Perubahan – perubahan yang terjadi pada bayi baru lahir

Fitri Hartanto, dr, SpA

Bayi Intra uteri

Stres fisiologi

Bayi baru lahir

Tumbuh- berkembang

Adaptasi dari kehidupan intra uteri ke ekstra uterin

Faktor mempengaruhi adaptasi bayi :  Maturasi  masa gestasi  Gangguan pertumbuhan  kelainan bawaan / genetik  Toleransi  keadaan patologis (hipoksia. hipoglikemia)/ proses persalinan .

Adaptasi organ  Berkembang bertahap  organ dewasa / sempurna  Laju tiap organ berbeda  Hati lebih awal  ginjal  sistem syaraf .

hipoksia. stres intra uterin. steroid.RESPIRASI Janin : pertukaran gas melalui plasenta  paru siap mengambil alih  kehamilan 24 -28 minggu  kehamilan 24 bln : jumlah alveol cukup mulai poduksi surfaktan lewat sel alveoli tipe II  surfaktan : lipoprotein yang melapisi didinding alvile sehingga menimbulkan tegangan permukaan  Mempengaruhi produksi  prematuritas. penyakit pada ibu.  Lahir : pertukaran gas melalui paru  Masa neonatus :  Pernapasan : diafragmatika & abdominal .

↑ (paO2 ↑ ) Foramen ovale menutup terjadi pada jam I a. Artrium kiri > kanan Ductus venosus Plasenta •tempat pertukaran gas •pembuangan sisa metabolisme v.Peredaran darah fetus Paru Berke a. pulmonalis mbang -Tek. Cor kanan ↓ Aorta Tek. umbilikakal Duct. umbilikal Setelah lahir . Arteriosus Obliterasi ( hari I) Tek. Arterial paru ↓ -Tek. Aorta desc.

lipase (+) .SALURAN CERNA Relatif > berat dan panjang dibanding dewasa Berisi : mekoneum : zat hitam kehijauan t.a. mukopolisakarida keluar : dalam 10 jam I Enzim : sudah ada kecuali amilase pankreas aktifitas enzim proteolitik.

HATI Segera setelah lahir  perubahan biokimia & morfologis :    Kadar protein ↑ Kadar lemak glikogen ↓ Sel hemopoetik mulai berkurang  Enzim hati (dehidrogenase UDPG & transerase glukoronik << → ikterus) Daya detoksifikasi belum sempurna  .

Perfringens & E. β-glukoronidase hidrolisis tinja Bilirubin indirek Sirkulasi entero hepatik . Coli) reduksi Sterkobilin Bayi : Bakteri (-).Bilirubin direk (usus) Dewasa : Bakteri ( C.

Ikterus Fisiologis dihubungkan :  Peningkatan kadar bilirubin indirek :  ∑ eritrosit >  umur eritrosit <  ↑ sirkulasi entero hepatik  Penurunan ambilan bilirubin di hepar :  kadar ligandin ↓  saingan ikatan protein intra sel  Tak sempurnanya konjugasi  Penurunan eksresi bilirubin .

Ikterus Patologis : • • Riwayat ikterus Kadar bilirubin minggu I  determinasi (fisiologis & patologis) Riwayat ikterus : 1. Penyakit hemolisis ? • Keluaraga dengan penyakit hemolisis • Ikterus hari I • Kenaikan bilirubin > 5 mg% / hari • Pucat. hepatosplenomegali • Gagal penurunan bilirubin serum • Kenaikan cepat bilirubin (24 – 48 jam) • Ras / penyakit keturunan .

Faktor peningkatan hiperbilirubinemia • Ibu DM • Gestasi < 37 minggu 4.2. Gejala penyakit • Sepsis • Galaktosemia 5. Gejala berkesan pemecahan eritrosit >> • Polisitemia • Hematoma sefal 3. Ikterus kolestasis • Atresia biliaris .

3 – 7.1 – 18.31 21.8 “range” 4.7 11.4 + 1.8 + 1.2 8.1 - Jumlah 1 2 3 4 5 2 14 8 24 34 .3 15 “range” 4.4 + 2.3 12.7 15.3 13.6 – 12.06 12.7 - Jumlah 13 49 52 45 29 1 2 3 4 5 Bayi prematur Daerah Ikterus Mean + SD 9.58 17.4 + 1.7 2½ 1 2 3 4 5 3 3½ 4 5 Bayi cukup bulan Daerah Ikterus 7.Ikterus/ hiperbilirubinemia derajat 2 Serum Bilirubin mg/dl 5.1 – 7.3 – 18.4 – 12.8 5.1 – 16.4 15 Mean + SD 5.1 – 14.1 7.5 5.31 15.7 8.3 + 2.73 19.8 + 1.55 8.11 14.5 11.57 10.9 + 1.9 11.8 9.

konveksi.PRODUKSI PANAS  Normal 36 – 37. konduksi dan evaporasi  3 cara meninggikan suhu tubuh / rangsangan dingin pada hipotalamus:   0   “shivering”  aktifitas otot meningkat “non shivering thermogenesis” :  metabolisme : pembakaran Brown fat (energi) .5 C  Kehilangan panas  radiasi.

1992 .Blackburn ST and Loper DL.

.

bunyi jantung lema. PJB berat  Hipotermi Akut  pada lingkungan dingin untuk beberapa jam  Cold injury  terlalu lama dilingkungan yang dingin > 12 jam Gejala: lemah. memandikan dini. setelah transfusi tukar. gelisah.Macam macam hipotermi  Hipotermi transien penurunan sementara 4-8 jam BBLR. lingkungan dingin  Hipotermi Skunder hipotermi yang terjadi utk yan ke2 kalinya sepsis. hipoksia. gambaran blotchymarbled white pada kulit . kedua kaki dingin. resusitasi lama. perdarahan intrakranial. pernapasan lambat.

KESEIMBANGAN AIR DAN FUNGSI GINJAL . Na >> K (ruang ekstrasel luas) .BBL relatif air >>.Fungsi ginjal belum sempurna Jumlah nefron belum banyak  Kesesuaian luas penuh glomerulus dan vol. tubulus proksimal  .

KELAINAN ENDOKRIN .Lahir : kadang-kadang masih berfungsi antara lain :  Kelenjar susu membesar  Gejala “with drawal” : pengeluaran darah dari vagina  Kelenjar tiroid sudah sempurna. berfungsi sejak beberapa bulan sebelum lahir .Janin : mendapat hormon dari ibu .

Milinisasi : terjadi setelah umur 2 bulan .Lahir : fungsi motorik t. sub kortikal Cairan otak berkurang .SSP .Setelah lahir Lemak.u.Pertambahan sel berlangsung seperti umur 1 tahun . protein bertambah .

M  Ig melalui saluran cerna sangat sedikit (Ig pada kolostrum : untuk proteksi lokal pada saluran cerna.IMMUNOGLOBULIN .Plasenta merupakan sawar terhadap antigen .Neonatus :  Sel plasma (-)  IgG (+) (transfer dari ibu melalui plasenta)  Infeksi → plasenta → reaksi imunologi : sel plasma → terbentuk IgA. G. Coli) . jenis Strain E.

Kelainan bawaan  Kelainan / Cacat bawaan : kelainan morfologi dalam tumbuh kembang bayi yang dijumpai sejak lahir mencakup aspek fisik.  3% BBL dengan kelainan bawaan  10% periode perinatal-40% periode 1th pertama  kelainan kongenetal . dan kepribadian. intelektual.

Berdasarkan defek struktur atau bentuk  Defek primer tunggal mengenai 1 struktur organ abnormal pd perkembangan embrio/janin digolongkan sebagai malformasi mayor ( mempengaruhi angka harapan hidup) dan malformasi minor ( segi kosmetik ) A) Malformasi : kel. Organ akibat proses intrinsik B) Deformasi : cacat krn tekanan mekanik abnormal C) Disrupsi : kelainan krn faktor ekstrinsik  Sindroma malformasi multipel .

Etiologi : - - Idiopatik 60% Multifaktorial 20 % Genetik : 13.5% .5% Lingkungan : penyakit ibu 3%. obat/radiasi 1. infeksi kongenetal 2%.

Pencegahan kelainan bawaan  Pencegahan primer :  Konseling genetik  Pengenalan faktor risiko Faktor risiko yang dapat dikenali sebelum kehamilan Umur ibu > 35 th Parental consanguinity Kelompok etnis tertentu Riwayat keluarga yang buruk Riwayat obstetri yang buruk Obat-obatan dengan penyakit yg diderita ibu  Pencegahan skunder Pengenalan Faktor risiko selama kehamilan Kelainan gambaran USG Peningkatan / penurunan AFP Poli/oligo hidramnion Infeksi ibu Kontaminasi ibu/ radiasi Uji tapis dan dianosis pranatal .

Beberapa bayi dengan kelainan kongenital Hidrosefalus Herpes simpleks Anensefalia Hemangioma .

Beberapa bayi dengan kelainan kongenital Pembesaran mama neonatus Kolodion autosomal Iktiosis lamelar akondroplasia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful