Anda di halaman 1dari 22

DISUSUN OLEH : ENDAH PURNAMASARI IKHSAN BUDIARTO INTAN FAUZIAH NURMA SARI RATU FENI CHAIRUNNISA WIDYA DWI

ARINI KELOMPOK 2 FARMASI 7 A

PROGRAM STUDI ILMU FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

KERACUNAN BENZODIAZEPINES
I. Latar belakang Benzodiazepin merupakan salah satu obat yang paling sering diberikan pada resep di seluruh dunia dimana agen penenang-hipnotis yang pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960. Benzodiazepin biasa digunakan untuk berbagai situasi yang meliputi kontrol kejang, kecemasan, penarikan alkohol, insomnia , kontrol obat-terkait agitasi, sebagai relaksan otot, dan sebagai agen preanesthetic. Mereka juga sering dikombinasikan dengan obat lain untuk sedasi prosedural . Karena digunakan secara luas, obat ini memiliki kecenderungan untuk disalahgunakan. Selain itu, benzodiazepin yang sering digunakan dalam overdosis, baik sendiri atau terkait dengan zat lainnya. Kepopulerannya didasarkan tidak hanya pada keberhasilan tetapi juga pada keamanan yang luar biasa. Overdosis benzodiazepin biasanya menginduksi ringan sampai sedang pada depresi sistem saraf pusat; koma yang memerlukan bantuan pernapasan jarang terjadi, dan harus segera mencari zat beracun lainnya. Pada overdosis berat, benzodiazepin kadangkadang dapat menyebabkan toksisitas jantung dan paru, tetapi kematian akibat overdosis benzodiazepin murni jarang terjadi. Penentuan kuantitatif benzodiazepin tidak bermanfaat dalam pengelolaan klinis pada pasien mabuk karena tidak ada korelasi antara konsentrasi serum dan efek farmakologi dan toksikologi. Overdosis benzodiazepin yang terjadi selama kehamilan jarang menyebabkan morbiditas yang serius pada ibu atau janin, meskipun diberikan dosis besar dekat dengan persalinan menyebabkan depresi pernafasan pada neonatus. Pencegahan dalam absorpsi saluran pencernaan harus dimulai dalam semua overdosis benzodiazepin. Diuresis dan teknik dialisis tidak ditunjukkan karena mereka tidak akan secara signifikan mempercepat penghapusan agen ini. Pemberian flumazenil secara

intravena , suatu antagonis benzodiazepin murni, efektif membalikkan depresi SSP yang diinduksi benzodiazepine. Kelas obat benzodiazepin mencakup banyak senyawa yang sangat bervariasi dalam hal potensinya, lamanya efek, ada atau tidak adanya metabolit aktif, dan penggunaan klinis. Tiga nonbenzodiazepines, zolpidem dan zaleplon, memiliki efek yang sama dan disertakan di sini. Secara umum, kematian karena overdosis benzodiazepin jarang terjadi, kecuali obat yang dikombinasikan dengan agen SSP-depresan seperti etanol atau barbiturate. Potensi yang baru, karena short-acting agen telah dianggap sebagai satusatunya penyebab kematian pada kasus-kasus forensik terakhir. II. Patofisiologi Gamma-aminobutyric acid (GABA) adalah inhibitor utama

neurotransmitter di SSP. Benzodiazepin mengerahkan aksinya dengan potensiasi aktivitas GABA. Benzodiazepin mengikat reseptor spesifik pada reseptor GABA A yang kompleks, dan memfasilitasi pengikatan reseptor GABA ke situs spesifik. Pengikatan benzodiazepine menyebabkan terjadinya peningkatan frekuensi pembukaan saluran klorida dikomplekskan dengan reseptor GABA A. Hasil dari pembukaan saluran klorida pada membran hyperpolarisasi dimana menghambat eksitasi selular. Peningkatan neurotransmisi GABA hasilnya terlihat dalam sedasi,

relaksasi otot lurik, anxiolysis, dan efek antikonvulsan. Stimulasi sistem saraf perifer (SSP) reseptor GABA dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan vasodilatasi. Perubahan ini berpotensi untuk mengubah perfusi jaringan. Laju aksi onset benzodiazepin ditentukan oleh kemampuannya untuk melewati sawar darah-otak. Benzodiazepin yang relatif lipofilik biasanya menghasilkan efek dengan onset yang cepat dibandingkan benzodiazepine yang dengan larut dalam air. Efek benzodiazepin dapat potensiasi dengan

adanya

etanol

sebagai

coingestant.

Konsentrasi

darah

puncak

dari

kebanyakan agen terjadi dalam 1-3 jam. Setelah dosis tunggal, agen lipofilik dapat memiliki durasi aksi yang lebih singkat (efek SSP lebih pendek) daripada agen yang larut air karena redistribusi cepat dari SSP ke situs perifer (misalnya, jaringan adiposa), dengan demikian, lorazepam (larut air) memiliki durasi aksi SSP yang lama daripada diazepam (lipofilik). Namun, diazepam memetabolisme untuk intermediet aktif dengan waktu paruh yang lama yang memperpanjang efek terapeutiknya. Benzodiazepin terutama dimetabolisme di hati dengan oksidasi dan / atau konjugasi. Kebanyakan benzodiazepin dipecah menjadi metabolit yang aktif secara farmakologi, yang mungkin memiliki waktu paruh yang lebih lama daripada senyawa induk. III. Mekanisme toksisitas. Benzodiazepin meningkatkan aksi penghambatan neurotransmiter

gamma-aminobutyric acid (GABA). Mereka juga menghambat system saraf lainnya dengan mekanisme yang buruk. Hasilnya adalah depresi umum refleks tulang belakang dan sistem aktivasi retikuler. Hal ini dapat menyebabkan koma dan penghambatan pernapasan. A. Penahanan pernapasan yang mungkin terjadi dengan short acting benzodiazepine yang baru seperti triazolam (Halcion ), alprazolam (Xanax ), dan midazolam (Versed ). Hal ini juga dapat terjadi dengan zolpidem (Ambien ). B. Penahanan Cardiopulmonary telah terjadi setelah pemberian injeksi diazepam dengan cepat, mungkin karena efek depresan SSP-atau karena efek toksik dari pengencer propilen glikol Farmakokinetik. Sebagian besar agen terikat kuat pada protein (80-

100%). Waktu untuk kadar darah puncak, eliminasi waktu paruh, ada atau

tidak adanya metabolit aktif, dan nilai-nilai farmakokinetik lainnya diberikan di Tabel II-59, p 382 IV. Epidemiologi A. Frekuensi Pada tahun 2008, didapatkan sebanyak 78.443 zat-tunggal benzodiazepin yang dilaporkan ke pusat-pusat kontrol racun AS, dimana 332 (0.004%) menghasilkan toksisitas utama dan 8 (0,0001%) menyebabkan kematian. Pada 1980-an, tingkat kematian keseluruhan 5,9 per juta resep untuk benzodiazepin terjadi di Inggris, sementara paparan temazepam dan flurazepam dikaitkan dengan efek yang paling beracun. B. Mortalitas / Morbiditas Benzodiazepin umumnya dianggap aman dan jarang terjadi kematian. Mortalitas dan morbiditas dari overdosis benzodiazepin yang digunakan secara oral jarang terjadi, biasanya terjadi dalam hubungannya dengan konsumsi alkohol secara bersamaan atau penggunaan obat penenanghipnotik lainnya. Pemberian intravena atau overdosis ultrashort-acting benzodiazepin (misalnya, triazolam [Halcion]) lebih cenderung mengakibatkan apnea dan kematian. Bagi lansia dan orang yang sangat muda lebih rentan terhadap depresi SSP sebagai efek dari benzodiazepin daripada orang dalam kelompok usia lainnya. Pemberian intravena dikaitkan dengan hipotensi dengan derajat yang lebih besar daripada rute lainnya dan serangan jantung dan kesulitan pernapasan. C. Umur

Penggunaan benzodiazepin yang paling banyak dilaporkan yaitu pada umur lebih dari 19 tahun. V. Sejarah Riwayat terjadinya keracunan benzodiazepine yaitu termasuk waktu, dosis, dan overdosis. Kemudian apakah adanya co-ingestants dan lamanya penggunaan benzodiazepine. Gejala: Pusing Kebingungan Kantuk Penglihatan kabur Unresponsiveness Kegelisahan Agitasi Fisik Fokus pemeriksaan fisik pada tanda-tanda vital pasien, kardiorespirasi dan fungsi neurologis. Overdosis benzodiazepin terlihat dengan tanda-tanda vital normal. Nistagmus Halusinasi Bicara cadel Ataxia Koma sebagai koma

Hypotonia Kelemahan Perubahan mental yang status, gangguan kognisi Amnesia Paradoksal agitasi Depresi pernafasan Hipotensi VI. Gambaran klinis. Terjadinya depresi SSP dapat diamati dalam 30-120 menit untuk konsumsi secara oral, tergantung pada senyawanya. Letargi, berbicara cadel, ataksia, koma, dan gangguan pernapasan dapat terjadi. Umumnya, pasien dengan koma benzodiazepin mengalami hyporeflexia dan pupil mata mengecil. Kemungkinan dapat terjadi hipotermia . Komplikasi yang lebih serius mungkin terjadi ketika terlibatnya short-acting agen yang baru atau ketika telah mengonsumsi obat depresan lainnya. Komplikasi jarang terjadi, tapi apabila terjadi, komplikasi terhadap kasus ini meliputi : Aspirasi pneumonia Rhabdomyolysis Kematian (jarang) Penanganan Hipotermia A. Penilaian. Hipotermia bisa meniru atau mempersulit overdosis obat dan harus dicurigai pada setiap pasien koma. Contoh obat dan racun yang menyebabkan hipotermia tercantum dalam Tabel I-11.

1. Hipotermia biasanya disebabkan oleh paparan suhu ambient rendah pada pasien dengan mekanisme respon thermoregulatory tumpul. Obat dan racun dapat menyebabkan menghambat hipotermia dengan menyebabkan aktivitas vasodilatasi, dingin. 2. Seorang pasien yang suhu lebih rendah dari 32 C (90 F) mungkin tampak mati, dengan pulsa hampir tidak terdeteksi atau tekanan darah dan tanpa refleks. EKG bisa menunjukkan defleksi terminal yang abnormal (J gelombang atau Obstorn gelombang; lihat Gambar I-6). respons menggigil, penurunan

metabolik, atau menyebabkan hilangnya kesadaran dalam lingkungan

B. Komplikasi. Karena ada penurunan aktivitas metabolisme umum dan permintaan kurang untuk aliran darah, hipotermia biasanya disertai dengan hipotensi dan bradikardi. 1. Hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg) pada pasien dengan hipotermia tidak harus diobati secara agresif; cairan intravena yang berlebihan dapat menyebabkan overload cairan dan selanjutnya menurunkan suhu. 2. Hipotermia berat (suhu <28-30 C) dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel bandel dan serangan jantung. Hal ini dapat terjadi tiba-tiba, seperti ketika pasien dipindahkan atau rewarmed terlalu cepat atau ketika CPR dilakukan. C. Diagnosis banding, yang diikuti dengan tanda-tanda : 1. Sepsis. 2. Hipoglikemia. 3. Hipotiroidisme.

4. Lingkungan hipotermia, disebabkan oleh paparan lingkungan yang dingin. D. Pengobatan 1. Mempertahankan jalan napas dan membantu ventilasi jika perlu. Administer oksigen tambahan. 2. Karena denyut nadi mungkin sangat lambat (10/min) dan lemah, melakukan evaluasi jantung hati sebelum asumsi bahwa pasien serangan jantung. Jangan memperlakukan bradikardia, akan menyelesaikan dengan rewarming. 3. Kecuali pasien dalam serangan jantung (detak jantung atau fibrilasi ventrikel), rewarm perlahan-lahan (menggunakan selimut, cairan intravena hangat, dan dihangatkan-kabut inhalasi) untuk mencegah aritmia rewarming. 4. Untuk pasien dalam penangkapan jantung, agen antiarrhythmic biasa dan countershock directcurrent sering tidak efektif sampai suhu inti di atas 32-35 C (90-95 F). Menyediakan lavage lambung atau peritoneum dengan cairan hangat dan melakukan CPR. Untuk fibrilasi ventrikel, bretylium, 5-10 mg / kg IV (lihat p 421), mungkin efektif. 5. Pijat jantung terbuka, dengan irigasi hangat langsung dari ventrikel, atau cardiopulmonary bypass parsial mungkin perlu pada pasien hipotermia dalam penangkapan jantung yang tidak responsif terhadap terapi diatas. Penanganan Koma A. Penilaian. Sebuah penurunan tingkat kesadaran adalah komplikasi serius yang paling umum dari overdosis obat atau keracunan. Contoh obat dan racun menyebabkan koma yang tercantum dalam Tabel I-10. 1. Koma yang paling sering merupakan akibat dari depresi global sistem aktivasi retikuler otak, yang disebabkan oleh agen antikolinergik, obatobatan sympatholytic, SSP depresan umum, atau racun yang mengakibatkan hipoksia seluler.

2. Koma terkadang merupakan fenomena postictal setelah kejang obat atau racun-diinduksi. 3. Koma juga bisa disebabkan oleh cedera otak yang berhubungan dengan infark atau perdarahan intrakranial. Cedera otak disarankan oleh adanya defisit neurologis fokal dan dikonfirmasi oleh CT scan. B. Komplikasi. Koma sering disertai oleh depresi pernafasan, yang merupakan penyebab utama kematian. Kondisi lain yang dapat menyertai atau mempersulit koma meliputi hipotensi (lihat p 16), hipotermia (p 20), hipertermia (p 21), dan rhabdomyolysis (p 27). C. Diagnosis banding, juga diikuti tanda-tanda berikut : 1. Kepala trauma atau penyebab lain dari perdarahan intrakranial. 2. Abnormal kadar glukosa darah, natrium, atau elektrolit lain. 3. Hipoksia. 4. Hipotiroidisme. 5. Hati atau gagal ginjal. 6. Lingkungan hipertermia atau hipotermia. 7. Infeksi serius seperti ensefalitis atau meningitis. D. Pengobatan 1. Mempertahankan jalan napas dan membantu ventilasi jika perlu. Administer oksigen tambahan. 2. Berikan dekstrosa, tiamin, dan nalokson. a. Dekstrosa. Semua pasien dengan kesadaran depresi harus menerima dekstrosa terkonsentrasi kecuali hipoglikemia dikesampingkan dengan tekad glukosa samping tempat tidur langsung. Gunakan vena yang aman dan menghindari ekstravasasi, dekstrosa terkonsentrasi sangat menjengkelkan ke jaringan. Awal dosis adalah sebagai berikut:

(1) Dewasa: 50% dekstrosa, 50 ml (25 g) IV. (2) Anak-anak: dekstrosa 25%, 2 mL / kg IV. b. Tiamin. Tiamin diberikan untuk mencegah presipitasi mendadak sindrom Wernicke akibat defisiensi tiamin pada pasien alkoholik dan orang lain dengan kekurangan vitamin dicurigai. Hal ini tidak diberikan secara rutin kepada anak-anak. Berikan tiamin, 100 mg, dalam botol infus atau intramuskuler. c. Nalokson. Semua pasien dengan depresi pernapasan harus menerima nalokson, jika pasien sudah diintubasi dan menjadi artifisial berventilasi, maka nalokson tidak segera diperlukan dan dapat dianggap sebagai diagnostik daripada obat terapeutik. Perhatian: Meskipun nalokson tidak memiliki aktivitas SSP depresan sendiri dan biasanya dapat diberikan dengan aman dalam dosis besar, mungkin memicu penarikan opiat mendadak. Jika amfetamin atau kokain telah disuntikkan bersama dengan heroin, kebalikan dari candu-diinduksi obat penenang mungkin unmask stimulantmediated hipertensi, takikardia, atau psikosis. Selain itu, edema paru akut terkadang temporal berhubungan dengan nalokson pembalikan tiba-tiba keracunan opiat.

(1) Berikan nalokson, 0,4 mg IV (juga dapat diberikan intramuskuler [IM]). (2) Jika tidak ada respon dalam waktu 1-2 menit, berikan nalokson, 2 mg IV. (3) Jika masih tidak ada respon dan overdosis opiat sangat dicurigai oleh sejarah atau presentasi klinis (menentukan murid, apnea, atau hipotensi), berikan nalokson, 10-20 mg IV. d. Pertimbangkan flumazenil jika benzodiazepin adalah penyebab hanya dicurigai dari koma dan tidak ada kontraindikasi (lihat p 446). Perhatian: Penggunaan flumazenil dapat memicu kejang pada pasien yang kecanduan benzodiazepin atau yang telah bersama-menelan obat convulsant atau racun. Penanganan Hipotensi A. Penilaian. Contoh obat dan racun menyebabkan hipotensi dan mekanisme mereka tercantum dalam Tabel I-8. 1. Derangements fisiologis yang mengakibatkan hipotensi termasuk kehilangan volume karena muntah, diare berdarah, atau; volume yang jelas disebabkan oleh deplesi venodilation; dilatasi arteriol, depresi kontraktilitas jantung, aritmia yang mengganggu dengan output jantung, dan hipotermia. 2. Volume kehilangan, venodilation, dan pelebaran arteriol yang mungkin mengakibatkan hipotensi dengan refleks takikardia. Sebaliknya, hipotensi disertai bradikardia harus menyarankan keracunan oleh agen sympatholytic, membran-depresan obat, calcium channel blockers, atau glikosida jantung atau adanya hipotermia. B. Komplikasi. Hipotensi berat atau berkepanjangan dapat menyebabkan nekrosis tubular akut ginjal, kerusakan otak, dan iskemia jantung. Asidosis metabolik adalah temuan yang umum. C. Diagnosis banding, juga diikuti tanda-tanda berikut : 1. Hipotermia, yang menghasilkan tingkat metabolisme menurun dan menurunkan tekanan darah tuntutan.

2. Hipertermia, yang menyebabkan dilatasi arteriol dan venodilation dan langsung miokard depresi. 3. Kehilangan cairan yang disebabkan oleh gastroenteritis. 4. Kehilangan darah (misalnya, dari trauma atau perdarahan gastrointestinal). 5. Infark miokard. 6. Sepsis. 7. Sumsum tulang belakang cedera. D. Pengobatan. Untungnya, hipotensi biasanya merespon mudah untuk terapi empiris dengan cairan intravena dan dosis rendah obat pressor (misalnya, dopamin). Bila hipotensi tidak menyelesaikan setelah langkahlangkah sederhana, sebuah pendekatan sistematis harus diikuti untuk menentukan penyebab dari hipotensi dan untuk memilih pengobatan yang tepat.

E. EVALUASI KOMPREHENSIF DAN PENGOBATAN 1. Mempertahankan jalan napas terbuka dan membantu ventilasi jika perlu. Administer oksigen tambahan. 2. Mengobati aritmia jantung yang dapat menyebabkan hipotensi (denyut jantung <40-50/min atau> 180-200/min [lihat hlm 10-13]). 3. Hipotensi yang terkait dengan hipotermia sering tidak akan memperbaiki dengan terapi rutin cairan tetapi cepat akan menormalkan rewarming pada pasien. Sebuah tekanan darah sistolik 80-90 mmHg diharapkan ketika suhu tubuh adalah 32 C (90 F). 4. Berikan tantangan fluida menggunakan NS, 10-20 mL / kg, atau solusi lain kristaloid.

5. Mengadministrasikan dopamin, 5-15 mcg / kg / menit (lihat p 438). Catatan dopamin yang mungkin efektif pada beberapa pasien dengan toko saraf kehabisan katekolamin (misalnya, dari disulfiram [p 186], reserpin, atau antidepresan trisiklik [p 90] overdosis). Dalam kasus seperti norepinefrin, 0,1 mcg / kg / menit IV (p 479), mungkin lebih efektif. 6. Pertimbangkan antidot spesifik: a. Natrium bikarbonat (lihat p 419) untuk saluran-blocking natrium overdosis antidepresan trisiklik atau obat. b. Glukagon (lihat p 449) untuk beta-blocker overdosis. c. Kalsium (lihat p 424) untuk overdosis kalsium antagonis. d. Propranolol (lihat p 496) atau esmolol (p 443) untuk teofilin, kafein, atau metaproterenol atau beta-agonis overdosis. VII. Dosis Toksik. Secara umum, toksik yaitu : rasio terapi untuk benzodiazepin sangat tinggi. Misalnya, overdosis diazepam oral telah dilaporkan mencapai lebih dari 15-20 kali dosis terapi tanpa depresi yang serius. Di sisi lain, penahanan pernapasan telah dilaporkan setelah menelan 5 mg triazolam dan setelah injeksi intravena yang cepat dari diazepam, midazolam, dan banyak jenis lainnya dari benzodiazepin. Juga, konsumsi obat lain dengan agen SSPdepresan (misalnya, etanol, barbiturat, opioid, dll) kemungkinan akan menghasilkan efek aditif. VIII. Diagnosis Biasanya didasarkan pada sejarah konsumsi obat oral atau injeksi terakhir. Perbedaan diagnosis harus mencakup agen penenang-hipnotik lainnya, antidepresan, antipsikotik, dan narkotika. Koma dan pupil yang mengecil tidak merespon dengan nalokson tetapi dapat diatasi dengan pemberian flumazenil. A. Tingkat Spesifik.

Kadar obat pada serum sering tersedia pada laboratorium toksikologi komersial namun jarang dinilai dalam manajemen darurat. Urin dan skrining darah kualitatif dapat memberikan konfirmasi secara cepat. Immunoassay tertentu mungkin tidak mendeteksi benzodiazepin yang terbaru atau yang konsentrasinya rendah. Triazolam dan prazepam jarang terdeteksi. B. Studi laboratorium lainnya Penelitian laboratorium yang berguna termasuk glukosa, gas darah arteri, atau pulse ( denyut nadi ) oxymetry a. Pemeriksaan Laboratorium Skrining kualitatif urin atau darah dapat dilakukan tapi jarang mempengaruhi keputusan pengobatan dan tidak memiliki dampak pada perawatan klinis segera. Immunoassay yang paling sering dilakukan dan biasanya mendeteksi benzodiazepin (BZDs) yang dimetabolisme untuk desmethyldiazepam atau oxazepam, dengan demikian, hasil skrining negatif tidak menyingkirkan adanya agen BZD. Secara keseluruhan, deteksi laboratorium BZDs tergantung pada metode skrining yang digunakan. b. Gambaran Pemeriksaan Lakukan x-ray pada dada jika terdapat bahaya dalam pernapasan Evaluasi untuk aspirasi. Evaluasi untuk sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) c. Tes lainnya Dengan elektrokardiogram (EKG) untuk mengevaluasi co-ingestants, terutama antidepresan siklik

IX.

Treatment 1. Perawatan pra-rumah sakit a. Pemantauan jantung Tambahan oksigen dan bantuan saluran napas b. Akses intravena Penentuan glukosa ( finger stick ) secara cepat dan administrasi D50 jika perlu Nalokson dapat diberikan pada dosis yang sangat rendah (0,05 mg dengan peningkatan bertahap dalam dosis jika diperlukan), jika diagnosis tidak jelas dan dicurigai mengkonsumsi opiat co(misalnya, bukti adanya depresi pernafasan yang parah ) Peringatan: Administrasi 0,4 mg nalokson akan membalikkan depresi pernafasan pada kebanyakan overdosis opioid, namun, juga akan mengakibatkan gejala penarikan parah (mual, muntah) di opioid, tergantung individu. Hal ini dapat merugikan pada pasien yang masih tidak dapat melindungi jalan napas mereka akibat efek BZD (sedasi) serta dapat menderita akibat aspirasi isi lambung. 2. Lanjutkan perawatan dukungan dan pemantauan (misalnya, pemantauan jantung, IV, oksimetri, tanda-tanda vital) a. Dekontaminasi( lihat p 46) Sirup ipecac dikontraindikasikan untuk penggunaan pra-rumah sakit atau rumah sakit karena risiko untuk depresi SSP dan aspirasi selanjutnya dengan muntah.

Pencucian lambung tidak dianjurkan tetapi dapat dipertimbangkan jika dicurigai adanya coingestant yang berbahaya pada pasien yang mengkonsumsi dalam waktu 1jam.

Dosis tunggal karbon aktif dianjurkan untuk dekontaminasi GI pada pasien dengan jalan napas yang diproteksi dimana telah mengkonsumsi dalam waktu 4 jam. Penting untuk diingat bahwa overdosis BZD yang terisolasi secara oral adalah paparan relatif jinak (misalnya, sedasi berkepanjangan), dan aspirasi dari karbon aktif secara signifikan dapat memperburuk hasil klinis, kadang-kadang menyebabkan kematian.

a. Depresi pernafasan dapat diobati dengan bantuan ventilasi b. Flumazenil merupakan antagonis reseptor kompetitif BZD dan harus digunakan dengan hati-hati karena memiliki potensi untuk mempercepat penarikan BZD pada pengguna kronis, mengakibatkan kejang. Pemberian flumazenil dikontraindikasikan pada overdosis campuran (misalnya, TCAs) karena pemulihan BZD mempercepat kejang dan aritmia jantung. c. American Psychiatric Association dan National Institute of Clinical Excellence diri sendiri. d. Pengosongan lambung tidak perlu jika dapat segera diberikan karbon aktif. 3. Konsultasi a. Toxicologist atau pusat kendali racun b. Spesialis perawatan secara intensif memiliki pengobatan dan pedoman diagnostik yang tersedia untuk kasus-kasus penyalahgunaan zat dan yang merugikan

c. Psikiater, jika mencoba bunuh diri 4. Tidak ada peran untuk diuresis, dialysis, atau hemoperfusion.

Pengulangan dosis karbon belum diteliti. X. Medication

Secara empiris digunakan untuk meminimalkan penyerapan sistemik dari toksin. 1. Karbon aktif (Liqui-Char) Paling berguna jika diberikan dalam waktu 1-2 jam secara oral. Dosis berulang dapat digunakan, terutama dengan mengkonsumsi agen secara berkelanjutan. Pemberian karbon dengan sendirinya (dalam larutan berair), yang bertentangan dengan pemberian bersamaan dengan katarsis adalah menjadi standar praktek saat ini. Studi tidak menunjukkan manfaat dari cathartics, dan, sementara sebagian besar obat dan racun yang terserap dalam 30-90 menit, pencahar memakan waktu beberapa jam untuk bekerja. Cairan yang berbahaya dan perubahan elektrolit terjadi ketika cathartics digunakan pada anak-anak kecil. Penggunaan & dosis dewasa : 1g / kg, 25-100g PO Atau 10g / g untuk ratio obat Dosis minimum = 25g Umumnya digunakan dengan 25g sorbitol (2mL/kg larutan 70% untuk anak-anak); beberapa rejimen dosis 25g q2hr atau 50g q4hr tanpa Sorbitol; PRN diberikan setiap dosis 3 atau 4: JANGAN memberi sorbitol dengan setiap dosis karbon ; sorbitol, cathartics diasumsikan untuk dapat bernilai tetapi tidak pernah terbukti. Dosis katarsis(pencahar) sekali sehari jika digunakan .

Kocok kuat-kuat sebelum digunakan Beberapa dosis digunakan dengan dapson, digitoxin karbamazepin, dan digoksin, fenobarbital, teofilin, meprobamate, kina. Kontraindikasi & Peringatan : Tidak adanya suara usus, ingestions kaustik, jalan napas yang tidak dilindungi Catatan: tidak efektif dengan alkohol, Caustics (kontraindikasi), besi, lithium, logam berat, asam mineral 2. Flumazenil Flumazenil (lihat p 446) adalah reseptor antagonis spesifik

benzodiazepine yang secara cepat dapat memulihkan koma. Namun, karena overdosis benzodiazepin dengan sendirinya jarang berakibat fatal, peran flumazenil secara rutin belum ditetapkan. Flumazenil diberikan secara intravena dengan dosis awal 0,1-0,2 mg, diulang sesuai dengan kebutuhan sampai maksimal 3 mg. Flumazenil memiliki beberapa kelemahan yang penting: i. Flumazenil dapat menyebabkan kejang pada pasien dengan overdosis antidepresan trisiklik. ii. Flumazenil dapat menyebabkan penarikan akut, termasuk kejang dan ketidakstabilan otonom, pada pasien yang kecanduan benzodiazepin. Resedasi ini biasa terjadi ketika obat habis setelah 1-2 jam, dan dosis diulang atau infus kontinu sering diperlukan. Penggunaan & dosis dewasa : Larutan injeksi 0.1mg/mL Pemulihan benzodiazepine : 0,2 mg injeksi IV lebih dari 15-30 detik

Jika tidak ada respon: kemudian 0,3 mg lebih dari 15-30 detik setelah 1 menit kemudian, jika tidak ada respon kemudian lagi 0,5 mg IV lebih dari 15-30 detik untuk dosis kumulatif maksimal 3 mg / jam Penggunaan & dosis pediatric :

Laruan injeksi : 0.1mg/mL Pemulihan Sedasi Benzodiazepine : Dosis awal: 0,01 mg / kg IV x1

dosis; tidak melebihi 0,2 mg / dosis. Dosis berikutnya hingga 1 mg kumulatif: 0,005-0,01 mg / kg IV q1min, tidak melebihi 0,125 mg / dosis. XI. Follow up a. Selanjutnya Perawatan Rawat Inap Pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik, koma, atau depresi pernafasan ke ICU. Perhatikan tanda-tanda penarikan pada pasien yang telah mengKONSUMSI benzodiazepin (BZDs) kronis sebelum overdosis. b. Selanjutnya Perawatan Rawat Jalan Pasien dapat dibebaskan jika mereka tetap asimptomatik setidaknya 6 jam pasca mengkonsumsi. Mereka dengan toksisitas ringan dapat diamati di bagian darurat sampai mereka sembuh. Pasien dengan overdosis secara sengaja harus dievaluasi oleh psikiater.

XII.

Daftar Pustaka Stones , alexander. Senjata kimia. Penelitian AS pada obat penenang dalam pertempuran set off alarm. Sains. 2 Agustus 2002; 297 (5582): 764. [Medline] .

Xi LY, Zheng WM, Zhen SM, Xian NS. Penangkapan cepat kejang dengan inhalasi aerosol yang mengandung diazepam. Epilepsia. MarApr 1994; 35 (2) :356-8. [Medline] .