Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMONIA

A. Definisi

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) biasanya disebabkan oleh masuknya kuman bakteri, yang ditandai oleh gejala klinis batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam. Dalam pelaksanaan Pemberantasan Penyakit ISPA (P2ISPA) semua bentuk pneumonia baik pneumonia maupun bronchopneumonia disebut pneumonia (Depkes RI, 2002). B. Etiologi 1. Bakteri Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakterigram negative seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa. 2. Virus Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalo virus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus. 3. Jamur Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui

penghirupanudara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos. 4. Protozoa Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya

menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

Menurut (Smeltzer, 2001) etiologi pneumonia, meliputi : 1) Pneumonia bakterialPenyebab yang paling sering: Streptoccocus pneumonia Jenis yan lain : staphiloccocus aureus menyebakan pneumonia stapilokokus Klebsiella pnemoniae menyebabkan pneumonia klebsiella Pseudomonas aerugilnosa menyebabkan pneumonia pseudomonas Haemophilus influenza menyebabkan Haemophilus influenza

2) Pneumonia atipikal

Penyebab paling sering : Mycoplasma penumoniae menyebabkan pneumonia mikoplasma Jenis lain : Legionella pneumophila menyebakan penyakit legionnaires Mycoplasma penumoniae menyebabkan pneumonia mikoplasma Virus influenza tipe A, B, C menyebakan pneumonia virus Penumocyctis carini menyebakan pneumonia pnemosistis carinii (PCP) Aspergillus fumigates menyebakan pneumonia fungi Cipittaci menyebabkan pneumonia klamidia (pneumonia TWAR) Mycobacterium tuberculosis menyebabkan tuberculosis (Smeltzer, 2001 : 568-570). 3) Pneumonia juga disebabkan oleh terapi radiasi (terapi radisasi untuk kanker payudara/paru) biasanya 6 minggu atau lebih setelah pengobatan selesai ini menyebabkan pneumonia radiasi. Bahan kimia biasanya karena mencerna kerosin atau inhalasi gas menyebabkan pneumonitis kimiawi (Smeltzer, 2001 : 572). Karena aspirasi/inhalasi (kandungan lambung) terjadi ketika refleks jalan nafas

protektif hilang seperti yang terjadi pada pasien yang tidak sadar akibat obat-obatan, alkohol, stroke, henti jantung atau pada keadaan selang nasogastrik tidak berfungsi yangmenyebabkan kandungan lambung mengalir di sekitar selang yang

menyebabkanaspirasi tersembunyi. ( Smeltzer, 2001 :637)

C. Patofisiologi Pneumonia bakterial menyerang baik ventilasi maupun difusi. Suatu reaksi inflamasi yang dilakukan oleh pneumokokus terjadi pada alveoli dan menghasilkan eksudat, yang mengganggu gerakan dan difusi oksigen serta karbon dioksida. Sel-sel darah putih, kebanyakan neutrofil, juga bermigrasi ke dalam alveoli dan memenuhi ruang yang biasanya mengandung udara. Area paru tidak mendapat ventilasi yang cukup karena sekresi, edema mukosa, dan bronkospasme, menyebabkan oklusi parsial bronki atau alveoli dengan mengakibatkan penurunan tahanan oksigen alveolar. Darah vena yang memasuki paru-paru lewat melalui area yang kurang terventilasi dan keluar ke sisi kiri jantung tanpa mengalami oksigenasi. Pada pokoknya, darah terpirau dari sisi kanan ke sisi kiri jantung. Percampuran darah yang teroksigenasi dan tidak teroksigenasi ini akhirnya mengakibatkan hipoksemia arterial. Sindrom Pneumonia Atipikal. Pneumonia yang berkaitan dengan mikoplasma, fungus, klamidia, demam-Q, penyakit Legionnaires. Pneumocystis carinii, dan virus termasuk ke dalam sindrom pneumonia atipikal.

Pneumonia mikoplasma adalah penyebab pneumonia atipikal primer yang paling umum. Mikoplasma adalah organisme kecil yang dikelilingi oleh membran berlapis tiga tanpa dinding sel. Organisme ini tumbuh pada media kultur khusus tetapi berbeda dari virus. Pneumonia mikoplasma paling sering terjadi pada anak-anak yang sudah besar dan dewasa muda. Pneumonia kemungkinan ditularkan oleh droplet pernapasan yang terinfeksi, melalui kontak dari individu ke individu. Pasien dapat diperiksa terhadap antibodi mikoplasma. Inflamasi infiltrat lebih kepada interstisial ketimbang alveolar. Pneumonia ini menyebar ke seluruh saluran pernapasan, termasuk bronkiolus. Secara umum, pneumonia ini mempunyai ciri-ciri bronkopneumonia. Sakit telinga dan miringitis bulous merupakan hal yang umum terjadi. Pneumonia atipikal dapat menimbulkan masalah-masalah yang sama baik dalam ventilasi maupun difusi seperti yang diuraikan dalam pneumonia bacterial.

D. Tanda dan gejala a. Tanda Menurut Misnadiarly (2008), tanda-tanda penyakit pneumonia pada balita antara lain : a. Batuk nonproduktif b. Ingus (nasal discharge) c. Suara napas lemah d. Penggunaan otot bantu napas e. Demam f. Cyanosis (kebiru-biruan) g. Thorax photo menujukkan infiltrasi melebar h. Sakit kepala i. Kekakuan dan nyeri otot j. Sesak napas k. Menggigil l. Berkeringat

m. Lelah n. Terkadang kulit menjadi lembab o. Mual dan muntah b. Gejala Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celcius, sesak napas, nyeri dada dan batuk dengan dahak kental, terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau. Pada sebagian penderita juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu makan, dan sakit kepala (Misnadiarly, 2008).

E. Klasifikasi Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) : a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas : Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis. Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus. b. Berdasarkan faktor lingkungan Pneumonia komunitas Pneumonia nosokomial Pneumonia rekurens Pneumonia aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Pneumonia hipostatik

c. Berdasarkan sindrom klinis Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru. Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella. Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :

a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anakanak atau kalangan orang tua. b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus,

merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired pneumonia. c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja. d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak. F. Manifestasi Klinis Pneumonia bakterial (atau pneumokokus) secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5oC sampai 40,5oC), dan nyeri dada yang terasa ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernapas dan batuk. Pasien sangat sakit dengan takipnea sangat jelas (25 sampai 45 kali/menit) disertai dengan pernapasan mendengkur, pernapasan cuping hidung, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan. Pneumonia atipikal beragam dalam gejalanya, tergantung pada organisme penyebab. Banyak pasien mengalami infeksi saluran pernapasan atas (kongesti nasal, sakit tenggorok), dan awitan gejala pneumonianya bertahap. Gejala yang menonjol adalah sakit kepala, demam tingkat rendah, nyeri pleuritis, mialgia, ruam, dan faringitis. Setelah beberapa hari, sputum mukoid atau mukopurulen dikeluarkan. Nadi cepat dan

bersambungan (bounding). Nadi biasanya meningkat sekitar 10 kali/menit untuk setiap kenaikan satu derajat Celcius. Bradikardia relatif untuk suatu demam tingkatan tertentu dapat menandakan infeksi virus, infeksi mycoplasma, atau infeksi dengan spesies Legionella. Pada banyak kasus pneumonia, pipi berwarna kemerahan, warna mata menjadi lebih terang, dan bibir serta bidang kuku sianotik. Pasien lebih menyukai untuk duduk tegak di tempat tidur dengan condong ke arah depan, mencoba untuk mencapai pertukaran gas yang adekuat tanpa mencoba untuk batuk atau napas dalam. Pasien banyak mengeluarkan keringat. Sputum purulen dan bukan merupakan indikator yang dapat dipercaya dari etiologi. Sputum berbusa, bersemu darah sering dihasilkan pada pneumonia pneumokokus,

stafilokokus, Klebsiella, dan streptokokus. Pneumonia Klebsiella sering juga mempunyai sputum yang kental; sputum H. influenzae biasanya berwarna hijau. Tanda-tanda lain terjadi pada pasien dengan kondisi lain seperti kanker, atau pada mereka yang menjalani pengobatan dengan imunosupresan, yang menurunkan daya tahan terhadap infeksi dan terhadap organisme yang sebelumnya tidak dianggap patogen serius. Pasien demikian menunjukkan demam, krekles, dan temuan fisik yang menandakan area solid (konsolidasi) pada lobus-lobus paru, termasuk peningkatan fremitus taktil, perkusi pekak, bunyi napas bronkovesikular atau bronkial, egofoni (bunyi mengembik yang terauskultasi), dan bisikan pektoriloquy (bunyi bisikan yang terauskultasi melalui dinding dada). Perubahan ini terjadi karena bunyi ditransmisikan lebih baik melalui jaringan padat atau tebal (konsolidasi) ketimbang melalui jaringan normal. Pada pasien lansia atau mereka dengan PPOM, gejala-gejala dapat berkembang secara tersembunyi. Sputum purulen mungkin menjadi satu-satunya tanda pneumonia pada pasien ini. Sangat sulit untuk mendeteksi perubahan yang halus pada kondisi mereka karena mereka telah mengalami gangguan fungsi paru yang serius.

G. Komplikasi Pada paru-paru penderita pneumonia di penuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan kuman, tetapi karena adanya dahak yang kental maka akibatnya fungsi paru terganggu sehingga penderita mengalami kesulitan bernafas karena tidak adanya ruang untuk tempat oksigen. Kekurangan oksigen membuat sel-sel tubuh tidak bias bekerja karena inilah, selain penyebaran infeksi keseluruh tubuh, penderita pneumonia juga bias meninggal (Muttaqin, 2008). Menurut Mansjoer (2000) komplikasi pneumonia yaitu : 1. Absen kulit 2. Absen jaringan lunak 3. Otitis media 4. Sinusitis 5. Meningitis purualenta 6. Perikarditis H. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Radiologis:

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia (segmental disease) oleh antara lain staphylococcus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini bisa dimana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan Klebsiella, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Pemeriksaan Laboratorium: Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu. Pemeriksaan Bakteriologis: Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen. Pemeriksaan Khusus: Titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.

I. Penatalaksanaan
Pengobatan pneumonia termasuk pemberian antibiotik yang sesuai seperti yang ditetapkan oleh hasil pewarnaan Gram. Penisilin G merupakan antibiotik pilihan untuk infeksi oleh S. pneumoniae. Medikasi efektif lainnya termasuk eritromisin, klindamisin, sefalosporin generasi kedua dan ketiga, penisilin lainnya, dan trimetoprim-sulfametoksazol (Bactrim). Pneumonia mikoplasma memberikan respons terhadap eritromisin, tetrasiklin, dan derivat tetrasiklin (doksisiklin). Pneumonia atipikal lainnya mempunyai penyebab virus, dan kebanyakan tidak memberikan respons terhadap antimikrobial. Pneumocystis carinii memberikan respons terhadap pentamidin dan trimetropim-sulfametoksazol (Bactrim, TMPSMZ). Inhalasi lembab, hangat sangat membantu dalam menghilangkan iritasi bronkial.

Asuhan keperawatan dan pengobatan (dengan pengecualian terapi antimikrobial) sama dengan yang diberikan untuk pasien yang mengalami pneumonia akibat bakteri. Pasien menjalani tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda

penyembuhan. Jika dirawat di RS, pasien diamati dengan cermat dan secara kontinu sampai kondisi klinis membaik. Jika terjadi hipoksemia, pasien diberikan oksigen. Analisis gas darah arteri dilakukan untuk menentukan kebutuhan akan oksigen dan untuk mengevaluasi keefektifan terapi oksigen. Oksigen dengan konsentrasi tinggi merupakan kontraindikasi pada pasien dengan PPOM karena oksigen ini dapat memperburuk ventilasi alveolar dengan menggantikan dorongan ventilasi yang masih tersisa dan mengarah pada dekompensasi. Tindakan dukungan pernapasan seperti intubasi endotrakeal, inspirasi oksigen konsentrasi tinggi, ventilasi mekanis, dan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) mungkin diperlukan untuk beberapa pasien tersebut.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktivitas/istirahat Gejala: Kelemahan, kelelahan, insomnia. Tanda: Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas. b. Sirkulasi Gejala: Riwayat adany/GJK kronis. Tanda: Takikardia, penampilan kemerahan atau pucat. c. Integritas ego Gejala: Banyaknya stresor, masalah finansial. d. Makanan/cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, riwayat diabetes melitus.

Tanda: Distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia (malnutrisi).

e. Neurosensori Gejala: Sakit kepala daerah frontal (influenza). Tanda: Perubahan mental (bingung, somnolen). f. Nyeri/keamanan Gejala: Sakit kepala, nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk; nyeri dada substernal (influenza), mialgia, artralgia. Tanda: Melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan). g. Pernapasan Gejala: Riwayat adanya/ISK kronis, PPOM, merokok sigaret, takpnea, dispnea progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal. Tanda: Sputum: merah muda, berkarat, atau purulen, perkusi: pekak di atas area yang konsolidasi, fremitus: taktil dan vokal bertahap meningkat dengan konsolidasi, gesekan friksi pleural, bunyi napas: menurun atau tak ada di atas area yang terlibat, atau napas bronkial, warna: pucat atau sianosis bibir/kuku. h. Keamanan Gejala: Riwayat gangguan sistem imun, mis: SLE, AIDS, penggunaan steroid atau kemoterapi, institusionalisasi, ketidakmampuan umum, demam (mis: 38, 5-39,6oC). Tanda: Berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin ada pada kasus rubeola atau varisela. i. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Riwayat mengalami DRG pembedahan; rerata penggunaan lama alkohol 6,8 kronis. hari.

Pertimbangan:

menunjukkan

dirawat:

Rencana pemulangan: Bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah, oksigen mungkin diperlukan bila ada kondisi pencetus. 2. Diagnosa Keperawatan 1. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi sputum. 2. Gangguan pertukaran gas b/d pneumonia. 3. Intoleransi aktivitas b/d kerusakan pertukaran gas sekunder terhadap pneumonia. 4. Nyeri akut b/d inflamasi parenkim paru.

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi. 6. Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat banyak, napas mulut/hiperventilasi, muntah). 3. Intervensi 1. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d peningkatan produksi sputum. Tujuan : Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak ada dispnea, sianosis.

Intervensi : 1) Kaji frekuensi/kedalaman pernapasan dan gerakan dada. Rasional: Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan/atau cairan paru. 2) Auskultasi area paru, catat area penurunan/tak ada aliran udara dan bunyi napas adventisius, mis: krekels, mengi. Rasional : Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronkial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi. Krekels, ronki, dan mengi terdengar pada inspirasi dan/atau ekspirasi pada respons terhadap pengumpulan cairan, sekret kental, dan spasme jalan napas/obstruksi. 3) Bantu pasien sering latihan napas dalam. Tunjukkan/bantu pasien mempelajari melakukan batuk, mis: menekan dada dan batuk efektif sementara posisi duduk tinggi. Rasional: Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan napas alami, membantu silia untuk mempertahankan jalan napas paten. Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk memungkinkan upaya napas lebih dalam dan lebih kuat. 4) Lakukan penghisapan seckret sesuai indikasi. Rasional: Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.

5) Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari (kecuali kontraindikasi). Tawarkan air hangat daripada dingin. Rasional: Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan mengeluarkan seckret. 6) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: mukolitik, ekspektoran, bronkodilator, analgesik. Rasional: Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret. Analgesik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara hati-hati, karena dapat menurunkan upaya batuk/menekan pernapasan. 2. Gangguan pertukaran gas b/d pneumonia. Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distres pernapasan. Intervensi: 1) Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernapas. Rasional: Manifestasi distres pernapasan tergantung pada/indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum. 2) Observasi warna kulit, membran mukosa, dan kuku, catat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis sentral (sirkumoral). Rasional: Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi atau respon tubuh terhadap demam/menggigil. Namun sianosis daun telinga, membran mukosa, dan kulit sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik. 3) Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil, mis: selimut tambahan, suhu ruangan nyaman, kompres hangat atau dingin. Rasional: Demam tinggi (umum pada pneumonia bakterial dan influenza) sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen dan

mengganggu oksigenasi seluler. 4) Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi (fowler atau semi fowler), napas dalam dan batuk efektif. Rasional: Tindakan ini meningkatkan inspirasi maksimal, meningkatkan pengeluaran sekret untuk memperbaiki ventilasi. 5) Berikan terapi oksigen dengan benar, mis: dengan nasal prong, masker, masker Venturi.

Rasional: Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. Oksigen diberikan dengan metode yang memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien. 6) Awasi GDA, nadi oksimetri. Rasional: Mengevaluasi proses penyakit dan memudahkan terapi paru. 3. Intoleransi aktivitas b/d kerusakan pertukaran gas sekunder terhadap pneumonia. Tujuan: Melaporkan/menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal. Intervensi: 1) Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas. Rasional: Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi. 2) Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi. Dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat. Rasional: Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat. 3) Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya

keseimbangan aktivitas dan istirahat. Rasional: Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan. Pembatasan aktivitas ditentukan dengan respons individual pasien terhadap aktivitas dan perbaikan kegagalan pernapasan. 4) Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan/atau tidur. Rasional: Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau menunduk ke depan meja atau bantal. 5) Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan. Rasional: Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 4. Nyeri akut b/d inflamasi parenkim paru. Tujuan: Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas yang tepat. Intervensi:

1)

Tentukan karakteristik nyeri, mis: tajam, konstan, ditusuk. Selidiki perubahan karakter/lokasi/intensitas nyeri. Rasional: Nyeri dada, biasanya ada dalam beberapa derajat pada pneumonia, juga dapat timbul komplikasi pneumonia seperti perikarditis dan endokarditis.

2)

Pantau tanda vital. Rasional: Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukkan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat.

3)

Berikan tindakan nyaman, mis: pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas. Rasional: Tindakan non-analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan analgesik. ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi

4)

Tawarkan pembersihan mulut dengan sering. Rasional: Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan

mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan umum. 5) Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. Rasional: Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. 6) Berikan analgesik dan antitusif sesuai indikasi. Rasional: Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non-produktif/paroksismal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan

kenyamanan/istirahat umum. 5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi. Tujuan: Menunjukkan peningkatan masukan makanan, mempertahankan/ meningkatkan berat badan, menyatakan perasaan sejahtera. Intervensi: 1) Pantau: presentase jumlah makanan yang dikonsumsi setiap kali makan, timbang BB tiap hari, hasil pemeriksaan protein total, albumin dan osmolalitas. Rasional: Mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari sasaran yang diharapkan. 2) Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin. Bartikan/bantu kebersihan mulut setelah muntah, setelah tindakan aerosol dan drainase postural, dan sebelum makan.

Rasional: Menghilangkan tanda bahaya, rasa, bau dari lingkungan pasien dan dapat menurunkan mual. 3) Rujuk kepada ahli diet untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan nutrisi selama sakit panas. Rasional: Ahli diet ialah spesialisasi dalam hal nutrisi yang dapat membantu pasien memilih makanan yang memenuhi kebutuhan kalori dan kebutuhan nutrisi sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi dan berat badannya. 4) Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering dan makanan yang menarik untuk pasien. Rasional: Tindakan ini dapat meningkatkan masukan dan memerlukan lebih sedikit energi. 6. Risiko kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringat banyak, napas mulut/hiperventilasi, muntah). Tujuan: Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat, mis: membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil. Intervensi: 1) Kaji perubahan tanda vital, contoh peningkatan suhu/demam memanjang, takikardia, hipotensi ortostatik. Rasional: Peningkatan suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolik dan kehilangan cairan melalui evaporasi, TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. 2) Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa (bibir, lidah). Rasional: Indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun membran

mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan. 3) Pantau masukan dan haluaran, catat warna, karakter urine. Hitung keseimbangan cairan. Waspadai kehilangan yang tak tampak. Ukur berat badan sesuai indikasi. Rasional: Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan penggantian. 4) Tekankan cairan sedikitnya 2500 ml/hari atau sesuai kondisi individual. Rasional: Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan risiko dehidrasi. 5) Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan. Rasional: Adanya penurunan masukan/banyak kehilangan, penggunaan parenteral dapat memperbaiki/mencegah kekurangan.

6) Lapor dokter jika ada tanda-tanda kekurangan cairan menetap atau bertambah berat. Rasional: Merupakan tanda-tanda kebutuhan cairan yang meningkat atau mulai timbulnya komplikasi.

4. Evaluasi a. Jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tak ada dispnea, sianosis. b. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distres pernapasan. c. Melaporkan/menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal. d. Menunjukkan rileks, istirahat/tidur, dan peningkatan aktivitas yang tepat. e. Menunjukkan peningkatan masukan makanan, mempertahankan/ meningkatkan berat badan, menyatakan perasaan sejahtera. f. Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan parameter individual yang tepat, mis: membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.

LAPORAN PENDAHULUAN TUBERCULOSIS

1. Pengertian Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut biasanya masuk ke dalam tubuh manusia melalui udara (pernapasan) ke dalam paru-paru, kemudian kuman tersebut menyebar dari paru-paru ke organ tubuh yang lain melalui penyebaran darah, kelenjar limfe, saluran pernapasan, penyebaran langsung ke organ tubuh lain. 2. Etiologi Penyebabnya yaitu kuman mycobacterium tuberkulosis, termasuk golongan bakteri

aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam. 3. Proses Penularan Tuberculosis tergolong airbone disease yakni penularan melalui droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam fase aktif. Setiap kali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droplet nuclei. Penularan umumnya terjadi didalam ruangan dimana droplet nuclei dapat tinggal di udara dalam waktu lebih lama. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam ruang yang gelap lembab dapat bertahan sampai beberapa jam. 4. Patofisiologi TBC Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain. Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. Karena fungsinya

adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat. Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji biji kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lamalama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah (hemaptoe).

5. Klasifikasi Penyakit a. Pembagian secara patologis : Tuberkulosis primer ( Child hood tuberculosis ). Tuberkulosis post primer ( Adult tuberculosis ).

a. Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu : Tuberkulosis Paru BTA positif. Tuberkulosis Paru BTA negative

b. Pembagian secara aktifitas radiologis : Tuberkulosis paru ( Koch pulmonal ) aktif. Tuberkulosis non aktif . Tuberkulosis quiesent ( batuk aktif yang mulai sembuh ).

c. Pembagian secara radiologis ( Luas lesi ) Tuberculosis minimal, yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderateli advanced tuberculosis, yaitu, adanya kapitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari satu pertiga bagian satu paru. For advanced tuberculosis, yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihi keadaan pada moderateli advanced tuberculosis. d. Berdasarkan aspek kesehatan masyarakat pada tahun 1974 American Thorasic Society memberikan klasifikasi baru: Karegori O, yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak pernah, tes tuberculin negatif.

Kategori I, yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori II, yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit. Kategori III, yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit.

e. Berdasarkan terapi WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori : Kategori I : ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan batuk TB berat. Kategori II : ditujukan terhadap kasus kamb uh dan kasus gagal dengan sputum BTA positf. Kategori III : ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I. Kategori IV : ditujukan terhadap TB kronik.

6. Manifestasi Klinis Menurut Jhon Crofton (2002) gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis berdasarkan adanya keluhan penderita adalah : a. Batuk lebih dari 3 minggu Batuk adalah reflek paru untuk mengeluarkan seckret dan hasil proses destruksi paru. Mengingat Tuberculosis Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan dengan kecenderungan progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru dapat kering pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi kemudian menjadi produktif. b. Dahak (sputum) Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.

c. Batuk Darah Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya pembuluh darah. d. Sesak Napas Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan. e. Nyeri dada

Rasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat batuk. f. Wheezing Wheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi. f. Demam dan Menggigil Peningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu reaksi umum dari proses infeksi. g. Penurunan Berat Badan Penurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif. h. Rasa lelah dan lemah Gejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk. j. Berkeringat Banyak Terutama Malam Hari Keringat malam bukanlah gejala yang patogenesis untuk penyakit Tuberculosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut. 7. Pemeriksaan 1. Kultur Sputum adalah Mikobakterium Tuberkulosis Positif pada tahap akhir penyakit 2. Tes Tuberkalin adalah Mantolix test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam) 3. Poto Thorak adalah Infiltrasi lesi awal pada area paru atas : pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas : pada kavitas bayangan, berupa cincin : pada klasifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. 4. Bronchografi adalah untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena Tb paru 5. Darah adalah peningkatan leukosit dan laju Endap darah (LED) 6. Spirometri adalah Penurunan fungsi paru dengan kapasitas vital menurun 8. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan TBC adalah harus kombinasi, tidak boleh terputus-putus dan jangka waktu yang lama. Di samping itu maka perkembangan ekonomi tersebut dikenal 2 (dua) macam alternatif pengobatan. 1. Paduan obat jangka panjang dengan lama pengobatan 18 24 bulan, obat relatif murah. a. Pengobatan intensif : setiap hari 1 3 bulan INH +, Rifampicin + Streptomicyn dan diteruskan dengan. b. Pengobatan intermitten dua kali seminggu sampai satu tahun : INH + Rifampicin atau Ethambutol.

2. Paduan obat jangka pendek dengan lama pengobatan 6 9 bulan obat relatif murah.

a. Pengobtan intensif : tiap hari selama 1 2 bulan INH + Rifampicin + Streptomicyn


atau Pirazinamid, dan diteruskan dengan

b. Pengobatan intermitten 2 3 kali seminggu selama 4 7 bulan : INH + Rifampicin


atau Ethambutol atau Streptomycin 9. Pencegahan penularan Ingatkan penderita untuk selalu minum obat Control tepat waktu Penderita tidak boleh meludah sembarangan Jaga lingkungan supaya tidak lembab Makan makanan tinggi kalori dan protein yang cukup

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental atau sekret darah.

Kriteria hasil : Mempertahankan jalan nafas pasien Mengeluarkan sekret tanpa bantuan

Intervensi : Kaji fungsi pernapasan contoh : Bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman dan penggunaan otot aksesori Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa / batuk efektif : catat karakter, jumlah sputum, adanya emoptisis

Berikan pasien posisi semi atau fowler tinggi. Bantu pasien untuk batuk dan latihan napas dalam

Bersihkan sekret dari mulut dan trakea : penghisapan sesuai keperluan Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat-obatan

Rasionalisasi : Penurunan bunyi napas dapat menunjukkan atelektasis Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal. Sputum berdarah kental atau darah cerah diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka bronkal dan dapat memerlukan evaluasi Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya

pernapasan 2. Mencegah obstruksi / aspirasi

Pertukaran gas, kerusakan dan resiko. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan sering batuk atau produksi sputum meningkat.

Kriteria hasil : BB meningkat

Intervensi : Catat status nutrisi pasien Pastikan pola diet biasa pasien, yang disukai / tidak disukai Berikan makanan sedikit tapi sering Anjurkan keluarga klien untuk membawa makanan dari rumah dan berikan pada klien kecuali kontra indikasi

Kolaborasi dengan ahli gizi

Rasionalisasi : Berguna dalam mendefinisikan derajat / luasnya masalah dan pilihan intervensi yang tepat

3.

Pertimbangan keinginan dapat memperbaiki masukan diet Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa kelemahan Membantu memenuhi kebutuhan personal dan kultural

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan tindakan dan pencegahan berhubungan dengan tidak akurat dan tidak lengkap informasi yang ada.

Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman proses penyakit / prognosis dan kebutuhan pengobatan

Intervensi : Kaji kemampuan pasien untuk belajar Identifikasi gejala yang harus dilaporkan ke perawat Berikan instruksi dan informasi tertulis Anjurkan klien untuk tidak merokok Kaji bagaimana TB ditularkan

Rasionalisasi : Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan fisik dan ditingkatkan pada tahapan individu Dapat menunjukkan kemajuan atu pengaktifan ulang penyakit atau efek obat yang memerlukan evaluasi lanjut Infomasi tertulis menurunkan hambatan pasien untuk mengingat sejumlah besar informasi Meskipun merokok tidak merangsang berulangnya TB tetapi meningkatkan disfungsi pernapasan 4. Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen. Kriteria hasil : Menurunkan resiko penyebaran infeksi

Intervensi :

Kaji patologi penyakit Identifikasi orang lain yang berisiko Anjurkan pasien untuk batuk / bersin dan mengeluarkan pada tisu dan menghindari meludah

Kaji tindakan kontrol infeksi Awasi suhu sesuai indikasi Kolaborasi dengan tim medis

Rasionalisasi : Membantu pasien menyadari / menerima perlunya mematuhi program pengobatan Orang-orang yang terpajan ini perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran /terjadinya infeksi Dapat membantu menurunkan rasa terisolasi pasien Reaksi demam indikator adanya infeksi lanjut Membantu mengidentifikasi lembaga yang dapat dihubungi untuk menurunkan penyebaran infek

PATHWAY TUBERCULOSIS

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Batuk

Kecemasan Sesak napas

Pathway Pneumonia
Nyeri Hipertermi Ekstraposisi cairan serosa kedalam alveoli

Mycobacterium TB Masuk kesaluran napas

Peradangan alveolus (parenkin paru)

Menempel pada bronkus alveoli Inflasi----> peningkatan metabolism----> hipertemi

Terbentuk eksudat dlm alveoli


Fibrosis Nekrosis Respon

Peningkatan produ

Inefektif bersihan jln napas

O2 kavena alveolar kapiler terlambat

Produksi sputum meningk at Sputum gau dan kental Anoreksia

Pengembang an paru tdk maximal

pengkejuan Penurunan permukaan membrane di jar. alveoli Sesak napas

kanvitas i

bronkospasma Wheezing(+)

Mukus

Hipoksemia Kerusakan jaringan paru Gangg. pola napas

meluas memadat Ketidakpatuhan pemakaian APD Resti penularan pd org lain

Akumulasi seck

Pola nafas tdk efektif

sembuh Suplay O2 kejaringan me

HB Anemia

Perubahan pemenuhan nutrisi

Kerusakan pertukaran gas

Penurunan nafsu makan

cemas

Ketidakseimb angan suplay O2 dg Keb.

Gangguan nutrisi

Gangg. perfusi jaringan perifer

Peningkatan sesak dan aktifitas

Intoleransi aktifitas

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. EGC. Jakarta. Charles, J.Reeves, dkk. 2001. Buku 1 Keperawatan Medikal Bedah Ed. I. Salemba Medika. Jakarta. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6 Vol 2. EGC. Jakarta. Slamet suyono, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed.3. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.