BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Arthritis adalah kelainan sendi yang meliputi peradangan. Sendi adalah area dari tubuh dimana dua tulang-tulang yang berbeda bertemu. Sendi berfungsi untuk menggerakan bagian-bagian tubuh yang

dihubungkan oleh tulang-tulangnya. Arthritis secara umum berarti peradangan dari satu atau lebih sendi-sendi.1,2

B. Epidemiologi Penderita arthritis bisa menyerang anak anak, dan orang dewasa. Kira-kira 350 juta orang-orang diseluruh dunia mengidap arthritis. Hampir 40 juta orang-orang di Amerika mengidap arthritis, termasuk lebih dari seperempat juta anak-anak Lebih dari 27 juta orang Amerika mempunyai osteoarthritis. Kirakira 1.3 juta orang-orang Amerika menderita rheumatoid arthritis. Lebih dari separuh dari mereka yang dengan arthritis berumur dibawah 65 tahun. Hampir 60% dari orang-orang Amerika dengan arthritis adalah wanitawanita.1,2 C. Jenis Jenis Penyakit Arthritis I. Osteoarthritis 1. Definisi Osteoartritis adalah suatu penyakit sendi menahun yang ditandai oleh adanya kelainan pada tulang rawan (kartilago) sendi dan tulang di dekatnya. Tulang rawan (kartilago) adalah bagian dari sendi yang melapisi ujung dari tulang, yang memudahkan pergerakan dari sendi. Kelainan pada kartilago dapat menyebabkan tulang bergesekan satu sama lain, yang menyebakan kekakuan, nyeri dan pembatasan gerakan pada sendi. 1,2,3

Gambar 1. Osteoarthritis pada lutut

Osteoartritis biasanya terjadi pada orang yang berusia di atas 45 tahun. Laki-laki di bawah umur 55 tahun lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan dengan wanita pada umur yang sama. Setelah umur 55 tahun biasanya wanita lebih sering menderita osteoartritis dibandingkan dengan wanita. Secara keseluruhan, wanita lebih sering menderita osteoartritis bila dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini diduga karena bentuk pinggul wanita yang lebar dapat menyebabkan tekanan yang menahun pada sendi lutut. Osteoartritis juga sering ditemukan pada orang yang kelebihan berat badan dan mereka yang pekerjaanya mengakibatkan tekanan yang berlebihan pada sendi-sendi tubuh.3,4 2. Faktor Resiko Penyebab pasti dari terjadinya semua kelainan ini sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. Tetapi ada beberapa faktor risiko yang memungkinkan seseorang untuk menderita osteoartritis, yaitu:4

Umur Kemungkinan seseorang mengidap osteoartritis makin bertambah seiring dengan bertambahnya usia seseorang.

Berat badan Makin tinggi berat badan seseorang, makin besar kemungkinan seseorang untuk menderita osteoartritis. Hal ini disebabkan karena seiring dengan bertambahnya berat badan seseorang, beban yang diterima oleh sendi pada tubuh makin besar.

Trauma pada sendi atau penggunaan sendi secara berlebihan Orang-orang yang pekerjaanya berhubungan dengan aktivitas yang membutuhkan pengulangan gerakan secara terus menerus, seperti atlet, operator mesin, mempunyai risiko tinggi untuk menderita osteoartritis.

Kelemahan pada otot Kelemahan pada otot-otot di sekeliling sendi dapat menyebabkan terjadinya osteoartritis.

Penyakit lain yang dapat mengganggu fungsi dan struktur normal pada tulang rawan seperti rematoid artritis, hemokromatosis, gout, akromegali, dan sebagainya.

3. Manifestasi Klinis Gejala pada osteoarthritis timbul secara bertahap. Awalnya kelainan berupa nyeri dan kekakuan pada sendi. Sendi-sendi jari tangan, pangkal ibu jari, leher, punggung sebelah bawah, jari kaki yang besar, panggul dan lutut adalah bagian yang paling sering terkena osteoartritis. Nyeri dapat bersifat ringan, sedang, atau berat hingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. Bila penyakit berlanjut maka makin lama sendi akan makin sulit untuk digerakkan dan pada akhirnya akan terhenti pada posisi tertekuk.2,3 Pertumbuhan baru dari tulang rawan dan jaringan lainya dapat menyebabkan membesarnya sendi, dan tulang rawan yang

permukaanya kasar akan menyebabkan timbulnya suara gemeretak pada saat sendi digerakkan. Pada beberapa sendi, ligamen (yang mengelilingi dan menyokong sendi) dapat teregang sehingga sendi

menjadi tidak stabil. Menyentuh atau menggerakkan sendi ini bisa menyebabkan nyeri yang hebat. Osteoartritis yang terjadi pada sendi-sendi di leher atau punggung dapat menimbulkan gejala mati rasa, kesemutan, nyeri dan kelemahan pada lengan atau tungkai, jika pertumbuhan tulang berlebihan menekan persarafan yang ada di sekitarnya. Kadang dapat terjadi penekanan pada pembuluh darah yang menuju ke otak bagian belakang, sehingga dapat timbul gangguan pengelihatan, vertigo, mual dan muntah. Pertumbuhan tulang yang terjadi di sekitar leher juga dapat menyebakan gangguan pada proses menelan. 4. Patofisiologi Osteoartitis biasanya bermula dari kelainan pada sel-sel yang membentuk komponen tulang rawan, seperti kolagen (serabut protein yang kuat pada jaringan ikat), dan proteoglikan (bahan yang membentuk daya lenting pada tulang rawan). Akibat dari kelainan pada sel-sel tersebut, tulang rawan akhirnya menipis dan membentuk retakan-retakan pada permukaan sendi. Rongga kecil akan terbentuk di dalam sumsum dari tulang di bawah tulang rawan tersebut, sehingga tulang yang bersangkutan menjadi rapuh. Tubuh kita akan berusaha untuk memperbaiki kerusakan tersebut. Tetapi perbaikan yang dilakukan oleh tubuh mungkin tidak memadai, mengakibatkan timbulnya benjolan pada pinggiran sendi (osteofit) yang terasa nyeri. Pada akhirnya permukaan tulang rawan akan berubah menjadi kasar dan berlubang-lubang sehingga sendi tidak lagi bisa bergerak secara halus. Semua komponen yang ada pada sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan sinovial, tendon, dan tulang rawan) mengalami kegagalan dan terjadi kekakuan sendi.1,3 5. Diagnosis Diagnosis dari osteoartritis dapat ditegakan berdasarkan gejala penyakit dan dengan melakukan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan tambahan yang dimaksud dapat berupa :3,4

Rontgen tulang Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui kerusakan atau perubahanperubahan yang terjadi pada tulang rawan atau tulang yang mengindikasikan adanya osteoartritis.

MRI (Magnetic Resonance Imaging) Pada MRI dapat pula dilihat kelainan-kelainan yang terjadi pada tulang rawan dan tulang dengan detail yang lebih baik daripada pemeriksaan rntgen tulang.

Aspirasi sendi (arthrocentesis) Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengambil sedikit cairan yang ada di dalam sendi untuk diperiksa di laboratorium berkenaan dengan adanya kelainan pada sendi.

6. Penatalaksanaan

Medikamentosa Tidak ada pengobatan medikamentosa yang spesifik, hanya bersifat simpotamatik. Obat anti inflamasi

nonsteroid(OAINS) bekerja hanya sebagai analgesic dan mengurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis. a) Analgesic yang dapatdipakai adalah

asetaminofen dosis 2,6-4,9 g/hari atau profoksifen HCL. Asam salisilat juga cukup efektif namun perhatikan efek samping pada saluran cerna dan ginjal b) Jika asetaminofen dan asam salisilat tidak berpengaruh, fenofrofin, digunakan. maka OAINS seperti dapat

piroksikam,ibuprofen Dosis untuk

osteoarthritis

biasanya -1/3 dosis penuh untuk arthritis rematoid. Karena pemakaian biasanya untuk jangka panjang, efek samping utama

adalahganggauan

mukosa

lambung

dan

gangguan faal ginjal. Perlindungan sendi dengan koreksi posturtubuh yang buruk, penyangga untuk lordosis lumbal, menghindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit , dan pemakaian alatalat untuk meringankan kerja sendi. Diet untuk menurunkan berat badan dapat mengurangi timbulnya keluhan. Dukungan psikososial. Persoalaan seksual pada pasien dengan osteoarthritis ditulang belakang Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin serta program latihan yang tepat. Operasi dipertimbangkan pada pasien dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Terapi konservatif mencakup penggunaan kompres hangat, penurunan berat badan, upaya untuk mengistirahatkan sendi serta menghindari penggunaan sendi yang berlebihan, pemakaian alat-alat ortotail. Untuk menyangga sendi yang mengalami inflamasi ( bidai penopang) dan latihan isometric serta postural. Terapi okupasional dan fisioterapi dapat membantu pasien untuk mengadopsi strategi penangan mandiri.3,6,7

II.

Rheumatoid Arthritis 1. Definisi Arthritis rheumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif,dimana sendi merupakan target utama. Selain lapisan synovial sendi, AR juga bisa mengenai

organ-organ diluar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata.7,8 2. Patofisiologi Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial, akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, tumor necrosis factor (TNF-), interleukin-3 (IL-3), interleukin-4 (IL-4),

granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan IL-4. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi

10

secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponenkomplemen C5a. Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial.1,8 Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Prostaglandin E2(PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNF. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi pada AR, antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian, sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri, sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya

degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan

11

histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam patogenesis AR. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan.1,7,8 3. Manifestasi Klinis Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. o Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. o Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendisendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. o Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam. o Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. o Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari,

12

subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi besar juga dapat terserang dan mengalami

pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak ekstensi. o Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat. o Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat

menyerang organ-organ lain di luar sendi seperti jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.7,8,9 4. Diagnosis Diagnosa arthritis reumatoid dapat dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat dari kriteria yang sekurang-kurangnya sudah berlangsung selama 6 minggu. Kriteria tersebut adalah:

Kekakuan dipagi hari lebih dari I jam Arthritis pada tiga atau lebih sendi Arthritis sendi-sendi jari tangan Arthritis yang simetris Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid dalam serum Perubahan-perubahan radiologic, seperti: Pembengkakan jaringan lunak, Erosi, Osteopororosis artikular.6,8

13

# Berikut adalah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis, yaitu: Pemeriksaan cairan synovial Warna kuning yang sampai putih dengan derajat

kekeruhan

menggambarkan

peningkatan

jumlah sel darah putih. Leukosit 5.000 50.000/mm3, menggambarkan adanya proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%). Rheumatoid factor positif, kadarnya lebih tinggi dari serum dan berbanding terbalik dengan cairan sinovium. Pemeriksaan darah tepi Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). Leukosit menurun bila terdapat splenomegali; keadaan ini dikenal sebagai Feltys Syndrome. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis. Pemeriksaan kadar sero-imunologi Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan. Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini. 5. Penatalaksanaan a. Obat Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara

14

ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama. 1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan

penatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama. 2. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan: a. Aspirin Pasien dibawah 50 tahun dapat mulai dengan dosis 3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi perbaikan atau gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl. b.Ibuprofen, sebagainya. 3. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat artritis reumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat setelah 3-12 bulan kemudian. Setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya dalam menekan proses reumatoid akan berkurang. Keputusan penggunaannya bergantung pada naproksen, piroksikam, diklofenak, dan

pertimbangan risiko manfaat oleh dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis artritis reumatoid ditegakkan, atau bila respon OAINS tidak baik, meski masih dalam status tersangka. Jenis-jenis yang digunakan adalah: a. Klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau, namun efektivitasnya lebih rendah

dibandingkan dengan yang lain. Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari hidrosiklorokuin 400 mg/hari. Efek samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan

15

ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan anemia hemolitik. b. Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi sempurna. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat khasiatnya, obat ini dihentikan dan diganti dengan yang lain, atau dikombinasi. Efek sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia. c. D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau mobiliformis, stomatitis, dan pemfigus. d. Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan

intramuskular, dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika diperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritis, stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan aplasia sumsum tulang. Jenis yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam dosis 2 x 3 mg. Efek samping lebih

16

jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang dapat diatasi dengan penurunan dosis. e. Obat imunosupresif atau imunoregulator. Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relatif pendek dibandingkan dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan. Penggunaan siklosporin untuk artritis reumatoid masih dalam penelitian. f. Kortikosteroid hanya dipakai untuk pengobatan artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosis rendah (seperti prednison 57,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja, yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan suntikan kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat. Sebelumnya, infeksi harus

disingkirkan terlebih dahulu. b. Operasi Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta terdapat alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Jenis pengobatan ini pada pasien AR umumnya bersifat ortopedik, misalnya sinovektoni, artrodesis, total hip replacement, memperbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya. c.Rehabilitasi Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: Mengurangi rasa nyeri

17

 Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot Mencegah terjadinya deformitas Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain. Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan serta dengan menggunakan modalitas terapi fisis seperti pemanasan, pendinginan, peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR.7,8

III.

Gout Arthritis 1. Definisi Gout Arthritis adalah penyakit yang menyerang sendi dan tendon yang disebabkan timbunan kristal urat. Timbunan kristal urat tersebut disebabkan karena deposit asam urat yang lama kelamaan membentuk kristal pada sendi atau tendon yang terkena sehingga mengakibatkan peradangan. Istilah lain gout arthritis ialah asam urat atau penyakit pirai .9,10 Gout arthritis atau asam urat cenderung dialami oleh pihak pria, karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.9 Jadi, selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak menghasilkan estrogen yang disebut masa menopause, barulah perempuan bisa cepat terkena asam urat.

18

2. Etiologi Faktor resiko akibat timbulnya penyakit asam urat (gout artritis) adalah pola makan, kegemukan dan suku bangsa. Prevalensi orang Maori di Australia terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol. Karena alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah.10 3. Jenis Penyakit Gout Arthritis Penyakit Gout Primer Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik/keturunan dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. Penyakit Gout Sekunder Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.10 4. Manifestasi Klinis Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegal-pegal, linu-linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi. Rasa ngilu itu biasanya ia rasakan di kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher.

19

Gout merupakan sisa metabolisme zat-zat purin dalam makanan. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul gejala, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.10 Tahapan penyakit Asam Urat atau Gout : a. Tahap Asimtomatik Tahap ini merupakan tahap stadium awal. Kadar asam urat darah meningkat tapi tidak menimbulkan gejala. Selanjutnya encok menyebabkan tekanan darah tinggi atau sakit punggung sakit berat. b. Tahap Akut Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak. Umumnya serangan pertama kali terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan itu berupa rasa nyeri yang hebat pada pangkal ibu jari kaki. Rasa nyeri ini timbul secara mendadak dan didahului oleh keluhan lain. Rasa nyeri ini begitu hebat sehingga bila bagian yang sakit bila tersentuh bahkan selimut saja sakit sekali. Rasa nyeri tersebut mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahanlahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu dua minggu. c. Tahap Interkritikal Penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas seperti olahraga tanpa rasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan bererti penyakit itu sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua. d. Tahap Kronik Terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut.10 5. Diagnosis Untuk mengetahui seseorang memiliki kadar asam urat yang tinggi atau tidak, dapat dilakukan pemeriksaan ke laboratorium sesuai saran dokter. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl

20

dan pada perempuan 2,6-6 mg/dl. Kadar asam diatas normal disebut hiperurisemia. Jika sudah dipastikan terdapat kelebihan kandungan asam urat dalam darah, sebaiknya melakukan perawatan intensif. 6. Pencegahan Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada pembuangan asam urat. Atur pola makan yang sehat, banyak mengkonsumsi kedelai. Sering berolahraga, minum air putih yang cukup setiap hari, dan menikmati hidup dalam batas yang proporsional. Hindari minum minuman beralkohol. Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapat digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout. 7. Penatalaksanaan Penderita yang mengalami serangan akut rematik Asam Urat sebaiknya pergi ke dokter dan beristirahat. Bila sering kambuh sebaiknya penderita menyediakan obat yang sudah rutin diminum. Obat-obatan golongan anti-rematik non steroid seperti indomentacin, natrium diclofenak sangat membantu mengurangi penderita. Obatobat steroid seperti prednisone tablet dan steroid injeksi intra artikuler sangat membantu dalam menghilangkan proses peradangan. Pengobatan gout meliputi pengobatan fase akut, pengobatan jangka panjang untuk mengatasi kadar asam urat tinggi, dan pencegahan serangan. Pada pengobatan fase akut digunakan obat antiradang. Biasanya digunakan obat yang disebut kolsikin. Obat lain yang dapat digunakan adalah obat golongan anti-inflamasi nonsteroid. Selain itu obat kortikosteroid juga dapat digunakan bila terdapat kontra indikasi penggunaan kolsikin atau obat anti-inflamasi nonsteroid.

21

Lakukan diet sesuai dengan pola yang sehat. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan kadar asam urat.10

22