DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.

Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom . alkohol. kopi.agents .PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan. rokok.Host . NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % . GERD Overlap.DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. sakit Prev. discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap.

Serologi HP (+). alarm (+). alarm (-) NSAIDs. BB turun. DM. BB . besi. AB . PSCA. anemia. K. takut makan.Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. digoksin. rokok. Heart burn. Sakit post prandial. rokok.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. Refluks asam Umur tua. alkohol. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung. DM & komplikasi Teofilin.

empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris.DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. prokinetik / antisekretorik .

empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi.

faktor pencetus makanan tertentu hindari. lemak. Singkirkan peny. makan teratur. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik . bilier. jangan terlalu banyak. IBS. tidak merangsang / pedas.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . Non GI. refluks 2. rokok  Terapi di evaluasi . alkohol. kopi. asam. Sebelum menetapkan terapi : 1.

BB .PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi . anemia. “ patients – physician relationship” yang baik. First line treatment antasid. analgetik DF banyak diklinik. 6. perdarahan. Waspadai “alarm simptom”. 5. Simptom dispepsia berat.3. prokinetik. kemungkinan seumur hidup. awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs. 4. (+)  endoskopi (disfagia.

.

INDIA TD > TL . bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer . Lokasi tukak : lambung. duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus.ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin). divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD.

PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20. ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif.Australia): “ No HP No . TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth . mucus.

20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. H. GGK ) 3. Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H. COPD. Pylori. sigaret. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. Ulcerogenic (obat 5 FU. epithel.BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. post ) 2. emosional.obat osteoporosis. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. sirosis. . Pylori . 5 % NSAIDs .

rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam. Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik .GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. muntah. kembung. rasa terbakar. nyeri ulu hati. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang. Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. sendawa. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar.

nyeri tekan perut. penyakit kronik (ggk. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda.gh. gj). peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. komplikasi (perdarahan. alkohol. perforasi.20 % kontras ganda . sakit klasik.gn.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia. perokok berat. NSAIDs. gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 . PD : Perasaan sangat nyeri.

dgn penyemprotan air dpt dilihat 3. Ba meal. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. + biopsi. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn.Endoskopi :oedem. endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! . Lesi kecil < 0. alarm (hematemesis/melena.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1. Lesi yg tertutup gumpalan darah. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak . sakit klasik ) BB drastis. keganasan.eritema. disfagia. kontras ganda.BA swallow.Radiologi : .erosi.5 cm dpt dilihat 2. Ba follow through .

Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture. UBT (Urea Breath Test) Test stool HP . sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.

skresi bikarbonat. stres . refluks duedeno gaster. asam. Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. anagetika ) K/P Operasi () B.TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . bir. . intoleransi makanan. C. refluks . 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. Alkohol. bergairah. punya hobby/ kerja.ppom. asam bulbus duadeni. diet seimbang. cabe merangsang ?. cocacola. jam istirahat . asam lambung . rokok ( pjk. kesembuhan terlambat. kopi. TD 4 MG. stress dengan wajar ). tidak kaku dalam pergaulan.

bikarbonat . mukosa .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam. INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam.mukus .dosis cair 3 . tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare . mual.5 kali CI-II. salisilat. aliran darah. dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C. kontraksi uterus . tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin . regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . interaksi obat (digoksin.

menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung . Rabeprazole.Omeprazole. Lansoprazole. F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. Esomesoprazole . Pantoprazole. R 150 . Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 .

ARH2. Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy.REGIMEN Empiris : antasida. PPI. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg .

tukak ?. biopsi.Pada tukak. CLO / HP. KL. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance .dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi.

beri PPI . bila tidak mungkin gunakan COX 2. clarythro 500 mg. amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. celecoxib 3. rofecoxib. bila mungkin stop NSAID 2.Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg.

incorect diagnosis (ibs / kl) ?.TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? .

Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I. Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg .

umur lanjut. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . A.Treitz : A Gastrika.KOMPLIKASI TUKAK 1. 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG. pancreato duodenal  fresh blood (baru ). Perdarahan : kejadian 15-50%.000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . 50% hematemesis et melena . pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. atheroma. peny. nadi >100. spontan berhenti 80% 150. 30 % hematemesis. tukak kronik. 20 % melena. Hb<10. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . kronik.

polidokanol. heater probe. Perdarahan berulang / terus menerus. Terapi / adrenalin 1:1000. clips. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam. elektrokoagulasi. Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. Perdarahan aktif TP. Tukak Refrakter. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi. stenosis pilorik.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA.

uremia prerenal Terapi : konservatif. steroid. Parenteral Feeding IVFD. dehidrasi. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. makanan sebelumnya > 5 jam. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. Ca antrum. defans muskulaire) ( kecuali manula. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. perokok berat. + 50 % NSAIDs. AB). dekompresi. lemah) Liver demping (-). Kp : operasi 3. bb .Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. retensi cairan > 250 cc. hypertropi pyloric stenosis . succusio splashing. maag steifung. TD akut  peritonitis (nyeri tekan. ggn elektrolit / alkalosis.

 mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. koagulopati. hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. lambung ke lobus kiri hati. GGK. sepsis. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma. SH.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas. syok. iskemik .multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ). luka bakar. Stres related peptic injury. asidosis. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. Fistula gastro kolika. sepsis. stress gastric ulcer. mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. free radikal.

. 3. adalah lesi jinak pd sal. Amoxicillin 2x1000 mg. Tukak peptik lambung. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg).KESIMPULAN 1. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg. 2.

TERIMA KASIH .