P. 1
Dyspepsia

Dyspepsia

|Views: 32|Likes:
Dipublikasikan oleh Abdul Razak
dispepsia
dispepsia

More info:

Published by: Abdul Razak on Apr 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/09/2014

pdf

text

original

DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .

rokok. alkohol.Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom . kopi.Host . NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .agents .PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan.

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. sakit Prev. GERD Overlap. IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % .

digoksin.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. BB turun. Refluks asam Umur tua. Sakit post prandial. rokok. DM.Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. PSCA. DM & komplikasi Teofilin. anemia. K. besi. alarm (+). rokok. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung. AB . alarm (-) NSAIDs. alkohol. BB . Heart burn. takut makan. Serologi HP (+).

DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .

prokinetik / antisekretorik .DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris.

Singkirkan peny. kopi. faktor pencetus makanan tertentu hindari. bilier. lemak. IBS. rokok  Terapi di evaluasi . jangan terlalu banyak. Sebelum menetapkan terapi : 1.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . tidak merangsang / pedas. refluks 2. Non GI. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. alkohol. makan teratur. asam.

5. First line treatment antasid.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . kemungkinan seumur hidup. anemia. awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. 4. Simptom dispepsia berat.3. BB . “ patients – physician relationship” yang baik. perdarahan. prokinetik. Waspadai “alarm simptom”. analgetik DF banyak diklinik. (+)  endoskopi (disfagia. 6.

.

duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus. divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD. Lokasi tukak : lambung. INDIA TD > TL .ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin). bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer .

Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”. mucus.PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20.Australia): “ No HP No . Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif. TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth . ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat.

NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. 5 % NSAIDs . sigaret. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. emosional. H.obat osteoporosis. epithel. Pylori . Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. Ulcerogenic (obat 5 FU. COPD. .BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. GGK ) 3. 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. post ) 2. sirosis. Pylori.

Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. kembung. nyeri ulu hati. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar. sendawa. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik . rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. rasa terbakar.GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam. muntah. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang.

20 % kontras ganda . gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 . nyeri tekan perut.gh. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda.gn. komplikasi (perdarahan. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. perforasi. sakit klasik. perokok berat.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia. PD : Perasaan sangat nyeri. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan. penyakit kronik (ggk. NSAIDs.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan. gj). alkohol.

Radiologi : . Lesi yg tertutup gumpalan darah.erosi. Lesi kecil < 0. endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! . Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. alarm (hematemesis/melena.5 cm dpt dilihat 2. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak . Ba follow through . dgn penyemprotan air dpt dilihat 3.Endoskopi :oedem.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1. kontras ganda. sakit klasik ) BB drastis. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn. Ba meal.eritema. disfagia. + biopsi.BA swallow. keganasan.

Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. UBT (Urea Breath Test) Test stool HP . sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.

Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. bir. asam bulbus duadeni. diet seimbang. asam lambung . stress dengan wajar ). refluks duedeno gaster. Alkohol. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . asam. . cabe merangsang ?. rokok ( pjk. jam istirahat . skresi bikarbonat. intoleransi makanan.TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. kesembuhan terlambat. cocacola. TD 4 MG. tidak kaku dalam pergaulan. bergairah.ppom. punya hobby/ kerja. refluks . 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. kopi. anagetika ) K/P Operasi () B. C. stres .

tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare . regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . mukosa . mual. salisilat. INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. kontraksi uterus . tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin .dosis cair 3 .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam.5 kali CI-II. interaksi obat (digoksin. bikarbonat . aliran darah.mukus .

Pantoprazole. Rabeprazole. menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung . Lansoprazole. Esomesoprazole . Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 . R 150 .Omeprazole. F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”.

REGIMEN Empiris : antasida. Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy. ARH2. PPI. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg .

dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. KL. CLO / HP. biopsi. tukak ?.Pada tukak. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance .

clarythro 500 mg. amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. bila mungkin stop NSAID 2.Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. celecoxib 3. rofecoxib. beri PPI . bila tidak mungkin gunakan COX 2.

TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?. incorect diagnosis (ibs / kl) ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? .

4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg . Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra.

pancreato duodenal  fresh blood (baru ). tukak kronik. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG. 20 % melena.umur lanjut. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . nadi >100. spontan berhenti 80% 150.KOMPLIKASI TUKAK 1. pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. Hb<10.000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . atheroma. A. 50% hematemesis et melena . 30 % hematemesis. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . peny. Perdarahan : kejadian 15-50%. kronik.Treitz : A Gastrika.

Perdarahan aktif TP. polidokanol. elektrokoagulasi. stenosis pilorik. 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam. Terapi / adrenalin 1:1000. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi. Perdarahan berulang / terus menerus. Tukak Refrakter. heater probe. clips.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA. Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi .

ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. Parenteral Feeding IVFD. ggn elektrolit / alkalosis. steroid. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. dehidrasi. defans muskulaire) ( kecuali manula. makanan sebelumnya > 5 jam. bb . uremia prerenal Terapi : konservatif. maag steifung. hypertropi pyloric stenosis . succusio splashing. Ca antrum. perokok berat. retensi cairan > 250 cc. dekompresi. Kp : operasi 3. + 50 % NSAIDs.Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. AB). TD akut  peritonitis (nyeri tekan. lemah) Liver demping (-).

mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. asidosis. hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. luka bakar. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. GGK.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. sepsis. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. Stres related peptic injury. iskemik . Fistula gastro kolika. free radikal.multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). sepsis. SH. syok. lambung ke lobus kiri hati. koagulopati. stress gastric ulcer.

adalah lesi jinak pd sal. Tukak peptik lambung.KESIMPULAN 1. 3. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg). Amoxicillin 2x1000 mg. 2. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. . Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg.

TERIMA KASIH .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->