DISPEPSIA

Dr. Anita Rosari D, SpPD

DISPEPSIA
DEFENISI
• Sindroma klinik yang di sebabkan oleh beberapa penyakit saluran cerna bagian atas • Rasa nyeri/sakit, dan discomfort ulu hati, bersifat episodik dan persisten, akut/kronis fungsional dan organik.

SIMPTOM DISPEPSIA

Sindrom yang dialami :

• Sakit Perut atas & Discomfort, rasa penuh setelah makan (fullness), kembung (bloating), cepat kenyang (early satiety), sendawa (belching), kurang nafsu makan/anoreksia, muntah/vomiting, mual/nausea, heart burn/pirosis dan regurgitasi asam. • Nyeri/sakit ulu hati, sakit tengah malam, menyebar kepunggung.

6 % pasien dokter umum 20-40 % konsultasi Gastroenterologi DISPEPSIA • • • • Tipe dismotilitas Tipe tukak Non spesifik Refluks .Dispepsia Fungsional 2-5 %  dokter keluarga 13.

Host . kopi. rokok. NSAIDs Infeksi HP Helikobakter Pilori * Tergantung pada : .agents .Lingkungan perbedaan prevalensi HP eradikasi HP menghilangkan simptom . alkohol.PATOFISIOLOGI DNU / DF * Multifaktorial disorder * Dismotilitas lambung Asam ? Psikis Hipersensitivitas makanan.

DISPEPSIA FUNGSIONAL •Prevalensi : USA Skotlandia Denmark Inggris 25% 25% 34% 41% Karena pengelompokkan gejala dispepsia tidak berhubungan dengan patofisiologi maka penatalaksanaan berdasarkan gejala yang predominan .

Dispepsia abad 21 ( Milenium III ) 1900 2000 Kanker Lambung Tukak Peptik DF GERD .

DISPEPSIA FUNGSIONAL th 2000 (MILLENIUM III) * Berbeda dan overlapping dengan GERD & IBS * 2 sub group utama sakit ulcer like Discomport dismotility like PERBEDAAN DEMOGRAFI DARI SUBGROUP DISPEPSIA Prev. sakit Prev. IBS 69 % (M) 41 tahun > ideal 24 % 12 % 60 % (F) 39 tahun < ideal 23 % 30 % . discomfort Seks Umur rata-rata BB Overlap. GERD Overlap.

PSCA. anemia. Sakit post prandial. Refluks asam Umur tua. rokok. alarm (-) NSAIDs.Penyebab Dispepsia Kronis Penyakit DF Tukak Peptik kronik GERD Kanker Lambung Peny. Heart burn. besi. BB . BB turun. K. Serologi HP (+).Bilier/sal Pankreatitis kronik Angina Intestinal Obat-obatan Evaluasi Klinis Umur muda. rokok. DM & komplikasi Teofilin. digoksin. AB . alarm (+). alkohol. takut makan. DM. HP(+) Kolik Bilier Nyeri menetap radiasi kepunggung.

empiris (-) HP (+) HP (-) Empiris.DAERAH DENGAN “ TINGGI KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. prokinetik / antisekretorik .

DAERAH DENGAN “ RENDAH KANKER RATE” Dispepsi tidak terinvestigasi Simptom alarm (+) Endoskopi Terapi tepat / eradikasi. empiris HP (+) Terapi HP (-) HP (-) Empiris. prokinetik / antisekretorik .

kopi. IBS. Singkirkan peny. alkohol. faktor pencetus makanan tertentu hindari. Non GI. asam. rokok  Terapi di evaluasi . makan teratur. lemak. refluks 2. Sebelum menetapkan terapi : 1.Langkah awal penatalaksanaan dispepsia dalam praktek . jangan terlalu banyak. tidak merangsang / pedas. Keluhan < 2 – 4 minggu : diet makanan lembek. bilier. Latar belakang masalah 80 % pasien tanpa kelainan organik .

analgetik DF banyak diklinik. BB . “ patients – physician relationship” yang baik. First line treatment antasid. prokinetik. perdarahan. 4. 6. Waspadai “alarm simptom”.PPI/ARH2 Bila gagal  kombinasi terapi atau periksa HP/lokal  bila (+)  eradikasi .3. Simptom dispepsia berat. anemia. (+)  endoskopi (disfagia. kemungkinan seumur hidup. 5. awal dispepsi > 45 Singkirkan obat-obat NSAIDs.

.

bisa meluas s/d muscularis mukosa atau lebih dlm bersifat akut yg dpt sembuh tanpa kambuh dan kemudian dpt kambuh / relaps Erosi = superficial ulcer .ULKUS PEPTIKUM Tukak :suatu borok / defek excavated pd mukosa sal cerna dimana sel epitel kontak dgn bahan iritan (asam dan pepsin). Lokasi tukak : lambung. duodenum atau bagian lain yg berhubungan dgn asam dan pepsin (GERD = esofagus. INDIA TD > TL . divertikulum mecel = yeyunum distal) INSIDENSI: COSMOPOLITAN semua strata ♂ > ♀ USA  10% pernah tukak peptik selama hidupnya Inggris  6-12% usia 55 thn pernah tukak peptik Jepang TL > TD.

Konjetzny 1924 : “Ulcus does not develop in healthy mucosa”. mucus.Australia): “ No HP No . ggn integritas mukosa Shay and Sun “Balance theory” 1974 : agresif (asam & pepsin) dengan defensif ( bikarbonat. aliran darah) Hgg menjelang akhir abad 20.PATOGENESE  Schwarst 1910 : “No Acid No Ulcer” Sel parietal (oxyntic) mengeluarkan asam lambung HCl. Sel peptik (zymogen) mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin keduanya faktor agresif. TP tersembuhkan sering relaps & remisi ) Ulcer ” : kronik belum Warren & Marshall 1983 (Perth .

obat osteoporosis. sigaret. post ) 2. H. Ulcerogenic (obat 5 FU. COPD. Pylori . 5 % NSAIDs . 20-25 % NSAIDs Tukak Duodeni : 90% H. GGK ) 3. epithel. Pylori.BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIK Asam HCl + pepsin 1. emosional. NSAIDs Parietal Genetik cell? Tukak peptik 4. Stress Defense  Epithelial defence mechanism (pre. sirosis. . Pylori Inflammasi Tukak Peptik : Tukak Lambung : 70-80 % H.

Rasa sakit berada sebelah kanan grs tengah perut Muntah  edema dan spasme tukak kanal pilorik dan prepilorik . kembung. rasa sakit bs membangunkan pasien tengah malam.GAMBARAN KLINIS Keluhan dispepsia  mual. muntah. rasa sakit hilang setelah makan / minum antasida. sendawa. Rasa sakit berada sebelah kiri grs tengah perut Tukak akibat NSAIDs dan pada usia lanjut  tdk ada keluhan. nyeri ulu hati. rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang Tukak gaster  rasa sakit timbul waktu kenyang. rasa terbakar. diketahui krn adanya perdarahan Tukak duodeni  rasa sakit timbul waktu lapar.

sakit klasik. 50% sedang dgn terapi bisa kerja. alkohol. NSAIDs. 25 % berat dgn komplikasi Sugesti TP: keturunan.DIAGNOSA TUKAK PEPTIK KLINIS : dispepsia. penyakit kronik (ggk.20 % kontras ganda .gn. syok hipovolemik  tanda perdarahan LAB : Tdk ada yg spesifik PEMERIKSAAN PENUNJANG RADIOLODI : barium meal kontras ganda. PD : Perasaan sangat nyeri. perforasi. komplikasi (perdarahan. perokok berat. nyeri tekan perut. gj). gbr-an berupa crater–niche  bl keganasan filling defect Kesalahan 10 .gh. peristaltik (-)  tanda2 peritonitis Goncangan perut (succusion splashing 4-5 jam setelah makan + muntah2  GOO Takikardia.stenosis pilorik/GOO) 25 % ringan.

dgn penyemprotan air dpt dilihat 3.5 cm dpt dilihat 2. alarm (hematemesis/melena.eritema. keganasan. dpt menentukan kuman HP sbg penyebab tukak . disfagia. kontras ganda. Lesi kecil < 0.erosi. Ba follow through .Endoskopi :oedem. + biopsi.Endoskopi > Radiologi ( biopsi / sitologi + tukak stress ) Kelebihan Endoskopi dibanding Radiologi 1. endoskopi + biopsi  90-95 % diagnostik ! . sakit klasik ) BB drastis. Lesi yg tertutup gumpalan darah.BA swallow. ulkus Indikasi dispepsia > 45 thn. Dpt memastikan tukak ganas/tdk 4. Ba meal.Radiologi : .

UBT (Urea Breath Test) Test stool HP . sensitivity test PCR (research) Non invasive / non endoskopi serologi / IgG.Invasive / Endoskopi : Rapid Urease test (RUT) microbiology/ culture.

rokok ( pjk. intoleransi makanan. refluks . Mengurangi / menghilangkan keluhan Mencegah kekambuhan / relaps Sembuhkan tukak Mencegah komplikasi TL > TD  Lama terapi > KL ? TL 6 MG. asam bulbus duadeni. asam. anagetika ) K/P Operasi () B. kesembuhan terlambat. ulserogenik Medikamen  rawat jalan kalau perlu rawat inap ( kesembuhan . asam lambung . skresi bikarbonat. jam istirahat . TD 4 MG. Alkohol. stres . stress dengan wajar ). bergairah. 80-90 % Sembuh! Non medikamen gaya hidup ( tenang. refluks duedeno gaster. bir. C. tidak kaku dalam pergaulan.ppom. diet seimbang.TERAPI / PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan : A. kopi. cocacola. cabe merangsang ?. . punya hobby/ kerja.

kontraksi uterus . tab 3-5 )  netralizing asam ES : diare . salisilat. INH) Sitoprotektif : Kolloidal Bismuth lapisan dengan protein dasar tukak  ES : Tinja hitam. regenerasi epitel dosis 4 x200 / 2x400 ug  ES : diare . dosis 2 x 2 tab Sukralfat  anion sukralfat berikatan dengan kutub positif molekul protein  lapisan penyangga dosis 4 x 1 tab / 3 x C.mukus .MEDIKAMEN    ANTASID (Al(OH)3 & Mg(OH)2 netralisasi asam. bikarbonat .dosis cair 3 . mukosa . interaksi obat (digoksin. tidak mempengaruhi asam lambung  ES konstipasi & mual Prostaglandin kurangi skresi asam ?: gastrin . aliran darah.5 kali CI-II. mual.

F 20 Kemungkinan sedikit PPI (Protein pump inhibitor ) : memblokir “K+H+ ATP – ASE”. Rabeprazole. Lansoprazole. menghasilkan energi untuk mengeluarkan HCL dari canaliculi masuk lumen lambung . Esomesoprazole . Penekan Asam /Acid suppresion ARH2 (Antagonis reseptor H2 ) Mekanisme kerja : memblokir histamin (H2 )  sel parital  HCL / Canaliculi Dosis: Simetidin : 2x 400 / 1 X 800 malam Ranitidin : 2X150 / 1X300 malam Famotidin : 2X 20 / 1X40 malam Maintenance : S 400 . R 150 .Omeprazole. Pantoprazole.

PPI.REGIMEN Empiris : antasida. quadripel PPI 2x1 + Amox 2x1000 + Klaritromisin 2x500  yg terbaik PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500  bl alergi penisilin PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amox 2x1000  yg termurah selama 2 mgg dilanjutkan dgn PPI 3-4 mgg . ARH2. Prokinetik Eradikasi HP : Triple therapy.

dengan Hematemesis melena harus dikonfirmasikan dengan endoskopi. tukak ?. KL. sitologi Penatalaksanaan TD tanpa komplikasi Tukak Duodeni / endoskopi HP (+) Eradikasi Sukses gagal Ulang eradikasi sukses gagal tidak diperiksa Tidak dicoba (-) NSAIDs ? Stop Anti skretori 4 – 6 minggu Terapi maintenance (-) rekurensi kecil Terapi intermitten Terapi maintenance . biopsi.Pada tukak. CLO / HP.

celecoxib 3. clarythro 500 mg. bila tidak mungkin gunakan COX 2.Regime Triple therapy penderita TD(eradikasi + kesembuhan tukak ) Nexium 20 mg. amoxicilin 1000 2 x sehari selama 7 hari ) Eradikasi 80-90% kesembuhan tukak 90-95 % Berdasarkan Konsensus Maastricht 2 – 2000 & International eradikasi dan kesembuhan > 80% hasilnya baik Tukak – NSAID 1. bila mungkin stop NSAID 2. rofecoxib. beri PPI .

incorect diagnosis (ibs / kl) ?. gastrinoma pankreas ?  NSAIDS ? / rokok ? / alkohol ? .TUKAK REFRAKTER metodelogi ?  antasida ? PPI ?  > 12 mgg tidak sembuh / biasa sembuh 8 minggu anti Skretori  TL ? TD ? TL > 2 cm  kesembuhan > 12 minggu    dosis optimal ? HP eradication ? compliance ?.

Bismuth Triple Therapy Bismuth 4x2 tab MNZ 3 x 250 mg Tetra. 4 x 2 MNZ 3 x 250 mg Tetracycline 4 x 500 mg . 4 x 500 mg keracunan pada penderita GGK (pemakaian lama ) II PPI Triple Therapy PPI 2 x 1 kompleks Bis + mukus lapisi tukak  proteksi tukak ( acid / pepsin ) Amox 2 x 1000 Clary 2 x 500 / MNZ 2 x 500 III Quadrupel Therapy PPI 2 x 1 Bismuth.Recommended Regimens to Treat Helicobacter pylori in 10 to 14 days I.

Perdarahan : kejadian 15-50%.umur lanjut.000 penderita di USA masuk RS karena perdarahan NSAID . kronik. Hb<10. pembuluh darah kaku atau fixed Ggn hemodinamik : tensi <100. pancreato duodenal  fresh blood (baru ). atheroma. nadi >100. 30 % hematemesis. coffe ground ( lama ) Resiko kematian  . 20 % melena.Treitz : A Gastrika. peny. tukak kronik. 50% hematemesis et melena . 5 % hematochezia – – – masa kini psca  (obat ) LIG.KOMPLIKASI TUKAK 1. – Ht < 30 Transfusi  Ht > 30 . spontan berhenti 80% 150. A.

Di Asia  oral PPI Endos diagnostik: visible vessel  endos. Perdarahan aktif TP. Perdarahan berulang / terus menerus.̶ Medikamen : PPI / ARH2 injeksi di USA. stenosis pilorik. 80 mg PPI bolus + 80 mg/jam infus selama 72 jam. clips. Bila gagal operasi Indikasi operasi : Perforasi. Tukak Refrakter. Visible Vessel / endoscopy therapy  gagal operasi . polidokanol. Terapi / adrenalin 1:1000. heater probe. elektrokoagulasi.

perokok berat. + 50 % NSAIDs. makanan sebelumnya > 5 jam. succusio splashing. Stenosis pilorik / GOO : muntah berat. Parenteral Feeding IVFD. Ca antrum. ggn elektrolit / alkalosis. maag steifung. AB).Perforasi ( bocor lambung & usus 12 jari) ini suatu bencana besar ancaman kematian usia lanjut. dehidrasi. bb . dekompresi. retensi cairan > 250 cc. defans muskulaire) ( kecuali manula. TD akut  peritonitis (nyeri tekan. lemah) Liver demping (-). uremia prerenal Terapi : konservatif. steroid. Kp : operasi 3. ppi dosis tinggi  3 hari  operasi by pass Etiologi : TD. foto abd  udara dibawah diafragma TERAPI : Dekompresi ( Puasa & Aspirasi Cairan Lambung. hypertropi pyloric stenosis .

syok. sepsis. free radikal. Terapi : faktor resiko = koagulopati Sukralfat oral bila parenteral -ARH2 dosis kecil  pH  3-4 . luka bakar. hiperacidity ) Patogenesa :  mukosal blood flow. koagulopati. Fistula gastro kolika. sepsis. Stres related peptic injury. choledocho duodenal Fisiologi stres : Etiologi : Mayor trauma.Penetration : Perembesan atau penembusan duodenum ke pankreas. stress gastric ulcer.  mucus + bikarbonat + back difusi asam Independent risk factor : gagal nafas. SH. iskemik . mengalami sedikit proses keradangan  asimtomatik gastrik erosion hingga tukak yang dalam pada lambung dan duodenum. asidosis. luka bakar (curling’s ulcer ) CVA = cushing’s ulcer ( hipergastremia. GGK. lambung ke lobus kiri hati.multiple organ failure tukak peptik (akut multiple superficial erosi lambung ).

3. Terapi : empiris dan eradikasi (RAC)  Rabeprazol 2 x 10 mg. adalah lesi jinak pd sal. pemeriksaan penunjang  Barium meal foto dan gold standard adalah endoskopi. Bila kurang respon dicoba dengan RACM ( RAC + Metronidazole 2 x 250 mg).KESIMPULAN 1. 2. cerna/ Diagnostik berdasarkan gejala klinis. Amoxicillin 2x1000 mg. Tukak peptik lambung. Clarytromicin 2 x 200 mg maintenance 2 minggu. .

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful