Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN KASUS 4 MODUL ORGAN RESPIRASI SEMESTER GENAP 2011/2012 Asma Bronkiale

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta, 6 Juni 2012

BAB I PENDAHULUAN Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Dan peningkatan angka kejadian ini meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi lingkungan dan bahkan zat-zat dalam makanan yang kita konsumsi. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika. Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dimana kita ketahui bahwa asma adalah salah satu penyakit yang tidak bisa sembuh secara keseluruhan, sehingga dapat terjadi kekambuhan kembali. Apalagi jika diketahui bahwa penderita tinggal atau keraktifitas di lingkungan dengan alergen yang banyak atau sering terkena pajanan itu sendiri. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan.

Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita,terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya

serangan asma. Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup,produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian. Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian diIndonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga(SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga(SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebabkesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.

BAB II LAPORAN KASUS Anamnesis Seorang perempuan Nn. P, 20 tahun datang ke UGD RS pagi dini hari diantar ibunya mengeluh sesak nafas. Nn P pergi berlibur ke puncak bersama keluarga. Mereka tiba di puncak siang hari kemudian berjalan-jalan di sekitar vila tempat menginap. Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring kemudian menonton tv sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak nafas berbunyi disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sebelum berangkat liburan, pasien sudah merasa agak sesak dan kelelahan setelah ujian akhir semester. Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn P tidak membawanya karena sudah habis. Dengan segera ibu membawa Nn P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan nafasnya cepat. Memang sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional, termasuk secara kebatinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing angora sejak kecil. Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbuleksim di lipat siku kedua lengan. Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tampak sesak,gelisah,duduk membungkuk. Kesadaran compos mentis,tekanan darah 160/90, nadi 120x/menit, frekuensi nafas 40x/menit, mengi (+), eskpirasi memanjang, suhu 37oC. Mata tidak pucat, tidak ikterik. Hidung terdapat obstruksi +/+, secret +/+. Bibir sianosis. Pharynx dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+). Leher kelenjar getah bening tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O. Thoraks didapatkan inspeksi simetris, tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi

suprasternal. Palpasi didapatkan vocal fremitus normal dekstra/sinistra. Perkusi paru sonor. Auskultasi suara nafas vasikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. Bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-). Abdomen datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-), hepar, lien, ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal. Ekstremitas edema (-), reflex (-) fisiologis normal, reflex psikologis tidak ada. Pemeriksaan penunjang Hb : 12,0gr% Hematokrit : 46% Leukosit : 9.900/uL Hitung jenis : 0/13/8/69/9/1 Trombosit : 200.000/uL LED : 21 mm/jam Gula darah sewaktu : 150 mg% Ureum : 40 mg/dl SGOT : 29u/L Creatinin : 1,2 mg/dl SGPT : 30 u/L

Spirometri : arus puncak ekspirasi (APE) 35%

BAB III ANALISA KASUS Identitas Pasien Nama : Nn P Umur : 20 tahun Jenis Kelamin : perempuan Anamnesis Keluhan Utama : Sesak nafas. Biasanya berkurang bila pasien minum obat, namun saat ini obat sudah habis. Sesak napas disini diindikasikan sesak napas yang akut. Riwayat penyakit sekarang : Nn P pergi berlibur ke puncak bersama keluarga. Mereka tiba di puncak siang hari kemudian berjalan-jalan di sekitar vila tempat menginap. Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batukbatuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring kemudian menonton tv sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang (karena pada saat tidur terlentang otot pernafasan inspirasi maupun ekspirasi tidak dapat berkerja maksimal), sesak nafas berbunyi disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih (bukan merupakan indikasi dari infeksi bakteri). Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn P tidak membawanya karena sudah habis. Dengan segera ibu membawa Nn P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan nafasnya cepat. Memang sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional, termasuk secara kebatinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Riwayat penyakit dahulu : Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. Riwayat penyakit dahulu menunjukkan hal yang mengarah kearah penyakit alergi.

Riwayat keluarga : Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Hal ini juga memperkuat penyakit alergi, dimana yang kita ketahui bahwa alergi adalah sesuatu yang atopic.

Riwayat kebiasaan : Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil. Memicu adanya allergen.

Hipotesis semetara setelah dilakukan anamnesis : Emboli paru (harus dilihat apakah ada trias) Asma (dilihat dari sesak yang terjadi sejak dini hari) Decompsasio cordis kiri (dapat dijelaskan melalui mekanisme backward failure) Pneumonia (menimbulkan sesak,dan juga demam yang tinggi) Efusi pleura (menimbulkan sesak karena adanya cairan dari efusi yang berpindah ke jaringan interstitial) Pneumotorax (sesak karena udara) Sindroma loeffler (cacing ascaris yang menyebabkan ascariasis yang melewati siklus paru) Aspergillosis (memiliki gejala yang mirip sekali dengan asma, tetapi pada foto torax didapatkan adanya fungus ball) Pemeriksaan Fisik (1) Keadaan umum Kesadaran : tampak sesak, gelisah, membungkuk

: compos mentis (kesadaran baik. Pasien sadar sepenuhnya)

Suhu = 37 C (normal) TD = 160/90 (hipertensi grade II berdasarkan JNC VII) Nadi = 120 x/menit (takikardia, dengan normal 60-100x/menit) FP = 40 x/menit (takipnea,N=16-20x/menit)

Mengi (+) dan ekspirasi memanjang menandakan adanya penyempitan pada saluran nafas, yang dimaksud disini adalah adanya penebalan lumen otot polos dan juga dikarenakan oleh peningkatan sel goblet sehingga terjadi hipersekresi mucus, yang semakin memicu terjadinya sesak napas sehingga pada penderita didapatkan adanya mengi (+) dan ekspirasi yang memanjang. Hal ini biasa terdapat pada penyakit asma bronchial. Mata anemia) Hidung : obstruksi +/+ ; sekret +/+ (adanya sumbatan oleh sekret pada hidung : tidak ikterik, tidak pucat (tidak ada kelainan pada hati dan penderita tidak

kanan maupun kiri yang dikarenakan oleh hipersekresi mucus karena alergen) Bibir : sianosis (merupakan sianosis sentral yang disebabkan oleh reduce Hb yang

>5g%, yang menandakan kurangnya supplai O2,sehingga kadar oksi-Hb dalam darah berkurang, dan mengakibatkan sianosis. Hal seperti ini biasanya terjadi pada penyakit-penyakit pada paru/ saluran pernafasan.) Pharynx pada faring) Post nasal drip (+) menunjukkan adanya aliran mucus dari nasal ke faring (yang menyebabkan peradangan pada faring juga) Leher Toraks : normal tidak ada kelainan : Inspeksi : simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal : dinding belakang tidak rata/kasar, agak hiperemis (menandakan peradangan

(menunjukkan pasien sesak dan membutuhkan otot pernafasan tambahan untuk bernafas) Palpasi Perkusi Auskultasi : vocal fremitus normal dextra/sinistra : paru sonor (normal) : suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi &

ekspirasi, bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-) S1-S2 normal, tidak ada murmur (bising) menandakan tidak ada gangguan pada jantung. Suara napas vesikuler adalah suara napas normal yang terjadi karana udara masuk dan

keluar dari saluran napas. Ronkhi kering (dalam bahasa inggris disebut ronchi) merupakan suara kontinu yang terjadi oleh karena jalan napas yang menyempit baik karena faktor intraluminar (spasme bronkus, edema, lendir yang kental, benda asing) maupun faktor ekstraluminal (desakan oleh tumor). Ronkhi kering lebih jelas terdengar pada fase ekspirasi daripada fase inspirasi. Wheezing adalah yaitu suara yang terdengar kontinu, nadanya lebih tinggi dibandingkan suara napas lainnya, sifatnya musikal, disebabkan karena adanya penyempitan saluran napas kecil (bronkus perifer dan bronkiolus). Karena udara melewati suatu penyempitan, mengi dapat terjadi, baik pada saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Penyempitan jalan napas dapat disebabkan oleh sekresi berlebihan, konstriksi otot polos, edema mukosa, tumor, maupun benda asing.

Pemeriksaan Penunjang (2) Dari hasil laboratorium didapatkan Pemeriksaan Hb Ht Trombosi Leukosit Hitung Jenis Hasil 12 g/dl 46 % 200.000/uL 9.900 /uL Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit LED GDS Ureum Kreatinin 21mm/jam 110 mg% 40mg/dl 1,2 mg/dl 2 - 25 0,6 1,5 N 0 13 8 69 9 1 Hasil Normal 12-16 gram/dl 38% - 48 % 150.000 35.000 /uL 4000 10.000 / uL 0,0 1,0 1,0 3,0 2,0 6,0 40,0 60,0 20,0 40,0 2,0 8,0 < 15 N N N N

N N N

SGOT SGPT

29 u/L 30 u/L

<21 <23

Analisa: LED : Menunjukan perjalanan penyakit kronik Eosinofil : Eosinofil biasanya 1-3% leukosit. Sel ini terlibat dengan alergi & tanggapan terhadap parasit. Jumlah yang tinggi, terutama jika kita diare, menandai keberadaan parasit. Limfosit : Monosit :

PFR : Arus puncak respirasi (APE) 35% Analisa: Arus puncak ekspirasi adalah salah satu komponen dalam uji fungsi paru manusia. Pengukuran ini biasa dilakukan pada penderita asma atau berbagai penyakit obstruktif lainnya untuk menilai kemampuan paru - paru. alat ukur yang digunakan bisa berupa spirometer atau Peak Expiratory Flow Meter. Arus puncak ekspirasi adalah kecepatan maksimum arus yang dihasilkan saat ekspirasi, biasanya terjadi pada 150 milidetik pertama dari manuver ekspirasi paksa. arus puncak ekspirasi ini diukur dalam satuan liter / menit dan dapat menunjukkan adanya penurunan kemampuan fungsi paru sejak dini. Tekanan paksa ekspirasi akan menyebabkan diafragma bergerak dan membuka orifisium lebih luas. sehingga bisa menunjukkan adanya gangguan pada struktur maupun fungsi organ respirasi itu sendiri. Manfaat APE adalah menilai perbaikan setelah inhalasi bronkodilatator atau bronkodilator dan juga untuk mengukur derajat berat penyakit.Nilai normal untuk APE adalah 80%

EKG tidak ditemukan adanya kelainan selain pasien mengalami sinus takikardia dimana gelombang QRS memiliki frekuensi diatas 100x/menit. Dari hasil foto thorax didapatkan kedua paru simetris, corakkan bronkovaskuler normal, serta sinus costophrenicus lancip dimana tidak adanya cairan di paru-paru,gambaran paru radioluscent dikedua paru menandakan tidak adanya kelainan di paru. Sputum : Eosinofilia (+) Terdapat gambaran spiral chrusman & Charchot Leyden Analisa : Spiral Chursman adalah unsur khusus yang ditemukan didalam sputum yang berbentuk spiral memanjang yang ditemukan pada berbagai penyakit paru seperti Ca paru,Asma,Bronkitis Kronik dan pada orang perokok. Charchot Leyden terbentuk dari protein yang dihasilkan oleh eusinofil aktif yang di sebut lisolesitin asilhidrolase.Lisolesitin asilhidrolase adalah salah satu eosinofil yang sitotoksik yang muncul pada saat alergi dan lain lain . 2 hasil sputum ini adalah hasil yang diharapkan pada pasien dengan diagnose ashma bronchiale.

Diagnosis Kasus Sesak nafas. Jika cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang yang mungkin dikarenakan karena ketidakmaksimalan dari fungsi otot pernafasan dalam posisi terlentang, sesak nafas berbunyi (khas pada asma, yang menunjukan adanya penyempitan lumen otot polos dan hipersekresi mucus karena sel goblet yang meningkat) disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih (bukan infeksi bakteri). Tidak ada batuk darah dan nyeri dada

Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan (Sianosis karena reduce Hb yang begitu tinggi >5g%) dan nafasnya cepat yang merupakan kompensasi tubuh dari nyonya P sendiri

Sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak, menunjukan adanya riwayat atopic. Sesak sering kumat kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium baubau aneh dan bergadang yang merupakan allergen dan pemicu itu sendiri pada terjadinya sesak.

Terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan. Pada hal ini dapat terlihat bahwa terjadi reaksi alergi pada Nn. P Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Hal ini juga menunjukan adanya riwayat Atopik.

Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil yang merupakan allergen. Pada keadaan umum pasien tampak sesak, gelisah (criteria asma berat), membungkuk. TD = 160/90 (hipertensi) dan nadi = 120 x/menit (takikardia). FP = 40 x/menit (takipnea) Mengi (+) dan ekspirasi memanjang menandakan adanya penyempitan pada saluran nafas yang biasanya terdapat pada penderita asma bronkial. Hidung terdapat obstruksi +/+ ; sekret +/+ (adanya sumbatan oleh sekret pada hidung kanan maupun kiri) Bibir terlihat sianosis (merupakan sianosis sentral disebabkan karena oksigenasi darah di paru-paru tidak baik seperti misalnya pada penyakit-penyakit pada paru/ saluran pernafasan. Sianosis akan terlihat apabila kadar reduced Hb dalam darah > 5 g%)

Pharynx dinding belakang tidak rata/kasar, agak hiperemis (faringitis). Post nasal drip (+) menunjukkan adanya aliran mucus dari nasal ke faring. Pada inspeksi toraks didapatkan toraks simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal (menunjukkan pasien tambahan untuk bernafas) sesak dan membutuhkan otot pernafasan

Pada auskultasi toraks suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi & ekspirasi.

Klasifikasi Derajat Intermiten Mild persistan

Moderate persistan

Severe persistan

Gejala Gejala kurang dari 1x/minggu Asimtomatik -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari -Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur -Setiap hari, -Serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari. -Menggunakan obat setiap hari -Aktivitas & tidur terganggu - Gejala Kontinyu -Aktivitas terbatas -Sering serangan

Gejala malam Kurang dari 2 kali dalam sebulan Lebih dari 2 kali dalam sebulan

Faal paru APE > 80% APE >80%

Lebih 1 kali dalam APE 60seminggu 80%

Sering

APE <60%

Maka, dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang kita dapatkan, dapat disimpulkan diagnosis untuk Nn P adalah Asma Bronkial Berat. Patogenesis asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah proses inflamasi kronis dan hiperreaktivitas saluran napas. Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Diduga bahwa allergen yang masuk kedalam tubuh akan direspon oleh APC (Antigen Presenting Cells) lalu dilanjutkan oleh Sel Th (T helper atau T penolong). Sel T helper ini akan memberikan instruksi kepada interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE. IgE akan terikat ke sel mast lalu terjadi degranulasi sel mast setelah terikat dengan antigen pada IgE. Proses ini akan menyebabkan sekresi mediator-mediator, seperti Histamin, Prostaglandin, Leukotriens. CAMP akan menyebabkan bronkokonstriksi dan hipereaktivitas saluran nafas. Mediator-mediator ini juga akan menyebabkan permeabilitas kapiler terganggu sehingga oedema mucosal dan selanjutnya hiperaktivitas saluran nafas. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest Salah satu gejala dari asma adalah sesak nafas. Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada

sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.

Pada kesimpulannya, asma akan terjadi hipersekresi mucus, bronkospasme, dan inflamasi. Ketiga mekanisme ini akan menyebabkan obstruksi saluran nafas sehingga udara yang mengalir ke paru berkurang. Ketidakseimbangan perfusi ventilasi akan terjadi dan hipoksia, hiperkapnia, asidosis terjadi. Hal ini akan menstimulasi kemoreseptor pernafasan perifer yaitu badan aortic dan carotid. Impuls akan dilanjutkan ke kemoreseptor pernafasan sentral (medulla) sehingga peningkatann kerja nafas dan frekuensi nafas. Ditunjukan pasien sesak nafas.() Pada pasien asma terjadi peningkatan sekresi mucus ditambah kontraksi smooth muscle dipengaruhi Histamin. Hal ini menyebabkan obstruksi partial. Didalam paru terjadi turbulensi aliran udara yang berkepanjangan sehingga terdengar wheezing sound.()

Diagnosis Banding Aspergillosis Bersifat Alergen, dapat menimbulkan terjadinya reaksi alergi, dan terjadi gejala asma. Jamur masuk ke dalam jaringan paru dan terbentuk zat anti,yang disebut allergic bronchopulmonary aspergillosis. Kelainan dapat bersifat setempat yang menimbulkan abses (aspergiloma) menempati cavern (rongga akibat tuberculosis) atau pembesaran rongga bronchus

(bronchiectasis). Dan dapat juga merusak dinding rongga dan pembuluh darah terjadi batuk darah. Pada foto roengent didapatkan adanya gambaran fungus ball

Penatalaksanaan (4)

Medikamentosa 1.Inhalasi agonis + O2 + Kortikosteroid Sistemik

Tunggu 1 jam

Penilaian Ulang Cek APE , Saturasi O2 Respon Tidak baik

Respon baik

Episode Sedang

ICU

Inhalasi +O2 + Aminofilin

Tinjau setiap 1 jam

Respon Baik Episode Sedang Non Medikamentosa

Respon tidak baik

Pasang Ventilator + Intubasi

1. Edukasi penderita: - pakai obat dengan tepat kontrol teratur

2. Hindari faktor-faktor pemicu alergi 3. Desensitisasi terhadap alergi (dipaparkan secara rutin sedikit-demi sedikit) 4. Olahraga, berupa Senam Asma agar otot-otot pernapasan menjadi lebih kuat

Komplikasi : 1) Emfisema Karena lama kelamaan alveolus beberapa akan membesar dan septum intera alveolar akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga, demikian pula beberapa rongga akan bersatu menjadi suatu rongga,sehingga akan timbul suatu emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale , pnemutoraks dan sebagainya 2) Pnemothorax Pada penyakit asma, inspirasi tetap dilakukan secara biasa sedangkan ekspirasi terhambat.Karena ada udara yang terjebak dalam paru,makin sering seseorang mendapatkan serangan asma,makin sesak sesak dan suatu saat tekanan intrapulmonal akan semakin tinggi sehingga menimbulkan rupture viseralis,dimulailah proses pneumothorax.

Prognosis Pada Asma : Ad Vitam : Ad Bonam

Ad Fungtionam : Dubia ad Bonam Ad Sanationam :Dubia Ad Bonam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ASMA BRONKIALE (6) Definisi Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, respon ditandai dan dengan bronkus adanya terhadap periode berbagai bronkospasme, rangsangan yang peningkatan menyebabkan

trakea

penyempitan jalan nafas.

Etiologi Asma dapat disebabkan oleh kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas, pembengkakan membran bronkus dan terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

Klasifikasi Asma Ditinjau dari segi imunologi, asma diklasifikasikan menjadi asma ekstrinsik dan asma kriptogenik. 1. Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik atopik Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut: - Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1 - Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun - Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda - Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangn pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekbalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari - Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif - Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik - Ada riwayat keluarga yang menderita asma - Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat Asma ekstrinsik non atopik Memiliki sifat-sifat antara lain - Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik - Tes kulit meberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif - Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik - Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari 2. Asma Kriptogenik Asma intrinsik Asma idiopatik - Alergen pencetus sukar ditentukan - Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif - Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda - Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma - Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. - Perubahan patologi yang terjadi sama denganasma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE - Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik - Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE - Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48% - Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap bendabenda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.

Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Manifestasi Klinik Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat, apalagi penderita mengalami dehidrasi. Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 <60).

Pemeriksaan Laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. 2. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: 1. Pengobatan non farmakologik Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan, menghindari faktor pencetus, pemberian cairan, fisiotherapi, dan pemberian O2 bila perlu. 2. Pengobatan farmakologik : Bronkodilator Merupakan obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : a) Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec), Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. b) Santin (teofilin) Nama obat : Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) , Teofilin (Amilex). Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). c) Kromalin Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya

diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. d) Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberikan secara oral. BRONKITIS KRONIS Bronkitis kronis didefinisikan menurut gejala klinisnya. Bronkitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun berturut-turut. Temuan patologis utama pada bronchitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah rokok dan polusi udara. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mucus meningkat sedangkan mekanisme pertahanan semakin melemah.() Gejala yang terdapat pada pasien adalah: () Batuk perokok`, keluhan terutama pada saat bangun tidur dan ini merupakan gejala awal bronchitis Batuk berlendir yang kronis Proses yang lebih lanjut akan menunjukkan nafas terengah-engah Semakin parah, penderita akan merasakan lemah badan, seolah-olah tidak bertenaga.

Pencegahan bronchitis kronis adalah dengan menghindari rokok, menghindari polusi dengan menggunakan masker. KESIMPULAN

Asma bronchial adalah infeksi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler. Penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non alergik) ,Asma gabungan. Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhial yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress, lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapat dilakukan dengan : a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi b. Menghindari kelelahan c. Menghindari stress psikis d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin e. Olahraga renang, senam asma Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA

1. Suara nafas tambahan. Available at: http://jurnaldokter.com/2011/05/06/suara-napastambahan. Accessed on January 2, 2012. 2. Kee,Joyce LeFever. 1997. Pemeriksaan Laboratorium dan diagnostic.Jakarta:ECG 3. Yunus, faisal.Penatalaksanaan bronchitis kronis. Cermin Dunia Kedokteran. Available at: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14PenatalaksanaanBronkhitis99.pdf/14Penatalaksa naanBronkhitis99.html. Acessed on January 3, 2012. 4. Halim-Mubin, A. 2001.Asma bronkiale.Panduan praktis ilmu penyakit dalam: diagnosis dan terapi.Jakarta:ECG. 5. Baratawidjaja, K. 1990 .Asma Bronchiale. Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : FK UI. 6. Dinda. Asma bronkiale.Medicafarma. Available at:

http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html. Acessed on: jamuary 2, 2012


Dr. prima almazini on 20 February 2008 http://myhealing.files.wordpress.com/2008/02/asthma.htm

2. Andika Chandra Putra in Asma. http://andikacp.wordpress.com/2007/11/16/gawat-nafas-asma/&usg.htm

3. .http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/tipe asma.htm 4. http://jogjafisio.wordpress.com/2009/05/21/apakah-anda-pernah-mengalami asma.htm 5. http://shirath.wordpress.com/2009/04/08/pengobatan-herbal-asma-dan-sinustis.htm

7.