DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .

alkohol.PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan. kopi.Host . rokok.Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom . NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .agents .

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. sakit Prev. discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. GERD Overlap. IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % .

Refluks asam Umur tua. rokok. BB turun. anemia.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. digoksin. BB . K. DM.Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung. alarm (-) NSAIDs. alarm (+). takut makan. Heart burn. AB . DM & komplikasi Teofilin. alkohol. PSCA. Serologi HP (+). rokok. Sakit post prandial. besi.

empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi.

empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi.

Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . faktor pencetus makanan tertentu hindari. IBS. Singkirkan peny. Non GI. tidak merangsang / pedas. Sebelum menetapkan terapi : 1. refluks 2. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . kopi. lemak. rokok  Terapi di evaluasi . bilier. alkohol. jangan terlalu banyak. makan teratur. asam.

Simptom dispepsia berat. prokinetik.3. awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. Waspadai “alarm simptom”. “ patients – physician relationship” yang baik. 4. (+)  endoskopi (disfagia.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . BB . 6. analgetik DF banyak diklinik. anemia. perdarahan. kemungkinan seumur hidup. 5. First line treatment antasid.

.

duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus. Lokasi tukak : lambung. INDIA TD > TL . divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD. bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer .ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin).

mucus.Australia): “ No HP No . ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif. TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth .PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20. Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”.

obat osteoporosis. Pylori . GGK ) 3. epithel. H. Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. sirosis. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. 5 % NSAIDs . emosional. sigaret. . Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre.BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. Ulcerogenic (obat 5 FU. COPD. Pylori. post ) 2.

rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang. Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. nyeri ulu hati. sendawa. rasa terbakar. kembung. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik .GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. muntah.

20 % kontras ganda . komplikasi (perdarahan. nyeri tekan perut. perforasi.gn. NSAIDs. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan. penyakit kronik (ggk. perokok berat.gh. alkohol. gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 . gj). PD : Perasaan sangat nyeri. sakit klasik.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. 50% sedang dgn terapi bisa kerja.

Ba follow through .5 cm dpt dilihat 2.BA swallow.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1. dgn penyemprotan air dpt dilihat 3. disfagia.erosi.eritema. + biopsi. Lesi kecil < 0. Ba meal. kontras ganda. keganasan. alarm (hematemesis/melena. Lesi yg tertutup gumpalan darah. endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! . dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak .Radiologi : .Endoskopi :oedem. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. sakit klasik ) BB drastis.

UBT (Urea Breath Test) Test stool HP .Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.

refluks . . intoleransi makanan. kopi. diet seimbang. Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. asam bulbus duadeni. stress dengan wajar ). tidak kaku dalam pergaulan. kesembuhan terlambat. jam istirahat . anagetika ) K/P Operasi () B. Alkohol. C. cocacola. asam lambung .TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. stres . punya hobby/ kerja. bir. cabe merangsang ?. 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. rokok ( pjk. refluks duedeno gaster. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . asam.ppom. skresi bikarbonat. TD 4 MG. bergairah.

MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam.dosis cair 3 . interaksi obat (digoksin.5 kali CI-II. mukosa . INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin . dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. mual.mukus . bikarbonat . aliran darah. tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare . kontraksi uterus . regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . salisilat.

R 150 . Lansoprazole. F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. Pantoprazole. Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 . menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung .Omeprazole. Rabeprazole. Esomesoprazole .

ARH2. PPI. Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy.REGIMEN Empiris : antasida. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg .

tukak ?. KL. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance .dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. CLO / HP.Pada tukak. biopsi.

Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. bila tidak mungkin gunakan COX 2. rofecoxib. beri PPI . amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. celecoxib 3. bila mungkin stop NSAID 2. clarythro 500 mg.

TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? . incorect diagnosis (ibs / kl) ?.

Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg .

000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . 30 % hematemesis. 20 % melena. spontan berhenti 80% 150. peny. pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100.KOMPLIKASI TUKAK 1.Treitz : A Gastrika. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG. atheroma. Hb<10. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . tukak kronik. nadi >100. A. kronik.umur lanjut. 50% hematemesis et melena . pancreato duodenal  fresh blood (baru ). Perdarahan : kejadian 15-50%.

80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam. Tukak Refrakter. clips. Terapi / adrenalin 1:1000. polidokanol.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA. Perdarahan aktif TP. elektrokoagulasi. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. stenosis pilorik. Perdarahan berulang / terus menerus. heater probe. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi.

TD akut  peritonitis (nyeri tekan. uremia prerenal Terapi : konservatif. Ca antrum. Kp : operasi 3. maag steifung. Parenteral Feeding IVFD. hypertropi pyloric stenosis . dekompresi. steroid. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. AB). succusio splashing. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. + 50 % NSAIDs. retensi cairan > 250 cc. makanan sebelumnya > 5 jam.Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. lemah) Liver demping (-). ggn elektrolit / alkalosis. defans muskulaire) ( kecuali manula. bb . dehidrasi. perokok berat.

mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. GGK. Stres related peptic injury.multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). free radikal. asidosis. syok. koagulopati. hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas. iskemik . luka bakar. SH. Fistula gastro kolika. choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. stress gastric ulcer. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . lambung ke lobus kiri hati.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. sepsis. sepsis. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia.

2. Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. Tukak peptik lambung. 3. Amoxicillin 2x1000 mg. adalah lesi jinak pd sal. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg). cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu.KESIMPULAN 1. .

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful