Anda di halaman 1dari 19

byektif

byektif

yektif

byektif

byektif

KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian Identitas : Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda c. Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien d. Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e. Pemeriksaan fisik a) Sistem Integumen Subyektif :: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan b) Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, c) Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan d) Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi e) Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan f) Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal, g) Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare f. Studi Laboratorik : a) Hb : menurun/normal b) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal c) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal 2. Diagnosa Keperawatan

B. 1. a. b.

1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4) Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO 5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO

3. Intervensi Keperawatan No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional 1 Ketidakefektifan Pola nafas kembali 1. Berikan informasi pada 1. Informasi yang pola efektif setelah pasien tentang penyakitnya adekuat dapat nafas berhubungan dilakukan tindakan membawa pasien dengan keadaankeperawatan lebih kooperatif tubuh yang lemah selama 3 24 jam, 2. Atur posisi semi fowler dalam memberikan dengan kriteria terapi hasil: - Tidak terjadi 2. Jalan nafas yang hipoksia atau 3. Observasi tanda dan gejala longgar dan tidak hipoksemia sianosis ada sumbatan proses - Tidak sesak respirasi dapat - RR normal (16-20 berjalan dengan / menit) 4. Berikan terapi oksigenasi lancar. - Tidak terdapat kontraksi otot 3. Sianosis merupakan bantu nafas salah satu tanda - Tidak terdapat manifestasi sianosis 5. Observasi tanda-tanda vital ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .
4. Pemberian oksigen

6. Observasi timbulnya gagal secara adequat dapat nafas. mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. 7. Kolaborasi dengan tim 5. Dyspneu, sianosis medis dalam memberikan merupakan tanda pengobatan terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.
6. Ketidakmampuan

tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat

bantu pernafasan (mekanical ventilation).


7. Pengobatan yang

diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 2 Gangguan pertukaranFungsi pertukaran Berikan penjelasan pada 1. Informasi yang Gas berhubungangas dapat pasien tentang penyakitnya adekuat dapat dengan distensimaksimal setelah membawa pasien kapiler pulmonar dilakukan tindakan lebih kooperatif keperawatan Atur posisi pasien semi dalam memberikan selama 3 24 jam fowler terapi dengan kriteria hasil: 2. Jalan nafas yang - Tidak terjadi Bantu pasien untuk longgar dan tidak sianosis melakukan reposisi secara ada sumbatan proses - Tidak sesak sering respirasi dapat - RR normal (16-20 Berikan terapi oksigenasi berjalan dengan / menit) lancer - BGA normal: 3. Posisi yang berbeda partial pressure menurunkan resiko of oxygen (PaO2): Observasi tanda tanda perlukaan akibat 75-100 mm Hg imobilisasi partial pressure vital 4. Pemberian oksigen of carbon dioxide secara adequat dapat (PaCO2): 35-45 mensuplai dan mm Hg memberikan oxygen content Kolaborasi dengan tim cadangan oksigen, (O2CT): 15-23% oxygen saturation medis dalam memberikan sehingga mencegah terjadinya hipoksia (SaO2): 94-100% pengobatan bicarbonate 5. Dyspneu, sianosis (HCO3): 22-26 merupakan tanda mEq/liter terjadinya gangguan pH: 7.35-7.45 nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Pengobatan yang

diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 3 Resiko tinggi infeksiInfeksi tidak 1. Berikan penjelasan pada 1. Informasi yang berhubungan denganterjadi setelah pasien tentang kondisi yang adekuat dapat area invasidilakukan tindakan dialaminya membawa pasien mikroorganisme keperawatan lebih kooperatif sekunder terhadapselama 3 24 jam, 2. Observasi tanda-tanda vital. dalam memberikan pemasangan selangdengan kriteria terapi endotrakeal hasil: - Pasien mampu 3. Observasi daerah 2. Meningkatnya suhu mengurangi pemasangan selang tubuh dpat dijadikan kontak dengan endotrakheal sebagai indicator area pemasangan terjadinya infeksi selang endotrakeal 4. Lakukan tehnik perawatan3. Kebersihan area - Suhu normal secara aseptik pemasangan selang (36,5oC) menjadi factor resiko masuknya 5. Kolaborasi dengan tim mikroorganisme medis dalam memberikan 4. Meminimalkan pengobatan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi
5. Pengobatan yang

diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4 Bersihan jalan napasKeadekuatan pola tak efektif b.d sekretnapas tercapai yang kental atausetelah pemberian hipersekresi intervensi selama sekunder akibat ALO 2x24 jam. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 1418 kali/menit 1. Motivasi klien untuk Nafas dalam dapat napas panjang danmembantu dalam apabila tidakmembebaskan jalan terdapat kontranapas indikasi 2. Kolaborasi pemberian diuretik Diuretic dapat membantu proses sesuai indikasi pengeluaran cairan 3. Kolaborasi aspirasidari dalam tubuh cairan paru (pungsi)

Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengataka n tidak sesak

sesuai indikasi

Membebaskan jalan napas

5 Perubahan perfusiPerfusi jaringan Observasi vital sign pasien jaringan b.dadekuat setelah Berikan posisi semi fowler gangguan transportpemberian Kolaborasi pemberian O2 ke jaringanintervensi selama oksigenasi sesuai indikasi sekunder akibat ALO 1x24 jam Monitoring hasil Kriteria hasil: laboratorium BGA secara CRT <3 detik berkala Akral hangat, kering, merahNadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45 BGA dalam batas normal

Memantau kondisi klien Memberi rasa nyaman serta membantu pola napas

4. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai 5. Evaluasi Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Edema paru (Acute Lung Oedema) merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3. Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul. B. SARAN Dengan dibuatnya tulisan ini, diharapkan akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru. Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing Lewis, dkk. 1998. Medical Surgical Nursing. Copyright 2000 by Mosby Zimmerman J.L Taylor R.W, Dellinger R.P, Farmer. 1997. Fundamental Critical support.Society of Critical Care Medicine. http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/edema-paru/. Ifan. Edema Paru. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 20 September 2011. http://www.dunia-kesehatan.com/. Irmawan. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 18 September 2010. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/. Ningrumwahyuni. http://airlanggaprofessionalnurse.blogspot.com/2011/05/asuhan-keperawatan-pada-kliendengan_08.html

Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO)


DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat. ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Kardiogenik 1. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. 2. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). 3. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paruparu. 4. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. 2. NON-KARDIOGENIK

Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: 1. Infeksi pada paru 2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru. 3. Paparan toxic 4. Reaksi alergi 5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 6. Neurogenik PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: 1. Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. 2. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. 3. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita

tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. *Ners note: 1. Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial. 2. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial. 3. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran, perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah, atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom, molekul atau ionnya. Untuk gas, semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. PENEGAKAN DIAGNOSA 1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP. 2. Foto thorax 3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. 4. Pemeriksaan ekokardiografi *Ners note: 1. Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat. 2. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh. 3. Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO, yaitu: 1. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). 2. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg.

3. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0,5 jam, maksimal setelah 1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam. 4. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslanoside (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone). 5. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Identitas, umur, jenis kelamin 2. Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. 3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. 4. Review of System (ROS) B1, mungkin terdapat nyeri saat inspirasi, RR, sesak napas, sianosis, batuk, suara napas ronki. B2, terjadi tekanan darah /, nadi , adanya demam ataupun tidak, sianosis, perfusi yang dingin. B3, biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. B4, mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal. B5, jarang ditemukan masalah. B6, mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas). 2. Diagnosa dan intervensi keperawatan 1. Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 5-10 menit. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit

Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawatan 1. Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien. 2. Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif 3. Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi 4. Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi 2. Pola napas tak efektif b.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan 1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi 2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi 3. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi 3. Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik Akral hangat, kering, merah Nadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45 BGA dalam batas normal Intervensi keperawatan 1. Observasi vital sign pasien 2. Berikan posisi semi fowler 3. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi 4. Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala

KASUS
Riwayat penyakit: Ny. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak 1 minggu SMRS, batuk, mual muntah dan mengaku

setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung. Pada 09/07/2011 jam 07.15, pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama 15 menit. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik Observasi dan pemeriksaan fisik 1. Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37,1 C RR: 24 kali/menit 2. Sistem pernapasan (B1) Sesak, suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra, menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7,27 (7,35 - 7,45) pCO2 45 (35 45 mmHg) PaO2 127 (88 108 mmHg) HCO3 20,7 (21 28 mmol/L) Be - 6,2 (- 3 - + 3 mmol/L) SaO2 98% (95 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas 3. Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler, CRT 3 detik, akral hangat kering, CVP 26 mmH2O. Pasien terpasang TPM, setting HR: 80, sensitivity: 3, output: 3. Masalah keperawatan: PK. Penurunan curah jantung 4. Sistem persyarafan (B3) GCS 456. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah 5. Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria, produksi urine tidak ada, intake cairan parenteral 500 cc/hari, menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011. Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan. 6. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah 7. Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6) Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas. Daftar diagnosa keperawatan 1. PK Penurunan curah jantung 2. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO

3. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI 4. Intoleran aktivitas b.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan *Ners note: Diagnosa keperawatan menjadi prioritas adalah PK penurunan curah jantung dikarenakan prioritas penanganan terbaru gawat darurat berupa penatalaksanaan circulation-airways-breathing (CAB) khusus pada kasus kardio. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gagal multi organ karena sirkulasi darah yang membawa oksigen dan nutrisi pada organorgan vital tidak adekuat. Rencana intervensi 1. PK penurunan curah jantung Tujuan: Masalah tidak menjadi aktual setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: Tidak terjadi dipsneu pada pasien Vital sign dalam batas normal (TD: 130-110/90-70 mmHg, Nadi: 60 100 kali/menit) Pace maker terpasang dan bekerja secara normal Keseimbangan antara Input dan output kardiologi Hasil pemeriksaan serum elektrolit dalam batas normal Intervensi keperawatan 1. Observasi gejala dan penurunan curah jantung (TD, Nadi, RR, haluaran urine, kesadaran, CRT, disritmia, SaO2) 2. Pertahankan tirah baring pasien 3. Monitoring keadekuatan setting TPM 4. Kolaborasi pemberian O2 masker 10 lpm 5. Kolaborasi pemberian inotropik, vasoaktif, trombolitik dan ACE inhibitor Dopamin 5 meq/kg BB/jam Vascon 5 meq/kg BB/jam ASA 100 mg Captopril 6,25 mg *Ners note: Pemberian Dopamin dan Vascon secara perlahan untuk mendapatkan long acting effect, yaitu melalui penggunaan syringe pump. 2. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Tujuan:

Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi setelah pemberian intervensi selama <24 jam Kriteria hasil: Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal Pasien mengatakan tidak sesak Suara napas vesikuler Tidak terjadi dipsneu RR dalam rentang normal, 16 20 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Rencana intervensi 1. Observasi (auskultasi) adanya suara napas tambahan 2. Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara berkala 3. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi 3. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Tujuan: Keadekuatan balance cairan dalam tubuh setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam Kriteria hasil: Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi Keseimbangan intake dan output cairan CVP dalam batas normal Rencana intervensi 1. Monitoring adanya oedema dan ascites 2. Monitoring intake dan output cairan pasien 3. Lakukan pemeriksaan CVP secara berkala 4. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium 5. Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. 500 cc/24 jam, atue pemberian cairan parenteral 6. Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix 10 mg, pump)

Daftar Pustaka
Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJPublishing Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Smeltzer, BG., 2000. Brunners and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher