DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.

rokok.Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom .agents . alkohol.PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan.Host . kopi. NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. GERD Overlap. sakit Prev.DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % .

Sakit post prandial. PSCA. alkohol. BB turun. Serologi HP (+). takut makan. AB . rokok. BB . rokok. Heart burn. anemia. K. Refluks asam Umur tua. digoksin. DM & komplikasi Teofilin. besi. alarm (-) NSAIDs. alarm (+).Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. DM. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny.

prokinetik / antisekretorik . empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris.DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi.

DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .

bilier. IBS. makan teratur. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. Sebelum menetapkan terapi : 1. jangan terlalu banyak. alkohol. lemak. asam. faktor pencetus makanan tertentu hindari. refluks 2. rokok  Terapi di evaluasi . Non GI. kopi. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . tidak merangsang / pedas. Singkirkan peny.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek .

3. kemungkinan seumur hidup. Simptom dispepsia berat. (+)  endoskopi (disfagia. “ patients – physician relationship” yang baik. 6. 4.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. perdarahan. prokinetik. anemia. Waspadai “alarm simptom”. analgetik DF banyak diklinik. First line treatment antasid. 5. BB .

.

divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD.ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin). Lokasi tukak : lambung. duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus. INDIA TD > TL . bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer .

TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth . mucus.Australia): “ No HP No . aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20. Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif.PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”.

sirosis. sigaret. H. Pylori . 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. COPD.BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. emosional. Pylori.obat osteoporosis. epithel. 5 % NSAIDs . Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. post ) 2. . Ulcerogenic (obat 5 FU. GGK ) 3.

rasa terbakar. sendawa. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar. muntah. rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. kembung.GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. nyeri ulu hati. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik . Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang.

sakit klasik.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan. gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 .DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia.gh. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan. gj). syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda. komplikasi (perdarahan. PD : Perasaan sangat nyeri. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. penyakit kronik (ggk. nyeri tekan perut.gn. perokok berat.20 % kontras ganda . alkohol. NSAIDs. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. perforasi.

Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1.Endoskopi :oedem. keganasan. Lesi yg tertutup gumpalan darah. Ba meal.5 cm dpt dilihat 2. dgn penyemprotan air dpt dilihat 3.eritema.erosi. kontras ganda. alarm (hematemesis/melena. Ba follow through .BA swallow. Lesi kecil < 0. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. + biopsi. sakit klasik ) BB drastis. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak . endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! .Radiologi : . disfagia. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn.

sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. UBT (Urea Breath Test) Test stool HP .

TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. . jam istirahat . refluks . anagetika ) K/P Operasi () B. Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. bir. refluks duedeno gaster. TD 4 MG.ppom. asam bulbus duadeni. rokok ( pjk. stress dengan wajar ). C. skresi bikarbonat. diet seimbang. intoleransi makanan. punya hobby/ kerja. Alkohol. kesembuhan terlambat. cabe merangsang ?. asam. 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. asam lambung . bergairah. tidak kaku dalam pergaulan. cocacola. stres . kopi. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan .

5 kali CI-II. kontraksi uterus . regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam. tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin . INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. interaksi obat (digoksin. mukosa . aliran darah. mual. dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. bikarbonat .mukus .dosis cair 3 . salisilat.

Rabeprazole. Pantoprazole.Omeprazole. R 150 . Esomesoprazole . F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. Lansoprazole. menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung . Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 .

Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy.REGIMEN Empiris : antasida. PPI. ARH2. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg .

KL. CLO / HP. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance . biopsi.Pada tukak.dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. tukak ?.

Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. celecoxib 3. clarythro 500 mg. rofecoxib. bila tidak mungkin gunakan COX 2. bila mungkin stop NSAID 2. amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. beri PPI .

incorect diagnosis (ibs / kl) ?.TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? .

Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg .Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.

coffe ground ( lama ) Resiko kematian  .umur lanjut. atheroma. peny.Treitz : A Gastrika. Perdarahan : kejadian 15-50%. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG. 30 % hematemesis. 50% hematemesis et melena .000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . pancreato duodenal  fresh blood (baru ). spontan berhenti 80% 150.KOMPLIKASI TUKAK 1. pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. nadi >100. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . kronik. 20 % melena. Hb<10. A. tukak kronik.

Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi. Perdarahan aktif TP. polidokanol. elektrokoagulasi.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA. Tukak Refrakter. stenosis pilorik. heater probe. Terapi / adrenalin 1:1000. clips. Perdarahan berulang / terus menerus. 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam.

makanan sebelumnya > 5 jam. Kp : operasi 3. ggn elektrolit / alkalosis. Ca antrum. steroid. dekompresi. hypertropi pyloric stenosis . Parenteral Feeding IVFD. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. perokok berat. uremia prerenal Terapi : konservatif. bb . maag steifung. + 50 % NSAIDs. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. AB).Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. lemah) Liver demping (-). TD akut  peritonitis (nyeri tekan. succusio splashing. retensi cairan > 250 cc. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. defans muskulaire) ( kecuali manula. dehidrasi.

koagulopati. syok. iskemik . choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. Fistula gastro kolika. sepsis. stress gastric ulcer.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas. luka bakar.multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. lambung ke lobus kiri hati. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. Stres related peptic injury.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . sepsis. GGK. SH. free radikal. asidosis.

KESIMPULAN 1. Tukak peptik lambung. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. . adalah lesi jinak pd sal. Amoxicillin 2x1000 mg. 2. 3. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg). Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg.

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful