DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .

NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .Host .agents . alkohol.PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan. kopi. rokok.Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom .

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % . GERD Overlap.DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. sakit Prev.

BB turun. Heart burn. alarm (+). rokok. anemia. alkohol. BB .Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. DM & komplikasi Teofilin. PSCA. digoksin. takut makan. AB . K. rokok. Sakit post prandial. DM. Serologi HP (+). Refluks asam Umur tua. alarm (-) NSAIDs. besi.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung.

DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. prokinetik / antisekretorik . empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris.

prokinetik / antisekretorik .DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris.

IBS. makan teratur. alkohol. lemak. rokok  Terapi di evaluasi . Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. asam. Non GI. faktor pencetus makanan tertentu hindari.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . Sebelum menetapkan terapi : 1. bilier. jangan terlalu banyak. kopi. Singkirkan peny. refluks 2. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . tidak merangsang / pedas.

perdarahan.3. awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. BB . 5.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . prokinetik. 6. kemungkinan seumur hidup. “ patients – physician relationship” yang baik. analgetik DF banyak diklinik. First line treatment antasid. 4. Waspadai “alarm simptom”. (+)  endoskopi (disfagia. Simptom dispepsia berat. anemia.

.

bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer . Lokasi tukak : lambung. INDIA TD > TL . duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus. divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD.ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin).

Australia): “ No HP No . TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth . mucus.PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20. Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”. ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif.

Pylori . sigaret. post ) 2. Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. 5 % NSAIDs . epithel. Pylori. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. H. .BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. GGK ) 3. COPD. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. emosional. 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. Ulcerogenic (obat 5 FU. sirosis.obat osteoporosis.

kembung. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. muntah. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang. rasa terbakar. Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam.GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. nyeri ulu hati. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik . sendawa.

perforasi. gj). gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 . komplikasi (perdarahan. PD : Perasaan sangat nyeri. NSAIDs. penyakit kronik (ggk. perokok berat. alkohol.20 % kontras ganda . sakit klasik. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. nyeri tekan perut.gh.gn.

Endoskopi :oedem. + biopsi. endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! .BA swallow. Lesi yg tertutup gumpalan darah. keganasan. Ba follow through .erosi. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. disfagia. sakit klasik ) BB drastis. dgn penyemprotan air dpt dilihat 3. kontras ganda.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak .Radiologi : . alarm (hematemesis/melena.eritema. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn. Lesi kecil < 0. Ba meal.5 cm dpt dilihat 2.

UBT (Urea Breath Test) Test stool HP .Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.

tidak kaku dalam pergaulan. cabe merangsang ?. anagetika ) K/P Operasi () B. C. jam istirahat . TD 4 MG. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . kesembuhan terlambat. bir. asam bulbus duadeni. asam. rokok ( pjk. intoleransi makanan. skresi bikarbonat. kopi. Alkohol. 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. cocacola. stress dengan wajar ). . punya hobby/ kerja. bergairah.TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. refluks .ppom. asam lambung . stres . Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. diet seimbang. refluks duedeno gaster.

dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. kontraksi uterus . tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin . mual.5 kali CI-II.dosis cair 3 .mukus . mukosa . salisilat. bikarbonat .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam. regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare . aliran darah. INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. interaksi obat (digoksin.

Pantoprazole. Rabeprazole. Lansoprazole. F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. Esomesoprazole . Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 . R 150 . menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung .Omeprazole.

REGIMEN Empiris : antasida. Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg . PPI. ARH2.

Pada tukak. KL. tukak ?.dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. biopsi. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance . CLO / HP.

Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. clarythro 500 mg. bila mungkin stop NSAID 2. bila tidak mungkin gunakan COX 2. beri PPI . celecoxib 3. rofecoxib.

incorect diagnosis (ibs / kl) ?.TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? .

Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg . 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.

000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . tukak kronik.umur lanjut.KOMPLIKASI TUKAK 1. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . 20 % melena. pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. peny. nadi >100. A. atheroma. kronik. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . 50% hematemesis et melena . pancreato duodenal  fresh blood (baru ). 30 % hematemesis. Perdarahan : kejadian 15-50%. Hb<10. spontan berhenti 80% 150.Treitz : A Gastrika. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG.

stenosis pilorik. polidokanol. 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam. clips.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA. Perdarahan aktif TP. Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. elektrokoagulasi. Tukak Refrakter. Perdarahan berulang / terus menerus. Terapi / adrenalin 1:1000. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . heater probe. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi.

maag steifung. steroid. dekompresi. TD akut  peritonitis (nyeri tekan. makanan sebelumnya > 5 jam. Parenteral Feeding IVFD. hypertropi pyloric stenosis . + 50 % NSAIDs. retensi cairan > 250 cc. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD.Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. dehidrasi. defans muskulaire) ( kecuali manula. perokok berat. uremia prerenal Terapi : konservatif. ggn elektrolit / alkalosis. bb . lemah) Liver demping (-). Kp : operasi 3. succusio splashing. AB). Ca antrum.

luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. Fistula gastro kolika. hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. syok. Stres related peptic injury. koagulopati. sepsis. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . sepsis. asidosis. free radikal.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. luka bakar. GGK. lambung ke lobus kiri hati. SH. stress gastric ulcer.multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). iskemik . mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas.

3. . adalah lesi jinak pd sal. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg). pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg. Tukak peptik lambung. cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. 2. Amoxicillin 2x1000 mg.KESIMPULAN 1.

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful