IDENTIFIKASI KASUS COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) EKSASERBASI DAN PNEUMONIA PADA Tn.

TB
Untuk Memenuhi Tugas Kebutuhan Oksigenasi II Koordinator: Ns. Reni Sulung Utami, S.Kep., M.Sc

Oleh: Kelompok 3 Siska Novtalia Anita N Fauziah Norma Anggelina Singgih Sugiarto Vista Anasari Ratih Komalaratu 22020110120025 22020110120031 22020110120032 22020110120059 22020110120062 22020110120078

Wahyu Pangestuti L 22020110130088 Nur Hidayati 22020110141037

Inayatul Munawaroh 22020110141039 Novadilah Arifia S 22020110141050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

IDENTIFIKASI KASUS COPD EKSASERBASI DAN PNEUMONIA PANA Tn.TB

A. PATOFISIOLOGI COPD EKSASERBASI 1. COPD COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) merupakan penyakit kronik paru yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. COPD terdiri dari bronchitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

Gambar-1: Gambaran COPD (Bronkitis Kronik & Emfisema)

Faktor risiko yang menyebabkan terjadinya COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease), antara lain: a. Kebiaaan merokok Kebiasaan merokok merupakan faktor paling penting yang menjadi pemicu terjadinya COPD. Pencatatan riwayat merokok perlu dilakukan

untuk menentukan tingkat risiko klien. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pencatatan riwayat, yaitu: 1) Riwayat Merokok a) Perokok aktif, b) Perokok pasif, dan c) Bebas perokok. 2) Derajat Berat Merokok Derajat berat merokok dapat ditentukan dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. a) Ringan b) Sedang c) Berat : 0-200 : 200-600 : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja c. Hipereaktiviti bronkus d. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

Gambar-2: Konsep Patogenesis COPD

2. COPD Eksaserbasi Eksaserbasi pada COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) merupakan timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi

sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan oleh infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Ada tiga gejala umum eksaserbasi yang akan menentukan tipe eksaserbasi COPD, yaitu: a. Sesak bertambah, b. Produksi sputum meningkat, dan c. Perubahan warna sputum. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Ada tiga tipe eksaserbasi yang dibagi berdasarkan banyaknya gejala, yaitu: a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki semua atau tiga gejala. b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki dua gejala. c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki satu gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Penyebab atau etiologi eksaserbasi COPD dibedakan menjadi dua, yaitu penyebab primer dan sekunder. a. Primer Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus). b. Sekunder 1) Pneumonia, 2) Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia, 3) Emboli paru, 4) Pneumotoraks spontan, 5) Penggunaan oksigen yang tidak tepat, 6) Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diureti) yang tidak tepat,

7) Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit) 8) Nutrisi buruk, 9) Lingkungan memburuk/polusi udara, 10) Aspirasi berulang, dan 11) Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi). (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

3. Pneumonia Pneumonia adalah suatu proses peradangan dimana terdapat konsolidasi yang disebabkan pengisian rongga alveoli oleh eksudat. Pertukaran gas tidak dapat berlangsung pada daerah yang mengalami konsolidasi dan darah dialirkan ke sekitar alveoli yang tidak berfungsi. (Somantri, 2007) Jenis pneumonia berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi empat, yaitu: a. Sindroma Tipikal Etiologi: Streptococus pneumoniae. b. Sindroma Atipikal 1) Haemophilus influenza & Staphylococcus aureus Faktor risiko: usia tua, COPD, dan flu. 2) Mycoplasma pneumonia & Virus Patogen Faktor risiko: Anak-anak dan dewasa muda. c. Aspirasi 1) Aspirasi basil gram negatif: Pseudomonas, Enterobacter,

Escherichia proteus. 2) Aspirasi basil gram positif: Staphylococcus. 3) Aspirasi asam lambung. d. Hematogen Terjadi bila kuman pathogen menyebar ke paru-paru melalui aliran darah: Staphylococcus, E. Colli, dan anaerob enterik. (Somantri, 2007)

4. Patofisiologi COPD Eksaserbasi Kasus Tn. TB Tn. TB dalam kasus diinformasikan mengalami COPD akibat emfisema dan berkembang menjadi COPD eksaserbasi akibat terpajan pneumonia. Emfisema sendiri merupakan kelainan paru-paru yang ditandai dengan pembesaran jalan napas yang difatnya permanen mulai dari terminal bronchial sampai bagian distal.

Gambar-3: Kerusakan pada Emfisema

Patofisiologi COPD eksaserbasi pada Tn. TB digambarkan dalam bentuk bagan di bawah ini.

B. INTUBASI DAN VENTILASI MEKANIK 1. Ventilasi Mekanik Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta

memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan negatif ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal tube atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi. Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized Controlled Trials pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil positif dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV

memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan, derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap (GOLD, 2009). 2. Ventilasi Mekanik dengan Intubasi a. Pertimbangan Penggunaan Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan sebagai berikut: 1) Gagal napas yang pertama kali, 2) Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki,misalnya pneumonia, dan 3) Aktiviti sebelumnya tidak terbatas. b. Indikasi 1) Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal, 2) Frekuensi napas > 35 permenit, 3) Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2< 40 mmHg), 4) Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2< 60 mmHg), 5) Henti napas, 6) Samnolen, gangguan kesadaran, 7) Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung),

8) Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma,efusi pleura masif), dan 9) Telah gagal dalam penggunaan NIPPV. c. Kontraindikasi 1) PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya, 2) Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan, dan 3) Aktivitas sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal. d. Komplikasi 1) VAP (ventilator acquired pneumonia) 2) Barotrauma 3) Kesukaran weaning Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan: a) Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi, b) Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat, c) Nutrisi seimbang, dan d) Dibantu Pressure). dengan NIPPV (Nonivasive Intermitten Positif

C. INTERPRETASI ABG Tn. TB Asidosis respiratorik terjadi jika frekuensi atau efisiensi pernapasan menurun sehingga terjadi penumpukan CO2 dalam cairan tubuh. Kelebihan CO2 ini mengakibatkan pembentukan ion hydrogen lebih banyak yang selanjutnya akan menurunkan pH. Dari keterangan hasil AGD pada kasus, di dapatkan hasil bahwa nilai pH : 7.30, PaCO2 : 58, PaO2: 81,02, HCO3 : 35 Saturasi O2 : 90%, 100% FiO2. Sesuai dengan teori yang ada di buku hasil AGD tersebut menunjukan adanya gangguan asam basa yaitu asidosis respiratorik terkompensasi sebagian karena dilihat dari PaCO2 yang naik, Nilai pH turun, dan HCO3 naik.

Asidosis respiratorik terjadi akibat penyakit kronis, pertama-tama akan mengalami peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan dalam upaya untuk mengkompensasi oksigen. Beberapa saat kemudian klien napas lebih lambat, dan dengan ekspirasi yang lebih lama. Pada akhirnya pusat pernapasan akan berhenti secara tiba-tiba (Carpenito, 2009). Pada kasus Tn. TB ini komplikasi asidosis respiratorik disebabkan oleh pneumonia dan emfisema yang merusak pertukaran gas dan menyebabkan kelebihan CO2 dalam cairan tubuh. (Asih, 2003)

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan prioritas pada kasus COPD eksaserbasi dan pneumonia. No Data Fokus Masalah Keperawatan 1 DS : a. Riwayat merokok selama 32 tahun b. Riwayat penyakit emfisema c. Pernah mendapat tindakan tracheostomy DO: a. Sesak nafas b. Terapi oksigen 4 L/min c. Nilai AGD PaCO2=58 mmHg (naik d. Nilai Hb=11,4 (turun ) ) Kerusakan pertukaran gas Kerusakan alveoli Etiologi Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas b.d kerusakan alveoli

DS : a. Riwayat merokok selama 32 tahun b. Pernah mendapat tindakan tracheostomy DO: a. Sesak nafas b. Peningkatan sekret kuning c. Intoleransi aktivitas d. Bercak putih pada foto dada pada seluruh permukaan paruparu

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Peningkatan produksi sekret

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas peningkatan produksi sekret

Masalah kolaboratif : potensial komplikasi PPOM (PPOK) termasuk atelaksis, pneumotoraks, gagal napas, hipertensi paru, dan status asmatikus.

DAFTAR PUSTAKA
Asih, Niluh Gede Yasmin. 2003. Keperawatan Medical Bedah: Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK): Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.

Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika http://ml.scribd.com/doc/101542826/ppok-PDPI-2003-pdf diakses jumat 14 september 2012

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22281/4/Chapter%20II.pdf diakses jumat 14 september 2012