BAB II LAPORAN KASUS SESI I Seorang laki-laki yang tiba-tiba kesadarannya menurun Kasus Tn.

Agus (50 tahun) : Tn. Agus, 50 tahun diantar keluarganya ke IGD RS tempat saudara bekerja sebagai dokter Instalasi Gawat Darurat karena tadi pagi ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan diri di tempat tidurnya. Tn. Agus tidak menikah dan tinggal serumah dengan ibunya. Ayahnya meninggal dunia 3 tahun yang lalu karena stroke. Menurut keterangan ibunya, Tn. Agus selama ini jarang berobat ke dokter. Pada pemeriksaan awal didapatkan : Tn. Agus dalam keadaan soporo koma, kulitnya lembab dan dingin Suhu : 36,3 C P : 18x/ menit N : 100 x/menit TD : 100/80 mmHg TB : 168 cm BB : 74 kg

BAB III PEMBAHASAN

Identitas Pasien

Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan

: Tn. David : 70 tahun : Laki-laki : Pensiunan guru : Kelelahan progresif : Nyeri kedua kaki, lemah seluruh badan

Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang : Keadaan tidak sadarkan diri Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Keluarga Riwayat Pengobatan Pemeriksaan Fisik: Keadaan Umum Palpasi Kulit lembab dan dingin Hasil TB 188 cm Nilai Normal Keterangan BMI = 21,3 (Obese kelas I )
2

: : Ayahnya meninggal karena stroke : Tn. Agus jarang berobat ke dokter

: Soporo koma

BB TD Nadi Pernapasan

67 kg 110/65 100 x/menit 18 x/menit 120/80 60 100 x/menit 16 20 x/menit Hipotensi Normal Normal

Hasil Pemeriksaan Laboratorium : Hasil Hb Lekosit Hitung Jenis g% /mm Nilai Normal 12 16 g% 5000 - 10000/mm 0-1/1-3/2-6/50-70/2040/2-8 Albumin Globulin Ureum Kreatinin SGOT SGPT g% g% mg% mg% u 3,8 5, 0 g% 2,3 3,2 g% 8 26 mg% 0,6 1,2 mg% 5 40 0 40 Keterangan

Patofisiologi Pada pasien ini, terjadinya penurunan kesadaran bisa disebabkan oleh : 1. Kelainan metabolik a. Hipoglikemia Hipoglikemia dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, yaitu : Peningkatan kadar insulin Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot sehingga menyebabkan kadar gula rendah dalam darah.
-

Nutrisi yang tidak cukup : kurang makan, kelaparan, kurang intake karbohidrat Konsumsi Insulin dan obat insulin secretagogue (sulfonilurea dan meglitinide) Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia.

b. Hiperglikemia Hiperglikemia dengan penurunan kesadaran dapat terjadi pada keadaan : Koma diabeticum Menurunnya transport glukosa ke dalam jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia sehingga meningkatkan lipolisis atau overproduksi asam lemak bebas yang sebagian diantaranya akan diubah menjadi benda keton. Benda-benda keton ini dapat menimbulkan ketonemia, asidosis metabolik, dan ketonuria. Di samping itu dengan meningkatnya katabolisme protein maka asam amino yang mempunyai ketogenic effect akan meningkat sehingga pH plasma menurun, buffer bicarbonat dan timbulnasidosis metabolik.

Sebagai akibat meningkatnya kadar gula darah dan juga kompensasi ginjal maka timbul diuresis yang banyak, timbul dehidrasi, sehingga mengakibatkan fungsi ginjal terganggu dan ini aka memperhebat hiperglikemi dan ketonemia. Sebagai akibat dehidrasi dan asidosis, oksigen untuk jaringan otak menurun, sehingga menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma.

Koma Hiperosmolar non Ketotik Terjadinya keadaan ini adalah berkurangnya hormon insulin disertai peningkatan glukagon yang cukup tinggi. Kadar insulin dalam tubuh masih cukup untuk mencegah timbulnya lipolisis tetapi tidak cukup untuk mencegah timbulnya hiperglikemia. Penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

c. Koma hepatikum Koma hepatikum adalah suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bilda terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (pataologis atau akibat
5

pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. Intosikasi otak oleh hasil pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan tosik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak (blood brain barrier) yang memudahkan masuknya bahan-bahan tosik tersebut ke dalam susunan saraf pusat. Neurotoksin yang dapat menembus sawar darah otak akan berakumulasi di otak dan menimbulkan gangguan pada metabolisme otak. Permeabilitas sawar darah otak memang mengalami perubahan pada pasien sirosis hati dekompensasi, sehingga lebih mudah ditembus oleh metabolit seperti neurotoksin. d. Koma uremikum Apabila ginjal mengalami penurunan fungsi dan rusak, ureum tidak dapat keluar dalam tubuh sehingga kadarnya meningkat dan meracuni tubuh. Uremia sangat berbahaya utk otak karena dapat menyebabkan koma uremikum, sehingga orang menjadi tidak sadar sampai menyebabkan kematian.

2. Kelainan Non Metabolik a. Trauma kepala Trauma kepala dapat menyebabkan gangguan aliran darah ke otak berkurang sehingga terjadi gangguan perfusi oksigen ke jaringan kemudian terjadi gejala-gejala akibat kurangnya oksigen, diantaranya penurunan kesadaran.

b. Stroke Hemmorahgic Lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak yang menyebabkan aliran oksigen berkurang sehingga terjadi penurunan kesadaran. Non hemmorhagic Pada keadaan iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak, vaskularisasi yang berkurang dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

c. Gangguan viskositas darah Pada gangguan viskositas darah menyebabkan aliran darah akan melambat sehingga memperlemah kerja otot jantung. Akibatnya, pasokan oksigen ke seluruh tubuh melambat, termasuk aliran ke otak. Keadaan tersebut dapat menyebabkan penurunan kesadaran sampai kematian.

Anamnesis Tambahan: Riwayat Penyakit Dahulu

Adakah riwayat DM? Adakah riwayat trauma kepala?

Riwayat Kebiasaan Bagaimana asupan makanan pada pasien

7

Apakah pasien suka merokok? Apakah pasien mengkonsumsi alkohol?

Riwayat pengobatan Apakah pasien mengkonsumsi obat DM?

Pemeriksaan Fisik Tambahan: Inspeksi Kepala Mata Kulit Palpasi Kulit Hepar : Bagaimana keadaan turgor kulit? :Perkusi Apakah ada hepatomegali? Bagaimana konsistensinya? : Adakah tanda taruma kepala? : Mata cekung : Sianosis

Auskultasi Jantung Paru-paru : Bagaimana bunyi jantungnya? : Apakah ada ronkhi? Usus : Bagaimana bising ususnya?

BAB V DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu

penyakit Dalam.Ed V. Jilid III. Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009
2. Price , Sylvia A. Wilson , Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Ed 6.Vol.1.Jakarta. EGC. 2005

3. Fauci , braunwald, kasper dkk. Harrisons principles of internal medicine.Edisi ke 17.

Mc. Graw hill companies,inc : United State.2008 C. Patogenesis Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabolik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi. Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin. Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis
9

di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak. Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak. Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

10