Anda di halaman 1dari 18

Laporan Praktikum Neurotransmitter pada Komponen Lengkung Refleks I.

Pendahuluan Sel-sel di dalam tubuh dapat memiliki potensial membran akibat adanya distribusi tidak merata dan perbedaan permeabilitas dari Na+, K+, dan anion besar intrasel. Potensial istirahat merupakan potensial membrane konstan ketika sel yang dapat terekstitasi tidak memperlihatkan potensial cepat. Sel saraf dan otot merupakan jaringan yang dapat tereksitasi karena dapat mengubah permeabilitas membrane sehingga mengalami perubahan potensal membrane sementara jika tereksitasi.1 Pada praktikum ini akan dilakukan rangsang dengan galvanometer secara langsung dan tidak langsung pada sediaan katak yang telah dibedah minor pada bagian kaki sehingga otot rangka dan saraf katak tersebut terlihat dan dapat dibedakan secara jelas.

II. Tinjauan Pustaka 2.1. Kontraksi Otot Rangka3 Otot rangka adalah organ peka-rangsang yang dipersarafi oleh saraf motorik somatik dalam kesatuan yang disebut unit motorik (motor unit). Penghantaran impuls (potensial aksi) saraf motorik alfa menuju motor endplate di membrane otot rangka merupaan peristiwa yang mengawali kontraksi otot. Sebelum terjadi potensial aksi saraf motorik alfa, di motor endplate (EPP=endplate potential) sebagai akibat terlepasnya (release) Ach (asetilkolin) dalam kuantum kecil secara terus menerus. Dengan adanya potensial aksi disaraf motoriknya, penglepasan Ach dan sangat banyak sehingga depolarisasi di endplate menjadi potensial aksi otot yang kemudian menjalar sepanjang membrane sel otot dan tubulus T. Akibanya, pintu Ca di retikulum sarkoplasma mebuka dan melepaskan ion Ca ke sitoplasma sel otot. Ion Ca kemudian menyebar keseluruh sitoplasma dan berikatan dengan troponin C. Ikatan troponin C dengan ion Ca mengakibatkan perubahan konformasi molekul troponin, membuka binding sites untuk kepala miosin di molekul aktin. Pembukaan binding sites tersebut memungkinkan terjadinya jembatan silang (cross bridges) antara filament aktin dan myosin. Selanjutnya, dengan katalis enzim myosin-ATP-ase, terjadi hidrolisis ATP menjadi ADP+Pi+energi di kepala miosin yang memungkinkan 1

pembengkokan kepala miosin hingga miofilamen bergerak saling bergeser (siding of myofilamens) ke arah pertengahan sarkomer menghasilkan kontraksi otot. Seluruh peristiwa kontraksi otot rangka mulai dari perangsangan saraf motorik hingga pergeseran miofilamen disebut sebagai excitation-contraction coupling.

Gambar 1-perjalanan impuls dari ujung saraf motorik hingga menghasilkan pergeseran filament. Dari: Human physiology. An integrated approach (DU Silvertohrn) Berdasarkan urutan kejadian pada perangsangan otot rangka tersebut, dapat dimengerti bahwa jika dilakukan rekaman perubahan listrik dan mekanik di otot rangka akan diperoleh gambaran seperti tercantum di Gambar 2. Dengan memperhatikan gambar tersebut, dapat dilihat perbedaan berlangsungnya perubahan listrik dan mekanik, yaitu perubahan listrik otot rangka berlangsung selama 2 milidetik sedangkan perubahan mekaniknya berlangsung selama 10-100 milidetik, bergantung pada tipe serat otot rangkanya. Selain itu, dengan menggabungkan informasi dari Gambar 1 dan Gambar 2 dapat dipahami peran ion Na dan K dalam menghasilkan ion potensial aksi di membran serat otot serta peran ion Ca dalam memulai peristiwa pergeseran miofilamen. Jika kemudian impuls saraf motorik berhenti, maka ion Ca dalam sitoplasma akan kembali ke retikulum sarkoplasma melalui kanal ion oleh kegiatan pompa aktif. Ketiadaan ion Ca di sitoplasma mengakibatkan binding sites di filament aktin tertutup kembali, ikatan aktin dan miosin terlepas sehingga terjadilah relaksasi otot.

Gambar 2 Diagram yang menggambarkan hubungan waktu terjadinya potensial aksi saraf motorik (grafik paling atas) potensial aksi serat otot rangka (grafik di tengah) kontraksi serat otot rangka (grafik paling bawah). Perhatkan bahwa di serat otot rangka peristiwa listrik selesai sebelum mekanik dimulai. Dari: Human physiology An integrated approach (DU Silverthorn).

Jika peristiwa seluler yang mendasari kontraksi otot rangka telah dapat dipahami, maka kajian selanjutnya adalah memahami pengaruh perubahan karakteristik perangsangan terhadap kontraksi otot rangka. Saraf motorik, sebagaimana saraf pada umumnya, mempunyai ambang rangsang tertentu. Jika telah tercapai ambang rangsangnya, maka disaraf tersebut dapat terbentuk potensial aksi yang akan dihantarkan impuls. Dengan demikian, jika seberkas saraf motorik yang terdiri atas banyak serat yang dilampaui ambang rangsangnya. Perbedaan ambang rangsang serat saraf serta pesarafan otot rangka melaui unit merupakan dasar terjadinya rekrutmen unit motorik pada perubahan intensitas rangsangan saraf motorik.

Karakteristik perangsangan lain yang juga penting dalam menghasilkan perubahan kontraksi otot rangka adalah frekuensi perangsangan pada perangsangan berulang. Pada perangsangan berulang, ion Ca yang dilepas ke sitoplasma akan bertambah jumlahnya, membuka lebih banyak binding sites, menambah jumlah jembatan silang sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi otot. Perubahan frekuensi perangsangan tersebut akan menghasilkan perubahan pola kontraksi yang jika dibuat rekaman kegiatan mekaniknya (mekanomiogram) akan memperlihatkan pola yang khas. Pada perangsangan yang sangat tinggi frekuensinya, kontraksi otot akan berlangsung terus menerus tanpa diikuti oleh fase relaksasi. Hal ini dimungkinkan karena perangsangan yang diberikan secara berurutan tersebut terjadi saat kontraksi otot masih berlangsung sedangkan kegiatan listriknya telah selesai. Dengan kata lain, otot rangka masih berkontraksi dapat member respons atas pemberian rangsang berikutnya karena pada saat itu otot tersebut telah melampaui masa refrakternya (Gambar 2). Berbeda dengan otot rangka, kontraksi terus menerus pada otot jantung tida dapat terjadi karena refraktr otot jantung berlangsung hampir sama panjangnya denga masa kontraksinya.

Selain perangsangan saraf, berbagai faktor lain dapat mempengaruhi kinerja kontraksi otot rangka. Panjang awal otot, yang berkaitan dengan jumlah jembatan silang yang dapat dihasilkan oleh tumpang tindih (overlapping) filamen aktin dan miosin merupakan faktor yang mempengaruhi kekuatan kontraksi otot rangka. Sehubungan denga hal ini, perlu diingat bahwa otot rangka melekat pada tulang sehingga kekuatan kontraksi yang dihasilkan akan sangat bergantung pada kedudukan sendi. Faktor lain yang juga dapat mempengaruhi kinerja kontraksi otot rangka adalah perubahan suhu dan keasamaan (pH), yang dapat mempengaruhi kinerja protein yang merupakan bahan dasar otot maupun enzim yang berperan dalam kontraksi otot rangka. Penelitian mutakhir menunjukan bahwa faktor sentral (sistem saraf pusat), cadangan glikogen otot dan keadaan ion fosfat maupun kalium dalam otot juga dapat mempengaruhi kinerja otot pada kontraksi tertentu, antari lain berupa timbulnya kelelahan otot.

Proses kontraksi dan relaksasi otot senantiasa membutuhkan pasokan ATP yang diperoleh dari berbagai jalur metabolism sumber energi didalam otot rangka. Hidrolisis ATP akan menghasilkan energi baik mekanik maupun panas (termal). Energi mekanik tersebut akan menjadi tegangan otot, yang memendekkan beraksi otot jika tegangan tersebut melampuai beban yang harus dilawannya. Kontraksi otot yang memedekkan berkas otot disebut kontraksi isotonik. Jika tegangan otot lebih rendah dari beban yang harus dilawan oleh otot tersebut maka kontraksi tidak akan mengubah panjang berkas otot, yang disebut sebagai kontraksi isometrik. Sesungguhnya, sebagian besar energi yang dihasilkan oleh proses kontraksi otot adalah dalam bentuk energi panas. Fungsi otot rangka sebagai penghasil energi terbesar di tubuh manusia sangat besar perannya dalam pengaturan keseimbagan panas.

2.2. Saraf Sel saraf memiliki 2 sifat dasar yaitu : Iritabilitas/eksisitas : kemampuan memberikan respon bila mendapat rangsangan. Umumnya berkembang pada ujung saraf sensoris dan sel reseptor yang mampu mendeteksi perubahan lingkungan.4 Konduktvitas : kemampuan untuk menghantarkan impuls atau gelombang iritabilitas atau perambatan potensial aksi. Impuls Saraf.4 Sel-sel di dalam tubuh dapat memiliki potensial membran akibat adanya distribusi tidak merata dan perbedaan permeabilitas dari Na+, K+, dan anion besar intrasel. Potensial istirahat merupakan potensial membran konstan ketika sel yang dapat tereksitasi tidak memperlihatkan potensial cepat. Sel saraf dan otot merupakan jaringan yang dapat tereksitasi karena dapat mengubah permeabilitas membran sehingga mengalami perubahan potensial membran sementara jika tereksitasi. Ada dua macam perubahan potensial membran:

Potensial berjenjang yakni sinyal jarak dekat yang cepat menghilang. Potensial berjenjang bersifat lokal yang terjadi dalam berbagai derajat. Potensial ini dipengaruhi oleh semakin kuatnya kejadian pencetus dan semakin besarnya potensial berjenjang yang terjadi. Kejadian pencetus dapat berupa: Stimulus Interaksi ligan-reseptor permukaan sel saraf dan otot Perubahan potensial yang spontan (akibat ketidakseimbangan siklus pengeluaran pemasukan/ kebocoran-pemompaan) Apabila potensial berjenjang secara lokal terjadi pada membran sel saraf atau otot, terdapat potensial berbeda di daerah tersebut. Arus (secara pasif )mengalir antara daerah yang terlibat dan daerah di sekitarnya (di dalam maupun di luar membran). Potensial berjenjang dapat menimbulkan potensial aksi jika potensial di daerah trigger zone di atas ambang. Sedangkan jika potensial di bawah ambang tidak akan memicu potensial aksi.1 Daerah-daerah di jaringan tempat terjadinya potensial berjenjang tidak mempunyai bahan insulator sehingga terjadi kebocoran arus dari daerah aktif membran ke cairan ekstrasel (CES) sehingga potensial semakin jauh semakin berkurang. Contoh potensial berjenjang: Potensial pasca sinaps Potensial reseptor Potensial end-plate Potensial alat pacu Potensial aksi merupakan pembalikan cepat potensial membran akibat perubahan permeabilitas membran. Potensial aksi berfungsi sebagai sinyal jarak jauh.1 Istilah-istilah:

Polarisasi (potensial istirahat) adalah membran memiliki potensial dan terdapat pemisahan muatan berlawanan Depolarisasi adalah potensial lebih kecil daripada potensial istirahat (menuju 0 mV) Hiperpolarisasi adalah potensial lebih besar daripada potensial istirahat (potensial lebih negatif dan lebih banyak muatan yang dipisah dibandingkan dengan potensial istirahat) Selama potensial aksi, depolarisasi membran ke potensial ambang menyebabkan serangkaian perubahan permeabilitas akibat perubahan

konformasi saluran-saluran gerbang-voltase. Perubahan permeabilitas ini menyebabkan pembalikan potensial membran secara singkat, dengan influks Na+ (fase naik; dari -70 mV ke +30 mV) dan efluks K+ (fase turun: dari puncak ke potensial istirahat). Sebelum kembali istirahat, potensial aksi menimbulkan potensial aksi baru yang identik di dekatnya melalui aliran arus sehingga daerah tersebut mencapai ambang. Potensial aksi ini menyebar ke seluruh membran sel tanpa menyebabkan penyusutan. Cara perambatan potensial aksi: Hantaran oleh aliran arus lokal pada serat tidak bermielin potensial aksi menyebar di sepanjang membrane Hantaran saltatorik yang lebih cepat di serat bermielin impuls melompati bagian saraf yang diselubungi mielin Pompa Na+-K+memulihkan ion-ion yang berpindah selama perambatan potensial aksi ke lokasi semula secara bertahap untuk mempertahankan gradien konsentrasi. Bagian membran yang baru saja dilewati oleh potensial aksi tidak mungkin dirangsang kembali sampai bagian tersebut pulih dari periode refrakternya. Periode refrakter memastikan perambatan satu arah potensial aksi menjauhi tempat pengaktifan semula. Potensial aksi timbul secara maksimal sebagai respon terhadap rangsangan atau tidak sama sekali (all or none). Variasi kekuatan rangsang dlihat dari variasi frekuensi, bukan dari variasi kekuatan (besarnya) potensial aksi.1

2.3.Sinaps dan Integrasi Neuron1 Susunan saraf memiliki banyak neuron yang saling berhubungan membentuk jaras konduksi fungsional (functional conducting pathway). Sinaps merupakan tempat dua neuron yang berdekatan satu sama lain dan terjadi komunikasi interneuronal. Potensial aksi di neuron prasinaps menyebabkan pengeluaran neurotransmitter yang berikatan dengan reseptor di neuron pascasinaps. Sinaps berdasarkan letak: Sinaps aksodendritik Sinaps aksosomatik Sinaps aksoaksonik

Jenis sinaps: Sinaps Kimiawi Permukaan yang berhadapan dengan perluasan akson terminal dan neuron disebut membran prasinaptik dan pascasinaptik yang dipisahkan oleh celah sinaptik. Membran prasinaptik dan pascasinaptik menebal dan sitoplasma meningkat densitasnya. Prasinaptik terminal banyak mengandung vesikel-vesikel prasinaptik yang berisi neurotransmiter. Vesikel-vesikel bergabung dengan membran prasinaptik dan mengeluarkan neurotransmiter ke celah sinaptik melalui melalui proses eksositosis. Mitokondria berperan dalam menyediakan ATP untuk sintesis neurotransmiter baru. Sebagian besar neuron hanya menghasilkan dan melepaskan neurotransmitter utama di semua ujung-ujung sarafnya. Misalnya, asetilkolin digunakan di susunan saraf pusat dan susunan saraf tepi, sedangkan dopamin di substansia nigra. Glisin ditemukan terutama di sinaps-sinaps medulla spinalis. Neurotransmitter dilepaskan dari ujung saraf ketika datang impuls saraf (potensial aksi). Potensial aksi menyebabkan influks K+ yang menyebabkan vesikel sinaptik bergabung dengan membran prasinaptik. Kemudian neurotransmitter dikeluarkan ke celah sinaps. Ketika berada di celah sinaptik, neurotransmiter mencapai sasarannya 8

dengan meningkatkan atau menurunkan potensial istirahat (resting potential) pada membrane pascasinaptik untuk waktu yang singkat. Protein reseptor pada membran sinaptik mengikat neurotransmitter dan melakukan penyesuaian dengan membuka kanal ion, membangkitkan Excitatory Postsynaptic Potential (EPSP) atau Inhibitory Postsynaptic Potential (IPSP). Eksitasi cepat diketahui menggunakan asetilkolin (nikotinik) dan L-glutamat atau inhibisi menggunakan GABA. Reseptor protein lain mengikat neuromodulator dan mengaktifkan sistem messenger kedua, biasanya melalui transduser molekuler, protein G. Reseptor ini memiliki periode laten yang lebih lama, berlangsung selama beberapa menit atau lebih. Contoh neuromodulator adalah asetilkolin (muskarinik), serotonin, histamin, neuropeptida, dan adenosin. Efek eksitasi atau inhibisi pada membran pascasinaps neuron bergantung pada jumlah respons pascasinaps pada sinaps yang berbeda. Jika efek keseluruhannya adalah depolarisasi, neuron akan terstimulasi dan potensial aksi akan dibangkitkan pada segmen inisial akson dan impuls saraf dihantarkan sepanjang akson. Sebaliknya, jika efek keseluruhannya adalah hiperpolarisasi, neuron diinhibisi dan tidak timbul impuls saraf. Distribusi neurotransmitter bervariasi di berbagai bagian susunan saraf. Misalnya asetilkolin yang ditemukan di taut neuromuskular, ganglia autonom, dan ujungujung saraf simpatis. Pada susunan saraf pusat, kolateral neuron motorik sampai selsel Renshaw, hippocampus, ascending reticular pathway, serta serabut aferen sistem penglihatan dan pendengaran memiliki neurotransmitter kolinergik. Norepinefrin ditemukan pada ujung-ujung saraf simpatis dan ditemukan dalam konsentrasi tinggi di hipotalamus. Dopamin terdapat dalam konsentrasi tinggi di berbagai bagian di sistem saraf pusat, misalnya di nucleus basalis (ganglia basalis). Efek neurotransmitter dipengaruhi oleh destruksi atau reabsorpsi neurotransmitter tersebut. Misalnya pada asetilkolin, efeknya dibatasi oleh enzim asetilkolinesterase (AChE) dengan mendegradasi asetilkolin. Namun, efek katekolamin dibatasi dengan kembalinya neurotransmitter ke ujung-ujung saraf prasinaps. 9

Neuromodulator merupakan zat selain neurotransmitter yang dikeluarkan dari membran prasinaps ke celah sinaps, mampu memodulasi dan memodifikasi aktivitas neuron pascasinaps. Neuromodulator dapat ditemukan bersama dengan neurotransmitter utama di sebuah sinaps tunggal. Biasanya neuromodulator terdapat di dalam vesikel prasinaps yang berbeda. Pelepasan neuromodulator ke celah sinaps tidak memberikan efek langsung pada membran pascasinaps. Neuromodulator berperan menguatkan, memperpanjang, menghambat, atau membatasi efek neurotransmitter utama di membrane pascasinaps. Neuromodulator bekerja melalui sistem messenger kedua yang biasanya melalui transducer molecular, protein G, dan mengubah respons reseptor terhadap neurotransmitter. Di daerah sistem saraf pusat tertentu, berbagai neuron aferen yang berbeda dapat melepaskan beberapa neuromodulator berlainan yang diambil oleh neuron pascasinaps. Susunan tersebut dapat menimbulkan berbagai respon berbeda tergantung pada input dari neuron aferen. Sinaps Elektrik Sinaps elektrik merupakan gap junction berupa kanal dari sitoplasma neuron prasinaps ke neuron pascasinaps. Neuron-neuron berkomunikasi secara elektrik dan tidak ada transmitter kimia. Ion mengalir dari suatu neuron ke neuron lain melalui kanalkanal penghubung. Penyebaran aktivitas yang cepat dari satu neuron ke neuron lain menunjukkan sekelompok neuron melakukan suatu fungsi bersama-sama. Sinaps elektrik dapat berjalan dua arah sedangkan sinaps kimiawi hanya satu arah. Sinaps elektrik memiliki respon yang cepat sehingga penting untuk gerakan refleks.

Reseptor Neurotransmitter Reseptor berupa protein kompleks transmembran yang sebagian menonjol ke lingkungan ekstrasel dan bagian lain yang menonjol ke lingkungan intrasel. Reseptor neurotransmitter menangkap neurotransmitter yang dilepaskan dan menyalurkan pesan yang dibawa neurotransmitter ke intrasel. Reseptor tersebut mempunyai tempat pengikatan yang multipel (binding site). 10

Klasifikasi reseptor neurotransmitter: Reseptor Ionotropik (ligand-gated ion channel) Reseptor ionotropik merupakan transmitter-gated channels. Neurotransmitter berikatan dengan reseptor yang menempel pada pintu masuk kanal ion dan menyebabkan kanal ion terbuka. Reseptor ionotropik mempunyai aksi sangat cepat, waktu pengikatan neurotransmitter pada reseptor dan respon sangat pendek, respon singkat. Reseptor neurotransmitter Kolinergik Setiap neurotransmitter menimbulkan efek di membran postsinaptik bila berikatan dengan reseptor spesifik. Dua neurotransmitter tidak akan berikatan pada satu reseptor yang sama, meskipun satu neurotransmitter dapat berikatan dengan reseptor yang berbeda. Hal ini disebut sebagai subtipe reseptor. Asetilkolin bekerja pada dua subtipe reseptor yang berbeda. Satu tipe berada di otot skeletal (nikotinik) dan tipe lain berada di otot jantung (muskarinik). Reseptor Nikotinik Asetilkolin (Ach) Reseptor ini berperan dalam penyaluran sinyal listrik dari suatu motor neuron ke serat saraf otot. Asetilkolin yang dilepaskan oleh neuron motorik berdifusi ke membran plasma sel miosit dan terkait pada reseptor asetilkolin. Hal ini menyebabkan terjadinya perubahan konformasi reseptor dan akan menyebabkan kanal ion membuka. Pergerakan muatan positif akan mendepolarisasi membran plasma yang menyebabkan kontraksi. Pembukaan kanal hanya berlangsung sebentar meskipun asetilkolin masih menempel pada reseptor (periode desensitisasi). Reseptor nikotinik asetilkolin yang matang terdiri atas 2 , , , dan . Berbeda dari yang ada di otot, struktur reseptor nikotinik asetilkolin di neuron hanya terdiri atas subunit & (32). Reseptor Muskarinik Reseptor muskarinik yang terdapat pada otot jantung mempunyai subunit 32. Setelah asetilkolin berikatan dengan reseptor muskarinik, timbul sinyal dengan 11

mekanisme berbeda. Misalnya, bila reseptor M1 atau M2 diaktifkan, reseptor ini akan mengalami perubahan konformasi dan berinteraksi dengan protein G yang selanjutnya akan mengaktifkan fosfolipase C. akibatnya terjadi hidrolisis fosfatidilinositol-(4,5)bifosfate (PIP2) yang menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ intrasel. Selanjutnya kation ini akan berinteraksi memacu atau menghambat enzim-enzim, menyebabkan hiperpolarisasi, sekresi, atau kontraksi. Sebaliknya, aktivasi reseptor subtype M2 pada otot jantung memacu potein G yang menghambat adenilsiklase dan mempertinggi konduksi K+ sehingga denyut jantung dan kontraksi otot jantung menurun. Amino Acid-Gated Channels Amino Acid-Gated Channels memediasi sebagian besar transmisi cepat sinapsis di CNS (Cerebral Nervous System). Fungsinya lebih terbatas yakni pada sistem sensorik, memori, dan penyakit. Reseptor GABAA Reseptor GABAA mempunyai beberapa tempat pengikatan untuk berbagai neuromodulator. Reseptor ini merupakan target yang baik untuk obat Glutamate-Gated Channels Reseptor agonis glutamate adalah AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-

methylisoxazole-4-propionic acid), NMDA (N-methyl D-aspartate), dan Kainate. AMDA dan NMDA berperan dalam transmisi sinaps eksitator yang cepat di otak sedangkan KAINATE fungsinya belum diketahui. AMPA-gated channels permeabel terhadap Na+ dan K+ dan tidak permeabel terhadap Ca2+. Sedangkan reseptor NMDA permeabel terhadap Na+ ,K+ dan Ca2+. Reseptor Metabotropik (G protein-coupled) Metabotropik merupakan reseptor yang berikatan dengan neurotransmitter dan membentuk second messenger sebagai salah satu jalur transduksi sinyal.

Neurotransmitter yang berikatan yakni amin biogenic (dopa, dopamine, serotonin, 12

adrenalin, noradrenalin, histamine), hormone peptide (angiotensin II, somastosin, TRH). Ligan yang berikatan bukan dari golongan neurotransmitter adalah eikosanoid. Biasanya reseptor jenis ini merupakan reseptor G-potein-coupled yang mempunyai 3 subunit (, , ) dan memiliki 7 kompartemen. Transduksi sinyal pada reseptor metabotropik G-protein-coupled Pada keadaan inaktif, subunit potein G mengikat GDP. Saat diaktivasi oleh reseptor G-protein-coupled, GDP beruba menjadi GTP. Kemudian potein G akan terpecah menjadi G (subunit GTP) dan G yang akan mengaktifkan protein efektor. Secara perlahan subunit G akan melepas PO4 dari GTP sehingga berubah menjadi GDP yang menyebabkan aktifitas berhenti. Taut Neuromuskular pada Otot Rangka Setiap serabut saraf bermielin yang masuk ke otot rangka membentuk banyak cabang yang jumlahnya tergantung pada ukuran unit motoriknya. Cabang akan berakhir pada otot rangka di tempat yang disebut taut neuromuskular (neuromuscular junction) atau motor-end-plate. Sebagian besar serabut-serabut otot hanya dipersarafi oleh satu motor end-plate. Saat mencapai serabut otot, saraf kehilangan selubung mielin dan pecah menjadi cabang-cabang halus. Masing-masing saraf berakhir sebagai akson yang terbuka dan membentuk unsur neural motor end-plate. Pada motor end-plate, permukaan serabut otot sedikit meninggi serta membentuk unsur otot (sole plate). Elevasi terjadi akibat akumulasi sarkoplasma granular di bawah sarkolema serta banyak inti dan mitokondria. Akson terbuka yang melebar terletak pada alur permukaan serabut otot yang dibentuk oleh lipatan sarkolema ke dalam (junctional fold = dasar alur dibentuk oleh sarkolema yang membentuk lipatan-lipatan). Junctional fold berfungsi memperluas area permukaan sarkolema yang terletak di dekat akson yang melebar. Di antara membran plasma akson (aksolema atau membran prasinaps) dan membran plasma serabut otot (sarkolema atau membran pascasinaps) terdapat celah sinaps.

13

Saat potensial aksi mencapai membran prasinaps motor end-plate, kanal voltagegated Ca2+ terbuka dan Ca2+ masuk ke dalam akson. Hal ini menstimulasi penggabungan vesikel sinaptik dengan membran prasinaps dan menyebabkan pelepasan asetilkolin ke celah sinaps. Kemudian asetilkolin menyebar dan mencapai reseptor Ach tipe nikotinik di membran pascasinaps junctional fold. Setelah pintu kanal terbuka, membran pascasinaps lebih permeabel terhadap Na+ yang mengalir ke dalam sel-sel otot dan terjadi potensial lokal (end-plate potential). Pintu kanal Ach permeabel terhadap K+ yang keluar dari sel namun dalam jumlah yang lebih kecil. Jika end-plate potential cukup besar, kanal voltage-gated untuk Na+ terbuka dan timbul potensial aksi yang menyebar sepanjang permukaan sarkolema. Gelombang depolarisasi diteruskan ke serabut otot oleh sistem tubulus T menuju miofibril yang kontraktil. Hal ini menyebabkan pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma yang akan menimbulkan kontraksi otot. 2.4. Tubocurarine 5 Meskipun pertama kali diperkenalkan pada tahun 1912 oleh Lwen di Germany, ekstrakmurni curare pertama dipakai untuk anesthesia pada 1941 oleh H.R Griffith of McGill untuk mengurangi nyeri dan memblok gerakan refleks otot. Awalnya curare digunakan untuk racun panaholeh penduduk asli South America utk melumpuhkan buruannya dari tanaman Strychnos toxifera, S. castelnaei, S. crevauxii, dan Chondodendron tomentosum. Senyawa aktif utamanya tubocurarine merupakan prototype neuromuscular blocking drug. Non-depolarizing agents (lanjutan): Mekanisme: Menduduki reseptor tanpa menyebabkan aktivasi dari kanal ion mencegah depolarisasi Efek: Terutama menyebabkan paralisis (kelumpuhan) - skeletal muscle relaxation Selain itu, juga menyebabkan efek samping otonom : hypotension,

tachycardia,bronchospasm (histamine release).

14

III. Tujuan

Untuk mengobservasi hasil perangsangan langsung dan tak langsung pada sediaan otot rangka dan saraf pada katak.

Untuk mengetahui pengaruh kalsium terhadap kontraksi pada sediaan otot rangka dan saraf pada katak.

Untuk mengetahui pengaruh kurare sebagai inhibitor asetilkolin pada otot rangka dan saraf katak.

IV. Alat dan Bahan Alat Gelas Arloji Alat bedah minor Galvanometer Elektroda Rangsang Bahan Katak ( Sediaan Saraf dan Otot ) Larutan Ringer dengan kalsium Larutan Riger tanpa Kalsium cc Larutan Tubokurare 2%

V. Cara Kerja Bedah katak dengan alat bedah minor pada bagian kaki katak untuk membedakan bagian otot rangka dan saraf. Letakan otot dan saraf pada tubuh katak dan letakan pada gelas arloji dan basahi dengan larutan ringer dengan kalsium Berikan rangsang langsung pada katak (pada bagian otot) dengan menggunakan galvanometer dengan set tegangan sebesar 3 volt Berikan rangang tak langusng pada katak (pada bagian saraf) dengan galvanometer dengan set tegangan sebesar 3 volt Setelah sediaan saraf dan otot katak diberikan larutan ringer dengan kalsium, selanjut nya berikan sediaan saraf dan otot katak dengan larutan ringer tanpa kalsium pada gelas arloji yang lain. Berikan rangsang langsung pada saraf katak dengan galvanometer pada set tegangan sebesar 3, 4,5 dan 6 volt. 15

Berikan rangsang langsung pada otot katak dengan galvanometer pada set tegangan sebesar 3, 4,5 dan 6 volt.

VI. Hasil Percobaan rangsangan pada saraf dan otot katak yang diberikan larutan Ringer dengan kalsium Sediaan Saraf Otot Besar Tegangan 3 Volt 3 Volt Reaksi Tidak ada kontraksi Ada kontraksi

Tabel 1. Rangsang langsung dan tidak langsung menggunakan larutan ringer dengan kalsium

Percobaan rangsangan pada saraf dan otot rangka katak yang diberikan larutan Ringer tanpa kalsium Sediaan Saraf Otot Besar Tegangan 3 Volt 3 Volt Reaksi Tidak ada kontraksi Ada kontraksi (lemah)

Tabel 2. Rangsang langsung dan tidak langsung menggunakan larutan ringer tanpa kalsium

Percobaan rangsangan pada saraf dan otot rangka katak yang diberikan larutan kurarin Sediaan Saraf Saraf Saraf Otot Otot Otot Besar Tegangan 3 Volt 4,5 Volt 6 Volt 3 Volt 4,5 Volt 6 Volt Reaksi Tidak ada kontraksi Tidak ada kontraksi Tidak ada kontraksi Tidak ada kontraksi Tidak ada kontraksi Tidak ada kontraksi

Tabel 3. Rangsang langsung dan tidak langsung menggunakan larutan tubocurare

16

VII.

Pembahasan Pada percobaan rangsang tak langsung pada saraf katak yang diberikan larutan ringer

dengan kalsium pada set galvanometer sebesar 3 Volt tidak memberikan kontraksi, sedangkan pada otot memberikan kontraksi. Hal ini dikarena kan karena kalsium berperan dalam kontraksi otot dalam proses interaksi aktin dan miosin. Secara singkat proses kontraksi otot sebagai berikut : Miosin mengikat ATP ATP-miosin ATP dihidrolisis ADP-miosin + Pi ADP-miosin mempunyai afinitas tinggi terhadap aktin.2 ADP-miosin + aktin (Ca++) aktin-miosin-ADP Kompleks tsb akan melepas ADP ke sarkoplasma aktin-miosin (bebas).2

Dalam keadaan ini aktifitas ATPase miosin meningkat miosin mengikat ATP afinitas miosin terhadap aktin menurun aktin dilepaskan terjadi hidrolisis ATP kembali, sementara aktin melepas Ca++ dan seterusnya.2

Pada percobaan rangsang tak langsung pada saraf katak yang diberikan larutan ringer tanpa kalsium pada set galvanometer sebesar 3 Volt tidak memberikan kontraksi, sedangkan pada otot memberikan kontraksi, namun kontraksi yang diberikan lebih lemah daripada sediaan otot dan saraf yang diberikan larutan ringer dengan kalsium . Hal ini dikarena kan pada otot rangka katak tidak ada kalsium namun masih ada ion yang terdapat pada larutan ringer yang memicu terjadi potensial aksi pada membran sel otot rangka tersebut sehingga terjadi kontraksi, walaupun kontraksi yang dihasilkan lemah.

Pada percobaan rangsang pada saraf dan otot katak yang diberikan larutan kurare pada set galvanometer sebesar 3, 4,5 dan 6 Volt tidak memberikan kontraksi. Hal ini dikarena kan larutan kurare yang merupakan inhibitor dari asetilkolin sehingga terjadi blok oleh kurare

17

pada reseptor sel otot rangka dan saraf. Hal ini menyebabkan tidak terjadinya potensial aksi sehingga tidak terjadi kontraksi, walaupun di berikan rangsang 3-6 Volt.

VIII. -

Kesimpulan Larutan Ringer dengan Kalsium berpengaruh terhadap kontraksi pada otot rangka, sehingga otot rangka mengalami kontraksi. Larutan Ringer tanpa kalsium berpengaruh terhadap kontraksi otot rangka, namun kontraksi lebih lemah dari pada Larutan Ringer dengan kalsium. Hal ini dikarenakan masih ada ion yang lain yang berperan dalam potensial aksi.

Larutan tubokurarin merupakan larutan inhibitor bagi asetilkolin sehingga menghambat kontraksi pada otot rangka dan saraf katak walaupun diberikan rangsang kecil maupun besar (dalam hal ini 3-6 Volt).

Daftar Pustaka

1. Anisa,

Lyriestrata.

Mekanisme

Impuls

Saraf.

Available

from:

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/neurosains/mekanisme-impuls-saraf/. Accessed April 6, 2012. 2. Soeharso, Purnomo. 2012. Sitoskeleton: mikrotubul, mikrofilamen dan aktivitas dinamik sel. Departemen biologi fakultas kedokteran Universitas Indonesia. 3. Sudarsono, Nani Cahyani. Pengantar Faal Otot. Departemen ilmu faal fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Available from:

http://staff.ui.ac.id/internal/140222109/material/Otot2005.pdf. Accessed April 6, 2012. 4. Ridwan. Saraf. Available from: http://www.sith.itb.ac.id/profile/pakAR/SARAF.pdf. accessed April 6, 2012. 5. Sikawati.zullie. Ion channel receptor ionotropic. Available from

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/ion-channel-receptorionotropic.pdf. Accessed April 6, 2012.

18