DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .

NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : . alkohol.Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom .agents . rokok.Host .PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan. kopi.

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % .DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. GERD Overlap. sakit Prev.

besi. Sakit post prandial. digoksin. alarm (-) NSAIDs. BB turun. alarm (+). rokok.Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. DM & komplikasi Teofilin. rokok. K. takut makan.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. DM. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung. anemia. BB . Serologi HP (+). Heart burn. AB . Refluks asam Umur tua. alkohol. PSCA.

prokinetik / antisekretorik . empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris.DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi.

empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris.DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. prokinetik / antisekretorik .

faktor pencetus makanan tertentu hindari. IBS. alkohol. rokok  Terapi di evaluasi . Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . asam. bilier. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. Sebelum menetapkan terapi : 1. refluks 2. kopi. Non GI. jangan terlalu banyak.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . Singkirkan peny. tidak merangsang / pedas. makan teratur. lemak.

perdarahan.3. 4. 6.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. First line treatment antasid. 5. analgetik DF banyak diklinik. prokinetik. “ patients – physician relationship” yang baik. (+)  endoskopi (disfagia. Waspadai “alarm simptom”. Simptom dispepsia berat. anemia. BB . kemungkinan seumur hidup.

.

INDIA TD > TL . bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer .ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin). Lokasi tukak : lambung. divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD. duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus.

ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth . Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif. mucus.Australia): “ No HP No . Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20.PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl.

sirosis. Pylori .obat osteoporosis. sigaret. 5 % NSAIDs .BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. COPD. epithel. Ulcerogenic (obat 5 FU. H. . post ) 2. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. emosional. GGK ) 3. Pylori.

sendawa. rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam. rasa terbakar. nyeri ulu hati. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik . diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar.GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang. kembung. muntah. Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida.

komplikasi (perdarahan. gj). perokok berat.gn. NSAIDs. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 . sakit klasik.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia. penyakit kronik (ggk. perforasi.gh. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan. alkohol. PD : Perasaan sangat nyeri. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda. nyeri tekan perut.20 % kontras ganda .

endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! . Lesi yg tertutup gumpalan darah. disfagia.erosi. + biopsi. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak .5 cm dpt dilihat 2. keganasan. alarm (hematemesis/melena. kontras ganda.Endoskopi :oedem. Lesi kecil < 0.BA swallow. dgn penyemprotan air dpt dilihat 3. Ba follow through .Radiologi : . sakit klasik ) BB drastis. Ba meal.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1.eritema.

sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. UBT (Urea Breath Test) Test stool HP .

. intoleransi makanan. 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. asam lambung . TD 4 MG. stres .ppom. refluks duedeno gaster. jam istirahat . asam bulbus duadeni. skresi bikarbonat. kesembuhan terlambat. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . anagetika ) K/P Operasi () B. kopi. punya hobby/ kerja. bir.TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. cocacola. stress dengan wajar ). diet seimbang. tidak kaku dalam pergaulan. Alkohol. C. refluks . cabe merangsang ?. bergairah. rokok ( pjk. asam.

dosis cair 3 .mukus . dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. kontraksi uterus . interaksi obat (digoksin. bikarbonat . tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam. salisilat. INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare .5 kali CI-II. mual. aliran darah. mukosa . regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare .

F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. R 150 . Rabeprazole.Omeprazole. Lansoprazole. Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 . Pantoprazole. menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung . Esomesoprazole .

Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy. PPI. ARH2. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg .REGIMEN Empiris : antasida.

Pada tukak. tukak ?. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance . biopsi. KL.dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. CLO / HP.

amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. rofecoxib.Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. bila mungkin stop NSAID 2. bila tidak mungkin gunakan COX 2. clarythro 500 mg. celecoxib 3. beri PPI .

gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? . incorect diagnosis (ibs / kl) ?.TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?.

Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg . 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.

umur lanjut. 20 % melena.KOMPLIKASI TUKAK 1. 30 % hematemesis.000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . peny. Perdarahan : kejadian 15-50%. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . kronik. tukak kronik. pancreato duodenal  fresh blood (baru ). spontan berhenti 80% 150. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG. nadi >100. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. A.Treitz : A Gastrika. Hb<10. 50% hematemesis et melena . atheroma.

stenosis pilorik. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi. Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. elektrokoagulasi. Perdarahan berulang / terus menerus. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . polidokanol. Tukak Refrakter. clips. heater probe. Terapi / adrenalin 1:1000. Perdarahan aktif TP. 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA.

+ 50 % NSAIDs. perokok berat. retensi cairan > 250 cc. maag steifung. TD akut  peritonitis (nyeri tekan. Kp : operasi 3. Ca antrum. AB). uremia prerenal Terapi : konservatif. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. makanan sebelumnya > 5 jam. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat.Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. dekompresi. lemah) Liver demping (-). succusio splashing. hypertropi pyloric stenosis . bb . Parenteral Feeding IVFD. defans muskulaire) ( kecuali manula. dehidrasi. steroid. ggn elektrolit / alkalosis.

hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. asidosis. iskemik . Stres related peptic injury. sepsis. sepsis. free radikal.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas. koagulopati. syok. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. lambung ke lobus kiri hati. stress gastric ulcer. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 .multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). Fistula gastro kolika. GGK. SH.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. luka bakar.

cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg). Amoxicillin 2x1000 mg. 2. Tukak peptik lambung. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg. adalah lesi jinak pd sal. 3.KESIMPULAN 1. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. .

TERIMA KASIH .