BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi. mual (+). batuk (-). pusing (-). jantung dan ginjal. pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien.berkurang jika pasien sudah muntah. Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. GCS 4-5-6 4 . diabetes melitus. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. lemah (+). Menurut pasien. tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. jantung dan ginjal. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. perut terasa kembung (+). Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. III. Nyeri kencing (-). Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah.

Telinga Hidung Mulut : Simetris. sekret tidak ada. retraksi tidak ada.Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. : Mukosa bibir pucat. palpebra edema(-/-). 5 . diameter pupil (3 mm/3 mm). tidak ada tortikolis. sklera ikterik (-/-). faring tidak hiperemis. refleks cahaya (+/+). pergerakan nafas simetris. : Bentuk simetris. tidak sianosis. sekret tidak ada dan kotoran minimal.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. tidak ada deformitas. lidah tidak kotor dan tidak tremor. pupil isokor. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. tidak ada kaku kuduk. tonsil tidak membesar. serumen minimal. BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36. rambut berwarna putih dan jarang. simetris.

Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. . : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal. pulsasi tidak ada. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. thrill tidak ada. 6 . : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. nyeri tekan pada pinggang kiri (+). murmur tidak ada.Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler.Shiffting dullnes (-).

MCH. refleks fisiologis (+/ +). MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11. pucat (+/+).500 rb/ ul 40-50 vol% 150. IV.00 juta/ul 4.5-14.7 % Nilai Normal .0 % 25.0 % 91.0-40. refleks patologis (-/-). parestesia (-/-).000-450.94 12.4 14-18 g/dl 4. refleks fisiologis (+/ +). refleks patologis (-/-).2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5.000 15.Ekstremitas Atas : Edema (-/-).2 1.000-10.8 29. pucat (+/+). parese (-/-).0-70.4 50.9 26.50-6. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. hangat.900 17.8 415.000 /ul 11. parese (-/-). parestesia (-/-). Bawah : Edema (+/+). hangat.

5 -5.4 mg/dL 22 15 3.4-1.4 95 .45 mg/dL 0.110 45 1.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.5 g/dl 8 .1 10.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.2 103 135 – 146 3.4 – 5.

7 % Nilai Normal 9 .0-70.000 /ul 11.4 14-18 g/dl 4.000-450.0-40.0 % 89.89 14.0 31.9 3.50-6. MCH.7 960.0 % 25.00 juta/ul 4.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.000-10.600 34.000 15.5-14.3 28.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.500 rb/ ul 40-50 vol% 150. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

mual (+). mukosa menipis.• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. muntah warna hitam pekat. gaster. nyeri dada (+). duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. 11 . Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. Nyeri ulu hati (+). pusing (-). dinding irreguler. batuk (-). o Oesophagus : normal. tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. gusi berdarah (-) dan mimisan (-). lemah (+). BAK warna teh (-). perut terasa kembung (+). nyeri kencing (-). RESUME Tn.

TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj. respirasi 21 kali/menit. abdomen.2 g/dL disertai peningkatan leukosit. mukosa bibir pucat (+). Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg. dan ekstremitas dalam batas normal. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. riwayat splenektomi (+). nadi 78 kali/menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+).Riwayat trauma (+).50C. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. dan suhu 36. hepatosplenomegali (-).c. Pemeriksaan thorax. VI. Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . dan penurunan eritrosit serta hematokrit.

VIII.OMZ 2x1 Inj. nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 .c.c. Wh(-/-) Distensi. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). Rh(-/-). blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.As. FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36. Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj. nyeri pinggang(+). Rh(-/-).luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). Wh(-/-) Distensi. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36.luka bekas operasi(+). BU meningkat Akral hangat. BU meningkat Akral hangat. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba.

nyeri pinggang(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). BU meningkat Akral hangat.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj.OMZ 2x1 Inj. BU meningkat Akral hangat.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c.luka bekas operasi(+). Wh(-/-) Distensi.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36. Wh(-/-) Distensi. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. nyeri pinggang(+).traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 .c. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.As. blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36. H/L/M tidak teraba.As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Rh(-/-).luka bekas operasi(+). blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-).

Cefotaxime 3 x 1 amp (H. BU + Akral hangat. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj.traneksamat 3x1 amp Inj. Rh(-/-).OMZ 2x1 Inj.traneksamat 3x1 amp Inj. nyeri pinggang(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.II) Inj.luka bekas operasi(+).9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). BU + Akral hangat.Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). Wh(-/-) Distensi. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Rh(-/-).Cefotaxime 3 x 1 amp (H.As. nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi.I) Inj.As.c. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 .c. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. H/L/M tidak teraba.luka bekas operasi(+).

H/L/M tidak teraba.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.traneksamat 3x1 amp Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+).As.OMZ 2x1 Inj. blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).c. BU + Akral hangat. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 .luka bekas operasi(+).OMZ 2x1 Inj.IV) Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.c.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-).Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Antrain (k/p) Inj. BU + Akral hangat.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36.III) Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Distensi.luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.

17 . H/L/M tidak teraba.blood splenektomi +anemia e. Rh(-/-).luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-). BU + teraba. ikterik(-/-) Anemis(-/-).Cefotaxime 3 x 1 amp (H. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-).8 36.c alkohol + post Stress Ulcer e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+).OMZ 2x1 Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.c. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 . pucat (+) Akral hangat.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.OMZ 2x1 Inj.blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.V) Inj. Wh(-/-) Vesikuler. ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Distensi. H/L/M tidak nyeri pinggang(+).VI) Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.c. BU + Akral hangat. Wh(-/-) Distensi.

Wh(-/-) Distensi.OMZ 2x1 Inj.luka bekas operasi(+). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 . H/L/M tidak teraba.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. nyeri pinggang(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.VIII) Inj. pucat (+) Stress Ulcer e.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).c.c alkohol + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+). Rh(-/-).c.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c alkohol + post splenektomi +anemia e.VII) Inj. pucat (+) Stress Ulcer e. H/L/M tidak teraba. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36. BU + Akral hangat. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). nyeri pinggang(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.

diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika.900 ribu/ul. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut. eritrosit 1. post splenektomi dengan anemia ec blood loss. 19 . cair seperti petis. Setelah dilakukan pemeriksaan. Dari hasil anamnesis. yang utama ialah stress ulcer.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. Oleh karena itu.94 jt/ul. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. yaitu : 1. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. dapat melalui berbagai langkah diagnosis. pasien juga ada berak hitam. dalam penegakkan diagnosis. terjadi penurunan hemoglobin 5.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. hematokrit 17. Anamnesis Pada anamnesis. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. muntah berwarna hitam pekat.

organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. Pada gaster. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus. Pada esofagus. Tidak hanya itu. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen.Dari hasil anamnesis. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus.2 20 . Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. hematemesis melena yang terjadi. Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. Selain itu. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas.

21 . akibat adanya ADH isoenzym. maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3.1. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus.2 berikut ini. Pada seseorang alkoholik.Gambar 3.

maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer.Gambar 3. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%.1 22 . Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien. Dari anamnesis. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien.2. Berdasarkan teori tersebut.

Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien.2. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi. terlihat pasien nampak pucat dan lemah. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. Pada pemeriksaan mata. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin. yang kemungkinan besar anema ec blood loss. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. Seperti terlihat pada pasien ini. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif.2 mg/dl tanpa disertai 23 . sumber perdarahan. Kedua indikator ini. 3. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg.

94 jt/ul. tidak ada ulkus.900 ribu/ul. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss. Duodenum nampak normal. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Tampak filling defect di curvatura mayor. gaster. Berdasarkan hal-hal tersebut. gaster berukuran normal. memang terletak didaerah gasternya. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis).penurunan MCH dan MCV. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. hematokrit 17. 24 . dinding irreguler dan ulkus ventrikuli. tidak tampak filling defect.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. dinding irreguler. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. Oesophagus normal. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. mukosa menipis. eritrosit 1.

cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini.3. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel. fosfolipase dan protease. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 .2. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus.3.Gambar 3. tukak stres berbeda dengan tukak peptik. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009).5 Secara patologis. stress oksidatif. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen. Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia.

Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis. hematokesia. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. tempat predileksi tukak stres. melena. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. Melalui endoskopi. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. atau aspirasi darah dari selang lambung.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. pemeriksaan fisik.perdarahan. Sebaliknya. b. baik pada anamnesis. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 .3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. Sebenarnya. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis.

Sekalipun demikian. pepsin.3. kebanyakan penderita tetap asimtomatis. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. kecepatan perdarahan. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. feses dapat berwarna merah terang/gelap. lokasi perdarahan dan pergerakan usus.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Pada melena. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. dan lengket.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. berbau busuk. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung.4 27 .6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. dalam perjalannya melalui usus. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. besar kecilnya perdarahan.

7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. koma bahkan kematian). Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti.9 28 . pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis. seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan.8 Pada kasus ini. Akan tetapi perlu kehati-hatian.

kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam.v. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. volume plasma 15-25 ml. hanya untuk terapi simptomatik saja. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. sediaan ranitidin 25 mg/mL./i. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. Untuk injeksi. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. dan volume antikoagulan 10-15 ml. Dosis awal biasanya 2-4 unit.Pemberian ranitidin pada pasien.m.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. 11 29 . Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. Pada pemberian i. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%.

30 .12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. 2.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. lekosit. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut. 3. pepsin dan garam empedu. pepsin dan garam empedu. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. Menghambat aksi asam. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang.

diikuti profunda dan infeksi organ. Obat ini mengadsobsi nutrien. dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi.Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal.900 ribu/ul. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. Terjadinya peningkatan leukosit. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12. Salah satu 31 . toxin (racun). Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. dan sari-sari buah yang tercerna. Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. obat-obat. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare.

20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. aminoglikosida. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya.Kariadi Semarang. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam. jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000. termasuk MRSA. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. selama periode tahun 2004-2007. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. waktu. Jenis. tetrasiklin bahkan vankomisin. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. dosis. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. Di bangsal bedah RS Dr.

Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. 15 33 . Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal. yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration. 15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari.menjadi gold standard.

Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien. Ulsidex. Dari anamnesis.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1. tekanan darah 90/70 mmHg. Terdapat nyeri perut dan dada.94 jt/ul dan hematokrit 17. berwarna hitam pekat. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Terjadi peningkatan leukosit 12. Antrain.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. 34 . Datang dengan keluhan muntah darah. Inj Ranitidin. dan konjungtiva pucat. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini. Sefotaksim.8 vol%. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. Omeprazole. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc.

www. Obeng SS. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Roberts DV.p. 10. Tierney WM. Erlangga: Jakarta. Anonymous. Ramelan Surabaya). 5.org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011.DAFTAR PUSTAKA 1. Ali T. 35 . Hawkey CJ. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. 8. Triyono T. Harty R. Sukorini U. 2. 4. 2006. Seager JM. Bode JC.hexpharmjaya.At A Glance Medicine.farmasiku. wikipedia. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV. FK UI. 2011. 1997:Vol. 3. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. 7. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. Budhiaty T. Sardjito Yogyakarta. 13.76-83. Ali T. Purwiningtyas. The American Journal of Medicine (2009)122. Bode C. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. Airlangga University Library: Surabaya. Alcohol Health & Research World. Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors. 11. Karnadihardja W. http://www. Jakarta. 896-903. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. P. 6. 2005. http://www. 2006 12.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011. 21(1). ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. 2002. Davey. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif.innvista. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. http://www.

Universitas Diponegoro Semarang. 15.diskes. 36 . Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.go.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. 2009.jabarprov. Tesis. http://www.14. Nurkusuma DD. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful