BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

mual (+). pusing (-). Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Menurut pasien. perut terasa kembung (+). jantung dan ginjal. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. GCS 4-5-6 4 . lemah (+). Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. jantung dan ginjal. batuk (-). diabetes melitus. Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi. tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. Nyeri kencing (-). pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien.berkurang jika pasien sudah muntah. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar.

tidak ada kaku kuduk. : Bentuk simetris. tidak ada tortikolis. tidak sianosis. Mata : Konjungtiva anemis (+/+).Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. simetris. faring tidak hiperemis. pergerakan nafas simetris. diameter pupil (3 mm/3 mm). : Mukosa bibir pucat.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. sekret tidak ada. sekret tidak ada dan kotoran minimal. Telinga Hidung Mulut : Simetris. rambut berwarna putih dan jarang. retraksi tidak ada. tonsil tidak membesar. pupil isokor. lidah tidak kotor dan tidak tremor. palpebra edema(-/-). refleks cahaya (+/+). BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36. tidak ada deformitas. sklera ikterik (-/-). Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. serumen minimal. 5 .

pulsasi tidak ada. : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. . nyeri tekan pada pinggang kiri (+).Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler. 6 . ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. murmur tidak ada.Shiffting dullnes (-). thrill tidak ada. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.9 26.Ekstremitas Atas : Edema (-/-). pucat (+/+).0-40.000-450. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11.4 50.000 15.4 14-18 g/dl 4.000 /ul 11.8 415. MCH.0-70.50-6.2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5. parestesia (-/-).94 12. hangat.000-10. parese (-/-). refleks fisiologis (+/ +). refleks patologis (-/-). parese (-/-). Bawah : Edema (+/+). hangat. parestesia (-/-).0 % 91. refleks patologis (-/-).7 % Nilai Normal . refleks fisiologis (+/ +).0 % 25.2 1.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.8 29.900 17.5-14. pucat (+/+).00 juta/ul 4. IV.

4 mg/dL 22 15 3.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.4 – 5.1 10.45 mg/dL 0.5 -5.4 95 .2 103 135 – 146 3.110 45 1.4-1.5 g/dl 8 .

600 34.000-10.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.5-14. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.000 /ul 11.0-70.50-6.0 % 25.0 31.3 28. MCH.7 960.0 % 89.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.00 juta/ul 4.7 % Nilai Normal 9 .• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.89 14.000-450.000 15.4 14-18 g/dl 4.9 3.0-40.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

lemah (+). pusing (-). Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. BAK warna teh (-). muntah warna hitam pekat. batuk (-). gaster. 11 . S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. mukosa menipis. nyeri dada (+). Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. mual (+). dinding irreguler. nyeri kencing (-). Nyeri ulu hati (+).• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). o Oesophagus : normal. RESUME Tn. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. gusi berdarah (-) dan mimisan (-). perut terasa kembung (+).

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5.Riwayat trauma (+). mukosa bibir pucat (+). nadi 78 kali/menit. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+). DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. respirasi 21 kali/menit. dan suhu 36. dan ekstremitas dalam batas normal. riwayat splenektomi (+).c. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg. TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj. hepatosplenomegali (-). abdomen. dan penurunan eritrosit serta hematokrit.2 g/dL disertai peningkatan leukosit. Pemeriksaan thorax. VI.50C.

blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj. nyeri pinggang(+). Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj. BU meningkat Akral hangat. FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36.luka bekas operasi(+).luka bekas operasi(+). Wh(-/-) Distensi.8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36. Rh(-/-). Rh(-/-). nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba. Wh(-/-) Distensi.VIII.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 .c.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. BU meningkat Akral hangat.c. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj.As.

Rh(-/-). Wh(-/-) Distensi.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 . ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). H/L/M tidak teraba. BU meningkat Akral hangat. nyeri pinggang(+).OMZ 2x1 Inj. Wh(-/-) Distensi.OMZ 2x1 Inj. blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj. BU meningkat Akral hangat. blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36.c.c.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj. H/L/M tidak teraba. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+). Rh(-/-).As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.As.luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.

As.luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba. nyeri pinggang(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. H/L/M tidak teraba.Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35. BU + Akral hangat.II) Inj. Rh(-/-).traneksamat 3x1 amp Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. BU + Akral hangat.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 . Rh(-/-).As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. nyeri pinggang(+).OMZ 2x1 Inj.I) Inj.traneksamat 3x1 amp Inj.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).luka bekas operasi(+). Wh(-/-) Distensi. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36. Wh(-/-) Distensi. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.OMZ 2x1 Inj.c. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).

blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. Rh(-/-).luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. BU + Akral hangat. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36. H/L/M tidak teraba.As.OMZ 2x1 Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). H/L/M tidak teraba. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. BU + Akral hangat.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36.III) Inj.c.OMZ 2x1 Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+).Cefotaxime 3 x 1 amp (H.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H. nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). Wh(-/-) Distensi.c. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. Antrain (k/p) Inj.traneksamat 3x1 amp Inj.IV) Inj.

Cefotaxime 3 x 1 amp (H. H/L/M tidak nyeri pinggang(+).blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.c.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.8 36. ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler.blood splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer e.c alkohol + post Stress Ulcer e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. ikterik(-/-) Anemis(-/-).OMZ 2x1 Inj. Rh(-/-). H/L/M tidak teraba. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. BU + Akral hangat. 17 . Distensi.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Wh(-/-) Distensi.OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 . Rh(-/-).V) Inj. BU + teraba.luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). pucat (+) Akral hangat.3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-).VI) Inj.c.c alkohol + post splenektomi +anemia e.

pucat (+) Stress Ulcer e. nyeri pinggang(+).blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.VIII) Inj. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 . BU + Akral hangat.VII) Inj.blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36. Wh(-/-) Distensi. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c. BU + Akral hangat.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).c alkohol + post splenektomi +anemia e.c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Rh(-/-). pucat (+) Stress Ulcer e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.OMZ 2x1 Inj.luka bekas operasi(+). Rh(-/-). H/L/M tidak teraba.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c alkohol + post splenektomi +anemia e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.luka bekas operasi(+). Wh(-/-) Distensi.

muntah berwarna hitam pekat. post splenektomi dengan anemia ec blood loss. eritrosit 1. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali.94 jt/ul. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. Setelah dilakukan pemeriksaan. terjadi penurunan hemoglobin 5. Oleh karena itu.900 ribu/ul. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. yaitu : 1. dalam penegakkan diagnosis. pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. Dari hasil anamnesis. yang utama ialah stress ulcer. 19 . dapat melalui berbagai langkah diagnosis. cair seperti petis. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. hematokrit 17. Anamnesis Pada anamnesis.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. pasien juga ada berak hitam.

Pada gaster.Dari hasil anamnesis. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Selain itu. Pada esofagus. organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus.2 20 . Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar. Tidak hanya itu. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen. hematemesis melena yang terjadi. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus.

maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. akibat adanya ADH isoenzym.Gambar 3. Pada seseorang alkoholik.2 berikut ini.1. 21 . Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3.

Dari anamnesis. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien. Berdasarkan teori tersebut. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya.1 22 .Gambar 3. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya. Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien. maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya.2. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer.

Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan. sumber perdarahan.2 mg/dl tanpa disertai 23 . nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat.2. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. terlihat pasien nampak pucat dan lemah. Kedua indikator ini. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin. Seperti terlihat pada pasien ini. Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. yang kemungkinan besar anema ec blood loss. Pada pemeriksaan mata. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi. 3.

Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis).penurunan MCH dan MCV. 24 . dinding irreguler. Berdasarkan hal-hal tersebut. tidak ada ulkus. eritrosit 1. gaster. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Tampak filling defect di curvatura mayor. gaster berukuran normal. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss. Duodenum nampak normal. hematokrit 17. mukosa menipis. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. tidak tampak filling defect. Oesophagus normal. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer.900 ribu/ul.94 jt/ul. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. memang terletak didaerah gasternya.

Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster.Gambar 3. tukak stres berbeda dengan tukak peptik. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 . cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini.2. fosfolipase dan protease.5 Secara patologis. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel.3. stress oksidatif. Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009).3.

pemeriksaan fisik. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. tempat predileksi tukak stres. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 . Clinically important bleeding (CIB) yaitu. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. b. baik pada anamnesis. Sebenarnya. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah.perdarahan. Melalui endoskopi. melena. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. atau aspirasi darah dari selang lambung. hematokesia. Sebaliknya. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis.

besar kecilnya perdarahan. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung. berbau busuk. feses dapat berwarna merah terang/gelap. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. Sekalipun demikian.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. kecepatan perdarahan. kebanyakan penderita tetap asimtomatis.4 27 . dan lengket. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. Pada melena.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. dalam perjalannya melalui usus. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. lokasi perdarahan dan pergerakan usus. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden.3.6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. pepsin. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat.

9 28 . Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. Akan tetapi perlu kehati-hatian. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. koma bahkan kematian).7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti.8 Pada kasus ini. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam.

10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. Dosis awal biasanya 2-4 unit. Untuk injeksi. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg. dan volume antikoagulan 10-15 ml.Pemberian ranitidin pada pasien. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam.v. hanya untuk terapi simptomatik saja. 11 29 . Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet./i. volume plasma 15-25 ml. sediaan ranitidin 25 mg/mL.m. Pada pemberian i.

Menghambat aksi asam. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. 30 . Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. lekosit. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut. pepsin dan garam empedu. 3. 2. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. pepsin dan garam empedu.12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang.

Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik. Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi. dan sari-sari buah yang tercerna. toxin (racun). karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. Salah satu 31 . dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien. Obat ini mengadsobsi nutrien.900 ribu/ul. Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. diikuti profunda dan infeksi organ. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini. obat-obat. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. Terjadinya peningkatan leukosit. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang.

Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. tetrasiklin bahkan vankomisin. aminoglikosida. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya.Kariadi Semarang. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. termasuk MRSA. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . Di bangsal bedah RS Dr. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. waktu. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000. Jenis. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. selama periode tahun 2004-2007. dosis.

15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi.menjadi gold standard. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal. Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. 15 33 . yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration.

8 vol%. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. Datang dengan keluhan muntah darah. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Terjadi peningkatan leukosit 12. dan konjungtiva pucat. Inj Ranitidin. Terdapat nyeri perut dan dada. berwarna hitam pekat. 34 . Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Ulsidex. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. Dari anamnesis. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. tekanan darah 90/70 mmHg. Omeprazole. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1.94 jt/ul dan hematokrit 17. Sefotaksim. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. Antrain. berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari.

org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011. 5. 6.DAFTAR PUSTAKA 1.At A Glance Medicine. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Harty R.farmasiku. Ramelan Surabaya). Jakarta. 13. 4. Bode JC. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. 896-903. http://www.76-83.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. wikipedia. 1997:Vol. P. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. Budhiaty T. 8. 2002. Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors. Roberts DV. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. 2006. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif.innvista. http://www. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. FK UI. Purwiningtyas. Ali T. Seager JM. Obeng SS. 2005. 2011. 7. Triyono T. 3. Alcohol Health & Research World. Davey. Airlangga University Library: Surabaya. www. 10. http://www.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. Karnadihardja W. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. Tierney WM. 35 . Erlangga: Jakarta. Sardjito Yogyakarta. Anonymous. The American Journal of Medicine (2009)122.hexpharmjaya. Sukorini U. 2006 12.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011. Bode C. Hawkey CJ. 21(1). 11. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV.p. Ali T. 2.

Tesis. http://www.jabarprov. 36 .14.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. 15.diskes. Universitas Diponegoro Semarang. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.go. Nurkusuma DD. 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful