Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
1102008086
I. DEFINISI
1. TIO atau tdk normal saraf optikus rusak gangguan pada sebagian atau seluruh lap. Pandang atau buta(1)
2. Sekelompok penyakit yg memiliki karakter utama neuropati optik yg berkaitan dgn hilangnya fungsi visual terkait. TIO resiko utama, penyebab : 1. tingkat produksi aqueous humor oleh badan ciliary
III. PATOFISIOLOGI
Mekanisme utama penurunan penglihatan apoptosis sel ganglion retina yg menyebabkan penipisan lap. serat saraf dan lap, inti-dalam retina, serta << akson di nervus optikus
glaukoma sudut tertutup akut :TIO 60-80 mmHg kerusakan iskemik akut pd iris + edema kornea + kerusakan nervus optikus.
glaukoma sudut terbuka primer : TIO 30 mmHg, kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama (tahunan) glaukoma tekanan normal : sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraocular dalam kisaran normal, atau iskemia caput nervus opticus.
IV.1 TONOMETRI
u/ mengukur TIO. TIO normal 10 21 mmHg
Tonometri Aplanasi
Tonometri aplanasi goldman dipasang pd slitlamp Lbh teliti dibandingka tonometri schiotz Sblm pemeriksaan diberi anestesi topikal dan flouresensi Tonometri aplanasi lain : tonometer perkans, tonopen, pneumotonometer
Tonometer Schiotz
Sederhana da alatnya relatif murah Semakin tinggi TIO semakin besar tahanan kornea thd indensi plunger smkn terdesak jarum penunjuk smk tertekan jauh Skala yg didapatka kartu konversi Tdpt fluktuasi pd TIO seseorang tonometri bukan px. tunggal
IV. 2 OPHTALMOSCOPY
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus khas, terutama ditandai o/ cawan diskus optikus >> & pemucatan diskus di daerah cawan. pd hipermetropia : lubang sklera kecil cawan optik juga kecil, miopia sebaliknya CDR sangat berguna pd px. Pasien glaukoma Kehilangan lap. Pandang : CDR > 0,5 atau asimetri bermaknna pd kedua mata
IV.4 GONIOSKOPI
dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan.
keseluruhan trabecular meshwork (TM) + scleral spur (SS) + prosesus siliaris (CSB) dpt terlihat, : sudut terbuka.
Hny Schwalbes line (SL) atau sebagian kecil dari TM: sudut sempit.
V. KLASIFIKASI GLAUKOMA
I. SUDUT TERBUKA a) Primer b) Nomo tensi glaukoma c) Juvenile d) Suspek glaukoma e) Sekunder II. SUDUT TERTUTUP a) Primer dgn pupil blok b) Akut c) Subakut d) Kronis e) Sind. Plateu iris
III. GLAUKOMA KONGENITAL a) Primer b) Berhubungan dgn anomali pertumbuhan c) Sekunder Menurut Richard A. Zorag American Academy Of Ophtalmology
BERDASARKAN ETIOLOGI Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) Glaukoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateau
Glaukoma congenital Glaukoma congenital primer Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan mata: Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter Aniridia Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular: Sindrom Sturge-Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis 1 Sindrom Lowe Rubella congenital
GLAUKOMA SEKUNDER Glaukoma pigmentasi Sindrom eksfoliasi Akibat kelainan lensa (fakogenik) Dislokasi Intumesensi Fakolitik Akibat kelainan traktus uvea Uveitis Sinekia posterior (seklusio pupil) Tumor Edema corpus ciliare
Pascaoperasi Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah ablasio retina
Glaukoma neovaskular
Diabetes mellitus Oklusi vena centralis retina Tumor intraokular Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kavernosa
Sindrom
Trauma
iridokorneoendotelial (ICE)
Hifema Kontusio/resesi sudut Sinekia anterior perifer
Sindrom Sturge-Weber
Akibat steroid
V.1.a Glaukoma sudut terbuka 1st Nm lain : glaukoma kronik, chronic simple glaucoma Gamb. Patologik utama : proses degeneratif di TM, termasuk pengendapan bhn elytraser didlm jalinan dan lapisan SL << drainase AH outflow TIO
Gejala klinik : (1) tdk ada tanda2 dari luar, (2) perjalanan peny. perlahan & progresif, (3) pend. baru sadar ketika keadaan sudah lanjut, (4) bilateral, dgn satu mata mulai lbh dahulu, > 40 thn (5) glaukoma lbh lanjut kelanan lap. Pandang perifer
DIAGNOSIS Ditemukan kelainan glaukomatosa pd disc. Optikus dan lap. Pandang disertai TIO, sudut kornea tampak terbuka dan tampak normal.
ES : memberikan keluhan sakit sakit periorbita, daerah dahi dan dlm mata (hlg bbrp hari). Pupil mengecil gangguan melihat ditempat gelap
2. ASETAZOLAMID fungsi menghambat enzim KA di bdn siliar << produksi AH indikasi monoterapi atau Tx. Tambahan glaukoma simple kronik, glaukoma 2nd, pre-op, glaukoma tertutup akut dosis oral dws 250 mg / 6 jam. anak : 10-15 mg/kgBB @ 6-8 jam
4. TIMOLOL MALEAT (beta-blocker) fungsi memblok reseptor beta-2 dlm prosesus siliaris indikasi glaukoma sdt terbuka 1st dan 2nd terapi inisial atau kombinasi dengan miotika. Glaukoma inflamasi, glaukoma tertutup 1st dan 2nd. Hipertensi okular Dosis 2 dd gtt 1 ( larutan 0,25 % atau 0,5%)
apabila TIO blm bisa dikontrol dengan terapi topikal, diperlukan trabekulopati dgn laser. PROGNOSIS Glaukoma sdt terbuka dpt berkembang scr perlahan kebutaan total
GEJALA KLINIS
1. Prodroma mata kabur sebentar (pd satu mata), kepala sakit, bola mata nyeri 2- 3 jam hilang 2. Kongestif sakit berat, anamnesis : penderita tdk bs bangun, skt kepala, muntah, nyeri, penglihatan kabur Px. Kelopak mata bengkak, konj. Bulbi sgt hiperemis, injeksi siliar, kornea suram, CoA dangkal, reflek pupil lambat atau tdk ada, visus sampai hitung jari. Diagnosis ditegakan TIO tinggi sekali
PENATALAKSANAAN
1. ASETAZOLAMID 2. BETA BLOCKER 3. APRAKLONIDIN menurunkan prod. AH # tersedia dalam larutan 1 % dan 0,5%. Dpt menurunkan TIO 34% setelah 5 jam pemakaian 4. AGEN OSMOTIK
GLISERIN 1-1,5 gr/kgBB dlm 50% cairan MANITOL 1 2 gr/ KgBB dlm 50% cairan
V. 2 GLAUKOMA KONGENITAL
Trias : ephipora, photofobia, blepharospasme
Dpt dibagi menjadi : 1. Glaukoma kongenital 1st (trabekulodisgenesis) 2. Anomali perkembanga segmen ant 3. Anirida