Anda di halaman 1dari 41

B. 1. a. b.

KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian Identitas : Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda c. Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien d. Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e. Pemeriksaan fisik a) Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan b) Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, c) Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan d) Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi e) Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan f) Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal, g) Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare f. Studi Laboratorik : a) Hb : menurun/normal b) Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal c) Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal 2. Diagnosa Keperawatan

1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4) Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO 5) Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO

3. Intervensi Keperawatan No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional 1 Ketidakefektifan pola Pola nafas kembali Berikan informasi pada Informasi yang adekuat nafas berhubungan efektif setelah pasien tentang dapat membawa pasien dengan keadaandilakukan tindakan penyakitnya lebih kooperatif dalam tubuh yang lemah keperawatan memberikan terapi selama 3 24 jam, dengan kriteria Atur posisi semi fowler Jalan nafas yang longgar hasil: dan tidak ada sumbatan Tidak terjadi proses respirasi dapat hipoksia atau berjalan dengan lancar. hipoksemia Observasi tanda dan gejala Tidak sesak sianosis Sianosis merupakan salah RR normal (16-20 satu tanda manifestasi / menit) ketidakadekuatan suply Tidak terdapat Berikan terapi oksigenasi O2 pada jaringan tubuh kontraksi otot perifer . bantu nafas Tidak terdapat Pemberian oksigen secara sianosis adequat dapat mensuplai Observasi tanda-tanda vital dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. Dyspneu, sianosis merupakan tanda Observasi timbulnya gagal terjadinya gangguan nafas. nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang Kolaborasi dengan tim memanjang/lama. medis dalam memberikan pengobatan Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

2 Gangguan pertukaran Fungsi pertukaran gas Gas berhubungandapat maksimal dengan distensisetelah dilakukan kapiler pulmonar tindakan keperawatan selama 3 24 jam dengan kriteria hasil: Tidak terjadi sianosis Tidak sesak RR normal (16-20 / menit) BGA normal: partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg oxygen content (O2CT): 15-23% oxygen saturation (SaO2): 94-100% bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter pH: 7.35-7.45

Berikan penjelasan pada Informasi yang adekuat pasien tentang dapat membawa pasien penyakitnya lebih kooperatif dalam memberikan terapi Atur posisi pasien semi Jalan nafas yang longgar fowler dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara Posisi yang berbeda sering menurunkan resiko Berikan terapi oksigenasi perlukaan akibat imobilisasi Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan Observasi tanda tanda cadangan oksigen, vital sehingga mencegah terjadinya hipoksia Dyspneu, sianosis merupakan tanda Kolaborasi dengan tim terjadinya gangguan medis dalam memberikan nafas disertai dengan pengobatan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 3 Resiko tinggi infeksi Infeksi tidak terjadi Berikan penjelasan pada Informasi yang adekuat berhubungan dengansetelah dilakukan pasien tentang kondisi dapat membawa pasien area invasitindakan yang dialaminya lebih kooperatif dalam mikroorganisme keperawatan memberikan terapi sekunder terhadapselama 3 24 jam, Observasi tanda-tanda vital. pemasangan selangdengan kriteria Meningkatnya suhu tubuh endotrakeal hasil: dpat dijadikan sebagai Pasien mampu Observasi daerah indicator terjadinya mengurangi kontak pemasangan selang infeksi dengan area endotrakheal Kebersihan area pemasangan selang pemasangan selang

endotrakeal Suhu normal (36,5oC)

Lakukan tehnik perawatan menjadi factor resiko secara aseptik masuknya mikroorganisme Meminimalkan organisme Kolaborasi dengan tim yang kontak dengan medis dalam memberikan pasien dapat menurunkan pengobatan resiko terjadinya infeksi Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

4 Bersihan jalan napas Keadekuatan tak pola efektif b.d sekretnapas tercapai yang kental atausetelah pemberian hipersekresi intervensi selama sekunder akibat2x24 jam. ALO Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak

Motivasi klien Nafas dalam dapat untuk napas panjang danmembantu membebaskan dalam apabila tidakjalan napas terdapat kontra indikasi Kolaborasi pemberian diuretik sesuai Diuretic dapat membantu proses pengeluaran indikasi cairan dari dalam tubuh Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) Membebaskan jalan napas sesuai indikasi

5 Perubahan perfusi Perfusi jaringan Observasi vital Memantau kondisi klien jaringan b.dadekuat setelah sign pasien Memberi rasa nyaman gangguan transportpemberian Berikan posisi semi serta membantu pola O2 ke jaringanintervensi selama fowler napas sekunder akibat1x24 jam Kolaborasi pemberian ALO Kriteria hasil: oksigenasi sesuai indikasi CRT <3 detik Monitoring hasil laboratorium Akral hangat, BGA secara berkala kering, merahNadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45

BGA dalam batas normal

4. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai 5. Evaluasi Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Edema paru (Acute Lung Oedema) merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3. Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul. B. SARAN Dengan dibuatnya tulisan ini, diharapkan akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru. Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing Lewis, dkk. 1998. Medical Surgical Nursing. Copyright 2000 by Mosby Zimmerman J.L Taylor R.W, Dellinger R.P, Farmer. 1997. Fundamental Critical support.Society of Critical Care Medicine. http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/edema-paru/. Ifan. Edema Paru. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 20 September 2011. http://www.dunia-kesehatan.com/. Irmawan. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 18 September 2010. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/. Ningrumwahyuni. http://airlanggaprofessionalnurse.blogspot.com/2011/05/asuhan-keperawatan-pada-kliendengan_08.html

Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Lung Oedema (ALO)


DEFINISI Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat. ETIOLOGI Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Kardiogenik 1. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. 2. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). 3. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. 4. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. 2. NON-KARDIOGENIK Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain: 1. Infeksi pada paru

2. 3. 4. 5. 6.

Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru. Paparan toxic Reaksi alergi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Neurogenik

PATOFISIOLOGI ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya. SIGN and SYMPTOMS Gambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), walaupun pada kenyataannya secara klinis sulit dideteksi secara dini. Pembagian stadium tersebut adalah sebagai berikut: 1. Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. 2. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. 3. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

*Ners note: 1. Hipokapnia adalah penurunan tekanan CO2 dalam darah arterial. 2. Hipoksemia adalah berkurangnya atau penurunan kadar O2 dalam darah arterial. 3. Difusi adalah proses penyebaran (pemencaran, perembesan) yang biasanya terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah, atau dapat juga memiliki arti proses bercampurnya zat akibat gerakan zat komponen atom, molekul atau ionnya. Untuk gas, semua komponen bercampur sempurna satu sama lain dan akhirnya menjadi hampir seragam. PENEGAKAN DIAGNOSA 1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP. 2. Foto thorax 3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik. 4. Pemeriksaan ekokardiografi *Ners note: 1. Takikardia adalah denyut (debaran) jantung yang sangat cepat. 2. Iskemia adalah keadaan berkurangnya (ketidakadekuatan) suplai darah ke suatu jaringan atau bagian tubuh. 3. Infark adalah gangguan pembuluh darah yang dapat mengakibatkan peningkatan tekanan pembuluh darah. PENATALAKSANAAN Terdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi ALO, yaitu: 1. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian NTG intravena (drip). NTG intravena diberikan dengan titrasi yang dimulai pada dosis 10-20 meq/menit. Furosemide diberikan IV dengan dosis awal 20-40 mg (1 mg/kg BB). 2. Penggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan oedema paru. Salah satu contoh vasoldilator yang dapat digunakan adalah Nitroprusid dengan dosis awal 40-80 meq/menit, dinaikkan 5 meq/menit setiap 5 menit sampai oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri turun dibawah 100 mmHg. 3. Penggunaan Angiotensin Converting Enzime Inhibitor. Pemberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam 0,5 jam, maksimal setelah 1-1,5 jam dan menetap selama 6-8 jam.

4.

Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomimetik (Dopamine, Dobutamine) dan golongan inhibitor Phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone). 5. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Identitas, umur, jenis kelamin 2. Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. 3. Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. 4. Review of System (ROS) B1, mungkin terdapat nyeri saat inspirasi, RR, sesak napas, sianosis, batuk, suara napas ronki. B2, terjadi tekanan darah /, nadi , adanya demam ataupun tidak, sianosis, perfusi yang dingin. B3, biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat. B4, mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal. B5, jarang ditemukan masalah. B6, mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas). 2. Diagnosa dan intervensi keperawatan 1. Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Tujuan: Bersihan jalan napas pasien adekuat setelah pemberian intervensi selama 510 menit. Kriteria hasil: Tidak terdapat ronki (suara napas vesiluker) Klien mampu melakukan batuk efektif RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawatan 1. Observasi pola, irama, frekuensi napas dan suara napas pasien.

2. 3. 4. 2.

Ajarkan pada pasien teknik batuk efektif Kolaborasi pemberian mukolitik atau nebulizer sesuai indikasi Lakukan fisioterapi napas sesuai indikasi Pola napas tak efektif b.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat

ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan 1. Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi 2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi 3. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi 3. Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO Tujuan: Perfusi jaringan adekuat setelah pemberian intervensi selama 1x24 jam Kriteria hasil: CRT <3 detik Akral hangat, kering, merah Nadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,35-7,45 BGA dalam batas normal Intervensi keperawatan 1. Observasi vital sign pasien 2. Berikan posisi semi fowler 3. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai indikasi 4. Monitoring hasil laboratorium BGA secara berkala

KASUS
Riwayat penyakit: Ny. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak 1 minggu SMRS, batuk, mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS Vardgifare dan dirawat di ruang jantung. Pada 09/07/2011 jam 07.15,

pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama 15 menit. Pasien ROSC dan dipindah ke ICCU. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik Observasi dan pemeriksaan fisik 1. Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37,1 C RR: 24 kali/menit 2. Sistem pernapasan (B1) Sesak, suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra, menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7,27 (7,35 - 7,45) pCO2 45 (35 45 mmHg) PaO2 127 (88 108 mmHg) HCO3 20,7 (21 28 mmol/L) Be - 6,2 (- 3 - + 3 mmol/L) SaO2 98% (95 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas 3. Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler, CRT 3 detik, akral hangat kering, CVP 26 mmH2O. Pasien terpasang TPM, setting HR: 80, sensitivity: 3, output: 3. Masalah keperawatan: PK. Penurunan curah jantung 4. Sistem persyarafan (B3) GCS 456. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah 5. Sistem perkemihan (B4) Keluhan anuria, produksi urine tidak ada, intake cairan parenteral 500 cc/hari, menggunakan alat bantu folley kateter sejak tanggal 07/24/2011. Masalah keperawatan: Kelebihan volume cairan. 6. Sistem pencernaan (B5) Tidak ditemukan masalah 7. Sisten muskuloskeletal dan integumen (B6) Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas. Daftar diagnosa keperawatan PK Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO 3. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI 4. Intoleran aktivitas b.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan 1. 2.

*Ners note: Diagnosa keperawatan menjadi prioritas adalah PK penurunan curah jantung dikarenakan prioritas penanganan terbaru gawat darurat berupa penatalaksanaan circulation-airways-breathing (CAB) khusus pada kasus kardio. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gagal multi organ karena sirkulasi darah yang membawa oksigen dan nutrisi pada organorgan vital tidak adekuat. Rencana intervensi 1. PK penurunan curah jantung Tujuan: Masalah tidak menjadi aktual setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. Kriteria hasil: Tidak terjadi dipsneu pada pasien Vital sign dalam batas normal (TD: 130-110/90-70 mmHg, Nadi: 60 100 kali/menit) Pace maker terpasang dan bekerja secara normal Keseimbangan antara Input dan output kardiologi Hasil pemeriksaan serum elektrolit dalam batas normal Intervensi keperawatan 1. Observasi gejala dan penurunan curah jantung (TD, Nadi, RR, haluaran urine, kesadaran, CRT, disritmia, SaO2) 2. Pertahankan tirah baring pasien 3. Monitoring keadekuatan setting TPM 4. Kolaborasi pemberian O2 masker 10 lpm 5. Kolaborasi pemberian inotropik, vasoaktif, trombolitik dan ACE inhibitor Dopamin 5 meq/kg BB/jam Vascon 5 meq/kg BB/jam ASA 100 mg Captopril 6,25 mg *Ners note: Pemberian Dopamin dan Vascon secara perlahan untuk mendapatkan long acting effect, yaitu melalui penggunaan syringe pump. 2. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO Tujuan: Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi setelah pemberian intervensi selama <24 jam Kriteria hasil: Hasil laboratorium BGA dalam rentang normal Pasien mengatakan tidak sesak

Suara napas vesikuler Tidak terjadi dipsneu RR dalam rentang normal, 16 20 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Rencana intervensi 1. Observasi (auskultasi) adanya suara napas tambahan 2. Monitoring dan lakukan pemeriksaan laboratorium BGA secara berkala 3. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi

3.

Kelebihan volume cairan b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI Tujuan: Keadekuatan balance cairan dalam tubuh setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam Kriteria hasil: Oedema menunjukkan pengurangan secara progresif atau teratasi Keseimbangan intake dan output cairan CVP dalam batas normal Rencana intervensi 1. Monitoring adanya oedema dan ascites 2. Monitoring intake dan output cairan pasien 3. Lakukan pemeriksaan CVP secara berkala 4. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium 5. Kolaborasi pembatasan intake cairan per oral max. 500 cc/24 jam, atue pemberian cairan parenteral 6. Kolaborasi pemberian diuretic sesuai indikasi (Lasix 10 mg, pump)

Daftar Pustaka
Carpenito, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC Colquhaun, M. C, 2004. ABC of Resusitation 5th Edition. London: BMJPublishing Frizzell, et all, 2001. Handbook of Pathophysiology. New York: Springhouse corp Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing Hudak&Gallo, 2005. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC Price, Wilson, 2006. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC Smeltzer, BG., 2000. Brunners and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Philadelpia: LWW Publisher

acute Lung Odema


BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Pulmonary edema (Lung odema acute) adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko sosial dan spiritual. Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, hingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Dari uraian di atas, maka dirasa perlu dilakukan pemahaman lebih dalam guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru hingga bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru sebagai perawat berdasar pada diagnosa diagnosa keperawatan yang muncul akibat edema paru.

B. RUMUSAN MASALAH 1. 2. Konsep medis Lung Oedema Acute ? Konsep Keperawatan Lung Oedema Acute ? C. Tujuan Penulisan 1. 2. Mengetahui dan memahami patofisiologi, dan sebagainya) Lung Oedema Acute (Defenisi, etiologi,

Mengetahui dan memahami Konsep keperawatan Lung Oedema Acute

BAB II TINJAUAN TEORI

A. KONSEP MEDIS 1. Defenisi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. Edema paru akut (kardiak) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tibatiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Udem paru akut (UPA) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoliyang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas.Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

2. a.

Etiologi Ketidak-seimbangan Starling Forces :

Peningkatan tekanan kapiler paru : Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) hati, protein-losing

Pneumonia (bakteri, virus, parasit). Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, naphthyl thiourea). Aspirasi asam lambung. Pneumonitis radiasi akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). Disseminated Intravascular Coagulation. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Pankreatitis Perdarahan Akut. c. Insufisiensi Limfatik : alloxan, alpha-

Post Lung Transplant. Lymphangitic Carcinomatosis. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). d. Tak diketahui/tak jelas

High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pulmonary embolisme

3.

Patofisiologi

Isufisiensi limfatik

PATHWAY

ARS D

Unkwno wn

Gagal jantung kiri

Pnemonia Aspirasi As. Lambung Bahan Toksik inhalan

Post. Lung transplant

Pulmonary Embolism

Lymphangitic Eclamasia carsinomiclosi High altitude s Pulmonary Silicosis edema

Ketidakseimba ngan Staling Force

Tekanan Kapiler Paru

Tekanan Onkotik Plasma

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

4.

Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik. Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakitpenyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary disebabkan oleh hal berikut : a. edema ialah edema yang umumnya

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b.

Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

c.

d.

e.

Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

f.

g.

h.

5.

Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paruparu dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hatihati (Ingram and Braunwald, 1988).

6.

Penatalaksanaan

o Posisi duduk. o Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. o Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. o Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. o Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. o Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

o Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). o Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. o Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. o Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. o Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. o Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

B. 1. a. b. c.

KONSEP KEPERAWATAN Pengkajian Identitas :

Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batukbatuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien

d.

Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

e. a)

Pemeriksaan fisik Sistem Integumen Subyektif :-

byektif b)

: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan Sistem Pulmonal

Subyektif

: sesak nafas, dada tertekan

byektif

: Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, c) Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada

yektif

: Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan d) Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

byektif

: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi e) Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah

byektif f)

: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan Sistem genitourinaria Subyektif Obyektif g) :: produksi urine menurun/normal,

Sistem digestif Subyektif Obyektif : mual, kadang muntah : konsistensi feses normal/diare

f. a) b) c)

Studi Laboratorik : Hb : menurun/normal

Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

2. 1)

Diagnosa Keperawatan Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas

2) 3) 4) 5)

Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO Perubahan perfusi jaringan b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO

3.

Intervensi Keperawatan N o Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional

1 Ketidakefektifan Pola nafas 1. Berikan informasi pada 1. Informasi yang pola kembali efektif pasien tentang adekuat dapat nafas berhubunga setelah penyakitnya membawa pasien n dengan keadaandilakukan lebih kooperatif tubuh yang lemah tindakan dalam keperawatan memberikan terapi selama 3 24 jam, dengan 2. Atur posisi semi fowler kriteria hasil: 2. Jalan nafas yang longgar dan tidak - Tidak terjadi ada sumbatan hipoksia atau proses respirasi hipoksemia dapat berjalan - Tidak sesak dengan lancar. 3. Observasi tanda dan - RR normal (16- gejala sianosis 20 / menit) - Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas 4. Berikan terapi oksigenasi - Tidak terdapat sianosis 3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

4. Pemberian oksigen secara 5. Observasi tanda-tanda adequat dapat mensuplai dan vital memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia. 5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya 6. Observasi timbulnya gangguan nafas gagal nafas. disertai dengan kerja jantung yang

menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. 7. Kolaborasi dengan tim 6. Ketidakmampuan medis dalam tubuh dalam memberikan proses respirasi pengobatan diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

2 Gangguan Fungsi Berikan penjelasan 1. Informasi yang pertukaran Gaspertukaran gas pada pasien tentang adekuat dapat berhubungan dapat maksimal penyakitnya membawa pasien dengan distensisetelah lebih kooperatif kapiler pulmonar dilakukan dalam tindakan memberikan terapi keperawatan selama 3 24 Atur posisi pasien semi jam dengan fowler 2. Jalan nafas yang kriteria hasil: longgar dan tidak ada sumbatan - Tidak terjadi proses respirasi sianosis dapat berjalan Bantu pasien untuk - Tidak sesak dengan lancer melakukan reposisi - RR normal (16- secara sering 20 / menit) 3. Posisi yang Berikan terapi - BGA normal: berbeda oksigenasi menurunkan resiko partial pressure

of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg Observasi tanda tanda vital oxygen content (O2CT): 15-23% oxygen saturation (SaO2): 94100% bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter pH: 7.35-7.45

perlukaan akibat imobilisasi 4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia

5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda Kolaborasi dengan tim terjadinya gangguan nafas medis dalam disertai dengan memberikan kerja jantung yang pengobatan menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 3 Resiko tinggiInfeksi tidak 1. Berikan penjelasan 1. Informasi yang infeksi terjadi setelah pada pasien tentang adekuat dapat berhubungan dilakukan kondisi yang dialaminya membawa pasien dengan areatindakan lebih kooperatif invasi keperawatan dalam mikroorganisme selama 3 24 memberikan terapi 2. Observasi tanda-tanda sekunder jam, dengan vital. terhadap kriteria hasil: pemasangan 2. Meningkatnya - Pasien mampu selang suhu tubuh dpat mengurangi endotrakeal dijadikan sebagai kontak dengan indicator 3. Observasi daerah area

pemasangan selang endotrakeal

pemasangan selang endotrakheal

terjadinya infeksi 3. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme

- Suhu normal 4. Lakukan tehnik (36,5oC) perawatan secara aseptik

4. Meminimalkan organisme yang kontak dengan 5. Kolaborasi dengan tim pasien dapat menurunkan resiko medis dalam terjadinya infeksi memberikan pengobatan 5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan

4 Bersihan jalanKeadekuatan napas tak efektifpola napas b.d sekret yangtercapai setelah kental ataupemberian hipersekresi intervensi sekunder akibatselama 2x24 ALO jam. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal, 14-18 kali/menit

1. Motivasi Nafas dalam klien untuk napasdapat membantu panjang danmembebaskan dalam apabilajalan napas tidak terdapat kontra indikasi 2. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai Diuretic dapat membantu proses indikasi pengeluaran 3. Kolaborasi cairan dari dalam aspirasi cairantubuh paru (pungsi) sesuai indikasi Membebaskan jalan napas

Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan

Ekspansi dada simetris


Klien mengatakan tidak sesak 5 Perubahan perfusiPerfusi jaringan Observasi vital Memantau

jaringan b.dadekuat setelah sign pasien gangguan pemberian Berikan posisi semi transport O2 keintervensi fowler jaringan sekunderselama 1x24 akibat ALO jam Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai Kriteria hasil: indikasi CRT <3 detik Monitoring hasil Akral hangat, laboratorium BGA kering, secara berkala merahNadi dalam rentang normal, 60-100 kali/menit Ph darah dalam rentang normal, 7,357,45

kondisi klien Memberi rasa nyaman serta membantu pola napas

BGA dalam batas normal

4.

Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai

5.

Evaluasi Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN

Edema paru (Acute Lung Oedema) merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. Edema paru disebabkan oleh ketidakseimbangan starling forces, perubahan permeabilitas membran alveolarkapiler (adult respiratory distress syndrome), insufisiensi limfatik, dan penyebab yang tidak diketahui/ tak jelas. Edema paru dibedakan menjadi 2 sebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Manifestasi klinis dari edema paru dibagi dalam 3 kategori yakni stadium 1, stadium 2, dan stadium 3. Diagnosa penunjang untuk edema paru dapat diperoleh dari pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, pemeriksaan laboratorium, pulmonary artery catheter (swan-ganz), ekokardiografi, dan pengukuran plasma b-type natriuretic peptide (BNP). Untuk penatalaksaan pada pasien dengan edema paru disesuaikan dengan gejala yang timbul.

B.

SARAN Dengan dibuatnya tulisan ini, diharapkan akan memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses asuhan keperawatan terutama pada pasien yang mengalami gangguan edema paru. Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum . Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3 . Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Griffiths, M. J. D, 2004. Respiratory Management in Critical Care. London: BMJ Publishing Lewis, dkk. 1998. Medical Surgical Nursing. Copyright 2000 by Mosby Zimmerman J.L Taylor R.W, Dellinger R.P, Farmer. 1997. Fundamental Critical support.Society of Critical Care Medicine. http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/edema-paru/. Paru. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 20 September 2011. Ifan. Edema

http://www.dunia-kesehatan.com/ . Irmawan. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Lamongan, 2010. Diakses tanggal 18 September 2010. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/. Ningrumwahyuni. http://airlanggaprofessionalnurse.blogspot.com/2011/05/asuhan-keperawatanpada-klien-dengan_08.html