Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN

Fixed Drug Eruption Obat adalah bahan kimia yang digunakan untuk pemeriksaan, pencegahan dan pengobatan suatu penyakit atau gejala. Selain manfaatnya obat dapat menimbulkan reaksi yang tidak diharapkan yang disebut reaksi simpang obat. Reaksi simpang obat dapat mengenai banyak organ antara lain paru, ginjal, hati dan sumsum tulang tetapi reaksi kulit merupakan manifestasi yang tersering. Sekitar 10% FDE terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang pernah dilaporkan adalah 8 bulan. Kajian oleh Noegrohowati (1999) mendapatkan FDE (63%), sebagai manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak dari 58 kasus bayi dan anak disusul dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria (12%). Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah. Fixed drug eruption (FDE) merupakan salah satu bentuk erupsi kulit karena obat yang unik. FDE ditandai oleh makula hiperpigmentasi dan kadang-kadang bula diatasnya , yang dapat muncul kembali ditempat yang sama bila minum obat yang sama. FDE adalah erupsi kulit yang dicetuskan oleh obat atau bahan kimia. Tidak ada faktor etiologi lain yang dapat mengelisitasi.

Sellulitis Penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus, atau oleh keduanya disebut pioderma. Penyebab utamanya ialah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermis merupakan penghuni normal di kulit dan jarang menyerang infeksi. Faktor predisposisi pioderma adalah higiene yang kurang, menurunnya daya tahan tubuh, dan telah ada penyakit lain di kulit. Salah satu bentuk pioderma adalah selulitis yang akan dibahas pada referat ini. Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dansubkutis. Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh getah bening2. Lebih dari 40% penderita selulitis memiliki penyakit 1

sistemik3. Penyakitini biasanya didahului trauma, karena itu tempat predileksinya di tungkai bawah 1. Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise, kemudian diikuti tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor), kemerahan (rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut. 1.2 Tujuan Mengetahui diagnosis dari fixed drug eruption dan selulitis. Mengetahui penatalaksanaan dari fixed drug eruption dan selulitis.

1.3 Manfaat Manfaat yang dapat diambil dari pembuatan laporan kasus ini antara lain: Dapat memberikan tambahan khasanah ilmu pengetahuan tentang fixed drug eruption dan selulitis. Dapat menjadi referensi dan rujukan untuk menndiagnosa serta melakukan penatalaksanaan fixed drug eruption dan selulitis bagi para klinisi

BAB II LAPORAN KASUS 2.1. Identitas Nama Umur Pekerjaan Alamat Status perkawinan Agama Suku Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan No. Register : Ny.S : 46 tahun : Ibu Rumah Tangga : Sumber gempol, Tulungagung : Menikah : Islam : Jawa : 1 Desember 2012 : 6 Desember 2012 : 0510107

2.2.

Anamnesa Dilakukan pada tanggal 6 Desember 2012 jam 13.00 WIB didapat secara autoanamnesis dan Heteroanamesis dari anak perempuan pasien.

1.

Keluhan Utama a) Gatal di daerah kedua mata. b) Kedua kaki gatal, nyeri dan panas.

2.

Riwayat Penyakit Sekarang 3

Pasien datang dengan keluhan gula darah tinggi dengan luka pada kaki sebelah kanan di jempol dan telapak kaki. Gula darah pada waktu datang 300 mg/dl. Pasien dirawat di UGD dan diberikan infus metronidazole, 1 jam kemudian pasien mengeluh panas dan gatal pada kedua matanya. Setelah itu pasien dikirim ke ruangan dan diberi salep hidrokortison 2,5%. Luka di kaki pasien dirawat oleh dokter bedah setelah 3 hari opname. Keesokan harinya, pasien mengeluh kakinya terasa panas, nyeri dan kelihatan merah serta bengkak. 3. a) b) c) d) e) f) g) 4. a) b) c) d) 2.3. a) 1. 2. Riwayat Penyakit Dahulu Diabetes mellitus kurang lebih 10 tahun yang lalu Hipertensi disangkal Asma disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat alergi makanan disangkal Ulkus pedis kurang lebih lima tahun yang lalu (pelantar pedis dan digigiti I) Selama ini pasien hanya merawat luka kakinya sendiri di rumah. Riwayat Keluarga Riwayat sakit serupa disangkal Riwayat asma dalam keluarga disangkal Riwayat alergi dalam keluarga disangkal Riwayat hipertensi dan DM disangkal Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum KU BB : Tampak tidak nyaman, Compos Mentis (GCS E4 V5 M6) : 70 kg 4

3. b) 1. 2. 3. 4.

Gizi Vital Sign Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu

: Cukup

: 130/80 mmHg : : : 88 kali per menit 20 kali permenit 36,6 oC

c). Pemeriksaan Fisik 1. Kepala : Mata: Konjungtiva anemis -/- ; Sklera ikterik -/- ; discharge (-/-), Hidung: nafas cuping hidung (-), edema (-), discharge (-) Mulut: Bibir: eritema hingga erosi Mukosa: dalam batas normal Ginggiva: dalam batas normal 2. Leher : Retraksi supra sternal tidak ditemukan, deviasi trachea tidak ditemukan, peningkatan JVP (-), pembesaran KGB tidak ditemukan 3. Thorax Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-),retraksi (-). Palpasi :

Ketinggalan gerak : Tidak ada Fremitus taktil paru kanan dan kiri sama Perkusi : Paru kanan dan kiri sonor 5

Auskultasi : SDV : + + + + + +

depan : belakang : + + + + + +

Ronkhi -/- , Wheezing -/4. Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 5. Ekstremitas Edema(+) selulitis (+) 6. Status Lokalis Lokasi Distribusi Ruam : Daerah kedua mata : terlokalisir : macula hiperpigmentasi dengan batas tegas dan krusta ulkus pedis(+) ikterik (-), sianosis (-), : : : : Lebih rendah dari dada, ikterik (-/-), tidak terdapat kelainan kulit. Peristaltik normal Supel, nyeri tekan tidak ditemukan, hepar-lien tidak teraba Timpani

Lokasi

: Kedua kaki 6

Distribusi Ruam

: Menyebar : Makula Eritematous dengan batas tidak tegas. Teraba hangat.

Makula hiperpigmentasi

Makula eritematous ulkus

2.4. Pemeriksaan Laboratorium Hb Eritrosit AL Hct Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC GDS BUN : 9,6 gr% (12-16 G%) : 3,7 (3,8-6 mm3) : 3,12 (3,5-5,5) : 39 (37-43) : 5,75 (4,0-10,0) : 325.000 (150.000-400.000) : 84,3 (82-92) : 25,9 (27-31) : 30,8 (32-37) : 274 : 19,3 10

CR SGOT SGPT 2.5. Resume

: 0,67 : 6,9 :4.4

Seorang wanita berumur 46 tahun, datang ke UGD dengan keluhan lemas 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien datang dengan luka di kaki kanan dan dirawat di UGD, kemudian diberi infuse metronidazol. Setelah itu pasien mengeluh panas dan gatal pada kedua mata dan kemudian dokter di IGD menghentikan pemberian infuse metronidazol. Di UGD, gula darah pasien 300 mg/dL. Pasien kemudian dirawat inap. Tiga hari setelah opname, pasien telah dilakukan debridement pada luka di kaki kanannya oleh dokter bedah. Namun, keesokan harinya, pasien mengeluh kakinya terasa panas, nyeri dan terlihat bengkak. Pasien mempunyai riwayat Diabetes Mellitus sejak 10 tahun yang lalu dan rutin minum obat (Glibenclamid) dan rutin suntik insulin. Manakala luka di kaki kanan pasien sudah dialami sejak 5 tahun yang lalu dan pasien sering memrawat luka sendiri di rumah. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal, asma disangkal, hipertensi disangkal. Riwayat keluarga, penyakit yang sama dengan pasien disangkal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan. Makula hiperpigmentasi berbatas tegas berskuama dengan lokasi di kedua daerah mata. Terdapat juga makula eritematous dengan batas tidak jelas di kedua belah kaki. 2.6. Diagnosis Banding 1. Fixed Drug Eruption, Eritematous Multiforme, Steven Johnson Syndrom, Toxic Epidermal Nekrolisis. 2. Selulitis, erysipelas dan gigitan serangga 2.7. Diagnosis Kerja 1)Fixed Drug Eruption 2) Sellulitis 2.8. Terapi 11

Non-Medikamentosa Edukasi : memberitahukan pasien untuk tidak menggaruk luka agar luka tidak lecet, infeksi dan tambah menyebar. Menganjurkan pasien untuk banyak istirahat. Medikamentosa Tanggal 6 desember 2012 Antihistamin, CTM 3x4 mg Gentamycin cream Hidrocortison 2,5% cream Metronidazole 1x 250g 2.9. Prognosis

Prognosis bagi FDE adalah baik, selagi pasien menghindar faktor pencetus. Manakala bagi selulitis, dengan perawatan yang adekuat memberi prognosis baik bagi pasien. 2.10. follow up pasien

Tanggal 06/12/2012

Subjektif

Obyektif

Asessment 1)Fixed Eruption 2) Selulitis

Terapi Drug Gentamisin cream CTM 3 x 4mg Hidrokortison 2,5% cream.

Gatal pada kedua Td : 130/80 mata. Panas, dan nyeri di kedua belah kaki. N : 80x/menit RR: 20x/menit L : daerah kedua mata D : terlokalisir R : 12 macula

hioerpigmentasi, skuama, eskolasi

L : daerah kedua kaki D : menyebar R : macula

eritematous, dengan batas tidak tegas 07/12/2012 Gatal pada kedua Td : 130/80 mata. Panas dan nyeri di kedua belah kaki N : 80x/menit RR: 20x/menit 1)Fixed Eruption 2) Selulitis Drug Gentamisin cream CTM 3 x 4mg Hidrokortison 2,5% cream.

dan jari-jari kedua L : daerah kedua tangan serta di mata punggung. D : terlokalisir R : macula

hioerpigmentasi, skuama, eskolasi

L : daerah kedua kaki, jari-jari kedua belah tangan dan punggung.

13

D : menyebar R : macula

eritematous, dengan batas tidak tegas 08/12/12 Gatal pada kedua Td : 130/80 mata. Panas dan nyeri di kedua belah kaki. Pasien minta untuk pulang. N : 80x/menit RR: 20x/menit L : daerah kedua mata D : terlokalisir R : macula 1)Fixed Eruption 2) Selulitis Drug Gentamisin cream CTM 3 x 4mg Hidrokortison 2,5% cream.

hioerpigmentasi, skuama, eskolasi

L : daerah kedua kaki, jari-jari kedua belah tangan dan punggung. D : menyebar R : macula

eritematous, dengan batas tidak tegas

14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Definisi Fixed Drug Eruption Fixed drug eruption adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat yang sama. 4 Fixed drug eruption ialah suatu reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan akibat pemberian obat biasanya secara sistemik. Sellulitis Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan subkutis. Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemoliticus dan Staphylococcus aureus 1. Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus. Selulitis dapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar, terutama pada muka dan leher, karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. Selulitis mengenai jaringan subkutan bersifat difus, konsistensinya bisa sangat lunak maupun keras seperti papan, ukurannya besar, spongius dan tanpa disertai adanya pus, serta didahului adanya infeksi bakteri. Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti pada abses, walaupun infeksi membentuk suatu lokalisasi cairan. 3.2. Epidemiologi Fixed Drug Eruption Sekitar 10% FDE terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang pernah dilaporkan adalah 8 bulan. Kajian oleh Noegrohowati (1999) mendapatkan FDE (63%), sebagai manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak dari 58 kasus bayi dan anak disusul dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria 15

(12%). Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah. Selulitis Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia dekad keempat dan kelima2. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Sebuah studi tahun 2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS sebesar 24,6 kasus per 1000 penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada laki-laki dan usia 45-64 tahun. Insidensi selulitis ekstrimitas masih menduduki tempat pertama. Dimana terdapat sebuah laporan dari data rumah sakit di inggris bahawa kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005, dan selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah sebanyak 58.824 kasus. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada hubungan dengan jenis kelamin. C. Etiologi dan Patogenesis Fixed Drug Eruption Banyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. Yang paling sering dilaporkan adalah phenolpthalein, barbiturate, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. Daftar obat-obat penyebab FDE

Obat antibakteri Sulfonamid (co-trimoxazole) Tetrasiklin Penisilin Ampisilin Amoksisilin Eritomisin

Obat anti inflamasi non steroid Aspirin Oxyphenbutazone Phenazone Metimazole Paracetamol Ibuprofen

16

Trimethoprim Nistatin Griseofulvin Dapson Arsen Garam Merkuri P amino salicylic acid Thiacetazone Quinine Metronidazole Clioquinol Barbiturat dan tranquilizer lainnya Derivat Barbiturat Opiat Chloral hidrat Benzodiazepine Chlordiazepoxide Anticonvulsan Dextromethoephan

Phenolpthalein Codein Hydralazin Oleoresin Symphatomimetic Symaphatolitic Parasymphatolitic Hyoscine butylbromide Magnesium hydroxide Magnesium trisilicate Anthralin Chlorthiazone Chlorphenesin carbamate Berbagai penambah rasa/flavour makanan

17

Dikutip dari daftar pustaka no 1. Patogenesis FDE sampai saat ini belum diketahui pasti, diduga karena karena reaksi imunologi. Berdasarkan mekanisme imunologik yang terjadi pada reaksi obat dapat berupa IgE mediated drug eruption, immunecomplex dependent drug reaction, cytotoxic drug induced reaction dan cell mediated reaction. Penelitian Alanko dkk (1992) membuktikan bahwa lesi FDE terjadi peningkatan kadar histamine dan komplemen yang sangat bermakna (200-640 nMol/L). Keadaan ini diduga sebagai penyebab timbulnya reaksi eritema, lepuh dan rasa gatal. Visa dkk (1987) melakukan penelitian untuk mengetahui sel imunokompeten pada FDE dengan tehnik imunoperoksidase. Ternyata 60-80% sel infiltrate pada FDE adalah sel Limfosit T ( T4 dan T8). Terlihat pula peningkatan sel mast sebesar 5-10% serta ditemukan HLA-DR pada limfosit T (limfosit aktif) yang berada di dermis. Keadaan ini sama dengan lesi pada hipersensitivitas tipe lambat. Limfosit T yang menetap dilesi kulit berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan rekurensi lesi pada tempat yang sama. Keratinosit pada lesi kulit FDE menunjukkan peningkatan ekspresi pada ICAM 1 dan HLA DR dan peningkatan ekspresi ICAM 1 ini menjelaskan migrasi limfosit T ke sel epidermis dan mengakibatkan kerusakan. Visa dkk juga menyatakan bahwa mekanisme imunologi bukan satu-satunya penyebab kelainan ini, akan tetapi faktor genetik turut mendasari terjadinya FDE. Keadaan ini dapat dibuktikan dengan terjadinya kasus FDE dalam satu keluarga yang menunjukkan kesamaan pada HLA B12. Sellulitis Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan

Streptococcus Beta Hemoliticus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Hemophilus influenza type B (Hib), Staphylococcus aureus dan Streptococcus Beta Hemoliticus. Streptococcus Beta Hemoliticus adalah penyebab yang jarang pada selulitis. Selulitis pada orang dewasa yang imunokompeten banyak disebabkan oleh Streptococcus Pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organism campuran antara kokusgram positif dan gram negative aerob mahupun anaerob.

18

Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada pasien imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada imunokompromais lebih sering melalui aliran darah.

Patogenesis Selulitis

19

3.4.

Gambaran Klinis Fixed Drug Eruption FDE dapat timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah ingesti obat secara oral. Lesi berupa makula oval atau bulat, berwarna merah atau keunguan, berbatas tegas, seiring dengan waktu lesi bisa menjadi bula, mengalami deskuamasi atau menjadi krusta. Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai plakat. Lesi awal biasanya soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama maka lesi yang lama akan timbul kembali disertai dengan lesi yang baru. Namun jumlah lesi biasanya sedikit. Timbulnya kembali lesi ditempat yang sama menjelaskan arti kata fixed pada nama penyakit tersebut.
4,5,6,9

. Lesi dapat dijumpai dikulit dan membran mukosa yaitu di bibir, badan, tungkai, tangan dan genital.
5,10

Tempat paling sering adalah bibir dan genital. Lesi FDE pada penis sering disangka sebagai penyakit kelamin . Gejala lokal meliputi gatal dan rasa terbakar , jarang dijumpai gejala sistemik.. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lesi pada FDE jika menyembuh akan meninggalkan bercak hiperpigmentasi post inflamasi yang menetap dalam jangka waktu lama. Sellulitis Gejala klinis tergantung pada akut atau tidaknya sesuatu infeksi. Umumnya semua ditandai dengan kemerahan dengan batas tidak jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkjus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang- kadang timbul bula. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi local (flegmon, nekrosis atau gangrene). Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 tanda cardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustule, atau jaringan nekrotik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis. Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal berupa: malaise, anoreksia, demam menggigil dan berkembang dengan cepat sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan pathogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. Kalau sering residif ditempat yang sama dapat terjadi elephantiasis. 20

Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada orang dewasa paling sering di ekstrimitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di ekstrimitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas. 3.5. Histopatologi Fixed Drug Eruption Gambaran histologi FDE menyerupai eritema multiforme (EM). Seperti pada EM reaksi dapat terjadi di dermis atau epidermis atau keduanya. Yang paling sering adalah yang melibatkan dermis dan epidermis. Pada tahap awal pemeriksaan histopatologi menggambarkan adanya bula subepidermal dengan degenerasi hidropik sel basal epidermis. Dapat juga dijumpai diskeratosis keratinosit dengan sitoplasma eosinofilik dan inti yang piknotik di epidermis. Pada tahap lanjut dapat dilihat melanin dan makrofag pada dermis bagian atas dan terdapat peningkatan jumlah melanin pada lapisan basal epidermis. Sellulitis Pemeriksaan laboratorium 1. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15,000 400,000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri. Terdapat juga peningkatan laju sedimentasi eritrosit. 2. Pewarnaan gram dan kultur pus atau bahan diaspirasi diperlukan menunjukkan adanya organism campuran. 3.6. Diagnosis Fixed Drug Eruption Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas. Riwayat perjalanan penyakit yang rinci, termasuk pola gejala klinis, macam obat, dosis, waktu dan lama pajanan serta riwayat alergi obat sebelumnya penting untuk membuat diagnosis. Selain itu pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis: 1. Biopsi kulit membantu untuk memastikan diagnosis atau menyingkirkan diagnosis banding. 2. Uji tempel obat merupakan prosedur yang tidak berbahaya . Reaksi anafilaksis sangat jarang terjadi, dan untuk mengantisipasinya dianjurkan mengamati penderita dalam waktu setengah jam setelah penempelan. 21

Secara teoritis dapat terjadi sensitisasi akibat uji tempel, namun dalam prakteknya jarang ditemui. Tidak dianjurkan melakukan uji tempel selama erupsi masih aktif maupun segera sesudahnya. Berdasarkan pengalaman para peneliti, uji tempel sebaiknya dilakukan sekurang-kurangnya 6 minggu setelah erupsi mereda. Khusus untuk FDE Alanko (1994) menggunakan cara uji tempel yang agak berbeda. Obat dengan konsentrasi 10% dalam vaselin atau etanol 70% diaplikasikan secara terbuka pada bekas lesi dan punggung penderita. Observasi dilakukan dalam 24 jam pertama, dan dianggap positif bila terdapat eritema yang jelas yang bertahan selama minimal 6 jam. Kalau cara ini tidak memungkinkan untuk dilaksanakan dianjurkan uji tempel tertutup biasa dengan pembacaan pertama setelah penempelan 24 jam. Hasil uji tempel yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis erupsi obat dan hasil yang positif dapat menyokong diagnosis dan menentukan penyebab meskipun peranannya masih kontroversi. Metode uji tempel masih memerlukan banyak perbaikan, diantaranya dengan menggiatkan penelitian tentang konsentrasi yang sesuai untuk setiap obat, vehikulum yang tepat dan menentukan metabolisme obat di kulit. 3. Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk memastikan penyebab. Uji ini dikatakan aman dan dapat dipercaya untuk pasien anak. Uji ini bertujuan untuk mencetuskan tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat dosis kecil biasanya dosis 1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya sudah muncul dalam beberapa jam. Karena resiko yang mungkin ditimbulkannya maka uji ini harus dilakukan dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih. Sellulitis Diagnosis selulitis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrate dan teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septicemia. Selulitis yang disebabkan H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakterimia dan septicemia. Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan 3.7. Diagnosis Banding 22

Fixed Drug Eruption - Eritematous Multiforme - Steven Johnson Syndrom - Toxic Epidermal Nekrolisis Perbedaan Eritema Multiformis, Steven Johnson Syndrom, Toxic Epidermal Necrolysis Sellulitis -Deep thrombophlebitis, -Dermatitis statis, -Dermatitis kontak, -Giant urticaria, -Insect bite, -Erupsi obat 3.8. Penatalaksanaan Fixed Drug Eruption 1. Hentikan penggunaan obat yang diduga sebagai penyebab. 2. Pengobatan Sistemik Pemberian kortikosteroid sistemik sangat penting. Dengan prednison 3 x 10 mg/hari. Untuk keluhan rasa gatal pada malam hari yang kadang mengganggu istirahat pasien dan orang tuanya dapat diberikan antihistamin generasi lama yang mempunyai efek sedasi. 3. Pengobatan Topikal Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit apakah kering atau basah.

23

a. Jika lesi basah dapat diberi kompres secara terbuka. Tujuannya adalah untuk mengeringkan eksudat, membersihkan debris dan krusta serta memberikan efek menyejukkan. Pengompresan dilakukan cukup 23 kali sehari, biarkan basah (tetapi tidak sampai menetes) selama 15-30 menit. Eksudat akan ikut mongering bersama penguapan. Biasanya pengompresan cukup dilakukan 2 sampai 3 hari pertama saja. Cairan kompres yang dapat dipilih antara lain larutan NaCl 0,9 atau dengan larutan antiseptik ringan misalnya larutan Permanganas Kalikus 1:10.000 atau asam salisilat 1:1000. b. Jika lesi kering dapat diberi krim kortikosteroid misalnya krim hidrokortison 1 % atau 2,5%. Lesi hiperpigmentasi tidak perlu diobati karena akan menghilang dalam jangka waktu lama. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam memberikan kortikosteroid topikal pada bayi dan anak. c. Pilihlah potensi kortikosteroid sesuai dengan daerah atau lokasi yang akan diobati, misalnya daerah lipatan (aksila,popok) atau muka sebaiknya menggunakan potensi rendah sedangkan pada badan atau ekstremitas dapat diberikan potensi sedang. d. Pilihlah potensi terendah yang dapat menghilangkan kelainan kulit dalam waktu sesingkat mungkin. Sedapat mungkin hindari penggunaan kortikosteroid yang sangat poten, terutama untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Sellulitis Penanganan secara umum adalah mengistirahatkan ekstrimitas yang terkena infeksi. Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari. Pada Selulitis karena H.influenza diberikan ampicilin untuk anak ( 3 bulan sampai 12 bulan) 100-200 mg/kgBB/hari (150-300mg), manakala pada anak lebih dari 12 tahun, dosis sama seperti dewasa. Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil penisilinase dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternative digunakan eritromisin (dewasa : 250-500 mg peroral; anak-anak: 30-30 mg/kgBB/hari) 4 kali sehari selama 10 hari. Dapat juga digunakan clindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgBB/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasin 500mg/hari secara oral selama 7-10 hari. 3.9. Prognosis 24

Fixed Drug Eruption Prognosis umumnya baik. Apabila obat tersangka penyebab telah dapat dipastikan maka sebaiknya kepada penderita diberikan catatan, berupa kartu kecil yang memuat jenis obat tersebut serta golongannya. Kartu tersebut dapat ditunjukkan bilamana diperlukan (misalnya apabila penderita berobat), sehingga dapat dicegah pajanan ulang yang memungkinkan terulangnya FDE. Akan tetapi pada beberapa bentuk, misalnya eritroderma dan kelainan-kelainan berupa sindrom lyell dan steven johnsons sindrom, prognosis dapat menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena. Sellulitis Perawatan biasanya berlangsung selama 7-10 hari. Selulitis dapat menjadi parah jika telah kronis dan memiliki potensi mudah terserang infeksi. Pada anak dan orang dewasa yang imunokompromais, penyulit pada selulits dapat berupa gangrene, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan indicator dini terjadinya bakterimia stafilokokus beta hemolitikus grup A, dapat berakibat fatal karena mengakibatkan thrombosis sinus cavernosum yang septic. Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intracranial berupa meningitis 6. Namun jika selulitis tidak memiliki komplikasi atau tidak begitu rumit maka prognosisnya baik, dan antibiotic memiliki keefektifan lebih dari 90% pada pasien.

25

BAB IV Pembahasan Kasus 1.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik Berdasar tinjauan pustaka yang ada, Kasus seorang wanita berumur 46 tahun ini kami angkat dikarenakan kasus ini memiliki komplikasi yang cukup mengkhawatirkan jika penanganannya tidak baik. Reaksi alergi obat (Fixed drug Eruption) dapat mengenai banyak organ antara lain paru, ginjal, hati dan sumsum tulang tetapi reaksi kulit merupakan manifestasi yang tersering. Dimana kasus ini merupakan kasus yang tidak terduga karena hanya terjadi pada orang yang rentan, tidak bergantung pada dosis dan tidak berhubungan dengan efek farmakologis obat. Dan yang sangat telihat dari reaksi obat ini adalah erupsi kulit yang dapat mengenai seluruh tubuh pasien dengan bentuk melepuhnya kulit seperti luka bakar. Menurut Kajian Noegrohowati (1999), bahwa ia mendapatkan kasus dengan FDE (63%), sebagai manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak dari 58 kasus bayi dan anak, disusul dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria (12%). Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah. Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini, lesi makula hiperpigmentasi dan krusa yang kami dapat kan di lokasi sekitar mata. Pasien tidak demam, tidak nyeri telan, tidak mual atau muntah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan bebrapa tinjauan pustaka maka kami mendiagnosis kasus ini Fixed Drug Eruption, dengan diagnosis banding Eritematous Multiforme, Steven Johnson Syndrom, Toxic Epidermal Nekrolisis. Selain itu, kami turut mendiagnosa pasien dengan selulitis di kaki kanan berdasarkan dari hasil anamnesis yang menunjukkan pasien merupakan penderita diabetes mellitus dan mempunyai ulkus diabetikum di kaki kanan pasien yang sering dirawat sendiri dirumah. Manakala dari dan pemeriksaan fisik ditemukan gejala seperti makula eritematous dengan batas tidak jelas dan teraba panas pada kaki kanan dan kiri pasien. 1.2 Diagnosa banding Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis banding pada pasien ini bagi penyakit Fixed Drug Eruption adalah Eritematous Multiforme, Steven Johnson Syndrom, Toxic Epidermal Nekrolisis. Manakala, diagnosis banding bagi selulitis adalah erysipelas dan gigitan serangga. Hal utama yang mendasari diagnosa banding bagi selulitis adalah eritematous dengan batas tidak jelas dan teraba 26

panas. Pada pasien ini kami mendiagnosa selulitis karena selain memenuhi gejala yang disebutkan sebelumnya, terdapat punca infeksi yaitu ulkus yang terdapat di jempol kaki kanan pasien. 1.3 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari kasus ini adalah Infus RL, Gentamisin cream, CTM 3 x 4mg, Hidrokortison 2,5% cream. Kami setuju dengan terapi diatas dengan asumsi bahwa a). Pemberian salep gentamisin. Dimana Gentamisin cream merupakan suatu antibiotika dengan spectrum luas, yang efektif untuk pengobatan infeksi kulit primer dan sekunder yang disebabkan berbagai bakteri gram - positif dan gram negatif. Fluosinolon Asetonida merupakan suatu kortikosteroid sintetik yang hasilnya baik untuk pengobatan dermatosis. b) Hidrokortison 2,5% salep diberikan karena lesi berupa lesi yang kering

27

BAB V KESIMPULAN

Fixed Drug Eruption 1. Fixed drug eruption adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat yang sama. Lesi berupa makula oval atau bulat berwarna merah atau keunguan, berbatas tegas, dapat ditemukan bula diatasnya, dapat dijumpai pada kulit dan mukosa, terutama pada bibir dan genital. 2. Etiologi yang paling sering adalah phenolphthalein, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid. 3. Patogenesis FDE diduga merupakan reaksi hipersensitifitas tipe lambat dan dihubungkan dengan genetik adanya kesamaan pada HLA B12. 4. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis yang khas. 5. Pemeriksaan penunjang yang merupakan baku emas adalah tes provokasi oral, namun harus dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih. 6. Penatalaksanaannya yang utama adalah penghentian penggunaan obat yang diduga mencetuskan FDE, pengobatan oral dengan antihistamin dan pengobatan topical tergantung lesi jika basah diberikan kompres dan jika kering dapat diberikan kortikosteroid topikal. Sellulitis 1. Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam kulit hingga ke lapisan dermis dan subkutis. 2. Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia dekad keempat dan kelima. 3. Etiologi selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan

Streptococcus Beta Hemoliticus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Hemophilus influenza type B (Hib), Staphylococcus aureus dan Streptococcus Beta Hemoliticus 28

4. Faktor predisposisi selulitis adalah: kaheksia, diabetes mellitus, malnutrisi, disgamaglobinemia, alkoholisme dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh tertama bila disertai hygiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain. 5. Patofisiologi dari penyakit ini adalah apabila bakteri pathogen dapat menembus lapisan luar

kulit melalui kulit yang terbuka. Seterusnya akan menimbulkan infeksi pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Lokasi yang paling sering terjadi adalah di ekstrimitas bawah. 6. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. 7. Penanganan secara umum adalah mengistirahatkan ekstrimitas yang terkena infeksi dan pemberian antibiotik.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Breathnach SM. Drug reaction. In: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, eds. Textbook of Dermatology. 6th ed. London Balckwell Scientific Publications. 1998:3349-87. 2. Noegrohowati T. Alergi obat pada bayi dan anak. Dalam: Boediardja SA, Widaty S, Rihatmaja R, eds. Alergi kulit pada bayi dan anak. Masalah dan Penanganan . Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2002:19-28. 3. Gruschalla RS, Beltrani VS. Drug induced cutaneus reactions. In: Leung DYM, Greaves MW. Allergic skin diseases. Marcel Dekker, Inc: New York-Basel. 2000:307-35. 4. Soebaryo RW, Effendi EHF, Suyoto EK. Eksantema Fikstum. Dalam: Sularsito SA dkk eds. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Erupsi Obat Alergik. Balai Penerbit FKUI, Jakarat, 1995:63-5 5. Shear NH, Landau M, Shapiro Le. Hypersensitivity reactions to drug. In: Harper J, Oranje A, Prose N, eds. London Blackwell Scientific Publication. 2000:1743-63. 6. Scahner LA, Hansen RC. Vascular Reactions. In: Pediatric Dermatology. 2nd ed.Vol II. New York. Churchill Livingstone. 1995: 929 7. Sudigdoadi, Widiantoro Y. Fixed Drug Eruption pada Anak berumur 18 bulan. Media Dermato-Venereologica Indonesiana 1995, 22 :4 : 166-8. Jakarta 8. Dahl MV. Drug reactions. In: Dahl MV. Clinical Immunodermatology. 3rd ed. . Mosby Year Book inc . Minneapolis Minnesota. 1996:355-67. 9. Hurwitz S. Eczematous Eruptions in Childhood. In: Clinical Pediatric Dermatology . 2nd ed. Philadelphia. WB Saunders Company. 1993:67-8.

30

10. Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Boediardja SA,eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001:139-42. 11. Habif TP. Clinical Dermatology. 3rd ed. St Louis. Mosby Year Book.1996:439-40. 12. Ardhie AM. Eksim . Apa dan Bagaimana. Yayasan Penerbitan IDI, Jakarta. 2003:57-62 13. Effendi EH. Uji kulit pada Erupsi Alergi Obat. Dalam: Sudigdoadi, Sutedja E, Agusni YH, Sugiri U,eds. Buku Makalah Lengkap Kursus Imuno-dermatologi I. Kelompok Studi Dermatologi Bag/SMF Kulit dan Kelamin RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. 2000:35-8. 14. Sugito TL,. Kortikosteroid Topikal Generasi Baru dalam Dermatologi Anak . Dalam: Boediardja SA, Prihianti S,eds. Pengobatan Mutakhir Dermatologi pada Anak dan Remaja. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001:25-38. 15. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., 2009. Principle and Practice of infectious Disease. 7th ed. Philadelphia, Elsevier Churchill Livingstone;chap 90. 16. Siregar, R.S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. p 59. 17. Thomas E. H., Burk A.C. Cellulitis. http://emedicine .medscape.com/article/214222-overview#showall diakses tanggal 10 Disember 2012.

31