
apare n momentul n care simptomele persist sau devin mai intense, cu apariia
complicaiilor pulmonare sau/i hemoragice. Sub tratament medical observaiile
clinice i endoscopice nu au constatat o regresie a leziunilor Barrett.
Practic dac esofagul Barrett nu este complicat nu necesit nici un
tratament dar va fi supravegheat endoscopic prin biopsie (vezi algoritmul).
Majoritatea autorilor consider c tratamentul medical cu antisecretorii
amelioreaz simptomatologia dar leziunile specifice epiteliului Barrett nu sunt
modificate, astfel nct riscul apariiei adenocarcinomului rmne; chirurgia
antireflux induce oprirea metaplaziei sau chiar vindecarea ei.
Tratamentul endoscopic cu laser Nd-YHG, terapia fotodinamic care
folosete un fascicul cu o lungime de und de 60 nm, dup ce se administreaz n
prealabil o doz de 5-ALA (acid 5-amino levulanic) - un agent fotosensibilizant ce
permite distrugerea numai a celulelor displazice, selectiv fr a interesa esutul
normal. [4,36,44] Aceast terapie a fost efectuat cu rezultate bune chiar i n
adenocarcinomul esofagian T
1
. [46]
Bazat pe datele din literatur ca i pe propria noastr experien, n
tratamentul esofagului Barrett apar mai multe eventualiti:
- endobrahiesofagul cu semne evidente de R.G.E. fr aspecte endoscopice de
displazie. Se indic tratament medical (antiacide, inhibitori de protoni, anti H
2
)
i control endoscopic anual cu biopsie;
- esofag Barrett cu displazie sau R.G.E. care nu cedeaz la tratamentul medical
n max. 4 luni sunt indicate operaiile antireflux (Nissen, Toupet, Dor, Belsey)
efectuate clasic, laparoscopic sau toracosopic cu refacerea hiatusului esofagian
i reducerea unei eventuale hernii hiatale; [15,42]
- esofagul Barrett complicat cu stenoz va fi tratat prin dilataii progresive
asociate cu un tratament cu antisecretorii, citoprotectoare i control endoscopic
la 3 luni. Dac nu se produc ameliorri se indic rezecia chirurgical a poriunii
stenozate cu eso-gastrostomie, la care se va aduga cnd este posibil o operaie
antireflux; [2,20,42,46]

574
- displazia sever beneficiaz de tratament chirurgical prin esofagectomie cu
eso-gastro-anastomoz. Prezena unui adenocarcinom care anatomic a depit
muscularis mucosae, evideniat prin echografie endoluminal se va trata la fel
ca neoplasmele
1
/
3
inferioar a esofagului.
9.4.6.3.3. Complicaiile pulmonare
Beneficiaz de tratament medical i chirurgical, ce se adreseaz RGE,
folosind operaii antireflux, care amelioreaz simptomele.


1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologia esofagian i gastric de reflux, Ed.
Dacia, 1989
2. Barlow A.P., De Meester T.R., Ball C.S., Eypasch E.P.: The significance of the
gastric secretory state in gastroesophageal reflux disease - Arch Surg. 1989; 124:
937-940
3. Belghiti J.: Indications du traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien-
Gastroenterologie quotidienne, 34; 1984; 7-11
4. Bonavina L., Ceriani C.: Endoscopic laser ablation of nondysplastic Barrett's
epithelium: is it worthwhile? - J Gastrointest Surg 1999 ; 3(2): 194-199
5. Bremner C.G.: Barrett's esophagus - Br. J. Surg 1989; 76: 995-996
6. Buligescu L.: Tratat de hepato-gastroenterologie,vol. I, Ed. Medical Amalteea,
Bucureti, 1997
7. Cameron A.J.: Barrett's esophagus: prevalence and size of hiatal hernia - Am J
Gastroenterol 1999; 94(8): 2054-2059
8. Canto M.I., Setrakian S., Willis J.: Methylene blue-directed biopsies improve
detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett's esophagus - Gastrointest
Endosc 2000 May; 51(5): 560-568
9. Chen M.Y.M., Gelfond D.W.: Reflux evaluation: corelation between pH results:
esophagitis, esophageal dismotility - Dis Esophagus 12: 4: 303-306
10. Corrado G., Zicari A.: Increased release of interleukin-6 by oesophageal mucosa in
children with reflux oesophagitis - Eur J Gastroenterol Hepatol 1999 Aug; 11(8):
839-843
11. Csendes A., Burdiles P., Smok G.: Clinical and endoscopic findings and magnitude
of gastric and duodenal reflux in patients with cardial intestinal metaplasia, short Barrett
esophagus, compared with controls - Rev Med Chil 1999; 127(11):
1321-1328
12. Csendes A., Smok G., Burdiles P.: "Carditis" an objective histological marker for
pathologic gastroesophageal reflux disease - Dis Esophagus 1998; 11: 2; 101-105
13. De Mas C.R., Kramer M.: Short Barrett: prevalence and risk factors - Scand J
Gastroenterol 1999 Nov; 34(11): 1065-1070
14. De Meester S.R., De Meester T.R.: Columnar mucosa and intestinal metaplasia of
the esophagus: fifty years of controversy - Ann Surg 2000 Mar; 231(3): 303-321
15. De Meester T.R., Bonavena E.I., Oubertucci H.: Nissen fundoplication for
gastroesophageal reflux disease (evaluation of primary repair in 100 consecutive
patinets) - Ann Surg 1986; 204: 9-20
16. De Meester S.R., Attwood S.E.A.: Surgical therapy in Barret's Esophagus - Ann
Surg 1990; 212: 4, 528 - 540
17. Fennerty M.B., Castell D., Fendrick M.: The diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease in a managed care environment - Arch Intern Med
1996; 156: 477-484
575
18. Fiorucci S., Santucci L., Chiucchiu S., Morelli A.: Gastric acidity and
gastroesophageal reflux patterns in patients with esophagitis. - Gastroenterology. 1992;
103: 855-861
19. Galmiche J.P., Grandstatter G., Evreux M.: Combined therapy with cisapride and
cimetidine in severe reflux oesophagitis: a double blind placebo trial - Gut 1988; 29:
675-681
20. Goyal R.K.: Diseases of the Esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
s. red. Petersdorf R.G., Adams R. D., 10-th Edition, McGraww Hill International Book
Company,1983, 1689 - 1696
21. Grigorescu O., Pascu L.: Tratat de gastroenterologie clinic, vol. I, Ed. Tehnic,
Bucureti, 1996
22. Helm J.F., Dodds W.J., Hogan W.J.: Salivary response to esophageal acid in normal
subjects nad patients with reflux esophagitis - Gastroenterology. 1992; 103: 855 - 861
23. Holloway R.H., Dent J.: Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower
esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease - Gastroenterol
Clin Am. 1990; 19: 517-535
24. Iskedjian M.: Meta-Analyses of Cisapride, Omeprazole and Ranitidine in the
Treatment of GORD: Implications for Treating Patient Subgroups - Clin Drug Invest
16(1): 9-18, 1998
25. Jocu I., Popescu E.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, Bucureti, 1982
26. Johnson D.A.: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease - Am J Med.
1992; 92: 888 - 978
27. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J.: Effect of peristaltic dysfunction on
esophageal volume clearance. Gastroenterologgy. 1988; 94: 73-80
28. Katz P.O., Knuff T.E., Benjamin S.B., Castell D.O.: Abnormal esophageal pressures
in reflux esophagitis: cause or effect? - Am J Gastroenterol. 1986; 81: 774 - 776
29. Kharila P., Hogan W.: Gastroesophageal Reflux Disease - Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal Disease, 5 - th Edition, W.B. Saunders Company, 1993, 378-396
30. Kremer K., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publishers, Inc.
New York, 1989
31. Koop H.: Reflux disease and Barrett's esophagus - Endoscopy 2000 Feb; 32(2):
101-107
32. Lam H.G.T., Dekker W., Kan G.: Oesophageal Dysfunction as a cause of Angina
Pectoris - "Linked Angina" : Does it exist? - Am J of Medicine, 96, 1994, 359-361
33. Lin K.M., Ueda R.K., Hinder R.A., Stein H.J., De Meester T.R. : Etiology and
importance of alkaline esophageal reflux - Am J Surg. 1991; 162: 553-557
34. Little A.G., Martinez E.I., De Meester: Duodenogastric reflux and reflux esophagitis
- Surgery, 1984
35. Lundell L., Backman L., Ekstrom P.: Prevention of relapse of reflux esophagitis
after endoscopic healing: the efficacy and safety of omeprazole compared with
ranitidine - Scand J gastroenterology 1991; 26: 248-256
36. May A., Gossner L.: Local treatment of early cancer in short Barrett's esophagus by
means of argon coagulation - Endoscopy 1999 Aug; 31(6): 497-500
37. Oberg S., Peters J.H., De Meester T.R., Lord R.V., Johansson J.: Determinants of
intestinal metaplasia within the columnar - lined esophagus - Arch Surg 2000; 135(6):
651-655
38. Pantin B., Le Marchand: Place des explorations physiologiques dans les maladies de
l' oesophage - Gastroenerologie quotidienne 33; 1984; 11-19
39. Pellegrini C., Wetter L.A., Pratti M.: Thoracoscopic Esophagomyotomy - Ann of
Surg; 216, 3, 1992, 291-299
40. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diafragme, Ed. Masson et Cie, Paris, 1965

576
41. Peters J.H., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux - Surg Clin North Am. 1993;
73: 1119 - 1144
42. Provenzale D., Schmitt C., Wong J.B.: Barrett's esophagus: a new look at
surveilance based on emerging estimetes of cancer risk - Am J Gastroenterol 1999;
94(8): 2043-2053
43. Rudolph R.E., Vaughan T.L.: Effect of segment length on risk for neoplastic
progression in patients with Barrett esophagus - Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132(8):
612-620
44. Savary M., Muller G.: The Esophagus Handbook and Atlas of Endoscopy, Gassman
H. G., Soloburn, Zurich, 1978
45. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? - Ann Intern Med.
1992; 117: 977-982
46. Stein H.J., Barlow A.D., De Meester T.R., Hinder R.A.: Complications of
gastroesophageal reflux disease. Role of the lower esophageal sphincteer, esophageal
acid and acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. - Ann Surg. 1992; 216:
35-43
47. Tan W.C., Fulljames C.: Photodynamic therapy using 5-aminolevulinic acid for
esophageal adenocarcinoma associatea with Barret's metaplasia - J Photochem
Photobiol B 1999 Nov-Dec; 53(1-3): 75-80
48. Thal A.P.: An unified approach to surgical problems of the esophago-gastric
junction - Am Surg 1968; 168, 592
49. Thal A.P., Hatafuku T.: Treatment of peptic esophageal stricture - Arch Surg 1965;
12, 343
50. Van Sandick J.W., Bartelsman J.F.: Surveillance of barrett's oesophagus
physicians'practices and review of current guidelines - Eur J Gastroenterol Hepatol
2000 Jan; 12(1): 111-117
51. Vantrappen G.: Maladie de l'esophage - Gastro - entrologie, CD - gastro vol. 3,
Lasion Europe SA, 1997
52. Way W.L.: Current surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991
53. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease - The Esophagus;
1991; 322-334
54. Zaninotto G., De Meester T.R.: The lower esophageal sphincter in health and
disease - Ann J Surg 1988; 155: 104-111

9.5. ESOFAGITELE I STENOZELE POSTCAUSTICE
9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE
Ingestia voluntar sau involuntar de soluii puternic alcaline sau acide,
determin o arsur chimic extensiv a tractului digestiv superior (esofag, stomac,
chiar intestin) denumit esofagit coroziv, a crei evoluie este imprevizibil.
Substanele caustice ajung n esofag ca urmare a ingestiei voluntare n scop
de sinucidere la adult (status emoional sau psihotic), dar mai ales involuntar, n
577
special la copii (35%). [42] Extinderea i severitatea leziunilor, laringo-faringo-
esofagiene ca i cele gastrice depind de: natura, concentraia, cantitatea i durata de
aciune a causticului.
Persoanele cu tulburri de motilitate esofagian, fac forme de esofagit
grav datorit persistenei substanei n esofag prin deficit de evacuare.
Cele mai frecvente soluii caustice ce se ntlnesc n practic sunt: n 71%
soluii alcaline puternice (hidroxid de sodiu sau de potasiu, carbonat de calciu,
amoniacul i n ultima vreme, unii detergeni - metasilicat de sodiu), [2,10] soluii
acide (acid sulfuric, clorhidric, azotic, fosforic etc.) i alte substane (clorur de
mercur, iod, benzin, sruri de argint etc.). agresivitatea cea mai mare o au
substanele alcaline i acide care sunt folosite n gospodrie pentru curenie sau la
fabricarea spunurilor i la unele meteuguri artizanale.
Ingestia substanelor alcaline intereseaz n special esofagul, la nivelul
cruia produc o necroz de lichefiere, [42] manifestat prin disoluia proteinelor i
colagenului, saponificarea grsimilor, deshidratarea esuturilor, tromboz
vascular. Edemul, formarea de vezicule i ulceraii sunt aspecte obinuite
constatate endoscopic. Arsurile profunde intereseaz peretele esofagian sau gastric
i pot produce perforaii n mediastin, pleur i peritoneu, cu consecine grave, iar
uneori, (foarte rar) apar fistule aorto-enterice care sunt mortale [39].
Soluiile acide traverseaz rapid esofagul care rmne indemn n 80% din
cazuri, [42] deoarece epiteliul squamos prezint o relativ rezisten la contactul cu
causticul. Ajungnd la nivelul stomacului, substanele determin spasmul piloric cu
staz consecutiv i apariia de fenomene distructive antrale, avnd aspect de
gastrit sever ce poate evolua n urmtoarele 48 de ore ctre perforaii n
peritoneu. La acest nivel aciunea de neutralizare a acidului dispare. La esofag
soluiile acide determin o necroz de coagulare cu formare de escar superficial
care mpiedic ptrunderea n staturile profunde. Substanele acide sunt neutralizate
de pH-ul alcalin al salivei. De obicei lichidele caustice se opresc mai nti la
nivelul strmtorii superioare, cricoidiene, unde stagneaz un timp deoarece se
produce o contractur spastic. Dac lichidele au trecut de acest obstacol se vor
opri la nivelul strmtorii inferioare (S.E.I.) datorit nchiderii reflexe a cardiei.
Poriunea de esofag situat deasupra acesteia va avea leziunile cele mai importante
datorit persistenei mai lungi de timp a causticului.
Ingestia de substane caustice solide ader la nivelul mucoasei faringiene i
1
/
3
superioare a esofagului, determinnd arsuri profunde, nsoite de dureri toracice
intense. Evoluia anatomic a arsurilor chimice esofagiene parcurge urmtoarele
faze:
a. stadiul de necroz acut, care dureaz 12-14 zile, caracterizat prin edem,
hiperemie i zone de necroz a mucoasei esofagiene cu eliminare de sfaceluri.
n cazuri grave, sunt eliminate lambouri de mucoas esofagian i/sau gastric;
b. stadiul de granulaie, 15 - 30 zile, ncepe cu eliminarea sfacelurilor mucoase
i apariia unui bogat esut de granulaie i vase de neoformaie, proces care este
deosebit de intens. Procesul de granulare ncepe la 5-6 zile de la ingestia
causticului.

578
c. stadiul de cicatrizare ncepe n a 4-a sptmn de la accident i dureaz
aproximativ 3-6 luni. Din punct de vedere clinic fenomenele dispar i totul pare
c reintr n normal. Este faza de linite neltoare. Apar benzi fibroase care
determin stenozarea conductului, mai evident la nivelul celor trei strmtori ale
esofagului (cricoidian, bronho-aortic, i diafragmatic), unde contactul cu
substana caustic este mai ndelungat.
Tabloul clinic este n funcie de tipul causticului ingerat, de cantitatea i
durata de aciune, care se suprapune pe modificrile anatomo-patologice, astfel:
- faza acut dureaz aproximativ 10 zile. Semnele clinice se instaleaz brutal
cu: disfagie total, durere vie retrosternal accentuat de tentativele frecvente
de deglutiie, sialoree, regurgitaii sanguinolente ce conin poriuni de mucoas
esofagian, dispnee datorit edemului laringian, febr. Din cauza deshidratrii
i fenomenelor toxice prin resorbie din focarul esofagian, se instaleaz o stare
de oc hipovolemic i toxic, care necesit tratament de urgen.
- faza de remisiune (acalmie neltoare), se caracterizeaz prin diminuarea
progresiv a fenomenelor acute. Disfagia diminu treptat, durerea dispare iar
starea general se amelioreaz vizibil; totul pare s reintre n normal. Aceast
stare dureaz 6 luni, pn la un an, perioad care corespunde cicatrizrii
leziunilor i care explic reapariia unor fenomene care anun stenoza.
- faza de stenoz, este dominat de reinstalarea sindromului esofagian. Disfagia
(semnul caracteristic) devine persistent i progresiv. La nceput este prezent
la ingestia de alimente solide, apoi i pentru lichide, pentru a deveni total.
Durerea este rareori prezent, n schimb starea general se degradeaz
progresiv, ca urmare a denutriiei, prin lips de alimentare. Se instaleaz ocul
cronic astfel c rezistena i mai ales imunitatea la diverse afeciuni inflamatorii
este mult diminuat.
9.5.1.4.1. Endoscopia
Este metoda care permite evaluarea, severitii , a ntinderii i profunzimii
leziunilor. Examenul se efectueaz n primele 24 de ore de la accident i numai
dup ce s-a practicat o resuscitare eficient pentru combaterea fenomenelor de oc.
[32,39] Constatrile endoscopice [38,42] n faza acut, pot fi clasificate n trei
grade:
- gradul I: leziuni esofagiene superficiale ce constau n hiperemie i edem, cu
descuamri ale mucoasei;
- gradul II: leziuni pariale ale mucoasei i stratului muscular, cu prezena
hemoragiilor, exsudatului, ulceraiilor, pseudomembranelor i apariia esutului
de granulaie, dac examenul este efectuat tardiv;
- gradul III: leziuni profunde ale esofagului i stomacului, cu extensie n
esuturile adiacente; sunt prezente ulceraii profunde, iar lumenul esofagian
poate fi obstruat prin edem i formeaz escare care pot evolua ctre perforaie.
Examenul endoscopic efectuat n faza acut nu este lipsit de riscuri. Se pot
produce perforaii mai ales la copii, a cror cooperare este dificil. Datele obinute
prin acest examen sunt utile n vederea stabilirii unui tratament corect. [12,31]

579
9.5.1.4.2. Examenul radiologic
Radiografia cu substan de contrast (bariu, Gastrografin
) nu se va efectua
nainte de 2-3 sptmni. n faza acut, radiografia toracic poate furniza unele
informaii asupra perforaiilor mediastinale (emfizem mediastinal i cervical) sau
peritoneale (pneumoperitoneu). [20]
Tardiv examenul radiologic evideniaz prezena stenozelor cicatriceale,
precizeaz numrul, sediul i diametrul lor. Stenozele pot fi circulare sau
asimetrice. Att examenul radiologic dar mai ales cel endoscopic precizeaz
eventuala prezen a carcinomului.
Diagnosticul trebuie precizat ct mai repede n vederea instituirii unui
tratament adecvat. Stabilirea lui se bazeaz pe datele anamnestice care trebuie s
fie efectuate minuios, obinnd date att de la bolnav ct i de la nsoitori i pe
examenul clinic. Acesta va preciza ingestia i felul causticului, cantitatea ingerat
i timpul scurs de la accident.
Examenul obiectiv constat prezena sau nu a leziunilor oro-faringiene,
existena manifestrilor respiratorii, mediastinale sau abdominale. Poate s apar
stridor, wheezing sau raluri care sunt dependente de gradul de aspiraie al toxicului
sau a leziunilor hipofaringelui.
9.5.1.6. Complicaii
Stenoza esofagian este rezultatul procesului de fibrozare a leziunilor
profunde care determin ngustarea lumenului, cu dilatarea proximal a esofagului.
Efectuarea unui tratament precoce, prin dilataii n stenozele moderate, rezolv cu
succes majoritatea cazurilor, fr a se mai nregistra recurene. Numrul acestei
complicaii s-a redus sub 10% . [2]
Fig. 9.11: Stenoz esofagian post-caustic
- aspect radiologic cu substan de contrast -

580
Carcinomul reprezint 1-7% din totalitatea cancerelor i recunoate drept
etiologie prezena esofagitei caustice prin ingestia de substane alcaline puternice
(soda caustic). Acesta se dezvolt pe stenoz la un mare interval de timp de la
accident (20-40 ani). [2,16] Are o evoluie lent ceea ce i confer un caracter mai
favorabil.
Perforaia apare n cazurile grave sau ca urmare a unor manevre de
explorare. Aceasta se poate produce n mediastin (mediastinite), pleur (empiem),
peritoneu (peritonite) sau n arborele bronic, determinnd fistule eso-bronice cu
evoluie nefavorabil.
9.5.1.7. Tratament
Deoarece causticele puternice se fixeaz rapid pe esuturi, acestea
determin leziuni ireversibile, astfel nct tentativa de a neutraliza aciunea
toxicului este ineficient i tardiv. Cu toate acestea se mai practic nc acest
tratament, administrndu-se soluii acide cnd toxicul este alcalin (suc de lmie,
oet diluat etc.) i invers, cnd soluia este acid se recomand ingestia de lapte,
soluii alcaline etc.
Atitudinea terapeutic corect trebuie s previn complicaiile esofagitei
corozive acute, n caz contrar se pot produce dezastre.
9.5.1.7.1. Tratamentul de urgen
Are drept scop:
a. Combaterea strii de oc: se va asigura libertatea cilor aeriene superioare,
la nevoie se va practica traheostomia. Se interzice orice alimentaie oral; se va
efectua reechilibrarea hidro-electrolitic, utiliznd seruri, transfuzii cu snge,
plasm i substituieni, aplicndu-se aceleai principii ca n orice arsur.
Hipovolemia prezent este secundar stazei mediastinale i eso-gastrice, a
resorbiei toxinelor din focar i lipsei de aport prin imposibilitatea de
alimentare. Nu vor lipsi din terapia de deocare sedativele, antalgicele etc.
[2,18,30].
b. Corticoterapia prin aciunea s-a antiinflamatorie, diminu durerea i edemul
i are efecte favorabile asupra leziunilor esofagiene, permind realimentarea.
Se administreaz prednison 60-80 mg/zi timp de 6-8 sptmni [2] la adult, iar
la copil 1mg / kgc / zi.
c. Antibioterapia este indicat datorit prezenei de regul a suprainfeciei la
nivelul ulceraiilor caustice. Ea ncepe imediat dup accident i se continu timp
de 3-4 sptmni (ampicilin, cefalosporine etc.).
d. Utilizarea drogurilor anticolagenice ca -aminopropionitril, colchicin i
penicilamin este nc n studiu n patologia uman.
e. n esofagitele de gradul I [42], terapia nu va fi agresiv; pacientul va fi
urmrit n spital i la domiciliu administrndu-se cortizon i antibiotice.
f. n leziunile de gradul II i III se va introduce endoscopic un stend (tub de
silastic) prin esofag pn n stomac asociat cu o jejunostomie de alimentare.
Tubul va fi lsat pe loc timp de 3 sptmni timp n care se va efectua o
esofagogram. Dac bariul trece liber pe lng sond, aceasta se va scoate, iar
dac nu, se va lsa nc o sptmn dup care se va repeta esofagograma.
Acest tratament este eficace n arsura esofagian de gradul II. Dac apare totui
stenoza, se va ncepe tratamentul dilatator.
581
9.5.1.7.2. Tratamentul dilatator
Eficiena i aplicarea acestuia este nc controversat. Dup unii autori
dilataia este eficient n stenozele limitate i recente ale esofagului mai ales la
copii. Alii consider c aplicarea de regul a metodei favorizeaz dezvoltarea
esutului cicatriceal i reprezint un pericol de perforaie.
Dilataiile ncep n sptmna a doua dup accident cnd epitelizarea este
n plin formare i vor continua att timp ct este necesar, innd cont de starea
funcional i local a bolnavului [36].
Dilataia se poate efectua cu bujii de diferite dimensiuni, dar exist
pericolul perforaiei fiind o metod oarb. Se pot utiliza bujii de plastic tip Savary -
Guillard. La copii, cu stenoze izolate sau persistente se poate folosi un cateter cu
balon gonflabil tip Gruntzing, preluat din tehnica angioplastiei. Poziionarea
acestuia se face sub control endoscopic i fluoroscopic, balonaul fiind umplut cu
substan de contrast. Sonda de dilataie va fi dirijat n aa fel nct s nu
intereseze numai zona cicatriceal, care se poate rupe. [36]
Dilataia endoscopic cu balon ghidat este o tehnic recent care folosete
un endoscop flexibil cu screening fluoroscopic sub anestezie general. Endoscopia
identific i rezolv incertitudinile de diagnostic; pacientul care suport aceste
dilataii are o stare general bun, durerea este mult atenuat n comparaie cu
metodele oarbe i i poate relua alimentaia.
Dilataia prin fir continuu trecut prin cavitatea bucal, esofag, stomac i
gastrostomie; acest procedeu este aplicat n stenozele ntinse cu interesarea n
totalitate a conductului digestiv sau stenoze multiple. [36, 21] Prezenta unor astfel
de stenoze impune dilataii precoce prin trecerea unui fir sau cateter subire n
stomac, care va permite introducerea ulterioar a unor bujii prin gastrostomie, ce
folosete n acelai timp, i pentru alimentaie. Sunt utilizate bujii Tucker trecute
prin gastrostomie i ghidate de firul trecut prin esofag. Metoda nu trebuie
absolutizat.
Stenozele limitate la 1-2 cm lungime care nu rspund la dilataie, vor
beneficia de injectarea local, sub control endoscopic de steroizi. Dup instilare se
vor relua dilataiile, rezultatele fiind ncurajatoare. [35,36]
9.5.1.7.3 Tratamentul chirurgical
n faza acut este dictat de evoluia grav a leziunilor, de profunzimea lor,
de imposibilitatea realimentrii sau apariia complicaiilor perforative sau
hemoragice. Existena acestor complicaii, a sepsisului, impun instituirea unor
msuri chirurgicale radicale (esofagectomia) ca fiind singurele metode de salvare a
pacienilor.
Esofagectomia transhiatal fr toracotomie cu jejunostomie de
alimentare este metoda de ales. Pentru refacerea continuitii digestive se va folosi
stomacul sau colonul, innd cont de starea anatomic a acestora. Utilizarea
stomacului este de preferat, dac condiiile anatomice o permit; cnd acesta
prezint leziuni importante - necroz ntins sau stenoz - gastrectomia parial sau
total se impune, iar refacerea se va face cu intestin subire sau colon. [26,27]
Metodele conservatoare, reparare, diversiune sau drenaj pentru aceste
stri morbide au indicaii mai restrnse din cauza mortalitii i morbiditii
ridicate, n comparaie cu esofagectomia, care, pe lng suprimarea cauzei permite

582
i realuarea precoce a alimentaiei. Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare
[36] poate pune n repaus o leziune esofagian cu condiia asocierii ntotdeauna a
unui drenaj al sepsisului pleural sau mediastinal. Aceste intervenii paleative se vor
aplica la pacienii cu stare general precar la care o esofagectomie iar pune via
n pericol.
9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE
Stenoza esofagian const ntr-o ngustare permanent i fix a lumenului
conductului i recunoate numeroase cauze. Dicionarul limbii romne (ineanu)
specific 2 noiuni pentru diminurile de calibru ale esofagului: stricturi - prin care
se nelege ngustarea lumenului esofagian i care provine de la latinescul striago =
a strnge i stenoza care semnific micorarea orificiilor conductului, termenul
provenind de la grecescul stenoo = a ngusta. Deoarece ambele noiuni au acelai
neles n practic se utilizeaz termenul de stenoz pentru cele dou stri morbide.
Cauza cea mai frecvent a stenozelor esofagiene o reprezint esofagita
postcaustic, stenoza care se instaleaz la scurt timp de la accidentul acut dac
tartamentul este incorect sau tardiv.
Bolile infecioase (difteria, febra tifoid etc.) sunt urmate de stenoze prin
cicatrizarea leziunilor esofagiene consecutive bolii; sifilisul i tuberculoza sunt
cauze rare de stenoz.
Ulcerul peptic al esofagului, traumatismele, corpii strini esofagieni pot fi
alte cauze de stenoze.
Stenozele postcaustice sunt cele mai frecvente i ele pot fi multiple,
pariale, totale sau de ntindere variabil. Poate fi unic sub forma unor inele
scleroase, scurte i strnse. Existena obstacolului determinat de ngustarea
lumenului esofagian induce hipertrofia musculaturii esofagului pentru a-l putea
depi. Cu timpul se instaleaz dilatarea segmentului suprastenotic care ia aspectul
unei plnii, al crui vrf este situat cel mai jos i central. Evolutiv, dilataia nu este
uniform repartizat la nivelul esofagului, interesnd numai o parte a peretelui. Se
formeaz astfel o pung lateral a crei orificiu este excentric i care corespunde
vrfului diverticulului astfel format [36,42]. Acest aspect anatomic trebuie
cunoscut, deoarece n timpul manevrelor de dilatare sau endoscopice sonda sau
esofagoscopul poate ptrunde n diverticul, de unde pericolul perforaiilor cu
consecine imprevizibile.
9.5.2.2. Manifestri clinice
Semnul clinic caracteristic al stenozelor cicatriceale l reprezint disfagia
care este permanent i progresiv. La nceput pacientul constat dificulti de
deglutiie la alimentele solide, apoi semisolide i n cele din urm i la lichide,
astfel c disfagia devine total.
Cu timpul se instaleaz regurgitarea i sialoreea. Regurgitarea alimentelor
i lichidelor are loc precoce n cazul stenozelor nalte, n timp ce n cele jos situate
din cauza dilataiei, acestea stagneaz, fermenteaz, determinnd o halen
neplcut att pentru bolnav ct i pentru anturaj i apare mult mai trziu.
n stenozele strnse deglutiia devine chinuitoare pentru orice bolnav, ceea
ce l determin s se abin de a se alimenta normal; ca urmare se instaleaz o stare
583
de caexie cu modificri proteice i hidro-electrolitice importante (anemie,
hipoproteinemie etc.) care necesit reechilibrare i alimentare, fie parenteral, dar
mai ales prin gastro - sau jejunostomie.
Sialoreea este un semn constant, la nceput redus apoi devine din ce n ce
mai abundent, cu ct stenoza este mai strns i mai nalt. Existena stenozei
faringo-esofagiene se nsoete de o abundent secreie salivar care creeaz o stare
de invaliditate pacientului. Din cauza dilataiei i distensiei esofagiene poate apare
durerea care completeaz sindromul esofagian descris clasic (disfagie,
regurgitaie, sialoree, durere).
9.5.2.3. Explorri paraclinice:
Examenul cu substan baritat [7] pune n eviden stopul total sau
parial al coloanei baritate la nivelul stenozei. O mic parte trece prin segmentul
stricturat avnd un aspect filiform (fig. 9.13); examenul radiologic permite
aprecierea lungimii i aspectului stenozei, existena deviaiilor, a dilataiei precum
i rapoartele esofagului. Examenul stomacului este obligatoriu deoarece poate fi
sediul unor leziuni care vor necesita tratament chirurgical (stenoze, ulcere),
nainte de a se tenta o esofagoplastie.
Endoscopia [32] este obligatorie, pentru a stabili prezena modificrilor de
mucoas (edem, congestie, inflamaie etc.). Se va verifica prezena leziunilor
cicatriceale, care au aspect albicios, att la nivelul stenozei ct i n zonele vecine.
Endoscopia permite stabilirea leziunilor parietale la nivelul dilataiei
suprastricturale (ulceraii, zone hemoragice, resturi alimentare). Dac este posibil
se va identifica situaia topografic a orificiului stenotic. Se vor recolta biopsii
atunci cnd exist suspiciunea de malignizare.
9.5.2.4. Diagnostic
Diagnosticul clinic al stenozei esofagiene postcaustice nu pune probleme,
dac n antecedente bolnavul a avut un accident de ingestie voluntar sau
involuntar de substane caustice sau unele boli infecioase. Cu toate acestea,
certitudinea se realizeaz prin datele obinute prin examenul radiologic i
endoscopic.
Dei diagnosticul pozitiv nu pune probleme este necesar diferenierea
stenozelor de unele boli esofagiene care au aceeai simptomatologie:
- Diverticulul esofagian prezint disfagie i regurgitaii alimentare, uneori
importante pe care bolnavul i le provoac. Examenul radiologic pune n
eviden punga diverticular.
- Stenozele esofagiene extrinseci sunt rare i au drept cauz tumori mediastinale,
anevrism de aort, abcese reci, etc. Aceste cauze vor fi controlate prin
radiografii, tomografii computerizate, RMN etc.
- Cancerul esofagian ntlnit la unele persoane n vrst are o simptomatologie
asemntoare stenozei benigne (disfagie, vrsturi precoce, sialoree, uneori
paralizie de recurent). Endoscopia cu biopsie stabilete diagnosticul; cu toate
acestea radiografiile i tomografia computerizat sunt necesare pentru a preciza
sediul, ntinderea i relaiile tumorii cu organele vecine.

584
9.5.2.5. Tratamentul stenozelor esofagiene post-caustice
Reconstrucia esofagian este unica metod terapeutic capabil s refac
tranzitul digestiv. Este indicat n caz de eec al tratamentului dilatator, n
stenozele laringo - faringo - esofagiene grave i denutriiile avansate ale bolnavului.
Practic, pentru reconstrucia esofagian sunt utilizate 3 viscere: stomacul,
colonul i jejunul. [22,23,26,27]
Stomacul poate nlocui n totalitate esofagul toracic i prezint avantajul, n
comparaie cu alte segmente digestive, a unei vascularizaii abundente a ntregului
perete asigurat de cele 5 surse arteriale (coronara, pilorica, gastro-epiploica
dreapt, gastro-epiploica stng i vasele gastrice scurte) care realizeaz o reea de
colaterale foarte bogat. Mobilizarea stomacului pentru esofagoplastie pstreaz
artera gastroepiploic dreapt i vasele scurte ale marii curburi, bine dezvoltate,
capabile s asigure sursa sanguin a grefonului.
Stomacul are un perete gros care i permite pasajul i amestecul alimentelor
semisolide. Acest aspect l deosebete de colon i jejun al cror perete este flasc,
sinuos i o funcionalitate iniial mai redus. Poate fi mobilizat n totalitate sau
prin confecionarea unui tub gastric izo- sau anizoperistaltic (Gavriliu) trecut de
obicei prin mediastin, pre- sau retrosternal. Nu poate fi utilizat n caz de arsuri,
ulceraii sau existena unor operaii anterioare.
Colonul drept sau stng poate fi folosit pentru nlocuire sau by-pass
esofagian. naintea utilizrii se vor controla cu atenie sursele arteriale, mrimea
acestora, integritatea arcadelor vasculare, prezena sau nu a anomaliilor, ct i a
fenomenelor de ateroscleroz sau alte boli. Prezena de diverticulit, polipi,
stricturi, leziuni maligne contraindic utilizarea segmentului colic. De aici
necesitatea explorrii preoperatorii prin colonoscopie, angiografie, clisme baritate
nainte cu cel puin 5 zile de actul operator.[24,32]
Care din cele dou segmente, drept sau stng, se utilizeaz mai frecvent?
Colonul drept este folosit astzi mai puin, din cauza variabilitii
vasculare, a pediculilor scuri ct i a calibrului su inegal care face dificil
transpunerea toracic; pentru a prelungi acest grefon se vor recolta i ultimii 15 cm
din ileon (rezultate pozitive n 84% din cazuri).
Colonul stng are un calibru uniform, este mai gros i se preteaz la suturi
bune. Sursele arteriale sunt mai mari i mai constante i au pedicul, n general, lung
ceea ce permite mobilizarea i transplantarea pn la nivelul faringelui. Poate fi
trecut prin mediastin pre- sau retrosternal, izoperistaltic - cel mai frecvent - sau
anizoperistaltic - mai rar (datorit refluxului gastric important). Lungimea
grefonului se stabilete prin msurare direct. Se va utiliza colonul transvers i
flexura splenic care obinuit are o circulaie bun i un pedicul viguros. Se va
urmri culoarea grefonului i se vor aprecia pulsaiile arteriale nainte i dup
clampare cu bull-dogi a pediculilor arteriali pentru a stabili dac sursa vascular
este suficient. Uneori, utilizarea nu este posibil din cauza variabilitii de
lungime relativ a segmentelor convenionale i a anomaliilor vasculare. Rezultate
bune n 87% pe cazuistica personal.
Jejunul este folosit pentru nlocuirea esofagului cnd stenozele sunt joase,
unice i consecutive R.G.E. Datorit variaiilor anatomice, a volumului i a
inconsecvenei arcadelor vasculare, pericolul necrozei este major, ceea ce limiteaz
utilizarea acestuia ca material de plastie. Efectuarea unei anastomoze vasculare cu
585
o surs arterial (de obicei mamara intern) aduce un flux sanguin suficient pentru
o plastie sigur. [25,29,30,41]

Fig. 9.12: Tipuri de intervenii chirurgicale n
stenozele esofagiene post-caustice
adaptat dup J.L. Chassin [6], K. Kremer, W. Lierse [17]
a.- esofagoplastie cu colon drept; b.- esofagoplastie cu colon stng;
c.- disecia i mobilizarea esofagului fr toracotomie; d.- operaia Thal,;
e.- prepararea grefonului gastric Akiyama; f.- esofagoplastie cu stomac
izoperistaltic (Akiyama); g.- aspect radiologic al unei esofagoplastii Akiyama
d.
a. b. c.
e. f. g.

586

Indicaia de tratament trebuie s aib n vedere 2 aspecte: intenia de
radicalitate (rezecie) sau un simplu by-pass. Metoda utilizat trebuie s in cont
de datele furnizate de explorri. n stenozele unice i jos situate, rezecia se
impune. Stenozele nalte i multiple sau care cuprind ntreg esofagul, extirparea
acestuia devine posibil numai n cazul cnd nu exist periesofagit, dac stenoza
nu este veche i dac nu sunt leziuni laringo - faringo - esofagiene grave. Extirparea
prin toracotomie sau stripping devine periculoas i inutil.
Ca urmare by - pass -ul reprezint o metod sigur de rezolvare a tranzitului
digestiv. Exist nc controverse cu privire la acest tip de operaii, datorit riscului
de cancerizare a cicatricelor post-caustice i formarea de mucocel esofagian.
Numrul redus al acestor copmplicaii fac totui util aceast metod.
a. b.
c.
Fig. 9.13: Tipuri de intervenii chirurgicale n
stenozele esofagiene post-caustice
adaptat dup D. Gavriliu [11], K. Kremer, W. Lierse. [17]
a.- esofagoplastie cu ans jejunal proc. Roux-Herzen;
b.- esofagoplastie cu stomac proc. Gavriliu (anizoperistaltic);
c.- prepararea grefonului gastric pentru montaj anizopristaltic.
587
Indiferent de organul ce se utilizeaz pentru plastie, pregtirea i
controalele preoperatorii al acestor bolnavi, deshidratai, denutrii, cu afeciuni cu
evoluie cronic este obligatoriu. Reechilibrarea hidroelectrolitic, proteic, cu
refacerea pe ct posibil a strii generale reprezint o necesitate pentru o astfel de
intervenie. Se vor trata afeciunile pulmonare, cardiace. Se va institui un tratament
preventiv cu antibiotice. Pregtirea intestinului i colonului printr-o diet fr
reziduuri i evacuarea coninutului prin administrare de Fortrans
sau X-prep
- cu
24 ore naintea operaiei.
Tipurile de intervenii utilizate sunt:
1. Rezecia esofagian segmentar cu anastomoz termino-terminal are
indicaii limitate dei pare intervenia cea mai fiziologic. [41,37] Indicat n
stenozele limitate (pn la 5 cm) [41] cu precdere cele jos situate, urmate de o
anastomoz intratoracic cu stomacul. Obligatoriu se va face o operaie
antireflux. Datorit multiplicitii stenozelor, a reaciilor scleroase
periesofagiene apar dificulti tehnice urmate de complicaii nedorite (fistule,
dezuniri etc.), mai ales c organul nu se preteaz la anastomoz ntre cele dou
segmente ale sale.
2. Esofagoplastia cu patch Thal (fig. 9.14) se utilizeaz n stenozele limitate
ale esofagului inferior. De fapt, este o istmoplastie iar la defectul creat se
sutureaz fundusul gastric. Obligatoriu se va asocia cu o fundoplicatur Nissen.
Intervenia se poate efectua att pe cale toracic ct i abdominal. Este nsoit
deseori de complicaii. Consider c n aceste cazuri, o dilataie bine fcut d,
surprinztor, n multe cazuri rezultate bune.
3. Esofagoplastia cu interpoziie de colon (Belsey) sau jejun (Merendino)
utilizat pentru nlocuirea toracic a unor segmente scurte cu rezultate bune n
75-80% din cazuri. Metoda este utilizat atunci cnd stomacul nu poate fi
folosit (operaii anterioare, arsuri, cicatrice etc.). [37,28,36,40]
4. Esofagoplastiile cu colon sunt mult utilizate.
n general, metodele de nlocuire ale esofagului trebuie s ndeplineasc
urmtoarele condiii:
- operaia trebuie fcut n siguran;
- operaia trebuie s previn refluxul;
- s permit trecerea liber a alimentelor ctre stomac.
Rezultatele acestor tipuri de intervenii sunt favorabile n 87% din cazuri.


1. Bautista A., Varela R., Villanueva A.: Motor function of the esophagus after caustic
burn, Eur J Pediatr Surg 1996 Aug; 6(4): 204 - 207
2. Buligescu L.: Tratat de Hepato-Gastro-Enterologie, vol. I, Ed. Medical Amalteea,
Bucureti, 1997: 7 - 73
3. Cadranel S., Di Lorenzo C., Rodesch P.: Caustic ingestion and esophageal function,
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990 Feb; 10(2): 164 - 168
4. Celerier M.: Management of caustic esophagitis in adults, Ann Chir 1996; 50(6):
449 - 455
5. Chambon J.P., Robert Y., Remy J., Ribet M.: Esophageal mucoceles complicating
double exclusion of the esophagus after ingestion of caustics, Ann Chir 1989; 43(9):
724 - 730

588
6. Chassin J.L.: Operative Strategy in General Surgery, Ed. Springer - Verlag, 1994:
84 - 103
7. Chen Y. M., Ott D. J., Thompson J.N.: Progressive roentgenographic appearance of
caustic esophagitis, South Med J 1988 Jun; 81(6): 724 - 728, 744
8. Collard J. M., Otte J.B., Reynaert M.: Esophageal resection and by-pass: a 6 year
experience with a low postoperative mortality, World J Surg 1991 Sep - Oct; 15(5):
635 - 641
9. Dabadie A., Roussey M., Oummal M.: Accidental ingestion of caustics in children.
Apropos of 100 cases, Arch Fr Pediatr 1989 Mar; 46(3): 217 - 222
10. Elias Pollina J., Ruiz de Temino Bravo M.: Severe caustic esophagitis in childhood,
An Esp Pediatr 1997 Dec; 47(6): 579 - 583
11. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti 1957
12. Goldenberg S.P., Wain S.L., Marignani P.: Acute necrotizing esophagitis,
Gastroenterology 1990 Feb; 98(2): 493 - 496
13. Gomollon F., Prats E., Ducons J.A.: Gammagraphy with sucralfate labelled with
technetium in esophagitis, Rev Esp Enferm Dig 1991 Jul; 80(1): 1 - 4
14. Guelrud M., Arocha M.: Motor function abnormalities in acute caustic esophagitis, J
Clin Gastroenterol 1980 Sep; 2(3): 247 -250
15. Hill L.: The Esophagus, W.B. Saunders Co., 1988
16. Kavin H., Yaremko L., Valaitis J.: Chronic esophagitis evolving to verrucous
squamous cell carcinoma: possible role of exogenous chemical carcinogens,
Gastroenterology 1996 Mar; 110(3): 904 - 914
17. Kramer C., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publications,
New York, 1989, 27 - 32
18. Krenzelok E. P., Clinton J.E. : Caustic esophageal and gastric erosion without
evidence of oral burns following detergent ingestion, JACEP 1979 May; 8(5):
194 - 196
19. Mansour K.A., Hansen H.A.: Colon interposition for advanced nonmalignant
esophageal stricture: experience with 40 patients, Ann Thorac Surg 1981 Dec; 32(6):
584 - 591
20. Muhletaler C.A., Gerlock A.J. Jr., de Soto L.: Acid corrosive esophagitis:
radiographic findings, AJR Am J Roentgenol 1980 Jun;134(6): 1137-40
21. Okada T., Ohnuma N., Tanabe M.: Effective endless-loop bougienage through the
oral cavity and esophagus to the gastrostomy in corrosive esophageal strictures in
children, Pediatr Surg Int 1998 Sep; 13(7): 480 - 486
22. Orringer M.B.: Surgical Options for Esophageal Ressection and Reconstruction with
Stomach - Glenn's Thoracic and Cardio - vascular Surgery, ed. A. Bane, Practince -
Hall International Inc., 787 - 818
23. Orringer M.B., Stirling M.C.: Esophagectomy for esophageal disruption, Ann
Thorac Surg 1990 Jan; 49(1): 35 - 42
24. Ortiz Escandell A., Martinez de Haro L.F., Parrilla Paricio P.: Does the ingestion of
caustics produce irreversible motor changes in the esophagus? Manometric study of 17
cases, Rev Esp Enferm Apar Dig 1989 Jun; 75 (6 Pt 1): 553 - 556
25. Orsoni P.: Oesophagoplasties, Librarie Maloine S.A., Paris, 1969
26. Plea C., Dnil N., Brza M.: Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene post-
caustice, Chirurgia, nr. special, vol. 93, 1997: 260
27. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu N., Moldovanu R., Plea Alina: Experiena
de un deceniu a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. Rezumate A III-
a Conferin Internaional de Chirurgie Iai, 2001, 14
28. Popovici Z.: Total duodenal diversion in reflux esophagitis after colic
esophagoplasty, J Chir (Paris) 1986 Aug -Sep; 123(8-9): 500 - 503
589
29. Ricci F., Giovaninetti G., Marchi L.: Endobrachyesophagus as a sequel of
esophagitis due to caustics, Chir Ital 1986 Feb; 38(1): 66 - 71
30. Ricci F., Inaspettato G., Genna M.: Late sequelae of caustic esophagitis, Chir Ital
1985 Oct; 37(5): 485 - 492
31. Rosch W.: Spectrum of esophagitis: etiology, diagnosis, therapy, Fortschr Med
1981 Feb 5; 99(5): 123 - 127
32. Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L.: Role of endoscopy in caustic
gastroesophageal lesions, Rev Esp Enferm Dig 1990 Mar; 77(3): 176 - 178
33. Shemesh E., Czerniak A. : Comparison between Savary-Gilliard and balloon
dilatation of benign esophageal strictures, World J Surg 1990 Jul - Aug; 14(4): 518 -
521
34. Stanciu C.: Esofagul - Tratat de medicin intern, Bolile aparatului digestiv, partea
I, s.red. R. Pun, Ed. Medical, Bucureti, 1984, 115 - 122
35. Symbas P.N., Vlasis S.E., Hatcher R.: Esophagitis secondary to ingestion of caustic
material, Ann Thorac Surg 1983 Jul; 36(1): 73 - 77
36. Talbert J.L.: Corrosive Strictures of the Esophagus - Textbook of Surgery, s.red.
Sabiston D.C., W.B. Saunders Company, 1991, 715 - 721
37. Tam P.K., Sprigg A., Cudmore R.E.: Endoscopy-guided balloon dilatation of
esophageal strictures and anastomotic strictures after esophageal replacement in
children, J Pediatr Surg 1991 Sep; 26(9): 1101 - 1103
38. Tarao M., Ichihashi M., Funato T.: A case of corrosive esophagitis with stenosis,
Kyobu Geka 1991 Aug; 44(9): 767 - 769
39. Vancura E.M., Clinton J.E., Ruiz E.: Toxicity of alkaline solutions, Ann Emerg Med
1980 Mar; 9(3): 118 - 122
40. Vasile I., Neme R.: Patologia chirurgical a esofagului - Chirurgie general, s.red.
F. Ghelase, I. Georgescu, R. Neme, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1999, 166 -
198
41. Wang F.Z., Han Z.G., Ma C.J., Jiao Y.J.: Esophageal end-to-end sphenoid
anastomosis in management of post-corrosive strictures of the esophagus, EASS, 2000
42. Way L. : Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9-th Ed., Lange Medical
Book, 1991, 419 - 421
43. Yararbai O., Osmanodlu H., Kaplan H.: Esophagocoloplasty in the management of
postcorrosive strictures of the esophagus: Hepatogastroenterology 1998 Jan - Feb;
45(19): 59 - 64
44. Zuidema G.D.: Shackeliford's Surgery of the Alimentary Tract, 4-th ed., W.B.
Saunders Co., 1999
45. * * * : Gastrolab Image Library

9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI

Diverticulul esofagului este o hernie sacular proiectat n afara
lumenului esofagian, cu care comunic printr-un orificiu de mrime variabil.
Dilataia este circumscris, excentric i bine delimitat. [21]
Exist numeroase criterii de clasificare: anatomic, histologic i
fiziopatologic.

590
9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC
Anatomic (dup localizare) diverticulii pot fi:
- faringo-esofagieni - situai la jonciunea dintre faringe i esofag (diverticulul
Zenker);
- parabronici (situai pe esofagul mijlociu), localizai n imediata vecintate a
traheei;
- epifrenici (supradiafragmatici) situai pe ultimii 10 cm ai esofagului distal.
Histologic - clasificarea depinde de modalitatea de participare a peretelui
esofagian:
- adevrai - la care toate straturile esofagului intr n alctuirea sa: mucoas,
submucoas, muscular;
- fali (funcionali) a cror perete este format numai din mucoas i
submucoas, asimilai de Hillemand cu spasmele esofagiene etajate [5,8,9,18].
- diverticulii de pulsiune care iau natere ca urmare a presiunii crescute
intraesofagiene pe care o exercit bolul alimentar asupra peretelui;
- diverticuli de traciune - determinai de procese inflamatorii periesofagiene, cu
formare de cicatrici care exercit traciune asupra peretelui esofagian. Aceste
dou forme se deosebesc fundamental nu numai din punct de vedere anatomic,
dar i prin particularitile lor clinice.
9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER)
Este cea mai comun form de diverticul . Apare mai frecvent la sexul
masculin ntre 30-50 ani (70%) (Orringer). A fost descris de Ludlow n 1764 i
apoi de Zenker care i stabilete cadrul morfologic.
Este un fals diverticul de pulsiune care se produce ntr-o zon slab situat
pe linia median i inferioar a feei posterioare a faringelui, ntre fibrele oblice ale
muchiului constrictor inferior i cele transversale ale muchiului cricofaringian.
ntre aceti doi muchi exist o zon de 2-3 cm numit triunghiul Killian a crui
perete este format din mucoasa esofagian i un esut fibros ) fig. 9.14.
Frecvena diverticulului este de 3% [9,11]. Mecanismul de producere este
complex, cu implicarea modificrilor de tonus i de presiune esofagian.
Cercetrile manometrice la bolnavii cu diverticul Zenker au constatat prezena
tulburrilor de sincronizare ntre mecanismul de deglutiie i contracia SES
indiferent de mrimea sacului. Hunt [10] constat c presiunea SES la pacienii cu
diverticul Zenker este aproape dubl fa de normal i consider c este
determinat de existena unui spasm al muchiului cricofaringian. Ellis [5] susine
ns, c aceast incoordonare ntre faringe i activitatea muchiului cricofaringian
n timpul deglutiiei se datoreaz contraciei premature a SES.
Bolusul alimentar exercit presiune la nivelul faringelui, iar mucoasa i
submucoasa esofagian herniaz prin punctul slab anatomic deasupra muchiului
cricofaringian. Evolutiv, diverticulul crete n dimensiuni i disec spaiul
prevertebral ajungnd pn n mediastin.
591
Peretele diverticulului este format n majoritatea cazurilor din mucoas i
submucoas. Ptura muscular este bine reprezentat la nivelul orificiului de
comunicare, ceea ce permite o sutur bun.
Dimensiunile sunt variabile, de la mrimea unei nuci pn la cea a unui
pumn. Se dezvolt la nceput posterior, iar pe msur ce crete, mpinge esofagul i
chiar traheea, determinnd disfagie i dispnee, cazuri n care devine vizibil pe
peretele lateral al gtului i n regiunea supraclavicular dreapt sau stng.
Orificiul de comunicare cu esofagul are o direcie orizontal sau semilunar, astfel
nct la orice deglutiie alimentele ptrund n punga diverticular, determinnd
creterea n volum a acesteia i procese de fermentaie cu apariia leziunilor de
inflamaie cronic la nivelul mucoasei, cu ulceraii i proliferri papilifere
evolutive.

Se disting urmtoarele forme anatomo-clinice [8]:
II. punctul herniar - sac la nivelul orificiului;
III. pung de mrime mijlocie situat posterior i care nu determin fenomene de
compresiune;
IV. pung de dimensiuni mari, cu retenie important ce coboar pn n
mediastin, cu apariia pe prile laterale ale gtului, determinnd fenomene de
compresiune. Este n continuarea esofagului, astfel c o sond introdus n
hipofaringe, ptrunde direct n sac.
n stadiul iniial (I) diverticulul este mut clinic i reprezint o descoperire
radiologic, la examinarea efectuat pentru o suferin esofagian. Evoluia
ndelungat este nsoit de un tablou clinic necaracteristic: senzaie de arsur, tuse
seac, salivaie, senzaie de corp strin n gt.
n formele cu punga mijlocie se instaleaz disfagia de intensitate variabil.
Instalarea ei este cu att mai precoce cu ct punga este mai mic i se umple mai
Fig. 9.14: Jonciunea faringoesofagian
1.- rafeul median, 2.- constrictorul inferior, 3.- punctul slab funcional
(diverticulul Zencker), 4.- m. cricofaringian,
5.- punctul slab anatomic, 6.- esofagul

592
repede cu alimentele ingerate. n pungile mari, datorit volumului crescut,
fenomenul nu apare dect dup umplerea acesteia, moment n care se instaleaz i
disfagia din cauza compresiunii esofagiene. Bombeaz la baza gtului, iar
alimentele nu se evacueaz niciodat complet i se descompun din cauza stagnrii
ndelungate.

Regurgitaia alimentelor este un semn caracteristic diverticulilor. Aceasta
poate fi imediat , cnd alimentele nghiite sunt eliminate sau tardiv cnd acestea
sunt evacuate dup 2-3 zile. Uneori alimentele revin n gur, sunt mestecate i
nghiite ajungnd din nou n pung, fiind practic rumegate. Cnd diverticulul este
mare (de gradul III) alimentele stagneaz, devine suprtor iar bolnavul i
Fig. 9.15: Diverticuli esofagieni
a. aspect anatomo-patologic (schem)
adaptat dup G. Marcozzi [19]
1.- diverticul Zenker, 2.- diverticul medio-toracic (de traciune), 3.- diverticul epifrenic
b. diverticul mediotoracic - endoscopie
E.- lumenul esofagian; se observ orificiul diverticular
c. diverticul Zenker - radiografie cu index opac
1.- esofagul comprimat de diverticul, 2.- diverticul faringo-esofagian, 3.- faringe
a
.
d
.
c
.
593
evacueaz cu mna coninutul. Datorit fermentaiei bolnavul are o halen
neplcut cea ce este deranjant att pentru el ct i pentru anturaj.
Pot aprea fenomene de compresiune pe organele vecine: trahee i nevii
recureni determinnd tuse, dispnee i voce rguit. Compresiunea simpaticului
cervical poate determina sindrom Claude-Bernard-Horner (mioz, ptoza pleoapei
superioare, enoftalmie, roeaa pielii).
Punga diverticular are un dublu coninut: aer i alimente explicnd
zgomotele hidroaerice.
Se bazeaz pe anamnez - disfagie i regurgitaii - i examenul radiologic
care stabilete de regul diagnosticul. Acesta trebuie efectuat jeun, substana de
contrast ajungnd din esofag direct n punga diverticular, cu apariia unei imagini
rotunde bine delimitate (fig. 9.15 c.) situat retro-esofagian sau lateral i
ntotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul. Evacuarea parial a
pungii determin o imagine hidro-aeric.
Endoscopia nu este utilizat din cauza riscului crescut de perforaie. Va fi
folosit numai n caz de suspiciune a carcinomului.
9.6.3.5. Complicaii
- Infecii pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiraie);
- Hemoragiile, perforaiile ca i carcinomul diverticular sunt rare.
9.6.3.6. Tratament
n formele anatomice reduse (stadiul I) msurile igieno-dietetice sunt
suficiente. n formele mijlocii i mari, intervenia chirurgical devine formal:
cervicotomie cu diverticulectomie i miotomia SES; se poate practica pe cale
clasic (deschis), sutura realizndu-se manual sau cu ajutorul unui stapler ori prin
Fig. 9.16: Diverticul Zenker, abord i rezecie:
adaptat dup J.L. Chassin [4]
1.- diverticul Zenker, 2.- esofag cervical, 3.- tiroid,
4.- diverticulectomie cu stappler

594
abord minim invaziv. Diverticulectomia pe cale endoscopic utiliznd pense de
sutur mecanic speciale se poate realiza n diverticulii sub 2 cm. [17]
9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU
Este considerat a fi un diverticul de traciune localizat n 1/3 medie a
esofagului determinat de prezena n vecintate a unui proces inflamator. Apariia
fibrozei (inerent n procesul de cicatrizare) determin o traciune pe peretele
esofagian formnd diverticulul. Cauza, este infecia mediastinal i periaortic
tuberculoas (care se nsoete de adenopatie), pleureziile purulente cronice,
pericarditele etc. Existena diverticulilor n afara proceselor inflamatorii recunoate
drept mecanism o tulburare motorie sau reprezint o afeciune congenital. [2,16]
9.6.4.1. Anatomo-patologie
Au dimensiuni reduse, de circa 2 cm, situai pe peretele lateral sau anterior
al esofagului n poriunea mijlocie. Au o form variabil, iar vrful se afl mai sus
sau orizontal fa de lumenul esofagian, cu o comunicare larg (de aceea nu reine
alimentele sau secreiile esofagiene). Sacul este format din pturile esofagului, cu o
mucoas normal. Uneori la nivelul vrfului se constat o cicatrice. Localizarea
interaortico-bronic sau interbronic.
9.6.4.2. Semnele clinice
De obicei sunt asimptomatici. Poziia anatomic a acestora face imposibil
retenia i stagnarea alimentelor, astfel c tulburrile de deglutiie lipsesc. Disfagia
este foarte rar. Hemoragiile, perforaia i malignizarea sunt excepionale.
Perforaia are loc n trahee, plmn, bronhii, pleur determinnd fistule cu evoluie
imprevizibil.
9.6.4.3. Diagnostic i tratament
Sunt descoperii ntmpltor prin examen radiologic cu substan de
contrast sau endoscopie efectuate pentru alte afeciuni digestive. Evoluia lent i
asimptomatic a diverticulilor toracici impune rareori intervenia chirurgical.
Supravegherea clinic i igieno-dietetic este uneori suficient.
9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC
Se ntlnesc mai rar dect cei faringo-esofagieni mai ales la persoanele n
vrst, predominant la sexul masculin. Vrsta este cuprins ntre 25-82 ani. Sunt
localizai pe esofagul toracic inferior la 10 cm deasupra cardiei, dar pot aprea i
mai sus.
Diverticulul epifrenic se dezvolt ca o consecin a unor tulburri motorii
esofagiene sau obstrucii mecanice (fig. 9.15a.). Spasmele esofagiene i achalazia
sunt cel mai frecvent ntlnite. Contraciile esofagiene sunt de mare amplitudine,
asociate cu incapacitatea SEI de a se relaxa. Aceste perturbri determin creterea
presiunii intraluminale ce favorizeaz apariia diverticulului n zonele mai puin
rezistente unde fibrele longitudinale se intric cu cele circulare. Prezena
tulburrilor motorii justific astfel miotomia esofagian dup efectuarea
diverticulectomiei [3,16,17].
595
Au mrimi variabile putnd atinge uneori dimensiuni impresionante de
400-500 ml. Peretele pungii este constituit din totalitatea straturilor esofagiene,
prezentnd uneori alterri inflamatorii determinate de staza ce se produce n pung.
Orificiul de comunicare cu esofagul este ngust, fr a avea relaii cu volumul
acesteia. Uneori pediculul de implantare este lung determinnd un aspect piriform.
Diverticulii epifrenici sunt de regul asimptomatici. Nu exist o corelaii
ntre mrimea diverticulului i semnele clinice. De regul se manifest printr-o
senzaie de tensiune retrosternal, dureri, disfagie i regurgitaii nocturne. n
general, semnele nu sunt caracteristice i pot fi confundate cu cele ale herniei
hiatale, achalaziei, stricturilor, spasmului difuz. Pot aprea complicaii pulmonare
dar care sunt mai rare dect n cazul diverticulului faringo-esofagian. Carcinomul
primitiv este rar ntlnit, ca i tumorile benigne (leiomiom sau lipom).
9.6.5.3. Diagnostic
Examenul radiologic precizeaz diagnosticul evideniind una sau mai
multe pungi diverticulare pe ultimii 10 cm ai esofagului toracic. Endoscopia nu
aduce date suplimentare dect n cazul complicaiilor. Manometria este obligatorie
pentru a constata natura i importana tulburrilor motorii care impun msuri
chirurgicale suplimentare.
9.6.5.4. Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat n toate cazurile n care semnele clinice
sunt evidente iar retenia n pung prezent i persistent. n cazul celor
asimptomatici sau cu semne clinice minime se opteaz pentru tratament
conservator sub supraveghere medical [16,18].
Diverticulectomia cu esofagomiotomie este intervenia standard. Abordul
clasic se face prin toracotomie dreapt sau stng, dar este posibil i abordul
minim-invaziv toracoscopic. Concomitent se vor trata i bolile asociate: spasmul
difuz, achalazia, stenozele etc.


1. Busaba N.Y., Ishoo E., Kieff D.: Open Zenker's diverticulectomy using stapling
techniques.Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001 Jun;110(6): 498-501;
2. Barrett N.R.: Diverticula of the thoracic esophagus, Lancet,1939, 1, 1009;
3. Bannacci J.C., Deschamps C.: Epiphrenic diverticula
4. Chassin J.L.: Esophagus - Operative Strategy in General Surgery, 2-nd Edition,
Springer-Verlag, 1994, 31-172;
5. Ellis T.H.: Pharingoeophageal diverticula and cricopharingeal incoordination, Mod.
Trat, 1970, 1098;
6. Evander A.: Diverticula of the mid and lower esophagus. Pathogenesis and surgical
management, W J Surg, 1986, 10; 820;
7. Feo C.V., Zamboni P., Zerbinati A., Pansini G.C., Liboni A.: Laparoscopic approach
for esophageal achalasia with epiphrenic diverticulum, Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2001 Apr;11(2): 112-115;
8. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti, 1957, 34-39, 205-212;
9. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Diverticulii esofagieni - Chirurgie general,
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999, 177-179;

596
10. Heintz A., Junginger T.: Laparoscopic resection of an epiphrenic diverticulum of the
esophagus; Surg Endosc. 2000 May;14(5): 501;
11. Hill D.L.: Esophagus, Saunders Company, 1995: 203-211;
12. Jordan PH.: New look at epiphrenic diverticula, W J Surg, 1999: 23(2); 147-152;
13. Mainprize K.S., Dehn T.C.: Laparoscopic management of pseudoachalasia,
esophageal diverticulum, and benign esophageal stromal tumor.Dis Esophagus.
2001;14(1): 73-75;
14. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, Ed. Minerva Medica,
torino, 1986, 228-231;
15. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias - Principles of
Surgery, s. red. S. Schwartz, 3-rd Edition, McGraw-Hill Book Company, 1979, 1081-
1126;
16. Parrailero P., Trastek V.: Surgical management of esophageal diverticula Surgery
of the alimentary tract, s. red. G. Zuidema, Saunders Company, 1996;
17. Philippsen L.P., Weisberger E.C., Whiteman T.S., Schmidt J.L.: Endoscopic stapled
diverticulotomy: treatment of choice for Zenker's diverticulum; Laryngoscope. 2000
Aug; 110(8): 1283-1286
18. anu M.: Tratat de gastro-enterologie, vol. I, Ed. Tehnic, 1996, 230;
19. Van der Peet D.L.: Epiphrenic diverticula, minim invasive approach and repair of
five patients, Dis Esophagus, 2001, 14(1): 57-62;
20. Way L.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment, Lange Medical Book, 1991,
407-409;
Zenker F.A., Zemsen H.: Krankheil des oesophagus in hambranch des speciellm
pathologie und terapie. Liepsig, Fc. Vogel, 1877.

9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS

Reprezint 3-15% [13,14] din cauzele de hemoragie digestiv superioar i
se caracterizeaz prin rupturi liniare, verticale ale mucoasei i submucoasei
jonciunii eso-gastrice. Se manifest prin hematemez i melen, cu grade variabile
de gravitate.
Sindromul a fost considerat mult timp ca o raritate clinic, dar prin
introducerea examenului endoscopic de urgen n hemoragiile digestive
superioare, s-a dovedit a fi o leziune destul de frecvent, ntlnit mai ales la
brbai (80%) [11].
Factorul patogenic esenial l reprezint creterea brusc a presiunii
intraabdominale i intragastrice n timpul vrsturilor cu caracter exploziv. n mod
normal, n timpul acestora, cardia se deschide i coninutul gastric este evacuat n
esofag i apoi la exterior.
Atunci cnd vrsturile sau eforturile de vrstur se succed rapid, se
produce un asincronism ntre funcionalitatea S.E.I. i presiunea intragastric, cu
597
proiectarea violent a coninutului gastric spre esofag - a crui cardie este nchis -
presiunea crete i determin fisurarea sau ruptura mucoasei joncionale [11,13].
Etiologic s-au descris numeroi factori: vrsturi violente i repetate,
regurgitaiile declanate de consumul de alcool, excesele alimentare, sarcina, unele
procese expansive cerebrale, hernii hiatale etc. [2,11,13]. Creterea brusc a
presiunii abdominale n timpul chintelor de tuse din astmul bronic [2], BPOC,
crizele comiiale, contuziile abdominale [2,11] pot determina fisuri ale mucoasei
eso-gastrice nsoite de hemoragie. Crizele repetate, gastritele alcoolice,
Helicobacter pilory, R.G.E. sunt considerai factori favorizani, prin fragilizarea
eso-gastric cu apariia leziunilor hemoragice.
Leziunea este situat pe versantul gastric al cardiei, fiind longitudinal,
unic sau multipl, cu o lungime variabil (1-5 cm), iar distana ntre margini de
2-3 mm. Uneori se localizeaz pe mucoasa jonciunii eso-gastrice i foarte rar
numai pe mucoasa esofagian.
Profunzimea se limiteaz la muscularis mucosae i rareori intereseaz
musculara. n faza acut leziunea este acoperit de un cheag sau exsudat.
Hemoragia poate fi capilar, venoas sau arterial.
Sindromul se manifest prin hematemez consecutiv unor vrsturi sau
eforturi de vrstur exploziv. Intervalul de timp scurs ntre vrstur i apariia
hemoragiei este variabil de la cteva minute la cteva ore i rareori 2-3 zile.
Hemoragia iniial se poate repeta, devenind abundent, evolund cu
semne de hemoragie acut sau oc. Uneori este nsoit de dureri toracice sau
odinofagie [2,6]. n general, semnele clinice sunt reduse, cu excepia copiilor la
care tabloul clinic este mai complex.
9.7.4. DIAGNOSTIC
Apariia hematemezei i tardiv a melenei stabilete diagnosticul de
hemoragie digestiv superioar, a crei cauz se precizeaz prin endoscopie (fig.
9.17). Aceasta se efectueaz n primele 24-48 de ore, cu mult atenie pentru a
a.
Fig. 9.17: Aspecte endoscopice n sindromul Mallory - Weiss
a.- leziune recent, b.- leziune cicatriceal
b.

598
descoperi att leziunea care sngereaz, ct i prezena bolilor asociate (gastrite,
ulcere etc.).
Examenul radiologic este contraindicat n urgen, deoarece nu are nici o
traducere lezional, descoperind doar prezena unor afeciuni asociate (stenoze,
ulcere, varice esofagiene etc.)
9.7.5. TRATAMENT
Deoarece sindromul are tendin la vindecare spontan, se va aplica un
tratament conservator care const n:
- redresarea hemodinamic prin seruri, snge, plasm, substitueni de volum:
- administrarea de inhibitori de protoni sau anti-H
2
[10];
- hemostatice;
- vasopresina n perfuzii i.v. are un efect favorabil [7];
- tratamentul endoscopic este eficace n cazurile grave, prin aplicarea
concomitent a scleroterapiei, termocoagulrii, hemoclipuri etc. [7,8,10]
- aplicarea sondei Blakemore este controversat, deoarece ar favoriza mrirea
leziunilor;
Cazurile care nu rspund la terapeutica medical necesit hemostaz
chirurgical; se va efectua o gastrotomie cu explorare i identificarea leziunii
urmat de hemostaz in situ.


1. Bharuca A.E., Gostout C.J.: Clinical endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss
syndrome, Am J Gastroenerol 1997; 92(5): 805-808
2. Beqk-Romaniszyn L., Malecka-Panas E.: Mallory-Weiss syndrome in children, Dis
Esophagus 1999; 12(1): 65-67;
3. De Vries A.J., Van der Maaten J.M.: Mallory-Weiss tear following cardiac surgery:
transoesophageal echoprobe or nasogastric tube?, Br J Anaesth 2000; 84(5): 646-649;
4. Dudanov I.P., Sharshavitskii G.A.: Khirurgicheskaia taktika pri sindrome Mallori-
Veisa, Vestn Khir Im I I Grek 1998; 157(3): 67-69;
5. Dwivedi M., Misra S.P.: Mallory-Weiss Syndrome: clinical features and
management, J Assoc Physicians India 1999; 47(4): 397-399;
6. Goyal R.K.: Diseases of the esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
10
th
ed., McGraw-Hill International Book Company, 1983; 1689-1697;
7. Michel L.A., Collard J.M.: Perforation, Boerhaave's syndrome and Mallory-Weiss
syndrome - Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, CD-Rom, 1999;
8. Rodella L., Catalano F.: La sindrome di Mallory-Weiss. Risultati su 160 casi,
Minerva Chir 1999; 54(10): 669-676;
9. Skriabin O.N., Korobchenko A.A.: Rol' endoskopii v v opredelenii pokazanii k
operativnomu lecheniiu sindroma Mallori-Veisa I krovotochashchikh ostrykh
gastroduodenal'nykh iazv, Vestn Khir Im I I Grek 1997; 156(2): 35-37;
10. Tanabe S., Saigenji K.: Mallory-Weiss syndrome, Nippon Rinsho 1998; 56(9): 2332-
2335;
11. Vasile I., Neme R.: Sindromul Mallory-Weiss - Chirurgie general, s. red. F.
Ghelase, I. Georgescu, R. Neme, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., Bucureti, 1999,
171-172;
599
12. Vlean Simona: Esofagoscopia - Tratat de gastroenterologie clinic, s. red. M.
Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed. Tehnic, Bucureti, 1996, 196;
13. Younes Y., Johnson D.A.: The spectrum of spontaneous and iatrogenic esophageal
injury: perforations, Mallory-Weiss tears and hematomas, J Clin Gastroenterol 1999;
29(4): 306-317;
14. Zaitsev V.T., Boiko V.V.: Koptimizatsii iskhodov lecheniia bol'nykh s sindromom
Mallori-Veisa, Lik Sprava 1999; (3): 100-103;

9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
9.8.1. ISTORIC
Prima meniune scris din istorie a unei fistule esofago-cutanate aprut
dup perforarea traumatic a esofagului cervical dateaz din anul 2500 .H. n anul
1724, Boerhaave, profesor de botanic i medicin la Leiden n Olanda, a descris
cazul unui pacient care a suferit o ruptur spontan de esofag dup declanarea
voluntar de vrsturi [1]. Aceast entitate clinic a fost denumit ulterior sindrom
Boerhaave sau ruptur spontan a esofagului. Meritul primei tentative ncununate
de succes n tratamentul rupturii spontane a esofagului este mprit de Barett,
Olson i Clagget care i-au publicat cazurile n 1947 [2,3].
Dac pn la mijlocul secolului al XX-lea cele mai frecvente erau
perforaiile spontane i cele traumatice, creterea utilizrii unor metode agresive de
diagnostic i tratament au dus treptat la schimbarea acestei situaii, astfel nct
astzi 75-80% dintre perforaiile esofagiene sunt iatrogene [1,4] (tabel 9.1).
Tabloul clinic al unui pacient cu traumatism esofagian depinde de
etiologie, de timpul scurs de la accident, ca i de prezena unor boli asociate.
9.8.2.1. Perforaiile esofagiene
9.8.2.1.1. Perforaiile de cauze intraluminale
Sunt determinate n numeroase cazuri de explorri cu instrumente rigide
(esofagoscop) sau flexibile: tuburi, catetere, dilatatoare pneumatice sau mecanice i
chiar tuburi nazo-gastrice. Severitatea leziunii esofagiene mrete riscul perforaiei
i este proporional cu mecanismul de producere. Perforaia determinat de
endoscopie este cea mai frecvent; n ordinea frecvenei, este localizat pe:
esofagul cervical, toracic i apoi abdominal. Perforaia depinde de instrument i
procedeul folosit. Anatomic [1,4,13] aceasta poate fi o ruptur larg cu disecie
intramural sau s apar ca o perforaie mic direct. Perforaiile ce se produc pe
esofagul ce prezint afeciuni preexistente (diverticuli, achalazie, cancer, stricturi)
sunt mult mai frecvente i au un grad mare de periculozitate din cauza contaminrii
spaiilor vecine cu o flor microbian polimorf, cu risc de sepsis i oc septic.

600
Semnele clinice depind de localizare i cauza determinant. n perforaiile
esofagului cervical semnul cel mai frecvent este emfizemul subcutanat localizat la
nivelul gtului i odinofagia. Durerea profund, estompat, se exacerbeaz la
micrile capului, deglutiie sau tuse. Sunt prezente de asemenea regurgitaii
sanguinolente. Pleura apical poate fi interesat determinnd pneumotorax. Dac
traheea este afectat apare dispnee, stridor cu posibilitatea de apariie a fistulei eso-
bronice. Ptrunderea salivei n esuturile paraesofagiene, ca i colonizarea
microbian, determin mediastinit cu evoluie imprevizibil [17]. Perforaiile
esofagului toracic determin tahicardie i fenomene septice instalate dup cteva
ore de la accident. Durerea retrosternal este important, iar dispneea este
relevant pentru pneumotorax. Disfagia, sputa hemoragic, durerea retrosternal i
emfizemul subcutanat sunt edificatoare pentru perforaia esofagului toracic. Dac
concomitent se produc leziuni ale vaselor, mai ales n plgile penetrante, se poate
forma o fistul aorto-esofagian care este fatal. Cu toate acestea, dat fiind
frecvena cunoscut a leziunilor iatrogene, consecina cea mai de temut este
mediastinita.
9.8.2.1.2. Perforaiile produse de cauze extraluminale
Apar n timpul interveniilor chirurgicale sau a intubaiilor oro-traheale;
pot afecta organele vecine determinnd mediastinite, bronhopneumonii,
pericardit, empiem i septicemii. Important n aceste cazuri, este de a recunoate
ruptura i a o repara imediat prevenind astfel complicaiile redutabile, frecvent
fatale [2,5,17].
9.8.2.1.3. Perforaiile esofagului intra-abdominal
Determin instalarea brutal a durerii cu sediul epigastric, profund, cu
iradiere n umrul drept sau stng. Apar fenomene de iritaie peritoneal, cu sughi
rebel, semne de oc septic (hipotensiune, febr, frison, facies peritoneal etc.) cu
evoluie spre deces. Uneori se poate dezvolta un abces retroperitoneal dificil de
diagnosticat clinic.
9.8.2.2.Ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave)
Reprezint ntreruperea continuitii esofagiene fr implicarea vreunui
factor extern sau intern. Este un sindrom clinic grav cu mortalitate de 100% n
cazurile netratate. Apare mai frecvent la brbai ntre 40-60 de ani interesnd
jumtatea inferioar postero-lateral la 3-5 cm deasupra jonciunii eso-gastrice
[9,21,25].
Cauzele sindromului Boerhaave sunt multiple: vrsturile violente,
accesele de tuse, naterea sau convulsiile puternice. Dintre acestea, vrstura
reprezint factorul etiologic cel mai frecvent i important. Aceasta este un act
reflex ce apare de obicei dup unele medicamente emetigene. Fiziopatologic, se
produce o contracie a cutiei toracice cu coborrea diafragmului, nchiderea glotei,
urmat de creterea presiunii att, toracice ct i intraluminale esofagiene.
Contracia concomitent a peretelui abdominal determin o cretere a presiunii
intraperitoneale. Lrgirea cutiei toracice este urmat de scderea presiunii i
instalarea unui important gradient gastro-esofagian care reprezint factorul cel mai
periculos n inducerea rupturii esofagiene [9,16,23]. S.E.S. se relaxeaz iar
coninutul gastric este expulzat la exterior.

601
C
A
U
Z
E

I
N
T
R
A
L
U
M
I
N
A
L
E

iatrogene
- endoscopie digestiv superioar;
- dilataie cu sond cu balona sau bujii;
- sond nazo-gastric;
- sclerozare endoscopic;
- terapie endoscopic cu laser;
- intubaia stenozelor maligne.
barogenice
- postemetice (sdr. Mallory-Weiss, sdr. Boerhaave);
- n travaliu;
- n convulsii;
- ridicare brusc de greuti mari;
- efort de defecaie;
- traumatisme abdominale nchise.
corpi strini
intraluminali

leziuni
caustice

C
A
U
Z
E

E
X
T
R
A
L
U
M
I
N
A
L
E

iatrogene
- intubaie endotraheal;
- mediastinoscopie;
- leziuni esofagiene intraoperatorii n cursul
rezeciilor tiroidiene, a enucleerii unor leiomioame
esofagiene, a vagotomiilor, fundoplicaturii gastrice,
miotomiei esofagiene, rezeciilor pulmonare etc.
plgi
penetrante
- cervicale;
- toracice;
- abdominale.

Tabelul 9.1: Etiologia traumatismelor esofagiene [8,17,25]

Localizarea leziunilor la nivelul esofagului inferior este explicat de
rezistena diminuat a peretelui ca urmare a structurii sale. n jumtatea inferioar
fibrele musculare striate sunt nlocuite cu fibre netede a cror organizare este
inelar sau spiralat [9] dar inegal, ceea ce creeaz zone mai puin rezistente.
Creterea presiunii intraluminale, ca urmare a vrsturilor violente,
determin de regul, ruptura postero-lateral stng a esofagului inferior. Aceasta
se poate produce i la nivel medio-toracic, pe partea dreapt, la nivelul venei
azygos.
Tabloul clinic este dominat de instalarea brutal a durerii toracice, nsoit
de tahipnee, hiperpnee, disfagie, hipotensiune. Prezena pneumotoraxului sau
hidrotoraxului complic evoluia asociindu-se cu o hipovolemie accentuat. Rata
acumulrii lichidului n torace este de circa 1 litru/or [23] cu edem mediastinal,
mai ales pe dreapta. Prin ptrunderea aerului n mediastin rezult un zgomot
crtor (mediastinal crunch) determinat de btile cordului pe esuturile
infiltrate (semnul Hamman). Dac pleura este intact, emfizemul mediastinal se
produce repede. Comunicarea cu pleura apare n 75% din cazuri [7,18,23].
Toracele stng este afectat n 70%, iar cel drept n 20%, rareori bilateral (10%). Se
instaleaz rapid ocul cardio-respirator, cu agitaie extrem, paloare, cianoz i
dispnee intens.

602
Diagnosticul sindromului este dificil i posibil doar n 50% din cazuri.
Confuzia cu infarctul miocardic, disecia de aort, perforaia unui ulcer esofagian
sau gastric este posibil.
9.8.2.3. Corpii strini intra-esofagieni
Se ntlnesc la orice grup de vrst, localizai pe esofag la niveluri diferite.
Determin numai un disconfort esofagian sau produc perforaii n mediastin cu
fenomene inflamatorii intense. Corpii strini ajung accidental n esofag sau n scop
de sinucidere (psihopai, deinui).
Se ntlnesc mai frecvent la copii care nghit diferite obiecte: monede,
nasturi, fragmente de jucrii, cuie, cheie etc. la adult se ntlnesc fragmente de os
de pasre sau pete, fragmente sau chiar proteze dentare, cartilagii sau buci de
carne nemestecat. Persoanele cu tulburri psihice inger fragmente metalice,
srm, sticl, cozi de lingur etc. Acestea se opresc de regul la nivelul strmtorilor
esofagiene (cricoidian, bronho-aortic i eso-cardial) sau la stricturile patologice
(stenoze, tumori etc.). 90% din obiectele nghiite trec n stomac, dac dimensiunile
nu sunt prea mari, i de aici n intestin fiind eliminai fr a determina accidente.
10% rmn n esofag , iar dac unele trec, rmn apoi n stomac fiind necesar
intervenia chirurgical [20,23].

Aproximativ 10% din corpii strini ajung n arborele bronic, mai ales la
copil, determinnd fenomene obstructive, cu insuficien renal acut i deces dac
nu se intervin de urgen pentru extragerea acestuia [6,23].
La persoanele adulte, protezele dentare, bucile de carne nemestecate,
obiectele metalice mari, nghiite accidental, se opresc la nivelul esofagului cervical
unde pot determina fenomene obstructive i compresiuni pe organele vecine, n
special pe trahee urmate de fenomene respiratorii acute.
O situaie particular reprezint nghiirea unor pachete cu narcotice
(cocain etc.) n scop de contraband. Acestea se pot rupe n stomac sau intestin de
a. b. c.
Fig. 9.18: Corpi strini intraesofagieni
a., b.- Radiografie de profil i fa - srm la nivelul esofaguluicervical;
c.- Radiografie n dublu contrast - smburi de mslin la nivelul esofagului superior
603
unde drogul este resorbit n circulaia general cu depresie respiratorie i moarte
[23,25].
Semnele clinice:
Ptrunderea corpilor strini la nivelul esofagului determin instalarea
brusc a senzaiei de obstacol, nod n gt, urmat de disfagie, durere
retrosternal, sialoree i regurgitarea alimentelor ingerate ulterior.
Obiectele ascuite ptrund n peretele esofagian, determinnd procese
inflamatorii, perforaii i apariia de mediastinite cu evoluie grav; de asemenea
pot aprea fistule aorto-esofagiene care sunt de regul mortale [15,22].
9.8.3. DIAGNOSTIC
Nu ntmpin dificulti dac se cunosc prin anamnez circumstanele
producerii accidentului. Dificultatea apare n cazul copiilor care nu pot preciza ce
anume au nghiit, mai ales dac n-au fost supravegheai. Confirmarea se obine
prin examenul radiologic care ne furnizeaz date n raport cu tipul de accident
produs astfel:
- n plgile i perforaiile iatrogene, examenul radiologic este indispensabil.
Acesta va trebui efectuat din fa i profil pentru a confirma ezunea esofagian.
n plgile i perforaiile cervicale radiografia arat (vezi cap. 1) prezena de aer
n esuturi, n special de-a lungul coloanei cervicale. Traheea poate fi proiectat
anterior de ctre acesta sau de prezena unui hematom. Uneori se constat
lrgirea mediastinului superior [8,11].
- n leziunile esofagului toracic radiologia pune n eviden pneumomediastinul
sau pneumotoraxul. Esofagograma cu substan de contrast hidrosolubil
(Gastrografin etc.) se va efectua la fiecare pacient suspectat de perforaie. Dac
explorarea nu evideniaz soluia de continuitate, examenul se va repeta cu
sulfat de bariu. La nivelul perforaiei, substana de contrast prsete lumenul
esofagian. Endoscopia este contraindicat n perforaiile esofagului din cauza
pericolului de mrire a comunicrii i a contaminrii paraesofagiene.
- Corpii strini vor fi vizualizai i urmrii radiologic (fig. 9.18). Acest
examen precizeaz sediul, forma i volumul lor, cu condiia s fie radioopaci. n
cazul obiectelor radiotransparente este necesar folosirea substanelor de
contrast ce vor contura obstacolul stabilind astfel diagnosticul. Endoscopia
precizeaz sediul i natura corpului strin i permite extragerea acestuia.
Tomografia computerizat poate stabili, pe baza semnelor indirecte, nivelul
unei perforaii. Bronhografia se utilizeaz pentru precizarea fistulelor eso-
bronice.
Pentru leziunile esofagiene produse n timpul unor intervenii chirurgicale
dificile i care nu pot fi depistate prin examenul direct se va proceda astfel: se
plaseaz esofagul n ser fiziologic, insuflndu-i n acelai timp aer n lumen. Locul
pe unde apar bule reprezint comunicarea care trebuie reparat imediat. Perforaiile
rmase necunoscute reprezint sursa unor complicaii grave i mortale.
9.8.4. TRATAMENT
Tratamentul traumatismelor esofagiene este complex, medico-chirurgical,
aplicat imediat dup accident. Circumstanele n care a avut loc acesta, cauza

604
determinant, timpul scurs de la accident, tipul i nivelul la care se situeaz
leziunea, sunt factori care vor dicta modalitatea terapeutic. n principiu,
intervenia chirurgical precoce este cea mai justificat opiune pentru tratarea
tuturor formelor de leziuni. Sutura soluiei de continuitate esofagian, debridare i
excizia esuturilor devitalizate, cu drenaj larg ca i utilizarea unor msuri
suplimentare de prevenire a fistulei (lambouri din esuturile din jur), sunt frecvent
utilizate.
Tratamentul conservator este folosit numai n perforaiile punctiforme, fr
febr i leucocitoz i care nu comunic cu caviti sau organe vecine. Atitudinea
terapeutic trebuie s fie electiv [6,14,20]:
- n perforaiile esofagului cervical, cu reacie i revrsat periesofagian redus,
fr comunicare cu cavitile pleurale, terapia intensiv cu antibiotice cu spectru
larg (cefalosporin + gentamicin + metronidazol), cu suprimarea alimentaiei
orale, dar utilizarea celei parenterale, sunt suficiente pentru vindecare. n
perforaiile cu disecia planurilor periesofagiene, cu reacie i extravazare
lichidian important, indicaia chirurgical este formal. Abordul prin
cervicotomie, cu sutura perforaiei (dac este recent) cu drenaj i
antibioterapie, poate aduce vindecarea. n leziunile vechi, unde sunt prezente
esuturi inflamate, necroze sau sunt situate n zone inaccesibile, este suficient
drenajul i antibioterapia. Dac perforaia a interesat una din pleure, abordul
este i toracic pentru a se institui un drenaj pleural. Cnd pierderea de substan
este important, se va putea efectua o esofagostomie cu jejunostomie de
alimentare, urmnd ca ulterior s se refac continuitatea digestiv printr-un
procedeu de esofagoplastie.
- n perforaiile esofagului toracic intervenia chirurgical este de urgen n
primele 24 de ore. Abordul va fi fcut prin spaiul IV - V drept cnd leziunea
este situat pe esofagul superior i VI - VII stng pentru cel inferior. Se practic
sutura perforaiei recente (respectnd principiile clasice de sutur a esofagului),
cu protejarea prin lambouri din pleur, diafragm sau utiliznd fornixul gastric
(operaia Thal) pentru prevenirea fistulei. Reechilibrarea i antibioterapia sunt
metode indispensabile pentru succes. Dac perforaia nu s-a produs pe un esofag
cu leziuni preexistente (stenoze, cancer, achalazie) atitudinea va fi eclectic.
Dac starea general permite, se va efectua miotomia Heller pentru achalazie,
esofagectomie pentru stenoze sau cancer i operaii antireflux pentru esofagite
cu refacerea imediat a continuitii, de regul cu stomacul - dac acesta este
lipsit de leziuni - sau ntr-un al doilea timp, utiliznd un procedeu clasic de
esofagoplastie: colon, stomac sau intestin. n perforaiile mai vechi de 24 de
ore, cu comunicare important, febr i semne clinice de sepsis grav, se
efectueaz esofagectomia cu esofagostomie cervical i gastro- sau
jejunostomie de alimentaie, drenajul larg att mediastinal ct i pleural sunt
metode logice.
- n perforaia esofagului inferior, n absena oricror leziuni asociate, se va
utiliza operaia Thal [24]. n perforaiile mici, fr interesare pleural, sutura
endoscopic este posibil [19].
- n ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) instituirea
tratamentului reclam o extrem urgen. Neefectuarea sau amnarea
interveniei se coreleaz cu o mortalitate de 100%. Starea general grav
605
necesit combaterea imediat a ocului prin transfuzii, perfuzii i asigurarea
unei ventilaii pulmonare eficiente. Administrarea de antibiotice i evacuarea
coninutului gastric sunt msuri ajuttoare. Toracotomia cu sutura perforaiei i
drenaj pleural vor fi efectuate de urgen. Se poate ncerca tratamentul
endoscopic (n rupturile de mici dimensiuni), prin plasarea unui stent
autoexpandabil metalic la nivelul leziunii. Mortalitatea postoperatorie este de
peste 90%[9,17].
Corpii strini intra-esofagieni vor fi extrai n primele 24 de ore din cauza
complicaiilor grave pe care le pot determina (de exemplu fistule aorto-esofagiene).
Extragerea se va efectua sub anestezie general, mai ales la copilul mare i la adult,
folosind grasping forceps trecut cu un endoscop flexibil.
Corpii strini cu suprafaa neted se vor scoate cu o sond cu balona. Cei
cu diametrul mai mic de 2 cm vor fi mpini n stomac urmrind radiologic
progresia lor.
O metod frecvent folosit pentru extragerea corpilor strini este utilizarea
sondei Foley sub control radiologic. Metoda are dezavantajul c nu protejeaz cile
respiratorii. Bucile de carne nemestecat se vor extrage cu ajutorul endoscopului,
folosind o sond de polipectomie.
Insuflarea de gaz poate mpinge un obiect mic n stomac, facilitat i de
administrarea de glucagon pentru relaxarea esofagian i sfincterian.
Rezult c leziunile esofagiene sunt de o gravitate deosebit prin
morbiditatea i mortalitatea pe care le determin. Se impune deci un diagnostic
sigur, precoce i indicaia de tratament cea mai eficace pentru fiecare caz n parte.


1. Ajalat G.M., Mulder D.G.: Esophageal perforations, Arch Surg 119;1918,1984;
2. Barrett N.R.: Report of a case of spontaneus perforation of the esophagus
succesfully treated by operation, Br J Surg 35:216;1947;
3. Cameron J.L., Kieffer R.T.: Selected non-operative management of contained
intrathoracic esophageal disruption - Ann Thorac Surg 19: 404, 1985;
4. Edincott J.M., Maloney T.B.: Esophageal perforations: the role of computerised
tomography in diagnosis and management decisions, Laringoscop 96, 755, 1318, 1986;
2. Gavriliu D.: Esofagul - Patologie chirurgical vol. III, Ed. Medical, Bucureti,
1977, 11-105;
3. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti, 1999, 169-172;
4. Goh Y.H., Tan N.G.: Penetrating oesophageal foreign bodies in thethyroid gland,
Otolaryngol Pol 1999; 53(5): 609-612;
5. Hill L.: Esophagus, B. Saunders Co, 1988, 211;
6. Liu K., Wang Q.S.: Surgical treatment of Boerhaave's syndrome: when, how and
why?, Dis Esophagus, 1998(11):4, 248-250;
7. Loh K.S., Tan L.K.: Complications of foreign bodies in the esophagus, Acta
Otorrinolaringol Esp, 2000; 51, 4, 365-368;
8. Markov G., Kondarev G.: Foreign bodies in the esophagus not removable
endoscopically - the surgical procedure and treatment, Gastrointest Endosc 2000;51(6):
736-739;
9. Michel L., Grilo A.C.: Operative and non-operative management of esophageal
perforation, Ann Surg 19,57, 1981;

606
10. Morales-Angulo C., Rodriguez I.J.: Diagnosis and treatment of cervical esophageal
perforation in adults, Hepatogastroenterology, 1998; 45(24): 2190-2192;
11. Nozoe T., Kitamura M.: Successful conservative treatment for esophageal
perforation by a fishbone associated with mediatinitis, Eur J Emerg Med 1998; 5(3):
319-323;
12. Ohta N., Koshiji T.: Aortoesophageal fistula caused by foreign body, Turk J Pediatr
1999, 41(3): 391-393;
13. Olson A.M., Clajet O.T.: Spontaneous rupture of the esophagus; report of a case
with immediate diagnosis and successful surgical repair, Postgrad M, 2, 417, 1947;
14. Sabinston D.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1991, 701-704;
15. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Company, 1979,
1103-1106;
16. Shimamoto C., Hirata I.: Closure of an esophageal perforation due to fish bone
ingestion by endoscopic clip application, Gastrointest Endosc, 2000; 51(5): 607-610;
17. Soprano J.V., Mandi K.D.: Four strategies for the management of esophagealcoins
in children, J Pediatr Surg 1999; 34(10): 1472-1476;
18. Stanciu C., Pun R.: Bolile aparatului digestiv, Medicin intern, partea I, Ed.
Medical, Bucureti, 128-130, 1984;
19. Szmeja Y.: Tracheoesophageal fistula after the removal of esophageal foreign body,
G Chir 1999; 20(11-12): 490-494;
20. Way L.: Current surgical diagnosis and treatment, A Lance Medical Book, 1991,
417-421;
21. Willw J.: Glenn's thorac and cardiovascular surgery, 1993, 669-677;
22. Zuidema D.G.: Surgery of the alimentary tract, ed. IV, W.B. Saunders Co, 1996.

9.9. MEMBRANE I INELE

Membranele esofagiene sunt considerate ca fiind repliuri fine ale mucoasei
i submucoasei, n timp ce inelele sunt mai groase, constituite din mucoas,
submucoas i muscular.
9.9.1. CLASIFICARE
Dup Hill [2], clasificarea anatomic cuprinde:
- membrane ale esofagului superior (sdr,. Petterson-Kelley i Plummer-Vinson);
- membrane ale esofagului mijlociu;
- inele i membrane ale esofagului inferior.
Att membranele, ct i inelele vor trebui difereniate de stricturile
esofagiene peptice, tumorile circulare maligne i contraciile musculare ocazionale,
demonstrate prin examenul radiologic.
Membranele i inelele esofagiene nu se modific evolutiv, n timp ce
contraciile musculare sunt pasagere, iar stenozele maligne sau benigne au caracter
progresiv i impun tratamentul chirurgical.

607
9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR
Membranele esofagului superior sunt localizate de obicei n regiunea
subcricoidian avnd aspect circular cu o zon de fibroz parial, cu lumen
excentric, la civa milimetri sub muchiul crico-faringian. Frecvena lor este de
12-15% [2].
Mecanismul de producere a acestor membrane este necunoscut; s-a
considerat c asocierea cu o deficien de absorbie a fierului i instalarea unei
anemii feriprive ar fi o cauz determinat. Studii numeroase au stabilit c nu exist
o corelaie ntre gradul anemiei i apariia acestor membrane.
Disfagia, ca simptom clinic important, determin o diminuare a
alimentaiei cu o scdere a absorbiei fierului la unii pacieni. Afeciunea se
ntlnete mai frecvent la femei, iar anemia este secundar pierderilor menstruale.
n 10% dintre pacieni, la nivelul acestora se pot dezvolta leziuni maligne ale
hipofaringelui i esofagului.
Existena membranei asociat cu anemia, cheilosis, glosita, constituie
sindromul Petterson-Kelley sau Plummer-Vinson. Este un sindrom complex
declanat de aportul insuficient i absorbia deficitar a fierului, ca urmare a unei
gastrite atrofice sau avitaminoze complexe (B2, B6, B12 etc.).
Disfagia are un caracter constrictiv fiind mai pronunat la ingestia de
solide i a fost etichetat ca globus histericus. Are o evoluie capricioas iu se
poate asocia cu stri de slbiciune, paloare, oboseal, leziuni ale mucoaselor,
buzelor, limbii, faringelui etc. [1,4,5]
Diagnosticul clinic este dificil. Radiografia cu substan baritat nu este
suficient pentru a evidenia membrana, din cauza tranzitului rapid al indexului
opac n timpul deglutiiei. Membrana apare mult mai clar la cineradiografie, sub
forma unui repliu cu zon de fibroz parial situat pe peretele anterior al
esofagului, lng muchiul crico-faringian cu care se poate confunda.
Endoscopia poate rareori identifica obstacolul, deoarece endoscopul
depete rapid membrana sau o poate rupe.
Examenele biologice constat o anemie feripriv, cu hemoglobin sczut,
hipo- sau aclorhidrie.
Tratamentul const n ruperea membranei cu endoscopul, urmat de
corectarea anemiei i a deficitelor vitaminice. Biopsia este obligatorie pentru a
exclude suspiciunea de cancer esofagian. n caz de reapariie a disfagiei, se vor
efectua dilataii esofagiene. [3,9]
9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI)
Descris n 1953 de Schatzki, ca un inel terminal al esofagului situat la
nivelul jonciunii eso-gastrice. Este un inel fix, inextensibil, reprezentat de un
repliu mucos, inelar, avnd aspectul unui diafragm incomplet, vizibil numai dac
segmentul de deasupra i dedesubt sunt destinse de bariu. Acest inel este acoperit
pe faa superioar de epiteliu scuamos, iar inferior de mucoas gastric (epiteliu
columnar). Inelul corespunde cardiei mucoase i poate fi asociat cu herniile hiatale.
Uneori se poate ntlni un inel muscular, ca urmare a hipertrofiei fibrelor
circulare suprapuse peste SEI. Este situat deasupra diafragmului i acoperit pe
ambele fee de mucoas esofagian.[3,6]

608
Clinic, pacienii prezint o disfagie intermitent, asociat cu arsuri
retrosternale, revelatoare a unei hernii hiatale. Evolutiv se poate produce o
obstrucie total prin fragmente alimentare (carne, pine etc.) care vor fi extrase cu
pensa endoscopului. Dac esofagul are un diametru de 20 mm, disfagia nu exist.
Diagnosticul este precizat prin examen baritat care pune n eviden inelul
esofagian. Endoscopia evideniaz prezena inelului. Explorarea manometric
aduce rezultate variabile; n general presiunea este normal i rareori diminuat.
[3,6,7]
Tratamentul:
Este dictat de simptomatologie. Fenomenele obstructive determinate de
prezena inelului necesit dilataii, cu sonde cu balona, al cror rezultat este
nefavorabil. Rareori este necesar intervenia chirurgical, care se va efectua prin
gastrotomie, dilataie digital a cardiei sau seciune; dac exist hernie hiatal cu
RGE se va asocia o operaie antireflux. [6,7]


1. Gavriliu D.:Afeciuni esofagiene - Patologie chirurgical sub red. T. Burghele, vol.
IV, Ed. Medical, 1977
2. Hill L., Mercer C.D.:Rings, webs and diverticula Esophagus, medical and surgical
management, W.B. Saunders Company, 1955, 201-209
3. Jocu I., Popescu E.:Patologia jonciunii esofago-gastrice, Ed. Medical, Bucureti
1982, 15-19
4. Payne S., Ellis H.:Esophagus and diaphragmatic hernia. In Schwartz, Spencer,
Seymours (eds) Principles of Surgery, 1979
5. Pope C.E.:Rings, Webs, Diverticula. In Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal
Diseases, WB Saunders Co, Philadelphia, 1993
6. Schatzki R.:The lower esophageal rings. Am J Roentgenol 1956, 75,246-261
7. Shatzki R.:Disphagia due to the diaphragm like localised narrowing in the lower
esophagus. Roentgenology 1953,70,911-922
8. Way L.:Surgical diagnosis and treatment, 9-th Ed., Lange Medical Book, 1991: 427
9. Whyte R.I., Orringer M.B.:Miscellaneous condition of the esophagus - G.D.
Zuidemas Surgery of the alimentary tract

9.10. VARICELE ESOFAGIENE
Dr. Radu Moldovanu

Varicele esofagiene reprezint o dilataie permanent cu deformarea
venelor din plexurile esofagului. Se dezvolt n cazul existenei hipertensiunii
portale de diverse etiologii.
Sistemul venos port hepatic se formeaz prin confluena a trei trunchiuri
venose (vena mezenteric superioar, vena mezenteric inferioar i vena
609
splenic), care duc spre ficat sngele bogat n principii nutritive, de la nivelul
tubului digestiv.
Vena mezenteric superioar (VMS) aduce sngele de la jejuno-ileon i
jumtatea dreapt a colonului; se formeaz din arcadele venoase paraintestinale i
paracolice. Traiectul este ascendent spre marginea inferioar a gtului
pancreasului, ptrunde retropancreatic (constituie un reper important n cursul
duodeno-pancreatectomiilor cefalice), se orienteaz spre dreapta i se unete cu
trunchiul spleno-mezenteric, formnd vena port. Are trei aflueni cu importan
chirurgical: vena pancreatico-duodenal inferioar, vena colic dreapt
superioar i vena gastro-epiploic dreapt, care se pot vrsa izolat sau printr-un
trunchi comun. Varianta anatomic cea mai obinuit este unirea venei colice
drepte superioare cu vena gastro-epiploic dreapt, formnd trunchiul Henle. [4]
Fig. 9.19: Sistemul port hepatic - anastomozele porto-cave
adaptat dup Sleisenger i Fordtran
a.- jonciunea eso-gastric; b.- nastomozele rectale;
c.- anastomozele periombilicale; d.- anastomoze retroperitoneale

Vena mezenteric inferioar (VMI) culege sngele din jumtatea stng a
colonului i rectul superior. Se formeaz prin unirea ramurilor rectale (anterioar i
posterior), care formeaz vena hemoroidal superioar, cu traiect ascendent spre
mezosigmoid. Dup ce se unete cu venele sigmoidiene i celelate ramuri colice,
VMI are direcie vertical, cranial, ncrucieaz artera colic stng superioar
(formeaz arcul vascular Treitz) i delimiteaz foseta duodenal superioar; se
orienteaz retropancretic spre dreapta i se unete cu vena splenic formd
trunchiul spleno-mezenteric [4].

610
Vena splenic (VSp) i are originea la nivelul hilului splinei; ulterior se
orientez transversal, retropancretic, unindu-se cu VMI formnd trunchiul spleno-
mezenteric. Primete urmtorii aflueni din teritoriul gastric: vena gastro-epiploic
stng, venele gastrice scurte i cardio-tuberozitara posterioar. [4]
Odat format, vena port are traiect retro-duodeno-pancreatic, pentru ca
imediat deasupra primei poriuni a duodenului s participe la constituirea
pediculului hepatic, fiind plasat posterior de heptocoledoc i artera hepatic. Are
raport posterior cu vena cav inferior, de care este seprat prin hiatusul lui
Winslow. Primete ca aflueni, venele gastrice, dreapt i stng, venele
coledociene i cistica, venele pncreatico-duodenale i ale ligamentului rotund. n
hilul hepatic se mparte n dou ramuri, dreapt i stng, iar intrahepatic se
distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de
capilarele sinusoide. [4]

Fig. 9.20: Fiziopatologia varicelor esofagiene
a.- varice uphill (obstacol portal);
b.- varice esofagiene down hill (obstacol la nivelul VCS)

ntre circulaia portal i cea sistemic, se stabilesc anastomoze porto-cave,
importante n hipertensiunea portal (fig. 9.19) [4,7]:
- la nivelul jonciunii eso-gastrice, se stabilesc legturi ntre venele gastrioe
(tributare sistemului port) i venele esofagiene (tributare sistemului cav prin
intermediul venelor azygos);
- la nivel rectal, exist anstomoze ntre hemoroidalele superioare tributare VMI
i venele hemoroidale mijlocii i inferioar (aflueni ai venei hipogastrice);
- venele periombilicle (vena Burow) i repermeabilizarea ligamentului rotund;
- anastomozele retroperitoneale i splenice - unturi spleno-renale i porto-
renale.
Venele jonciunii eso-gastrice au cteva caracteristici anatomice
importante; exist dou plexuri venoase, unul submucos, numit de autorii anglo-
saxoni intrinsec [7], dezvoltat mai ales n
1
/
3
inferioar a esofagului, i care
611
comunic cu venele gastrice i un altul extrinsec - plexul venos periesofagian
(situat imediat sub adventice). Cele dou sisteme comunic prin vase perforante,
prevzute cu valvule care, n mod normal, permit circulaia sngelui n sens
unidirecional, spre plexul periesofagian. n hipertensiunea portal (HP) venele se
dilat, valvulele i pierd continena i fluxul se inverseaz. [7]
Drenajul venos este n final, spre sistemul azygos i vena cav superioar.
n HP exist dilataii venoase la nivelul fornixului gastric (plexul
submucos), iar studiile angiografice au demonstrat existena ectaziilor venoase la
nivelul ntregului sistem mezenteric. [17]
9.10.2. ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE
Etiopatogenic distingem dou tipuri de varice esofagiene [5]: uphill,
localizate la nivelul
1
/
3
medii i inferioare a esofagului, determinate de
hipertensiunea portal i downhill, situate n
1
/
3
superioar i mijlocie, care apar
n sindroamele de compresiune pe vena cav superioar (sngele din plexurile
periesodfagiene este dirijat spre circulaia portal).
Varicele esofagiene tip downhill, se dezvolt cnd exist o cretere
presional la nivelul sistemului port. Exist o multitudine de condiii patologice
care pot determina HP, n tot sistemul venos sau numai parial (HP segmetar).
Clasificarea HP este redat n tabelul 9.2 [5].
Presiunea portal poate fi msurat direct prin angiografie sau apreciat
indirect prin repere echografice: diametrul venei porte, splenice sau coronare
gastrice etc. Dei, orice cretere peste 5 mmHg n sistemul venos portal se
consider HP, studiile endoscopice au demonstrat c varicele esofagiene se
dezvolt mai ales cnd presiunea depete 12 mmHg. Astfel se explic existena
pacienilor cu alte semne de HP (splenomegalie, ascit etc.), dar fr varice
esofagiene.
Presiunea crescut din sistemul port determin dirijarea sngelui spre
anastomozele porto-cave (spre zone cu presiune redus). Venele sunt supuse unui
regim hemodinamic neobinuit i ca urmare se vor dilata compensator (conform
legii Laplace); n timp devin tortuoase, peretele venos se subiaz i la un moment
dat se rup, determinnd hemoragii cu grade diferite de gravitate.
Varicele gastrice pot exista separat sau asociat ectaziilor esofagiene.
Prezena lor izolat este caracteristic barajelor venei splenice - pancreatite, cancer
pancreatic, policitemie etc. [5]
Venele submucoase sunt dilatate i tortuoase, iar treptat apar modificri
atrofice la nivelul peretelui vascular. Mucoasa esofagian suprajacent poate fi
subiat i n stadiile avansate prezint sufuziuni hemoragice. Pot apare leziuni de
esofagit peptic datorate refluxului gastro-esofagian (determinat de creterea
presiunii intra-abdominale prin ascit, splenomegalie etc.).
La nivelul fornixului gastric se pot constata dilataii ale arteriolelor i
venulelor, mucoasa lund aspect de piele de arpe.[8]
Exist mai multe clasificri anatomo-patologice, care au la baz aspectul
endoscopic al varicelor esofagiene. n funcie de gradul de prolabare n lumenul

612
esofagian distingem patru grade: gradul I - protruzia sub 1 mm, grd. II - 1-2 mm,
grd. III - 2-3 mm grd. IV - peste 3 mm.
Clasificarea general acceptat este ns cea propus de Beppu i colab. (fig.
9.21) [2], care urmrete prolapsul endo-luminal al varicelor i aspectul mucoasei
(tabelul 9.3).

PRESINUSOIDAL
Cauze
extrahepatice
Obstrucii la nivelul sistemului venos port (compresiuni
extrinseci, flebite, invazie tumoral, pancreatite etc.)
HP dinamic (fistule arterio-portale traumatice sau neoplazice)
HP segmentar (obstrucii mezenterice sau splenice)
Cauze
intrahepatice
(obstrucia
venulelor
portei)
Fibroz hepatic
Ciroza biliar primitiv
Sarcoidoza
Mielofibroza
Boala Wilson
Sindrom Felty
Malaria
Fibroze hepatice toxice (arsenic, cupru etc.)
SINUSOIDAL

Ciroza
Colangite sclerozante
POSTSINUSOIDAL

Sindromul Budd-Chiari
Pericardita constrictiv
Insuficiena cardiac congestiv

Tabelul 9.2: Clasificarea hipertensiunii portale [5]

Gradul Aspectul endoscopic
I Ectazii venoase esofagiene, fr prolaps i cu mucoas normal
II Cordon varicos cu prolaps n lumenul esofagian, dar fr obstrucie
III
Varice voluminoase, tortuoase, cu prolaps important i obstrucia
lumenului esofagian
IV
Obstrucie aproape complet a lumenului esofagian cu semne de
hemoragie iminent (cherry red spots)

Tabelul 9.3: Clasificarea endoscopic a varicelor esofagiene [2]
Manifestrile clinice sunt determinate de etiopatogenia varicelor
esofagiene (sindrom de ven cav superioar sau sindrom de hipertensiune
portal). Varicele esofagiene pot rmne mult timp asimptomatice. Accidentul
revelator este hemoragia digestiv superioar, prin ruptura varicelor esofagiene,
grav, manifestat prin hematemez i melen. n cca. 50% din cazuri hemoragia
se oprete spontan [7], dar riscul de resngerare este de peste 70% n primul an
[7,8].
613
Factorii asociai cu resngerarea precoce sunt: vrsta peste 60 de ani,
insuficiena renal i sngerare iniial important (hemoglobin sub 8 g/dl), iar
resngerarea tardiv este legat de insuficiena hepatic sever, prezena
sindromului hepato-renal i carcinomul hepatocelular.
Riscul de sngerare n varicele esofagiene care au drept etiologie ciroza
hepatic este n funcie de mai muli factori (tabelul 9.4).

Presiunea din sistemul port peste 12 mmHg
Mrimea i localizarea
varicelor
varice grd. III-IV;
pachete varicoase la nivelul fornixului gastric.
Aspectul endoscopic
prezena semnelor roii (eritem difuz,
cherry red spots etc.)
Gradul insuficienei
hepatice
Clasa C - scorul Child
Prezena ascitei ascit n tensiune

Tabelul 9.4: Factori de risc pentru HDS de cauz cirotic [7]

Fig. 9.21: Varice esofagiene - aspect endoscopic
adaptat dup F. Brandao [1,2]
a.- varice grd. I; b.- grd. II; c.- grd. IV sngernde;
d.- grd. IV cu cherry red spots
Explorrile biologice (transaminazele, bilirubinemia, electroforeza
proteinelor, timpii i indicii de coagulare etc.) permit aprecierea funciei ficatului,
cu stabilirea clasei funcionale (clasificarea Child - vezi cap. 4, vol. I).
Examenul echografic abdominal evideniaz modificrile morfologiei
ficatului i permite aprecierea HP; deasemeni, evideniaz leziunile asociate i
prezena ascitei.
Criteriile echografice pentru diagnosticul cert de HP sunt [5]:
- vena port > 13 mm
- trunchiul spleno-mezenteric i vena splenic > 10 mm
- vena coronar gastric > 4 mm
- recanalizarea venei ombilicale > 3mm (sdr. Cruveilhier-von Baumgarten)
- varice eso-gastrice, sigmoidiene
- transformare cavernoas a venei porte
- splenomegalia i ascita.

614
Examenul radiologic este n general nespecific; pasajul baritat poate
evidenia contururile varicelor esofagiene i uneori distensia esofagului. [16]
Explorarea endoscopic permite (fig. 9.21) diagnosticul, aprecierea
gradului varicelor esofagiene i unele manevre terapeutice (banding, sclerozare
endoscopic etc.).
Angiografia vizualizeaz arborele venos portal, iar CT i RMN sunt
utilizate pentru precizarea diagnosticului etiologic (tumori hepatice, pancreatice,
mediastinale etc.).
Fig. 9.22: Varice esofagiene - radiografie cu saubstan de contrast
9.10.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv vizeaz precizarea etiopatogeniei, aprecierea gradului
varicelor esofagiene i a insuficienei hepatice.
Diagnosticul diferenial se face ntre cele dou forme etiopatogenice
(uphill i downhill); deasemeni trebuie precizate cauzele hipertensiunii portale.
9.10.7. EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia varicelor esofagiene depinde de etiologie.
Complicaia cea mai frecvent este ruptura, cu hemoragie important.
Studiile au demonstrat o frecven mare a sngerrilor, n varicele localizate n
1
/
3

medie i inferioar. Nu exist studii sistematice privind evoluia varicelor de tip
downhill; n schimb, cele determinate de hipertensiunea portal (uphill), mai
ales cele ce recunosc ca etiologie ciroza hepatic, au fost pe larg studiate.
615
Se consider c 15% din pacienii cu ciroz [7] dezvolt anual varice
esofagiene. Din acest grup de bolnavi, doar 30% vor prezenta evolutiv sngerri,
prin ruptura varicelor. Fiecare episod hemoragic crete riscul decesului cu 30% [7],
iar mortalitatea primului episod hemoragic variaz ntre 40-70% [8]. Cele mai
frecvente cauze de deces sunt: insuficiena hepatic, sepsisul, exanguinarea i
edemul cerebral. [8]
Resngerarea este o complicaie obinuit la bolnavii cirotici; unii autori
consider c 40% din pacieni prezint cel puin un episod hemoragic recurent n
primele 72 de ore de la accidentul iniial, pentru ca la 7 zile, procentul s ajung la
60% [8].
9.10.8. TRATAMENT
Tratamentul varicelor esofagiene are n vedere urmtoarele obiective:
- identificarea i tratarea cauzei,
- profilaxia hemoragiei digestive superioare,
- tratamentul de urgen al episodului hemoragic cu profilaxia resngerrii.
Exist unele medicamente care au ca efect scderea presiunii n sistemul
venos portal.
9.10.8.1.1. Beta-blocanii neselectivi
Beta blocanii, de tipul Propranololului
, acioneaz asupra receptorilor tip
2
, cu blocarea acestora, determinnd o predominen a efectului tip -adrenergic,
cu vasoconstricie n teritoriul mezenteric i reducerea debitului portal. De
asemenea, prin efectul inotrop i cronotrop negativ, scad debitul cardiac, cu
reducerea aportului sanguin mezenteric.
Este demonstrat efectul benefic al beta-blocanilor, n profilaxia primar i
secundar a sngerrilor din varicele esofagiene.
Doza de propranolol variaz n funcie de tolerana pacientului (20-480
mg) [7]; este cea mai mare doz la care frecvena cardiac nu scade sub 50
bti/min. Poate fi administrat, cu pruden, chiar la bolnavii care au i BPOC. [6]
9.10.8.1.2. Nitraii
Sunt indicai la bolnavii care au contraindicaii la administarea beta-
blocanilor. Vasodilataia pe care o determin, scade ntoarcerea venoas, reduce
debitul cardiac i presiunea portal. Dozele mari, pot determina hipotensiune, cu
vasoconstricie splahnic reflex i reducerea debitului portal.
Rezultatele tratamentului cu nitrai sunt controversate: unii autori
recomand utilizarea nitrailor (n terapie singular sau asociat cu beta-blocani),
iar alii, consider c crete mortalitatea [7].
9.10.8.1.3. Vasopresina
Are efect vasoconstrictor direct asupra arteriolelor, scznd debitul portal.
Este utilizat n urgen i controleaz 60-70% din HDS prin ruptur de varice, dar
datorit vasoconstriciei neselective poate determina accidente ischemice, mai ales
cardiace. De aceea este recomandat administrarea cocomitent a nitroglicerinei.

616
9.10.8.1.4. Sandostatinul

Este un analog sintetic, al somatostatinului (Octreotide). Inhib eliberarea
hormonilor vasodilatatori, determinnd vasoconstricie splahnic, cu reducerea
consecutiv a fluxului portal. Poate fi utilizat n urgen, asociat sau nu
vasopresinei. Unii autori l consider mai eficient dect vasopresina. [7]
9.10.8.2. Tratamentul endoscopic
Exist multiple procedee utilizate att pentru profilaxia primar a
hemoragiei, ct i pentru controlul hemoragiei i profilaxia resngerrilor.
9.10.8.2.1. Scleroterapia
Sclerozarea a varicelor esofagiene (fig. 9.23) const n injectarea direct,
sub control endoscopic, la nivelul varicelor a unei substane de tipul: moruatului de
sodiu, polidocanol etc. Acestea determin o reacie inflamatorie local, cu
tromboza i ulterior fibroza ectaziilor venoase. Metoda este indicat n controlul
hemoragiilor active, cu o rat de succes de 85-90% [1].

Fig. 9.23: Scleroterapie endoscopic
adaptat dup F. Brandao [1,2]
a.- injectarea substanei sclerozante; b.- sngerare post-scleroterapie

edinele succesive de sclerozare endoscopic permit o prevenire a
resngerrilor. ns, utilizarea tehnicii n profilaxia primar a HDS prin ruptura
varicelor esofagiene, cu sclerozarea endoscopic a varicelor la bolnavii cirotici fr
antecedente hemoragice, se nsoete de o mortalitate ridicat i dup unii autori, nu
este recomandat. [9,17]
n timpul interveniei, la bolnavii cu ascit sau/i valvulopatii este necesar
antibioprofilaxia, pentru prevenirea peritonitelor primitive i a endocarditelor
subacute. [7]
Complicaiile metodei sunt: ulceraia esofagian (30-78%), reluarea
sngerrii, perforaia esofagului, sepsis, revrsate pleurale, complicaii pulmonare,
disfagie (4%) i stricturi esofagiene (3-59%) [17].
Varicele gastrice pot fi deasemeni sclerozate endoscopic, rezultatele fiind
satisfctoare.
9.10.8.2.2. Ligatura elastic endoscopic
Metoda const n plasarea unei ligaturi elastice, sub control endoscopic, la
nivelul varicelor esofagiene. Tehnica este mai elaborat dect sclerozarea
endoscopic i necesit un personal antrenat. Dificultatea manevrei const n
identificarea cordonului venos sngernd. Este indicat att n controlul
617
hemoragiilor active, ct i n profilaxia primar. Complicaia cea mai frecvent,
este ulcerul esofagian post-ligatur.
9.10.8.2.3. Alte tehnici endoscopice
Utilizarea hemoclipurilor pentru controlul hemoragiilor acute este o
tehnic n curs de evaluare. De asemenea, pot fi utilizate: electro-cauterizarea
varicelor, coagularea acestora cu laser sau fotodinamic. [1,2]
9.10.8.3. Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPSS)
Este o tehnic ce aparine radiologiei intervenionale. Obiectivul metodei
este de a reduce presiunea n sistemul port.
Const, n crearea sub control fluoroscopic i angiografic a unei
comunicri ntre vena port i venele hepatice; la nivelul comunicrii se plaseaz
un stent metalic expandabil, calibrat astfel nct presiunea din sistemul port s
scad sub 12 mmHg. Diametrul maxim al comunicrii este de 12 mm. Pentru a
optimiza hemodinamica la nivelul stentului i a preveni obliterarea acestuia, se
recomand practicarea untului la nivelul unuia din ramurile portale (dreapt sau
stng). [14]
Indicaiile TIPSS sunt [7,11,14]:
- pacieni cu hemoragie acut, la care scleroterapia endoscopic a euat;
- bolnavi cu episoade de HDS, propui pentru transplant hepatic;
- sdr. Budd-Chiari (dar numai dup precizarea etiologiei acestuia);
- prevenirea resngerrilor la bolnavii la care metodele endoscopice au euat;
- bolnavii cu contraindicaie chirurgical.
Metoda este controversat n sindromul hepato-renal, ascitele refractare,
profilaxia primar a HDS.
Bolnavii supui TIPSS necesit o dispensarizare atent; angiografia se
efectueaz la 6 luni sau cnd exist suspiciunea mal-funciei stentului. Controlul
endoscopic cu urmrirea n dinamic a varicelor esofagiene este deasemeni
necesar.
Complicaiile metodei sunt [11,14]:
- obstrucia sau stenozarea stentului - se datorete hiperplaziei endoteliale,
trombozei sau invaziei neoplazice; impune reintervenia cu angioplastie cu
sond cu balona sau inseria unui alt stent. n unele studii aceast complicaie a
aprut la 66% dintre pacieni [11];
- encefalopatie portal;
- sepsis;
- angiocolite;
- hemoperitoneu.
Exist numeroase metode chirurgicale care pot fi utilizate att n scopul
profilaxiei HDS, ct i pentru controlul hemoragiilor active. Din punct de vedere
patogenic, pot fi grupate n cinci categorii:
- ligatura varicelor eso-gastrice;
- tehnicile de deconexiune eso-gastric (azygo-portal);
- unturile porto-cave;
- transplantul hepatic.

618
Splenectomia, ca metod de decompresiune a circulaiei portale, a fost
abandonat, ca i ligatura arterei hepatice; ligatura coronarei poate fi utilizat, dar
numai n cazuri selectate.
9.10.8.4.1. Ligatura varicelor esofagiene
Este rezervat cazurilor n care nu se poate obine hemostaza prin metode
conservatoare sau endoscopice.
Calea de abord poate fi toracic stng (tehnica Boerema) sau abdominal
(Welch), urmat de disecia esofagului distal, esofagotomie i ligatura direct a
varicelor. Juvara descrie o metod original care const n gastrotomie exploratorie
urmat de eversarea mucoasei esofagiene pe un tampon, urmat de ligatura
circumferenial a venelor submucoase.

Fig. 9.24: Transecie esofagian cu stapler circular
adaptat dup F. Lazr [10]

9.10.8.4.2. Deconexiunea azygo-portal
Are ca obiectiv ntreruperea comunicrii dintre reeaua venoas esofagian
i circulaia portal. Exist multiple tehnici, utilizate att n regim de urgen,
pentru controlul hemoragiilor active ct i electiv (profilaxia sngerrilor).
9.10.8.4.2.1. Transsecia esofagian
Const n secionarea complet a esofagului supracardial, urmat de
reanastomoz eso-esofagian. Intervenia se poate realiza clasic sau mai facil, cu
ajutorul unui stapler circular (fig. 9.24).
9.10.8.4.2.2. Operaia Tanner
Este o intervenie laborioas care realizeaz devascularizarea esofagului
abdominal, a micii i marii curburi gastrice (polul superior), urmat de seciunea i
reanastomoza stomacului.
Tehnica a fost modificat de Sugiura i Futagawa: prin abord toracic au
lrgit devascularizarea esofagului pn la venele pulmonare i prin esofagotomie
619
au nsilat mucoasa peretelui posterior esofagian, ntrerupnd fluxul sanguin;
urmeaz timpul abdominal care const n devascularizarea extensiv a micii
curburi gastrice, vagotomie cu piloroplastie i devascularizarea polului superior
gastric, cu splenectomie. Operaia are riscuri mari, dar cu rezultate bune
(supravieuire la 5 ani de 83%). [10]
Esofago-gastrectomia polar superioar poate fi efectuat la pacieni
selectai.
9.10.8.4.2.3. unturile porto-cave
Sunt procedee care asigur o decompresiune important la nivelul
circulaiei portale, iar controlul hemoragiei din varicele esofagiene este eficient. Se
poate prectica att n urgen, ct i electiv.
Exist numeroase tehnici de efectuare a unturilor: porto-cav, spleno-renal,
coronaro-cav. Aceste intervenii i-au pierdut din importan odat cu apariia
TIPSS, dei unii autori le consider nc actuale n anumite condiii (sdr. Budd-
Chiari). [13]
Fig. 9.25: Sonda Sengstaken-Blakemore
a.- balonaul esofagian; b.- balonaul gastric;
c.- aspiraia gastric, d.- locul hemostazei esofagiene

9.10.8.4.3. Transplantul hepatic
Rezolv acele cazuri n care barajul portal este la nivelul ficatului.
Indicaiile i contraindicaiile au fost descrise n Cap. 18, vol. I.
9.10.8.5. Tratamentul varicelor esofagiene rupte cu HDS
Accidentul hemoragic este impresionant clinic i de o gravitate extrem. Pe
primul plan stau msurile de reechilibrare hidro-electrolitic (perfuzii cu soluii
cristaloide i macromoleculare), monitorizare a constantelor vitale (TA, PA) i apoi
manevrele de hemostaz.
Existena tulburrilor de coagulare necesit administrarea de plasm,
vitamina K sau/i concentrat leuco-plachetar.

620
Plasarea unei sonde Sengstaken-Blakemore, permite hemostaza provizorie.
Concomitent se administreaz Vasopresin , Somatostatin sau Sandostatin.
Endoscopia n urgen permite diagnosticul i efectuarea hemostazei
(scleroterapie, banding, electrocoagulare).
Imposibilitatea obinerii hemostazei prin metodele descrise, impun TIPSS
n urgen sau intervenia chirurgical (ligatura varicelor, transsecia esofagian sau
practicarea unui unt porto-cav).


1. Brandao F.: Varizes de Esofago - Procidamentos Terapeuticos Endoscopicos, 1999;
2. Brandao F.: Varizes de Esofago - Diagnostico e Classificacao, 1999;
3. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, vol. II, Ed. Medical Amaltea,
Bucureti, 1999 : 458-460;
4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.: Anatomia trunchiului, vol. II, Litografia UMF
Iai, 1991, 202-210;
5. Hahn Y.H.: Portal Hypertension - Liver and biliary system, CHORUS, 1995;
6. Haion J.: Risk/benefit of propranolol for prevention of bleeding esophageal varices
in patients with COPD, 1998, www.urmc.rochester.edu;
7. Hegab A.M., Luketic V.A.: Bleeding esophageal varices, Postgraduate Medicine,
2001, 109(2);
8. Jensen J.E., Lozoff R.D.: Esophageal varices, Front Range Gastroenterology
Assoc.;
9. Kaplan M.M.: Sclerotherapy for prophylaxis of hemorrhage from esophageal varices
increased mortality, ACP Journal Club, 1992; 116 (3);
10. Lazr F.: Hemoragia digestiv superioar - Chirurgia de urgen, s.red. C.
Caloghera, Ed. Antib, Timioara, 1993;
11. Merlil Manuela, Salerno F., Riggio O.: TIPS versus endoscopic sclerotherapy for the
prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A randomized muticentric trial,
Hepathology, 1998, 27 (1): 48-53;
12. Poetzi R., Bauer P., Schoefl R., Reichel W.: Profilactic endoscopic sclerotherapy of
esophageal varices in liver cirrhosis - long term follow-up and final results of a
multicentric prospective controlled randomized trial in Vienna, Endoscopy, 1993; 25(4):
287-289;
13. Sanyal A.J.: Budd-Chiari Syndrome: is TIPS Tops?, The American J. of
Gastroenterology, 1999, 94(3): 559-561;
14. Sanyal A.J., Freedman A.M., Luketic V.A.: TIPSS compared with endoscopic
sclerotherapy for the prevention of recurent variceal hemorrhage, Ann. Int. Med., 1997;
126: 849-857;
15. Luketic V.A. Luketic V.A.: Esophageal varices bleeding, American College of
Physicians, NEJM, 2001;
16. Vartolomei C.: Patologia chirurgical a esofagului - Chirurgie, vol. II, s.red. A.
Pricu, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1994: 40-42;
17. * * *: The Role of Endoscopic Sclerotherapy - A SAGES Co-Endorsed ASGE
Guideline for Clinical Application, www.sages.org;
18. * * *: Gastroenterology - The Medical Algorithms Project.

621

9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI

Sunt mult mai rare dect cele maligne, sub 1% i pot fi unice sau multiple
provenind din unul sau mai multe straturi ale esofagului. Nemir [15] le clasific n:
tumori cu origine epitelial, conjunctiv, vascular i tumori heterotipice
(tabel 9.5).
Dezvoltarea acestor tumori poate fi: intramural, intraluminal i
extraluminal.
9.11.1 TUMORI EPTELIALE
9.11.1.1. Polipii
Sunt tumori benigne rare i prezint interes prin posibilitatea lor de
transformare malign; regurgitarea acestora la nivelul gurii cu pericol iminent de
obstrucie laringian urmat de asfixie i moarte este deasemenea posibil [2,11].
Apar mai frecvent la sexul masculin (69%) (Zuidema), la vrste peste 50 ani . Se
dezvolt cu predilecie pe esofagul cervical fr a exclude localizrile i pe alte
segmente ale acestuia.

Tumori epiteliale
- Polipi,
- Papiloame,
- adenoame,
- chiti
Tumori conjunctive
- leiomioame,
- fibroame,
- fibromioame etc.
Tumori vasculare
- hemangioame,
- limfangioame
Tumori heterotipice
- tumori melanoblastice,
- mioblastoame cu celule gigante
(tumora Abrikossof)
Tabelul 9.5: Tipuri anatomo-patologice de tumori esofagiene

Anatomie patologic:
Aspectele anatomo-patologice sunt variabile i fiecare form are caractere
particulare:
- Polipul mucos este o formaiune constituit dintr-o strom vascular, acoperit
de mucoas intact, cu aspect pediculat. Histologic are asemnare cu lipomul i
fibromul. Dimensiunile sunt variabile de la 1 - 2 cm i pn la 15 cm lungime;

622
exist i formaiuni sub 1 - 2 cm. Poate fi unic sau multiplu, localizat pe
superioar a esofagului. [10]
- Polipul adenomatos, localizat de obicei pe esofagul terminal, dezvoltndu-se
pe zonele de mucoas gastric ectopic. Poate fi pediculat sau sesil , cu
dimensiuni sub 2 cm [5,11,12].

Diagnostic:
n majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici perioade lungi de timp.
Cnd dimensiunile cresc, apare disfagia prezent n 56% din cazuri. Regurgitarea
polipului n gur (40%) blocheaz laringele determinnd asfixie i moarte.
Examenul radiologic descoper polipii mari care dau imagini lacunare.
Endoscopia identific formaiunile apreciind baza de implantare i permit
extirparea cu biopsie.
Din punct de vedere endoscopic, coala japonez a creat o clasificare a
aspectului macroscopic al polipilor - Yamada (fig. 9.25, tabelul 9.6).
Constatrile paraclinice pot fi sintetizate n dou aspecte: polipii pot
determina dilataii esofagiene care se confund cu achalazia; manometria
traneaz diagnosticul i va trebui exclus cancerul, cunoscndu-se facptul c unele
carcinoame scuamoase au aspect polipoid. [13,15,20]
Tratament:
Indicaia de tratament este n funcie de localizare, forma, numrul i
mrimea polipilor. n localizrile cervicale polipectomia endoscopic este metoda
de elecie. n cele mijlocii i inferioare, polipectomia endoscopic poate fi efectuat
dac dimensiunile nu sunt prea mari i au aspect pediculat. n cazul formaiunilor
mari toracotomia cu esofagotomie i polipectomie sunt metoda clasic.
Tratamentul endoscopic este accesibil dar cu indicaii precise; Patel susine c
tratamentul endoscopic se poate complica cu hemoragii greu de stpnt, ceea ce
impune uneori hemostaza chrurgical.

Fig. 9.26: Aspecte endoscopice ale tumorilor benigne esofagiene
adaptat dup F. Brandao
a. - polip Yamada I; b. - polip sesil Yamada II; c. - polip Yamada III
d. - polip pedunculat Yamada IV; e. - papilomatoz esofagian; f. - leiomiom
a
f
e d
c b
f
623

YAMADA I Formaiune esofagian "ridicat"
YAMADA II Polip sesil
YAMADA III Polip semi-pediculat
YAMADA IV Polip pediculat

Tabelul 9.6: Clasificarea endoscopic a polipilor

9.11.1.2. Papilomul
Provine din mucoas acoperit de epiteliu scuamos i a crui ax fibro-
vascular deriv din submucoas. Apare sub form sesil, pediculat, de dimensiuni
variabile. Etiologia acestei formaiuni este controversat sugerndu-se influena
refluxului i iritaiei cronice a mucoasei. Prin determinri imunologice s-au
identificat particule virale care sugereaz aceast etiologie. [15,17]
Algoritmul diagnostic i tratamentul sunt similare polipilor.
9.11.1.3. Chisturile esofagiene
Sunt considerate a doua tumor benign ca frecven a esofagului, dup
leiomiom. Sunt frecvente la copii, iar la aduli afecteaz sexul masculin n proporie
de 6-3 ori mai mare fa de sexul feminin. Pot fi congenitale sau chisturi de
retenie ale glandelor esofagiene.
Patogenie:
Se consider c majoritatea chisturilor congenitale sau de duplicare a
esofagului iau natere datorit unor deficiene de coalescen i erori de vacuolizare
ale intestinului primitiv sau prin erori de separare a mugurelui traheo-bronic de
intestinul primitiv. Lewis consider c ar reprezenta diverticului mici ai intestinului
primitiv ce apar de timpuriu n viaa intrauterin, n care nodulii epiteliali sufer o
tansfomare chistic. [7,12,15]
Olenik susine c chisturile esofagiene i au originea n mugurele
pulmonar; celulele din aceast zon vor deveni pri constituente ale diverselor
segmente pulmonare i intestinale, o parte dintre acestea, care ptrund n esutul
mezenchimal, sunt destinate a deveni fibre musculare a esofagului, iar chisturile se
dezvolt n aceast zon.
Chisturile de retenie apar ca urmare a obstruciei glandelor mucoase
esofagiene adulte; au dimensiuni reduse 2-3 cm. [12]
Anatomie patologic:
Chisturile sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural, iar fibrele
musculare care trec peste acestea sunt subiri. Raporturile cu peretele esofagului
este lax, ceea ce permite separarea cu uurin fr a se deschide mucoasa. Cnd
acestea devin mari i pierd legtura cu peretele esofagian. Coninutul este clar,
mucoid sau brun. Dac n structura lor se gsete mucoas gastric, secreia acid
este pezent deteminnd ulceraii urmate de hemoragii. Cnd chistul este mare pot
apare fenomene de compresiune pe organele din jur, n special pe trahee sau
broniile principale determinnd fenomene de detres respiratorie acut.

624
Tablou clinic:
La adult majoritatea chistuilor sunt asimptomatice. Odat cu creterea n
dimensiuni determin fenomene esofagiene obstructive ca umare a diminurii
lumenului conductului sau compresiunii pe trahee sau bronii. Tabloul clinic este
constituit din disfagie, regugitaii, vrsturi, anorexie i slbire n greutate, iar
fenomenele respiratorii apar sub form de dispnee, tuse, wheezing, fenomene care
faciliteaz infeciile respiratoii. Durerile sunt prezente i se datoresc hemoragiilor
intrachistice. La copil, fenomenele respiratorii sunt dominante.
Diagnostic:
Chisturile mari, localizate pe esofagul cervical pot fi uneori palpabile.
Diagnosticul depinde de constatrile radiologice i endoscopice. Mai mult de 60%
sunt prezente n primul an de via, la copil prezentnd fenomene respiratorii sau
sindrom esofagian. Topografic, la copil, localizarea este mai frecvent pe esofagul
superior, n timp ce la adult este pe cel inferior. Radiologic se constat o mas
extramucoas cu imagine lacunar, care poate comunica cu lumenul esofagian.
Endoscopia i CT stabilesc forma, mrimea i localizarea chisturilor precum i
relaiile cu structurile nvecinate.
Tratament:
Datorit pericolului de hemoragie, ulceraie sau supuraie, intervenia
chirurgical se impune. Rezecia formaiunii, pe cale clasic sau minim-invaziv,
este metoda de elecie, cu rezultate favorabile n majoritatea cazurilor
Rezecia endoscopic este posibil pentru chisturile submucoase care se
pot separa uor de esofag. n caz de aderene se va efectua smulgerea epiteliului
chistic pentru a preveni recidiva.
Marsupializaea chistului cu drenaj intern i cauterizarea mucoasei este rar
folosit.
9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE
9.11.2.1. Leiomiomul
Este cea mai frecvent tumor benign a esofagului reprezentnd 50-75%
dintre aceste formaiuni. Dei se poate ntlni la orice vrst, apare mai frecvent la
brbatul peste 50 ani. Se dezvolt intramural, intraluminal sau extraesofagian.
Localizarea cea mai frecvent este pe esofagul inferior - 49% [6]; 6% din cazuri se
localizeaz pe jonciunea eso-gastric i este dificil de stablit care este originea
tumorii, esofagian sau gastric.
Anatomie patologic:
Leiomioamele iau natere din celulele musculare netede ale stratului
muscular circular esofagian cu localizare frecvent n inferioar a conductului.
[12,15,21] Pot fi unice sau multiple, de mrime variabil de la 1 cm la 10-15 cm i
chiar mai mult.. Tumorile cu dezvoltare intramural sunt acoperite de epiteliu
scuamos normal. Dezvoltarea tumorii ntinde mucoasa ca pe un clu, urmat de
necroz i sngerare, uneori important.
n formele multiple, sunt prezente mai multe formaiuni nodulare sferice
sau ovoide, care dau aspect boselat cu contact ntre ele, interesnd parial sau total
peretele esofagian cu aspect de stenoz.
625
Leiomioamele intraluminale (2,5%) se dezvolt din mucoas, submucoas,
din musculatura vaselor i din nodulii aberani de muchi embrionar. Au aspect
polipoid, iar peristaltismul esofagian poate antrena nodulul astfel c acesta se
alungete atingnd lungimi i mrimi nebnuite.
Leiomioamele extraluminale sunt rare. n aceste forme, tumora pstreaz
legtura cu peretele esofagian i datorit traciunii pe care o exercit au aspect
diveticular [14,15,18]. Calcificrile sunt uneori prezente i n acest caz
diferenierea de tumorile mediastinale devine o problem. [13,16]
Leiomiomatoza [5,13,20] este o leziune rar i distinct n care ntreaga
poriune de muchi neted a esofagului devine miomatoas; lumenul se lrgete i
apare un proces de fibroz tisular ntins, vasele sanguine i nervii sunt
hipertrofiai cu infiltrat limfocitar i celule plasmocitare [20]. Anatomic, apar
numeroi noduli miomatoi mici care conflueaz, interesnd esofagul n ntregime.
Punctul de plecare al acestui proces este mucoasa, submucoasa i vasele sanguine.
Semnele clinice:
Leiomioamele sunt asimptomatice o lung peioad de timp ca urmare a
ratei sczute de cretere a tumorii. Fenomenele clinice se instaleaz cnd diametrul
este mai mic de 5 cm. [12]
Disfagia este semnul comun care are o evoluie lung, vaiabil ca
intensitate i uneori poate dispare. Frecvent bolnavii se plng de disconfort n
regiunea toracic i / sau epigastric; au senzaie de plenitudine sau dureri cu
iradiere n spate. Pot fi prezente anorexia, regurgitaiile i eructaiile.
Diagnostic:
Examenul clinic nu ofer suficiente date pentru un diagnostic precis.
Examinarea radiologic i endoscopic (fig. 9.18) precizeaz diagnosticul.
Radiologic, tumorile intramurale determin o imagine semilunar cu margini
drepte i mucoasa intact (jumtate din tumo este intrapitelial, iar cealalt n
lumen). [12,13,14] Acest aspect este vizibil pe imaginea de profil.
Tumorile mari, macronodulare, circumscrise, dau o deviere a esofagului cu
aspect de stenoz n dreptul formaiunii. n formele boselate aspectul este lacunar.
Leiomiomatoza simuleaz radiologic un aspect de megaesofag. Formele polipoide
determin imagini lacunare diferite ca dimensiuni. Examenul endoscopic este
necesar pentru a exclude carcinomul, a stabili localizarea, extinderea i integritatea
mucoasei. [4,6,9] Formaiunile mici au aspect rotund sau ovalar, acoperite de
mucoas normal. Pediculul poate fi scurt sau lung. [4,6,9] Leiomioamele mari
sunt mai greu de examinat endoscopic. Aceast metod este util pentru aprecierea
mobilitii tumorii, a aspectului mucoasei (cu sau fr ulceraie). De obicei
endoscopul trece cu uuin pe lng tumor.
Biopsia, dei necesar, nu se recomand din cauza consistenei tumorii,
care se las greu secionat i a pericolului de hemoragie care uneori poate fi
stpnit cu dificultate.
Endoscopia cu echogafie endoluminal ca i tomografia computerizat
sunt metode utile care dau informaii despre localizare, mrime, dar nu pot
diferenia un leiomiom de un leiomiosarcom; totui, dimensiunile reduse ale
leiomiomului, marginile depte i omogenitatea tumorii sunt argumente n favoarea
benignitii. [20]

626
Tratament:
Indicaiile de tratment n leiomioame sunt nc controversate. Sunt de
acord cu datele din literatur care stabilesc c se opereaz toate tumorile
simptomatice i cele a cror diametru este de peste 5 cm. Cu toate acestea i
tumorile asimptomatice beneficiaz de tratament chirugical datorit pericolului
degenerrii.
n formele polipoide, de dimensiuni reduse, rezecia endoscopic este cea
mai util. Unii autori [12,15] consider c formaiunile mici nu impun tratament
chirurgical, dar este obligatorie urmrirea lor radiologic i endoscopic pentu
aprecierea ritmului de cretere. n cazul n care dimensiunile s-au modificat,
intervenia se impune. Indicaia chirurgical depinde de mrimea i localizarea
tumorii, de aspectul mucoasei, de interesarea sau/i altor organe.
Tumorile situate n 1/3 medie a esofagului vor fi operate prin toracotomie
n spaiul VI intercostal drept. Enucleerea se poate efectua fr a se deschide
mucoasa, iar refacerea peretelui esofagian se va face fr stenoz. Dac pierderea
de substan dup enucleere este mare defectul va fi acoperit cu lambouri din:
pleur, pericard, diafragm sau muchi intercostali.
n cazul tumorilor mari se va efectua pe aceleai ci, rezecia esofagian cu
refacerea continuitii prin ascensionarea stomacului sau interpoziiei a unui
segment de intestin/ colon. n localizrile pe esofagul inferior, rezecia cu eso-
gastro-anastomoz este metoda acceptat unanim. n acest caz abordul se va face
prin toracotomie stng. Tratamentul toracoscopic este posibil, dar pacienii trebuie
selecionai. Deasemeni, lumpectomia prin aspiraie endoscopic, rezecia
endoscopic cu ajutorul laserului ca i enuclerea asistat toracoscopic cu balona
intraluminal sunt metode alternative de tratament.
9.11.2.2. Lipomul, schwanomul, fibromul
Sunt tumori benigne rar ntlnite a cror manifestri clinice i metode de
diagnostic i tratament sunt comune tuturor acestor tipuri de leziuni esofagiene.
9.11.3. TUMORI VASCULARE
Hemangiomul
Reprezint 2-3% dintre tumorile benigne ale esofagului, se dezvolt din
vasele submucoase. Pot fi capilare sau cavernoase, sesile, granulate, de culoare
roie - violacee. Formaiunle sunt friabile de dimensiuni variabile i pot determina
disfagie dar cel mai frecvent prin ruptura vaselor dau hemoragii importante greu de
tratat chirurgical. Diagnosticul este radiologic dar mai ales endoscopic. Se
confund cu varicele esofagiene: hemangiomul cavernos apare endoscopic ca o
tumor submucoas de 3 cm diametru, de culoare albastr situat n 1/3 medie a
esofagului. Echografa endoluminal cu Doppler arat o mas omogen fr flux
sanguin n ptura submucoas a esofagului. RMN nu d imagni caracteristice. [19]
Tratamentul este necesar pentru oprirea unei hemoragi cu punct de plecare
din hemangiom. Scleroterapia endoscopic sau fotocoagularea laser sunt metode
obinut folosite, cu rezultate favorabile. Rezecia chirurgical se va indica n
hemoragiile mari, n care hemangiomul este implicat.

627


1. Belafsky P., Amedee R., Zimmerman J.:Giant Fibrovascular Polyp Of The
Esophagus, South. Med. J. 1999 ; 92(4): 428 - 431
2. Brandao F. : Polipos Benignos do Esofago, Endoscopia online - Medstudents, 2001
3. Costa P.M., Marques A.:Inflammatory Fibroid Polyp of the Esophagus, Dis.
Esophagus 2000; 13(1): 75 - 79
4. David O., Jakate S.:Multifocal Granular Cell Tumor of the Esophagus and Proximal
Stomach with Infiltrative Pattern: a Case Report and Review of the Literature, Arch.
Pathol. Lab.. Med. 1999 ;123(10): 967 - 973
5. Dill B., Dill J.E., Berkhouse L., Palmer S.T.:Endoscopic Ultrasound: combining
sight and sound for cancer and benign disorders, Gastroenterol. Nurs. 1999 ;22(4):158 -
163
6. Gavriliu D.:Afeciuni chirurgicale esofagiene - Patologie Chirurgical, vol. IV,
s.red. Th. Burghele, Bucureti, Ed. Medical, 1977, 80 - 89
7. Hatch G.F., Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F.:Tumors of the Esophagus, World .J.
Surg. 2000 ; 24(4): 401 - 411
8. Koizumi K., Tanaka S., Haraguchi S., Akiyama H., Mikami I., Fukushima M.,
Kubokura H., Kawamoto M.:Thoracoscopic Enucleation Of A Submucosal
Bronchogenic Cyst Of The Esophagus: Report Of Two Cases , Surg. Today 1998;
28(4): 446 - 450
9. Koyuncu M., Tekat A., Sesen T.:Giant Polypoid Tumor of the Esophagus, Auris.
Nasus Larynx 2000; 27(4): 363 - 366
10. Massari M., De Simone M., Cioffi U., Gabrielli F.:Endoscopic Ultrasonography In
The Evaluation Of Leiomyoma And Extramucosal Cysts Of The Esophagus,
Hepatogastroenterology 1998; 45(22): 938 - 943
11. Mercer C.D., Hill L.:Benign Tumors and cysts of the Esophagus - Esophagus,
Medical and Surgical Management, s.red. L. Hill, 231
12. Minutolo V., Rinzivillo C., Li Destri G., Scilletta B.:Giant Esophageal Polyp: a Rare
and Benign Neoplasm, Chir. Ital. 1999 ;51(4): 313 - 316
13. Orringer M.B.:Tumors of the Esophagus - Textbook of Surgery, W.B. Saunders
company, 1991, 689
14. Pellegrini C.A., Way L.W.:Esophagus and Diaphragm - Current Surgical Diagnosis
and Treatment, s.red. L.W. Way, 9-th ed., Appleton and Lange Medical Book, 1991,
421 - 422
15. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de
experien a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. rezumate "Zilele
U.M.F. Iai" - 15.12.2000
16. Postlethwat R.W., Love J.E.:Benign Tumors and Cysts of the Esophagus - Surgery
of the Alimentary Tract, s.red. G. Zuidema, W.B. Saunders company, 1996, 369
17. Prevot S., Bienvenu L., Vaillant J.C., de Saint-Maur P.P.:Benign Schwannoma Of
The Digestive Tract: A Clinicopathologic And Immunohistochemical Study Of Five
Cases, Including A Case Of Esophageal Tumor, Am. J. Surg. Pathol. 1999; 23(4):
431 - 506
18. Ravakhah K., Midamba F., West B.C.:Esophageal Papillomatosis From Human
Papilloma Virus Proven By Polymerase Chain Reaction, Am. J. Med. Sci. 1998; 316(4):
285 - 288
19. Thurberg BL, Duray PH, Odze RD:Polypoid Dysplasia In Barrett's Esophagus: A
Clinicopathologic, Immunohistochemical, And Molecular Study Of Five Cases, Hum.
Pathol. 1999; 30(7): 745 - 752

628
20. Tominaga K., Arakawa T., Ando K., Umeda S., Shiba M.:Oesophageal Cavernous
Haemangioma Diagnosed Histologically, not by Endoscopic Procedures, J.
Gastroenterol. Hepatol. 2000 ;15(2): 215 - 219
21. Torres A.J., Diez Valladares L., Hernando F.:Multiple Solitary Leiomyomata of the
Esophagus, Dis. Esophagus 1999; 12(1):74 - 76
22. Wright C.D., Gaissert A.H.:Benign and Malignant Tumors - Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994, 1 - 4
23. Zucchetti F., Negro F., Bock E., Stroppa I., Triveri P.:Leiomyoma Of The
Esophagus. (A case report), Ann. Ital. Chir. 1997 ; 68(4): 541 - 547

9.12. CANCERUL ESOFAGIAN
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Alina Plea

Cancerul esofagian reprezint 7% din totalitatea cancerelor digestive i 2%
din cancere n general. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin ntre 50-60 ani
i se situeaz pe locul patru dup cancerul de plmn, colon i stomac.
Evolueaz mult timp asimptomatic, apariia semnelor clinice ale
sindromului esofagian fiind tardiv, reprezentnd un stadiu puin accesibil
Progresele incontestabile tehnice, endoscopice ca i utilizarea din ce n ce
mai frecvent a radio- i chimioterapiei, au permis n unele cazuri rezultate
terapeutice nesperate. Cu toate acestea tratamentul nu a reuit s influeneze
prognosticul i supravieuirea.
Singura metod pentru mbuntirea supravieuirii o reprezint
diagnosticul precoce, care se impune mai ales n zonele endemice (Asia, Africa,
S.U.A. etc). Frecvena sczut a acestei localizri tumorale n zonele ne-endemice,
constituie un obstacol n definitivarea unor metode de screening.
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE
Studiul frecvenei tumorilor esofagiene maligne, distribuia geografic,
evoluia n timp, au permis orientarea etiologic i luarea unor msuri de prevenire
a bolii. [14]
Incidena maxim a cancerului esofagian este variabil de la o regiune la
alta, de la o ar la alta i o etnie la alta. Este frecvent ntlnit n China, Iran,
litoralul Mrii Caspice, Afganistan, n aria numit centura asiatic a cancerului
esofagian. Este de asemena frecvent n Transkey - Africa de Sud, Scoia, Frana i
S.U.A.. n zonelede inciden maxim (Marea Caspic) este afectat mai ales sexul
feminin: 263/100000 locuitori.
9.12.2. ETIOLOGIE
Cauza determinant este necunoscut, dar studiile epidemiologice efectuate
n timp i spaiu au artat c exist variaii de sex i ras, ceea ce sugereaz
existena unor factori etiologici multipli, de mediu, de comportament sau genetici,
629
variabili de la o zon la alta . Exist astfel o strns legtur ntre ingestia unor
substane prezente n alimentele solide sau lichide (ap, alcool, tutun, nitrozamine,
hipovitaminoze), care pot genera apariia cancerului.
Se descriu factori favorizani exogeni i endogeni.
9.12.2.1. Factorii exogeni
Alcoolul - rolul acestuia a fost sugerat de ctre Craver n 1930 i confirmat
apoi prin numeroase studii. Exist etiologic o relaie doz - efect ntre consumul de
alcool i riscul apariiei cancerului. Acest risc este descris pentru toate tipurile de
buturi alcoolice, dar nu s-a putut preciza care dintre ele ar crea aceast
susceptibilitate. Mecanismele prin care alcoolul ar determina cancerul este ipotetic;
se sugereaz c acesta acioneaz prin intermediul metabolitului su esenial -
acetaldehida - care este un carcinogen. Prin aciunea sa de solvent, aceasta
faciliteaz ptrunderea la nivelul mucoasei esofagiene a altor carcinogene.
Tutunul este un factor de risc independent. Riscul este cu att mai mare cu
ct cantitatea consumat este mai mare. Benamouzieg arat c n Transkey
consumul n pipe artizanale se asociaz cu un risc de cancer de 20 de ori mai mare
dect n populaia obinuit. Acest risc pare a fi legat de prezena nitrozaminelor n
produii de combustie a tutunului i n special N-nitroso-nornicotin, N-nitroso-
anabasin etc. Aceste substane sunt puternic cancerigene, determinnd
experimental cancer esofagian la obolan, hamster.
Asocierea alcool-tutun - studiile epidemiologice au demonstrat c
asocierea acestor dou toxice crete incidena cancerului esofagian fr a se putea
preciza mecanismul. Se presupune c alcoolul determin modificri ale mucoasei
esofagiene rezultnd o susceptibilitate la aciunea substanelor cancerigene pe care
tutunul le aduce. Acest mecanism este sugerat de frecvena cancerului esofagian n
Europa i S.U.A. unde 90% dintre pacienii cu cancer esofagian sunt consumatori
de alcool i tutun. Ca urmare, este posibil a se preveni aceast boal printr-o
politic sanitar corect. n zonele cu maxim inciden, n Asia Central i
Oriental, aceste toxice joac un rol minor n etiologie.
Factorii nutriionali:
La populaiile afectate de cancer esofagian s-a constatat o scdere
important a nivelului vitaminelor A, B, C i mai ales a riboflavinei. Lipsa acesteia
determin alterri ale epiteliului scuamos transformndu-l ntr-o stare
precanceroas i crete n acelai timp susceptibilitatea la carcinogene.
Nitrozaminele sunt substane puternic cancerigene fapt dovedit
experimental. Substane ca N-nitroso-dietilamina sau N-nitroso-dimetilamina sunt
cele ce determin cancerul esofagian experimental. Consumul excesiv de alimente
bogate n nitrii, care se transform n nitrozamine, (pete afumat, conserve
artizanale), unele substane folosite pentru conservarea laptelui determin o
concentraie crescut a acestor compui influennd rata de apariie a cancerului
esofagian.
Virusul papilomului esofagian uman a fost recunoscut ca agent etiologic al
leziunilor papilare scuamo-proliferative, fiind posibil prezent n dezvoltarea unor
leziuni canceroase.

630
9.12.2.2. Factorii endogeni
Tylosisul sau keratodermita palmo-plantar ereditar este o afeciunne
transmis autosomal. Afeciunea este foarte rar dar cei afectai de aceast boal
fac cancer esofagian n proporie de 100%. Asocierea tylozei cu cancerul esofagian
este cunoscut sub numele de sindromul Howel-Evans i a fost descris prima dat
n regiunea Liverpool.
Maladia celiac - riscul de apariie al cancerului esofagian este de 12 ori
mai mare dect la populaia obinuit, prin lipsa vitaminelor B12, A, C, K i a
zincului, fierului i acidului folic.
Leziunile precanceroase:
Esofagita cronic este caracterizat prin prezena unui infiltrat inflamator
al mucoasei i submucoasei, cu modificri vasculare i polimorfisme celulare;
constituie un risc important mai ales n formele endemice (China, Iran, Africa de
Sud).
Staza esofagian - reprezint un risc crescut pentru apariia cancerului
esofagian ca urmare a iritaiei permanente a endoteliului de ctre lichidele
stagnante; acesta se transform displazic sub aciunea unor substane cancerigene.
Condiii precanceroase:
Sindromul Plummer-Vinson, achalazia, esofagita caustic, diverticulul
Zenker i esofagul Barrett sunt stri care faciliteaz dezvoltarea cancerului de
esofag.
9.12.3.1. Cancerul epidermoid
Cancerul epidermoid reprezint cea mai frecvent form de tumor
malign a esofagului - 90% i 70% din totalitatea cancerelor digestive. Se
ntlnete cu predilecie la sexul masculin ntre 50 i 60 ani.
Factorii etiologici sunt cei cunoscui, cu o meniune pentru cancerul produs
pe endobrahiesofag, a crui evoluie este asimptomatic i grav. Examenul clinic,
dar mai ales endoscopic, a permis n numeroase cazuri un diagnostic mai precoce i
a identificat formele superficiale de cancer epidermoid, care beneficiaz de un
tratament chirurgical eficace.
Este un cancer radio- i chimiosensibil, ceea ce permite reducerea
important a volumului tumoral sperndu-se ntr-o cur chirurgical. Biopsia
experimental arat c aceste tratamente preoperatorii trebuie fcute corect i
mpreun, deoarece se poteneaz, avnd efect benefic. [102]
Anatomic, ntr-un numr important de cazuri examenul constat o tumor
care practic este inoperabil. n 58% din observaii tumora este sub 5 cm, ntre
5-10 cm se ntlnete la 39% din subieci, iar tumorile peste 10 cm sunt rare (10%).
[53] Tumora poate fi localizat pe un perete sau s devin circumferenial.
Posibilitatea localizrilor multiple este mult mai frecvent dect se cunotea.
Asocierea cancerului esofagian cu tumori cervico-faciale este un fapt dovedit i
bilanul preoperator trebuie s aib n vedere acest fenomen. Din punct de vedere
anatomic, cile aero-digestive superioare i esofagul constituie o unitate histologic
a mucoasei, iar tumopra cea mai frecvent este cancerul epidermoid; asocierea
cancerului O.R.L. i esofagian poate s se prezinte sub forma cancerelor multiple
631
care pot fi separate ntre ele prin mucoas de aspect normal. Apariia n timp a
acestor tumori poate fi sincron, metacron, sau simultane. Studii multicentrice
privitor la aceast asociere a cancerului evalueaz o frecven de 6-23%. [99,106]
Macroscopic se descriu:
1. Forma ulcero-vegetant - cea mai frecvent (60%); apare ca o mas
conopidiform cu suprafa neregulat, care prezint n zona central o ulceraie
necrotic, hemoragic la atingere, care infiltreaz peretele i pe care l poate
depi.
2. Forma ulcerat (20%), are aspectul unui crater cu fundul necrotic, deseori
circumferenial . Akiyama consider c exist dou forme distincte:
a. ulceraii regulate cu marginile tumorii netede i ridicate - sunt forme rar
ntlnite, cu prognostic mai bun;
b. forme ulcerative neregulate, cu limite greu de precizat, cu metastaze
ganglionare timpurii i cu o rat de supravieuire mic.
3. Forma infiltrativ, stenozant, (10%) se prezint ca o infiltraie difuz a
peretelui, frecvent circumferenial, care ngroa peretele i determin stenoz
prin diminuare lumenului esofagian.
4. Forma ulcero-infiltrativ asociaz caracteristicle celor dou tipuri
menionate.
5. Forma superficial - sunt leziuni ce nu depesc submucoasa i corespund
tumorilor denumite "carcinom precoce" sau "early cancer". n clasificarea TNM
sunt stadializate T
is
(in situ). Volant [102] consider leziunile displazice (clasic
considerate ca stri precanceroase), ca fiind neoplazii intra-epiteliale. Au n
general, un prognostic bun, dei chiar i n acest stadiu timpuriu (tumor
limitat la mucoas i submucoas) pot exista metastaze ganglionare. Studii
amnunite efectuate de autorii japonezi au stabilit c frecvena acestora este de
numai 2,5%. Identificarea lor endoscopic este dificil i de aceea este necesar a
se folosi colorani vitali. Endoscopic se descriu cinci forme:
- subnormal - mucoasa este plan, iar la coloraia cu Lugol apare o fisur
suspect;
- neregulat - mucoasa i-a pierdut aspectul normal iar leziunea apare fie uor
supradenivelat sau subdenivelat; la coloraie apare ca o leziune
inflamatorie;
- venos - mic zon neregulat cu alternane de noduli i zone denivelate;
- polipoid - se prezint ca o mas polipoid sesil sau pediculat,
prezentnd mici eroziuni.
Microscopic:
n funcie de gradul de difereniere (grading tumoral) se descriu trei tipuri:
bine difereniat, mediu i puin difereniat.
Exist unele forme "indiferente", cu celule mari care pot fi confundate cu
adenocarcinomul.
Din punct de vedere al epiteliului de origine exist:
- epiteliomul malpighian spino-celular, situat n 2/3 superioar a esofagului,
metastazant dar chimio- i radiosensibil;
- epiteliomul bazocelular, se ntlnete mai rar, dar cu o evoluie mult mai
favorabil.

632
9.12.3.2. Adenocarcinomul esofagian i al jonciunii eso-gastrice:
Constituie 2,5-15% din totalitatea cancerelor esofagiene, iar frecvena lor
este n cretere. Aceast localizare a neoplaziei poate fi divizat innd cont de
localizare n:
- adenocarcinomul dezvoltat pe endo-brahiesofag (esofag Barrett);
- adenocarcinomul cardiei, cu punct de plecare eso-gastric;
- adenocarcinomul primitiv provenind din glandele mucoasei esofagiene.
9.12.3.2.1. Adenocarcinomul dezvoltat pe esofagul Barrett
Apare ca urmare a unui proces de metaplazie prin care epiteliul epidermoid
stratificat este nlocuit cu un epiteliu anormal de tip cilindric. Histologic, endo-
brahiesofagul rezult printr-o combinaie a patru tipuri de epitelii cilindrice:
epiteliu de tip gastric fundic, joncional, cardial i un epiteliu rezultat dintr-o
metaplazie intestinal incomplet. [79]
n practic se consider c esofagul Barrett este o complicaie a refluxului
gastro-esofagian. Prezena acestuia determin leziuni ale mucoasei, care n timp
duc la nlocuirea esutului modificat prin metaplazie. Studiile au demonstrat c
celulele cilindrice provin din stratul bazal al endoteliului epidermoid ca i din
glandele esofagiene submucoase. Mecanismul prin care se produce acest fenomen
de metaplazie nu este cunoscut. Studiile experimentale au demonstrat apariia
focarelor de metaplazie glandular a celulelor muco-secretante ale mucoasei
esofagiene distruse de refluxul gastro-esofagian cronic. [53]
Adenocarcinomul esofagian se localizeaz cu predilecie n
1
/
3
inferioar i
se poate prezenta sub dou aspecte: invaziv - care afecteaz toate straturile
esofagului i superficial - limitat la mucoas i submucoas.
a. Adenocarcinomul invaziv - poate fi polipoid (vegetant) - 18%, ulcerativ -
72% i infiltrativ - 10%. Dimensiunile tumorii sunt variabile depind uneori
10-15 cm. Histologic se pot constata aspecte asemntoare cu cancerul gastric.
Frecvent adenocarcinoamele sunt bine sau moderat difereniate. Pot fi cancere
mucoase, adenoscuamoase etc. sau structuri mixte cu aspecte histologice
variabile.
b. Adenocarcinomul superficial este limitat la mucoas i submucoas fiind
considerat de unii autori ca o displazie sever. De altfel, este dificil a diferenia
displazia de un cancer superficial. Este necesar biopsia multipl pentru a
preciza diagnosticul. Dimensiunile tumorii sunt reduse (1-3cm). Clasificarea
acestor forme superficiale se aseamn cu cancerul gastric care dup experiena
autorilor japonezi poate fi:
- tip I - polipoid (observat n 1/4 cazuri);
- tip II - divizat n: IIa - supradenivelat, IIb - plan i IIc - elevat;
- tip III - ulcerat (forma cea mai rar).
9.12.3.2.2. Adenocarcinomul jonciunii eso-gastrice i al cardiei
Cardia este caracterizat prin prezena de glande mucoase de un tip
particular; limita superioar se situeaz la 1 cm de deasupra orificiului gastric, iar
cea inferioar la 2 cm de jonciune.
Munich consider cancerele jonciunii eso-gastrice ca fiind tumorile
localizate la 5 cm deasupra i dedesubtul cardiei i se clasific n:
633
- adenocarcinoame tip I - centrul tumorii este situat ntre 1-5 cm deasupra
cardiei. Cancerul se dezvolt de regul pe un endo-brahiesofag;
- tipul II - tumora situat ntre 1 cm deasupra i 2 cm sub cardie, egal extins pe
cele dou organe (este cancerul cardiei care se dezvolt din mucoasa proprie);
- tip III - leziunea este situat ntre 2-5 cm sub cardia. Este de regul un
carcinom al stomacului care infiltreaz submucoasa cardiei.
Frecvena acestor localizri neoplazice a crescut n ultima decad, fiind
evaluat la cca. 7,4% din totalitatea cancerelor gastrice. Se ntlnete mai ales la
sexul masculin, ntre 60-70 ani, dar i la vrste ntre 35-40 ani.
Aspectul anatomo-patologic frecvent ntlnit este forma ulcerat cu
margini infiltrate, extins att la esofagul inferior ct i pe stomac. Clasic se descriu
trei forme macroscopice:
- vegetant (polipoid) - 16-18%;
- ulcerat - 60%;
- infiltrativ cu aspect de linit plastic -2,5%.
Adenocarcinoamele jonciunii eso-gastrice au acelai aspect histologic ca i
cele dezvoltate pe endo-brahiesofag. n majoritate acestea sunt bine difereniate,
fr a exclude existena formelor slab difereniate sau mixte. Sunt descoperite de
regul ntr-un stadiu avansat local (75% din cazuri), cnd tumora este extins la
toate straturile anatomice i uneori invadeaz esuturile periesofagiene. n 80% din
cazuri prezint i metastaze ganglionare. Tumorile jonciunii eso-gastrice i ale
cardiei au de regul un volum mare n raport cu suprafaa redus a acesteia. Se
sugereaz un mecanism de carcinogenez diferit de alte localizri i lipsit
ntotdeauna de prezena displaziilor epiteliale.
Adenocarcinoamele superficiale ale cardiei, reprezint 6,5% din numrul
total de cancere ale jonciunii eso-gastrice. Depistarea acestor forme este dificil.
Tumorile sunt de tip I i II din clasificarea japonez a cancerului superficial.
Studiile histologice au demonstrat prezena n 44% din cazuri a displaziei epiteliale
n jurul leziunii. Prin poziia i dificultatea de diagnostic i tratament , tumorile
cardiei au un prognostic mult mai defavorabil dect cancerele dezvoltate pe stomac
sau esofag. Un numr important de tumori eso-gastrice sunt inoperabile n
momentul descoperirii; aceasta explic supravieuirea scurt la 5 ani, de numai 9
pn la maxim 40% la pacienii operai.
9.12.3.2.3. Adenocarcinomul primitiv al esofagului inferior
Se dezvolt din glandele esofagiene submucoase; clinic, endoscopic i
radiologic sunt luate n consideraie numai tumorile care se dezvolt n absena
esofagului Barrett. Caracterele macro- i microscopice sunt similare cu a celorlalte
adenocarcinoame esofagiene.
9.12.3.3. Extensia cancerului esofagian
Propagarea cancerului esofagian are loc prin:
- extensie local - tumora invadeaz mucoasa axial att n sens cranial ct i
caudal pe o distan (teoretic) de aproximativ 5 cm i circumferenial
interesnd toate straturile esofagului i apoi invadnd organele vecine (bronhii,
plmni, aort, pericard etc.). Invazia de vecintate este facilitat de lipsa
seroasei;

634
- extensia limfatic este important i depinde de localizarea tumorii.
Neoplasmele cervicale dau metastaze n ganglionii cervicali, paraesofagieni,
mediastinali i traheo-bronici dar i spre ganglionii supraclaviculari.
Localizrile inferioare dreneaz limfa n ganglionii paraesofagieni, celiaci,
splenici etc.;
- diseminarea hematogen a neoplaziei afecteaz cu predilecie plmnii i
ficatul.
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN
Aprecierea stadiului neoplaziei se realizeaz prin integrarea datelor
anatomo-clinice i histo-patologice ntr-una din clasificrile acceptate pentru
cancerul esofagian. Acestea sunt: TNM (T - tumora, N - adenopatia, M -
metastazele), JSED (Japanese Society for Esophageal Disease) i WNM (puin
rspndit, este adaptarea clasificrii Dukes pentru cancerul de colon la
malignitile esofagului). [18]
Vom prezenta n continuare clasificarea TNM. Aceasta a fost propus de
UICC (Union Internationale Contre le Cancer) n 1968 i ulterior adoptat de
chirurgii i anatomo-patologii din America de Nord (AJCC - American Joint
Cancer Committee); a fost revizuit periodic, ultima dat n 1998.
Pentru standardizarea limbajului, esofagul a fost mprit arbitrar n
urmtoarele regiuni:
- esofagul cervical - de la marginea inferioar a cartilagiului cricoid i pn la
furculia sternal (endoscopic - cca. 18 cm de la arcada dentar;
- esofagul toracic :
-
1
/
3
superioar (de la furculia sternal i pn la bifurcarea traheei - vertebra
6 dorsal) - endoscopic: 24-26 cm de la arcada dentar;
-
1
/
3
medie este reprezentat de segmentul esofagian dintre bifurcarea traheei
i vertebra a 8-a dorsal; endoscopic 26-32 cm;
- esofagul inferior care cuprinde ultimul segment toracic i esofagul abdominal;
reperele anatomice sunt: a 8-a vertebr dorsal i cardia (cca. 40 cm de la arcada
dentar). [8,11,46,47]
Distingem patru etape ale stadializrii unei neoplazii esofagiene:
- clasificarea preterapeutic, cTNM (clinic i paraclinic, cu realizarea unei
evaluri din punct de vedere al invaziei loco-regionale i generalizrii bolii
nainte de actul terapeutic);
- sTNM - stadializare intraoperatorie care integreaz rezultatele examenului
clinic, explorrilor paraclinice i mai ales aspectul morfopatologic al tumorii n
momentul interveniei, este completat de examenele histo-patologice
extemporanee;
- pTNM - clasificarea final, postoperatorie care include rezultatele examenului
anatomo-patologic la parafin; nu trebuie omise gradingul tumoral (G
0
-G
4
) i
invazia vaselor (V
0
, V
1
- celule neoplazice n peretele vascular, V
2
- emboli
tumorali). De asemenea trebuie precizat n protocolul operator i anatomo-
patologic dac a rmas esut neoplazic: R
0
- nu exist esut restant, R
1
- esut
neoplazic evideniat doar microscopic, R
2
- esut neoplazic restant macroscopic.
635
Pentru a putea clasifica complet un cancer esofagian avem nevoie de
explorri imagistice de calitate: radiografie baritat, endoscopie, echo-endoscopie
(care apreciaz fidel invazia ganglionar), bronhoscopie, tomografie computerizat,
RMN, PET (tomografie cu emisie de pozitroni, superioar precedentelor metode n
evidenierea invaziei structurilor vecine esofagului). Considerm echografia
abdominal i radiografia toracic ca examene de rutin n evaluarea unui astfel de
pacient.
Clasificarea TNM din 1998 readuce n actualitate extensia n lungime a
leziunii neoplazice, ca un criteriu de stadializare (categoria T tumora) [6,30,103]:
- T
0
- nu exist semne de tumor primar;
- T
is
- carcinomul in situ, descoperit ntmpltor, prin biopsie sau citologie, la
bolnavii supui unui screening;
- T
1
- tumor sub 5 cm lungime, non-obstructiv i non-circumferenial care
invadeaz mucoasa i submucoasa;
- T
2
- tumor peste 5 cm lungime , cu obstrucie sau care intereseaz
circumferenial esofagul, i care la examenul anatomo-patologic (post-
opaerator) prezint invazia tunicii musculare;
- T
3
- tumor care invadeaz peretele esofagian n ntregime;
- T
4
- tumor extins la structurile nvecinate.
Categoria N (nodes) din clasificarea TNM cuantific invazia ganglionilor
limfatici; de asemenea sunt definite grupele ganglionare regionale pentru cele trei
segmente esofagiene:
- pentru esofagul cervical sunt considerai ganglioni regionali: ggl. scalenic,
jugulari interni, periesofagieni, supraclaviculari, cervicali;
- esofagul toracic - ggl. traheobronici, mediastinali, peritraheali, carinal, din
hilul pulmonar, periesofagieni, perigastrici, paracardiali;
- esofagul abdominal - ggl. celiaci.
- Nx - nu s-au efectuat explorrile minime pentru aprecierea adenopatiei;
- N
0
- nu se constat invazie ganglionar;
- N
1
- invazia ganglionilor regionali; n majoritatea cazurilor o adenopatie de
peste 10 mm este malign.
Metastazele la distan (M):
- Mx - nu s-au efectuat explorri minime pentru aprecierea diseminrii la
distan;
- M
1
- metastaze la distan:
- M
1a
- invazia ggl. celiaci (pentru esofagul intratoracic);
- M
1b
- invazie la distan (inclusiv limfatice).
Gruparea acestor categorii TNM conduce la urmtoarele stadii:
- Std 0: TisN
0
M
0

- Std 1: T
1
N
0
M
0

- Std 2a: T
2
N
0
M
0
, T
3
N
0
M
0

- Std 2b: T
1
N
1
M
0
,T
2
N
1
M
0

- Std 3: T
3
N
1
M
0
, T
4
N
0
M
0
, T
4
N
1
M
0

- Std 4a: oricare T, oricare N, M
1a

- Std 4b: oricare T, oricare N, M
1b

636

O lung perioad de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce
determin o ntrziere a diagnosticului i tumora devine practic inoperabil. Iniial
bolnavii se plng de tulburri esofagiene uoare, o stare de disconfort sau
indigestie. Evolutiv, bolnavul, fr s bnuiasc ceva este surprins c la deglutiia
unui oarecare aliment (pine, carne) simte cum acesta se oprete temporar nainte
de a trece n stomac. Apeleaz la deglutiii frecvente i folosete lichide pentru a
ajuta ca obstacolul s dispar, dup care totul reintr n normal.
Disfagia este simptomul dominant i se ntlnete n 80-90% la pacienii cu
cancer esofagian. Pe msur ce tumora crete i determin diminuarea lumenului
esofagian, disfagia devine progresiv, total. Disfagia din cancerul esofagian i al
cardiei nu are ns caracterul progresiv constant din stenozele cicatriceale; are
caracter intermitent, micorndu-se sau disprnd pentru o perioad de timp, chiar
cnd tumora este naintat evolutiv. Acest fenomen se datorete necrozei tumorale
i / sau dispariiei spasmului, mrindu-se lumenul i se face posibil deglutiia.
[18,23]
Durerea, un semn important dar rar ntlnit (10%), poate s fie provocat
de trecerea alimentelor peste un proces inflamator ce nsoete cancerul esofagian
sau este permanent, determinat de invazia tumoral a esuturilor din jur.
Fig. 9.26 : Cartografia ganglionilor limfatici n cancerul de esofag
adaptat dup P. Topart [101]
637
Disfagia i durerea reprezint un semn timpuriu al cancerului esofagian
mai ales la persoanele trecute de 40 ani. Aceti bolnavi nu trebuie etichetai
nevropai i isterici; ei vor fi explorai prin toate mijloacele de care dispunem
pentru a ndeprta suspiciunea. Diagnosticul ntr-un stadiu timpuriu permite un
tratament chirurgical eficace, cu supravieuiri de lung durat.
Scderea n greutate i anemia sunt prezente n peste 50% din cazuri.
Pierderea ponderal se datorete iniial subnutriiei prin lips de alimente. Apare un
sindrom de deshidratare cu piele ce devine uscat iar cantitatea de urin scade i
apare o slbire fizic important. n stadiile avansate se instaleaz caexia
canceroas, cnd bolnavul nu mai beneficiaz de tratament curativ.
Sialoreea este determinat de accentuarea secreiei salivare, ca urmare a
invaziei i compresiunii filetelor nervoase vegetative. Simptomul este variabil ca
intensitate, n raport cu localizarea cancerului pe esofag. Abundent i chinuitoare
n localizrile cervicale (80-90%) i scade pn la 15% n localizrile inferioare i
ale cardiei.
Regurgitaiile sau vrsturile esofagiene sunt mai frecvente n tumorile
esofagului inferior.
Rgueala apare ca urmare a invaziei recurentului, iar tusea este secundar
invaziei arborelui bronic. Poate s se instaleze un sindrom Claude-Bernard-
Horner prin paralizia simpaticului cervical i pot apare fenomene respiratorii
(pneumopatii) ca urmare a aspiraiei secreiilor esofagiene. Hematemeza i melena
completeaz tabloul clinic al cancerului esofagian.
Simptomatologia descris devine complet n stadiile evolutive naintate,
cnd se instaleaz sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaii,
slbire important n greutate. Prezena acestuia este echivalent cu tumor
inoperabil! De aceea, este important diagnosticul precoce n cancerul esofagian i
al jonciunii eso-gastrice.
9.12.6. DIAGNOSTIC
Pacienii care se plng de tulburri esofagiene vor trebui suspectai i
urmrii prin examen clinic, radiologic, endoscopic, C.T. etc.
9.12.6.1.1. Examenul clinic
Are valoare doar n stabilirea semnelor de alarm (disfagie, durere) i
pentru a constata rgueala (disfonia), semnele respiratorii sau extensia
metastazelor hepatice. Cancerul esofagian nu este accesibil examenului clinic dect
n regiunea cervical cnd se poate palpa tumora, adenopatiile cervicale i
supraclaviculare.
9.12.6.1.2. Investigaiile paraclinice
Explorrile paraclinice cu care se ncepe explorarea sunt obligatorii ca n
oricare alt localizare a neoplaziei. Se urmrete a se stabili: funcia hepatic,
fosfataza alcalin al crei nivel indic de obicei prezena metastazelor hepatice i
osoase, gradul de anemie, determinarea antigenului carcino-embrionar. Acesta
reprezint un marker n evaluarea tratamentului aplicat, cu valoare n depistarea

638
recurenelor. Se va explora obligatoriu funcia cardiac, respiratorie, renal,
nutriional, avnd n vedere amploarea interveniei.
9.12.6.1.2.1. Evaluarea radiologic cuprinde:
- Radiografia toracic - obligatorie pentru a evidenia prezena sau nu a
metastazelor pulmonare, adenopatiile mediastinale iar n 50% pot apare
anomalii esofagiene. Pe radiografia de profil se poate constata n regiunea
prevertebral a aerului i lichidelor, ca urmare a obstruciei esofagiene prin
tumor.
- Esofagograma baritat: furnizeaz informaii despre localizarea i lungimea
tumorii primare; imaginile radiologice obinute sunt variabile n raport cu
localizarea i forma anatomo-patologic a tumorii:
- stenoz excentric - n cancerul infiltrativ;
- imagine lacunar - n formele vegetante;
- ni de mrime variabil n cancerul ulcerat.
Pentru obinerea unor imagini semnificative se va utiliza radio-
cinematografia i examenul cu dublu contrast.
Indiferent de metoda utilizat examenul radiologic nu poate preciza
leziunile precoce i superficiale ale cancerului esofagian n 40-50% din cazuri.
9.12.6.1.2.2. Endoscopia
Este utilizat n scop diagnostic la toi pacienii care prezint tulburri
esofagiene (jen n deglutiie, dureri retrosternale etc.) precum i pentru evaluarea
preoperatorie. Endoscopia poate evidenia leziuni esofagiene pe care radiologia nu
le identific: formele superficiale de cancer.
Examinarea direct a leziunilor, prelevarea de biopsii i alte produse pentru
examenul citologic permite stabilirea ntinderii tumorii, a naturii sale histologice i
o evaluare corect pentru actul operator.
Msurarea endoscopic a distanei de la arcada dentar la tumor are
importan pentru planul terapeutic. Cancerul esofagian se prezint sub form:
vegetant, ulcerat i infiltrativ, care snger aproape de regul la atingerea cu
endoscopul. Dac endoscopul trece de tumor examinarea cardiei i stomacului
este obligatorie. Rezultatele negative ale biopsiei i citologiei esofagiene nu pot
infirma diagnosticul de cancer.
9.12.6.1.2.3. Ultrasonografia endoscopic (U.S.E.)
Este o metod recunoscut pentru diagnosticul dar mai ales pentru
posibilitatea stadializrii TNM n cancerul esofagian. Este o metod cu
aplicabilitate numai n centrele medicale bine uitilate. Metoda este util pentru a
stabili invazia intramuscular i de a detecta metastazele n ganglionii regionali.
Ultrasonografia nu poate diferenia un ganglion inflamator de unul metastatic,
deoarece din punct de vedere ecogenic au aceeai structur. Ganglionii sunt uor
der recunoscut, pot fi de dimensiuni normale sau mrii de volum. Se consider c
ganglionii cu diametrul de peste 6-8 mm sunt sigur metastatici n peste 25-30% din
cazuri. Acurateea global a metodei pentru diagnosticul de tumor este de 89% n
comparaie cu computer tomografia de numai 59%. Existena stenozelor esofagiene
mpiedic pasajul endoscopului n 26% din cazuri astfel nct rezultatele obinute
sunt incomplete. n aceste cazuri computer tomografia este metoda cea mai
utilizat pentru evidenierea modificrilor patologice ale esofagului i ganglionilor
celiaci n 82% din cazuri, n compraie cu echografia endoluminal de 68%.
639

a. b. c.
d. e.
f
.
g.
Fig. 9.27: Explorri imagistice n cancerul esofagian
a., b., c., d., e.- cancer de esofag 1/3 medie; A - buton aortic;
f.- cancer esofagian 1/3 inferioar i jonciune eso-gastric;
g.- aspect endoscopic de cancer esofagian

640
Ultrasonografia endoscopic ne ajut s mprim bolnavii, din punct de
vedere terapeutic, n trei grupe:
a. rezecabilitate local, la care demarcarea intramural a leziunii este net, fr
invazie adventiceal i ganglionar;
b. rezecabilitate paleativ, cnd ganglionii regionali sunt invadai;
c. nerezecabili, cnd tumora invadeaz adventicea sau organele de vecintate
(adenopatii de regul prezente). Prin aceast metod Fio (citat de Boya [101])
raporteaz corect rezecabilitatea local n cinci din ase cazuri de cancer
esofagian.
Singura problem care i se imput metodei este imposibilitatea de a
diferenia ganglionii invadai metastatic de cei inflamatori.
9.12.6.1.2.4. Computer tomografia (C.T.)
Dei util, C.T. nu este capabil de a stabili extinderea intramural a
cancerului i nu poate evidenia metastazele ganglionare. Numeroase studii au
confirmat relativa acuratee a C.T. n determinarea invaziei tumorale parietale la fel
ca i endoscopia standard.
C.T. poate stabili lungimea tumorii raporturile pe care acfeasta le are cu
organele vecine. Absena oricrui spaiu de separare ntre tumor i trahee, bronii,
aort, cord etc. contraindic orice act chirurgical.
Stadializarea ganglionilor mediastinali i celiaci este dificil de efectuat prin
C.T., deoarece aceasta nu poate evidenia dect ganglionii cu un diametru mai mare
de 1 cm i nu furnizeaz date despre structura acestora. Ganglionii mediastinali pot
avea o mrime normal i s fie metastatici, cum de altfel pot fi mrii prin existea
unor procese inflamatorii sau dup chimioterapie. Evaluarea mediastinului este
posibil numai n 60% din cazuri, iar pentru ganglionii celiaci n numai 37% din
cazuri. Eficiena C.T. este maxim n cancerul scuamos al esofagului toracic i mai
puin n celelalte localizri, mai ales cervical i abdominal. Totui C.T, permite
clasificarea pacienilor n trei grupe n vederea actului chirurgical:
a. tumor potenial rezecabil;
b. tumor nerezecabil (metastaze la distan sau invazie mediastinal);
c. nedeterminat - sunt pacienii cu tumori la care stadializarea este posibil
numai pe cale chirurgical.
Halder face un studiu comparativ al acurateei diagnostice ntre C.T. i
ultrasonografie (tabelul 9.7).

Categoria TNM Diagnostic pozitiv C.T. Diagnostic pozitiv U.S.E.
T 40% 87%
N 33% 73%

Tabelul 9.7: Diagnosticul pozitiv n cancerul esofagian

Tomografia cu emisie de pozitroni (P.E.T.) evideniaz regiunile
esofagiene cu hipermetabolism corespunztoare leziunii tumorale; metoda este mai
sensibil dect C.T., n ceea ce privete stadializarea pre- i post-terapeutic.
Deasemeni pe baza prelucrrii datelor de metabolism a substanei de contrast
(fluorodeoxiglucoza), P.E.T. permite diferenierea dintre tumorile maligne i
benigne.
641
9.12.6.1.2.5. Bronhoscopia
Aproximativ 50% din cancerele situate pe sofagul mijlociu i superior
prezint semne de invazie al arborelui traheo-bronic. Edemul mucoasei,
sngerarea la atingere cu bronhoscopul sunt semne sigure de invazie. Prezena
modificrilor traheo-bronice contraindic orice intervenie chirurgical dac
biopsiile efectuate sunt pozitive.
9.12.6.1.2.6. Rezonana Magnetic Nuclear (R.M.N. sau M.R.I.)
Este util pentru evaluare i stadializare; se obin aceleai date ca i n C.T.
dar cu o rezoluie superioar.
9.12.6.1.2.7. Alte modaliti de explorare:
Mediastinoscopia este utilizat n localizrile superioare ale cancerului, n
special pentru studiul metastazelor ganglionare i invazia tumoral mediastinal.
Biopsia percutan, mini-laparotomia i laparoscopia utilizate pentru
explorarea subdiafragmatic, sunt utile pentru a exclude interveniile inutile n
cazurile depite.
Scintigrafia cu P
32
, este util pentru evidenierea metastazelor la distan.
Cancerul esofagian va fi difereniat de stenozele esofagiene benigne,
cicatriceale, achalazia, stenozele din R.G.E.; examenul clinic minuios, radiologia
i endoscopia cu biopsie stabilesc diagnosticul.
9.12.6.3. Diagnosticul precoce
n rile cu o prevalen mare a cancerului esofagian (China, Iran, Asia
Central [74], unele regiuni din America de Sud [80]), surprinderea cancerului
esofagian n stadiu precoce (early esophageal cancer), a devenit o preocupare de
prim ordin.
n 1976, autorii japonezi [40] definesc cancerul esofagian precoce ca fiind
tumora ce nu depete submucoasa i nu prezint metastaze. Numeroasele studii
ce au urmat arat ns o diferen semnificativ a ratei supravieuirii la 5 ani dup
tratament, ntre cazurile cu tumori ce nu au depit lamina propria (T
is
i T
1a
dup
UICC-TNM) i cele care prezentau invazia submucoasei chiar dac nu o depeau
Fig. 9.28: Gradul invaziei tumorale intramurale conform UICC - TNM
adaptat dup L.Q Chen, C.Y Hu [16]
1.- epiteliul; 2.- lamina propria mucosa; 3.- muscularis mucosa;
4.- submucosa; 5.. - muscularis propria

642
(T
1b
) (fig. 9.28). Astfel, n cazurile cu tumora localizat strict la mucoas,
supravieuirea la 5 ani de la tratament, ajunge la peste 95% [40,62,94]. Dimpotriv,
invazia submucoasei se asociaz cu o diminuare a ratei supravieuirii la 5 ani,
ajungnd doar pn la 76% din cauza invaziei ganglionare precoce [16,65].
Definiia actual propus pentru cancerul esofagian precoce se refer
numai la tumorile n stadiul T
is
i T
1a
, invazia submucoasei fiind considerat deja
un stadiu avansat al neoplaziei! [16]
Pentru screening-ul populaional sunt necesare metode simple i ieftine, dar
care concomitent s ofere ct mai puine rezultate fals-pozitive sau fals-negative. n
prezent se utilizeaz trei tehnici: detectarea hemoragiilor oculte esofagiene,
citologia exfoliativ, endoscopia.

9.12.6.3.1. Detectarea hemoragiilor oculte esofagiene i gastrice
Metoda a fost pus la punct de Qin [81] i const n nghiirea unei mrgele
de 8x6x6 mm (fig. 9.29) , a crei culoare se modific n funcie de cantitatea de
snge cu care intr n contact (tabel 9.8).
Dac rezultatul este ++ sau +++ i se menine dup repetarea testului, se
impune efectuarea endoscopiei pentru a depista sursa sngerrii.
Aceast metod are avantajul major al preului foarte mic (0,04$), fiind
larg utilizat n screening-ul de mas.
9.12.6.3.2. Citologia exfoliativ
Principiul metodei const n introducerea unui dispozitiv expandabil n
stomac, prin a crui retragere se colecteaz celulele exfoliabile care apoi sunt
analizate microscopic.
Dispozitivul utilizat este fie un balon gonflabil (Shen) [52,88], fie un
burete comprimat ntr-o capsul care se va dizolva n stomac (Nabeya) [62],
(fig. 9.30).
Dup Singh [91], citologia exfoliativ a stabilit diagnosticul la 87,5% din
pacienii confirmai cu cancer esofagian, iar asocierea lavajului a crescut
specificitatea la 90%. Completarea cu endoscopia ridic performana diagnostic la
Fig. 9.29: Detector pentru hemoragiile oculte eso-gastrice
Occult Blood Bead Detector (OBBD)
643
100%. Rezultatele n funcie de metoda folosit sunt contradictorii [2,15,16,21].
Explorarea este eficient doar dac pacienii sunt urmrii pe intervale lungi de
timp (pn la 15 ani).

CULOARE SEMNIFICAIE NOTARE
GALBEN Nici o modificare -
BLEU Modificare minim +
ALBASTRU Modificare
semnificativ
++
ALBASTRU NCHIS +++

Tabel 9.8: Interpretarea modificrilor de culoare n detectarea
hemoragiilor oculte esofagiene

n tabelul 9.6 este prezentat riscul dezvoltrii cancerului esofagian n
funcie de severitatea modificrilor citologice, aa cum reiese din rezultatele unor
screening-uri populaionale de amploare [19,52].

LEZIUNEA RISCUL OBSERVAII
HIPERPLAZIE 1,17-1,25
DISPLAZIE UOAR 1,53-2,20
DISPLAZIE MODERAT 1,89-4,22 Risc mare de apariie a cancerului
esofagian n urmtorii 3,5 ani DISPLAZIE SEVER
(stare precanceroas)
5,77-5,96

Tabel 9.9: Modificrile citologice i riscul de cancer esofagian

9.12.6.3.3. Endoscopia cu biopsie
Este metoda de elecie pentru depistarea cancerului esofagian precoce,
avnd ns dezavantajul costului ridicat. Din acest motiv, chiar n rile dezvoltate
(cu rare excepii precum Japonia), utilizarea ei se face dup prealabila selecie a
unor grupe de risc.
Fiabilitatea acestei explorri crete dac dup lavajul esofagului se
coloreaz mucoasa cu soluie Lugol. Principiul este acelai ca pentru testul Schiller
folosit n diagnosticul cancerului de col uterin: soluia Lugol este fixat de
glicogenul prezent n celulele normale, esuturile inflamatorii cronice, displazice
sau neoplazice fiind afixatoare [20]. Se preleveaz cte 2-3 biopsii din zonele
afixatoare i 2-3 probe din zona adiacent pn la 2 cm. Dac soluia Lugol a fost
fixat pe ntreaga suprafa, unii autori [20] preleveaz de principiu biopsii din 1/3
medie a esofagului.
9.11.6.3.4. Screening-ul
Cheia succesului terapeutic n cancerul esofagian este tocmai
diagnosticarea sa ntr-o faz ct mai incipient. Programele de screening
populaional necesit angajarea activ a tuturor ealoanelor implicate n asistena
medical. Iniierea programelor, metodele folosite i selecia pacienilor depind n
principal de puterea economic i de prevalena bolii n populaia general.
Prezentm n tabelul 9.10 o posibil strategie de screening.

644
9.12.7. TRATAMENT
Cancerul esofagian rmne o boal a crei terapeutic este dificil de
codificat datorit diferenelor care exist ntre diversele coli chirurgicale, att din
punct de vedere tehnic, ct i conceptual.
Cu toate eforturile depuse de a stabili un diagnostic ct mai precoce,
majoritatea pacienilor ajung n stadii avansate, cnd nici o metod terapeutic nu
mai este eficient.
Tratamentul modern beneficiaz de un complex de msuri n care
chirurgia, radio- i chimioterapia, reprezint metode aplicabile ntr-un numr
important de cazuri.

9.12.7.1. Tratamentul chirurgical i minim-invaziv
Rezecia tumorii reprezint prima dintre posibilitile terapeutice existente.
Esofagectomia are o bun indicaie cu rezultate favorabile la pacienii cu tumori
limitate i ofer o paleaie la cei cu boal extins. n vederea unei indicaii corecte
este necesar a se determina stadiul de evoluie al bolii (C.T., U.S.E.), de a stabili
tehnica de rezecie n vederea unei operaii radicale i de a aprecia rezerva
funcional a pacientului care trebuie s suporte o intervenie de lung durat.
Pregtirea preoperatorie este vital la aceti bolnavi denutrii i
deshidratai, pentru succesul operaiei. Tratarea concomitent a deficitelorcardiace,
renale, hepatice constitue un element imporatnt pentru supravieuire. Prezena n
antecedente de infarct miocardic sau infarct recent poate ntrzia operaia dar nu o
contraindic. Fenomenele respiratorii pot contraindica operaia; de aici necesitatea
explorrii funcionale pulmonare.
Selectarea bolnavilor pentru intervenie depinde de: localizarea tumorii,
stadiul evolutiv, tipul histologic al tumorii - obinut prin biopsie, condiiile tehnice
i experiena chirurgilor care practic aceste tipuri de intervenii. [6,11,22,34]
Prin examenul clinic i explorarea paraclinic se pot stabili criteriile dup
care un cancer esofagian este nerezecabil: invazia arborelui bronic, aortei,
pericardului (obiectivate prin C.T.), ca i esistena fistulei eso-bronice, a rguelii
i paraliziei corzilor vocale sunt elemente care contraindic tratamentul
chirurgical.
a
.
b
.
Fig. 9.30: Dispozitive de brasaj pentru citologie exfoliativ
a.- balon tip Shen, b.- balon Nabeya
645

GRUPE DE RISC URMRIRE

GRUPA DE RISC MAJOR
Pacienii care prezint cel puin unul din
urmtorii factori:
SIMPTOME: disfagie uoar la unele solide,
odinofagie, arsur epigastric, retrosternal [6];
AFECIUNI ESOFAGIENE (tratate sau nu):
esofagite, stenoze esofagiene, achalazie,
diverticuli, tumori benigne;
TUMOR LA NIVELUL TRACTULUI
DIGESTIV SUPERIOR:cavitate bucal, faringe,
laringe [8,17]
TYLOZA [14]
METAPLAZIE (esofag Barrett)
DISPLAZIE MODERAT / SEVER
MUTAII ALE GENEI p53
PREZENA HEMORAGIILOR OCULTE ESO-
GASTRICE

ENDOSCOPIE CU BIOPSIE LA 6
LUNI
GRUPA DE RISC MEDIU
TABAGISM
ETILISM
VRSTA >60 ANI
DISLAZIE UOAR / HIPERPLAZIE
CITOLOGIE EXFOLIATIV
o dat /an (prezena unui singur factor )

CITOLOGIE la 6 luni i
ENDOSCOPIE annual
(prezena a cel puin 2 factori)

GRUPA CU RISC SCZUT sau
DIFICIL DE CUANTIFICAT
VRSTA >50 ANI
OBICEIURI ALIMENTARE
CONDIII SOCIO ECONOMICE PRECARE
ANTECEDENTE HEREDO COLATERALE
DE CANCER DIGESTIV
O determinare OBBD anual

Tabel 9.10: Strategia diagnosticului precoce n cancerul esofagian

n general se consider c tumorile a cror lungime depete 10 cm sunt
inoperabile. Studii recente [71,77] vin s precizeze c 50% din tumorile esofagiene
pot beneficia de rezecie n momentul diagnosticului i 75% dup efectuarea radio-
i chimioterapiei. Experiena personal infirm aceste cifre. Din cele 58 cazuri
operate n ultimii 3 ani numai 21% au beneficiat de tratament chirurgical. De
asemeni este util de tiut c bolnavii cu cancer esofagian la care nu se pun n
eviden metastaze la distan, chiar dac tumora este mai mare de 10 cm pot
beneficia de rezecie pentru c, n principiu, este cea mai bun paleaie. [53,71]
Cancerul esofagian beneficiaz de o gam larg de posibiliti terapeutice
care pot fi clasificate astfel [71,99,108]:
a. Intervenii cu intenie curativ:
- esofagectomia n bloc - operaia Skinner;
- esofagectomia total cu limfadenectomie radical - operaia Akiyama;

646
- esofagectomia standard (pentru stadiile I i II) - operaia Lewis-Santy;
- esofagectomia transhiatal (stripping-ul esofagian) - operaia Orringer.
b. Intervenii paleative:
- by-pass-ul eso-gastric;
- esofagectomia standard;
- esofagectomia abomino-cervical;
- gastro- i jejunostomia de alimentare;
- radio- i chimioterapia;
- fotocoagularea laser,
- intubarea transtumoral.
9.12.7.1.1. Tratamentul curativ
9.12.7.1.1.1. Esofagectomia n bloc - tehnica Skinner
Scopul acestui tip de operaie este obinerea unei rezecii ntinse cu
extirparea complet a cancerelor care sunt invazive local, cu penetrare n esutul
adiacent periesofagian sau invazie ganglionar. Rezecia n bloc const n
ridicarea esofagului mpreun cu pericardul anterior, pleura mediastinal, vena
azygos, canalul toracic i vasele esofagiene. ntregul mediastin posterior este astfel
extirpat.dac la explorarea chirurgical se constat metatsaze limfatice care
depesc limita celor 10 cm admii pentru rezecia n bloc, operaia se
contraindic.
Calea de abord se alege n funcie de localizarea tumorii:
- Pentru tumorile esofagului inferior i cardia, rezecia se va efectua prin
toracotomia stng n spaiul VI-VII intercostal, care permite un abord facil att
asupra tumorii ct i a organelor abdominale. Prin frenotomie se poate efectua
limfadenectomia micii curburi gastrice, splenectomia i limfadenectomia
etajului supramezocolic. ntinderea rezeciei este n funcie de forma anatomo-
patologic obinut prin biopsia tumorii, iar esofagul este eliberat pn la limita
celor 10 cm deasupra acesteia. n cancerele epidermoide rezecia va fi mult mai
ntins datorit multicentricitii acestora (peste 10%). Se va efectua o
esofagectomie subtotal. [93,97] n cazul adenocarcinoamelor esofagului distal
i cardiei multicentricitatea nu este o problem, iar disecia proximal poate fi
chiar mai redus. Refacerea continuitii dup esofagectomie se va face cu
stomacul sau colonul, dup preferinele chirurgului.
- n cancerele esofagului mijlociu situate la mai puin de 10 cm de arcul aortic,
abordul se face prin toracotomie dreapt n spaiul V intercostal. Principiul
operaiei n bloc este acelai cu deosebirea c rezecia esofagului este mai
nalt. Timpul abdominal se efectueaz prin laparotomie care are drept scop i
pregtirea stomacului i colonului pentru ascensiunea n torace, iar anastomoza
va fi cervical. [73,77,97]
- Cancerele regiunii cervicale a esofagului vor fi tratate aproape de regul prin
rezecia n bloc: esofagectomie total cu disecia bilateral a gtului i
laringectomie. Cnd tumora a invadat sau are tendina de a afecta i mediastinul
superior se impune toracotomia dreapt prin spaiul IV intercostal. Studii
recente vin s confirme c n 10% din cazuri ganglionii mediastinali superiori
sunt afectai astfel c disecia este necesar pentru a respecta principiile
oncologice. [53]
647
9.12.7.1.1.2. Esofagectomia total cu limfadenectomie Akiyama
Respect parial principiile oncologice, operaia limitndu-se la rezecia
local i limfadenectomia regional. Aceste tipuri de rezecie dau un important
numr de insuccese n cazurile n care tumora este extins. Rezultatele depind de
[53,99]:
- gradul de malignitate;
- multicentricitatea cancerului esofagian;
- invazia organelor periesofagiene,
- principiul diseciei ganglionare.
Analiza preoperatorie a gradului de malignitate i extinderea tumorii este
estrem de important, deoarece o malignitate crescut contraindic actul operator
chiar dac rezecia este posibil. Operaia se desfoar prin toracotomie dreapt n
spaiul IV-V intercostal. Limfadenectomia intereseaz grupele ganglionare
mediastinale, ncepnd din regiunea cervico-toracic pn la jonciunea eso-
gastric. Disecia mediastinului este partea cea mai important i dificil a
operaiei, cum la fel de important este i disecia ganglionilor intra-abdominali.
Dei acetia se afl n afara esofagului toracic, ntr-un numr important de cazuri
(10-15 % Akiyama [3]), ganglionii gastrici superiori sunt invadai i necesit a fi
extirpai (ganglionii paracardiali, ai micii curburi, celiaci, arterei coronare, splenice
i hepatice comune - staiile N1, N2 gastrice).
9.12.7.1.1.3. Esofagectomia subtotal - operaia Lewis-Santy
Una din cele mai utilizate tehnici de rezecie esofagian mai ales pentru
tumorile esofagului mijlociu i superior. Abordul este prin toracotomie dreapt sau
antero-lateral n spaiul V intercostal, combinat cu laparotomie abdominal xifo-
ombilical n vederea selectrii organului care va fi folosit pentru reconstrucie. n
mod obinuit carcinoamele esofagului mijlociu sunt epidermoide (scuamoase) i
vor fi tratate printr-o esofagectomie subtotal, avnd n vedere multicentricitatea
acestor tumori. n aceast tehnic disecia tumorii se face de jos n sus deoarece
lrgimea mediastinului inferior permite o decolare mai uoar.
Manevra de disecie este uurat prin seciunea esofagului
supradiafragmatic cu nchiderea temporar a captului distal. Limfadenectomia
este obligatorie interesnd ganglionii paraesofagieni, hilari i ai ligamentului
triunghiular. Chiurajul ganglionilor celiaci, gastrici superiori, splenici ca i
splenectomia sunt indicate n caz de metastaz.
O tehnic asemntoare este operaia Belsey. Hiatusul esofagian este lrgit
pe faa anterioar i lateral stng., prin care se urmrete mobilizarea esofagului
n torace. [53,71,76]
9.12.7.1.1.4. Rezeciile n tumorile eso-cardiale
Localizarea cancerului la nivelul jonciunii eso-gastrice este din punct de
vedere topografic diferit interpretat. n general se consider carcinoamede cardia
cele situate pe esofagul supradiafragmatic, tumori care cuprind jonciunea i primii
trei centimetri din stomac. Indicaia de tratament va fi dictat de dezvoltarea
predominant a tumorii:
- dac tumora este mai mult dezvoltat pe esofag, se va efectua o esofagectomie
subtotal cu limfadenectomie corespunztoare i refacerea continuitii printr-o
esofagoplastie cu colon sau stomac;

648
- cnd tumora este pe jonciunea eso-gastric se indic rezecia mai limitat a
esofagului cu gastrectomie total i limfadenectomie cu refacerea continuitii
cu o anastomoz eso-jejunal pe cale abdominal sau abdomino-toracic;
- interveniile pentru cancerul de cardie i al jonciunii eso-gastrice comport
doi timpi principali: abdominal (care are drept scop de a ridica n bloc
stomacul, splina, pancreasul distal i ganglionii adiaceni) i cervical (unde se
efectueaz o cervicotomie stng cu eliberarea esofagului prin disecie cervical
i stripping prin laparotomie cu refacerea continuitii cu colon sau intestin) sau
un timp toracic terminat cu anastomoz eso-jejunal.
9.12.7.1.1.5. Tratamentul cancerului superficial (early cancer)
Stripping-ul esofagian este o intervenie care se aplic cancerelor
superficiale (early cancer sau celor n stadiul I ), evideniate prin ultrasonografie
endoscopic sau endoscopie. Rezultatele acestui tip de intervenie sunt de 90%, cu
o supravieuire la 5 ani de 60% [71]. Aceste rezultate confirm faptul c nu tipul de
tehnic folosit influeneaz supravieuirea ci stadiul de dezvoltare al tumorii. Ca
urmare acest procedeu se poate folosi cu rezultate bune chiar dac principiile
oncologice nu sunt respectate. Se execut printr-o cervicotomie stng i
laparotomie xifo-pubian. Se elibereaz esofagul proximal i distal prin disecie
digital i dup seciunea conductului se practic stripping-ul i se pregtete
stomacul pentru transpoziie la gt, n vederea refacerii continuitii.
9.12.7.1.1.6. Mucosectomia endoscopic
Este o alternativ la tratamentul cancerului esofagian superficial.
Indicaiile tratamentului endoscopic sunt favorizate de:
- dimensiunile mici ale tumorii (sub 2 cm diametru);
- morfologie endoscopic care trebuie s se situeze n tipul 0 dup clasificarea
japonez, cu subtipurile IIa, IIb i mai puin aparent subtipul IIc, care prezint
un mare risc de invazie a submucoasei;
- ultrasonografia endoscopic trebuie s confirme integritatea startului
submucos.
Pentru intervenia propriu-zis se utilizeaz aparate cu nalt frecven
20MHz, tehnica determin 6,8% complicaii severe (hemoragie, perforaie) i o
recuren de 3-7%. Supravieuirea la 5 ani este de 80%. n formele superficiale cu
suprafa larg este preferat chirurgia. Indicaia major a acestei metode o
reprezint formele severe de displazie esofagain sau esofagul Barrett. [49,66]
9.12.7.1.1.7. Esofagectomia endoscopic
Presupune un echipament endoscopic de construcie special care s
permit disecia mediastinului sub control vizual. Intervenia poate fi executat de
una sau dou echipe care disec esofagul superior prin cervicotomie stng i cel
inferior prin laparotomie i pregtete stomacul pentru transpoziie.
Disecia endoscopic permite vizualizarea structurilor mediastinale i
efectuarea de biopsii. Scade numrul leziunilor recureniale, scurtnd timpul
interveniei i permite o recuperare clinic rapid.
Rezultatele interveniilor cu intenie curativ depind n primul rnd de
stadiul evolutiv i localizarea tumorii cu o rat de supravieuire diferit de la o
regiune la alta. Pentru cancerele cervicale epidermoide, supravieuirea la 5 ani este
de 24%, iar cele toracice de numai 19%. Adenocarcinoamele rezecate dau o
649
supravieuire de 23% la 5 ani. Rata acesteia scade n prezena metastazelor
ganglionare la 10%. [43,47,56]
9.12.7.1.1.8. Tratamentul cancerului esofagian la persoanele vrstnice
Prin studii statistice s-a remarcat o cretere a incidenei bolii la persoanele
n vrst iar posibilitatea rezeciei este nsoit de o mare morbiditate i mortalitate.
Poon [71] pe 167 de pacieni cu vrste de peste 70 de ani, constat o rat nalt a
complicaiilor postoperatorii care nu difer ca amplitudine cu cele ntlnite la vrste
mai tinere. Supravieuirea la 5 ani este de 26%, iar mortalitatea ajunge pn la 18%.
La aceste persoane, abordul transtoracic al esofagului tumoral este limitat n
favoarea esofagectomiei transhiatale care d un procentaj de morbiditate mai redus.
9.12.7.1.2. Tratamentul paleativ
Datorit diagnosticului tardiv al cancerului esofagian i al cardiei, numai
10% din pacienii tratai chirurgical supravieuiesc la 5ani, iar aproximativ 90%
sunt incurabili i au nevoie de un tratament paleativ. Disfagia prezent la toi
pacienii, creeaz un disconfort care condamn bolanvul la inaniie, complicaii
respiratorii sau hemoragie, care impun ameliorarea suferinei acestora.
Orringer [71] susine c o rezecie n formele avansate este posibil, fiind
cea mai bun paleie, dar cu riscuri operatorii i sechele important. Aceste metode
pot fi: chirurgicale (by-pass-ul esofagian,gastro-, jejunostomiile, rezeciile
paleative), fibroscopice (dilataia, stenturile, forajul cu laser ).
9.12.7.1.2.1. By-pass-ul esofagian
A fost descris de Kirsher n 1920. i propune ocolirea obstacolului, cu
lsarea tumorii pe loc, oferind posibilitatea unei deglutiii acceptabile; este net
superioar altor metode i se poate efectua cu stomacul (esogastrostomie
cervical), colonul sau (rareori) cu intestinul.
Pentru tumorile inoperabile ale esofagului inferior i cardiei, by-pass-ul
eso-jejunal i gsete indicaia. n caz de tumor esofagian joas esogastrostomia
cervical poate fi utilizat numai dac marea curbur gastric este liber (operaia
Heirowski).
Cancerele esofagului toracic vor fi ocolite cu stomac sau colon prin
anastomoze cervicale, al cror avantaj este uurina execuiei i benignitatea
eventualelor fistule. Tumora rmas pe loc i urmeaz evoluia i de aceea
supravieuirea nu este mai mare de 20-25 sptmni dar cu un confort al deglutiiei.
9.12.7.1.2.2. Gastro- i jejunostomiile
Sunt intervenii acceptate cu dificultate de pacieni, dar sunt utile n
cazurile n care alte metode nu se pot utiliza. Tehnic, aceste stome trebuie s fie
simplu de executat i s asigure o etaneitate perfect a tubului. Cnd tumora
invadeaz i stomacul, jejunostomia este singura manier de alimentaie a
pacientului. Gastro-, jejunostomia laparoscopic este utilizat din ce n ce mai
frecvent deoarece reduce la minimum traumatismul operator.
9.12.7.1.2.3. Rezeciile paleative
Sunt nsoite de un risc operator mare i rareori pot fi executate. Din
experiena personal, am remarcat c nu ntotdeauna este posibil extirparea, fiind
necesar a lsa pe loc fragmente tumorale. Consider c pentru o perioad scurt de
supravieuire, intervenia este mult prea laborioas n raport cu beneficiul. [77]

650
9.12.7.1.2.4. Dilataia
Lumenul esofagian normal are aproximativ 25 mm, iar la 13 mm apare
disfagia pentru solide. Dilataiile se efectueaz n mai multe edine i sunt n
relaie direct cu tipul, ntinderea stenozei i starea general a bolnavului.
Dilataiilea se practic cu dilatatorul Savary sau cel de cauciuc Maloney, utiliznd
mrimi progresive sub control fluoroscopic, pe fir ghid. Dilataia este suficient
pn la diametrul de 16-17 mm. Se ncepe ct mai repede dup instalarea disfagiei,
nainte, n timpul sau dup chimioterapie. Radio-chimioterapia determin reducerea
tumoral cu restabilirea pasager a lumenului esofagian (efect maxim la 6
sptmni de cur); aceti bolnavi vor fi dispensarizai clinic i radiologic iar
stricturile ulterioare se datoresc recidivei tumorale sau sclerozei consecutiv
radioterapiei care pot fi supuse din nou dilataiei sau forajului. [7,31]
Indicaia pentru dilataie trebuie s fie precoce i nu cnd disfagia este i
pentru lichide sau total. Heit [31] comunic un succes al dilataiei n 92% din
cazuri, iar Cassidy atrage atenia asupra posibilitilor de producere a perforaiei
care au o frecven de 1,3%.
9.12.7.1.2.5. Stenturi esofagiene
Paleaia disfagiei determinat de cancerul esofagian prin plasarea per-oral
a unui stent a fost efectuat acum mai bine de 100 ani, dar nu a devenit efectiv
dect n 1950. Stenturile sau protezele au fost fcute de-a lungul timpului din
materiale diferite: filde, bobine de srm de argint, latex, cauciuc, polietilen,
polivinil, silicon etc. n prezent exist stenturi expandabile din oel inox i aliaje
metalice speciale. Aplicarea acestora se face dup cteva edine de dilataie,
interzicndu-se aplicarea acestora n aceeai edin, din cauza pericolului de
perforaie. [1,7] n general cnd tumora este vegetant se efectueaz forajul cu
laser, fie scleroterapia fotodinamic (i / sau injectarea n tumor de alcool,
citostatice), dup care se aplic stentul. Acesta trebuie plasat astfel nct s
depeasc cu 2,5 cm deasupra i dedesubtul obstruciei, ncepnd din partea
inferioar a tumorii. n felul acesta nu exist pericolul pericolul obstruciei cu
fragmente de tumor. n 90% din cazuri stentul rmne n poziie pe via i
permite o diet cu lichide i semisolide. Stenturile de plastic i siliciu au un
diametru de 9-18 mm, iar cele expandabile pot depi 25 mm. Dac stentul se
obstrueaz cu fragmente tumorale, ridicarea acestora se face cu laser Nd-YAG,
coagulator cu argon sau fotocoagulare.
Rezultatele sunt acceptabile, Laizon, citat de Boyce, remarc mbuntirea
deglutiiei cu o mortalitate de 1,8% i rat a perforaiei de 2,8%. Toi pacienii vor
fi examinai bronhoscopic i radiologic (examen baritat). Obligatoriu se va fixa un
regim alimentar semilichid datorit riscului obstruciei alimentar a stentului.
[1,7,54,71,76]
9.12.7.1.2.7. Terapia fotodinamic
Principiul acestei metode const n administrarea unei substane
fotosensibile (compus de porfirin) care se acumuleaz specific la nivelul esutului
neoplazic (photofin II) n doz de 2 mg/kgc. Dup 48 ore se expune cancerul
esofagian la lumin roie (lungime de und de 630 nm) - laser cu argon condus prin
fibr optic printr-un endoscop pn la nivelul leziunii. Aceast expunere
determin o reacie a porfirinei din celul cu eliberare de radicali de oxigen care
651
distrug celula neoplazic. Se repet endoscopia dup 48 ore i se elimin esutul
necrozat; manevra se poate repeta. [26,51,54]
Efecte secundare: fotosensibilitate la lumin solar, dureri toracice,
subfebriliti, reacie pleural. Eficacitatea terapiei fotodinamice este comparabil
cu a laserului Nd-YAG. Este o metod mai simpl, mai puin dureroas, dar foarte
scump (cca 2000 USD/tratament). Rata perforaiei este sub 1%.
9.12.7.1.2.8. Forajul cu laser
Este indicat n leziunile polipoide sau tumori voluminoase i nu se poate
folosi n leziunile infiltrative. Se utilizeaz un laser de mare putere Nd-YAG
(Neudinium - Ytrium - Garoset). Utilizarea acestuia determin un lumen mai mare,
dar temporar i necesit repetarea edinelor. Este folosit mai ales la persoane la
care se intenioneaz lsarea unui stent i este eficace n hemoragii. Manevra
ncepe distal de tumor i pe msur ce se retrage endoscopul are loc excizia. Ell
[21] raporteaz succese n 83% din cazuri, cu o rat a perforaiei de 2,1% i o
mortalitate de 1%. [7,8,9]
9.12.7.1.2.9. Ablaia chimic
Cu ajutorul endoscopului se injecteaz alcool absolut sau citostatice n
tumor, la 1 cm de peretele esofagian propriu-zis; ca urmare se produce necroz
care se va elimina. Este contraindicat n tumorile infiltrative.
9.12.7.2. Tratamentul adjuvant
9.12.7.2.1. Radioterapia
Indicaiile radioterapiei se adreseaz carcinoamelor scuamoase ale
esofagului superior i mijlociu i este contraindicat la tumorile eso-gastrice care
sunt de regul adenocarcinoame i care n majoritate sunt rezecabile. Radioterapia
poate fi utilizat cu scop de paleaie n numeroase cazuri ca metod unic de
tratament n cancerele inoperabile i preoperator cu scop de a converti tumora ntr-
un stadiu ce permite rezecia sau postoperator. [70,71,72,101]
Se poate efectua prin radiaie extern la bolnavii cu metastaze care nu pot
suporta o aciune chirurgical agresiv. Dup efectuarea radioterapiei se remarc o
restabilire a deglutiiei, o diminuare a durerii i corectarea altor simptome. Pentru
iradierea extern se utilizeaz doze de 50 pn la 60 Gy. Evaluarea radiologic a
tratamentului radioterapic la dozele de 50 Gy arat un rspuns favorabil la 85% din
cazuri.
Iradierea intraluminal (endoscopic) are o eficacitate ridicat, cu
reducerea rapid a simptomelor obstructive i are avantajul unui tratament de
scurt durat. Se obine cu 20 Gy. n caz de reapariie a obstruciei se va retrata
prin iradiere intraluminal sau alte metode. Morbiditatea, indiferent de manevra de
radioterapie, este determinat de structurile esofagiene care rspund foarte bine la
dilataie.
Complicaiile radioterapiei pot fi grave: fistule, hemoragii, pneumonii,
pericardite, miocardite etc.
Pacienii care sunt tratai prin radioterapie au o rat de deces ridicat, cu o
supravieuire la 5 ani de numai 5%, iar media supravieuirii este de 12 luni.

652
9.12.7.2.2. Chimioterapia
Scopul chimioterapiei n tratamentul cancerului esofagian este de a sterliza
eventualele micrometastaze i a obine astfel o reducere a localizrilor secundare la
distan i a bolii locale pre- i postoperator:
a. adjuvant al radioterapiei cruia i poteniaz aciunea;
b. utilizat n tratamentul paleativ la tumorile refractare la radioterapie sau
inoperabile;
c. ameliorarea simptomelor cancerului esofagian, n special al disfagiei i
durerii, ameliornd confortul vieii i uneori durata de supravieuire
Exist variate combinaii chimioterapice utiliznd diverse citostatice:
bleomicin, cisplatin, 5 Fluorouracil etc. administrate sub form de monoterapie,
chimioterapie combinat, chimioradioterapie i chimioradioterapie asociat
9.12.7.2.2.1. Monochimioterapia
Poate avea rspuns favorabil n 15-20% cu o durat de 3-4 luni. Se
utilizeaz: adriamicina (d un rspuns favorabil n 15% din cazuri, dar incomplet i
determin leucopenie, alopecie, grea i vrsturi), bleomicina (utilizat
preoperator prin asociere cu radioterapia i sub form de tratament la neoplaziile
avansate i cu metastaze avnd un efect favorabil n 20% dintre pacieni),
mitomicina (antibiotic antitumoral important cu efecte toxice n doze mari; are
efecte secundare putnd determina mielosupresie i hipoglicemie, cu rspuns
favorabil ntre 14-24%), metotrexat (eficient n 12%, are o toxicitate tradus prin
vrsturi, diaree i leucopenie), 5- fluoracil (cu aciune modest n monoterapie,
dar foarte activ n diverse combinaii cu o toxicitate minim), cisplatinul (mult
utilizat, dar cu un nivel de rspuns foarte variabil cuprins ntre 6 i 73%; efectele
secundare sunt cunoscute: grea., vrsturi, insuficien renal, toxicitate
auditiv), medicamentele de apariie recent Trimetexat i Izosfamida, Vinozelbina
au efecte favorabila n 20% [21].
9.12.7.2.2.2. Chimioterapia combinat
Scopul acestei metode urmrete creterea eficienei citostaticelor i a
duratei acesteia. A fost evaluat la pacienii cu cancer esofagian urmrindu-se
paleaia tumorii i a metestazelor. Majoritatea combinaiilor includ cisplatinul.
Rspunsul la tratamentul combinat este de 11-55 % cu o durat de 3-9 luni. Exist
numeroase combinaii: cisplatin + bleomicin + vindesin sau metotrexat.
Recent, la pecinii cu cancer esofagian avansat s-a utilizat interferon alfa 2a
+ 5 FU cu un rspuns favorabil n 25%.
9.12.7.2.2.3. Chimio-radioterapia
Chimio-radioterapia pentru carcinomul esofagian se bazeaz pe cooperarea
dintre cele dou elemente, astfel c agentul citostatic crete sensibilitatea tumoral
la aciunea iradierii. Chimioterapia se administreaz concomitent cu iradierea, fie
naintea acesteia. Se utilizeaz 5-fluorouracil (5FU), cisplatin i mitomycin C cu
efecte favorabile.
Rspunsul la aceste combinaii este variabil. Utilizarea iradierii externe cu
40 Gy determin o evoluie favorabil ntre 18 luni i 2 ani deci cu o rat de
supravieuire de 35%.
Studii multiple au demonstrat c media de supravieuire este de 12-20 luni
n raport cu stadiul de evoluie a tumorii. Pacienii cu tumori n std. I,
653
neobstructive, non-circumfereniale, sub 5 cm, au o supravieuire la 3 ani de 73%
cu 100% control local al tumorii. Sub acest tratament tumora regreseaz rapid,
urmat de ameliorarea disfagiei i a altor simptome, ceea ce determin pe unii
bolnavi s refuzte operaia. Avnd n vedere rezultatele obinute prin acest
tratamment, rolul chirurgiei devine controversat i s nu fie esenial dac se obine
regresia complet a tumorii. [21,32,37]
9.12.7.2.2.4. Chimioterapia asociat tratamentului chirurgical
Chimio-radioterapia aplicat preoperator are drept urmare o micorare
important a cancerului (mai ales squamos) precum i sterilizarea local cu
creterea ratei de rezecabilitate precum i lipsa celulelor neoplazice la nivelul
marginilor de rezecie. Asocierea cu chirurgia determin o rat de supravieuire
ntre 35-43% la 3 ani. [42,83,95]
Administrarea n perfuzie a 5FU 300 mg/m
2
asociat cu cisplatin 26 mg/m
2
n prima i ultima sptmn a iradierii externe cu o doz total de 44Gy n 22
fraciuni a cte 2 Gy pe zi, 5 zile pe sptmn, urmat apoi de chirurgie la 2-3
sptmni determin o micorare important a tumorii. Acest program intensiv
determin n 80% o mielosupresie, iar n 12-18% greuri vrsturi, diaree, stomatite
i scdere apreciabil n greutate. Cu acest tratament adjuvant asociat
esofagectomiei cervico-abdominale arat o supravieuire la 3 ani de 46% i o
dispariie aproape total a tumorii pe peretele de rezecie.
9.12.7.2.3. Terapia durerii
Durerea n cancerul esofagian este tardiv i numai n 10% este precoce i
precede disfagia. Este profund, ascuit, de tip nevralgic sau plictisitoare,
localizat retrosternal, dorsal, epigastric cu iradiere la gt i madibul. n formele
incipiente rspunde parial la asocieri medicamentoase: aspirin sau acetaminofen
cu codein. n stadii avansate se utilizeaz mialgin, morfin, methadon. [82,92]
9.12.7.2.4. Tratamentul fistulelor eso-traheale
Apariia unei comunicri ntre esofag i arborele respirator la un pacient
purtror de cancer esofagian constituie o complicaie redutabil a crei terapeutic
este dezastruoas.
Fistula se poate produce ntre esofag i trahee (52-57%), ntre esofag i
bronii (37-40%) i foarte rar pe parenchimul pulmonar (3-11% - bronhii
segmentare).
Invazia neoplazic a arborelui bronic de ctre cancerul esofagian precede
apariia fistulei i este asimptomatic. Aproximativ 24% din cancerele 1/3 mijlocii
a esofagului produc aceast complicaie. Este vorba de o complicaie major n
care rezecia cu scop curativ este imposibil.
Scopul primordial al interveniei la aceti pacieni cu fistule eso-respiratorii
este de a trata disfagia i, concomitent, de a preveni comtaminarea respiratorie
cauzat de fistul.
Principalele opiuni terapeutice sunt: tratamentul de susinere, intubaia
esofagului i intervenia chirurgical (by-pass sau excluzia esofagului).
a. tratamentul de suport este rezervat pacienilor n faza terminal sau care se
afl ntr-un stradiu avansat de infecie pulmonar cu insuficien respiratorie sau
casexie. Acest tratament const ntr-o gastrostomie, hidratare i alimentare

654
intravenoas sau/ i pe gastrostomie, antibioterapie, administarea de antalgice.
Acest tratament este limitat n timp i eficacitate.
b. intubaia esofagului utilizeaz o protez intraluminal de material plastic
plasat de asemenea manier nct s izoleze comunicarea. Sunt utilizate
proteze de pulsiune a crr tehnic de inserie este simpl i rapid, fie proteze
de traciune care necesit pentru inserie laparotomie cu gastrostomie i fixare la
poriunea distal, sau protez expandabil acoperit cu silicon i un strat
protector gonflabil ce asigur o excludere complet a fistulei i permite o
morbiditate de scurt durat i cu o mortalitate mai redus.
c. tratamentul chirurgical are indicaie la bolnavii care au stare general
satisfctoare, care pot suporta o intervenie chirurgical. Aceasta const n:
- derivaie, utiliznd stomacul sau colonul pentru o esofagogastrostomie;
fistula este izolat prin inchiderea esofagului proximal i distal.
- excluderea prin esofagostomie cervical i ntrerupere la nivelul jonciunii
eso-gastrice, este un prim timp n vederea unei interveii mai laborioase care
s permit alimentarea.
d. tratamentul endoscopic are drept scop obliterarea fistulei prin injectarea de
substane biologice sau inseria unor butoane de silastic prin esofagoscopie i
bronhoscopie concomitent.
Acestor metode li se reproeaz lipsa de aciune asupra tumorii care
menine disfagia.


1. Abe T., Tangoku A., Hayashi H., Takeda S., Yoshino S., Oka M.: Esophageal
perforation and mediastinal abscess following placement of a covered self-expanding
metallic stent and radiation therapy in a cancer patient, Surg Endosc, 1999; 13(10):
1044 1046;
2. Akiyama: Surgery of the esophagus, Ed. Churchill Livingstone, Edinburg, 1988, 6;
3. Baulieux J., Adham M., de la Roche E.: Carcinoma of the esophagus. Anastomotic
leaks after manual sutures incidence and treatment; Int Surg, 1998; 83(4): 277 279;
4. Belsey R., Clagett O.T.: Reconstruction of the esophagus with left colon, Journal
Thorac Cardiovascular Surg, 1965; 49: 33 53;
5. Bialas B., Rutkowski T., Fijalkowski M., Rembielak A.: Influence of previous
treatment on palliative effect of HDR brachytherapy in advanced esophageal cancer;
Neoplasma, 2000; 47(3): 187-190;
6. Bonavina L., Chella B., Segalin A., Luzzani S.: Surgical treatment of the redundant
interposed colon after retrosternal esophagoplasty; Ann Thorac Surg, 1998; 65(5):
1446 1448;
7. Boyce H.W.: Palliation of dysphagia of esophageal cancer by endoscopic lumen
restoration techniques; Cancer Control: JMCC &(1): 73 83, 1999;
8. Boyce H.W.: Endosonographic staging of esophageal cancer; Cancer Control;
JMCC 6(1): 28 35, 1999;
9. Boyce W.: Tumours of the esophagus - Deseases of the Gastrointestinal Tract, s.,
red. Schlessinger, 1993: 401 418;
10. Braghetto I., Csendes A., Cornejo A., Amat J.: Survival of Patients with Esophageal
Cancer Subjected to Total Thoracic Esophagectomy, Rev Med Chil 2000; 128(1):
64 74;
655
11. Buenaventura P., Luketich J.D.: Surgical staging of esophageal cancer; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 487-497;
12. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, Ed. Amalteea, 1995: 62 67;
13. Cameron D.W., Henning A.G.: Benign and Malignant Tumours, Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994;
14. Cauvin J.M.: Repatition des cancers de loesophague dans le monde; Cancer de
loesophague, 20 30;
15. Chen B.S., Wang M.R., Xu X., Cai Y., Xu Z.X.: Transglutaminase-3, an esophageal
cancer-related gene, Int J Cancer, 2000; 88(6): 862 865;
16. Chen L.Q., Hu C.Y.: Early detection of esophageal squamos cell carcinoma and its
effects on therapy: an overview, Dis Esophagus, 1999; 12:161-167;
17. Conroy T., Kaminsky M.C., Peiffert D., Wolff P.: Traitements non-chirurgicaux des
cancers de loesophage, Rev Med Interne 2000; 21(1): 58 73;
18. Daly J.M., Fry W.A., Little A.G., Winchester D.P., McKee R.F., Stewart A.K.,
Fremgen A.M.: Esophageal cancer: results of an American College of Surgeons Patient
Care Evaluation Study; J Am Coll Surg, 2000; 190 (5): 562-572; discussion 572-573;
19. Dawsey S.M., Yu Y.: Esophageal cytology and subsequent risk of esophageal
cancer. A prospective follow-up study from Linxian, China, Acta Cytol 1997; 38:
183-192
20. Freitag C.P.F., Barros S.G.S.: Esophageal dysplasias are detected by endoscopy with
Lugol in patients at risk for squamous cell carcinoma in Southern Brazil, Dis Esophagus
1999; 12: 191-195;
21. Fujita H., Sueyoshi S., Tanaka T., Toh U., Mine T., Sasahara H., Shirouzu K.,
Yamana H., Toda Y., Hayabuchi N.: New trends in neoadjuvant chemoradiotherapy for
locally-advanced esophageal cancer: esophagectomy is it necessary ?; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27(13): 2016 2022;
22. Gavriliu D.: Tumorile esofagului Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti
1957, 70 118;
23. Gavriliu D., Leonte M.: Esophagectomie totale pour le cancer et remplacement par
tub gastrique, Cancer de loesophague;
24. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Patologia chirurgical a esofagului Chirurgie
General, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., 1999: 189 198;
25. Green R.J., Haller D.G.: Neoadjuvant therapy for cancer of the esophagus; Cancer
Control: JMCC 6(1): 43 52, 1999;
26. Greenwald B.D.: Photodynamic therapy for esophageal cancer. Update; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 625-637;
27. Gurski R.R., Schirmer C.C., Kruel C.R., Komlos F.: Induction of esophageal
carcinogenesis by diethylnitrosamine and assessment of the promoting effect of ethanol
and N-nitrosonornicotine: experimental model in mice; Diseases of the Esophagus,
1999; 12(2): 99 105;
28. Hadzijahic N., Wallace M.B., Hawes R.H., Vanvelse A., Leveen M.:CT or EUS for
the initial staging of esophageal cancer ? A cost minimization analysis; Gastrointest
Endosc, 2000; 52(6): 715 720;
29. Hatch G.F. 3
rd
, Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F., Davis G.B., Blanchard D.K.,
Foster R.S. Jr., Skandalakis J.E.: Tumours of the Esophagus, World J Surg 2000; 24(4):
401 411;
30. Hayter C.R., Huff-Winters C., Paszat L., Youssef Y.M., Shelley W.E., Schukze K.:
A prospective trial of short-course radiotherapy plus chemotherapy for palliation of
dysphagia from advanced esophageal cancer; Radiother Oncol, 2000; 56(3): 329 -333;

656
31. Heath E.I., Kaufman H.S., Talamini M.A., Wu T.T., Wheeler J., Heitmiller R.F.,
Kleinberg L., Yang S.C., Olukayode K., Forastiere A.A.: The role of laparoscopy in
preoperative staging of esophageal cancer; Surg Endosc, 2000; 14(5): 495-499;
32. Heitmiller R.F., Forastiere A.A., Kleinberg L, Zahurak M.: Neoadjuvant
Chemoradiation Followed by surgery for Resectable Esophageal Cancer, Recent Results
Cancer Res 2000; 155: 97 107;
33. Hirai T., Kuwahara M., Yoshida K., Osaki A., Toge T. : The prognostic significance
of p53, p21 (Waf1/Cip1), and cyclin D1 protein expression in esophageal cancer
patients, Anticancer Res, 1999; 19(5C): 4587 4591;
34. Holscher A.H., Schuler M.: Surgical treatmnet of adenocarcinomas of the
esophageal jonction; Diseases of the Esophagus, 1989; 1,35:50;
35. Iobagiu Silvia: Cancerul esofagian Tratat de gastroenterologie clinic, s. red. M.
Grigorescu, O. Pascu, 234 245;
36. Isomura T., Itoh S., Endo T., Akiyama S., Maruyama K., Ishiguchi T., Takagi H.:
Efficcy of gastric blood supply redistribution by transarterial emboliyation: preoperative
procedure to prevent postoperative anastomotic leaks following esophagoplasty for
esophageal carcinoma; Cardiovasc Intervent Radiol, 1999; 22(2): 119 123;
37. Itoh Y., Fuwa N., Matsumoto A., Asano A., Sasaoka M.: Treatment results of
chemoradiation for T1 esophageal cancer with lymph node metastases; Radiat Med,
2000; 18(2): 81-85;
38. Iwahashi M., Tanimura H., Nakamori M., Nagai Y., Hirabayashi N., Matsuda K.,
Tsunda T., Yamaue H.: Clinical evaluation of hepatic arterial infusion of low dose
CDDP and5 FU with hyper thermotherapy: a preliminary study for liver metastses
from esophageal and gastric cancer, Hepatogastroenterology, 1999; 46(28):
2504 2510;
39. Jadvar H., Fischman A.J.: PET imaging of esophageal carcinoma; Joint Program in
Nuclear Medicine, 1998;
40. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic
studies on carcinoma of the esophagus, Jpn J Surg 1976; 6: 69-78;
41. Jiao X., Zhang M., Wen Z., Krasna M.J.: Pleural lavage cytology in esophageal
cancer without pleural effusions: clinicopathologic analysis; Eur J Cardiothorac Surg,
2000; 17(5): 575-579;
42. Jonker D., Mehran R.: Neoadjuvant chemotherapy before surgery for resectable
carcinoma of the lower esophagus Diseases of the Esophagus, 1999; 12(2): 144 149;
43. Kanaya S., Matsushita T., Komori J., Sarumaru S.: Video-assisted transsternal
radical esophagectomy: three-field lymphadenectomy without thoracotomy for
esophageal cancer, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 1999; 9(5): 353 357;
44. Kodama M., Kakegawa T.: Treatment of superficial cancer of the esophagus: a
summary of responses to a questionnaire on superficial cancer of the esophagus in
Japan, Surgery 1998; 123: 432-439;
45. Konigsrainer A., Riedmann B., Ofner D., Spechtenhauser B., Aigner F., Fritsch E.,
Margreiter R.: Expandable metal stents versus laser combined with radiotherapy for
palliation of unresectable esophageal cancer: a prospective randomized trial;
Hepatogastroenterology, 2000; 47(33): 724-727;
46. Krasna M.J., Jiao X.: Use of minimally invasive surgery in staging esophageal
cancer; J Laparorendosc Adv Surg Tech A 2000; 10(3): 161-164;
47. Krasna M.J.; Jiao X.: Thoracoscopic and laparoscopic staging for esophageal cancer;
Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2000; 12(3): 186-194;
48. Labat F., Flejon J.F.: Pathologie de ladenocarcinome, Cancer de loesophague,
451 465;
657
49. Lambert R.: Endoscopic Mucosectomy: An Alternative Treatment for Superficial
Esophageal Cancer, Recent Results Cancer Res, 2000; 155: 183 - 192;
50. Li M., Lotan R., Levin B., Tahara E., Lippman S.M., Xu X.C. : Aspirin induction of
apoptosis in esophgeal cancer: a potential for chemoprevention; Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev, 2000; 9(6): 545-549;
51. Lightdale C.J.: Role of photodynamic therapy in the management of advanced
esophageal cancer; Gastrointest Endosc Clin N Am, 2000; 10(3): 397-408;
52. Liu S.F., Shen Q.: Esophageal balloon cytology and subsequent risk of esophageal
and gastric-cardia cancer in high-risk Chinese population, Int J Cancer 1994; 57:
775-780;
53. Lozach P.: Intervention de Lewis Santy, Cancer de loesophague, 216 227;
54. Luketich J.D., Christie N.A., Buenaventura P.O., Weigel T.L.: Endoscopic
photodynamic therapy for obstructing esophageal cencer: 77 cases over a 2-year period;
Surg Endosc, 2000; 14(7): 653-657;
55. Luketich J.D., Friedman D.M., Weigel T.L., Meehan M.A.:Evaluation of distant
metastases in esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans,
Ann Thorac Surg, 1999; 68(4): 1133 1136;
56. Luketich J.D., Meehan M., Nguyen N.T., Christie N., Weigel T., Yousem S.,
Keenan R.J., Schauer P.R.: Minimally invasive surgical staging for esophageal cancer;
Surg Endosc, 2000; 14(8): 700-702;
57. Mafune K., Tanaka Y.: Influence of multimodality therapy on the cellular immunity
of patients with esophageal cancer; Ann Surg Oncol, 2000; 7(8): 609 616;
58. Marcozzi G.: Tumori dellesofago Insegnamenti di Chirurgia, Terza Ed., Minerva
Medica, 1986: 250 252;
59. Mercer C.D., Hill L.: Benign tumours and cysts of the esophagus,- Esophagus,
Medical and Surgical Management cap. 10, 231;
60. Mitami M., Kauwahara Y., Schinadu N.: Long term survivvors after the resection of
limited esophageal small cell carcinoma; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3):
259 262;
61. Murakami S., Hashimoto T.: The utility of endoscopic screening for patients with
esophageal or head and neck cancer, Dis Esophagus 1999; 12: 186-190;
62. Nabeya K., Nakata Y.: Extent of resection and lymfadenectomy in early squamous
cell esophageal cancer, Dis Esophagus 1997; 19: 159 - 161;
63. Nagasawa S., Onda N.: Multiple primary malignant neoplasms in patients with
esophageal cancer; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3): 226 231;
64. Narahara H., Iishi H., Tatsuta M., Uedo N., Sakai N., Yano H., Otani T.:
Effectiveness of endoscopic mucosal resection with submucosal saline injection
technique for superficial squamos carcinomas of the esophagus; Gastrointest Endosc,
2000; 52(6): 730 734;
65. Natsugoe S., Aikon T.: Lymph node metastasis of early stage carcinoma of the
esophagus and of the stomach, J Clin Gastroenterol 1995; 108: 754-759;
66. Nemoto K., Matsumo Y., Yamakawa M., Oguchi M.: Treatment of Superficial
Esophageal Cancer by External Radiation Therapy Alone: Results of a Multi-
institutional Experience, Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000; 46(4): 921 925;
67. Nesje L.B., Svanes K., Viste A., Laerum O.D., Odegaard S.: Comparison of a linear
miniature ultrasound probe and a radial-scanning echoendoscope in TN staging of
esophageal cancer; Scand J Gastroenterol, 2000; 35(9): 997 1002;
68. Nishimaki T., Tanaka O., Ando N., Ide H., Watanabe H.: Evaluation of the
Accuracy of Preoperative Staging in Thoracic Esophageal Cancer, Ann Thorac Surg,
1999; 68(6): 2059 2064;

658
69. Nomura T., Boku N., Ohtsu A., Muto M.: Recurrence After Endoscopic Mucosal
Resection for Superficial Esophageal Cancer, Endoscopy 2000; 32(4): 277 280;
70. Okawa T.: Prospective study of external radiotherapy with and without intraluminal
brachytherapy for esophageal cencer in Japan. JASTRO Study Group; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27 Suppl 2:301-306;
71. Orringer M.B.: Tumours of the esophagus Textbook of Surgery, 1991, W.B.
Saunders Co. ;
72. Orringer M.B.: Esophagectomy without thoracotomy A dangerous operation; J
Thorac Cardiovascular Surg, 1983; 85:72 80;
73. Paglier K.M.: Palleative treatement for carcinoma of the esophagus Glenns
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1995: 827;
74. Parkin D.M., Pisani P.: Estimates of the worlwidw incidence of eighteen major
cancers in 1985, Int J Cancer 1993; 54: 594-606;
75. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias Principle of
Surgery, s. red. S.I. Scwartz, 3-th ed., McGraw-Hill Book Co., 1979, 1081 1127 ;
76. Pellegrini A.C., Way W.L.: Esophagus and diaphragm Current Surgical Diagnosis
and Treatment, 9-th ed, s.red. L.W. Way, Appleton Lange, 1991, 417 426;
77. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de
experien a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. rezumate "Zilele
U.M.F. Iai" - 15.12.2000;
78. Postlethwat R.W., Love J.E.: Benign tumours and cysts of the esophagus Surgery
of the alimentary tract cap. 22, 369, s. red. G. Zuidema; W.B. Saunders Co. 1996;
79. Potete T., Elejou J.F.: Pathologie de ladenocarcinome - Cancer de loesophague et
du cardia, 1995; Ed. Eltipses, 452 464;
80. Prolla J.C., Dietz J.: Geographic differences in mortality for the esophageal cancer
in Rio Grande de Sul, Rev. Med Brazil 1993; 39: 217-220;
81. Qin D.X., Wang G.Q.: Screening for upper digestive tract cancer with an occult
blood bead detector. Investigation of a normal North China population, Cancer 1988;
62: 1030-1034;
82. Rice T.W.: Clinical staging of esophageal carcinoma. CT, EUS, and PET; Chest
Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 471-485;
83. Riedel M., Stein H.J., Mounyam L., Yimmermann F., Fink U., Siewert J.R.:
Influence of simoultaneous neoadjuvant radiotherapy and chemotherapy on
bronchoscopic findings and lung function in patients with locally advanced proximal
esophageal cancer; Am J Respir Crit Care Med, 2000; 162(5): 1741 - 1746;
84. Risk J.M., Mills H.S.: The tylosis esophageal cancer (TOC) locus: more than just a
familial cancer gene, VII-th World Congress, International Society for Diseases of the
Esophagus, sept. 1998;
85. Roth M.J., Liu S.F.: Cytologyc detection of esophageal squamous cell carcinooma
and precursor lesions using balloon and sponge samplers in asymptomatic adults in
Linxian, China, Cancer 1997; 80: 2047-2059;
86. Schirmer C.C.: Efficacy of computed axial tomography in the evaluation of the
involvement of the respiratory tract patients with squamos cell carcinom ao esophagus;
Disease of the Esophagus, 1999; 12(3): 196 202;
87. Segal Ph.: Le traitement de cancer superficial de loesophague, V, 307 322;
88. Shen Q, Liu S.F.: Cytologic screening for esophageal cancer: results from 12.877
subjects from high-risk population in China, Int J Cancer 1993; 54: 185-188;
89. Shimada H., Ochiai T., Okazumi Si., Matsubara H., Nabeja Y., Miyazawa Y.,
Arima M., Funami Y.: Clinical benefits of steroid therapy on surgical stress in patients
with esophageal cancer; Surgery, 2000;128(5):791 798;
659
90. Shiozaki H., Takahara H.: Endoscopic screening of early esophageal cancer with the
Lugol dye method in patients with head and neck cancers, Cancer 1990; 66: 2068-2071;
91. Singh T., Gupta N.M.: Comparison of brush before biopsy, suction cytology, brush
after biopsy and endoscopyc biopsy in the diagnosis of carcinoma esophagus, J
Gastroenterol Hepatol 1994; 9: 564-566;
92. Stanciu C.: Esofagul Tratat de patologie medical, Bolile aparatului digestiv, s.
red. R. Pun, Ed. Medical, 1984: 123 124;
93. Stewart J.R., Holscher A.H.: Cardiocarcinom, Chirurgia, 1987; 58,: 2532;
94. Sugimachi K., Kitamura K.: Proposed new criteria for early carcinoma of the
esophagus, Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 303-308;
95. Tajima M., Ichikawa W., Takagi Y., Uetake Y., Kojima K., Osanai T., Takenaka S.:
Chemoradiotherapy with low-dose cisplatin and 5-FU for advanced esophageal cancer,
Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27(12): 1816 1818;
96. Tamura S., Okagawa K., Mizunoya S., Kishi K., Kim S., Ukei T., Uemura Y.,
Miyauchi K., Kaneko T.: Successful endoscopic resection of intramural metastasis after
esophagectomy for esophageal cancer: a case report; Endoscopy, 2000; 32(6): 489-491
97. Teng S., Karl R.:Surgical approaches to esophageal cancer; Cancer Control; JMCC
6(1): 36 42, 1999v
98. Thomas P., Giudicelli R., Fuentes P., Reboud E.: Technique and results of colonic
esophagoplasties; Ann Chir, 1996; 50(2): 106 120;
99. Triboulet I.P.: Lintervention de Akiyama, Cancer de loesophague, 236 247;
100. Tsang T.K., Hidveg D.: Reliability of balloon-mesh cytology in detecting
esophageal carcinoma in a population of US veterans, Cancer 1987; 59: 556-559;
101. Tyvin R.: Changing role of radiotherapy in the management of cancer of the
esophagus; South Med J, 1999; 92(11) ;
102. Volant: Chirurgie de loesophage et du cardia, s.red. P. Lozach, Ed. Eltipses,
1995, 53;
103. Watanabe H., Kato H., Tachimori Y.: Significance of Extended Systemic Lymph
Node Dissection for Thoracic Esophageal Carcinoma in Japan, Recent Results Cancer
Res, 2000; 155: 123 133;
104. Wong J.: The use of small bowell for esophageal replacement following
esophageal resection, Surgery of the Esophagus, Churchill livingstone, 1988, 749 560
105. Yamato T, Hamanaka Y:Esophagoplasty withj autograft gastric flap, Am J Surg,
1979; 137:597 602;
106. Yoshino K., Endo M., Nara S., Ishikawa N.: Surgery for synchronous double
cancer in the hypopharynx and thoracic esophagus; Hepatogastroenterology, 1995;
42(3): 275 278;
107. Zamfir D., Bancu .: Chirurgia cancerului de esofag, Ed. Sedcom, Tg. Mure,
1996.

660

661

CAPITOLUL 10

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI

1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SNULUI
2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE
3. EXPLORRI PARACLINICE
4. ANOMALII I VICII DE CONFORMAIE A SNULUI
5. LEZIUNI TRAUMATICE
6. TULBURRI FUNCIONALE
7. BOLI INFLAMATORII ALE SNULUI I REGIUNII MAMARE
8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE
9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE
10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE
11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE
12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE
13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE

662

663

664

Snul, elogiat de poei, pictat, sculptat de cei mai mari artiti din toate
timpurile, reprezint partea cea mai vizibil a ceea ce este mai ascuns din
intimitatea femeii. Regiunea mamar are multiple semnificaii estetice, simbolice
i, mai ales, emoionale pentru o femeie, pus adesea n faa unor boli care-i
afecteaz feminitatea [13].
La femeie, de la pubertate pn la btrnee, snul sufer numeroase
transformri fiziologice n timpul menstrelor, sarcinei, lactaiei i menopauzei.
Aceste transformri fac posibil dezvoltarea unor neoplazii. n SUA i n rile
occidentale se observ creterea incidenei cancerului mamar care a devenit o
problem sanitar prioritar, pentru care s-au imaginat programe de profilaxie i
tratament. Aceste aspecte ilustreaz clar importana acestui capitol de patologie.

10.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SNULUI
Din punct de vedere embriologic, glanda mamar este o gland sudoripar
nalt difereniat, derivat din ectoderm, la nivelul cruia se formeaz invaginaii
din care se dezvolt alveolele i ductele glandulare; esutul interstiial este derivat
din mezenchim [3].
La natere, glandele mamare sunt evidente la ambele sexe. La fete, n
perioada pubertii, datorit estrogenilor i progesteronului ovarieni, snii se
dezvolt rapid, proliferarea observndu-se deopotriv la nivelul glandei, esutului
conjunctiv i a celui adipos periglandular. Dezvoltarea glandular este complet
dup sarcin, fapt observat la multipare.
La femeia adult, aria glandei mamare (regiunea mamar) se ntinde de la
nivelul celei de-a 3-a coaste pn la a 7-a, iar lateral de la marginea sternului pn
la linia axilar anterioar. Snii sunt simetrici, de form conic, cu baza circular,
cu un diametru de circa 10-12 cm i o grosime de 5-7 cm. La nulipare, snii au
form aproape semisferic i o consisten ferm, n timp ce la multipare sunt mai
voluminoi i de consisten mai flasc. Prezint 4 prelungiri: axilar, mai
665
constant i 3 inconstante (subclavicular, parasternal, submamar). Cadranul
supero-extern conine mai mult esut glandular dect celelalte cadrane.
Glanda mamar este coninut ntr-un nveli fascial. Sistemul fascial
asigur structurile de nveli ale formaiunilor anatomice regionale, conine vase
limfatice i formeaz ligamentul suspensor al mamelei i pe cel al axilei. Fiind o
cale de diseminare limfatic important, sistemul fascial trebuie ndeprtat n
cursul operaiilor radicale [2].
Ligamentele lui Cooper pornesc de pe crestele feei convexe a glandei pn
la faa profund a dermului delimitnd lojele adipoase Duret, mpiedic decolarea
tegumentelor de pe gland. Bursa retromamar, dispus pe faa posterioar a
snului, ntre stratul profund al fasciei superficiale i fascia marelui pectoral,
permite mobilizarea i decolarea glandei de planul muscular.

Fig. 10.1. Structura glandei mamare i patologia derivat
adaptat dup D.F. Hayes [8]

esutul mamar glandular este alctuit din 15-20 lobi, formai din glande
tubulo-alveolare, care comunic fiecare cu un canal galactofor cu diametru de 2-4
mm, prevzut cu un orificiu extern constrictor, care se deschide la nivelul
mamelonului. n imediata vecintate a areolei, fiecare canal prezint o poriune
dilatat denumit sinus.(fig.10.1) Ductele sunt tapetate cu esut epitelial scuamos
stratificat. La acest nivel se observ trecerea treptat de la dublul strat de celule
cuboidale la un strat unic. Pe membrana bazal se gsesc celule mio-epiteliale care
la nivelul canalelor mai largi sunt prevzute cu miofibrile.
Glanda inactiv are esutul glandular mai slab reprezentat i conine n
special elemente ductale. n absena stimulrii estrogenice produce regresia
elementelor glandulare. n perioada sarcinii i a pregtirii pentru alptare glanda
mamar activ sufer modificri proliferative ca rspuns la stimularea hormonal.

666
10.1.1.1. Vascularizaia
Partea intern a glandei mamare primete ramuri perforante din artera
mamar intern, care strbat primele 6 spaii intercostale (artera principal se
gsete n spaiul al 2-lea). Poriunile extern i inferioar sunt irigate de ramuri ale
mamarei externe i ramuri laterale din arterele intercostale posterioare. Ele
formeaz o bogat reea anastomotic i abordeaz snul, n special pe faa
superficial. Vascularizaia arterial este dependent de starea funcional a
glandei.
Circulaia venoas este format din 2 reele: superficial (cercul venos
Haller) i profund, dispus de-a lungul arterelor care dreneaz sngele venos spre
axil prin vena mamar extern, prin ramurile perforante ale venei mamare interne
i ramurile perforante ale venelor intercostale posterioare. Bogatele anastomoze cu
reelele venoase regionale (plexul Batson, format de venele tributare vertebrale)
explic posibilitatea de diseminare metastatic n organele toracice, abdominale
i/sau pelvine.
Cunoaterea drenajul limfatic al glandei mamare este esenial n chirurgia
cancerului.Limfaticele regiunii mamare sunt superficiale i profunde. Limfaticele
superficiale cutanate se ndreapt spre axila de aceeai parte; cele din zona cea mai
intern a regiunii pot trece de partea opus. ncruciarea cilor limfatice interstiiale
explic diseminarea celulelor tumorale spre axila controlateral; de asemenea,
comunicarea dintre limfaticele dermului poate explica uneori invazia tumoral a
snului i axilei controlaterale. La nivelul areolei este cea mai dens reea limfatic
(plexul subareolar), creia i sunt tributare majoritatea limfaticelor glandulare.
Limfaticele profunde iau natere din sacii perilobulari unde se formeaz capilare i
apoi trunchiuri limfatice, plasate n spaiile interlobulare paralel cu ductele
galactofore, care se vars n plexul subareolar. S-au descris 2 ci principale (axilar
i mamar intern) i mai multe accesorii: retropectoral, retrosternal (Gerota, cit.
2).
Chirurgical, se descriu ase grupuri ganglionare axilare [3]:
- grupul lateral (venos axilar), cu 4-6 noduli dispui medial sau posterior de
ven, care dreneaz predominant limfa din cadranele superioare ale snului;
- grupul mamar extern, cu 5-6 noduli aezai de-a lungul marginii inferioare a
micului pectoral, n contact cu vasele laterotoracice, n care ajunge limfa din
sectoarele laterale;
- grupul scapular, cu 5-7 noduli, din vecintatea vaselor subscapulare;
- grupul central, alctuit din 3-4 noduli dispui posterior de micul pectoral,
nglobai n esutul adipos axilar, care constituie mai mult o staie de drenaj a
grupurilor descrise anterior, dar care poate primi limfa i direct de la nivelul
glandei;
- grupul subclavicular (apical), format din 6-12 noduli aezai superior i
posterior de marginea superioar a micului pectoral, n care ajunge limfa din
toate grupurile ganglionare i care converg ctre vasele limfatice de la nodulii
subclaviculari pentru a forma mpreun trunchiul subclavicular;
- grupul interpectoral (Rotter) format din 1-4 noduli dispui ntre marele i
micul pectoral, care dreneaz limfa direct ctre grupurile central i
subclavicular.

667
Grupurile ganglionare axilare sunt dispuse n trei nivele:
- nivelul I - include grupurile mamar extern, venos axilar i scapular, fiind
alctuit din ganglionii plasai lateral i posterior de marginea inferioar a
micului pectoral;
- nivelul II - este reprezentat de grupul central, constituit din noduli situai
profund i posterior de micul pectoral;
- nivelul III - cuprinde ganglionii localizai medial i deasupra marginii
superioare a micului pectoral (fig. 10.2.).

Fig. 10.2. Dispunerea pe nivele a grupurilor ganglonare axilare

Limfaticele centrale i mediale perforeaz marele pectoral spre lanul
mamar intern, cale posibil de intrare a celulelor neoplazice n circulaia sistemic.
n cazul obstruciei secundare a grupurilor de mai sus pot apare metastaze direct n
ganglionii supraclaviculari, staia terminal a trunchiurilor eferente din nodulii
subclaviculari i mamari interni.
Mai mult de
3
/
4
din limfa de la nivelul snilor este drenat spre axile, restul
ajungnd n nodulii mamari interni, dar aceasta nu constituie o regul.
10.1.1.2. Inervaia
Inervaia include nervii senzitivi furnizai de ramurile supraclaviculare ale
plexului cervical superficial, de ramurile perforante i nervii glandulari ce provin
din primii 5 ganglioni simpatici toracici, care ajung la sn de-a lungul vaselor.
10.1.2. FIZIOLOGIE
Dezvoltarea i activitatea glandei mamare au loc sub aciunea conjugat a
mai multor hormoni: estrogeni, progesteron, prolactin, oxitocin, cortisol, de
cretere i tiroidieni. Estrogenii reprezint stimulul de dezvoltare a ductelor

668
glandulare. Progesteronul determin diferenierea celulelor epiteliale i formarea
lobulilor, reduce fixarea estrogenilor n epiteliul mamar. Prolactina este iniiatoarea
lactogenezei n perioada gestaional tardiv i postpartum. Secreia acestor
hormoni este variabil de-a lungul vieii, cu descreteri i creteri n diferitele etape
fiziologice prin care trece femeia normal.
n perioada ciclului menstrual se produc variaii de volum ale glandei.
Premenstrual, se remarc o mrire avnd consisten nodular, devine mai dens i
mai sensibil; volumul su este maxim n a doua jumtate a ciclului.
n timpul sarcinii, datorit creterii secreiei de estrogeni (ovarieni,
placentari) i progesteron, se produce mrirea snilor, pigmentarea areolei; de
asemenea, glandele areolare devin mai proeminente i se observ proliferarea
lobulilor i a ductelor.
Dup ce n primul trimestru se acumuleaz esut conjunctiv i adipos la
nivelul epiteliului glandular proliferat, iar n al doilea trimestru ncepe s se
acumuleze coloid n interiorul alveolelor, n cel de-al treilea trimestru se constat
prezena colostrului la nivelul ductelor i spaiilor alveolare, creterea fluxului
sanguin i hipertrofierea celulelor mioepiteliale, modificri aprute sub aciunea
prolactinei, alturi de care intervin cortisolul, insulina, hormonul de cretere,
factorul de cretere epidermal.
Perioada postpartum se caracterizeaz prin aciunea prolactinei (nceput
nc din timpul sarcinii o dat cu scderea concentraiilor plasmatice ale
estradiolului i progesteronului datorit dezvoltrii placentei), a crei secreie este
stimulat prin reflexe neurale. Producia i ejecia laptelui matern sunt controlate de
arcuri reflexe ale cror terminaii se afl la nivelul zonei areol-mamelon.
Sub aciunea oxitocinei se produce contracia musculaturii netede a
celulelor mioepiteliale din jurul alveolelor, urmat de ejecia laptelui n sinusurile
galactofore. Condiiile de meninere n parametri normali a lactaiei sunt prezena
unui ax hipofizo-hipotalamic nealterat, o alimentaie raional a mamei, tehnic de
alptare corect, evitarea oricrui factor de stres fizic sau psihic (ce influeneaz
secreia de prolactin i oxitocin).
O dat cu ntreruperea alptrii se constat scderea nivelurilor plasmatice
ale prolactinei i oxitocinei, revenirea glandei mamare la statusul inactiv
(degenerarea celulelor secretoare, atrofia lobulilor, scderea activitii secretoare a
epiteliului).
n perioada postmenopauz, structurile glandulare i canaliculare mamare
sufer un proces de involuie (reducerea numrului elementelor glandulare,
hipo/atrofia epiteliului ductular i alveolar) datorit scderii secreiei ovariene de
estrogeni i progesteron. Totodat, se produce o densificare a esutului fibros i
nlocuirea parenchimului cu esut adipos i stromal.
La vrstnice, snii i pierd treptat forma, conturul, densitatea, structura
lobular, concomitent cu dispariia progresiv a esutului adipos i a stromei [3].

669

10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE

Tumorile snului sunt descoperite n peste 65% din cazuri de ctre paciente
prin autopalpare, dar aceste formaiuni sunt n mare parte benigne, tumorile
maligne fiind adesea diagnosticate la examenul efectuat de medic, cnd pacienta
solicit consultul pentru mrirea de volum a snilor, o modificare la nivelul
mamelonului, apariia de asimetrii ntre sni, ulceraii, adenopatii axilare, mai rar
pentru dureri musculo-osoase.
Examinarea snilor este obligatorie cu ocazia oricrui consult medical la o
femeie i trebuie s includ obligatoriu inspecia i palparea ambilor sni, precum
i a staiilor ganglionare limfatice de drenaj. Examinatorul se plaseaz n faa
pacientei i o examineaz pe rnd n ortostatism cu braele pe lng corp, cu
membrele superioare ridicate deasupra capului, apoi cu trunchiul aplecat n fa i,
n final, n clinostatism, cu membrele superioare n prelungirea trunchiului, cu sau
fr contracia pectoralilor.

Fig. 10.3. Inspecia snului [20]

La inspecie (fig. 10.3.) se va urmri mrimea snilor, simetria, forma,
modificrile cutanate (eritem, aspectul de coaj de portocal etc.), modificrile
sau scurgerile mamelonare, retracia pielii.
Pentru localizarea mai precis a tumorii, snul a fost mprit n 5 cadrane
printr-o linie vertical mediomamelonar i una orizontal care trece prin mamelon
- superoextern, inferoextern, superointern, inferointern; o linie circular la 1 cm n
jurul areolei delimiteaz cadranul central.
Palparea (fig. 10.4.) se va realiza cu faa palmar a degetelor, n toate
cadranele, bilateral. Cea mai favorabil poziie pentru palpare este n clinostatism,
cu o pern aezat sub torace. Se va examina cu atenie snul de la marginea
sternal spre clavicul, lateral de latisimum dorsi, inferior pn la teaca dreptului
abdominal. Palparea ganglionilor axilari se realizeaz bilateral, chiar dac este

670
interesat numai un sn. Se examineaz axila innd braul pacientei uor deprtat de
trunchi, ptrunznd cu degetele palpatoare pn n vrful axilei. Se vor preciza
pentru fiecare grup ganglionar mrimea, forma, consistena, mobilitatea, aderena
la planurile supra- i subjacente. Se palpeaz, de asemenea, ganglionii
subclaviculari, supraclaviculari, cervicali.

Fig. 10.4. Palparea snului, a regiunii mamelonare i a ganglionilor axilari [20]

10.3. EXPLORRI PARACLINICE
10.3.1. EXPLORRI IMAGISTICE NEINVAZIVE
Mamografia a fost introdus n practic n 1960. Mamografia
convenional poate depista precoce tumorile de mici dimensiuni (< 5 mm) (ntr-un
stadiu incipient) n care resursele terapeutice nu sunt depite (fig. 1.5. cap. 1).
Totodat, poate depista tumorile mamare multiple (multicentrice) sincrone.
Compresiunea snilor n timpul examinrii permite obinerea unor imagini mai
clare. Examinarea mamografiei se va realiza comparativ ntre cei doi sni,
urmrind prezena asimetriilor, a calcificrilor, a maselor tumorale (se va preciza
localizarea, dimensiunea, conturul, densitatea). Pot apare o serie de aspecte care fac
dificil diferenierea ntre caracterul benign sau malign al unor leziuni.
Indicaiile mamografiei sunt: - tumorile unice, izolate, depistate clinic, de
natur neprecizat; - palparea unei formaiuni nodulare, ntr-un sn cu multiple
chisturi, pentru care indicaia de biopsie nu este justificat; - urmrirea unui cancer
de sn tratat prin sectorectomie i iradiere; - controlul la distan al snului
controlateral dup mastectomie; - examenul snilor cu panicul adipos bine
reprezentat, n prezena unei simptomatologii mamare.
Xeromamografia este asemntoare mamografiei convenionale, dar
rezultatele sunt nregistrate pe o plac xerografic pe care imaginile apar pozitive
(nu negative ca pe filmul mamografic). Poate furniza detalii despre esuturile moi,
peretele toracic, prile subiri de la periferie.
Mamografia cu magnificaie este o tehnic de mai mare acuratee.
Magnificaia optim se obine cu o mrire de 1,5 ori. Pot fi observate foarte bine
671
gradul i specificitatea microcalcificrilor, precum i limitele masei glandulare. Are
avantajul de a reduce semnificativ numrul cazurilor selectate pentru biopsie.
Ecografia mamar, metod neiradiant, poate decela formaiunile chistice
(bine delimitate, cu margini netede, cu centru anecogen) i masele tumorale solide
care sunt ecogenice (rotunde/ovalare, cu margini netede sau neregulate n cancer,
bine delimitate anterior i posterior, cu ecouri slabe n interior) (fig.1.6., cap.1).
Are o rezoluie mai mic dect a mamografiei i nu depisteaz formaiunile sub 10
mm (dac nu au structur chistic). Nu este o tehnic sigur pentru a preciza
caracterul benign sau malign al unei formaiuni. Este util n prezena formaiunilor
chistice pentru practicarea aspiraiilor ecoghidate pentru examenul citologic [9].
Examenul Doppler este util n diferenierea formaiunilor maligne de cele
benigne prin aprecierea fluxului sanguin la nivelul formaiunii.
Termografia ofer informaii utile pentru tumorile hipervasculare
(maligne). Exist trei metode de termografie: telemamografia, termografia de
contact i termografia computerizat. Pe filmele obinute se delimiteaz zone de
perfuzie calde. Se folosete rar, deoarece sensitivitatea este 50%.
Rezonana magnetic nuclear este util pentru diagnosticarea
metastazelor vertebrale sau a patologiei musculoscheletale determinate de cancerul
mamar. Pentru esutul mamar semnele RMN de malignitate sunt creterea
volumului glandular, prezena spiculilor calcificai marginali, modificrile
cutanate. Spectroscopia prin rezonan magnetic nuclear are un rol deosebit n
stabilirea indicaiei terapeutice pre- sau postchimioterapie.
PET, diagnosticul computer asistat, mamografia digital sunt metode
moderne de depistare precoce a cancerului mamar, cu specificitate i sensitivitate
superioare mamografiei standard [6] (vezi cancerul mamar).
10.3.2. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC
Galactografia este tehnica de injectare a unei substane radioopace ntr-
unul sau mai multe canale galactofore i realizarea de mamografii seriate n
inciden craniocaudal i mediolateral. Cu pacienta aezat n decubit dorsal, se
lrgete canalul cu un dilatator i cu o canul fin, boant se ptrunde, n condiii
stricte de sterilitate, n ampula mamelonar, unde se injecteaz 0,1-0,2 ml substan
de contrast diluat. Are indicaie n primul rnd pentru leziunile mamelonare, mai
ales pentru scurgerile sero-sanguinolente de la acest nivel. Papiloamele intraductale
apar ca mici defecte de substan, nconjurate de contrast; se pot identifica i
formaiunile chistice dac exist o comunicare ntre acestea i canalul galactofor.
Leziunile maligne se vizualizeaz ca mase neregulate, uneori cu numeroase
anormaliti intraductale dac tumora are caracter invaziv.
Important este localizarea tumorilor oculte (nu se percep la examenul
clinic al snului). Se poate plasa cu anestezie local i sub control mamografic un
fir de agare, trecut paralel cu peretele toracic, folosind plci compresive din acryl
plastic. De-a lungul firului se trece un ac n interiorul leziunii, firul fiind apoi lsat
pe loc. n acest mod chirurgul va putea exciza mai uor leziunea, cu un minim de
substan recoltat de la nivelul snului. O mare precizie s-a obinut prin plasarea
stereotactic a acului pentru aspiratul citologic, metod cu specificitate i
sensitivitate mare (permite evidenierea cancerelor oculte n 90% din cazuri).

672

10.4. ANOMALII I VICII DE CONFORMAIE ALE SNULUI

Perturbrile intervenite n dezvoltarea embrionar pot determina o serie de
anomalii de numr, de form sau de volum.
10.4.1. ANOMALII NUMERICE [11]
Anomaliile prin lips, rar semnalate, datorate opririi n evoluie a crestei
mamare n a 6-a sptmn din viaa fetal, apar uni- sau bilateral, deseori n
asociere cu malformaii ale peretelui toracic, ale membrului superior sau ale
organelor genitale interne, cum ar fi sindromul Poland (absena marelui i a
micului pectoral asociat cu hipo/aplazia snului sau a mamelonului controlateral,
defecte ale cartilagiului costal sau coastelor, hipoplazia esutului subcutanat
toracic, brahisindactilie). Sunt reprezentate de:
- amastie (lipsa glandei mamare) - complet sau incomplet (glanda lipsete,
dar mamelonul este prezent, cu sau fr areol);
- athelie - lipsa mamelonului i/sau areolei, dar glanda este prezent; apare pe
sni normali sau, mai frecvent, pe cei supranumerari.
Anomaliile prin exces, mai frecvente, apar de-a lungul crestelor mamare,
de la axil pn n regiunea inghinal. Clinic sunt asimptomatice, dar la nivelul lor
se pot dezvolta procese patologice inflamatorii sau neoplazice ca pe o gland
normal. Se descriu:
- polimastia - prezena glandelor supranumerare (mai frecvent una sau dou),
care poate fi complet (glandele sunt bine structurate, cu funcie normal n
perioada de lactaie) sau incomplet (snii nu au mameloane, ci doar un
rudiment de areol, n perioada de lactaie putnd determina retenie lactat i
mastite acute);
- polithelia - existena mai multor mameloane, extraareolar sau intraareolar (o
singur gland cu dou mameloane situate pe aceeai areol). Se poate asocia cu
anomalii ale tractului urinar, aparatului cardiovascular, stenoz piloric,
epilepsie sau cu alte malformaii n cadrul sindroamelor Turner, Fleischer.
Tratamentul const n extirparea glandelor supranumerare pentru a evita
dezvoltarea unui proces patologic, inflamator sau neoplazic, la acest nivel.
La fel de important este i hipomastia de involuie datorat unor factori
iatrogeni care acioneaz asupra vestigiilor glandulare, la fete sau la biei, n
perioada copilriei sau prepubertar (diverse infecii, abcese, traumatisme, incizii,
iradiere terapeutic).
10.4.2. ANOMALIILE DE FORM
Ptoza mamar [13] este o alunecare n bloc, pe torace, a glandei i a
mamelonului. Ptoza mamar, sesizat la diferite vrste, aprut deseori n asociere
cu atrofia sau hipertrofia glandei, se datoreaz modificrilor tisulare survenite la
nivelul glandei i slbirii sistemului fibros de susinere.
673
Se descriu 3 grade de ptoz mamar, n funcie de poziia zonei areolo-
mamelonare n raport cu anul submamar:
- ptoza de gradul I - mamelon la nivelul anului submamar;
- ptoza de gradul II - mamelon situat sub acest an, orientat anterior;
- ptoza de gradul III - mamelon situat mult sub acest an, orientat inferior.
Tratamentul are ca obiectiv corectarea aspectului inestetic al snilor. O
exerez glandular mai mult sau mai puin ntins, cu remodelajul glandei i
decolarea ei de pe planul pectoral permite plasarea n poziie nalt a snului
(mastopexie). Complexul areolomamelonar este repoziionat, excizia pielii
interesnd polul inferior al snului.
10.4.3. ANOMALIILE DE VOLUM
Includ atrofia mamar, hipertrofia mamar (la brbat prezent ca
ginecomastie), anizomastia (dezvoltarea inegal) i asimetria snilor.
10.4.3.1. Atrofia snului (micromastia)
Este consecina unor cauze generale (insuficiena genital, boli sistemice
debilitante, ca tuberculoza, sifilisul) sau locale (traumatisme, osteite costale de
vecintate, cicatrizri vicioase dup mastite acute incorect tratate). Tratamentul
este chirurgical, urmrindu-se corectarea viciului estetic prin mamoplastie.
10.4.3.2. Hipertrofia difuz a snilor la femei
Afeciunea este mai rar dect atrofia, deseori bilateral; se caracterizeaz
prin dezvoltarea excesiv a snilor, dar cu pstrarea structurii histologice normale.
Poate fi cauzat de un dezechilibru endocrin (ovarian, tiroidian), mai rar fiind
posttraumatic, postinflamatorie sau ereditar. La vrstnice poate apare n
contextul unei adipoziti generalizate. Glanda poate ajunge pn la un volum
foarte important (macromastie). Hipertrofia mamar idiopatic, uneori cu caracter
familial, se poate observa la adolescente (form juvenil) sau la adulte [13].
Clinic, se manifest iniial printr-o senzaie de greutate la nivelul snilor.
n perioada pubertar sau n sarcin pot apare episoade congestive, cu creterea
progresiv a volumului glandelor, urmat de pierderea tonicitii, snii devenind
mai moi, alungii, plonjani. Pielea suprajacent este edemaiat, cu circulaie
colateral de tip venos, deseori cu leziuni de intertrigo n zonele submamare. n
evoluie, snii devin dureroi, mai ales n perioada menstrual. Hipertrofia mamar
aprut n cursul sarcinii involueaz parial dup natere, iar cea survenit la
pubertate are evoluie progresiv, ireversibil.
Tratamentul formelor uoare este conservator, iar n formele avansate se
va recurge la tratamentul chirurgical care const n mamoplastie de reducere, cu
gref de plac areolo-mamar.
10.4.3.3. Hipertrofia snilor la brbai (ginecomastia) [3,4]
La brbai glanda mamar reprezint doar un vestigiu anatomic, totui, n
anumite condiii, poate s se dezvolte i s dobndeasc un volum mai mult sau
mai puin semnificativ. Ginecomastia poate fi definit ca prezena unei glande
mamare de tip feminin la brbat.
Clinic, diagnosticul de ginecomastie se stabilete pentru mrirea de volum
a glandei mamare, uni- sau bilateral, cu diametru peste 2 cm i care determin

674
proeminena mamelonului. Frecvent, ginecomastia este bilateral; numai n 10%
din cazuri debutul este unilateral, urmat dup cteva luni de apariia ginecomastiei
i de partea opus.
Examenul histopatologic constat diverse etape de dezvoltare ductal, iar
n stadiile mai avansate de evoluie se observ transformarea fibroas a glandei.
Ginecomastia de cauz fiziologic este semnalat la diverse vrste.
Incidena sa este mai mare la nou-nscui, cauzat de creterea estrogenilor
secretai de placent, apoi scade redevenind mai mare dup vrsta de 60 de ani (
60% dup 70 de ani). La vrstele mai tinere ginecomastia poate fi explicat de
transformarea periferic (mai ales n esutul adipos), prin aromatizare, a excesului
de androgeni suprarenalieni i a unei pri din testosteron n estrogeni, ceea ce
modific raportul estrogeni/androgeni determinnd dezvoltarea esutului mamar.
La adolesceni ginecomastia este frecvent unilateral, cu o inciden mai ridicat n
intervalul de vrst 12-15 ani. La vrstnici este incriminat scderea activitii
testiculare, cu creterea secundar a activitii gonadotrofinei pituitare (hipofizare)
care stimuleaz producia de estrogeni la nivelul testiculilor (hiperoestrogenism
relativ). Ginecomastia apare frecvent bilateral i este asimetric.
Ginecomastia de cauz patologic este provocat de: secreie excesiv de
estrogeni, deficiene ale secreiei de androgeni, unele medicamente, boli sistemice
cu mecanisme idiopatice (tabelul 10.1).

I. SECREIE EXCESIV DE ESTROGENI
De origine gonadic:
Hermafroditism adevrat
Neoplasm testicular gonadal stromal
(nongerminativ)
Tumori cu celule germinative
Tumori netesticulare
Dezechilibre endocrine:
Hepatopatii ciroze alcoolice/nealcoolice
Tulburri de nutriie
II. DEFICIENE ALE SECREIEI DE ANDROGENI
Cauze de senescen (vrstnici)
Hipoandrogenie (hipogonadism)
Disfuncie testicular primar i/sau secundar
Insuficien renal
III. GINECOMASTIE DROG-INDUS
IV. BOLI SISTEMICE CU MECANISME IDIOPATICE
Boli neneoplazice ale plmnilor
SIDA

Tabelul 10.1: Mecanisme de apariie a ginecomastiei
adaptat dup Schwartz [3]

675
Secreia excesiv de estrogeni poate fi de origine gonadic
(hermafroditism, neoplasm testicular), secundar unor tumori netesticulare
(carcinom hepatocelular, pulmonar, corticosuprarenalian) sau unor dezechilibre
endocrine, metabolice, ciroze, tulburri de nutriie etc. n 10% din cazuri
ginecomastia apare n legtur cu tumorile maligne ale testiculilor (teratoamele),
cauza fiind secreia de gonadotrofin corionic, care stimuleaz producia de
testosteron i estrogeni la nivelul testiculior i faciliteaz transformarea aromatic a
androgenilor adrenali n estrogeni; aceste tumori au prognostic nefavorabil. Mai
rar, ginecomastia poate apare la purttorul unei tumori testiculare benigne cu celule
Leydig, printr-o secreie excesiv de estrogeni.
Dezechilibrele metabolice pot fi o cauz de ginecomastie. Ciroza hepatic
determin scderea capacitii ficatului de a ndeprta androgenii adrenali din
snge, favorizeaznd transformarea lor periferic n estrogeni cu apariia ulterioar
a ginecomastiei. Pe de alt parte, alcoolismul, chiar fr modificarea cirotic a
ficatului, intervine n axa hipofizar prin supresia activitii testiculare, ceea ce va
duce la scderea nivelului de testosteron din snge i va facilita transformarea
androgenilor adrenali n estrogeni.
Alte cauze dismetabolice de ginecomastie sunt tireotoxicoza, insuficiena
renal (la cteva luni dup nceperea dializei), postul prelungit.
Deficiene ale secreiei de androgeni se ntlnesc la vrstnici, n
hipogonadismul primitiv i secundar.
Hipogonadismul determin apariia ginecomastiei prin scderea activitii
testiculare i creterea secundar a secreiei de estrogeni. Cauzele mai frecvente de
hipogonadism sunt malformaiile testiculare, traumatismele, infeciile virale
(parotidita) , afeciunile genetice cromozomiale (sindromul Klinefelter), deficiena
axei hipofizo-testiculare, mai rar enzimopatiile congenitale, anorhidia congenital.
Ginecomastia drog-indus este astzi o cauz frecvent, n special dup
decada a 4-a de via. Sunt incriminai estrogenii (administrai frecvent pentru
carcinoamele prostatice), mai rar fiind responsabile o serie de preparate cu efecte
antiandrogenice sau estrogen-like, diverse medicamente: blocanii canalelor de
calciu, captoprilul, digitala, metildopa, spironolactona, cimetidina (dup utilizarea
ndelungat i n doze mari), diazepamul, antidepresivele triciclice, ketoconazolul.
S-a observat apariia ginecomastiei i dup chimio- i/sau radioterapia
postorhidectomie pentru o tumor testicular (probabil prin supresia activitii
hormonale n esutul testicular restant). S-a demonstrat dezvoltarea anormal a
glandei mamare i la consumatorii (n cantiti mari) de cannabis i heroin.
Se descriu o serie de boli sistemice, cu mecanism idiopatic (SIDA), la care
se asociaz ginecomastia.
Ginecomastia va fi difereniat de dezvoltarea exagerat a esutului adipos
perimamar la obezi i de cancerul mamar.
Dac ginecomastia a aprut din copilrie i nu a disprut pn la pubertate,
se consider c este probabil patologic sau iatrogen. Anamneza va trebui s
precizeze orice antecedente legate de administrarea anumitor medicamente,
prezena unor afeciuni tiroidiene sau hepatice. Se examineaz testiculii pentru a
sesiza prezena unei eventuale tumori sau atrofii; ecografia are o sensibilitate
deosebit pentru decelarea neoplasmului (chiar cnd tumora este de mici
dimensiuni). Radiografia mamar aduce date despre dezvoltarea glandular.

676
Testele hepatice, tiroidiene, evaluarea nivelului seric al gonadotrofinei corionice
umane, hormonului luteinizant, estrogenilor i testosteronului se practic n
centrele de specialitate i sunt utile pentru diagnosticul etiologic.
Ginecomastia nu necesit tratament atta timp ct nu jeneaz pacientul.
Dac etiologia este medicamentoas se va ntrerupe administrarea preparatului, dar
dispariia deformrii nu este complet n situaiile n care intervalul de la apariie
este mai mare. Tamoxifenul d rezultate bune doar pentru formele survenite la
pubertate sau la brbaii de vrst medie.
Intervenia chirurgical rmne singura soluie n cazul n care
hiperdezvoltarea glandular devine inestetic. Dac deformarea regiunii nu este
prea important se recomand mastectomia subcutanat printr-o incizie de-a lungul
marginii areolare inferioare, avnd grij s se pstreze totui un contur discret al
snului i s se evite practicarea unui crater central pe areol. Pentru deformrile
mari este necesar ndeprtarea excesului de piele, cu pstrarea areolei.
10.4.3. MALFORMAIILE MAMELONULUI [11]
Pot fi congenitale sau dobndite, secundare unor procese inflamatorii
supurative sau unor cicatrizri vicioase. n timpul alptrii determin dificulti la
supt. Apar sub form de:
- mamelon scurt, nereliefat, care permite alptarea dup masaj uor;
- mamelon ombilicat, care apare mai proeminent n centrul areolei, ce este
subdenivelat; poate fi corectat prin mamiloplastie;
- mamelon invaginat, nfundat complet n depresiunea areolocutanat; alptatul
este posibil numai cu ajutorul pompei.

10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE

Snul poate fi traumatizat datorit poziiei sale n regiunea anterioar a
toracelui. Se ntlnesc traumatisme nchise (contuzii) i deschise (plgi).
10.5.1. CONTUZIILE
Apar frecvent prin strivirea snului ntre un corp contondent i coaste, dar
i prin decolarea sau smulgerea snului. n funcie de intensitatea traumatismului,
contuziile pot fi limitate (interesnd tegumentele, glanda i/sau regiunea
retromamar) sau asociate cu leziuni ale cutiei toracice i/sau ale organelor
intratoracice. Dup sediul leziunii contuziile sunt superficiale (tegumentare),
glandulare i retromamare.
Clinic, contuziile superficiale se manifest prin durere n zona de impact i
echimoz. n contuziile glandulare se formeaz un hematom intraglandular, care la
palpare d senzaia de fluctuen; puncia permite recoltarea unui lichid
serohemoragic sau a unui amestec de snge cu lapte dac femeia se afl n perioada
de lactaie la momentul accidentului. Aspectul ecografic este caracteristic (vezi fig.
1.6 F). Mai rar, posttraumatic poate apare necroza grsoas a snului (granulomul
677
adipos) care se poate maligniza. Diagnosticul este facil n condiiile n care
anamneza descrie un traumatism.
Tratamentul este conservator pentru contuziile simple, iar pentru
hematoamele voluminoase se recomand puncia sau incizia cu drenaj.
10.5.2. PLGILE
Sunt provocate de arme albe, arme de foc, mai rar fiind secundare unei
contuzii cu soluie de continuitate tegumentar. De asemenea, pot surveni n cursul
unui traumatism toracic grav, cu plag penetrant toracic. n plgile recente se
practic sutura imediat, dup toaleta plgii, iar n cele vechi se va urmri
cicatrizarea secundar, care de regul se nsoete de cicatrici cheloide ce necesit
ulterior intervenii plastice. n plgile complexe au prioritate leziunile vitale, apoi
se vor sutura plgile regiunii mamare.
10.5.3. ARSURILE MAMARE
Se produc odat cu arsurile toracelui, gtului i feei; au grade diferite.
Vindecarea se obine cu preul unor cicatrici cheloide, care necesit ulterior operaii
plastice, mai ales atunci cnd este interesat i mamelonul.

10.6. TULBURRI FUNCIONALE
10.6.1. MAMELA SECRETANT I MAMELA SNGERND
Scurgerile mamelonare anormale [13] reprezint orice scurgere survenit
n afara lactaiei i care se traduce prin mamel sngernd. Pot apare att n
afeciunile benigne ale snului (10-50% cazuri), ct i n cele maligne (2-3%).
Aceste scurgeri pot fi sanguinolente (
1
/
3
cazuri), seroase, serosanguinolente.
Scurgerile pluriorificiale sunt, de obicei, reduse cantitativ, de culori i
aspecte variabile (lactescente, seroase). Frecvent apar ca simptom de nsoire n
diferite afeciuni mamare. Galactoreea poate fi de cauz iatrogen (medicamente),
neuroendocrin (adenom hipofizar secretant de prolactin sau de STH), mai rar
fiind secundar unor traumatisme, endocrinopatii (mixedem, Cushing, Addison),
insuficienei renale, cirozei alcoolice etc.
Scurgerile uniorificiale impun biopsia chirurgical cu examen anatomo-
patologic, care poate arta o leziune benign (ectazii sau chisturi ductale, mastoz,
fibroadenom, adenom, papilom sau adenom dendritic), o leziune border-line
(papilomatoz, hiperplazie galactoforic activ) sau aspecte de malignitate
(carcinom, epiteliom papilar intragalactoforic sau invaziv) [13].
Pentru diagnostic este foarte important anamneza care poate aduce
informaii valoroase despre vrsta pacientei, caracteristicile ciclului menstrual,
numrul de sarcini, lactaie, debutul scurgerilor mamelonare i evoluia n timp
pn la prezentarea la consult, tratamente anterioare, alte afeciuni asociate. La
examenul snului se va insista pe cercetarea zonei mamelonare pentru a preciza
dac scurgerile sunt uniorificiale (risc mai mare de a se depista un cancer) sau

678
multiorificiale. Palparea trebuie efectuat cu mult atenie pentru a evidenia o
eventual formaiune tumoral care ar putea fi situat retro- sau periareolar.
Deoarece cauza poate fi endocrin, la examenul clinic general se va controla cu
atenie sistemul endocrin.
Diagnosticul paraclinic poate fi realizat prin:
- examen citologic al secreiei mamelonare, care poate depista celule spumoase
predominante (mastoz), hematii, rare PMN i celule spumoase (ectazii
ductale), celule maligne (carcinom), celule epiteliale izolate sau grupate
(papilom intracanalicular); sensibilitatea metodei este sczut, procentul
rezultatelor fals negative fiind relativ ridicat;
- mamografia este util pentru evidenierea leziunilor de mastoz, diverselor
mase nepalpabile la examenul clinic sau a microcalcificrilor; uneori poate avea
aspect normal;
- galactografia este obligatorie pentru scurgerile uniorificiale; poate s arate un
aspect de opacifiere regulat, n reea (galactoforit banal), imagini chistice
unice sau multiple (mastoz), dilataii canalare (ectazia ductal), imagini
lacunare intracanalare (tumori benigne) sau aspecte imprecise care necesit
examen anatomopatologic;
- examenul histopatologic al pieselor excizate chirurgical este recomandat n
prezena maselor tumorale palpabile, cu scurgeri unilaterale, uniorificiale sau
cnd galactografia ori examenul citologic ridic suspiciunea unei neoplazii;
- examene utile pentru precizarea etiopatogeniei (dozarea prolactinei,
explorarea funciei luteale, radiografie de ea turceasc, tomografie etc.).
Tratamentul este conservator pentru sindroamele funcionale
(supraveghere), scurgerile iatrogene (ntreruperea medicaiei, tratamentul
afeciunilor primare), mastoza fibrochistic (medicamente, supraveghere). Pentru
tumorile hipofizare se indic tratamentul medicamentos (2-bromo-alfa-ergocriptin
pentru adenoame de mici dimensiuni), neurochirurgical sau radiologic
(macroadenoame). Pentru scurgerile uniorificiale tactica terapeutic se alege n
funcie de rezultatul examenului anatomopatologic: simpla exerez i supraveghere
(leziuni benigne); supraveghere periodic sau mastectomie subcutanat (leziuni
border-line), intervenie chirurgical cu viz oncologic (leziuni maligne).
10.6.2 . MASTODINIA
Mastodinia (mastalgia), durerea la nivelul snului, este cel mai frecvent
semn descris din patologia mamar. Poate fi uni- sau bilateral, predominant n
cadranele superoexterne, cu intensitate mai mare premenstrual; este frecvent
ntlnit n preclimax i dispare la menopauz. Durerea din afara perioadei
menstruale, continu sau discontinu, deseori unilateral, apare mai frecvent la
femeile peste 40 de ani sau postmenopauz. Durerea neciclic a fost descris i ca
semn de debut n cancerul de sn (7%), dar i n alte afeciuni benigne
(fibroadenom, mastoza fibro-chistic, ectazii ductale, necroza grsoas) [13].
Etiologia se presupune a fi hormonal, legat de diet (abuz de alimente
bogate n metilxantine) sau secundar tulburrilor secreiei de prolactin.
Anamneza descrie caracterul ciclic sau neciclic al durerilor, localizarea,
intensitatea, eventualele tratamente sau afeciuni asociate care ar putea fi implicate
679
n apariia mastalgiei. Examenul clinic poate fi normal sau se pot constata, n
funcie de caz, semne inflamatorii, scurgeri mamelonare, mase palpabile,
adenopatii axilare, chisturi ovariene, semne de insuficien luteal. Diagnosticul
paraclinic este susinut de mamografie, ecografia mamar, puncia-biopsie cu
examen citologic pentru cazurile suspecte clinico-mamografic. Tratamentul
etiologiilor hormonale se realizeaz cu antigonadotrope (Danazol, 200-400 mg/zi,
3-6 luni), inhibitori de prolactin (Bromocriptin, 1,25-5 mg/zi, 2-3 luni),
antagoniti estrogenici (Tamoxifen, 20 mg/zi, 3-6 luni), progestative de sintez.
Tratamentul chirurgical are indicaie pentru ectazia ductal, necroza
grsoas, adenoza sclerozant.

10.7. BOLILE INFLAMATORII ALE SNULUI I REGIUNII
MAMARE

Bolile inflamatorii ale snului sunt acute i cronice.
10.7.1 INFLAMAIILE ACUTE [11]
Se mpart n dou categorii: mastite - infecii ale glandei mamare propriu-
zise i paramastite - infecii ale esutului paramamar, care, la rndul lor, pot fi
superficiale (premamare, supramastite) i profunde (retromamare, inframastite).
10.7.1.1. Mastita acut
Este cea mai frecvent form de inflamaie acut ce se poate ntlni n
cursul alptrii sau n afara acesteia.
10.7.1.1.1. Mastita acut de alptare
Este provocat cel mai frecvent de stafilococ, streptococ, care au ca poart
de intrare leziunile de la nivelul mamelonului (fisuri, ragade, exulceraii etc.), n
condiiile unei igiene necorespunztoare. Incidena este mai mare n lunile I-a i a
X-a de alptare.
Procesul patologic evolueaz n dou stadii:
- stadiul de galactoforit, cnd procesul patologic este limitat la canalul
galactofor;
- stadiul de abces, cu formarea coleciei purulente, cloazonate, n care laptele
este amestecat cu puroi, cu diverse localizri la nivelul glandei.
Clinic, n primul stadiu pacienta prezint febr, durere spontan la nivelul
snului. Examenul fizic descoper snul uor mrit de volum, de consisten
crescut, dureros la palpare, cu tegumente hiperemice, eventual prezena leziunilor
mamelonare; la exprimarea mamelonului apare o secreie care, pus pe o compres
de tifon, las o pat glbuie, nefiind absorbit ca laptele (semnul Budin). Uneori,
doar tulburrile respiratorii sau digestive ale sugarului, determinate de ingestia
laptelui matern infectat pot atrage atenia asupra inflamaiei mamare.
n stadiul de abces, extensia procesului inflamator la esutul glandular duce
la apariia febrei, modificarea strii generale; examenul local evideniaz snul

680
mrit de volum, dureros, cu tegumente hiperemice; n evoluie apar edem
subcutanat, fluctuen, limfangit.
10.7.1.1.1.1. Forme clinice particulare
Se descriu flegmonul difuz supraacut (form grav, cu o mortalitate
ridicat, care intereseaz glanda n totalitate, manifestat prin alterarea grav a strii
generale) i flegmonul lignos (snul apare tumefiat, dureros, de consisten
crescut).
10.7.1.1.1.2. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este simplu i se bazeaz pe semnele clinice descrise
mai sus, aprute n perioada alptrii.
Diagnosticul diferenial se realizeaz cu mastita carcinomatoas acut
Klotz-Volkman, care apare bilateral, nu are semne de supuraie i se nsoete de
adenopatii axilare.
10.7.1.1.1.3. Tratament
Tratamentul este profilactic i const n meninerea unei igiene riguroase a
mamelei n timpul alptrii, tratamentul local al fisurilor sau ragadelor
mamelonare, ntreruperea alptrii la snul bolnav i aspiraia laptelui cu ajutorul
unor pompe speciale. n faza de galactoforit acut, pe lng suprimarea alptrii i
golirea periodic a snilor se administreaz antibiotice i antiinflamatoare
nesteroidiene. n faza de abces constituit, cnd apare fluctuena, se practic incizie
i drenaj. Pentru abcesele superficiale incizia se face radial, pentru a nu intercepta
canalele galactofore, pe zona de maxim fluctuen sau circumferenial. Pentru
abcesele profunde incizia se face n anul submamar sau lateral extern cu
decolarea glandei i drenaj larg. n flegmonul difuz se recurge la incizii largi,
multiple, cu explorare pentru depistarea i evacuarea coleciilor i sfacelurilor.
10.7.1.1.2. Mastitele din afara perioadei de alptare
Sunt mult mai rare i se refer la:
- mamita noului-nscut, fiziologic, care apare n primele zile dup natere,
- mastita de pubertate,
- mastita de menopaz,
- mastita din cursul bolilor infecioase.
n supuraiile aprute n afara lactaiei i fr o cauz evident, cum ar fi un
traumatism, putem suspecta supuraia secundar unui neoplasm.
10.7.1.2. Paramastitele
Sunt infecii ale esutului perimamar care se pot localiza n straturile
superficiale sau premamare (supramastite) sau n straturile profunde retromamare
(retromastitele).
Supramastitele cuprind abcesul tuberos i abcesul premamar.
Abcesul tuberos (hidrosadenita areolei) este un proces inflamator al
glandelor sudoripare ale areolei mamare, care se traduce printr-o tumoret
perimamelonar, congestiv, de 1-2 cm diametru, sensibil la palpare. Se dreneaz
prin incizie periareolar i dac este recidivant se recurge la rezecia glandei
supurate. Abcesul premamar este o colecie situat n esutul premamar, n fosetele
adipoase Duret.
Inframastitele sunt reprezentate de abcesele profunde retromamare,
secundare de obicei unui proces inflamator glandular.
681
Semnele clinice sunt mai evidente i constau n febr, durere spontan i,
mai ales, provocat la mobilizarea snului, iar paraclinic se evideniaz
leucocitoz. Uneori pot coexista un abces retromamar cu unul superficial formnd
un abces n buton de cma.
Tratamentul este chirurgical i const n incizie n anul submamar, drenaj
larg i antibiotice cu spectru larg conform antibiogramei.
10.7.2. INFLAMAII CRONICE NESPECIFICE
10.7.2.1. Mastita cronic
Poate fi primar sau secundar unei mastite acute sau infectrii unui
hematom. Exist trei forme anatomoclinice:
Flegmonul cronic lignos al snului apare n primele luni de alptare, mai
ales n mastitele acute n care antibioterapia s-a prelungit prea mult i s-a amnat
incizarea. Clinic, la palpare se percepe fie o formaiune nodular mai mare, fie mai
muli noduli mai mici, duri, fr limite precise; pielea suprajacent este discret
edemaiat, cu aspect de coaj de portocal dac se produc aderene. Mamelonul
este retractat, uneori cu aderene la straturile subjacente. Palparea regiunii axilare
evideniaz ganglionii hipertrofiai, mobili, cu tendin la confluen sau, mai
tardiv, la conglomerare, dar fr apariia periadenitei. Evoluia este prelungit, cu
pusee de acutizare care determin cronicizarea sau spre transformarea procesului
inflamator ntr-unul de scleroz. Diagnosticul diferenial se realizeaz cu
tuberculoza mamar i cu neoplasmul mamar. Tratamentul este chirurgical i
const n exereza poriunii glandulare interesate.
Abcesul cronic poate fi primar sau secundar unei mastite acute incorect
tratate. Clinic, se descrie o form subacut, cu prezena unei formaiuni tumorale,
frecvent unic, cu limite imprecise, dureroas, nsoit de adenopatie cu caracter
inflamator sau sub form cronic, descoperit dup un interval mai ndelungat de
evoluie. Examenul clinic pune n eviden formaiunea cu caracteristicile descrise,
uneori fluctuent, alteori aderent la piele (retracie mamelonar). Diagnosticul
diferenial trebuie efectuat cu alte formaiuni tumorale benigne sau maligne.
Tratamentul este chirurgical, prin incizie i drenaj sau sectorectomie dac induraia
zonei nu se modific, datorit riscului de degenerescen malign.
Galactocelul, aprut la interval mare dup lactaie, reprezint o cavitate de
abces cronic, n care se deschid mai multe canale galactofore i n care se
acumuleaz secreie lactat amestecat cu puroi. Debutul este insidios, cu creterea
treptat de volum a snului, cu apariia unei formaiuni palpabile, sferice, bine
delimitat, mobil pe planurile supra- i subjacente, fr modificarea tegumentelor.
Examenul local evideniaz semnul gropiei - persistena impresiunii digitale
(coninut pstos) i apariia unei secreii cu aspect cremos la exprimarea
mamelonului. Aspectele mamografic i ecografic pledeaz pentru o tumor
benign. Puncia poate extrage un lichid alb-cenuiu i poate fi uneori curativ dac
se evacueaz lichidul n ntregime. Dac formaiunea persist este necesar
tratamentul chirurgical. Se practic o incizie submamar, urmat de extragerea n
totalitate a pungii chistice printr-o rezecie sectorial.

682
10.7.3. INFLAMAII CRONICE SPECIFICE
10.7.3.1. Tuberculoza mamar [13]
A fost descris iniial ca abces rece al snului. Este foarte rar fiind
ntlnit n regiunile n care boala are caracter endemic. Agentul etiologic este
bacilul Koch. Glanda mamar poate fi contaminat pe cale hematogen
(tuberculoz primitiv), pe cale limfatic (focar intratoracic) sau pe cale direct
(propagare de la un focar costal regional). De multe ori afectarea mamar coexist
cu alt localizare pulmonar sau extrapulmonar, activ sau inactiv. Anatomo-
patologic se disting trei forme:
- forma nodular (formaiune tumoral nedureroas, cu evoluie lent, cu un
coninut cazeos, tendin la confluare);
- forma difuz (tumor dureroas, nsoit de fenomene inflamatorii, cu sau fr
ulceraie cutanat i scurgeri mamelonare);
- forma sclerozant sau pseudoneoplazic (nodul mare, dur, lemnos, retractil,
cu aspect fibros).
Leziunea anatomo-patologic de baz o constituie granulomul tuberculos,
asociat de obicei cu adenopatie axilar.
Suspiciunea clinic se orienteaz spre cancer. Mamografia i ecografia nu
furnizeaz elemente specifice. Diagnosticul este precizat de prezena maselor de
cazeum, adesea cu zone necrotice, i a foliculilor gigani la examenul bioptic.
Evoluia este spre fistulizare.Diagnosticul este dificil n fazele incipiente trebuind
difereniat de cancerul mamar, mastita cronic scleroas, abcesul cronic al snului,
galactocel, actinomicoz, goma mamar. Tratamentul const n ablaia formaiunii
asociat chimioterapiei antituberculoase.
10.7.3.2. Sifilisul mamar
Este foarte rar la ora actual. Primele dou faze ale bolii (ancrul mamar i
sifilidele) intereseaz doar tegumentele, parenchimul glandular fiind prins n faza
teriar. Sifilisul teriar are dou forme: mastita interstiial difuz, confundat
adesea cu cancerul mamar deoarece glanda este dur i granuloas, cu aderene la
piele; mastita sclerogomoas, n care apare o ulceraie tegumentar curat, cu
fundul rou i marginile tiate drept. Diagnosticul este precizat prin examenele
serologic i anatomo-patologic. Tratamentul este specific antiluetic i chirurgical.
10.7.4. INFLAMAII CRONICE PARAZITARE
Actinomicoza este o afeciune parazitar determinat de Actinomyces, care
poate fi primitiv (infestare pe cale canalicular) sau secundar (de la o leziune
pleuropulmonar). Anatomopatologic se descriu dou forme: pseudoneoplazic i
abces actinomicotic. Evolutiv, boala trece prin trei forme: nodular, difuz i
ulcerat. n formele fistulizate apare o secreie grunjoas, glbuie, care conine
micelii tipice. Diagnosticul este precizat histopatologic. Tratamentul este
medicamentos (iodur de potasiu i penicilin) i chirurgical.
n supuraiile cronice, cu sau fr fistulizare, determinate de infecia unei
caviti (chist supurat, galactocel), n tuberculoza sau actinomicoza snului se
impun rezecii segmentare sau, n formele masive de tuberculoz sau actinomicoz
chiar mastectomia total [13].
683
Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a hidatidozei, al crei
tratament este exclusiv chirurgical. Nu se recomand puncia.
10.7.5 .TROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE (BOALA MONDOR)
Descris n 1939, de ctre H. Mondor, ca angeit subcutanat a snului,
afeciunea poate fi secundar unor traumatisme, unui efort fizic crescut, unei
leziuni maligne sau iatrogen (dup recoltare bioptic, chirurgie estetic,
radioterapie). Intereseaz frecvent segmentele venei toraco-epigastrice, mai rar
vena toracic lateral.
Clinic, se manifest ca o tromboflebit superficial, cu apariia unui cordon
liniar proeminent, dur, dureros, care se ntinde de la nivelul axilei pn n zona
subareolar. Datorit inflamaiei perivasculare, se constat uneori retracii ale pielii
care ridic suspiciunea unui cancer mamar (cu care se asociaz n circa 10%
cazuri).
Evoluia este spre regresia spontan n 4-6 sptmni. Diagnosticul
paraclinic este stabilit prin ecografie mamar sau mamografie. Tratamentul este
medicamentos, cu antiinflamatoare nesteroidiene [13].

10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMARE I
PERIMAMARE

Tumorile benigne ale pielii regiunii mamare sunt:
- papiloame, localizate mai ales mamelonar sau n regiunea areolar;
- chisturi sebacee, localizate frecvent n regiunea areolar;
- moluscum fibros, n general pediculat i moluscum contagiosum (tumori mici,
ombilicate, sesile);
- angioame,
- leiomioame provenite din musculatura neted a mamelonului.
Tratamentul lor este chirurgical constnd n extirparea formaiunii.

10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE
I PERIMAMARE

Sunt reprezentate de:
- epiteliomul pielii regiunii mamare i epiteliomul primitiv al mamelonului;
- nevocarcinomul;
- boala Paget.
Tratamentul lor este chirurgical.

684

10.10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE

Exist o serie de afeciuni, iniial benigne, care, pe baza observaiei clinice
i a interpretrii statistice, prezint posibilitatea transformrii n timp ntr-o leziune
malign.
W. D. Dupont i D. L. Page [13] propun urmtoarea clasificare n 3 grupe a
leziunilor benigne n funcie de riscul malignizrii:
- leziuni benigne neproliferative - fibroadenomul, ectazia ductal, mastoza
fibrochistic, hiperplazia simpl, mastitele, necroz grsoas;
- leziuni benigne proliferative fr atipie - papilomul, hiperplazia ductal i
lobular moderat sau sever;
- leziuni hiperlazice atipice - hiperplazia ductal i lobular atipic.
Prezena proliferrilor fr atipii crete riscul de 1,5-2 ori, iar a
proliferrilor cu atipii de 5 ori.
10.10.1. MASTOZA FIBROCHISTIC [13]
Reprezint o asociere de leziuni distrofice, neinflamatoare i netumorale,
cu aspecte de tip hiperplazic sau regresiv la nivelul diferitelor componente ale
parenchimului mamar.
Prima referire la aceast patologie aparine lui Reclus care afirma c
maladia chistic a mamelei este frecvent bilateral, poate interesa glanda n
totalitate, multe formaiuni nefiind palpabile [13].
Experiena ulterioar a confirmat faptul c boala apare n aproape 50% din
cazuri bilateral, cel mai frecvent fiind constatat n a 5-a decad de via. S-a
nregistrat o rat de inciden mai crescut la nulipare, la femeile la care menarha s-
a instalat precoce sau la care menopauza a fost tardiv, la cele cu cicluri menstruale
anovulatorii sau neregulate; pe de alt parte, frecvena este mai mare pentru
femeile cu sni mai voluminoi.
Cei mai muli autori recunosc drept cauz a distrofiei mamare instalarea
unor dezechilibre hormonale, respectiv o cretere a nivelului estrogenilor
plasmatici determinat de modificarea raportului estrogeni/progesteron, dar i o
cretere a sensibilitii esutului glandular mamar la estrogeni. S-a constatat c
administrarea de preparate estrogenice dup menopauz se asociaz cu creterea
frecvenei bolii.
La nivelul lobulilor mamari se constat formaiuni chistice cu diametru
peste 5 mm (cele sub aceast dimensiune nu au semnificaie patologic), pline cu
secreii n exces care determin distensia acinilor i a canaliculilor intralobulari; n
timp, aceste caviti comunic ntre ele formnd chisturi mai voluminoase, pn la
apariia unei formaiuni unice.

685
Din punct de vedere clinic, pacienta, de obicei cu vrsta ntre 30-45 de ani,
cu distonie neurovegetativ, acuz dureri discrete sau senzaia de greutate la nivelul
snilor, deseori bilateral, aprute cu cteva zile naintea menstruaiei (dup apariia
creia disconfortul scade n intensitate). Durerea apare prin iritaia nervoas
produs de edem, fibroza stromal i reacia inflamatorie. La palpare se constat o
uoar cretere de volum a snilor, uneori chiar chisturile aflate sub tensiune, de
consisten crescut, mai mult sau mai puin sensibile. Chisturile superficiale pot
adera la tegumente, iar formaiunile profunde pot avea un contur mai puin bine
delimitat. La 30% dintre paciente pot apare scurgeri mamelonare spontane sau
provocate de compresiune (lichidul este lactescent, cu tent verde nchis).
Examenele citologic i biochimic sunt recomandate pentru chisturile
palpabile, pentru care se practic puncie-aspiraie cu ac fin, sub ghidaj ecografic,
rezultnd un lichid a crui culoare variaz de la galben deschis pn la maroniu.
Probele cu lichid sanguinolent sunt trimise pentru examen citologic, metoda fiind
util pentru depistarea unui carcinom intrachistic. Puncia-aspiraie se va repeta
dup 3 sptmni. Pentru chisturile care recidiveaz rapid se recomand excizia.
Ecografia mamar, metod de o nalt fiabilitate, recunoate chisturile ca
zone lacunare transsonice, anecogene, bine delimitate.
La mamografie, formaiunile radiotransparente apar ca opaciti rotunde,
regulate, cu aspect omogen, mai puin ecodense dect formaiunile solide, uneori
cu depuneri calcare n pereii chisturilor mici. Explorarea este mai dificil pentru
glandele hiperdense, precum i n prezena de chisturi multiple, cnd se poate trece
pe lng o modificare carcinomatoas. Dac exist suspiciunea unor vegetaii
intrachistice, pentru chisturile cu elemente strine intracavitare se recurge la
chistografia gazoas (extragerea lichidului i nlocuirea cu aer).
10.10.1.5. Forme clinice
Ca forme anatomoclinice particulare de mastoz fibrochistic se descriu
adenoza, fibroza nodular sau difuz, hiperplazia epitelial regulat sau atipic
(frecvent intracanalare, mai rar lobulare, considerate de unii autori, datorit
aspectelor microscopice asemntoare carcinomului in situ, ca leziuni
precanceroase pentru care excizia este regula terapeutic).
10.10.1.6. Tratament
Tratamentul medical nehormonal include dieta (evitarea alimentelor i
buturilor care conin cafein), administrarea de vitamine (vitamina A pentru
scderea riscului de transformare malign, vitamina E).
Preparate hormonale care se utilizeaz sunt: contraceptivele orale
(estroprogestative cu microdoze de estrogeni, pe durate de minim 3-6 luni),
progesteron natural sau progestative de sintez norsteroidiene (Lynestrenol),
antiestrogenii trifeniletilenici (Tamoxifen, 10 mg/zi, continuu sau 20 zile/lun, 4
luni, cu remisiune complet a simptomatologiei la aproape dintre paciente, mai
recent administrat i pe cale percutanat, cu mai puine efecte secundare),
antiprolactinicele (Bromocriptina) n prezena unei hiperprolactinemii,
antigonadotrope (Danazol) timp de 3 luni.

686
Tratamentul chirurgical este diferit, n funcie de examenul clinic local i
de rezultatele explorrilor imagistice. Dac formaiunea a putut fi identificat la
palpare sau radiologic se recomand biopsie-exerez, urmat de examenul
anatomopatologic al fragmentului excizat, n funcie de care se decide atitudinea
terapeutic. Rezultatul examenului extemporaneu poate indica lrgirea exciziei.
Mastectomia parial devine necesar n situaia unei incertitudini
diagnostice (clinic-radiologic-citologic) sau dac dup puncia evacuatorie
formaiunea nu se modific.
Indicaia pentru mastectomia total o reprezint exerezele repetate, uni-
sau bilaterale, la care examenul histopatologic evideniaz hiperplazii atipice, n
prezena unor antecedente heredocolaterale de cancer mamar. Indicaiile relative
includ imposibilitatea urmririi cazului sau solicitarea interveniei de ctre
pacient. Pentru formaiunile aparent izolate, la care s-a putut efectua exereza n
esut sntos, la care nu s-au identificat antecedente familiale semnificative sau
prezena factorilor de risc se indic temporizarea i supravegherea periodic a
pacientei (autopalparea snilor, examen clinic la 3-6 luni, ecografie mamar,
mamografie la 12-24 de luni, examen citologic n prezena oricrei suspiciuni).
10.10.2. CHISTUL SOLITAR AL SNULUI [11]
Este o form localizat de mastoz fibrochistic. Chistul este unic, are un
perete propriu la exterior, format din esut conjunctiv dens, tapetat la interior de un
epiteliu cilindrocubic i conine un lichid galben-verzui. Clinic, se identific o
tumor rotund, bine delimitat, uor sensibil la palpare, mobil, de consisten
chistic, fr adenopatii axilare. Diagnosticul este precizat mamografic, ecografic,
prin puncie-biopsie. Tratamentul este chirurgical i const n extirparea chistului.
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE
Cuprind papilomul intraductal solitar, papiloamele periferice multiple,
papilomatoza, papilomatoza mamelonului i papilomatoza juvenil.
10.10.3.1. Papilomul intraductal solitar
Se dezvolt ndeosebi la femeile ntre 35 i 55 de ani (cu o frecven de
70-80%); este remarcat prin apariia unor formaiuni de civa centimetri diametru
n vecintatea areolei, cel mai frecvent unilateral, nsoite de scurgeri mamelonare
sanguinolente. La pacientele la care se remarc o scurgere unilateral, uniductal
este indicat galactografia care poate identifica o leziune vegetant parietal
regulat (papilomul benign tipic), imagini amputate ntr-un canal dilatat, cu aspecte
lacunare neomogene (papiloame obstructive) sau prezena unei mase burjonate, cu
diametru peste 10 mm, uneori cu microcalcificri care ridic suspiciunea unui
carcinom papilar (examen histopatologic obligatoriu). Ecografia mamar nu
evideniaz dect formaiunile peste 1 cm. Tratamentul este chirurgical i const n
excizie ductal parial sau total.
10.10.3.2. Papiloamele periferice multiple
Sunt ntlnite mult mai rar; sunt frecvent bilaterale, localizate periferic, la
nivelul poriunii terminale a unitii ducto-lobulare. Pot apare uneori n asociere cu
alte leziuni mamare benigne, situaie n care riscul de transformare carcinomatoas
687
este mai mare. Tratamentul este chirurgical i const n excizia total, urmat de
supravegherea periodic a pacientelor respective.
10.10.3.3. Papilomatoza (epitelioza)
Este o proliferare a epiteliului canalicular, exprimat clinic prin apariia
unei formaiuni palpabile, nsoit uneori de o scurgere la nivelul mamelonului.
Pentru precizarea diagnosticului este obligatorie biopsia cu examen histopatologic.
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE
Sunt cunoscute sub diverse denumiri, n funcie de aspectele
anatomoclinice diverse: mastit pericanalar sau ectazia canalelor galactofore
(clasificarea OMS), mastita periductal, mastita cu plasmocite, mastita
obliterant, comedomastita. Reprezint a leziune cu caracter benign, caracterizat
prin dilatarea canalelor galactofore din zona subareolar. Etiopatogenia bolii nu
este nc precizat. Apare dup a 4-a decad de vrst la un procent de 30-40%
dintre femei.
Clinic, se traduce prin scurgere mamelonar uniorificial, izolat (seroas,
serosanguinolent sau sanguinolent) sau pluriorificial, bilateral (lactescent,
seroas sau sanguinolent). n evoluie pot apare episoade inflamatorii acute care
trebuie difereniate de un abces sau de carcinomul mamar.
Diagnosticul paraclinic se realizeaz prin mamografie (contur net al
canalului galactofor pe un fond opac uniform, zone clare n opacitatea glandular,
calcificri intra- sau pericanaliculare) i ecografie mamar (zone anecogene, uneori
imagini pseudochistice, chiar vegetaii papilare intraductale cnd acestea sunt mai
voluminoase). Pentru scurgerile mamelonare sanguinolente, la care examenul
citologic ridic suspiciunea unui carcinom intraductal este recomandat
galactografia.
Tratamentul este chirurgical i const n excizia retroareolar a canalelor
afectate asociat cu administrarea intra- i postoperatorie de antibiotice cu spectru
larg de aciune.

10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

Tumorile mamare benigne sunt rar diagnosticate la brbai. .Ele sunt mult
mai frecvente la femei. Cele mai importante sunt: fibroadenomul, tumorile
phyllodes.
10.11.1. FIBROADENOMUL
Fibroadenomul, cea mai frecvent dintre tumorile benigne ale snului, se
observ n primele trei decade de vrst. Apare sub forma unor formaiuni unice,
mai rar (15-20%) multiple cu diametru de 2-4 cm, bine delimitate, cu suprafaa
neted, mobile pe planurile supra- i subjacente, rareori aderente la piele,
nedureroase, care nu se modific n timpul ciclului menstrual i care involueaz la

688
menopauz. Etiopatogenic, este incriminat creterea nivelului estrogenilor
plasmatici, cu modificarea raportului estrogeni/progesteron.
Microscopic, fibroadenomul are o dubl proliferare, lobular: epitelial
(celule cuboidale sau columnare, cu nuclei uniformi, cu diferite grade de
hiperplazie) i mezenchimal (fibroblati, fibre colagene, uneori miofibroblati
dispui izolat sau grupat). n funcie de nivelul la care apar aceste aspectele
microscopice se delimiteaz dou forme de fibroadenom: pericanalicular i
intracanalicular. In funcie de esutul predominant se descriu: adenofibroame i
fibroadenoame.
Formaiunea este mai greu de palpat ntr-un sn cu o component
parenchimatoas bine reprezentat.
Explorrile paraclinice includ:
- ecografia mamar, difereniaz formaiunile solide de cele chistice, poate
ghida puncia-aspiraie;
- puncie-aspiraie cu ac fin urmat de examenul citologic al aspiratului,
recomandat pentru urmrirea pacientelor la care leziunea nu prezint risc de
malignizare sau care refuz intervenia chirurgical;
- mamografia depisteaz o opacitate rotund sau policiclic, omogen, bine
delimitat, calcificri polimorfe, neregulate, cu tendin la grupare.
Tratamentul este medical (Tamoxifen, Danazol) i chirurgical.
Tratamentul de elecie este excizia formaiunii pn n esut sntos (pentru
a ndeprta i eventualele microfocare fibroadenomatoide din jur), printr-o incizie
estetic. Lsat pe loc leziunea se mrete treptat de volum sau rareori, poate
degenera malign. La femeile tinere, cu un fibroadenom de mici dimensiuni, este
indicat i supravegherea formaiunii.
10.11.2. TUMORILE PHYLLODES
Sunt tumori fibroepiteliale, caracterizate printr-o celularitate mai dens a
componentei conjunctive cu evoluie n general benign. Sunt leziuni rar ntlnite
n patologia mamar (0,5-5%), care se pot maligniza (7-15%) i frecvent
recidiveaz [14].
Predominena la sexul feminin este net iar incidena maxim se situeaz
n jurul vrstei de 45 ani (mai mare dect vrsta medie pentru adenofibrom). Aceste
tumori sunt hormonodependente i au origine multicentric. Naguchi S.
demonstreaz originea policlonal a tumorilor phyllodes [14]. Tumora poate s
apar ntr-un sn indemn sau pe o tumor deja existent. Tulburrile hormonale
survenite la menopauz pot determina formarea tumorii, pot declana un puseu
evolutiv pe o tumor latent sau induc transformarea sarcomatoas; studii
microscopice au artat dezechilibre ntre elementele epiteliale care-i pierd
caracterul supresor i cele conjunctive care se dezvolt anarhic.
Examenul obiectiv al snului va evidenia o tumor voluminoas,
neregulat, boselat, cu limite precise, de consisten variabil, neaderent la
planurile profunde i care nu modific mamelonul i tegumentele suprajacente;
(fig. 10.6) nu se constat adenopatie axilar.
Mamografia evideniaz o imagine policiclic cu lizereu de securitate;
ecografia precizeaz natura solid a formaiunii. Date suplimentare pentru
689
diagnostic le ofer examenul histologic extemporaneu, iar n cazurile neclare se
recurge la examenul anatomopatologic pe cupe seriate al piesei de exerez dup
includerea la parafin.
Macroscopic tumora are suprafaa neregulat, boselat, lobulat, cu
chisturi gelatinoase cu aspect mixoid.
Microscopic se deceleaz aspectul bitisular: componenta epitelial
dezvoltat din structurile tubulare ale canalelor galactofore i componenta
conjunctiv alctuit din fibroblati dispui sub form de fascicule sau anarhic i
substan colagen. La periferie se gsete o pseudocapsul rezultat din
comprimarea esutului glandular vecin.

Fig. 10.6: Tumor phyllodes

Aceste tumori se clasific n patru tipuri histopatologice:
- tipul I (adenofibrom phyllodes), fibroadenom vegetant intracanalicular cu
predominana celulelor fixe;
- tipul II - tumori cu elemente conjunctive fr atipii, dispuse regulat i aspecte
de necroz sau mixoide;
- tipul III - tumori cu elemente conjunctive dispuse anarhic, cu atipii celulare,
dar fr mitoze (tumor filod cu potenial malign);
- tipul IV - tumor malign (sarcomul phyllodes) cu predominana fibroblatilor
i cu rare elemente epiteliale.
Dup Magendie, Leger i Biraben exist trei tipuri histopatologice de
tumor care apar succesiv n cursul evoluiei:
- stadiul I - adenofibrom phyllodes cu aspect de adenofibrom papilar cu zone
fertile de tip phyllodes;
- stadiul II - tumori phyllodes cu aspect tipic;
- stadiul III - tumor phyllodes transformat malign (sarcom).
Tratamentul chirurgical este ales n funcie de stadiul, aspectul clinic
(mrime) i vrsta pacientei. Se poate practica fie sectorectomie (tumori sub 6-8
cm), fie mastectomie total urmat de reconstrucie. n caz de recidive este indicat
mastectomia simpl care previne transformarea sarcomatoas.

690

10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE

Sunt tumori heterotopice formate din esuturi care nu intr n mod normal
n constituia glandei (condroame, osteoame, teratoame etc.). Diagnosticul este
stabilit pe baza examenului anatomopatologic, iar tratamentul este chirurgical i
const n ablaia tumorii (sectorectomie).

10.13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE
10.13.1. CANCERUL MAMAR
10.13.1.1. Inciden i mortalitate
Cancerul mamar este cea mai frecvent neoplazie la femei, anual
nregistrndu-se peste 570.000 de cazuri noi n ntreaga lume. Neoplasmul de sn
este un veritabil flagel care atinge una din 8-11 femei. n rile europene cancerul
de sn reprezint 24% din totalul tumorilor maligne. Rata incidenei era, pe
statisticile din 1999, mai mic n China (11,77%
ooo
), Africa Central i Japonia,
medie n rile din America de Sud, estul Europei i cea mai crescut n Europa de
Vest, Canada i America de Nord (86,3 %
ooo
). n Romnia, incidena era de
33,4 %
ooo
(1993) i a crescut n 1995 la 40,9 %
ooo
. n ultimii ani, incidena
cancerului mamar crete mai rapid dect rata mortalitii [12].
Cea mai mare mortalitate prin cancer de sn se ntlnete n Danemarca
(26,4 %ooo), Anglia i Olanda, iar cea mai mic n Japonia i China (6,2 %
ooo
)
[10]. n Romnia, mortalitatea a fost, n 1993, de 20,6 %
ooo
[2]. Rata mortalitii
este staionar sau n cretere n majoritatea rilor.
10.13.1.2. Factori de risc
Cancerul mamar este o afeciune multifactorial, ale crei mecanisme, n
ansamblu, sunt nc incomplet cunoscute. Exist o serie de factori de risc (genetici
i de mediu) cu rol n carcinogenez. La emigrani, incidena cancerului de sn se
deplaseaz spre rata rii gazd n interval de dou generaii, ceea ce indic faptul
c factorii de mediu au importan mai mare dect factorii genetici.
Factorii de risc sunt mprii n dou categorii [6]:
- factori fici (nealterabili, nemodificabili) reprezentai de sex, vrst, istoricul
heredofamilial de cancer mamar, prezena afeciunilor mamare benigne
precanceroase sau a unui cancer mamar n antecedentele personale patologice,
factori endocrini endogeni;
- factori modificabili (corectabili) care includ tratamentele cu estrogeni,
consumul de anticoncepionale orale, vrsta la care au aprut prima menstruaie
i menopauza, greutatea, dieta, expunerea la radiaii sau la anumii factori de
mediu.
691
Cancerul de sn se ntlnete n peste 99% din cazuri la femei. Dei la
brbai apare n procent de 1%, exist similitudini etiopatogenice, de prognostic i
de rspuns terapeutic ntre cele dou sexe.
Incidena cancerului mamar crete cu vrsta. Este excepional nainte de
pubertate, foarte rar sub 20 de ani i are dou vrfuri de frecven la grupele de
vrst 45-49 ani (premenopauz) i 60-65 ani (post-menopauz). S-a emis ipoteza
c ar exista dou subentiti de cancer mamar: una cu un vrf de frecven n jurul
vrstei de 50 de ani, n relaie cu producia hormonal ovarian i o alta cu o
inciden crescut n postmenopauz, fr relaie cu funcia ovarian [5]. Vrful din
perioada perimenopauzal ar rezulta din sumarea celor dou forme. Vrsta medie
n momentul diagnosticului a crescut n timp de la 65 de ani la 72 de ani.
Istoricul familial de cancer mamar amplific riscul de apariie a bolii la
descendeni cu circa 80%. S-a constatat c la rudele de gradul I riscul este dublu
sau triplu, iar la rudele de gradul II riscul crete de 1,5 ori. Acest risc este mai mare
pentru leziunile bilaterale. Bilateralitatea n premenopauz crete riscul de 7 ori.
Studiul gemenilor i anticipaia genetic demonstreaz existena unor forme
familiale. Cancerul mamar se poate asocia cu alte cancere - ovar, endometru, colon,
pancreas (cancere multiple n cadrul unor sindroame de agregare familial). n
apariia cancerului mamar un rol important l joac factorul 1 mamar de cretere
derivat (MDGF1) i protooncogenele (c-sis, c-HER neu, c-myc). n celule
epiteliale mamare cu potenial malign se gsesc receptori pentru MDGF1 (2).
Genele supresoare RB, NM23, p53 inhib proliferarea celulelor tumorale.
Motenirea direct a defectelor genetice specifice (de ex. mutaiile genei BRCA 1
de pe cromozomul 17) s-a descris n 3% din cancerele snului.
Relaia dintre patologia mamar benign i cancerul mamar demonstreaz
c exist un risc relativ gradual pentru urmtoarele tipuri de leziuni: risc redus
(hiperplazia simpl, papilomul, adenoza sclerozant); risc moderat (hiperplaziile
atipice lobulare i ductale); risc major (carcinomul ductal in situ unilateral i
carcinomul lobular in situ bilateral). O amplificare a riscului de dezvoltare a
cancerului s-a observat i la femeile cu boal fibrochistic benign la care n
evoluie apar modificri proliferative. Corelaia ntre tipul histologic al leziunii i
factorul determinant familial a artat c n timp ce pentru hiperplazia atipic fr
antecedente familiale riscul crete de 4 ori, pentru hiperplazia atipic cu
antecedente familiale directe riscul se dubleaz; la fel, pentru carcinomul lobular in
situ fr antecedente riscul este 7, iar pentru carcinomul lobular in situ cu
antecedente riscul este 14 [13].
Exist date experimentale, epidemiologice i clinice care arat c
expunerea prelungit a snului la hormonii sexuali are o influen deosebit pentru
apariia cancerului mamar, ceea ce atest faptul c hormonii endogeni i aportul
exogen de hormoni (contraceptive orale) este implicat n creterea incidenei
neoplasmului mamar. Contracepia oral poate determina o uoar cretere a
riscului n rndul femeilor de toate vrstele, pentru intervale de 10-20 de ani de
utilizare. Riscul poate crete la femeile tinere cu antecedente de patologie benign.
Astzi se folosesc preparate cu microdoze de estrogeni care diminueaz acest risc.
n ansamblu, incidena este mai mare ntre cele dou momente ntre care se
ncadreaz perioada reproductiv, menarha i menopauza. Menarha tardiv, ct i
menopauza precoce diminu riscul pentru cancerul mamar (riscul scade cu 15%

692
pentru fiecare an al ntrzierii instalrii primei menstruaii). Dac ciclurile
ovulatorii regulate apar nainte de 13 ani, riscul este de 4 ori mai mare. Femeile cu
cicluri menstruale pe o perioad mai mare de 30 de ani au un risc mai crescut de
apariie a cancerului mamar [5]. Nuliparitatea sau naterea primului copil la o
vrst naintat (dup 35 de ani) cresc riscul de apariie a cancerului de sn (risc
dublu dup unele statistici). Femeile care nasc la vrste tinere (interval mai mic
ntre menarh i prima natere) au un risc sczut de a dezvoltare a unui neoplasm
mamar. Epidemiologia cancerului mamar incrimineaz evenimente cronologice
referitoare la vrsta instalrii primei menstruaii i vrsta la care evolueaz prima
sarcin la termen (avorturile se asociaz cu o cretere a riscului de cancer mamar).
n general, cu ct aceste evenimente sunt mai ndeprtate unul de cellalt, cu att
riscul este mai mare. Aceste observaii au dus la formularea ipotezei ferestrei
estrogenice conform creia numrul de cicluri ovulatorii produse nainte de prima
sarcin au importan n determinismul riscului dezvoltrii cancerului mamar.
Lactaia a fost creditat cu o reducere de 50% a incidenei cancerului mamar n
premenopauz. Durata mai lung a alptrii se asociaz cu scderea riscului.
Menopauza tardiv se asociaz cu un risc crescut de mbolnvire. Femeile
a cror menopauz natural survine naintea vrstei de 45 de ani au doar jumtate
din riscul de cancer mamar, comparativ cu cele a cror menopauz survine dup 45
de ani. Ovarectomia bilateral practicat naintea vrstei de 40 de ani reduce
incidena cancerului mamar att la nulipare, ct i la multipare. Utilizarea
ndelungat a preparatelor hormonale n postmenopauz a fost asociat cu o
cretere a riscului.
Dieta bogat n grsimi, dulciuri fine, alcoolul ar putea fi considerai
factori de risc pentru cancerul de sn.
Obezitatea este un factor de risc. La bolnavele cu cancer mamar au fost
constatate frecvent numeroase evenimente existeniale stresante.
Prezena n mediul nconjurtor n statele industrializate, cu ecosisteme
intens poluate, a diverse substane chimice toxice (DDT, bifenil-policlorinai),
iradierea snului nainte de 30 de ani, expunerea la radiaii ultraviolete i
traumatismele cresc riscul de apariie a cancerului mamar.
10.13.1.3. Evoluia natural a cancerului mamar
Istoria natural a cancerului mamar este variabil [2]. n general, evoluia
tumorii pn la descoperirea clinic se desfoar pe o perioad de mai muli ani.
Cancerul mamar are iniial o evoluie local, care poate dura pn la 1-2 ani,
interval preios pentru diagnostic deoarece n acest stadiu pacienta are cele mai
mari anse de vindecare. Totui,
1
/
3
din cazuri au o evoluie rapid, de cteva luni -
1 an. Extensia local se face de-a lungul traveelor conjunctive i a canalelor
galactofore sau prin invazia limfaticelor i capilarelor sanguine. Crescnd n
volum, tumora poate invada aponevroza marelui pectoral sau tegumentele devenind
fix sau nsoindu-se de semnele caracteristice (coaj de portocal, ulceraie).
Evoluia regional se traduce prin adenopatie axilar sub- i
supraclavicular.
La distan, cancerul de sn poate da, pe cale limfatic i sanguin,
metastaze pulmonare, osoase, hepatice, cerebrale, ovariene, cutanate.

693
Biologie tumoral:
Se pot descrie dou tipuri de cancer mamar: unul dezvoltat pe o leziune
precanceroas i altul ce ia natere dintr-un epiteliu normal. Aceste cancere pot fi
hormonodependente, adic dezvoltarea lor nu poate avea loc n absena unor
hormoni (estrogeni) i n absena unor receptori pentru aceti hormoni [2]. Exist o
corelaie ntre hormonii sexuali i factorii de cretere tumoral (factorul de cretere
epidermal transformat, factorul de cretere fibroblastic transformat, factori
angiogenetici, factori de cretere insulin-like) [2]. Circa 66% din cancerele snului
sunt hormonodependente. O tumor poate s conin i un numr de celule fr
receptori pentru estrogeni i progesteron, fapt ce explic eecurile terapiei
hormonale n unele cazuri.

CDIS CLIS
Inciden Comun Rar
Prezentare
Descoperire ntmpltoare,
aspect mamografic
modificat, lez. mamelonar,
boal Paget, tum. palpabil
Descoperire ntmpltoare
Localizare predominant Ductal Lobular
Anatomie patologic
Comedo, cribiform, micro-
papilar, papilar, solid
Solid
Calcificri Prezente/absente Frecvent absente
Risc de evoluie spre
cancer invaziv
Crescut Sczut
Tratament Chirurgical i radioterapie Chirurgical

Tabelul 10.2: Diferenele anatomo-clinice ntre CDIS i CLIS

Marea majoritate a cancerelor snului se dezvolt din epiteliul canalelor
galactofore sau a lobulilor glandulari fiind, de regul, un carcinom mai mult sau
mai puin difereniat.
10.13.1.4.1. Carcinomul neinvaziv de origine ductal sau lobular
Datele din literatur sugereaz c formele de cancer invaziv trec iniial
printr-o perioad n care celulele epiteliale normale sufer o transformare malign,
dar n care membrana bazal nu este invadat.
Carcinomul lobular in situ (CLIS) (2-5%), deseori descoperire
ntmpltoare, este ntlnit doar la femei, mai frecvent n intervalul 44-47 ani; este
hormonodependent. Originea CLIS este n poriunea terminal a aparatului
ductolobular (fig. 10.2).
Carcinomul ductal in situ (CDIS) (5-10%) apare frecvent la femei, deseori
n primii ani postmenopauz. CLIS i CDIS pot coexista. Bilateralitatea
carcinomului in situ este ntlnit n peste 90% din cazuri pentru CLIS, fa de
10-15% pentru CDIS. Apariia leziunilor maligne multiple se explic prin faptul c
un carcinom i are orignea i se dezvolt din multiple site-uri rspndite difuz n
ntreaga gland.

694
Multicentricitatea se definete ca prezena unor maligniti oculte
localizate n afara cadranului n care se afl tumora primar, iar multifocalitatea i
boala rezidual ca prezena altor leziuni maligne n acelai cadran cu aceasta.
10.13.1.4.2. Tumori maligne infiltrative
n funcie de structura predominant, Foote i Stewart le clasific n:
10.13.1.4.2.1. Boala Paget a mamelonului
Este considerat ca un cancer glandular, iniial epidermotrop. Boala Paget
este o leziune eczematoid cronic care se prezint ca o tumor hiperemic, moale,
acoperit de o crust, care apare la nivelul complexului mamelon-areol i se
nsoete de scurgeri sanguinolente intermitente; examenul clinic depisteaz o mas
tumoral palpabil subareolar i adenopatii axilare (25-30% cazuri).
Adenocarcinomul intraductal poate deseori s intereseze epidermul mamelonului i
areolei prin diseminare intraepitelial. Microscopic, se evideniaz o tumor
intraepitelial alctuite din celule izolate sau microgrupuri de celule cu nuclei
veziculari, proemineni. Aspectul patognomonic este reprezentat de celulele Paget,
voluminoase, palide, vacuolate, care pot crea confuzii diagnostice cu melanomul,
mai ales cu melanomul malign intraepitelial pagetoid. Leziunile intraductale sunt
frecvent multifocale. Prognosticul este mai bun dect n alte forme deoarece
manifestrile clinice apar mai rapid, ceea ce permite diagnosticul i terapia
precoce.
10.13.1.4.2.2. Carcinomul de origine ductal:
a. neinfiltrativ (in situ, intraductular) - descris anterior;
b. infiltrativ:
- adenocarcinom cu predominena fibrozei (schirul) - are o frecven de
78%, apare mai ales n decada a 6-a de vrst, clinic definindu-se ca o
tumor unic, ferm, slab delimitat. Microscopic se observ modificri
celulare i nucleare de diverse grade, pn la anaplazie; celulele sunt aranjate
n ir indian, ocupnd n mod neregulat spaiile dintre structurile colagene
[14]. Creterea n dimensiuni a tumorii induce un rspuns desmoplastic, cu
fibroz, infiltrare tumoral i scurtarea ligamentelor Cooper. Aspectul n
coaj de portocal este determinat de infiltrarea difuz progresiv a pielii
n plexurile subdermice i prinderea ligamentelor Cooper.
- medular (2-15%) - are originea n ductele mai mari; clinic se prezint ca o
tumor profund, unilateral (80% cazuri), voluminoas (>3 cm), moale,
mobil, cu evoluie iniial lent, dar care poate crete rapid n volum
secundar unei hemoragii sau necroze intratumorale. n 50% din cazuri se
poate asocia cu un carcinom intraductal. Examenul microscopic arat
infiltrat limforeticular cu limfocite i plasmocite, nuclei pleiomorfici slab
difereniai, cu mitoze.
- coloid, mucinos (2%) - apare mai ales la vrstnici ca o tumor
voluminoas, moale, care pe seciune prezint un aspect gelatinos.
Microscopic se constat grupuri de celule nconjurate de mucin.
Metastazele axilare apar n circa 30-33% cazuri. Supravieuirea la 5 ani este
de 73%, iar la 10 ani de 59% [3].
- papilar (sub 2%) - apare deseori n a 7-a decad de vrst, ca o tumor de
mici dimensiuni, cu evoluie foarte lent. Este o tumor bine circumscris,
695
bine difereniat, cu elemente papilare strbtute de puni fibrovasculare, cu
epiteliu pluristratificat. Are cea mai mic rat de metastazare axilar i cea
mai bun supravieuire la distan.
- tubular (2%) - apare n perimenopauz. Este o tumor bine difereniat, cu
elemente tubulare, cu membran bazal bine delimitat. Metastazele axilare
sunt prezente n 10% cazuri. Supravieuirea la distan este cu att mai mare
cu ct procentul elementelor tubulare este mai crescut (supravieuire de
aproape 100% dac exist peste 90% elemente tubulare).

Inciden Prezentare Aspect Microscopie Progn.
C.ductal
invaziv
Comun
Descoperire
ntmpltoare,
modificri
mamografice,
boal Paget
T. solid
Grading celular
n funcie de
difereniere
Variabil
C.
lobular
invaziv
Rar
ngroarea
pielii, t. palp..
T. solid
Celule mici, cu
nuclei ovali
nedifereniai
Variabil
Tubular F. rar
T. palp.,
modificri
mamografice,
fixare la piele
T. ferm,
ru
delimitat
Proliferare.
tubular
Favorabil
Medular F. rar T.palpabil T. ferm
Celule sinciiale
slab difereniate
Favorabil
Mucinos F. rar
T. palpabil
modificri
mamelonare,
mamografice
T. de
consisten.
variabil.
Secreii
mucinoase n
jurul cel.
Favorabil
Papilar F. rar
T. palpabil,
modificri
mamografice,
fixare la piele
T. de
consisten.
variabil.
Elemente. papi-
lare cu puni
fibrovasculare.
Favorabil

Tabelul 10.3: Tipuri histologice de cancer invaziv

10.13.1.4.2.3. Carcinom lobular:
a. neinfiltrativ (in situ, intraductular) - descris anterior;
b. infiltrativ: se ntlnete n 10% din cazuri. Pot apare sub diferite forme, de la
forme inaparente clinic pn la mase slab delimitate care intereseaz snul n
totalitate. Pot mima uneori o leziune mamar inflamatorie sau benign. Are
potenial crescut de bilateralitate, multicentricitate, multifocalitate.
10.13.1.4.3. Tumori maligne relativ rare
10.13.1.4.3.1. Chistadenocarcinom (sub 0,1%)
Este o tumor cu diametru de 1-3 cm, bine delimitat, care conine o mas
mucoid. Microscopic are aspect asemntor laminei densa din membrana bazal.
10.13.1.4.3.2. Carcinoame apocrine
Au o dezvoltare de tip ductal sau acinar, cu tendin la prinderea
epiteliului, cu celule bine definite, cu nuclei veziculari i nucleoli proemineni, cu
rat mitotic sczut. Nu are receptorii pentru estrogeni.

696

10.13.1.4.3.3. Carcinomul scuamos (epidermoid)
Are originea n metaplaziile canalelor galactofore. Aspectele clinice i
mamografice sunt distincte. Metastazele sunt predominant limfatice.
10.13.1.5. Diagnosticul tumorilor maligne
10.13.1.5.1. Tablou clinic
Anamneza urmrete factorii de risc, data primului simptom, data primului
examen, a diagnosticului, momentul nceperii tratamentului. Va aprecia ritmul de
cretere a tumorii.
Examenul clinic obiectiv:
Pentru diagnostic este obligatorie examinarea bilateral a snilor i a ariilor
axilare i supraclaviculare.
Inspecia se realizeaz cu pacienta n poziie eznd sau n clinostatism,
cu toracele descoperit n ntregime, mai nti cu braele pe olduri i apoi cu ele
ridicate deasupra capului. Se observ volumul celor doi sni comparativ, notnd
orice asimetrie, modificrile cutanate, deformrile sau leziunile areolei i
mamelonului.
Palparea se efectueaz cu bolnava n decubit dorsal, cu o pern sub umeri;
ridicarea braului de partea examinat la un unghi de 90 poate uura aceast
manevr. Cu palma ntins i degetele apropiate se examineaz sistematic ntreaga
regiune mamar, inclusiv zona subareolar (unde se dezvolt circa
1
/
6
din
carcinoame). O alt tehnic de palpare este metoda concentric, realizat cu
vrfurile degetelor 2, 3 i 4, cu care se efectueaz o micare de rotaie care permite
depistarea maselor mici, mobile. Se apreciaz sediul tumorii n cele 5 cadrane,
dimensiunile, forma, consistena, limitele, mobilitatea (manevra Tillaux).
Cel mai frecvent, cancerul mamar se prezint ca o tumor relativ ferm, cu
margini slab delimitate (infiltraie local); mai pot apare retracie mamelonar,
asimetrii mai mult sau mai puin importante ale snilor, mici eroziuni mamelonare
(boala Paget), mai rar scurgeri mamelonare. Masele tumorale cu diametru sub 10
mm sunt mai dificil de examinat. n stadii avansate gsim edem i roeaa
tegumentelor suprajacente, ulceraii cutanate, tumor voluminoas, fixare la
peretele toracic, retracia snului, adenopatii axilare importante, adenopatii
supraclaviculare, edem al braului.
Examinarea mamelonului se realizeaz prin compresiunea zonei areolare i
mamelonului pentru a observa orice modificare existent. Se va nota orice scurgere
mamelonar aprut.
Examinarea ganglionilor limfatici regionali se efectueaz cu pacienta n
poziie eznd sau n ortostatism, palpnd cu atenie zonele axilare, supra- i
subclaviculare bilateral. Pentru orice adenopatie descoperit se vor descrie
dimensiunea, limitele, consistena, suprafaa, numrul, sensibilitatea, mobilitatea pe
planurile supra- i subjacente, dac exist conglomerare.
10.13.1.5.2. Explorri paraclinice
Diagnosticul este susinut de mai multe elemente.
Mamografia, tehnic imagistic de o real valoare n screeningul
cancerului de sn, are un rol foarte important n investigarea formaiunilor mamare
palpabile. Valoarea sa rezult din cele dou avantaje diagnostice pe care le ofer:
697
sensibilitatea n depistarea neoformaiilor maligne care la alte explorri ar putea
trece neobservate i precizarea caracterelor de benignitate ale unor leziuni evitnd
astfel biopsia. O mamografie negativ (absena semnelor de malignitate) nu trebuie
s ntrerup algoritmul investigaiilor necesare pentru evidenierea unei posibile
leziuni maligne. Pentru leziunile maligne cel mai frecvent semn este prezena unor
mase dense, cu margini neregulate sau cu spiculi, cu microcalcificri n ciorchine,
nsoite de perturbri ale arhitecturii glandei. Calcificrile sunt sugestive pentru
cancer, acestea putnd fi constatate n 30-50% din cazurile la care clinic nu s-a
palpat nici o formaiune suspect.
La aproximativ 50% din cazuri diagnosticul de neoplasm este stabilit pe
baza prezenei semnelor indirecte: dilataii ale ductelor, asimetrii, modificri
arhitecturale, densificri fibronodulare. Metoda poate da rezultate fals negative n
6-8% din cazuri i fals pozitive n 10%.
Indicaiile mamografiei sunt: a) urmrirea periodic a pacientelor cu factori
de risc pentru cancerul mamar; b) urmrirea anual a pacientelor dup aplicarea
unui tratament curabil pentru neoplasm mamar; c) evaluarea unei leziuni mamare
suspecte; d) cutarea unui cancer ocult la femeile cu metastaze axilare sau la
distan i cu tumor primar neidentificat; e) selectarea pacientelor pentru
intervenii cosmetice, biopsii; f) urmrirea pacientelor cu neoplasm mamar tratat
chirurgical conservator i iradiere.
Ecografia mamar permite diferenierea leziunilor chistice de cele solide.
Metoda nu poate ntotdeauna diferenia leziunile maligne de cele benigne i, n
unele situaii, poate s nu evidenieze calcificrile. Este indicat la femei sub 30 de
ani, femei nsrcinate sau care alpteaz, femei cu mastodinie, femei cu snii deni.
Se vor meniona forma, marginile, ecourile interne, conul de umbr.
Diagnosticul de certitudine este realizat prin:
1. Puncia-aspiraie cu ac fin urmat de examenul citologic al aspiratului
este indicat pentru leziunile suspecte descoperite la examenul clinic sau la
mamografie. Se realizeaz cu o sering obinuit, montat ntr-un dispozitiv special
(ca un pistol) sau ac special. Formaiunea trebuie fixat cu degetele examinatorului,
ntre index i medius; se dezinfecteaz tegumentele i se ptrunde cu acul
perpendicular pe masa tumoral (fig. 10.6 A.).
2. Puncia-aspiraie cu ac fin ecoghidat este indicat pentru leziunile cu
diametru < 6-7 mm, nepalpabile, descoperite la examenul ecografic. Acul, montat
la captul terminal al transductorului, este inserat oblic, vrful su fiind vizualizat
ultrasonografic imediat ce ptrunde n aria de scanare. Dup aspirare se
demonteaz acul de sering, n care se introduce aer. Se remonteaz acul la sering
i, prin ejecie, produsul recoltat este expus rapid pe o lamel (cu acul n inciden
de 45), ntins cu ajutorul altei lamele i fixat. Examenul microscopic va confirma
sau va infirma prezena semnelor de malignitate: celularitate, anomalii
morfologice, iregularitate nuclear.
3. Biopsia este indicat n funcie de rezultatele examenelor clinic i
mamografic. Exist dou metode de biopsie: stereotaxic i deschis. Biopsia
stereotaxic, indicat pentru leziunile nepalpabile descoperite la mamografie,
recolteaz, printr-o incizie minim, un fragment de esut de 1-2 mm, sub ghidaj
mamografic. Biopsia cu excizie este indicat pentru formaiunile de mici

698
dimensiuni care pot fi excizate complet, specimenul oferit pentru examenul
anatomopatologic fiind suficient pentru a surprinde orice anormalitate. Dac
rezultatul acestui examen este benign, simpla excizie este considerat a fi
terapeutic. Dac marginile chirurgicale ale leziunii se ncadreaz n parametrii
oncologici, excizia este considerat ca o tumorectomie, prima treapt terapeutic
pentru cancerele la care tratamentul primar este iradierea. Pentru leziunile
nepalpabile descoperite la mamografie, biopsia deschis se efectueaz sub ghidaj
mamografic (cu fir-ghid sau cu spoturi luminoase), ceea ce permite controlul
asupra ptrunderii acului n interiorul formaiunii i recoltrii fragmentului ce
urmeaz a fi trimis pentru examenul anatomopatologic (fig. 10.7).

Fig. 10.6. Puncia biopsie a snului:
A.- Cu seringa; B.- Cu pistol; C.- Cu ac special [20]

Fig. 10.7. Excizie biopsie a unei tumori mamare [20]

Biopsia cutanat este indicat n carcinoamele mamare extinse la piele
(carcinomul inflamator) sau pentru cele la care procesul primar este localizat
cutanat i intereseaz ulterior glanda mamar (boala Paget). Biopsia din ganglionii
limfatici axilari este indicat n adenopatiile fr prezena unei tumori primare
palpabile la nivelul snului sau pentru stadializare atunci cnd s-a evideniat
invazia ganglionilor supraclaviculari sau axilari controlaterali.
699
Tehnici moderne de depistare precoce a cancerului mamar:
1. Mamografia digital pornete de la mamografia clasic, filmul fiind
deopotriv detector de imagine i suprafa de etalare. Diagnosticul asistat pe
computer realizeaz scanarea tuturor prilor unei imagini de pe filmul
mamografic, care vor fi ulterior analizate computerizat. Astfel, crete sensitivitatea
mamografiei prin detecia mai multor leziuni rmase nedescoperite prin tehnica
clasic i specificitatea prin scderea numrului de rezultate fals pozitive.
2. Rezonana magnetic nuclear (RMN) are avantajul de a depista
leziunile < 3 mm. Este indicat la femeile cu sni deni, pentru evaluarea
preoperatorie i pentru urmrirea post-terapeutic. Prin injectarea substanei de
contrast este bine vizualizat tumora mamar bogat vascularizat, n timp ce alte
structuri ofer un contrast mai slab (esutul glandular normal, leziunile benigne,
displazia neproliferativ). RMN obine imagini clare.
3. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este indicat n vederea
selectrii cazurilor care necesit biopsie la femeile tinere, cu sni deni sau la
femeile cu intervenii chirurgicale anterioare pe sni. Prin detectarea modificrilor
fiziologice (metabolism cantitativ) poate localiza spaial procesele patologice. n
asociere cu imaginile anatomice obinute prin tomografie computerizat i prin
RMN ofer imagini complexe anatomo-metabolice. Principiul metodei const n
sesizarea modificrilor metabolice determinate de un proces neoplazic folosind
trasori metabolici care emit pozitroni (de ex., captarea de ctre procesul
neoformativ a fluoro-dezoxiglucozei evideniaz glicoliza exagerat de la nivelul
leziunii, aspect care nu mai este constatat la controlul postchimiohormonoterapie).
Metoda este utilizat ca indicator precoce de apreciere a eficacitii terapiei i,
aspect nc n studiu, ca indicator n planificarea chimioterapiei. Studiile asupra
PET i-au dovedit utilitatea n detectarea tumorilor primare la femei cu snii deni
radiologic i la cele cu implanturi de silicon.
Examenele de laborator pot susine diagnosticul, dei unele nu sunt
specifice. n stadiile avansate se pot evidenia VSH accelerat, hipercalcemie,
creterea nivelului seric al fosfatazei alcaline (n prezena metastazelor osoase
i/sau hepatice). Se pot determina antigenele CA-15, 3, TAG 72, MCA, nivelul
catepsinelor D. Antigenul carcinoembrionar poate fi folosit ca marker pentru
apariia recurenelor locale.
Explorrile imagistice pentru evidenierea metastazelor sunt reprezentate
de radiografia pulmonar, computer tomografia cerebral i hepatic, tomografia
osoas cu Tc 99m (la pacienii cu acuze osoase sau cu niveluri serice crescute ale
calciului i fosfatazei alcaline), tomografia cu emisie de pozitroni cu scanarea
scheletului, esuturilor moi i a viscerelor.
10.13.1.5.3. Depistarea precoce a cancerului mamar. Screening [15]
Societatea American de Oncologie recomand ca toate femeile s fie
instruite s-i fac autoexaminarea snilor dup ce au trecut de vrsta de 20 de ani;
mamografia are indicaie la femeile peste 35 de ani, dup ce acestea au efectuat un
examen la un specialist. ntre 40 i 50 de ani mamografia se va efectua periodic n
anumite situaii stabilite de ctre medicul curant. Studiile prospective randomizate
pe loturi de paciente cu mamografii efectuate de rutin au demonstrat o reducere cu
40% a incidenei cancerului depistat dup stadiul II de evoluie.

700
Programele de screening (examen clinic i mamografie) efectuate la
femeile asimptomatice identific aproximativ 10 neoplasme din 1000 de cxaminri
la femeile peste 50 de ani i 2 din 1000 la femeile sub 50 de ani, 80% din aceste
femei neprezentnd metastaze axilare n momentul interveniei chirurgicale, ceea
ce crete semnificativ rata supravieuirii la distan (85%). Circa 40% dintre
cancerele mamare pot fi depistate n stadii precoce numai prin examen clinic i
aproape 50% numai prin mamografie.

Fig. 10.8. Algoritm de diagnostic n tumorile snului
adaptat dup P.A. Grace i N.R. Borley

Toate femeile peste 20 de ani trebuie educate s-i autoexamineze snii,
aceast metode oferind deseori posibilitatea sesizrii la timp a unei leziuni suspecte
pentru care se va institui n timp benefic tratamentul necesar. n premenopauz,
autoexaminarea se va realiza la 7-8 zile dup menstre; iniial, pacienta st n faa
unei oglinzi, cu braele pe lng corp, apoi deasupra capului i n final cu minile
pe olduri pentru a contracta pectoralii, aceste poziii permind observarea oricrei
asimetrii, anomalii, mase tumorale sau leziuni cutanate. Pacienta se aeaz apoi n
701
decubit dorsal i i palpeaz pe rnd ambii sni cu vrfurile degetelor minii de
partea opus. Pentru orice leziune constatat femeia i va anuna medicul curant
pentru ca acesta s poat stabili conduita ulterioar.
Mamografia, cea mai utilizat metod de screening, realizat fie sub forma
clasic, fie sub forma xerografiei, permite depistarea tumorilor mamare nainte ca
acestea s devin palpabile. Nu poate nlocui biopsia deoarece nu ntotdeauna
deceleaz leziunile dintr-o gland foarte dens, nici cancerul de tip medular. S-a
demonstrat c mortalitatea prin neoplasm mamar a sczut cu 33% dup screeningul
mamografic, iar supravieuirea la 5 ani a depit 90%, procente considerabil
diferite de cele oferite de screeningul realizat numai prin examenul clinic al snilor.
10.13.1.5.4. Diagnosticul diferenial
Se face cu mastoza chistic, fibroadenomul, papilomul intraductal,
lipomul, necroza grsoas a snului, mastita cu plasmocite, tumora Phyllodes.
Diagnosticul nodulilor mamari se face prin biopsie, puncie-aspiraie pentru
formaiunile chistice sau prin supravegherea pacientei cteva sptmni, interval n
care nodulii pot disprea (fig.10.8).
10.13.1.6. Stadializarea cancerului mamar
Clasificarea TNM a fost stabilit de International Union Against Cancer
(IUAC) i American Joint Cancer Committee (AJCC) i se bazeaz pe constatrile
examenelor clinic, mamografic sau altor explorri imagistice. Se descriu
urmtoarele categorii:
T - tumora primar
T
x
- tumora primar neconstatat clinic
T
0
- tumora primar neevideniat
T
is
- carcinom in situ sau boal Paget fr formaiune tumoral palpabil
T
1
- tumor cu diametrul< 2 cm, nefixat la fascie, cu subcategoriile
T
1a
- tumor cu diametru < sau egal cu 0,5 cm
T
1b
- tumor ntre 0,5 i 1 cm, fixat la fascia pectoral
T
1c
- tumor cu diametru ntre 1 i 2 cm
T
2
- tumor cu diametru maxim > 2 cm i < 5 cm
T
2a
- tumor nefixat la fascia sau muchiul pectoral
T
2b
- tumor fixat la fascia sau la muchiul pectoral
T
3
- tumor cu diametru maxim > 5 cm
T
3a
- tumor nefixat la fascia sau muchiul pectoral
T
3b
- tumor fixat la fascia sau la muchiul pectoral
T
4
- tumor indiferent de mrime, cu extensie direct la peretele toracic
(coaste, muchii intercostali sau marele dinat) sau piele
T
4a
- tumor fixat la peretele toracic
T
4b
coaj de portocal, ulceraii, noduli de permeaie
T
4c
- sumarea elementelor T
4a
i T
4b

T
4d
- carcinom nsoit de proces inflamator
N - ganglionii limfatici regionali
N
x
- ganglionii nu au putut fi evideniai clinic
N
o
- ganglioni axilari homolaterali nepalpabili
N
1
- ganglioni axilari homolaterali palpabili, dar mobili
N
1a
- ganglioni neinvadai de metastaze

702
N
1b
- ganglioni invadai
N
2
- ganglioni axilari homolaterali invadai, adereni ntre ei i la alte structuri
N
3
- ganglioni mamari interni i supraclaviculari invadai, edemul braului
M - metastaze la distan
M
x
- metastaze neevideniate
M
0
- nu exist metastaze la distan
M
1
- prezena metastazelor la distan (inclusiv ggl..supraclaviculari homolaterali)

Stadiul 0 T
is
N
0
M
0

Stadiul I T
1
N
0
M
0

Stadiul II A T
0
N
1
M
0

T
1
N
1
M
0

T
2
N
0
M
0

Stadiul II B T
2
N
1
M
0

T
3
N
0
M
0

Stadiul III A T
0
N
2
M
0

T
1
N
2
M
0

T
2
N
2
M
0

T
3
N
1
, N
2
M
0

Stadiul III B T
4
oricare N M
0

oricare T N
3
M
0

Stadiul IV T
4
oricare N oricare M
oricare T N
3
oricare M
oricare T oricare N M
1

Tabelul 10.4: Stadializarea TNM

Clasificarea anatomopatologic pTNM (dup UICC i AJCC):
pT - tumora primar
pT
x
- tumora primar nu a putut fi apreciat
pT
0
- tumor primar neevideniat
pT
1
- pT
4
- la fel ca n clasificarea clinic
pN - invazia ganglionilor
pN
x
- ganglionii limfatici regionali nu au putut fi apreciai
pN
1
- ganglionii axilari homolaterali invadai, dar mobili
pN
1a
- ganglioni < 2 mm
pN
1b
- ganglioni > 2 mm
pN
1b1
- invazia a 1-3 ganglioni, cu dimensiuni ntre 2 mm i 2 cm
pN
1b2
- invazia a mai mult de 4 ganglioni, cu dimensiuni ntre 2 mm i 2 cm
pN
1b3
- invazie tumoral n afara capsulei ganglionului, dimensiune < 2 cm
pN
1b4
- ganglioni invadai cu dimensiuni > 2 cm
pN
2
- ganglioni axilari homolaterali invadai, conglomerai sau adereni la
structurile din jur
pN
3
- ganglioni mamari interni homolaterali invadai
G - gradul de difereniere tumoral
G
x
- grad de difereniere neapreciat
703
G
1
- bine difereniat
G
2
- moderat difereniat
G
3
- insuficient difereniat
G
4
- nedifereniat

Fig. 10.9: Cancerul de sn - date generale
dup P.A. Grace i N.R. Borley

10.13.1.7. Forme clinice particulare de cancer mamar
10.13.1.7.1. Boala Paget (1%)
Are frecvent ca leziune primar un carcinom intraductal infiltrativ, deseori
bine difereniat sau un carcinom ductal in situ. Cel mai precoce semn este
scurgerea mamelonar sau ihtioza mamelonului, cu prezena eroziunilor
superficiale sau a ulceraiilor. Diagnosticul se stabilete prin biopsie cutanat.
Depistarea sa precoce este important deoarece deseori modificrile mamelonare
sunt oculte sau sunt considerate i tratate mult vreme ca dermatite sau procese
infecioase, ceea ce ntrzie diagnosticul. Dac leziunea mamelonar este unic,
incidena apariiei metastazelor axilare este mai mic de 5%, iar prognosticul este
bun. n prezena tumorii, riscul de dezvoltare a metastazelor axilare este mai mare.

704
10.13.1.7.2. Carcinomul inflamator
- mastita carcinomatoas Klotz-Volkmann, (0,3%) -
Este cea mai agresiv form de cancer mamar. Clinic, se caracterizeaz
printr-o cretere rapid de volum a snului, n care se palpeaz o mas dureroas.
Pielea suprajacent prezint semne inflamatorii. Edemul, eritemul, consistena dur
la palpare fac dificil diferenierea de mastita acut bilateral, confuzie care poate
orienta spre un tratament antibiotic i antiinflamator care ntrzie stabilirea
diagnosticului corect. Diagnosticul este stabilit prin biopsie care arat carcinom
infiltrativ cu invazia limfaticelor subdermice. Metastazeaz rapid, ganglionii
regionali fiind prini de la nceput, cu prezena limfangitei carcinomatoase.
Supravieuirea este de doar cteva luni. Tratamentul const n radio-, chimio- sau
hormonoterapie. Mastectomia este rareori indicat, numai dup remisiunea clinic
postchimioradioterapie, n absena metastazelor.
10.13.1.7.3. Carcinomul mamar bilateral
Este o form rar (sub 1%). Leziunile pot fi sincrone (simultane) sau
metacrone (succesive), la care intervalul de apariie nu depete 2 ani. Tumorile
apar independent n cazul tumorilor sincrone i au prognostic mai nefavorabil.
Cancerele bilaterale metacrone sunt mai frecvente dect cele sincrone i au un
prognostic mai bun, similar cu cel al tumorilor unilaterale. Se ntlnete n cancerul
mamar familial, la femeile sub 50 de ani i cnd tumora primar este de tip lobular.
10.13.1.7.4. Cancerul din timpul sarcinii i al lactaiei
Survine rar (1-2%) i are o gravitate deosebit, sarcina nrutind evoluia.
Este dificil de diagnosticat datorit modificrilor fiziologice care apar n aceste
perioade i care pot masca dezvoltarea carcinomului. Sarcina sau alptarea nu
constituie contraindicaii pentru tratamentul chirurgical, terapia fiind n funcie de
stadiul bolii, la fel ca n cancerul dezvoltat n afara acestor perioade. n absena
metastazelor axilare, rata de supravieuire la 5 ani dup mastectomie este de 70%,
comparativ cu doar 30-40% n prezena metastazelor axilare. Prezena ganglionilor
axilari invadai impune chimioterapia sistemic, cu efecte negative asupra ftului,
fapt care oblig la ntreruperea sarcinii dac nu este prea avansat. Pentru sarcinile
n lun mai mare se ntrzie instituirea chimioterapiei. Prerile sunt mprite
privind riscul de recidive i conduita n faa unei viitoare sarcini la femeile care au
avut un cancer mamar tratat. Pentru cancerele metastatice (stadiul IV) avortul
devine necesar datorit efectelor adverse importante asupra ftului determinate de
chimio-, radio- i hormonoterapie.
10.13.1.7.5. Neoplasmul mamar la brbai
Este relativ rar (1%) i se manifest clinic tardiv. Majoritatea tumorilor au
localizare areolar, zon care determin mai precoce infiltrarea musculocutanat i
adenopatia axilar. Aproximativ
3
/
4
dintre pacieni se prezint cu o mas tumoral,
restul solicitnd consult medical pentru scurgeri mamelonare, deformri
mamelonare, ulceraii sau adenopatie axilar.
Etiopatogenia este cel mai probabil hormonal (nivel seric ridicat al
estrogenilor). S-a constatat c brbaii cu obezitate n primele decade de via au un
risc mai mare de a dezvolta o tumor malign mamar la o vrst avansat datorit
terenului favorabil oferit de esutul adipos excesiv reprezentat pentru aromatizarea
periferic a androgenilor adrenali n estrogeni. S-au descris n antecedentele
705
heredofamiliale cazuri de neoplasm mamar la femei sau la un brbat din familie.
Rar, s-au descris cazuri dup iradierea terapeutic a peretelui toracic anterior.
Examenul anatomopatologic constat de obicei un adenocarcinom ductal,
mai rar tumori de tip papilar (ntr-un procent mai ridicat dect la femei).
Majoritatea tumorilor (peste 80%) sunt estrogen-receptor pozitive, ceea ce creeaz
un teren favorabil tratamentului hormonal.
Tratament
Se recurge la mastectomia radical avnd n vedere interesarea mai
frecvent a peretelui toracic i a grupului ganglionar axilar. Mastectomia simpl cu
iradiere postoperatorie se nsoete de o rat crescut de recidive locale.
Supravieuirea la 5 ani este de aproximativ 80% pentru cazurile n care nu se
constat interesarea grupului ganglionar axilar i de doar 30-40% n prezena
adenopatiilor axilare. Prognosticul este nefavorabil pentru tumorile voluminoase,
descoperite n stadii tardive.
10.13.1.8. Factori de prognostic
Aproximativ
1
/
3
din cazuri prezint recidive sau metastaze, ceea ce a dus la
studierea unor factori considerai c influeneaz prognosticul; aceti factori au
valoare pentru tumorile invazive. Factorii de prognostic, dup care se pot identifica
pacienii cu risc de recidive sau metastaze i care necesit tratament adjuvant, se
clasific n:
- clinici (starea biologic a bolnavei, stadiu, ritmul de evoluie a tumorii);
- histopatologici (volumul tumorii, grading, invazia nodulilor limfatici, invazia
vascular i a esuturilor vecine); elastaza are prognostic bun;
- biologici (aneuploidia, receptori hormonali - indicatori ai factorului de cretere
- receptorii pentru factorul de cretere, oncogene ErbB2, - factori de apreciere a
invaziei locale - catepsina D, activitatea colagenazei, - factori de apreciere a
ratei de cretere - p53, fracia fazei S,- factori de apreciere a adezivitii celulare
- CD 44).
Mrimea tumorii, evaluat dup examenul histopatologic este n corelaie
cu supravieuirea i cu rata de apariie a recidivelor. Stadiul de evoluie n
momentul diagnosticului este direct legat de prognostic. O mare valoare
prognostic o are prezena sau absena invaziei ganglionilor axilari, numrul
ganglionilor invadai fiind direct proporional cu rata de supravieuire. Adenopatiile
metastatice axilare atest existena de micrometastaze n circulaia sistemic.
S-au descris cteva oncogene i gene supresoare tumorale considerate
factori de prognostic pentru cancerul mamar. Studiile au relevat supraexpresia n
15-30% din cancerele invazive a proto-oncogenelor c-erb B2, al cror produs este
similar receptorilor pentru factorul de cretere epidermal, ceea ce crete rezistena
tumoral la chimio- i hormonoterapie; prognosticul este nefavorabil la pacienii la
care tumora primar se nsoete de invazie ganglionar. Cea mai frecvent ntlnit
modificare genetic este supraexpresia genei supresoare tumorale p53 care produce
intervenia unui factor de transcripie care va bloca fidelitatea replicrii celulare.
n prezena recurenelor locale sau a metastazelor, femeile sub 35 de ani au
un prognostic mai nefavorabil dect cele vrstnice diagnosticate n acelai stadiu al
bolii, fapt care sugereaz c forma biologic a cancerului este diferit la cele dou
categorii de vrst. Bazele biologice ale neoplaziei n funcie de vrsta

706
diagnosticrii bolii au fost studiate dup punerea n eviden a genelor BRCA1 i
BRCA2, identificate n unele forme de cancer mamar familial.
Riscul de apariie a recurenelor locale este mai crescut pentru tumorile cu
o rat nalt de proliferare dect la cele cu o cretere mai lent. Au fost introduse
mai multe tehnici de studiere a diverselor etape ale proliferrii celulare tumorale
(turnover), care utilizeaz o serie de markeri, cea mai utilizat fiind flow-citometria
care determin coninutul n ADN i procentul de celule aflate n faza S de
replicare i sintez celular. Flow-citometric, tumorile cu cretere rapid au o curb
mai nalt dect cele cu cretere lent.
Un alt factor prognostic valoros este prezena receptorilor pentru estrogeni
la nivelul tumorii, care determin rspunsul favorabil la hormonoterapie,
supravieuirea la distan fiind mai bun la pacienii la care aceti receptori sunt
prezeni (supravieuirea la 5 ani cu 10% mai mare). Prezena receptorilor pentru
factorul de cretere epidermal (EGFRr) la nivelul membranei celulelor tumorale
este invers proporional cu prezena receptorilor pentru estrogeni i se nsoete de
o scdere a intervalului, dup care pot aprea recderi, precum i de o reducere a
supravieuirii la distan. Sunt n cercetare diverse metode terapeutice bazate pe
studierea EGFRr, dintre care menionm tratamentul cu anticorpi monoclonali.
Tipul histologic al tumorii este, de asemenea, un indicator important pentru
supravieuirea la distan, fiind demonstrat c anumite tipuri de cancer invaziv
(tubular, medular, mucinos, papilar, lobular) au un prognostic mai bun dect
carcinoamele ductale invazive nespecifice. Prognosticul este influenat i de gradul
de difereniere histologic a tumorii, carcinoamele nedifereniate avnd cel mai
nefavorabil prognostic.
10.13.1.9.Tratamentul cancerului de sn
Tratamentul cancerului de sn se realizeaz n echip, printr-o colaborare
strns ntre chirurg, radioterapeut, oncolog, anatomopatolog i uneori, psiholog.
Perioada de evoluie preclinic a unei tumori mamare este relativ
ndelungat, ceea ce face ca instituirea tratamentului s se realizeze cnd boala este
deja ntr-un stadiu sistemic de evoluie. Pe de alt parte, tumorile au o evoluie
particular de la un pacient la altul n funcie de timpul de dedublare tumoral, dar
i de aprarea gazdei. Din aceste motive, alegerea tratamentului trebuie
individualizat. ntotdeauna, conduita terapeutic se va alege avnd n vedere
deopotriv tumora primar, interesarea ganglionar i posibilele micrometastaze.
Tratamentul poate fi curativ (pentru stadiile I i II de evoluie) sau paleativ
(tumori n stadiul IV, pacienii cu tumori nerezecabile sau cu metastaze la distan).
Pentru stadii de evoluie local avansat i formele inflamatorii se recomand
tratamentul multimodal, n care uneori este inclus i o metod chirurgical
paleativ. Terapia primar trebuie aleas n funcie de stadializarea TNM, dar se va
ine seama i de factorii de prognostic care aduc date despre extensia i
agresivitatea biologic a tumorii. n ultima perioada s-a discutat i s-au modificat
multe aspecte ale tipului de terapie iniial n stadiile I, II i III.
Cancerul in situ ductal i lobular - se va efectua mastectomia simpl, cu
examenul atent al piesei pentru a depista multifocalitatea i eventual, microinvazia;
707
n acest ultim caz, intervenia se completeaz cu limfadenectomie, cu examenul
histopatologic al ganglionilor, urmate de iradiere postoperatorie.
Pentru tumorile invazive, chirurgia are un triplu scop - diagnostic,
terapeutic, prognostic. Se utilizeaz urmtoarele operaii: rezecie limitat, cu
margine de securitate de minim 2 cm, cu limfadenectomie axilar; mastectomie
radical modificat tip Patey (conserv marele pectoral, dar extirp complexul
fascial, micul pectoral i esutul limfoganglionar axilar); mastectomie tip Madden
(conserv ambii pectorali); mastectomie Halsted.
Pn la nceputul anilor 70 cancerul mamar era tratat aproape exclusiv
prin mastectomie radical Halsted, dar, treptat, s-a renunat la aceast intervenie
mutilant.
Operaia Halsted const n excizia n bloc a ntregii glande mamare i a
ganglionilor axilari, mpreun cu marele i micul pectoral (fig. 10.11).
Dezavantajul este de ordin psihologic, dar a fost depit de reconstrucia a snului.
Intervenia are ca indicaii cancerele mamare n stadii locale avansate (interesarea
marelui pectoral sau prezena de metastaze axilare multiple).

Fig. 10.14 Mastectomia radical modificat:
A.- Linia de incizie cutanat (plin); B., C.- Disecia lambourilor cutanate [20]

Evidarea ganglionar axilar se realizeaz n trei nivele n funcie de
invazie: nivelul I - n carcinomul ductal in situ de dimensiuni mari sau extensiv, cu
risc crescut de invazii oculte; nivelul II - n carcinoamele invazive; nivelul III -
disecia tuturor ganglionilor axilari, dup ndeprtarea micului pectoral, n prezena
ganglionilor invadai clinic sau morfopatologic. Dac examenul anatomopatologic
extemporaneu evideniaz invazie carcinomatoas a marelui pectoral, operaia
Halsted rmne indicat.
Mastectomia radical modificat const n excizia ntregii glande mamare
(operaia Madden) sau/i a micului pectoral (operaia Patey) (fig. 10.10). Indicaiile

708
sunt: tumorile mamare voluminoase, carcinoamele ductale in situ multicentrice,
care au un risc sczut de producere a invaziilor oculte, tratament profilactic
(reducerea riscului de dezvoltare a unui cancer mamar) la grupele cu risc
(carcinomul lobular in situ, prezena factorilor de risc). Incizia cutanat urmeaz o
elips diagonal care include areola i trece la minim 4 cm de tumora palpabil.

Fig. 10.11. Aspect dup operaia Halsted (ablaia snului, a marelui, micului
pectoral, i a esutului limfoganglionar axilar) [20]

Disecia axilar are ca principal indicaie stadializarea tumoral a invaziei
regionale, care este necesar pentru stabilirea celei mai corecte tactici terapeutice.
Pe de alt parte, excizia ganglionilor oprete dezvoltarea recidivelor axilare. De
dat relativ recent s-a introdus n practic realizarea intraoperatorie a unei hri
limfatice i disecia ganglionilor santinel care orienteaz asupra ganglionului
axilar cel mai probabil invadat metastatic. Disecia este utilizat n asociere cu o
tehnic chirurgical conservatoare n carcinoamele ductale in situ (cnd se
depisteaz clinic adenopatii axilare) i n toate carcinoamele invazive
Reconstrucia snului este parte integrant din tratamentul chirurgical al
cancerului mamar avnd n vedere impactul psihologic, uneori dramatic, pe care l
produce extirparea snului la o femeie. La ora actual, progresele nregistrate n
microchirurgie, metodele de protezare i de grefare cu esut cutanat autolog deschid
noi perspective i ofer acestor paciente posibilitatea de a nltura prejudiciile
estetic i funcional aduse prin mastectomie. Reconstrucia se poate realiza fie
imediat, fie la un anumit interval dup mastectomie. n funcie de particularitile
fiecrui caz, exist mai multe tehnici de reconstrucie (implant subcutanat sau
subpectoral de proteze din silicon, de dispozitive tip expander, transfer tisular cu
lambouri miocutanate pediculate i libere etc.), fiecare cu avantajele i
dezavantajele sale. Reconstrucia mamelonului se poate realiza din excesul de piele
709
rezultat din reconstrucia snului, printr-o gref liber sau printr-o protez adeziv,
problema pigmentrii fiind rezolvat prin tatuare [16].
10.13.1.9.2. Chirurgia conservatoare [17]
Dimensiunea tumorii are un rol foarte important n determinarea
fezabilitii unei intervenii conservatoare (se recomand mastectomia pentru
tumorile peste 3-4 cm). Aceasta are indicaie pentru carcinoamele n stadii
evolutive precoce, respectiv n carcinoamele ductale in situ i n carcinoamele
invazive cu diametru sub 4 cm, fr adenopatii axilare. Chirurgia conservatoare are
ca obiectiv ndeprtarea complet a esutului tumoral, n limite oncologice,
principalul su avantaj fiind cel estetic. Se pot practica mai multe tehnici:
cadranectomia sau sectorectomia, tumorectomia. De obicei, se asociaz cu disecie
axilar i este urmat de radioterapie (dup unii autori rata recidivelor locale este <
10%).

Fig. 10.12: Reconstrucia mamar [20]

Contraindicaiile sunt dimensiunea mare a tumorii, tumorile subareolare,
multifocalizare constatat clinic, fixarea la peretele toracic sau la piele, interesarea
mamelonului sau a pielii, tumorile slab difereniate, tumorile primare multiple,
tumorile localizate central care intereseaz mamelonul, sarcina, iradierea anterioar
a toracelui, imposibilitatea de a obine un rezultat estetic; carcinomul invaziv cu o
component intraductal reprezint o contraindicaie relativ.
10.13.1.9.2. Tratamentul adjuvant sistemic
Include radioterapia, chimioterapia, hormonoterapia i imunoterapia.
Obiectivul su este de ndeprtare a metastazelor oculte i de reducere a
recurenelor locale [8].
Chimioterapia poate fi adjuvant (de consolidare a rezultatelor
tratamentului chirurgical i/sau radioterapiei), neoadjuvant (n tumorile avansate

710
sau n tumorile mici agresive) sau paleativ. Are ca indicaii: prezena metastazelor
viscerale (pulmonare, cerebrale), eecul hormonoterapiei, apariia recderilor dup
rspuns iniial pozitiv la hormonoterapie, absena receptorilor tumorali pentru
estrogeni. Monochimioterapia, rar indicat, utilizeaz Doxorubucin
(Adriamicin), la care rata de rspuns se ridic pn la 50%. Mult mai frecvent se
recurge la polichimioterapie, dup care rata de rspuns crete la 60-80% pentru
cancerele n stadiul IV. Cele mai utilizatate regimuri chimioterapice asociaz
ciclofosfamida, metotrexatul i fluorouracilul (schema CMF), administrate n
cicluri care se repet la 4 sptmni, timp de 6 luni (rat de rspuns 60-70%) sau
Doxorubicina i.v. (10 mg/m
2
, ziua 1), 5-Fluorouracil i Ciclofosfamida p.o. (200
mg/m
2
/zi, zilele 3-6), schema FAC, cu rat de rspuns 85%. Se recomand femeilor
n premenopauz, cu metastaze axilare prezente, n postmenopauz rezultatele
nefiind satisfctoare (ntreruperi frecvente ale schemei terapeutice datorit
efectelor secundare importante). La ora actual efectele secundare sunt mai bine
tolerate datorit introducerii de preparate cu aciune pe SNC (Zofran).
Administrarea de Tamoxifen (10 mg x 2/zi) n paralel cu chimioterapia (melphalan,
fluorouracil) la vrstnice cu receptori pentru estrogeni pozitivi d rezultate bune.

Fig. 10.13. Intervenie conservatoare :
A.- Linii de incizie;B.- Tumorectomia cu margine de siguran [20]

Se pot administra factori de cretere, epoetin alfa (stimuleaz creterea
eritrocitar) sau filgrastim (stimularea proliferrii i diferenierii celulelor
hematopoetice) care previn anemia i neutropenia postchimioterapie. Se mai pot
administra Paclitaxel i.v., 135-175 mg/m
2
(n caz de rspuns negativ la
polichimioterapie sau cnd acest rspuns este iniial favorabil, dar la ntreruperea
medicaiei apar recderi) sau Docetaxel (pentru tumori rezistente la antracicline).
Pentru pacienii cu metastaze este n studiu administrarea de chimioterapice n doze
mari (supresie medular) i transplantul de mduv osoas sau de celule stem, cu o
rat de rspuns > 30%.
Tratamentul paleativ este indicat neoplasmelor mamare inoperabile.
Radioterapia paleativ se recomand pentru cancerul cu invazie local i
metastaze la distan pentru a ameliora simptomatologia i a opri extensia. Pentru
tumorile inoperabile, cu invazie local, fr metastaze la distan se recomand
711
iradierea snilor, a peretelui toracic, a ganglionilor axilari, mamari interni i
supraclaviculari. Metoda este, de asemenea, indicat n prezena metastazelor n
esuturile moi i osoase (mai ales cele izolate sau care comprim mduva spinrii)
pentru a preveni complicaiile (dureri, fracturi), precum i recidivele n peretele
toracic. n prezent se folosete aparatur cu energie nalt (cobaltroane sau
acceleratoare liniare). Iradierea se aplic fie preoperator, fie postoperator, doza
medie fiind de 45-50 Gy pe volumul int (glanda mamar sau peretele toracic,
ganglioni mamari interni, axilari, supra- i subclaviculari). Se mai poate utiliza
curie-terapia interstiial cu fire de Ir 192 radioactiv plasate n patul tumoral [2].

Interesare ganglionar Receptori pt. estrogeni Trat. adjuv. sistemic.
Da Pozitiv Chimioterapie combinat
Da Negativ Chimioterapie combinat
Nu Pozitiv Tamoxifen
Nu Negativ Chimioterapie combinat

Tabelul 2.5: Chimioterapia adjuvant la femeile n premenopauz

Interesare ganglionar Receptori pt. estrogeni Trat. adjuv. sistemic
Da Pozitiv Tamoxifen
Da Negativ Chimioterapie adjuvant
Nu Pozitiv Tamoxifen
Nu Negativ Chimioterapie adjuvant

Tabel 2.6: Chimioterapia adjuvant la femeile n postmenopauz

Hormonoterapia, mai eficient n postmenopauz sau n prezena
receptorilor pentru estrogeni, dispune de preparate hormonale (estrogeni,
progesteron, androgeni), ovarectomie, ablaia suprarenalelor, administrarea de
blocani ai receptorilor hormonali (antiestrogeni) sau ai sintezei de hormoni
(aminoglutetimid). Rspunsul la hormonoterapie este favorabil la circa 30% dintre
femeile cu metastaze ale cancerului mamar i la 60% din cele cu receptori pentru
estrogeni. Cele mai utilizate preparate sunt: Tamoxifen, cu aciune antiestrogenic
(10 mg x 2/zi), Dietilstilbestrol (5 mg x 3/zi), Megestrol acetat (40 mg x 4/zi),
aminoglutetimid (250 mg x 4/zi). Efectele secundare sunt retenia hidric,
sngerrile uterine, tromboflebite, reacii neurologice (dup aminoglutetimide), dar
acestea sunt mai bine tolerate de ctre pacieni dect cele dup chimioterapie. Este
ineficient n cazurile cu evoluie rapid sau cu metastaze viscerale.
Hormonoterapia este diferit pentru femeile n premenopauz (cel mult un
an de la ultimul ciclu menstrual) i cele n postmenopauz. Dup momentul n care
se aplic hormonoterapia, aceasta poate fi primar, secundar sau teriar.
1. Pacienta n premenopauz beneficiaz de hormonoterapie primar cu
Tamoxifen p.o., 10 mg x 2/zi, rezultatele fiind mai bune i cu mai puine efecte
secundare (flush, tromboflebite, metroragie) dect dup ovarectomie bilateral,
chirurgical laparoscopic sau prin iradiere. Hormonoterapia secundar sau
teriar este recomandat femeilor care iniial au rspuns la hormonoterapie, dar
ulterior au aprut recderi. Dac iniial rezultatele au fost pozitive dup

712
ovarectomie, apoi au aprut recderi se administreaz Tamoxifen; dac rspunsul
nu este satisfctor se recomand megestrol acetat (asociat cu un corticosteroid
realizeaz o adrenalectomie medical) sau aminoglutetimid, cu efecte secundare
mai bine tolerate de ctre pacient.
2. Pacienta n postmenopauz, cu neoplasm mamar cu metastaze,
beneficiaz de asemenea de hormonoterapie primar cu Tamoxifen, 20 mg/zi, cu
efecte secundare relativ bine tolerate. Hormonoterapia secundar sau teriar,
recomandat femeilor care nu au rspuns la Tamoxifen, const n chimioterapie cu
Ciclofosfamid, Metotrexat i Fluorouracil sau Adriamicin i Ciclofosfamid.
Dac pacienta a rspuns iniial la Tamoxifen, dar ulterior apar recderi se
administreaz dietilstilbestrol sau megestrol acetat, mai rar aminoglutetimid. Unii
autori recomand pentru hormonoterapia secundar Anastrazol, 1 mg/zi, cu rat de
rspuns de 30%.
10.13.1.10. Dispensarizarea i evoluia cancerului mamar
Urmrirea pacienilor cu neoplasm mamar are ca scop depistarea precoce
a recidivelor i supravegherea snului controlateral la o bolnav care a beneficiat
de tratament primar pentru un neoplasm mamar. Recidivele locale sau la distan
apar frecvent n primii 3 ani, ceea ce impune controlul periodic la 3-4 luni n acest
interval, apoi la 6 luni n urmtorii 2 ani i la 6-12 luni dup 5 ani de la operaie.
Metastazele pot apare ns i dup 10-15 ani. n 10% din cazuri se descoper o
leziune malign n snul controlateral, motiv pentru care acesta va fi supravegheat
foarte strict (autoexaminare, mamografie anual).
Recidivele locale (la peretele toracic dup mastectomie sau n esutul
mamar restant dup o intervenie conservatoare) apar cu o inciden direct
proporional cu dimensiunea tumorii,cu tipul su histologic, cu numrul
ganglionilor axilari invadai, cu prezena edemului cutanat, a fixrii la piele sau la
fascie, cu tipul terapiei iniiale. Dup mastectomia total cu disecie axilar apar
recidive locale la peretele toracic ntr-o proporie de 8%, mai frecvent n primii 2
ani postoperator, dar i dup un interval de peste 15 ani. Rata recidivelor locale este
de 5% dac ganglionii axilari nu sunt invadai i de peste 25% n prezena
metastazelor axilare. Cea mai mic rat (2%) este dup mastectomia radical
extins pentru carcinom n stadiul I. Nodulii i leziunile cutanate suspecte trebuie
biopsiate. Pentru nodulii izolai se practic excizia local sau radioterapie local,
iar pentru nodulii multipli sau asociai cu invazia ganglionilor mamari interni i
supraclaviculari se recurge la iradierea ariilor parasternal, supraclavicular i
axilar. Depistarea recidivelor locale crete riscul de apariie a metastazelor n
urmtorii 2 ani, impunnd examinarea amnunit pentru depistarea metastazelor.
Dac nu se deceleaz metastaze n ganglionii regionali se practic excizia local
complet sau iradiere. Dac au aprut recidive locale dup mastectomie parial, se
totalizeaz mastectomia, prognosticul fiind mai bun cnd recidiva local este un
carcinom de tip ductal in situ. n prezena diseminrilor la distan sau a recidivelor
locale dup mastectomie total se recomand chimioterapie sistemic sau
hormonoterapie.
Supravieuire - Statisticile din SUA arat o cretere continu a numrului
cazurilor descoperite n stadii precoce (56,2% neoplasme descoperite n stadiile 0 i
I n 1995, fa de 42,5% n 1985), ceea ce permite alegerea unei tehnici
713
chirurgicale mai puin extinse, mastectomia simpl, cu sau fr tratament adjuvant
(chimio- sau radioterapie). Rata de supravieuire la 10 ani pentru aceste cazuri
diagnosticate i tratate precoce ajunge pn la 95% pentru stadiul 0 i la 88%
pentru stadiul I. Rata supravieuirii la 10 ani a fost mai bun la pacientele
diagnosticate n stadiul I la care s-a practicat i evidare ganglionar axilar (85%
fa de 66% la pacientele fr disecie axilar). n ara noastr, 2/3 din bolnave se
prezint n stadiile III i IV.
10.13.2. TUMORILE MALIGNE NEEPITELIALE
10.13.2.1. Sarcomul
Se prezint ca o tumor voluminoas, puin dureroas, cu evoluie rapid.
Mamografia are sensitivitate i specificitate reduse pentru acest tip de tumori.
Examenul morfologic arat o tumor solid, bine circumscris sau difuz, uneori
cu prezena de mici chisturi n ariile de degenerescen. Are tendina la extindere n
esutul adipos i invadarea parenchimului glandular. Sunt clasificate, dup tipul
celular predominant, gradul de pleiomorfism celular i de atipie nuclear, n:
fibrosarcom, histiocitom malign, liposarcom, leiomiosarcom, rabdomiosarcom,
hemangiosarcoame, cistosarcom phyllodes malign, condrosarcom. Angiosarcomul
apare deseori postiradiere sau secundar limfedemului postmastectomie radical. n
formele nalt difereniate se evideniaz o activitate mitotic intens, zone de
necroz i hemoragie, n timp ce formele mai slab difereniate se dezvolt ca mase
solide cu celule epiteloide. Supravieuirea medie este de 19 luni.
10.13.2.2. Limfomul malign mamar primar
Este rar i apare predominant n postmenopauz, ca o formaiune cu
diametru de circa 4 cm, care d frecvent metastaze axilare. Microscopic, se observ
infiltrat limfocitar n esutul glandular. Pentru limfoamele voluminoase se
recomand mastectomia cu evidare ganglionar, iar pentru recidivele loco-
regionale radio- i chimioterapia (dup schema limfoamelor nonHodgkin). Au un
prognostic relativ favorabil, cu supravieuire la 5 ani de 74%, iar la 10 ani de 51% .
Metastazele la nivelul snului sunt excepionale, tumora primar fiind
osteosarcomul sau melanomul.

BIBLIOGRAFIA SELECTIV:

1. Angelescu N. Jitea N., Cristian D.: Actualiti n diagnosticul i tratamentul
cancerului mamar - Actualiti n chirurgie, s. red. C. Dragomirescu, Popescu I. Ed.
Celsius, Bucureti 1998, 48-59;
2. Blnescu I., Rodica Anghel: Cancerul snului - Patologie chirurgical pentru
admitere n rezideniat, s. red. N. Angelescu. Ed. Celsius, Bucureti 1997, 3-23
3. Bland K. I., Copeland E. III: Breast - Principles of Surgery, Sixth Edition, s. red.
Schwartz S. I., Ed. McGraw-Hill, Inc. 1994, 531-594
4. Carlson H. E.: Gynecomastia, N. Engl. J. Med., 1980, 303, 795-799
5. Diaconu C., Miron L., Carasievici E.: Cancerul mamar, Ed. Cariatide, Iai, 1994
6. Grace P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance, Blackwell Science, 1999, 8, 100
7. Greenall M. J.: Cancer of the Breast - Oxford Textbook of Surgery on CD-ROM,
Oxford University Press, 1995
8. Hayes D. F.: Atlas of Breast Cancer, Mosby-Wolfe, 1995

714
9. Hortobagyi G. N., Buzdar A. U.: Current Status of Adjuvant Systemic Therapy for
Primary Breast Cancer: Progress and Controversy, CA Cancer J. Clin., 1995, vol. 45,
no. 4, 199-226
10. Kossoff M. B.: Ultrasound of the Breast, World J. Surg., vol. 24, no. 2, 2000, 143-
157
11. Mettlin C.: Global Breast Cancer Mortality Statistics, CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 3, 138-144
12. Mircioiu C.: Afeciuni chirurgicale ale regiunii mamare i ale snului - Patologie
chirurgical, vol. IV, s. red. Th. Burghele. Ed. Medical, 1977, 591-635
13. Netter F.: Reproductive system, Volume 2, The CIBA Colection of Medical
Illustration, 1965, 245-263
14. Parkin M. D., Paola Pisini: Global Cancer Statistics - CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 1, 33-64
15. Pricop M., Pricop Zenovia: Glanda mamar, Ed. Ankarom, Iai, 1996
16. Reinfuss M., Mitu P., Duda K., Stelmach A., Ryl J., Smolak K.: The treatment and
prognosis of patients with phyllodes tumor of the breast: an analysis of 170 cases;
Cancer, 1996 Mar 1, 77:5, 910-916
17. Smith R. A., Mettlin C. J., Johnston Davis K., Eyre H.: American Cancer Society
Guidelines for the Early Detection of Cancer, CA Cancer J. Clin., 2000, 50, 1: 34-49
18. Townsend C. M.: Management of Breast Cancer, Surgery and Adjuvant Therapy -
Clinical Simposia, vol. 39, nr. 4, 1987
19. Winchester D. P., Cox J. D.: Standards for Breast-Conservation Treatment - CA
Cancer J. Clin., 1992, vol. 42, no. 3, 134-162
20. * * *: Breast Cancer - An Interactive Program, CD-ROM program developed by
Bristol-Meyers Squibb Oncology Division, Europe

715

716

INDEX BIBLIOGRAFIC

Aarons B.J., 308
Abbot A.E., 369
Abe T., 652
Abet D., 343
Abiko M., 494
Acar J., 494
Adham M., 652
Adkins Jr. R.B., 369
Adler O.B., 245
Adner M.M., 383
Agarwal A.K., 310
Aggarwal B.K., 434
Aggarwal P., 343
Agretti P., 73
Agur M.R., 72
Agwunobi A, 526
Ahaliwal R.S., 308
Ahmed N., 324
Aigner F., 654
Aikon T., 655
Airan B., 343
Aisner S.C., 369
Ajalat G.M., 603
Akira I., 308
Akiyama, 625, 629, 643, 645, 652, 654, 657
Akiyama H., 625
Akiyama S., 654
Akwari O.E., 369
Albu I., 184
Alexander D.W., 336
Ali G.M., 540
Ali S.M., 310
Allanic H., 108
Allanik H., 143
Allannic H., 141
Allea H.D., 433
Allee G., 383
Allen D., 336
Allenberger F., 309
Allescher H.D., 558
Allien M.W., 433
Allison P.R., 526
Alonso RA, 526
Alp M., 269
Alvarez Kindelan A., 89
Alvarez-Fernandez E., 383
Amat J., 652
Ambu V, 527
Amedee R., 625
Ameh E.A., 89
Ammann R.W., 308
Amnest L.S., 269
Amstrong F. W., 433
Anastasatu C., 336
Ando K., 626
Ando N., 655
Andre-Bougaran J., 143
Andreica Mariana, 540, 546, 572
Andreica V., 540, 546, 572
Angelescu N., 308, 710
Angelescu N. Jitea N., Cristian D., 710
Ankeney J.L., 371
Antohe S., 494, 618
Antohe S.D., 494
Antunes M.J., 433
Apetrei E., 402, 433, 459
Arakawa T., 626
Arima M., 656
Armstrong B.A., 343
Armstrong P., 60, 343
Arocha M., 586
Aronberg D.J., 338
Asano A., 654
Asbaugh D.G., 324, 325
Ashley D.J., 369
Askin F.B., 369
Asperstrand F., 270
Athanassiadi K., 308
Attwood S.E.A., 572
Atwood SE, 526
Auer H., 308
Awann A.M., 343
Aygum C., 369
Azami R., 310
Bachaud J. M., 142
Backman L., 573
Badiu G., 90
Bagshaw M.A., 369
Baharvahdet H., 309
Bailly C., 142
Ball C.S., 572
Bancewicz J, 526
Bancu ., 657
Bander B., 308
Bannacci J.C., 593
Barbier J., 143
Barek L., 343
Bareliuc L., 184
Barlow A.D., 574
Barlow A.P., 572
Barrett N.R., 593, 603
Barros S.G.S., 653
Bartels C., 433
Bartelsman J.F., 574
Brza M., 586
Baslow A. P., 547
Bathia G., 308
Battersby J.S., 370
Battifora H., 383
Battistella F, 244
Baue E.A., 336
Bauer P., 618
Baulieux J., 652
Bautista A., 585
Bayran M., 309
Beahrs O. H., 143
Bechtel I.T., 433
Becmeur F., 308
Bede O., 308
Bejan L., 336, 369

Belafsky P., 625
Belch I., 547
Belghiti J., 572
Bell NJ, 526
Bellet S., 494
Bellingan G.J., 324
Bellinis I., 308
Belsey R., 652
Benfield J.R., 244
Benjamin S.B., 573
Beqk-Romaniszyn L., 596
Berg N.P., 383
Berg PW, 526
Bergent R.H., 371
Berger K., 557
Bergstrahl J. E., 141
Bergstralh E., 142
Berkebile P., 473
Berkhouse L., 625
Bernard G.R., 324
Bernatz P.E., 337
Besim H., 309
Besson A, 244
Bharuca A.E., 596
Bhasin DK, 526
Bialas B., 652
Bidani A., 324
Bidey S.P., 89
Bieger C.R., 383
Bienvenu L., 625
Biffoni M., 90
Bigelow D.B., 324
Bignell G.R., 89
Bircan O., 73
Bircher N. G., 473
Bishop M. H., 473
Bishop W.T., 343
Bitran J., 336
Blakemore Al., 108
Bland K. I., Copeland E., 710
Blanloeil Y., 433
Blondeau P., 402
Blondet R., 142
Bock E., 626
Bohm B., 433
Boiko V.V., 597
Boku N., 656
Bonavena E.I., 572
Bonavina L., 572, 652
Boneu A., 142
Bonnet F., 142
Bonow R.O., 433, 459
Bordo D., 89, 108, 117, 170, 526
Borgstrom A., 369
Borras-Salvador R., 309
Bor D., 72
Bottger T., 108
Boyce H.W., 652
Boyd A.D., 369
Boyk P., 142
Bragg WD, 526
Braghetto I., 652
Brandao F., 618, 625
Brandolina M.V., 371
Braun S, 528
Braunwald E., 73, 433, 465, 495
Breatnach E., 336
Bremner C.G., 572
Bresson-Hadini S., 309
Breton P., 142
Brian M., 540
Broghamer W.L., 383
Brown A.L., 557
Brown L.R., 369
Brzezinski J., 89
Buceag Gh., 60
Buenaventura P., 653, 655
Buenaventura P.O., 655
Buenaventura PO, 526
Buheitel G., 433
Buhr H., 143
Buhr J. H., 142
Bujanda L, 526
Buligescu L., 572, 585, 618, 653
Bulpa P., 325
Bumpers H, 526
Burdiles P., 572
Burford T.H., 337
Burget D, 526
Burghele, 460, 606, 625, 711
Burgi U., 89
Burgos R., 308
Busaba N.Y., 593
Bush S.E., 369
Busllo C.P., 269
Buthiau D., 60
Buttari B., 310
Buxton D., 465
Byar D. P., 142
Cabarrot E., 142
Caccavale R.J., 371
Cachera J., 402
Cadranel S., 585
Cai Y., 653
Caix M., 526
Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244,
308
Calvin S.B., 402, 494
Cameron A.J., 572
Cameron D.W., 653
Cameron J.L., 603
Cmpeanu Al., 434
Camuzet J. P., 141
Canale M.P., 495
Cann S.A., 72
Canto M.I., 572
Canzian F., 89
Carabello Blase, 433, 459
Cardenas V.J., 324
Carlsen N.L., 369
Carlson MA, 527
Carmona-Sanchez R, 526
Carol H., 308
Carp C., 459
Crpinian C., 215
Carre IJ, 526
Carreno G, 526
Carrol C.L., 336
715
Carr-White G.S., 433
Carstens P.H.B., 383
Caruso M., 117
Casado N., 310
Caselitz J., 384
Cassella R.R., 557
Castell D., 540, 557, 572, 573
Castell D.O., 557, 573
Castell J.A., 557
Castell O.D., 546
Castleman B., 369
Catalano F., 596
Catinella F.P., 369
Cattaneo F., 89
Cauvin J.M., 653
Cecil, 433
Celerier M., 585
Celik M.S., 310
Cerezo M.F., 89
Ceriani C., 572
Chambon J.P., 585
Chambors A., 144
Chana J, 526
Chantrain G., 142
Chaouachi B., 308
Chassin J.L., 586, 593
Chaunier P, 60
Chella B., 652
Chen B.S., 653
Chen L.Q., 653
Chen M.Y.M., 572
Chen Y. M., 586
Cheung P., 369
Chevrolet J., 325
Chiriac M., 494, 618
Chiricu I., 142
Chiru F, 527
Chileag Gh., 60, 308
Chiucchiu S., 573
Chong W.H., 336
Choy M., 434, 459
Christie N., 655
Christie N.A., 655
Chua T., 460
Cioffi U., 625
Clagett O.T., 371, 385, 652
Clajet O.T., 604
Clark H., 143
Clinton J.E., 586, 587
Codorean I., 60
Cohen A.J., 369
Cohen G.I., 494
Cohen H., 269
Cohen S, 526
Coldman A.J., 369
Cole FH, 527
Collard J. M., 586
Collard J.M., 596
Collie DA, 526
Coluccio G, 527
Coman B., 244, 308
Coman B.C., 308
Coman C., 244, 288, 308, 336, 343, 370
Coman C.B., 336, 343, 370
Coman Gh.C., 336
Compston D.A.S., 383
Conces D.J., 344
Connolly H.M., 433
Conroy T., 653
Constantin I., 528
Constantinoiu S, 527
Cooke J.C., 269
Cooley Ch., 402, 433
Cooley D., 402, 465
Cooley D.A, 465
Cooper A.G., 371
Cooper D.S., 108
Coppe P., 143
Cornejo A., 652
Corone P., 403
Corrado G., 572
Cortina J., 434
Cosio-Pascal M., 384
Coskun I, 310
Costa P.M., 625
Cotulbea R.M., 244
Cowley I., 433
Crabbe DC, 526
Craig P.S., 309
Criely M., 459
Criley M., 434
Crumpei Felicia, 309
Csendes A., 572, 652
Cudmore R.E., 587
Cuesta MA, 527
Cuilleret J., 170
Cumins R.O., 473
Cuomo G, 527
Cuomo R, 527
Curtiss E.I., 495
Dabadie A., 586
Dabir R.R., 370
Dake M.D., 343
Daly J.M., 653
Daly R.C., 269
Danese D., 108
Daniil C., 60
Dnil N., 144, 528, 586, 625, 656
Dsclescu Cristina, 540, 547
David J. M., 142
David O., 625
Davidson K.G., 370
Davies T.F., 108
Davis S.R., 343
Dawsey S.M., 653
Dayan CM, 528
De Bakey M.E., 459
de la Roche E., 652
De Leon A.C., 433, 459
De Mas C.R., 572
De Meester S.R., 572
De Meester T.R., 527, 547, 572, 573, 574
de Saint-Maur P.P., 625
De Simone M., 625
de Soto L., 586
De Vathaire F., 144
De Vries A.J., 596
Deac R., 433, 465

Decker A.M., 270
Dehn T.C., 594
Dekker W, 547, 573
Dekker W., 547, 573
Delaney D.J., 336
Delarue N.C., 269
Delbridge L., 89
Demard F., 143
Dent J., 573
Des Prez R., 337
Deschamps C., 593
Deslauriers J., 370
DeVita V.T., 370
Dewailly D., 170
Deyoe L., 269
Di Lorenzo C., 585
Di Salvo T.G., 434
Diaconescu M.R., 108, 170
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710
Diamant N.E., 540
Diehl L.F., 370
Dietz J., 656
Diez Valladares L., 626
Dill B., 625
Dill J.E., 625
Dillon M.F., 372
Dimery I.W., 384
Dimulescu Doina, 459
Dines D.E., 337
Ding Z.P., 460
Dinu D, 527
Diren B., 309
Dirix L., 343
Diviro B., 309
Dobrescu D., 402
Dodds W.J., 573
Doehn M, 526
Doelling N.R., 434
Dogan R., 269
Dooms G.C., 370
Dopmann J.L., 170
Dor P., 142
Dor V., 402
Dosios T., 310
Doty B.D., 337
Doty D.B., 343, 433
Doty J.R., 337
Dralle H.,, 142
Dressler W., 402, 494
Dubost C., 170, 402
Dubost Cl., 108
Duca S, 527
Ducons J.A., 586
Dudanov I.P., 596
Dudea C., 433, 460
Dudley N., 72
Duff G.W., 108
Dukes R.J., 337
Dulfresne C.R., 557
Duncea C., 465
Duranceau A.C.H., 370
Durant T.M., 494
Duray PH, 625
Dureau G., 459
Duron F., 108
Dwivedi M., 596
Ebersold J., 142
Eckardt V.F., 557
Eckert J., 309
Edincott J.M., 603
Eggleston J.C., 337
Ekstrom P., 573
Elbeyli L., 309
Elejou J.F., 656
Elias Pollina J., 586
Elkins R.C., 433
Ellis F.H., 557, 594, 656
Ellis F.H. jr, 557
Ellis H., 606
Ellis T.H., 593
Ellison R.G., 558
Endo M., 657
Endo T., 654
Er H., 310
Eraklis A.J., 370
Ergun A.E., 557
Erkan S., 310
Esham RH, 527
Eskenasy A., 184
Estrera A.S., 337
Etanore S., 459
Ettore F., 143
Evander A., 593
Evans C.J., 369
Evreux M., 573
Eypasch E.P., 572
Fadel B.M., 433
Fgranu D., 459
Fahmy S., 384
Farar W. B., 143
Fatiade B., 465
Fattahi S.H., 309
Faul J.L., 494
Feigin D.S., 371
Felberbauer F., 310
Feld R., 288
Felix W, 527
Feller A., 370
Fendety A., 540
Fendrick M., 572
Fennerty M.B., 572
Fenoglio M, 527
Feo C.V., 593
Ferguson M.K., 370
Ferguson N.D., 325
Ferguson T.B., 337
Ferrao de Oliveira J., 433
Fieuzal S., 143
Fig L.M., 372
Fijalkowski M., 652
Finby N., 495
Fink U., 656
Fiorucci S., 573
Fischman A.J., 654
Fishbein M.C., 434
Fishkim M.L., 434
Flejon J.F., 654
Flick M.R., 325
717
Flower C.D.R., 269
Flynn W, 526
Forastiere A.A., 654
Fotea V., 309
Fowler H.O., 459
Fowler N.O., 494
France J. Ch., 144
Franceschi S., 142
Franchi C., 309
Franklyn J.A., 108
Franquet T., 309
Frantzides CT, 527
Freedman A.M., 618
Freitag C.P.F., 653
Fremgen A.M., 653
Friedberg G.K., 494
Friedman D.M., 655
Friedman I.W., 459
Fritsch E., 654
Fry W.A., 337, 653
Fuentes P., 657
Fujita H., 653
Fujiwara K, 460
Fukuda T., 384
Fukunaga S., 434
Fukushima M., 625
Fulljames C., 574
Fulton C. S., 142
Fumarola A., 108
Funami Y., 656
Funato T., 587
Furmanchuk A. W., 142
Futoshi I., 142
Fuwa N., 654
Fyfe D.A, 434
Gabrielli F., 625
Gabrielsen A.E., 384
Gaillard J., 142
Gaione M, 527
Gaissert A.H., 626
Galand A., 143
Gleanu C., 90
Galeanu R.M., 369
Gleanu R.M., 336
Galland A., 141
Galloway A.C., 402, 494
Galmiche J.P., 573
Galvin I.F., 370
Gambitta P., 557
Gandon J., 142
Garcia M.J., 494
Garipov M.K., 310
Garnelli G, 527
Garrett H.E., 269
Gattinoni L., 325
Gatzoulis M.A., 494
Gauci C.G., 310
Gavriliu D., 586, 593, 603, 606, 625, 653
Gayal R.K., 540
Gefter W.B., 385
Geha S.A., 336
Gehert P., 310
Gelfond D.W., 572
Gellen O., 308
Genna M., 587
George M., 459
Georgescu I., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Georgescu t., 528
Gerlach H., 325
Gerlock A.J., 586
Ghahremani GG, 527
Ghelase F., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Gherasim L., 288, 309, 433, 459, 465
Giacomelli L., 90
Gib S.P., 557
Gignoux B., 142
Ginsberg R. J., 288
Giovaninetti G., 587
Gitmick G., 540
Giudicelli R., 657
Giunta F., 325
Godot V., 309
Goellner J., 142
Goh Y.H., 603
Goktay AY, 528
Golberg I.S., 433
Golden A., 434
Golden N., 269
Goldenberg S.P., 586
Goldstein S.A., 459
Gomollon F., 586
Gonzales-Mendez A., 384
Good R.A., 384
Goodman H., 338
Goodwin R.A., 337
Gordon L.J., 370
Gossner L., 573
Gostout C.J., 596
Gottdeiner J., 402, 433
Gottstein B., 309
Gould V.E., 370
Gouliamos A., 384
Goyal R. K., 547
Goyal R.K., 573, 596
Grace P.A., Borley N.R., 710
Graeber G., 215, 384
Graeber G.M., 384
Grandstatter G., 573
Grant C., 142
Grasso S., 325
Greco F.A., 370
Green R.J., 653
Green S. B., 142
Greene J.N., 117
Greenwald B.D., 653
Grgoire, 527
Griffin S.G., 402, 494
Grigora M., 60
Grigorescu M., 540, 547
Grigorescu O., 573
Grigorescu Sido F, 527
Grillo H.C., 270, 337, 370
Grilo A.C., 603
Griscom N.T., 370
Gross M.D., 372
Grossman W., 495
Groza P., 72, 184
Groza P.P., 184

Grozavu C., 370
Guelrud M., 586
Guinea A.I., 89
Gullu S., 89
Gupta N.M., 657
Gupta NM, 526
Gura M.G., 434
Gurses M.A., 89
Gurski R.R., 653
Hadzijahic N., 653
Hagan P.G., 434
Haguenauer J. P., 142
Hahn Y.H., 618
Hainsworth J.D., 369, 370
Haion J., 618
Hall BD, 528
Haller D.G., 653
Hallet K.K., 371
Hamanaka Y, 657
Hamburger J.L., 108
Hamilton J.P., 370
Hammond L.G., 336
Hamoud A., 434
Haniuda M., 384
Hansen H.A., 586
Hara Y., 495
Haraga S., 309
Haraguchi S., 625
Harbermann M.C., 557
Harris LD, 526
Hartman GE, 527
Hartmann C.A., 384
Hartz R., 337
Hashemi M, 527
Hashimoto T., 655
Haskin M.E., 338
Hatafuku T., 574
Hatch G.F., 625, 653
Hatch K.F., 625, 653
Hatcher R., 587
Hatlebakk J.G., 557
Hulic I., 72
Hauwson E.D., 547
Hawasli A, 527
Hawes R.H., 653
Hay I., 108, 142
Hayabuchi N., 653
Hayashi H., 652
Hayes D.F., 343
Hayes L.L., 337
Hazinski M.F., 473
Heath E.I., 654
Heath H., 170
Hegab A.M., 618
Heger W.I., 434
Heger W.J., 459
Heimburger I.L., 370
Heintz A., 594
Heitmiller R.F., 654
Hellemans S., 558
Hellman S., 370
Helm J.F., 573
Henderson D. R., 547
Hendric G.T., 547
Henle G., 384
Henle W., 384
Henning A.G., 653
Henry M.A.C.A., 557
Hep A., 557
Herbet W.M., 384
Herfarth C., 142, 143
Hermus A., 90
Hernandez-Pomi A., 309
Hernando F., 626
Herreman F., 494
Hetzel B.S., 73
Hiatt B.L., 433
Hica L., 371
Hidveg D., 657
Hiemann I., 434
Hiemann J., 459
Hienaber C.A., 434
Hill D.J., 89
Hill L., 527, 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hinder R.A., 573, 574
Hirabayashi N., 654
Hirai T., 654
Hirata I., 604
Hirschberg J., 558
Hoang K., 494
Hochholzer L., 369
Hogan W., 573
Hogan W.J., 573
Holford C.P., 371
Holloway R.H., 573
Holscher A.H., 654, 657
Hlting T., 143
Holzman R., 343
Hon J.K., 433
Hood R.M., 215, 244
Hori K, 528
Horichi Y, 528
Horvat T., 288, 337, 343, 370
Hossler F.E., 73
Houck W.V., 90
Howden CW, 526
Hu C.Y., 653
Hubert J. Jr., 143
Huff-Winters C., 653
Humphreys H.G.H., 371
Hunter S.W., 402
Huprich JE, 527
Hurt R.D., 370
Hussong RL, 527
Huymans D., 90
Ichihashi M., 587
Ichikawa W., 657
Ide H., 655
Ifrim M., 73
Igci E, 528
Iijima T, 527
Iishi H., 655
Iliescu M., 459
Iliescu Vl., 459
Inaspettato G., 587
Indriolo A., 557
Ingenfilger C.I., 540
Ioan Al., 434
719
Iobagiu Silvia, 654
Irger I.M., 370
Iseki H., 494
Ishiguchi T., 654
Ishikawa N., 657
Ishoo E., 593
Iskedjian M., 573
Isomura T., 654
Isoshima K., 371
Ito A., 309
Itoh S., 654
Itoh Y., 654
Iverson L., 369
Iwahashi M., 654
Jackson A., 540
Jackson M., 269
Jacob, 528, 532, 540
Jacob O., 540
Jadvar H., 654
Jakate S., 625
Jamel H.M, 434
Jansens J., 547
Janssen D., 309
Janssens J., 557
Jaquemin P., 143
Jaretzki A., 384
Jellen-Ritter A., 309
Jensen J.E., 618
Jeune L., 309
Jiao X., 654
Jochle W., 310
Jocu I., 540, 557, 573, 606
Johansson J., 573
Johnson D.A., 573, 597
Johnson DA, 527
Johnston BT, 526
Johnston P.W., 494
Johnston S.D., 494
Jolliet P., 325
Jones K.W., 337
Jonker D., 654
Jorde R., 108
Jorgens J., 494
Jossart G., 143
Judmaier G., 309
Juneja R., 494
Junginger T., 594
Juvara I., 309
Kabbani S, 434
Kahn R.C., 325
Kahrilas P.J, 573, 574
Kahrilas P.J., 573
Kahrilas PJ, 528
Kahrilos P.J., 557
Kaizaki C, 528
Kakegawa T., 654
Kalavnouziotis G., 308
Kalkat M.S., 308
Kallichurum S., 384
Kallinowski F., 142
Kamal S., 402
Kamath S.G., 434
Kaminsky M.C., 653
Kan G., 573
Kanaya S., 654
Kaneko M., 337, 384
Kaneko T., 657
Kanter K.R., 434
Kaplan A.J., 90
Kaplan E.L., 73, 90
Kaplan H., 587
Kaplan M.M., 618
Karabay N, 528
Karayalcin K., 309
Karl R., 657
Kasagi K., 90
Kato H., 657
Katz P.O., 557, 573
Katzenstein A.L., 337
Kaufman H.S., 654
Kauwahara Y., 655
Kavin H., 586
Kawahra A., 460
Kawamoto M., 625
KaWano H., 434
Kayaba Y., 494
Keenan R.J., 655
Keenan RJ, 526
Kerins D.M., 433
Kern P., 310
Kervacioglu R., 309
KeshmiriM., 309
Kew M.C., 343
Khan AA, 527
Kharila P., 573
Khayat D., 60
Kidogawa H., 371
Kieff D., 593
Kieffer R.T., 603
Kiernan P. D., 143
Kies M.S., 370
Killian H., 344
Kilner P.J., 433
Kilwinski J., 309
Kim J.Y., 73
Kim K.R, 73
Kim S., 657
King T.C., 184
Kirsch J.R., 473
Kirschner P.A., 370, 384
Kishi K., 657
Kitamura K., 657
Kitamura M., 604
Kittle C.F., 370
Klauser A.G., 547
Klein A.L, 494, 495
Klein A.L., 494, 495
Kleinberg L, 654
Kleinberg L., 654
Klinkenberg-Knol EC, 527
Knatz J.M., 269
Knoll P., 309
Knuff T.E., 573
Knutttgen D, 526
Koch A., 433
Kochler R.C., 473
Kodama M., 654
Koizumi K., 625

Kojima K., 657
Koksurk O., 309
Kolbenstvedt A., 270
Koltringer V., 143
Komisar A., 337
Komlos F., 653
Komori J., 654
Kondarev G., 603
Konigsrainer A., 654
Koop C.E., 370
Koop H., 573
Kornstein M.J., 384
Korobchenko A.A., 596
Koshiji T., 604
Kossoff M.B., 60
Kothari S.S., 494
Kotzerke J., 142
Kouba K., 402, 495
Kwenhagen T., 117
Koyasaki N., 143
Koyuncu M., 625
Kraimps J. L., 143
Kramer C., 586
Kramer M., 572
Krasna M.J., 654
Kremer K., 540, 573
Krenzelok E. P., 586
Kriss VM, 528
Kruel C.R., 653
Ku A., 310
Kubokura H., 625
Kulpati D.D., 343
Kundel R., 494
Kundsen J.H., 90
Kung I., 384
Kuwahara M., 654
La Ganga V, 527
La Roux B.T., 384
Labat F., 654
Ladurner D., 143
Laerum O.D., 655
Laks Hillel, 336
Lam H.G.T., 573
Lam W.F., 558
Lambert R., 655
Lambiase R.E., 269
Landay M.J., 337
Landreneau R.J., 384
Landreneau RJ, 527
Lane M.M., 433
Langerstrom C.F., 337
Langsteger W., 143
Larosa VL, 527
Larrucea I, 526
Laurent G.J., 324
Lavalou J. F., 141
Lazr C., 108
Lazr F., 618
Le Brigand H., 370
Le Clech G., 141
Le Gall H., 143
Le Marec B., 143
Le Roux B.T., 370
Le Roux C., 433
Leclere J., 108, 117, 143
Lecomte-Houcke M., 143
Lee J.K.T., 60
Lefebvre J., 170
Leiberman, 540
Lencu Monica, 558
Lennon V.A., 384
Leonard J.R., 336
Leonte M., 653
Lepdat P., 402
Leprince B., 143
Leroux-Robert J., 142
Lessnau K.D., 269
Levasseur P., 384
Leveen M., 653
Levin B., 655
Levine M.A., 170
Levy E.G., 108
Lewinski A., 89
Lewis B.D., 371
Lewis J.E., 384
Lewis R.J., 371
Leyvraz S., 384
Li Destri G., 625
Li M., 655
Libeston R.R., 459
Liboni A., 593
Lieber A., 494
Lieberman P.L., 309
Lien E.A., 73
Lierse W., 573, 586
Lightdale C.J., 655
Lillehey C.W., 402
Lillie W.I., 371
Lin K.M., 573
Linegar A.G., 371
Ling L.H., 495
Linnoila R.I., 371
Lio S., 117
Lippman S.M., 655
Litarczek G., 325
Litovsky S., 434, 459
Little A.G., 573, 653
Liu H.W., 343
Liu K., 603
Liu S.F., 655, 656
Liu Y.H., 309
Logue B., 383
Loh K.S., 603
Loning T., 384
Lontsidis A., 308
Lopez-Ibor B., 371
Lorcy Y., 143
Lord R.V., 573
Lorell B.H., 495
Lorens R., 434
Lortat-Jacob, 505, 514, 527
Lotan R., 655
Loughton T.E., 336
Love J.E., 625, 656
Lwhagen T., 143
Loyd J.E., 337
Lozoff R.D., 618
Luca Mariana, 309
721
Luce J.M., 325
Lucot H., 142
Luh K.T., 270
Luketic V.A., 618
Luketich J.D., 653, 655
Luketich JD, 526
Lundell L., 573
Lupacu C., 586, 625, 656
Luzzani S., 652
Lynn H.B., 372
Ma L., 309
MacKenzie I., 547
Maclnnis E.L., 337
Mafune K., 655
Maggi G., 384
Maglinte DD, 527
Mahajan V., 337
Maier H.C., 371
Maillard P, 527
Mainprize K.S., 594
Major L, 528
Malecka-Panas E., 596
Malinsky M., 108
Malmud L.S., 558
Maloney T.B., 603
Mancini E., 473
Mandache F., 90
Mandi K.D., 604
Mangoni A.A., 434
Mansour K., 383, 586
Mansour K.A., 586
Maples M.D., 369
Marangos P.J., 371
Marchesi M., 90
Marchevsky A.M., 337, 384
Marchi L., 587
Marcozzi G., 90, 540, 558, 594, 655
Marechaud R., 143
Margerit D., 143
Margreiter R., 654
Marignani P., 586
Marino M., 73, 371
Marion P., 459, 460
Markov G., 603
Marmousez T., 143
Marques A., 625
Marshall J.C., 324
Marshall R.J., 324
Marsten J.L., 371
Martin E., 143
Martinez A., 369
Martinez D.A., 371
Martinez de Haro L.F., 586
Martinez E.I., 573
Maruyama K., 654
Marx S.J., 170
Masaoka A., 385
Masclee A.A.M., 558
Massard G., 269
Massari M., 625
Massin J. P., 143
Masuda H., 343
Mate IN, 527
Mathey J., 309
Mathisen D.J., 270, 337
Matsubara H., 656
Matsuda K., 654
Matsumo Y., 655
Matsumoto A., 654
Matsushita T., 654
Matthay M.A., 325
Mavroudis C., 244
May A., 573
Mayer M., 142
Mazur M.T., 337
Mc Lean T.R., 371
McAdams J.A., 383
McBurney R.P., 385
McCabe D. P., 143
McConahay W. M., 143
McConahey M. N., 141
McCord G.S., 547
McCormack R.J., 370
McDonald J.R., 371, 385
McGovern J.B., 370
McGuire W.A., 371
McHenry C., 371
McKee R.F., 653
McKenna W.G., 385
McMillan T.M., 494
Mechov G., 310
Medina L, 527
Meehan M.A., 655
Mehran R., 654
Mehta A.C., 337
Meissner W. A., 142
Mendiz O., 435
Mercer C.D., 606, 625, 655
Merlil Manuela, 618
Mettlin C., 711
Meybier H., 143
Michel L., 596, 603
Michel L.A., 596
Michihishi T., 143
Mickleborough L., 495
Midamba F., 625
Mihail A., 465
Mikami I., 625
Milcu S.M., 90
Millard F.J.C., 336
Miller S.M., 325
Miller W.T., 270, 385
Mills H.S., 656
Mine T., 653
Minutolo V., 625
Mircioiu C., 711
Misiakos E.P., 310
Misra S.P., 596
Mitami M., 655
Miyamoto S, 528
Miyauchi K., 657
Miyazaki I., 143
Miyazawa Y., 656
Mizukami Y., 143
Mizunoya S., 657
Mocanu AR, 527
Mogo V., 90, 108
Mogoeanu A., 72, 73, 108, 117, 170

Moisii L., 60
Moldovan T., 402
Moldovanu R., 528, 586, 625, 656
Mller P., 143
Monaco F., 117
Moncada R., 343
Montobbio A, 527
Morales R., 402
Morales-Angulo C., 604
Moran C.S., 385
Moreaux J., 528, 573
Morelli A., 573
Moreno M.J., 310
Morgan D.E., 337
Morgan SL, 527
Mori M., 371
Mori Y, 528
Mornex R., 108
Morrison I.M., 371
Motloff I.M, 433
Mounyam L., 656
Movan L., 60
Mueller PR, 527
Mueller X.M., 434, 495
Muff B, 528
Muhletaler C.A., 586
Mulder D.G., 603
Mullen B., 371, 385
Muller G., 574
Muller-Hermelink H.K., 371
Mullins ME, 527
Munk M.D., 494
Munro N.C., 269
Murakami S., 655
Muramatsu A., 142
Murray J.F., 325
Muto M., 656
Nabeja Y., 656
Nabeya K., 655
Nacht A., 325
Naef A.P., 402, 495
Nagai Y., 654
Nagasawa S., 655
Nagi B, 526
Nagler R.W., 558
Nakahara K., 343, 385
Nakamori M., 654
Nakashima A, 528
Nakata Y., 655
Nara S., 657
Narahara H., 655
Nath P.H., 336
Nathaniels A.M., 371
Nathaniels E.K., 371
Natsugoe S., 655
Naunheim S.K., 336
Neacu C.N., 528, 586, 625, 656
Neagu N., 184
Nedrebo B.G., 73
Neff U., 528
Negre, 528
Negro F., 626
Neme R., 72, 117, 244, 587, 593, 596, 603, 653
Nemoto K., 655
Nesje L.B., 655
Netter F., 711
Neumann S., 90
Nguyen N.T., 655
Nichols C.R., 371
Nickell J.A., 337
Nicodin Al., 288
Nicolaescu V., 434
Niculescu D., 528
Niculescu G., 73
Nieto A., 308, 343
Nieto A.F., 343
NinVivo J., 371
Nirmalan N., 309
Nishimaki T., 655
Nishmura M., 460
Nix V., 557
Nizri D., 60
Noguchi M., 143
Nomura T., 656
Norton J.A., 170
Norwood S.H., 325
Nozoe T., 604
Nuccio G., 90
Nuckton T., 325
Nygaard B., 90
Oancea T, 244, 371
Oancea T., 244, 371
Oberg S., 573
Oberlin, 527
Ochiai T., 656
Oda T., 434
Odegaard S., 655
Odze RD, 625
Ofner D., 654
Oguchi M., 655
Oh J.K., 495
Ohizumi H., 494
Ohnuma N., 586
Ohta N., 604
Ohtsu A., 656
Ohtsuka T., 495
Ojeman R.E., 370
Oka M., 652
Okada T., 586
Okagawa K., 657
Okamatsu T, 527
Okawa T., 656
Okazumi Si., 656
Olanow C.W., 385
Olson A.M., 604
Olukayode K., 654
Onda N., 655
Ord R.A., 336
Oreopoulos G., 495
Orgiazzi J., 108, 117, 143
Oringer M.B., 372
Orlo H., 143
Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Orsoni P., 586
Ortiz Escandell A., 586
Osaki A., 654
Osanai T., 657
Osborne R., 270
723
Osmanodlu H., 587
Otani T., 655
Otha N., 143
Ott D. J., 586
Otto H.F., 384
Oubertucci H., 572
Oummal M., 586
Ozurk C., 309
Paglier K.M., 656
Pahwa R., 385
Pai G.P., 558
Pairolero P.C., 269, 337
Palestro G., 371
Palmer S.T., 625
Panasuk D.B., 184
Pansini G.C., 593
Pantin B., 573
Papilian V., 73, 184, 338
Parida SK, 528
Parish J.M., 337
Park J., 434, 459
Parker D., 371
Parkin D.M., 656
Parmentier C., 144
Parrailero P., 594
Parrilla Paricio P., 586
Parrish M., 434
Pascu L., 573
Pascu O., 540, 547
Paszat L., 653
Ptru M., 528
Patterson G.A., 385
Paul M., 309
Paulson D.L., 337
Pun R., 604
Punescu - Podeanu A., 402, 547
Pauvois B., 310
Payne D. G., 288
Payne S., 606
Payne W.S., 594, 656
Pearson F.G., 269
Pedoussaud, 528
Peetz M, 527
Peiffert D., 653
Pellegrini A.C., 656
Pellegrini C., 573, 625
Pellegrini C.A., 625
Pennigton D., 459
Pepe P.E., 325
Perera H.W., 385
Perez R., 143
Perez Robledo JP, 528
Perloff I.K., 434
Perrotin J., 528, 573
Peters J.H., 573, 574
Peters JH, 527
Peterson W.G., 540
Petrescu R., 434
Petty T.L., 324, 325
Philippsen L.P., 594
Piccione Jr. W., 370
Piciu Doina, 143
Pietrolungo J.F., 494
Piette J.C., 60
Pinachera A., 73
Pirnar T, 528
Pisani P., 656
Pishori T., 310
Pitchenik A.E., 337
Plaza V., 309
Plea Alina, 528, 540, 547, 586
Plea C., 528, 586, 625, 656
Plorde J.J.,, 310
Poetzi R., 618
Poma J., 371
Pompeo A., 90
Pontecorvi A., 117
Ponzio S, 527
Pop D. Popa I., 403, 434, 460, 465, 495
Pop T., 244
Pope C.E., 547, 558, 606
Popescu E., 557, 573, 606
Popescu G., 540
Popescu I., 143, 710
Popescu P., 434
Popovici Z., 586
Postlethwat R.W., 625, 656
Potete T., 656
Potkin R.T., 325
Prats E., 586
Pratti M., 573
Predescu D, 527
Prevot S., 625
Pricop M., Pricop Zenovia, 711
Prieto Nieto I, 528
Pricu A., 90, 309
Proca E., 244, 288, 343, 370, 465, 527
Profumo E., 310
Prolla J.C., 656
Provenzale D., 574
Proye C., 143
Proye Ch., 108
Pullerits J., 343
Qin D.X., 656
Quijano-Pitman F., 435
Rabinowitz J.G., 338
Rademaker A.W., 574
Rademaker AW, 528
Ramos F, 526
Ramsez P.G., 310
Ranga V., 184
Ranieri V.M., 325
Raspaldo H., 143
Ratzer E, 527
Raue F., 143
Ravakhah K., 625
Ravitch M., 215
Ray E.C., 558
Rzeu V., 73
Razzuk M.A., 337
Rebattu P., 142
Rebhandl W., 310
Reboud E., 657
Reddy P.S., 495
Reed C.E., 270
Reed J.C., 371
Reed Larsen P., 108
Reich J.M., 270

Reichel W., 618
Rembielak A., 652
Remy J., 585
Reus D.H., 325
Revuelta J.M., 434
Reynaert M., 586
Ribet M., 585
Riccabona G., 143
Ricci F., 587
Rice T.W., 656
Richard N.E., 184
Richards C.G., 527
Richardson J.D., 244, 371, 385
Richardson P.J., 343
Richter I.E., 547
Richter J.E., 558
Richter S.E., 557
Ricou B., 325
Ridenhour C.E., 385
Ried W., 144
Riedel M., 656
Riedmann B., 654
Riepe G, 528
Rigal J.C., 433
Rigano R., 310
Riggio O., 618
Rinzivillo C., 625
Risk J.M., 656
Robert W.C., 460
Robert Y., 585
Roberts W.C., 434
Robinson P.G., 371
Rodella L., 596
Rodesch P., 585
Rodriguez I.J., 604
Rodriguez L., 494
Roeslin N., 269
Rollins N.K., 337
Roper C.L., 269
Rosch W., 587
Rosen Y., 143
Rosenberg S.A., 370
Rosenberger A., 245
Rosenblatt Ph., 143
Rosenhek R., 403, 434
Roses A.D., 385
Rossi G, 527
Roth M.J., 656
Roussak M., 142
Rousset B., 108, 117, 143
Roussey M., 586
Roux M., 142, 528, 534
Ruaux Ch., 142
Rubinson H.A., 337
Rudolph R.E., 574
Ruiz de Temino Bravo M., 586
Ruiz E., 587
Russell C.O., 558
Rutkowski T., 652
Sabiston D.C., 215, 587, 604
Sabo S.Y., 89
Saegesser F., 244
Safar P., 473
Safioles M., 310
Sagel S.S., 60, 338
Saigenji K., 596
Saini SS, 527
Sais G.J., 270
Sakai F., 372
Sakai N., 655
Sakulsky S.B., 337
Salerno F., 618
Salih O.K., 310
Saltzman E., 143
Salzman F. A., 142
Sanchez R, 526
Sanders A., 473
Santini J., 143
Santos G.H., 337
Santucci L., 573
Sanyal A.J., 618
Saortay S, 528
Sarumaru S., 654
Sasahara H., 653
Sasaoka M., 654
Savary M., 574
Savolaine E.R., 343
Sawers J.L., 558
Schaff H.V., 433
Schantz P.M., 309
Schatzki R., 606
Schauer P.R., 655
Schauer PR, 526
Schelbert H.R., 465
Scheumann G. W. F., 142
Schilcher F., 308
Schinadu N., 655
Schindler A, 526
Schink M.E., 547
Schirmer C.C., 653, 656
Schlembach P.J., 343
Schlienger J.L., 117, 143
Schlumberger M., 144
Schmechel D., 371
Schmid K., 143
Schmidt J.L., 594
Schmitt C., 574
Schoefl R., 618
Schroder M. D., 144
Schukze K., 653
Schuler M., 654
Schwarts R.D., 558
Schwartz A.D., 371
Schwartz E.E., 338
Schwartz I.S., 117, 245, 604, 710
Scilletta B., 625
Scott M.A., 473
Seaworth B.J., 270
Sebastian Domingo J.J., 587
Secil M, 528
Sedgwick C. E., 142
Seel R., 343
Segal Ph., 656
Segalin A., 652
Segikuchi Y, 528
Seiacchitano S., 108
Semiz S.,, 73
Senol U., 73
725
Seropian E., 495
Sesen T., 625
Setrakian S., 572
Seyfer A., 215
Shah SW, 527
Shakamai E., 540
Shama D.M., 384
Shapiro B., 337, 372
Sharma V.K., 310
Sharshavitskii G.A., 596
Shatapathy P., 434
Shaw TR., 526
Shelley W.E., 653
Shemesh E., 587
Shen Q., 655, 656
Sheperd F. A., 288
Sheridan M, 528
Shiba M., 626
Shields T. W., 215, 288, 337, 338, 372, 385
Shimada H., 656
Shimamoto C., 604
Shimatsu A., 90
Shimura S, 528
Shiozaki H., 657
Shirekusa T., 372
Shires T., 288
Shirouzu K., 653
Shneerson J.M., 269
Shoemaker W. C., 325, 473
Siewert J.R., 656
Silverman H.J., 325
Silvia Morris, 433
Simici P., 403, 435
Simon M., 141
Sinelnikov R.D., 184
Singer D., 370
Singh A., 310
Singh J, 558
Singh S., 495, 547
Singh T., 657
Singh Y., 310
Sisler G.E., 371
Skriabin O.N., 596
Sleisenger, 540, 558, 573, 606, 607
Sloan S, 528, 574
Slutsky A.S., 325
Smith C.R., 184
Smok G., 572
Solomon N.W., 270
Soprano J.V., 604
Souza J.W., 90
Spechtenhauser B., 654
Spencer F., 215, 288, 369, 435, 460
Spencer F.C., 369
Spiegel A.M., 170
Spies S.M., 337
Spies W.G., 337, 338
Spitz L., 526
Sprenger E., 143
Sprigg A., 587
Stafova L., 402, 495
Stan A., 215, 369
Stanciu C., 403, 547, 587, 604, 657
Staniscia G., 90
Stanley R.J., 60
Stefaniak J., 309
Steichen F.M., 215
Stein H. J., 547
Stein H.J., 573, 574, 656
Stein J., 527
Steinberg I., 495
Sternberg H., 370
Stewart A.K., 653
Stewart J.R., 657
Stewart T.E., 325
Stio F., 90
Stirling M.C., 586
Stormer J., 108
Storr M., 558
Stroppa I., 626
Stumpe F., 434
Suc E., 142
Sueyoshi S., 653
Sugenoya A., 142
Sugimachi K., 657
Sundsfjord J., 108
Suter P.M., 325
Svanes K., 655
Svastics E, 528
Swan W.G.A., 402, 494
Swoboda L., 528
Symbas P.N., 587
Szanto Paula, 547
Szenasi Z., 308
Szmeja Y., 604
Tachimori Y., 657
Tahara E., 655
Tajima M., 657
Takagi H., 654
Takagi Y., 657
Takahara H., 657
Takeda S., 652
Takenaka S., 657
Takisima T, 528
Talamini M.A., 654
Talbert J.L, 587
Tam P.K., 587
Tamura S., 657
Tan L.K., 603
Tan N.G., 603
Tan W.C., 574
Tanabe M., 586
Tanabe S., 596
Tanaka O., 655
Tanaka S., 625
Tanaka T., 653
Tanaka Y., 655
Tangoku A., 652
Tanimura H., 654
anu M., 594
Tarao M., 587
Trcoveanu E., 528
Tasci E., 310
Tatsuta M., 655
Tayama E., 434
Taylor R.W., 325, 326
Teju G., 309
Tekat A., 625

Telayna J., 435
Teng S., 657
Teodorescu M., 308
Testut, 73, 528, 532, 540
Testut L, 73, 540
Testut L., 73, 540
Tevacarai H.T., 495
Tevaearai H.T., 434
Thal A.P., 574
Theodorescu B., 495
Thomas J.D., 494
Thomas P., 372, 657
Thomas P.R.M., 372
Thompson N., 108, 369
Thompson N.W., 369
Thurberg BL, 625
Tiel-van Buul M.M., 90
Tissel L.E., 170
Toda Y., 653
Toge T., 654
Toh U., 653
Tominaga K., 626
Tonacchera M., 73
Tong K.L., 460
Tonol-Brukoffer C., 310
Torre G., 90
Torres A.J., 626
Toursarkissian B., 372
Trail M.L., 336
Tramontano R, 527
Trastek V., 594
Travagli J. P., 144
Treasure R.L., 270
Triboulet I.P., 657
Triveri P., 626
Trolin R.D., 558
Trottier S.J., 326
Troupin R.H., 245
Trusen B., 433
Tsang T.K., 657
Tschahargane C., 143
Tsuchiya R., 372
Tsuji K, 528
Tsunda T., 654
Turnbull C.M., 526
Turnbull J., 310
uu Violeta, 309
Tyvin R., 657
Tzouanakis A.E., 324
Ueda R.K., 573
Uedo N., 655
Uemura H., 460
Uemura Y., 657
Uetake Y., 657
Ugras S., 310
Ukei T., 657
Ullrich R., 326
Umeda S., 626
Urschel H.C., 337, 338
Urvea-Paris M.A., 310
Usmanov N.U., 310
Vachkov P., 310
Vaida A., 184
Vaillant J.C., 625
Valaitis J., 586
Valdovinos-Diaz MA, 526
Vlean Simona, 597
Van der Brempt X., 338
Van der Maaten J.M., 596
Van der Peet D.L., 594
van der Peet DL, 527
van Gal H., 495
Van Heerden A. J., 141
van Netten J.P, 72
Van Sandick J.W., 574
Vancura E.M., 587
Vantrappen G., 547, 557, 558, 574
Vanvelse A., 653
Varela A., 308
Varela R., 585
Vartolomei C., 618
Vasile I., 587, 596
Vasilescu D., 309
Vaughan T.L., 574
Vemean J.L., 117
Vernant P., 403
Viciu E., 403
Vieira H., 433
Villalba R.J., 435
Villanueva A., 585
Villard J., 460
Virjee J, 528
Viste A., 655
Vldreanu Ana-Maria, 309
Vlahakes G.J., 434
Vlaicu R, 460
Vlasis S.E., 587
Voiculescu M.G., 403, 495
Volant, 629, 657
Vulpoi C., 90, 108
Vutova K., 310
Wagner R.C., 73
Wain J. C., 288
Wain S.L., 586
Wakabayashi T., 344
Wakelin D., 310
Walbaum P.R., 370
Wallace K.L., 540
Wallace M.B., 653
Waller B.F., 344
Wang C., 371
Wang G.Q., 656
Wang M.R., 653
Wang Q.S., 603
Wann L.S., 495
Warren W.H., 495
Wartofsky L., 73
Wastie M.L., 60
Watanabe A., 495
Watanabe H., 655, 657
Watson P.F., 108
Way I.V., 460
Way L.W. 435, 465, 540, 558, 574, 587, 594, 604,
606, 625,656
Weber J., 142
Wechsler A.S., 385
Weetman A.P., 108
Weichselbaum R.R., 343
727
Weigel T.L., 655
Weinberg B.A., 344
Weinstein J.B., 338
Weisberger E.C., 594
Welch R.W., 558
Wellinghausen N., 310
Wemeau J.L, 143, 170
Wemeau J.L., 143, 170
Wen Z., 654
Wertheimer-Hatch L., 625, 653
Wesche M.F., 90
Wesseling G.J., 344
West B.C., 625
Wetter L.A., 573
Weyman A.E., 435
Wheatley M.J., 338
Wheeler J., 654
White R.D., 495
Whiteman T.S., 594
Whittaker L.D., 372
Whyte R.I., 606
Wieden S., 338
Wilkins G.T., 435
Willgerodt H., 90
Williams J.S., 117
Williams J.T., 90
Willis J., 572
Willw J., 604
Wilson J.F., 270
Wilson J.R., 385
Winchester D.P., 653
Wing SW, 527
Winnars C.S., 540
Wisner J., 435
Wolf R.K., 495
Wolff M., 384
Wolff P., 653
Wong J., 574, 657
Wong J.B., 574
Wong NA, 528
Woodhead M.A., 336
Wool M. S., 142
Woollard A.J., 310
Woolner L. B., 143
Worthington M.G., 338
Wright C.D., 626
Wu T.T., 654
Wyler S, 528
Xu X., 653, 655
Xu X.C., 655
Xu Z.X., 653
Yaghara T., 460
Yalcinkaya I., 310
Yamagishi M., 460
Yamakawa M., 655
Yamana H., 653
Yamato T, 657
Yamaue H., 654
Yang P.C., 270
Yang S.C., 654
Yano H., 655
Yararbai O., 587
Yaremko L., 586
Yashiro N., 142
Yedlicka J.W., 344
Yellin A., 344
Yimmermann F., 656
Yoruk Y., 310
Yoshida K., 654
Yoshino K., 657
Yoshino S., 652
Youksel M., 310
Younes Y., 597
Young K., 270
Yousem S., 655
Youssef Y.M., 653
Ytre-Ame K., 108
Yu Y., 653
Zahurak M., 654
Zaitsev V.T., 597
Zajtchuk R., 372
Zamboni P., 593
Zamfir D., 657
Zamfir M., 494, 618
Zamfirescu N.R., 184
Zancost B.J., 558
Zaninotto G., 547, 574
Zaritski A. L., 473
Zbranca E., 90, 108
Zemsen H., 594
Zenda T, 528
Zenker F.A., 594
Zerbinati A., 593
Zhang M., 654
Zheng G., 73
Zicari A., 572
Ziegler R., 144
Zimmerman J., 625
Zisch R.J., 495
Zonca S, 527
Zucchetti F., 626
Zuidema D.G., 587,604

728

729

INDEX ALFABETIC
1
1 alfa hidoxilaza, 150
123
I, 19, 99, 348
131
I, 7, 19, 90, 99, 104, 105, 126, 348, 364
131
I-metaiodobenzylguanidina, 348
131
Ina, 19
133
Xe, 29
2
201
Th, 22
2-hidroxilstilbamadin., 266
3
3,4-benzipiren, 271
5
5- fluoracil, 650
5-ALA, 7, 571
5-Fluorocitozin, 267
5-fluorouracil, 650
5-Fluorouracil, 284, 707
5-HIIA, 7, 285
8
81m
Kr, 29
9
99m
Tc, 7, 19, 22, 29, 126, 335
99
Tc-pertechnate, 348
A
A. fumigatus, 266
A. israeli, 263
A. niger, 266
A.G.E.S., 128
Aaron, 306
Aarons B.J., 308
Abbot A.E., 369
Abces pulmonar, 244, 246, 247, 255, 256, 298,
304, 488
Abcese pulmonare, 206, 237, 245, 568, 591
Abcesele stafilococice, 247
Abe T., 652
Abet D., 343
Abiko M., 494
Abraziune pleural, 252
Abrikossoff, 49
Acanthosis nigricans, 276
Acar J., 494
Acetaminofen, 651
Acidul homovanilic, 7, 362
Acidul iopanoic, 105
Acidul vanilmandelic, 7, 362
Acinetobacter, 252
Acropakia, 97
Actinomicoza, 263, 679
Actinomyces, 246, 263, 679
Adamkiewicz, 56, 348
Adams, 152, 161, 573
Addison, 81, 165, 674
Adenilat-ciclaza, 92
Adenosindesaminaza, 203
Adenovirus, 479
Adham M., 652
Adkins Jr. R.B., 369
Adler O.B., 245
Adner M.M., 383
Adrenalina, 71, 470, 471, 472
Adriamicina, 140, 650
Adriamicin, 284, 707, 709
Aerul pendular, 217
Ag 5, 295
Ag 8, 295
Ag Em17, 295
Ag Em19, 295
Agarwal A.K., 310
Aggarwal B.K., 434
Aggarwal P., 343
AgNO
3
, 305, 307, 308
Agretti P., 73
Agur M.R., 72
Agwunobi A, 526
Ahaliwal R.S., 308
Ahmed N., 324
AIDS, 270, 336, 337, 479
Aigner F., 654
Aikon T., 655
Airan B., 343
Aisner S.C., 369
Ajalat G.M., 603
Akira I., 308
Akiyama, 625, 629, 643, 645, 652, 654, 657
Akiyama H., 625
Akiyama S., 654
Akwari O.E., 369
Albastru de metilen, 223, 567
Albendazole, 304, 305, 307, 308, 309
Albu I., 184
Alcoolism, 246
Alesheri boydii, 109
Alexander D.W., 336
Alfa-fetoproteina, 279
Ali G.M., 540
Ali S.M., 310
Allanic H., 108
Allanik H., 143
Allannic H., 141
Allbright, 168
Allea H.D., 433
Allee G., 383
Allen D., 336
Allenberger F., 309
Allescher H.D., 558
Allien M.W., 433
Allison, 514, 526

730
Allison P.R., 526
Allopurinol, 324
Alonso RA, 526
Alopecie, 95, 97, 103, 650
Alp M., 269
Alvarez Kindelan A., 89
Alvarez-Fernandez E., 383
Amastie, 669
Amat J., 652
Ambu V, 527
Amedee R., 625
Ameh E.A., 89
Ameuille, 34
Amfotericin B, 263, 265, 266, 267
Amiloidoz, 200, 245, 282, 548
Amiloidozei, 249
Amiodarona, 471
Ammann R.W., 308
Amnest L.S., 269
Amoxicilin, 408
Ampicilina, 255, 312
Amstrong F. W., 433
Anaerobe, 199, 245, 246
Anaerobi, 109, 199, 200, 244, 246, 488
Anastasatu C., 336
Anastomoz bronic, 244
Ando K., 626
Ando N., 655
Andre-Bougaran J., 143
Andreica Mariana, 540, 546, 572
Andreica V., 540, 546, 572
Andrews, 202
Angelescu N., 308, 710
Angelescu N. Jitea N., Cristian D., 710
Angio-CT, 55
Angioplastia coronar disecional, 464
Angioplastia coronarian, 464
Angioplastia cu laser, 464
Ankeney J.L., 371
Ann Arbor, 355, 357
Antibioprofilaxia, 243, 408, 424, 452, 614
Antibiotice, 110, 200, 202, 243, 244, 245, 264, 323,
332, 342, 413, 487, 578, 585, 602, 603, 677,
678, 684
Antohe S., 494, 618
Antohe S.D., 494
Antoni tip A, 359
Antoni tip B, 359
Antunes M.J., 433
Apetrei E., 402, 433, 459
Arakawa T., 626
Arce, 306
ARDS, 7, 35, 243, 311, 312, 313, 314, 315, 316,
317, 318, 319, 320, 321, 322, 323, 324, 325,
326
Arima M., 656
Aritmii cardiace, 243
Armstrong B.A., 343
Armstrong P., 60, 343
Arocha M., 586
Aronberg D.J., 338
Arteriotomia coronar prin rot-ablaie, 464
Asano A., 654
Asbaugh D.G., 324, 325
Ashley D.J., 369
Askin, 357, 358, 364, 369, 371
Askin F.B., 369
Aspergillomul, 266
Aspergillus, 109, 204, 266
Aspergiloza, 266
Aspergyllus, 252
Asperstrand F., 270
Aspirin, 416, 651
Atelectazia, 243, 294
Atelectazie pumonar, 244
Aterectomie venoas percutan, 341
Athanassiadi K., 308
Athelie, 669
Atropina, 470, 472
Attwood S.E.A., 572
Atwood SE, 526
Auer H., 308
Auerbach, 538, 551
Aurbach, 162
Austin-Flint, 407
Avery, 229
Awann A.M., 343
Aygum C., 369
Azami R., 310
Azbest, 36, 37, 204, 210
B
B. pertusis, 253
Babcock, 513
Babinski, 94, 97
Bachaud J. M., 142
Backman L., 573
Bacteroides, 246
Badiu G., 90
Bagshaw M.A., 369
Baharvahdet H., 309
Bailly C., 142
Bainbridge, 479
Balansul mediastinal, 218
Ball C.S., 572
Bancewicz J, 526
Bancu ., 657
Bander B., 308
Bannacci J.C., 593
Barbier J., 143
Barek L., 343
Bareliuc L., 184
Barett, 49, 597
Barlow A.D., 574
Barlow A.P., 572
Barrett, 7, 306, 307, 565, 566, 567, 569, 571, 572,
573, 574, 593, 603, 625, 628, 630, 631, 643,
646
Barrett lung (long segment Barrett's esophagus -
L.S.B.E.), 565
Barrett microscopic, 565
Barrett N.R., 593, 603
Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus -
S.S.B.E.), 565
Barros S.G.S., 653
Bartels C., 433
Bartelsman J.F., 574
731
Bartley, 102
Brza M., 586
Basedow, 22, 85, 86, 91, 92, 95, 96, 97, 98, 99,
100, 102, 103, 104, 105, 106, 108, 111, 113,
133, 165
Baslow A. P., 547
Bathia G., 308
Battersby J.S., 370
Battifora H., 383
Battistella F, 244
Baue E.A., 336
Bauer P., 618
Baulieux J., 652
Bautista A., 585
Bayran M., 309
Beahrs O. H., 143
Bechtel I.T., 433
Beck, 481, 484
Bclre, 208, 233, 249, 300
Becmeur F., 308
Bede O., 308
Behet, 479
Bejan L., 336, 369
Belafsky P., 625
Belch I., 547
Belghiti J., 572
Bell NJ, 526
Bellet S., 494
Bellingan G.J., 324
Bellinis I., 308
Belot-Peutvil, 301
Belsey, 514, 569, 571, 585, 645, 652
Belsey Marck IV, 569
Belsey R., 652
Bence-Jones, 193
Benfield J.R., 244
Benjamin S.B., 573
Benzipirenul, 271
Beppu, 610
Beqk-Romaniszyn L., 596
Berg N.P., 383
Berg PW, 526
Bergent R.H., 371
Berger K., 557
Bergstrahl J. E., 141
Bergstralh E., 142
Beriliu, 271
Beriplast, 307
Berkebile P., 473
Berkhouse L., 625
Bernard G.R., 324
Bernatz P.E., 337
Bernstein, 511
Besim H., 309
Besson A, 244
Bestatin, 284
Betablocante, 106, 413, 458
Beta-endorfinele, 279
Betanecholul, 569
Bharuca A.E., 596
Bhasin DK, 526
Bialas B., 652
Bidani A., 324
Bidey S.P., 89
Bieger C.R., 383
Bienvenu L., 625
Biermer, 98, 165
Biffoni M., 90
Bigelow D.B., 324
Bignell G.R., 89
Biopro PB
, 409
Bircan O., 73
Bircher N. G., 473
Biseptol, 251
Bishop M. H., 473
Bishop W.T., 343
Bitran J., 336
Bjrk, 409, 414
Bjrk-Shirley,, 409
Blakemore Al., 108
Blalock-Taussig, 449
Blalock-Taussing, 452
Bland K. I., Copeland E., 710
Blanloeil Y., 433
Blast syndrom, 216
Blastomicoza, 334
Blastomyces dermatitis, 266
Blastomycoza, 266
Blebs, 206
Bleomicina, 650
Bleomicin, 140, 353, 354, 650
Blocantele de ciclo-oxigenaz, 243
Blondeau P., 402
Blondet R., 142
Boala Paget, 691, 700
Boala Paget., 680
Bochdalek, 39, 497, 502, 521, 522, 526, 527, 528
Bock E., 626
Boerema, 616
Boerhaave, 596, 597, 598, 599, 602, 603
Bohm B., 433
Boiko V.V., 597
Boku N., 656
Bombesin, 273, 276
Bonavena E.I., 572
Bonavina L., 572, 652
Boneu A., 142
Bonnet F., 142
Bonow R.O., 433, 459
Bordo D., 89, 108, 117, 170, 526
Borgstrom A., 369
Borras-Salvador R., 309
Bor D., 72
Bottger T., 108
Bouillaud, 481
Boyce H.W., 652
Boyd A.D., 369
Boyk P., 142
BPOC, 7, 188, 206, 220, 225, 595, 613
Bragg WD, 526
Braghetto I., 652
Brahimetacarpie, 168
Brahimetatarsie, 168
Brandao F., 618, 625
Brandolina M.V., 371
Braun S, 528
Braunwald E., 73, 433, 465, 495
BRCA1, 703

732
Breatnach E., 336
Bremner C.G., 572
Bresson-Hadini S., 309
Breton P., 142
Brian M., 540
Broghamer W.L., 383
Brombard, 508, 509
Bromocriptin, 204
Bronhograme, 255
Bronhoscopia, 89, 248, 249, 255, 262, 277, 285,
301, 639
Broniectazia, 246, 252, 254, 262
Broniectazia chistic congenital, 252
Broniectazie, 237, 244, 252, 253, 254, 256, 257,
272
Broniectaziei, 245, 253, 255
Brown A.L., 557
Brown L.R., 369
Brzezinski J., 89
Buceag Gh., 60
Budd-Chiari, 610, 615, 617, 618
Buenaventura P., 653, 655
Buenaventura P.O., 655
Buenaventura PO, 526
Buheitel G., 433
Buhr H., 143
Buhr J. H., 142
Bujanda L, 526
Blau, 200, 207
Buligescu L., 572, 585, 618, 653
Bulpa P., 325
Bumpers H, 526
Burdiles P., 572
Burford T.H., 337
Burget D, 526
Burghele, 460, 606, 625, 711
Burgi U., 89
Burgos R., 308
Burow, 608
Busaba N.Y., 593
Bush S.E., 369
Busllo C.P., 269
Buthiau D., 60
Buttari B., 310
Buxton D., 465
By pass-ul aorto-coronarian, 464
Byar D. P., 142
C
Cabarrot E., 142
CaBP, 7, 30, 31, 32, 270, 271, 272, 273, 274, 275,
276, 277, 278, 279, 280, 282, 283, 284, 286
Caccavale R.J., 371
Cachera J., 402
Cadmiu, 271
Cadranel S., 585
Cai Y., 653
Caix M., 526
Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244,
308
Calvin S.B., 402, 494
Calviie, 97
Cameron A.J., 572
Cameron D.W., 653
Cameron J.L., 603
Cmpeanu Al., 434
Camuzet J. P., 141
Canale M.P., 495
Cancerul bronhopulmonar, 249, 288
Cancerul bronho-pulmonar, 42, 88, 245, 297, 301
Candida, 109, 204, 252, 267, 479
Cann S.A., 72
Cantastim, 284
Canto M.I., 572
Canzian F., 89
Captopril
, 413
Carabello Blase, 433, 459
Carcinolimfoepiteliomul, 378, 381
Carcinomul timic cu celule mici, 382
Cardenas V.J., 324
Cardita, 568
Carlens, 262, 308
Carlsen N.L., 369
Carlson MA, 527
Carmona-Sanchez R, 526
Carol H., 308
Carotenodermie, 81
Carp C., 459
Carpentier, 414, 417
Crpinian C., 215
Carre IJ, 526
Carreno G, 526
Carrol C.L., 336
Carr-White G.S., 433
Carstens P.H.B., 383
Caruso M., 117
Casado N., 310
Caselitz J., 384
Cassella R.R., 557
Cassoni, 299, 369, 525
Castell D., 540, 557, 572, 573
Castell D.O., 557, 573
Castell J.A., 557
Castell O.D., 546
Castleman, 364, 369
Castleman B., 369
Catalano F., 596
Catechol, 271
Cateter venos central, 245
Catinella F.P., 369
Cattaneo F., 89
Cauvin J.M., 653
Caverna tbc, 248
Cavitate cu nivel hidro-aeric, 247
CD
4
+, 295
CD
69
, 295
CD
8
+, 295
Cecil, 433
Celerier M., 585
Celik M.S., 310
Cephalexin, 408
Cercul venos Haller, 663
Cerezo M.F., 89
Ceriani C., 572
Chagas, 109, 549
Chalmers, 152, 161
Chambon J.P., 585
733
Chambors A., 144
Chana J, 526
Chantrain G., 142
Chaouachi B., 308
Charpy, 64
Chassaignac, 65
Chassin J.L., 586, 593
Chaunier P, 60
Chella B., 652
Chen B.S., 653
Chen L.Q., 653
Chen M.Y.M., 572
Chen Y. M., 586
c-HER, 688
Cheung P., 369
Chevrolet J., 325
Chilaiditi, 524
Child, 494, 611
Chilopericardul, 478
Chimioterapiei, 245, 251, 260, 262, 287, 354, 626,
643, 650, 679, 696, 701
Chiriac M., 494, 618
Chiricu I., 142
Chiru F, 527
Chileag Gh., 60, 308
Chiucchiu S., 573
Chong W.H., 336
Choy M., 434, 459
Christie N., 655
Christie N.A., 655
Chromogranin, 382
Chua T., 460
Chwostek, 166, 167, 169
Ciclofosfamida, 707
Ciclofosfamid, 284, 709
Cilindroame, 285
Cimetidina, 163
Cimetidin, 305
Cioffi U., 625
Cisapride
, 569
Cisplatin, 187, 650, 651, 657
Cisplatinul, 650
Cisplatinum, 284
Citologia sputei, 269
Clagett O.T., 371, 385, 652
Clajet O.T., 604
Clam-shell, 215
Clangor, 398
Clark H., 143
Claude Bernard Horner, 282
Claude-Bernard-Horner, 80, 297, 591, 635
Clindamicin, 408
Clinton J.E., 586, 587
Clorur de vinil, 271
c-myc, 688
Coccidioides immitis, 109, 489
Codein, 651
Codorean I., 60
Cohen A.J., 369
Cohen G.I., 494
Cohen H., 269
Cohen S, 526
Coldman A.J., 369
Cole FH, 527
Colecii pleurale, 244
Collard J. M., 586
Collard J.M., 596
Collie DA, 526
Coluccio G, 527
Coman, 221, 235, 240, 244, 288, 289, 294, 295,
298, 303, 306, 308, 336, 343, 370, 526, 527
Coman B., 244, 308
Coman B.C., 308
Coman C., 244, 288, 308, 336, 343, 370
Coman C.B., 336, 343, 370
Coman Gh.C., 336
Comisuroliza, 409
Comisurotomia, 409
Complianei pulmonare, 220, 243, 311, 313
Compston D.A.S., 383
Computer-tomografia, 7, 211, 248, 268
Conces D.J., 344
Connolly H.M., 433
Conroy T., 653
Constantin I., 528
Constantinoiu S, 527
Cooke J.C., 269
Cooley Ch., 402, 433
Cooley D., 402, 465
Cooley D.A, 465
Cooper A.G., 371
Cooper D.S., 108
Coppe P., 143
Cordului pulmonar cronic, 59, 254
Coriocarcinoamele primitive, 353
Cornejo A., 652
Corone P., 403
Corrado G., 572
Corticoterapie, 192, 256
Corticoterapiei, 258
Cortina J., 434
Cosio-Pascal M., 384
Coskun I, 310
Costa P.M., 625
Cotulbea R.M., 244
Cowley I., 433
Coxiella burnetii, 109
Coxsachie A, 479
Coxsachie B, 479
Crabbe DC, 526
Crafoord, 444
Craig P.S., 309
Creatinkinaz, 273
Criely M., 459
Criley M., 434
Crille, 110
Criza paratireotoxic, 163
Cronaximetria, 167
Crumpei Felicia, 309
Cryptococcoza, 267
Cryptococcus neoformans, 267
Csendes, 568, 572, 652
Csendes A., 572, 652
c-sis, 688
CT, 7, 21, 22, 23, 25, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35,
36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48,
49, 50, 51, 53, 54, 55, 56, 57, 60, 99, 128, 133,
153, 167, 186, 187, 196, 229, 236, 237, 240,

734
241, 242, 244, 251, 268, 269, 270, 301, 302,
303, 305, 307, 309, 329, 335, 336, 337, 338,
340, 341, 343, 346, 347, 348, 349, 351, 352,
353, 354, 355, 356, 358, 362, 364, 365, 367,
369, 375, 378, 379, 382, 383, 401, 455, 458,
482, 484, 487, 492, 493, 509, 511, 521, 522,
524, 527, 612, 622, 653, 656
Cudmore R.E., 587
Cuesta MA, 527
Cuilleret J., 170
Cumins R.O., 473
Cuomo G, 527
Cuomo R, 527
Curschmann, 486
Curtiss E.I., 495
Cushing, 276, 364, 382, 392, 674
D
Da Nang, 312
Dabadie A., 586
Dabir R.R., 370
Dacron
, 446, 447, 449, 451, 456

Dake M.D., 343
Daly J.M., 653
Daly R.C., 269
Dancing eyes, 361
Danese D., 108
Daniil C., 60
Dnil N, 144, 528, 586, 625, 656
Dnil N., 144, 586, 625, 656
Dsclescu Cristina, 540, 547
David J. M., 142
David O., 625
Davidson K.G., 370
Davies T.F., 108
Davis S.R., 343
Dawsey S.M., 653
Dayan CM, 528
De Bakey, 457, 459
De Bakey M.E., 459
de la Roche E., 652
De Leon A.C., 433, 459
De Mas C.R., 572
De Meester T.R., 573
De Meester S.R., 572
De Meester T.R., 547, 572, 573, 574
De Meester TR, 527
De Quervain, 20, 84, 110, 112, 113
de Saint-Maur P.P., 625
De Simone M., 625
de Soto L., 586
De Vathaire F., 144
De Vega, 414, 417, 434
De Vita, 357
De Vries A.J., 596
Deac R., 433, 465
Decker A.M., 270
Decorticarea, 201, 203, 204, 211, 244, 262
Defibrilare, 243, 466
Dehn T.C., 594
Dekker W, 547, 573
Dekker W., 547, 573
Delaney D.J., 336
Delarue N.C., 269
Delbridge L., 89
Demard F., 143
Dent, 152, 160, 162, 573
Dent J., 573
Des Prez R., 337
Deschamps C., 593
Deslauriers J., 370
Dv, 292, 293, 294, 296, 303
DeVita V.T., 370
Dewailly D., 170
Dexametazona, 104
Deyoe L., 269
Dezinserie frenocostal, 241
Di George, 164
Di Lorenzo C., 585
Di Salvo T.G., 434
Diaconescu M.R., 108, 170
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710
Diafragm, 34, 37, 39, 45, 55, 211, 235, 240, 241,
275, 280, 329, 330, 344, 365, 372, 404, 419,
455, 477, 490, 513, 515, 524, 534, 602, 605,
624
Diafragmului, 9, 14, 28, 38, 176, 186, 196, 202,
210, 211, 215, 222, 225, 237, 240, 241, 242,
277, 355, 393, 482, 486, 492, 497, 499, 500,
501, 503, 504, 506, 518, 519, 521, 522, 523,
524, 525, 526, 527, 532, 546, 598, 605
Diamant N.E., 540
Dibenzantracenul, 271
Diclofenac, 112
Diehl L.F., 370
Diethylcarbamazine, 304
Dietz J., 656
Dieulafoy, 297, 485, 486
Diez Valladares L., 626
Digitalizare, 243
Diiodotironina, 70
Dill B., 625
Dill J.E., 625
Dillon M.F., 372
Diltiazem, 413
Dimery I.W., 384
Dimulescu Doina, 459
Dines D.E., 337
Ding Z.P., 460
Dinu D, 527
Diren B., 309
Dirix L., 343
Displazie, 271, 566, 567, 568, 571, 630, 646
Distrofie endemic tireopat, 7, 74, 75
DIT, 7, 70, 71, 82
Diverticuli esofagieni, 246, 545, 548
Diviro B., 309
Dobrescu D., 402
Dobutamin, 485
Dodds W.J., 573
Doehn M, 526
Doelling N.R., 434
Dogan R., 269
Dooms G.C., 370
Dopamin, 485
Dopmann J.L., 170
735
Doppler, 21, 26, 27, 30, 53, 54, 56, 57, 58, 59, 238,
240, 400, 405, 406, 407, 412, 413, 415, 417,
418, 422, 424, 427, 429, 430, 436, 441, 443,
446, 448, 455, 482, 492, 494, 624, 668
Dor, 142, 402, 514, 555, 569, 571
Dor P., 142
Dor V., 402
Dos Santos, 58
Dosios T., 310
Dotter, 58
Doty B.D., 337
Doty D.B., 343, 433
Doty J.R., 337
Doxiciclina, 205
Doxorubicina, 284, 707
Dralle H.,, 142
Drenajul bronhoscopic, 249
Drenajul percutan, 249, 307
Dressler, 402, 479, 494
Dressler W., 402, 494
Drezner, 168
Dubost C., 170, 402
Dubost Cl., 108
Duca S, 527
Ducons J.A., 586
Dudanov I.P., 596
Dudea C., 433, 460
Dudley N., 72
Duff G.W., 108
Dukes R.J., 337
Dulfresne C.R., 557
Duncea C., 465
Dupuytren, 394
Duran, 414
Duranceau A.C.H., 370
Durant T.M., 494
Duray PH, 625
Dureau G., 459
Duret, 677
Duron F., 108
Duroziez, 405, 426
Dwivedi M., 596
E
E. coli, 252
E. Proca, 244, 288, 343, 370, 465, 527
Ebersold J., 142
Ebstein, 12, 381, 402, 416, 437, 453
Ebstein-Barr, 381
Echinococcus, 246, 289, 291, 295, 296, 304
Echovirus, 479
Eckardt V.F., 557
Eckert J., 309
Eclampsie, 312
Ectopia cordis, 195, 198
Edem n pelerin, 297, 455
Edem Quinke, 295, 297, 298
Edincott J.M., 603
EDTA, 7, 152, 163, 167, 169
EEG, 7, 167
EGFRr, 703
Eggleston J.C., 337
Eisenmerger, 435, 438
Ekstrom P., 573
Elbeyli L., 309
Elejou J.F., 656
Elias Pollina J., 586
ELISA, 7, 299, 300, 301, 304, 369
Elkins R.C., 433
Ellis F.H., 557, 594, 656
Ellis F.H. jr, 557
Ellis H., 606
Ellis T.H., 593
Ellison R.G., 558
Elesser, 202
Embolia gazoas, 243
Embolie, 33, 243, 246, 294, 298, 304, 312, 391,
472
Embolie pulmonar septic, 246
EMG,, 167
Empiemul pleural, 203, 244
Enalapril
, 413
Endo M., 657
Endo T., 654
Endobrahiesofag, 565, 567, 628
Endo-GIA, 208
Endomiocardita lupic Libman-Sachs, 393
Endotelina, 316, 317
Enolaz, 7, 273, 361
Enolaz neuron-specific, 7, 361
Entamoeba, 246
Entamoeba histolitica, 247
Epanamente, 225, 242, 244, 485
Epistaxis, 80, 445
Epstein-Barr, 384, 489
Er H., 310
Eraklis A.J., 370
Erb B1, 272
Ergotamina, 312
Ergun A.E., 557
Erkan S., 310
Escudeo-Nemenov, 300
Esham RH, 527
Eskenasy A., 184
Esofagograma baritat, 636
Esofagoplastia, 571, 585
Esofagul Barrett, 565, 571
Esofagul Barrett (endobrahiesofagul), 565
Estrera A.S., 337
Etanore S., 459
Etoposid, 354
Ettore F., 143
Euthyrox
, 85
Evander A., 593
Evans, 209, 233, 362, 363, 369
Evans C.J., 369
Evreux M., 573
Ewing, 190, 193
Exereza pulmonar, 244
Extrasistolelor ventriculare, 243
Eypasch E.P., 572
F
Fadel B.M., 433
Fgranu D., 459
Fahmy S., 384

736
Fahr, 167
Fallot, 12, 196, 393, 417, 436, 437, 449, 520
Farar W. B., 143
Fatiade B., 465
Fattahi S.H., 309
Faul J.L., 494
Feigin D.S., 371
Felberbauer F., 310
Feld R., 288
Felix W, 527
Feller A., 370
Felty, 610
Fendety A., 540
Fendrick M., 572
Fenitoin, 435
Fennerty M.B., 572
Fenoglio M, 527
Feo C.V., 593
Feocromocitomul mediastinal, 363
Ferguson M.K., 370
Ferguson N.D., 325
Ferguson T.B., 337
Ferrao de Oliveira J., 433
Fibrilaia atrial, 94, 243
Fibrinolitice, 201, 244, 342
Fibroadenomul, 16, 26, 684
Fieuzal S., 143
Fig L.M., 372
Fijalkowski M., 652
Filtru, clip sau ligatur de cav inferioar, 243
Finby N., 495
Fink U., 656
Finochietto, 306
Fiorucci S., 573
Fischman A.J., 654
Fishbein M.C., 434
Fishkim M.L., 434
Fistula bronho-esofagian, 333
Fistul bronho-pleural, 202, 244, 250, 263
Fistul bronho-pleural-cutanat, 250
Fistul pleuro-bronic, 244
Fistule bronho-vasculare, 243
Fistulei aeriene, 252
Fistulele bronho-pleurale, 244
Flegmonul cronic lignos, 678
Flejon J.F., 654
Flick M.R., 325
Flower C.D.R., 269
Flow-volume loops, 288
Flynn W, 526
Fogarty, 301, 306
Forastiere A.A., 654
Formaldehid, 271, 305
Fortral, 485
Fortrans, 585
Fotea V., 309
Fowler H.O., 459
Fowler N.O., 494
France J. Ch., 144
Franceschi S., 142
Franchi C., 309
Franklyn J.A., 108
Franquet T., 309
Frantzides CT, 527
Frazer-Gurd, 201
Freedman A.M., 618
Freitag C.P.F., 653
Fremgen A.M., 653
Friedberg G.K., 494
Friedman D.M., 655
Friedman I.W., 459
Fritsch E., 654
Fry W.A., 337, 653
Fuentes P., 657
Fujita H., 653
Fujiwara K, 460
Fukuda T., 384
Fukunaga S., 434
Fukushima M., 625
Fulljames C., 574
Fulton C. S., 142
Fumarola A., 108
Funami Y., 656
Funato T., 587
Furmanchuk A. W., 142
Furosemid
, 415
Fusobacterium, 246
Futoshi I., 142
Fuwa N., 654
Fyfe D.A, 434
G
Gabrielli F., 625
Gabrielsen A.E., 384
Gaillard J., 142
Gaione M, 527
Gaissert A.H., 626
Galactocelul, 678
Galactografia, 24, 668
Galand A., 143
Gleanu C., 90
Galeanu R.M., 369
Gleanu R.M., 336
Galland A., 141
Galloway A.C., 402, 494
Galmiche J.P., 573
Galvin I.F., 370
Gambitta P., 557
Gandon J., 142
Ganglioneurinom, 361, 363
Garcia M.J., 494
Garipov M.K., 310
Garnelli G, 527
Garrett H.E., 269
Gas bloat syndrome, 569
gas-bloat syndrome, 515
Gastrin, 273, 276
Gastrografin, 48, 577, 601
Gastrografin
, 48, 577
Gastromiro
, 48
Gattinoni L., 325
Gatzoulis M.A., 494
Gauci C.G., 310
Gavriliu D., 586, 593, 603, 606, 625, 653
Gayal R.K., 540
Gefter W.B., 385
Geha S.A., 336
737
Gehert P., 310
Gelfond D.W., 572
Gellen O., 308
Gendrin, 481
Genna M., 587
George M., 459
Georgescu I., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Georgescu t., 528
Gerlach H., 325
Gerlock A.J., 586
Gerota, 502, 663
Ghahremani GG, 527
Ghelase F., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Gherasim L., 288, 309, 433, 459, 465
Giacomelli L., 90
Gib S.P., 557
Gignoux B., 142
Ginecomastia, 94, 353, 670, 671, 672, 673
Ginsberg R. J., 288
Giovaninetti G., 587
Gitmick G., 540
Giudicelli R., 657
Giunta F., 325
Gleen, 452
Globusul esofagian, 14, 544
Glutaraldehid, 409
Godot V., 309
Goellner J., 142
Goetsch, 91, 98, 108
Goh Y.H., 603
Goktay AY, 528
Golberg I.S., 433
Golden A., 434
Golden N., 269
Goldenberg S.P., 586
Goldstein S.A., 459
Golgi, 149
Goltz, 237
Gomollon F., 586
Gonzales-Mendez A., 384
Good R.A., 384
Goodman H., 338
Goodwin R.A., 337
Gordon L.J., 370
Gorlin, 122, 131
Gossner L., 573
Gostout C.J., 596
Gottdeiner J., 402, 433
Gottstein B., 309
Gould V.E., 370
Gouliamos A., 384
Goyal R. K., 547
Goyal R.K., 573, 596
Grace P.A., Borley N.R., 710
Graeber G., 215, 384
Graeber G.M., 384
Graham-Steel, 405, 419
Gram, 109, 200
Gram-negative, 246, 252
Grandstatter G., 573
Grant C., 142
Granulomatoza Wegener, 333, 479
Grasso S., 325
Graves, 91, 95, 96, 108, 111, 113
Grawitz, 134
Greco F.A., 370
Green R.J., 653
Green S. B., 142
Greene J.N., 117
Greenwald B.D., 653
Grgoire, 527
Griesinger-Kssmaul, 481
Griffin S.G., 402, 494
Grigora M., 60
Grigorescu M., 540, 547
Grigorescu O., 573
Grigorescu Sido F, 527
Grillo H.C., 270, 337, 370
Grilo A.C., 603
Grimelius, 121
Griscom N.T., 370
Gross M.D., 372
Grossman W., 495
Groza P., 72, 184
Groza P.P., 184
Grozavu C., 370
Gruber, 64
Grntzig, 55, 58
Gruntzing, 579
Gubler, 481
Guelrud M., 586
Guillain-Barr, 168
Guinea A.I., 89
Gullu S., 89
Gupta N.M., 657
Gupta NM, 526
Gura M.G., 434
Gurses M.A., 89
Gurski R.R., 653
H
H. influenzae, 253, 255
Hadzijahic N., 653
Hagan P.G., 434
Haguenauer J. P., 142
Hahn Y.H., 618
Hainsworth J.D., 369, 370
Haion J., 618
Hall BD, 528
Haller D.G., 653
Hallet K.K., 371
Halsted, 704, 705
Hamanaka Y, 657
Hamburger J.L., 108
Hamilton J.P., 370
Hamman, 599
Hammond L.G., 336
Hamoud A., 434
Hand-Schller-Christian, 192
Haniuda M., 384
Hanna, 244
Hansen H.A., 586
Hara Y., 495
Haraga S., 309
Haraguchi S., 625
Harbermann M.C., 557
Harris LD, 526

738
Hartman GE, 527
Hartmann C.A., 384
Hartz R., 337
Harzer, 394, 405
Hashemi M, 527
Hashimoto, 84, 111, 113, 115, 122, 655
Hashimoto T., 655
Haskin M.E., 338
Hassal, 373
Hatafuku T., 574
Hatch G.F., 625, 653
Hatch K.F., 625, 653
Hatcher R., 587
Hatlebakk J.G., 557
Haulic, 70
Hulic I., 72
Hauwson E.D., 547
Hawasli A, 527
Hawes R.H., 653
Hay I., 108, 142
Hay I.D., 108
Hayabuchi N., 653
Hayashi H., 652
Hayes D.F., 343
Hayes L.L., 337
Hazinski M.F., 473
HDS de stress, 243
Heath E.I., 654
Heath H., 170
Hegab A.M., 618
Heger W.I., 434
Heger W.J., 459
Heimburger I.L., 370
Heintz A., 594
Heitmiller R.F., 654
Helicobacter pylori, 568
Hellemans S., 558
Heller, 51, 506, 509, 555, 558, 559, 602
Helling, 244
Hellman S., 370
Helm J.F., 573
Hemaglutinarea pasiv, 299
Hemartom, 267
Hemartomul, 267
Hemopneumopericardul, 488
Hemoptizia, 185, 211, 242, 247, 250, 254, 255,
258, 262, 265, 273, 285, 297, 340, 404
Hemoragic, 31, 78, 88, 208, 233, 237, 239, 240,
241, 242, 312, 314, 478, 613, 617
Hemotoraxul nchistat, 244
Henderson D. R., 547
Hendric G.T., 547
Henke, 532
Henle, 384, 607
Henle G., 384
Henle W., 384
Henning A.G., 653
Henry M.A.C.A., 557
Hep A., 557
Heparin, 243
Hepatita B, 479
Her-2/neu, 272
Herbet W.M., 384
Herfarth C., 142, 143
Hering-Brener, 183
Hermus A., 90
Hernandez-Pomi A., 309
Hernando F., 626
Hernie hiatal, 7, 49, 501, 507, 508, 510, 511, 559,
569, 606
Herniile diafragmatice strangulate, 241
Heroina, 312
herpes zoster, 549
Herreman F., 494
Hetzel B.S., 73
Hiatt B.L., 433
Hica L., 371
Hidrazin,, 271
Hidropericardul, 488
Hidroxiprolinuria, 151
Hidveg D., 657
Hiemann I., 434
Hiemann J., 459
Hienaber C.A., 434
Hill, 73, 89, 90, 108, 117, 170, 245, 288, 310, 433,
460, 514, 527, 558, 569, 573, 586, 594, 596,
603, 604, 606, 625, 655, 656, 710
Hill D.J., 89
Hill L., 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hill L.D., 558
Hill LD, 527
HIN, 259, 260, 262
Hinder R.A., 573, 574
Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic, 161
Hipogamaglobulinemie, 252
Hipopresolul
, 413
Hipoxemie, 216, 220, 243, 282
Hippocrate, 256
Hirabayashi N., 654
Hirai T., 654
Hirata I., 604
Hirschberg J., 558
Hiss, 52, 449, 504, 509, 534, 555, 559, 569
Histoplasma capsulatum, 264, 333, 489
Histoplasmoza, 264
HIV, 109, 251
HLA-B
35
, 110
HLA-DQ
W7
, 113
HLA-DR
3
, 110, 112, 115
HLA-DR
5
, 110, 112, 113
Hoang K., 494
Hochholzer L., 369
Hodgkin, 41, 43, 84, 280, 285, 299, 342, 346, 354,
355, 356, 370, 479
Hogan W., 573
Hogan W.J., 573
Holford C.P., 371
Holloway R.H., 573
Holman -Velti, 214
Holscher A.H., 654, 657
Holter, 399, 461
Hlting T., 143
Holzman R., 343
Hon J.K., 433
Hood R.M., 215, 244
Hori K, 528
Horichi Y, 528
Horvat T., 288, 337, 343, 370
739
Hossler F.E., 73
Houck W.V., 90
Howden CW, 526
Howel-Evans, 628
HR-CT, 7, 29, 31, 34
Hu C.Y., 653
Hubert J. Jr., 143
Huff-Winters C., 653
Hugon-Dubois, 306
Humphreys H.G.H., 371
Hunter, 338, 402, 453
Hunter S.W., 402
Huprich JE, 527
Hurt R.D., 370
Hrtle, 78, 132, 142
Hussong RL, 527
Huymans D., 90
I
Ibuprofen, 112, 324
Ichihashi M., 587
Ichikawa W., 657
Ichtioz, 159
Ide H., 655
IFN, 295
Ifofosfamida, 284
Ifrim M., 73
IgA, 252, 304, 374
Igci E, 528
Iijima T, 527
Iishi H., 655
IL12p41, 295
Iliescu M., 459
Iliescu Vl., 459
Imidazol, 71, 105
Imunosupresiei, 245
Inaspettato G., 587
Indometacin, 112, 444
Indriolo A., 557
Infarct miocardic, 54, 238, 243, 283, 391, 392, 398,
399, 410, 413, 423, 428, 458, 463, 472, 483,
642
Infarctul pulmonar, 32, 223, 246, 267, 280, 402
Ingenfilger C.I., 540
Inhibitori H
2
, 569, 571
Insuficien hepato-renal, 245, 250
Insuficien respiratorie acut, 67, 220, 239, 243,
247, 311
Intradermoreacia la PPD, 258
Intubaia, 229, 244, 245, 318, 470, 599, 651, 652
Ioan Al., 434
Iobagiu Silvia, 654
Ipodatul de sodiu, 105
Irger I.M., 370
IRM, 7, 25, 29, 30, 31, 32, 36, 37, 39, 40, 41, 42,
44, 45, 47, 49, 53, 54, 55, 56, 57, 60
Iseki H., 494
Ishiguchi T., 654
Ishikawa N., 657
Ishoo E., 593
Iskedjian M., 573
Isomura T., 654
Isoshima K., 371
Ito A., 309
Itoh S., 654
Itoh Y., 654
Ivermectine, 304
Iverson L., 369
Ivor-Lewis, 214
Iwahashi M., 654
Izosfamida, 650
J
Jackson, 269, 288, 531, 540
Jackson A., 540
Jackson M., 269
Jacob, 528, 532, 540
Jacob O., 540
Jadvar H., 654
Jaffe, 162
Jakate S., 625
Jamel H.M, 434
Jansens J., 547
Janssen D., 309
Janssens J., 557
Jaquemin P., 143
Jaretzki A., 384
Jellen-Ritter A., 309
Jensen J.E., 618
Jeune, 195, 309
Jeune L., 309
Jiao X., 654
Jochle W., 310
Jocu I., 540, 557, 573, 606
Johansson J., 573
Johnson D.A., 573, 597
Johnson DA, 527
Johnson-Kirby, 215
Johnston BT, 526
Johnston P.W., 494
Johnston S.D., 494
Jolliet P., 325
Jones K.W., 337
Jonker D., 654
Jorde R., 108
Jorgens J., 494
Jossart G., 143
Judkins, 58
Judmaier G., 309
Juneja R., 494
Junginger T., 594
Juvara, 294, 295, 303, 307, 309, 499, 501, 616
Juvara I., 309
K
Kabbani S, 434
Kahler, 162
Kahn R.C., 325
Kahrilas P.J, 573, 574
Kahrilas P.J., 573
Kahrilas PJ, 528
Kahrilos P.J., 557
Kaizaki C, 528
Kakegawa T., 654
Kalavnouziotis G., 308

740
Kalkat M.S., 308
Kallichurum S., 384
Kallinowski F., 142
Kamal S., 402
Kamath S.G., 434
Kaminsky M.C., 653
Kan G., 573
Kanaya S., 654
Kaneko M., 337, 384
Kaneko T., 657
Kanter K.R., 434
Kaplan A.J., 90
Kaplan E.L., 73, 90
Kaplan H., 587
Kaplan M.M., 618
Kaposi, 251
Karabay N, 528
Karayalcin K., 309
Karl R., 657
Kartagener, 252
Kasagi K., 90
Kato H., 657
Katz P.O., 557, 573
Katzenstein A.L., 337
Kaufman H.S., 654
Kauwahara Y., 655
Kavin H., 586
Kawahra A., 460
Kawamoto M., 625
KaWano H., 434
Kayaba Y., 494
Keenan R.J., 655
Keenan RJ, 526
Kerins D.M., 433
Kerley A, 405
Kerley B, 405
Kern P., 310
Kervacioglu R., 309
KeshmiriM., 309
Ketokonazol, 324
Ketoprofen, 112
Kew M.C., 343
Khan AA, 527
Kharila P., 573
Khayat D., 60
Kidogawa H., 371
Kieff D., 593
Kieffer R.T., 603
Kiernan P. D., 143
Kies M.S., 370
Killian H., 344
Kilner P.J., 433
Kilwinski J., 309
Kim J.Y., 73
Kim K.R, 73
Kim S., 657
King T.C., 184
Kirsch J.R., 473
Kirschner, 197, 344, 370, 374, 384
Kirschner P.A., 370, 384
Kishi K., 657
Kitamura K., 657
Kitamura M., 604
Kittle C.F., 370
Klauser A.G., 547
Klebsiella, 246
Klein A.L, 494, 495
Klein A.L., 494, 495
Kleinberg L, 654
Kleinberg L., 654
Klinefelter, 353, 672
Klinkenberg-Knol EC, 527
Klotz-Volkmann, 701
Knatz J.M., 269
Knoll P., 309
Knuff T.E., 573
Knutttgen D, 526
Koch, 7, 202, 256, 258, 259, 260, 261, 262, 333,
433, 679
Koch A., 433
Kocher, 164
Kochler R.C., 473
Kodama M., 654
Koizumi K., 625
Kojima K., 657
Koksurk O., 309
Kolbenstvedt A., 270
Koltringer V., 143
Komisar A., 337
Komlos F., 653
Komori J., 654
Kondarev G., 603
Knig, 201
Konigsrainer A., 654
Koop C.E., 370
Koop H., 573
Kornstein M.J., 384
Korobchenko A.A., 596
Koshiji T., 604
Kossoff M.B., 60
Kothari S.S., 494
Kotzerke J., 142
Kouba K., 402, 495
Kwenhagen T., 117
Koyasaki N., 143
Koyuncu M., 625
Kraimps J. L., 143
Kramer C., 586
Kramer M., 572
Krasna M.J., 654
Kremer K., 540, 573
Krenzelok E. P., 586
Kriss VM, 528
Kruel C.R., 653
Ku A., 310
Kubokura H., 625
Kulchitzky, 273, 285
Kulpati D.D., 343
Kundel R., 494
Kundsen J.H., 90
Kung I., 384
Kuwahara M., 654
L
Lwhagen, 126, 127
La Ganga V, 527
La Roux B.T., 384
741
Labat F., 654
Ladurner D., 143
Lannec, 252, 256
Laerum O.D., 655
Laimer-Bertelli, 501, 507, 534
Laimer-Hakerman, 531
Laks Hillel, 336
Lalouette, 64
Lam H.G.T., 573
Lam W.F., 558
Lamas-Mondino, 306
Lambert R., 655
Lambert-Eaton, 276, 375
Lambiase R.E., 269
Laminagrafie, 288
Landay M.J., 337
Landreneau R.J., 384
Landreneau RJ, 527
Lane M.M., 433
Langerhans, 333
Langerstrom C.F., 337
Langsteger W., 143
Laparotomia, 186, 242, 639
Laplace, 609
Larosa VL, 527
Larrey, 39, 486, 499, 502, 518, 519
Larrey-Morgagni, 502, 518, 519
Larrucea I, 526
Laser Nd-YHG, 571
Latex aglutinarea, 299
LATS, 7, 92, 93
Laurent G.J., 324
Lavaj bronhoalveolar, 251
Lavalou J. F., 141
Lazr C., 108
Lazr F., 618
L-dopa, 279
Le Brigand H., 370
Le Clech G., 141
Le Gall H., 143
Le Marec B., 143
Le Roux B.T., 370
Le Roux C., 433
Leaky capillary sindrome, 312
Leclere J., 108, 117, 143
Lecomte-Houcke M., 143
LED, 7, 105
Lee, 60, 244
Lee J.K.T., 60
Lefebvre J., 170
Legionella, 252, 479
Legionella pneumophila, 479
Leiberman, 540
Leiomiomatoza, 623
Lencu Monica, 558
Lennon V.A., 384
Leonard J.R., 336
Leonte M., 653
Leopard, 417, 460
Lepdat P., 402
Leprince B., 143
Leroux-Robert J., 142
Lessnau K.D., 269
Letterer-Siwe, 192
Levamisol, 284
Levasseur P., 384
Leveen M., 653
Levin B., 655
Levine M.A., 170
Levy E.G., 108
Lewinski A., 89
Lewis B.D., 371
Lewis J.E., 384
Lewis R.J., 371
Lewis-Santy, 644, 645
Leydig, 672
Leyvraz S., 384
Li Destri G., 625
Li M., 655
Libeston R.R., 459
Liboni A., 593
Lichtenstein, 162
Lieber A., 494
Lieberman P.L., 309
Lien E.A., 73
Lierse W., 573, 586
Ligamentele lui Cooper, 662
Lightdale C.J., 655
Lillehey C.W., 402
Lillie W.I., 371
Lin K.M., 573
Linegar A.G., 371
Ling L.H., 495
linia Z, 537, 565
Linnoila R.I., 371
Lio S., 117
Lippman S.M., 655
Litarczek G., 325
Litiu, 105, 161, 435
Litovsky S., 434, 459
Little A.G., 573, 653
Liu H.W., 343
Liu K., 603
Liu S.F., 655, 656
Liu Y.H., 309
Lobectomia, 135, 251, 283
Lobectomie, 135, 138, 188, 237, 250, 262, 266
Loewenstein-Jensen, 256
Lffler, 299
Logue B., 383
Loh K.S., 603
Lojele adipoase Duret, 662
Long Acting Thyroid Stimulator, 7, 92
Loning T., 384
Lontsidis A., 308
Lopez-Ibor B., 371
Lorcy Y., 143
Lord R.V., 573
Lorell B.H., 495
Lorens R., 434
Lortat-Jacob, 505, 514, 527
Lotan R., 655
Loughton T.E., 336
Love J.E., 625, 656
Lwhagen T., 143
Loyd J.E., 337
Lozoff R.D., 618
Luca Mariana, 309

742
Luce J.M., 325
Lucot H., 142
Lugol, 70, 86, 103, 105, 106, 107, 629, 641, 653,
657
Luh K.T., 270
Luketic V.A., 618
Luketich J.D., 653, 655
Luketich JD, 526
Lumpectomia, 624
Lundell L., 573
Lupacu C., 586, 625, 656
Lust, 166, 167
Lutembacher, 403, 433, 439
Luzzani S., 652
Lyell, 103
Lyme, 479
Lynn H.B., 372
M
M. tuberculosis, 258
M.A.C.I.S., 129
M.D.R., 7, 257
Ma L., 309
MacKenzie I., 547
Maclnnis E.L., 337
Madden, 704
Mafune K., 655
Maggi G., 384
Maglinte DD, 527
Mahajan V., 337
Maier H.C., 371
Maillard P, 527
Mainprize K.S., 594
Major L, 528
Malecka-Panas E., 596
Malinsky M., 108
Mallory-Weiss, 15, 594
Malmud L.S., 558
Maloney, 603, 648
Maloney T.B., 603
Mamografia, 24, 667, 679, 685, 693, 696, 698, 710
Mancini E., 473
Mandache F., 90
Mandi K.D., 604
Mangoni A.A., 434
Mansour K., 383, 586
Mansour K.A., 586
Maples M.D., 369
Marangos P.J., 371
Maranon, 96
Marchesi M., 90
Marchevsky A.M., 337, 384
Marchi L., 587
Marcozzi G., 90, 540, 558, 594, 655
Marechaud R., 143
Marfan, 196, 206, 392, 394, 425, 454, 459, 485,
486, 528
Margerit D., 143
Margreiter R., 654
Marignani P., 586
Marino M., 73, 371
Marion P., 459, 460
Markov G., 603
Marmousez T., 143
Marques A., 625
Marquis, 34, 301
Marshall J.C., 324
Marshall R.J., 324
Marsten J.L., 371
Martin E., 143
Martinez A., 369
Martinez D.A., 371
Martinez de Haro L.F., 586
Martinez E.I., 573
Maruyama K., 654
Marx, 162, 170
Marx S.J., 170
Masaoka A., 385
Masclee A.A.M., 558
Massard G., 269
Massari M., 625
Massin J. P., 143
Mastita acut, 676
Mastodinia, 16, 675
Mastoza fibrochistic, 16, 681
Masuda H., 343
Mate IN, 527
Mathey J., 309
Mathisen D.J., 270, 337
Matsubara H., 656
Matsuda K., 654
Matsumo Y., 655
Matsumoto A., 654
Matsushita T., 654
Matthay M.A., 325
Mavroudis C., 244
May A., 573
Mayer M., 142
Mazur M.T., 337
Mc Lean T.R., 371
McAdams J.A., 383
McBurney R.P., 385
McCabe D. P., 143
McConahay W. M., 143
McConahey M. N., 141
McCord G.S., 547
McCormack R.J., 370
McDonald J.R., 371, 385
McGovern J.B., 370
McGuire W.A., 371
McHenry C., 371
McKee R.F., 653
McKenna W.G., 385
McMillan T.M., 494
MDGF1, 688
Mebendazole, 304, 305, 310
Mechov G., 310
Mediastinita sclerozant, 265
Medina L, 527
Meehan M.A., 655
Megalina, 70
Mehran R., 654
Mehta A.C., 337
Meissner, 142, 538
Meissner W. A., 142
Mendiz O., 435
Mennigerode, 51
743
Mercer C.D., 606, 625, 655
Merendino, 585
Merlil Manuela, 618
Metaclopramid
, 569
Metadona, 312
Metaplazia intestinal, 568
Metaplazii intestinale, 567
Methadon, 651
Metiltiouracil, 105
Metimazol, 105
Metotrexat, 284, 650, 709
Mettlin C., 711
Metysergid, 204
Meunier, 152
Meybier H., 143
Mialgin, 485
Michel L., 596, 603
Michel L.A., 596
Michihishi T., 143
Mickleborough L., 495
Micobacterii atipice, 246
Microbacterium tuberculosis, 246
Micromastia, 670
Midamba F., 625
Mihail A., 465
Mikami I., 625
Milcu, 74, 90, 117
Milcu S.M., 90
Millard F.J.C., 336
Miller S.M., 325
Miller W.T., 270, 385
Mills H.S., 656
Mine T., 653
Minociclina, 205
Minutolo V., 625
Mircioiu C., 711
Misiakos E.P., 310
Misra S.P., 596
MIT, 7, 70, 71, 82
Mitami M., 655
Mitomicina, 650
Mitomycin C, 650
Mixedem, 72, 97, 393, 478, 488, 674
Miyamoto S, 528
Miyauchi K., 657
Miyazaki I., 143
Miyazawa Y., 656
Mizukami Y., 143
Mizunoya S., 657
Mocanu AR, 527
Mogo V., 90, 108
Mogoeanu A., 72, 73, 108, 117, 170
Moisii L., 60
Moldovan T., 402
Moldovanu R., 528, 586, 625, 656
Mller P., 143
Monaco F., 117
Moncada R., 343
Mondor, 16, 680
Monoiodtironina, 7, 70
Mononucleoz, 333, 479
Mononucleoza infecioas, 489
Monospira, 267
Montobbio A, 527
Morales R., 402
Morales-Angulo C., 604
Moran C.S., 385
Morb Pott, 391
Moreaux J., 528, 573
Morelli A., 573
Moreno M.J., 310
Morfin, 485
Morgagni, 39, 526, 527, 528
Morgan D.E., 337
Morgan SL, 527
Mori M., 371
Mori Y, 528
Mornex R., 108
Morrison I.M., 371
Motloff I.M, 433
Mounyam L., 656
Movan L., 60
Mucocel esofagian, 584
Mucormycosis, 267
Mucosectomia endoscopic, 646
Mueller PR, 527
Mueller X.M., 434, 495
Muff B, 528
Muhletaler C.A., 586
Mulder D.G., 603
Mullen B., 371, 385
Mller, 81
Muller G., 574
Muller-Hermelink H.K., 371
Mullins ME, 527
Munk M.D., 494
Munro N.C., 269
Murakami S., 655
Muramatsu A., 142
Murray J.F., 325
Musset, 393, 426
Mustard, 451
Muto M., 656
Myc (c, N, L), 272
Mycobacterium avium, 262
N
Nabeja Y., 656
Nabeya K., 655
N-acetilcisteina, 324
Nacht A., 325
Naef A.P., 402, 495
Nagai Y., 654
Nagasawa S., 655
Nagi B, 526
Nagler R.W., 558
Nakahara K., 343, 385
Nakamori M., 654
Nakashima A, 528
Nakata Y., 655
Nara S., 657
Narahara H., 655
Narbona-Arnau, 514
Nath P.H., 336
Nathaniels A.M., 371
Nathaniels E.K., 371
Natsugoe S., 655

744
Naunheim S.K., 336
Nd-YAG, 7, 284, 288, 648, 649
Neacu C.N., 625, 656
Neacu N., 528, 586
Neagu N., 184
Nedrebo B.G., 73
Neff U., 528
Nefrix
, 415
Negre, 528
Negro F., 626
Neisseria gonorrhoeae, 479
Nelson, 527
Neme R., 72, 117, 244, 587, 593, 596, 603, 653
Nemoto K., 655
Nesje L.B., 655
Netter F., 711
Neubauer, 65
Neumann S., 90
Neurofibromul plexiform, 358, 360
Nguyen N.T., 655
Nichel, 271
Nichols C.R., 371
Nickell J.A., 337
Nicodin Al., 288
Nicolaescu V., 434
Niculescu D., 528
Niculescu G., 73
Nieto A., 308, 343
Nieto A.F., 343
NinVivo J., 371
Nirmalan N., 309
Nishimaki T., 655
Nishmura M., 460
Nissen, 514, 515, 555, 569, 571, 572, 585
Nissen-Rossetti, 514
Nistagmus, 361
Nitrofurantoin, 204
Nix V., 557
Nizri D., 60
NM23, 688
N-nitroso-anabasin, 627
N-nitroso-dietilamina, 627
N-nitroso-dimetilamina, 627
N-nitroso-nornicotin, 627
N-nitrozaminele, 271
Nocardia, 263
Nocardia asteroides, 264
Nocardioza, 264, 479
Noduli solitari, 265, 274
Noguchi M., 143
Nomura T., 656
Norton J.A., 170
Norwood S.H., 325
Nozoe T., 604
NPS, 7, 11, 267, 268, 269
Nuccio G., 90
Nuckton T., 325
Nygaard B., 90
O
Oancea T, 244, 371
Oancea T., 244, 371
Oberg S., 573
Oberlin, 527
Ochiai T., 656
Octreotide, 614
Oda T., 434
Odegaard S., 655
Odinofagia, 14, 543, 562
Odze RD, 625
Ofner D., 654
Oguchi M., 655
Oh J.K., 495
Ohizumi H., 494
Ohnuma N., 586
Ohta N., 604
Ohtsu A., 656
Ohtsuka T., 495
Ojeman R.E., 370
Oka M., 652
Okada T., 586
Okagawa K., 657
Okamatsu T, 527
Okawa T., 656
Okazumi Si., 656
Olanow C.W., 385
Olson A.M., 604
Olukayode K., 654
Omeprazol
, 569
Onda N., 655
Onicolizis, 97
Opsoclonus, 361
Ord R.A., 336
Oreopoulos G., 495
Orgiazzi J., 108, 117, 143
Oringer M.B., 372
Orlo H., 143
Orringer, 586, 588, 606, 625, 644, 647, 656
Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Orsoni P., 586
Ortiz Escandell A., 586
Ortner, 405
Osaki A., 654
Osanai T., 657
Osborne R., 270
Osmanodlu H., 587
Osteocalcina, 151
Ostium primum, 436, 438, 439
Ostium secundum, 436, 438, 439
Ostrov, 297
Otani T., 655
Otha N., 143
Ott D. J., 586
Otto H.F., 384
Oubertucci H., 572
Oummal M., 586
Oxidul arsenios, 271
Oxidul nitric, 243, 317, 538
Oxigenarea extracorporeal, 243, 322
Oxigenoterapie, 107, 207, 220, 225, 243
Ozurk C., 309
P
p53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
P53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
Pace-maker, 55, 206
745
Paget, 162, 690, 691, 692, 693, 695, 698
Paglier K.M., 656
Pahipleurit, 200, 244
Pahwa R., 385
Pai G.P., 558
Pairolero P.C., 269, 337
Palestro G., 371
Palmer S.T., 625
Panasuk D.B., 184
Pancoast-Tobias, 31
Pansini G.C., 593
Pantin B., 573
Panzerherz, 490
Papanicolaou, 266
Papilian V., 73, 184, 338
Paragangliomul non-cromafin, 363
Paramastitele, 677
Parathormon, 149, 150, 152, 153, 154, 155, 158,
163, 164, 168, 273
Parida SK, 528
Parish J.M., 337
Park J., 434, 459
Parker D., 371
Parkin D.M., 656
Parkinson, 540, 541, 547, 548, 550
Parmentier C., 144
Parrailero P., 594
Parrilla Paricio P., 586
Parrish M., 434
Pascu L., 573
Pascu O., 540, 547
Pasteurella tularensis, 489
Paszat L., 653
Patey, 704
Ptru M., 528
Patterson G.A., 385
Paul M., 309
Paulson D.L., 337
Pun R., 604
Punescu - Podeanu A., 547
Punescu-Podeanu A., 402
Pauvois B., 310
Payne D. G., 288
Payne S., 606
Payne W.S., 594, 656
Pearson F.G., 269
Pectus carinatum, 195, 197
Pectus excavatum, 195, 196, 197
Pedoussaud, 528
PEEP, 7, 229, 243, 312, 313, 320, 321, 322
Peetz M, 527
PEI, 7, 105
Peiffert D., 653
Pelayo-Coreea, 568
Pellegrini A.C., 656
Pellegrini C., 573, 625
Pellegrini C.A., 625
Penicilin, 263, 264
Penicillinum, 267
Pennigton D., 459
Pentamidin, 251
Pepcid
, 569
Pepe P.E., 325
Perera H.W., 385
Perez R., 143
Perez Robledo JP, 528
Perez-Fontana, 307
Pericardectomia, 488, 493
Pericardic, 223, 229, 237, 239, 240, 242, 265, 332,
472, 477, 480, 481, 483, 484, 485, 486, 488,
489, 490, 493
Pericardiotomia, 486
Pericardostomie, 487
Pericardotomia, 487
Peritoneal, 163, 204, 212, 223, 229, 233, 241, 242,
389, 598
Perloff I.K., 434
Perrotin J., 528, 573
PET, 7, 20, 279, 401, 462, 633, 654, 656, 668, 696
Peters J.H., 573, 574
Peters JH, 527
Peterson W.G., 540
Petrescu R., 434
Petterson-Kelley, 604, 605
Petty T.L., 324, 325
Peyer, 374
Philippsen L.P., 594
Piccione Jr. W., 370
Piciu Doina, 143
Pietrolungo J.F., 494
Piette J.C., 60
Pinachera A., 73
Piocianic, 246
Piopneumopericardul, 488
Piopneumotorax, 200, 207, 246, 247, 249
Pirazinamid, 259
Pirnar T, 528
Pirogoff, 57
Pisani P., 656
Pishori T., 310
Pitchenik A.E., 337
plgi penetrante, 235, 246, 599
Plgile diafragmului, 242
Plmnul umed traumatic, 220
Plasmaferez, 374
Plaza V., 309
Plea A., 528
Plea Alina, 540, 547, 586
Plea C., 528, 586, 625, 656
Pleur-Evac, 207
Pleurostomie, 47, 244, 251, 263, 500
Plexul Batson, 663
Plorde J.J.,, 310
Plummer, 91, 95, 96, 604, 605, 628
Plummer-Vinson, 604, 605, 628
Pneumatocele, 246
Pneumocystic carinii, 251
Pneumocystis carinii, 206
Pneumonectomia, 203, 204, 208, 211, 256, 262,
336
Pneumonectomie, 188, 189, 262, 266
Pneumonie, 46, 185, 198, 237, 244, 255, 257, 273,
278, 280, 282, 284, 340, 483, 554
Pneumonie lipoid, 278, 280, 282
Pneumoniei, 246, 247
Pneumonoliza extrapleural, 261
Pneumostomie, 249, 250
Pneumotomia, 250

746
Pneumotoraxul extrapleural, 260
Poetzi R., 618
Poirier, 66
Poland, 195, 197, 669
Polimastia, 669
Polithelia, 669
Poma J., 371
Pompeo A., 90
Pontaj aorto-coronarian, 463
Pontecorvi A., 117
Ponzio S, 527
Pop D. Popa I., 403, 434, 460, 465, 495
Pop T., 244
Pope C.E., 547, 558, 606
Popescu E., 557, 573, 606
Popescu G., 540
Popescu I., 143, 710
Popescu P., 434
Popovici Z., 586
Posadas, 307
Postlethwat R.W., 625, 656
Potain, 492
Potete T., 656
Potkin R.T., 325
Potts, 449
PPD, 7, 265
Prats E., 586
Pratti M., 573
Praziquantel, 304, 310
Predescu D, 527
Prednison, 112, 113, 578
Prevot S., 625
Pricop M., Pricop Zenovia, 711
Prieto Nieto I, 528
Pricu A., 90, 309
Procainamida, 471, 479
Procarbazin, 284
Profumo E., 310
Prolla J.C., 656
Propiltiouracil, 105
Propranolol, 95, 104, 107, 113, 162, 458, 613, 618
Proptosis, 339
Prostaglandina E
1
, 243
Proteina C reactiv, 7, 295, 299
Proteus, 252
Provenzale D., 574
Proye C., 143
Proye Ch., 108
Pseudo-gut, 159
Pseudomonas, 109, 246, 252
Pseudopanariiul Osler, 394
Pullerits J., 343
Pulsoximetrie, 320
Puncie pleural, 233, 236, 244
Punciile pleural, 242
Q
Qin D.X., 656
Querido, 82, 100
Quijano-Pitman F., 435
R
R.G.E., 543, 546, 548, 558, 559, 560, 562, 563,
564, 565, 567, 568, 569, 570, 571, 582, 595,
639
Rabinowitz J.G., 338
Rademaker A.W., 574
Rademaker AW, 528
Radovanovic, 414, 417
Ramos F, 526
Ramsez P.G., 310
Ranga V., 184
Ranieri V.M., 325
Ras (K, H, N), 272
Raspaldo H., 143
Rastelli, 451
Ratzer E, 527
Raue F., 143
Ravakhah K., 625
Ravitch, 196, 197, 215
Ravitch M., 215
Ray E.C., 558
Raynaud, 542, 545
Rzeu V., 73
Razzuk M.A., 337
RCR, 7, 466, 467, 468, 469, 470, 471, 472, 473
Rebattu P., 142
Rebhandl W., 310
Reboud E., 657
Recklinghausen, 23, 94, 152, 158, 195, 359, 360
Reclus, 681
Reddy P.S., 495
Reed C.E., 270
Reed J.C., 371
Reed Larsen P., 108
Reich J.M., 270
Reichel W., 618
Rembielak A., 652
Remy J., 585
Respiraia paradoxal, 217, 229
Respiraiei paradoxale abdominale, 241
Resuscitare cardio-pulmonar, 246
Resuscitarea, 245, 467, 473
Retinoblastoma, 272
Retrovirus, 251
Reus D.H., 325
Reverdin, 164
Revers-T
3
, 70
Revuelta J.M., 434
Reynaert M., 586
Rezecie pulmonar, 188, 249, 250, 264
Rezecii pulmonare, 178, 188, 202, 210, 249, 255,
259, 261, 307
RGE, 7, 49, 507, 508, 510, 511, 512, 542, 543, 544,
549, 568, 571, 572, 606
Ribet M., 585
Riccabona G., 143
Ricci F., 587
Rice T.W., 656
Richard N.E., 184
Richards CG, 527
Richardson J.D., 244, 371, 385
Richardson P.J., 343
Richter I.E., 547
Richter J.E., 558
747
Richter S.E., 557
Ricou B., 325
Ridenhour C.E., 385
Ried W., 144
Riedel, 20, 115, 339, 343, 656
Riedel M., 656
Riedl, 78, 84
Riedmann B., 654
Riepe G, 528
Rifampicin, 259, 260, 262
Rigal J.C., 433
Rigano R., 310
Riggio O., 618
Ringer, 322, 471
Rinzivillo C., 625
Risk J.M., 656
Rivera-Carvallo, 415, 416
RMN, 7, 20, 22, 25, 48, 49, 57, 153, 229, 235, 236,
240, 244, 268, 301, 303, 329, 335, 341, 347,
348, 349, 358, 362, 364, 367, 379, 402, 428,
430, 432, 455, 458, 463, 482, 492, 493, 509,
521, 581, 612, 624, 633, 668, 696
Robershaw, 262
Robert W.C., 460
Robert Y., 585
Roberts W.C., 434
Robinson P.G., 371
Rodella L., 596
Rodesch P., 585
Rodriguez I.J., 604
Rodriguez L., 494
Roeslin N., 269
Roger, 405, 440
Roger-Fromand, 405
Rollins N.K., 337
Roper C.L., 269
Rosch W., 587
Rosen Y., 143
Rosenbach, 81
Rosenberg S.A., 370
Rosenberger A., 245
Rosenblatt Ph., 143
Rosenhek R., 403, 434
Rosenmller, 84
Roses A.D., 385
Ross, 410, 418, 424, 429, 433, 434, 460
Rossi G, 527
Ross-Kabbani, 410, 434
Rotch, 481
Roth M.J., 656
Rouget, 499, 501
Roussak M., 142
Rousset B., 108, 117, 143
Roussey M., 586
Rouvire, 66
Roux, 142, 528, 534
Roux M. G., 142
Roux-Delmas, 534
Rt
3
, 70
Ruaux Ch., 142
Rubinson H.A., 337
Rudolph R.E., 574
Ruiz de Temino Bravo M., 586
Ruiz E., 587
Rupturile diafragmului, 241
Rushkind, 451
Russell C.O., 558
Rutkowski T., 652
S
S.E.I., 7, 534, 535, 537, 538, 539, 543, 545, 546,
548, 549, 550, 551, 553, 555, 558, 559, 560,
568, 569, 575, 594
Sabinston D., 604
Sabiston D.C., 215, 587
Sabo S.Y., 89
Saegesser F., 244
Safar P., 473
Safioles M., 310
Sagel S.S., 60, 338
Saigenji K., 596
Saini SS, 527
Sais G.J., 270
Sakai F., 372
Sakai N., 655
Sakulsky S.B., 337
Salerno F., 618
Salih O.K., 310
Saltzman E., 143
Salzman F. A., 142
Sanchez R, 526
Sanders A., 473
Santini J., 143
Santos G.H., 337
Santucci L., 573
Sanyal A.J., 618
Saortay S, 528
Sapey, 64
Sarcoidoza, 334, 610
Sarumaru S., 654
Sasahara H., 653
Sasaoka M., 654
Savary, 564, 574, 579, 587, 648
Savary - Guillard, 579
Savary M., 574
Savolaine E.R., 343
Sawers J.L., 558
Schaff H.V., 433
Schantz P.M., 309
Schatzki, 15, 605, 606
Schatzki R., 606
Schauer P.R., 655
Schauer PR, 526
Schelbert H.R., 465
Scheumann G. W. F., 142
Schilcher F., 308
Schiller, 353, 641
Schimpff, 122
Schinadu N., 655
Schindler A, 526
Schink M.E., 547
Schirmer C.C., 653, 656
Schlembach P.J., 343
Schlienger J.L., 117, 143
Schlumberger M., 144
Schmechel D., 371
Schmid K., 143

748
Schmidt J.L., 594
Schmitt C., 574
Schoefl R., 618
Schlle, 256
Schroder M. D., 144
Schukze K., 653
Schuler M., 654
Schwann, 287, 357, 358, 359, 361
Schwarts R.D., 558
Schwartz A.D., 371
Schwartz E.E., 338
Schwartz I.S., 245, 604
Schwartz S. I., 117, 710
Scilletta B., 625
Scintigrafia, 19, 20, 22, 89, 189, 241, 341, 348,
364, 458, 542, 543, 552, 555
Scintigrafia cu P
32
, 639
Scintigrafia de perfuzie miocardic, 402
Scott M.A., 473
Screening, 24, 162, 278, 558, 579, 626, 633, 640,
641, 655, 656, 657, 697, 698
Seaworth B.J., 270
Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L., 587
Secil M, 528
Sedgwick C. E., 142
Seel R., 343
Segal Ph., 656
Segalin A., 652
Segikuchi Y, 528
Seiacchitano S., 108
Seldinger, 55, 56, 58
Semiz S.,, 73
Sengstaken-Blakemore, 617, 618
Senning, 451
Senol U., 73
Septicemia, 245
Septostomia, 451, 452
Seropian E., 495
Sesen T., 625
Setrakian S., 572
Seyfer A., 215
Shah SW, 527
Shakamai E., 540
Shama D.M., 384
Shapiro B., 337, 372
Shapiro B.M., 337
Sharma V.K., 310
Sharshavitskii G.A., 596
Shatapathy P., 434
Shatski, 542
Shaw TR, 526
Shelley W.E., 653
Shemesh E., Czerniak A., 587
Shen Q, 655, 656
Shen Q., 655
Sheperd F. A., 288
Sheridan M, 528
Shiba M., 626
Shields T. W., 215, 288
Shields T.W., 337, 338
Shields TW, 372
Shields W.T., 385
Shimada H., 656
Shimamoto C., 604
Shimatsu A., 90
Shimura S, 528
Shiozaki H., 657
Shirekusa T., 372
Shires T., 288
Shirouzu K., 653
Shneerson J.M., 269
Shoemaker W. C., 473
Shoemaker W.C., 325
SIDA, 204, 245, 251, 256, 258, 261, 671, 672
Siewert J.R., 656
Silverman H.J., 325
Silvia Morris, 433
Simici P., 403, 435
Simon M., 141
Sinaptofisin, 361, 364
sincopa esofagian, 556
Sindrom Down, 435
Sindrom Turner, 435
Sindromul de detres respiratorie acut, 220, 243,
311
Sindromul de ven cav superioar, 265, 282, 338,
366
Sindromul Down, 436
Sindromul Lutembacher, 436
Sindromul Pancoast-Tobias, 277, 281
Sindromul pseudocirotic Pick, 491
Sinelnikov R.D., 184
Singer D., 370
Singh A., 310
Singh J, 558
Singh S., 495, 547
Singh T., 657
Singh Y., 310
Sipple, 122, 131
Sisler G.E., 371
Skinner, 643, 644
Skriabin O.N., 596
Sleisenger, 540, 558, 573, 606, 607
Sloan S, 528, 574
Sloan S., 574
Slutsky A.S., 325
Smedal, 118
Smith, 184, 244, 711
Smith C.R., 184
Smok G., 572
oc traumatic, 233, 241
Solomon N.W., 270
Somatostatina, 131
Sonda Carlens, 305, 306
Soprano J.V., 604
Soto-Blanco, 525
Souza J.W., 90
Spechtenhauser B., 654
SPECT, 7, 20, 401
Spencer F., 215, 288, 369, 435, 460
Spencer F.C., 369
Spiegel A.M., 170
Spies S.M., 337
Spies W.G., 337, 338
Spitz L, 526
Sporotrichus, 267
Sprenger E., 143
Sprigg A., 587
749
Squatting, 436
Stafilococ, 246, 479, 676
Stafilococul, 244
Stafova L., 402, 495
Stan A., 215, 369
Stanciu C., 403, 547, 587, 604, 657
Staniscia G., 90
Stanley R.J., 60
Staphylococcus aureus, 247, 252
Starr-Edwards, 409, 414
Stefaniak J., 309
Steichen F.M., 215
Stein H. J., 547
Stein H.J., 573, 574, 656
Stein J, 527
Steinberg I., 495
Stenoza esofagian, 512, 564, 565, 567, 569, 570,
577, 580
Stenozele traheo-bronice, 244
Stenturi esofagiene, 648
Sternberg H., 370
Stewart A.K., 653
Stewart J.R., 657
Stewart T.E., 325
Stiff lung, 312
Stio F., 90
Stirling M.C., 586
Stormer J., 108
Storr M., 558
Streptococcus pneumoniae, 252
Streptococul, 244
Stripping, 584, 644, 646
Stroppa I., 626
Struma ovarii, 89, 91
Stumpe F., 434
Suc E., 142
Sucralfat, 323
Sudan III, 478
Sueyoshi S., 653
Sugenoya A., 142
Sugimachi K., 657
Sulfametoxazol, 251, 264
Sulfatul de magneziu, 471
Sundsfjord J., 108
Surfactant, 315, 323
Suter P.M., 325
SVA, 7, 466, 467, 470, 472
Svanes K., 655
Svastics E, 528
SVB, 7, 467
Swan W.G.A., 402, 494
Swan-Ganz, 189
Sweet, 504, 514
Swoboda L, 528
SY38, 361
Symbas P.N., 587
Szanto Paula, 547
Szenasi Z., 308
Szmeja Y., 604
T
T
3
, 7, 69, 70, 71, 92, 95, 98, 100, 102, 103, 104,
111, 113, 114, 120, 280, 459, 460, 633, 698,
699
T
4
, 7, 69, 70, 71, 92, 98, 100, 102, 103, 111, 113,
114, 120, 125, 280, 332, 633, 698, 699
Tachimori Y., 657
Taenia echinococcus, 289
Taenia saginata, 300
Tagamet
, 569
Tahara E., 655
Tahipsihism, 97
Tajima M., 657
Takagi H., 654
Takagi Y., 657
Takahara H., 657
Takayasu, 56
Takeda S., 652
Takenaka S., 657
Takisima T, 528
Talamini M.A., 654
Talbert J.L, 587
Tam P.K., 587
Tamoxifen, 676, 682, 685, 707, 708, 709
Tamura S., 657
Tan L.K., 603
Tan N.G., 603
Tan W.C., 574
Tanabe M., 586
Tanabe S., 596
Tanaka O., 655
Tanaka S., 625
Tanaka T., 653
Tanaka Y., 655
Tangoku A., 652
Tanimura H., 654
Tanner, 616
anu M., 594
Tarao M., 587
Trcoveanu E, 528
Trcoveanu E., 528
Tasci E., 310
Tatsuta M., 655
Tayama E., 434
Taylor R.W., 325, 326
Teju G., 309
Tekat A., 625
Telayna J., 435
Teng S., 657
Teodorescu M., 308
Terapia fotodinamic, 284, 571
Terapie intensiv, 245, 467, 468, 473, 477
Teratocarcinoamele, 353
Termografia, 668
Tertensif
, 415
Testut, 73, 528, 532, 540
Testut L, 73, 540
Testut L., 73, 540
Tetraciclinele, 255
Tetralogia Fallot, 12, 437, 447
Tevacarai H.T., 495
Tevaearai H.T., 434
TGFb, 272
Thal, 571, 574, 585, 602

750
Thal A.P., 574
Thaliu 201, 462
Theodorescu B., 495
Thiouracil, 71
Thomas J.D., 494
Thomas P., 372, 657
Thomas P.R.M., 372
Thompson N., 108, 369
Thompson N.W., 369
Thurberg BL, 625
Thymosin, 284
Thyroid Binding Albumin, 7, 70
Thyroid Binding Prealbumin, 7, 70
Tiel-van Buul M.M., 90
Timectomia toracoscopic videoasistat, 375
Timopoietin, 373
Tiouracil, 102, 105
TIPSS, 7, 615, 617, 618
Tireoglobulina, 128
Tiroglobulina, 70
Tiroida
, 85
Tiroton
, 85
Tissel L.E., 170
Tissu-Colle, 307
TNFo, 295
Toda Y., 653
Toge T., 654
Toh U., 653
Tominaga K., 626
Tonacchera M., 73
Tong K.L., 460
Tonol-Brukoffer C., 310
Toraco-freno-laparotomia, 242
Toracoplastia, 202, 261
Toracoscopic, 207, 232, 251, 284, 307, 368, 383,
513, 521, 522
Toracoscopie, 186, 244, 252, 269, 349, 366
Toracoscopie video-asistat, 269, 349, 366
Toracotomia, 45, 184, 185, 205, 213, 234, 236,
242, 261, 306, 335, 351, 379, 380, 620, 644
Toracotomie, 88, 131, 184, 188, 201, 202, 207,
208, 209, 237, 239, 251, 252, 277, 306, 333,
335, 336, 360, 409, 579, 584, 593, 624, 644,
645
Torre G., 90
Torres A.J., 626
Torulopsis, 267
Tosilatul de bretiliu, 471
Toupet, 514, 569, 571
Toursarkissian B., 372
Traheostomia, 88, 107, 174, 245, 288, 333, 578
Traheostomie, 67, 237, 244, 332, 468
Trail M.L., 336
Tramontano R, 527
Transplant, 163, 215, 245, 251, 256, 258, 364, 615
Transplante, 251
Trastek V., 594
Traube, 426
Traumatisme cranio-cerebrale, 246, 312
Traumatopneea, 222, 230
Travagli J. P., 144
Treasure R.L., 270
Treitz, 499, 607
Trendelenburg, 52, 482, 508, 509, 562
TRH, 7, 70, 71, 91, 92, 100, 140
Triada Saint, 508
Triboulet I.P., 657
Trichoptizie, 350
Triiodotironina, 85
Trimetexat, 650
Trimetoprim, 251, 264
Tripanosoma, 548
Triveri P., 626
Trolin R.D., 558
Tromboembolia, 243
Trottier S.J., 326
Troupin R.H., 245
Trousseau, 166, 167
Trusen B., 433
Tsang T.K., 657
Tschahargane C., 143
TSH, 7, 19, 20, 70, 71, 73, 75, 77, 82, 91, 92, 93,
99, 100, 102, 111, 113, 115, 122, 123, 125, 129,
135, 139, 140, 141
Tsuchiya R., 372
Tsuji K, 528
Tsunda T., 654
Tuberculoza, 202, 204, 209, 245, 256, 257, 258,
259, 261, 266, 280, 282, 312, 334, 580, 670,
678, 679
Tuberculoza pulmonar, 11, 201, 203, 256, 258,
262, 303
Tularemie, 479
Tumorile phyllodes, 16, 685
Tumorile sinusului endodermic, 353
Turnbull CM, 526
Turnbull J., 310
uu Violeta, 309
Tylosisul, 628
Tyroxine
, 85
Tyvin R., 657
Tzouanakis A.E., 324
U
Ueda R.K., 573
Uedo N., 655
Uemura H., 460
Uemura Y., 657
Uetake Y., 657
Ugras S., 310
Ukei T., 657
Ullrich R., 326
Umeda S., 626
Unghiul de fug, 100
Urschel H.C., 337, 338
Urvea-Paris M.A., 310
Usmanov N.U., 310
V
Vachkov P., 310
Vagotomia, 569
Vaida A., 184
Vaillant J.C., 625
Valaitis J., 586
Valdovinos-Diaz MA, 526
751
Vlean Simona, 597
Valsava, 88, 393, 437, 454, 542
Valvuloplastie percutan, 408
Van der Brempt X., 338
Van der Maaten J.M., 596
Van der Peet D.L., 594
van der Peet DL, 527
van Gal H., 495
Van Heerden A. J., 141
van Netten J.P, 72
Van Sandick J.W., 574
Vancura E.M., 587
Vantrappen G., 547, 557, 558, 574
Vanvelse A., 653
Varela A., 308
Varela R., 585
Varicel, 479
Vartolomei C., 618
Vasile I., 587, 596
Vasilescu D., 309
Vasopresina, 472, 596, 614
Vaughan T.L., 574
VCS, 7, 30, 31, 57, 335, 336, 338, 339, 340, 341,
342, 348, 351, 352, 355, 356, 608
Vemean J.L., 117
Ventilai mecanic, 243
Ventricular, 7, 238, 243, 392, 394, 396, 399, 401,
404, 405, 410, 413, 420, 422, 428, 436, 438,
452, 454, 462, 465, 467, 471, 479, 480, 487,
493
Verapamil, 413, 555
Vernant P., 403
Viciu E., 403
Videoasistat, 244, 368, 383
Videochirurgie, 244
Videoscopic, 223, 242
Video-toracoscopia, 263
Vieira H., 433
Villalba R.J., 435
Villanueva A., 585
Villard J., 460
Vinblastina, 284
Vindesina, 284
Vindesin, 650
Vinozelbina, 650
Virjee J, 528
Viste A., 655
Vldreanu Ana-Maria, 309
Vlahakes G.J., 434
Vlaicu R, 460
Vlasis S.E., 587
Voiculescu M.G., 403, 495
Volant, 629, 657
Vomic, 34, 247, 249, 294, 301, 303
von Hacker, 534
Vulpoi C., 90, 108
Vutova K., 310
W
Wagner R.C., 73
Wain J. C., 288
Wain S.L., 586
Wakabayashi T., 344
Wakelin D., 310
Walbaum P.R., 370
Waldenstrm, 94
Waldeyer, 356
Wallace K.L., 540
Wallace M.B., 653
Waller B.F., 344
Wang C., 371
Wang G.Q., 656
Wang M.R., 653
Wang Q.S., 603
Wann L.S., 495
Warren W.H., 495
Wartofsky L., 73
Wastie M.L., 60
Watanabe A., 495
Watanabe H., 655, 657
Waterson-Colley, 449
Watson P.F., 108
Way I.V., 460
Way L., 558, 587, 594, 604, 606, 625
Way L.W., 558, 625
Way W., 435, 465, 540, 574, 656
Way W.L., 574, 656
Weber J., 142
Wechsler A.S., 385
Weetman A.P., 108
Weichselbaum R.R., 343
Weigel T.L., 655
Weinberg B.A., 344
Weinstein J.B., 338
Weisberger E.C., 594
Weiss, 166, 167, 529, 596, 597, 599
Welch R.W., 558
Wellinghausen N., 310
Wemeau J.L, 143, 170
Wemeau J.L., 143, 170
Wen Z., 654
Wenckebach, 394
Werner, 82, 100
Wertheimer-Hatch L., 625, 653
Wesche M.F., 90
Wesseling G.J., 344
West B.C., 625
Western blotting, 299, 300
Wetter L.A., 573
Weyman A.E., 435
Wheatley M.J., 338
Wheeler J., 654
Whipple, 479
White R.D., 495
Whiteman T.S., 594
Whittaker L.D., 372
Whyte R.I., 606
Wieden S., 338
Wilkins, 72, 288, 325, 406, 408, 435, 473, 495
Wilkins G.T., 435
Willgerodt H., 90
Williams J.S., 117
Williams J.T., 90
Willis J., 572
Willw J., 604
Wilson, 73, 270, 310, 385, 610
Wilson J.F., 270

752
Wilson J.R., 385
Winchester D.P., 653
Wing SW, 527
Winnars C.S., 540
Wisner J., 435
Wolf R.K., 495
Wolff - Chaikoff, 76
Wolff M., 384
Wolff P., 653
Wong J., 574, 657
Wong J.B., 574
Wong NA, 528
Woodhead M.A., 336
Wool M. S., 142
Woollard A.J., 310
Woolner L. B., 143
Worthington M.G., 338
Wright C.D., 626
Wu T.T., 654
Wyler S, 528
X
Xeromamografia, 667
Xilina, 470, 471
X-prep, 585
Xu X., 653, 655
Xu X.C., 655
Xu Z.X., 653
Y
Yaghara T., 460
Yalcinkaya I., 310
Yamada, 620, 621
Yamagishi M., 460
Yamakawa M., 655
Yamana H., 653
Yamato T, 657
Yamaue H., 654
Yang P.C., 270
Yang S.C., 654
Yano H., 655
Yararbai O., 587
Yaremko L., 586
Yashiro N., 142
Yedlicka J.W., 344
Yellin A., 344
Yimmermann F., 656
Yoruk Y., 310
Yoshida K., 654
Yoshino K., 657
Yoshino S., 652
Youksel M., 310
Younes Y., 597
Young K., 270
Yousem S., 655
Youssef Y.M., 653
Ytre-Ame K., 108
Yu Y., 653
Z
Zahurak M., 654
Zaitsev V.T., 597
Zajtchuk R., 372
Zamboni P., 593
Zamfir D., 657
Zamfir M., 494, 618
Zamfirescu N.R., 184
Zancost B.J., 558
Zaninotto G., 547, 574
Zantac
, 569
Zaritski A. L., 473
Zbranca E., 90, 108
Zemsen H., 594
Zencker, 48, 568
Zenda T, 528
Zenker, 15, 541, 548, 588, 593, 594, 628
Zenker F.A., 594
Zerbinati A., 593
Zhang M., 654
Zheng G., 73
Zicari A., 572
Ziegler R., 144
Ziehl-Nielsen, 200
Zimmerman J., 625
Zisch R.J., 495
Zollinger-Ellisson, 159
Zonca S, 527
Zucchetti F., 626
Zuidema D.G., 604
Zuidema G.D., 587

1
antitripsin, 252
1-timozin, 373

3-timozin, 373
GCU, 7, 352, 353, 354

Chirurgie Plesa Gen Vol2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Chirurgie Plesa Gen Vol2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

2

(Schering) sau Gastromiro

(Bracco) pentru a evita

), sub form de drajeuri coninnd 75mg pulbere

50-70 mg/zi sau inhibitorii

) este foarte util i amendeaz simptomatoloigia.

; E.,F.- ntrerupere total a Ao, cu PCA tipuri de by-pass.

), by-pass-ul. Alegerea unui

, astfel nct venele pulmonare s

cu reimplantarea vaselor mari de la baza gtului (trunchiul

. Anevrismul este fuziform putnd fi operat n by-pass

etc. n doze suficiente n

, au aciune asupra S.E.I., cresc evacuarea

, acioneaz asupra receptorilor tip

, 446, 447, 449, 451, 456

Anda mungkin juga menyukai