TINJAUAN TEORITIS ILMU KEPERAWATAN TENTANG ABSES HATI Pendahuluan Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan

masalah social di negara berkembang termasuk Indonesia. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi lingkungan yang jelek, status ekonomi ang rendah, serta status gizi yang buruk. Abses hati amebik lebih sering terjadi secara endemic bila dibandingkan dengan abses hati piogenik, kedua jenis penyakit inpeksi ini penyebabnya adalah karena inpeksi bakteri, parasit, dan jamur. Terdapatnya kasus abses hati di perkotaan disebabkan oleh karena meningkatnya arus urbanisasi ke daerah perkotaan. Angka kejadian di berbagai rumah sakit di Indonesia masih tinggi 5-15 % pasien pertahun, sedangkan selama lima hari penulis praktik di ruang irna laki I RSUD dr Soetomo terdapat tiga pasien,untuk ituk perlu mendapat perhatian dan perawatan yang serius. A. Abses Hati Piogenik Abses hati piogenik dahulu lebih banyak terjadi melalui infeksi porta terutama pada usia remaja, sekunder terhadap eradanagan apendiksitis , tapi sekarang justru banyak terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran empedu terutama pada kelompok usia lanjit. Disamping itu peningkatan disebabkan oleh imunosupresi, pemakaian kemoterapi intensip sehingga mempermudah infeksi oleh organisme opotunistik Etiologi dan Patogenesis Abseshati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari : 1. V. porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, dapat menyebabkan pielflebitis porta atau embolik septic 2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi ang paling sering . Kolangitis septic dapat menybabkan penyubatan saluran empedu, seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluaran empdu ataupun anomaly saluran empedu congenital. 3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi , focus septic berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lalu linyas. 4. Septisemia atau bakteriemia akibat infeksi di tempat lain 5. Kriptogenik tanpa factor redisposisi yang jelas , terutama pada lanjut usia. Bakteriologi Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negative dan penyeba ang terbanyak adalah E. Coli, S. Faecalliis, P. Vulgaris, salmonella typhi, dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, aktinomises dan sterp. Anaerob. Untuk penentuan kuma peneab ang pasti perlu dilakuka biakan darah, pus, emprdu dan swab secara aerob maupun anaerob Patologi

Abses hati piogenik dapat mengenai kedua lobus hati 523,2 % dan lobus kanan saja 41, % sedang lobus kiri saja 4, % dan umumnya multiple. Selain pembenukan abses dapat terjadi peradngan perihepatitis ataupun perlengketan . Jika disertai pielflebitis, V. porta dan cabangnya dapat mengandung pus dan bekuan darah dan bila pentebaran melalui duktus biliaris akan terdapat beberapa pokus yang berhubungan dengan system billier. Secara histologis didapatkan nekrosis sentral, dikelilingi infiltrate leukosit dan limfisit yang massif dan sebelah luarnya terdapat froliferasi fibroplastik yang membentuk dinding jaringan ikat. B. Amebiasis Hati Masih merupakan masalah yang perlu mendapat perhatian , terutama didaerah yang banyak didapatkan strain virulen Entamoeba histolytica yang tinggi dan dimana keadaan sanitasi burtuk , status social ekonomi rendah serta status gizi yang kurang baik. Penyakit ini tidak hanya mengenai daerah tropic atau sub-tropik saja tapi juga hamper mengenai seluruh dunia.

Epidemiologi
Hampir 10 % penduduk dunia terutama di negara berkembamng terinfeksi E. hitolytica, tapi hanya sepersepuluh (10%) yang memperlihatkan gejala . Insiden Amebiasis hati di beberapa rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun, sedang selama penulis praktek yang hanya 5 hari saja jumlah penderita yang dirawat 3 kasus. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk didaerah endemic, wisatawan kedaerah endemis atau para homoseksual. Penelitian epidemiology di Indonesia menunjukkan perbandingan pri dengan wanit berkisar 3:1 sampai 22 :1, penularan pada um,umnya melalui jalur oral fekal , kebanyakan amebiasis hati yang terjangkit adalah pria, 2,3 8,5 lebih sering dari wanita, usia yang terjangkit antara 20 50 tahun terutama dewasa muda dan sangat jarang pada anak. Etiologi Didapatkan beberapa species ameba yang dapat hidup sebagai parasit non pathogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya E.hitolytica yang dapat menyebabkan penyakit . Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E. hitolytica yang memberi gejala amebiasis invasive , sehingga diduga ada dua jenis E. histolytica yaitu strain pathogen dan non pathogen . Bervariasinya virulensi bebbagai strain E hitolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Siklus hidup E histolytica dapat dibagi atas dua bentuk yaitu trofozoit dan kista . Trofozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal didalam usus , dapat bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi dua atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan perlu hanya bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya

Patogenesis

Patogensis hati belum dapat diketahui secara pasti ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : factor virulensi parasit yang menghasilakn toksin, ketidakseimbangan nutrisi, factor resistensi parasit, immunosupresi penjamu, berubah ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas sel mediated.

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

1. Strain E. hitolytica ada yang pathogen non pathogen 2. Secara genetic dapat menyebabkan invasi tapi tergantung pada interaksi yang komplek antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.

Mekanisme Terjadinya Amebiasis Hati

1. Penempelan E. histolytica pada mucus usus 2. Pengrusakan sawar intestinal 3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang . terjadi supresi sel imun med\iated yang disebabkan enzim atau toksin parasit, juga karena penyakit TBC, malnutrisi dan keganasan dll. 4. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran kehati sebagian besar melalui v. porta . Terjadi focus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granuloma tosa . Lwsi membesar , bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jairang fibrosa . Amebiasis ini dapat terjadi berbulan bahkan bertahun tahun setelah terjadi amebiasis intestinal dan sekitar 50 % amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.

Patologi
Berdasarkan abses amebiasis hati bervariasi dari yang kecil sampai yang besar (5 lter) yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna kecoklatan , kehijauan, kekuningan atau keabuan. Jumlah abses dapat tunggal atau multiple tapi pada mumnya tunggal , Shaikh et al 1989 mendaptkan abses tunggal 85 % 2 abses 6 % dan abse multiple 8 %.pada umumnya di lobus kanan. Di Indonesia didapatkan abses lobus kanan 87-87,5% , lobus kiri 6,2 6,7% sedangkan pada lobus kanan dan kiri 4,3- 6,2%.

Gambaran klinis
Gejala klinis yangklasik pada ambiases hati dapat berupa demam, nyeri perutkanan atas, hepatomegali, yang nyei spontan atau nyeri tekan ata disertai gejala komplikasi . kdang gejala tidak khas da timbul lan pelan atau asimtomatis.

DASAR DATA PENGKAJIAN KLIEN

Ativitas/Istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, Imsomnia, tida tidur semalaman, merasa gelisah dan ansietas Pembatasan aktivitas berhubungan efek kerja penyakit. Sirkulasi Tanda: takikardi ( respon dmam,dehidrasi, pross implamasi dan nyeri) Tensi hipotensi, termasuk postural Kulit membrane mukosa : turgor jelek, kering,lida pecahpecah dehidrasi, malnutrisi Integritas ego Gejala: ansietas, ketakutan emosi kesal mis.perasaan tak berdaya tak ada Harapan. Faktor stress akut/kronis mis. Hub dnga keluarga/pkerjaan pngo Batan yang mahal. Tanda : menolak perhatian menyempit, deprsi Eliminasi Gejala : tekstur veses bervariasi dari bntuk lunak sampai bau yang berair Episode diare berlendir kadang berdarah tak dapat diperkirakan hilang Timbul sering tak dapat dikontrol. Tanda : menurunnya bising usus, bab kadang mencret, bak pekat Makanan/cairan Gejala : anoreksia, mual muntah, penurunan barat badab, tidak toleran Trhada diet/sensitive mis susu, lemak buah segar Tanda: penurunanlemak subkutan/masa otot, membrane mukosa pucat Bahkan sampai uka, imflamasi ronga mulut. Hygiene Tanda : ketidakmampuan meprtaankan perawatan diri, stomatitis mennjuk Kan kekuranganvit , bau badan Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri/Nyeri tekan pada kadran kananatas Tanda nyeri tekan ,terdapat pembsaran hepar Keamanan Gejala: riwaya sakit disentri, TBC, keganasan dll Tanda: alergi terhadap makanan yang banak mengandung lemak Seksualitas Frekunsi mnurun/menghindri aktivitas sek Intraksi social masalah hubngan /peran sehubunga dngan kondisi Ketidakmampua akti dalam social Penyuluhan /pembljaran : kbersihan lingkngan , daerah endmik Rencana perawatan dan pemulangan : bantuan denganprogram diet, program obat dan dukunfan psikologis.