P. 1
gabung bab1-3

gabung bab1-3

|Views: 43|Likes:
Dipublikasikan oleh RWikenPramuditaS
lapsus ipd
lapsus ipd

More info:

Published by: RWikenPramuditaS on Apr 02, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/03/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. Menurut pasien. jantung dan ginjal. III. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. pusing (-). Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi.berkurang jika pasien sudah muntah. batuk (-). pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien. mual (+). jantung dan ginjal. Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. diabetes melitus. perut terasa kembung (+). Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. GCS 4-5-6 4 . Nyeri kencing (-). RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. lemah (+). Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih.

sekret tidak ada. pergerakan nafas simetris. sklera ikterik (-/-). Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. simetris. Telinga Hidung Mulut : Simetris. rambut berwarna putih dan jarang. tidak sianosis. serumen minimal. pupil isokor. retraksi tidak ada. BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. palpebra edema(-/-). : Bentuk simetris. Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. : Mukosa bibir pucat. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). tidak ada tortikolis. faring tidak hiperemis. tidak ada deformitas. sekret tidak ada dan kotoran minimal. diameter pupil (3 mm/3 mm). tonsil tidak membesar. lidah tidak kotor dan tidak tremor.Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. 5 . tidak ada kaku kuduk. refleks cahaya (+/+).

ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat.Shiffting dullnes (-). : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal. 6 . pulsasi tidak ada. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. . thrill tidak ada. nyeri tekan pada pinggang kiri (+).Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler. murmur tidak ada. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba.

parestesia (-/-).000 /ul 11.0-70.4 50. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. refleks patologis (-/-).500 rb/ ul 40-50 vol% 150.0-40.2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5.0 % 25. pucat (+/+). IV. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11.5-14. parestesia (-/-).9 26. parese (-/-). hangat.0 % 91.8 29.00 juta/ul 4.000 15.000-450. parese (-/-). MCH. pucat (+/+).Ekstremitas Atas : Edema (-/-).94 12. Bawah : Edema (+/+).8 415. refleks fisiologis (+/ +).900 17.50-6. hangat.4 14-18 g/dl 4.2 1.7 % Nilai Normal . refleks fisiologis (+/ +).000-10. refleks patologis (-/-).

110 45 1.4 95 .1 10.4 mg/dL 22 15 3.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.4-1.5 g/dl 8 .5 -5.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.2 103 135 – 146 3.45 mg/dL 0.4 – 5.

MCH.0 % 25.00 juta/ul 4.600 34.0-70.0-40.0 31.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.5-14.000 15.7 % Nilai Normal 9 .500 rb/ ul 40-50 vol% 150.3 28.0 % 89.9 3.7 960.000 /ul 11.000-10.4 14-18 g/dl 4.000-450.89 14. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.50-6.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

dinding irreguler. nyeri kencing (-). perut terasa kembung (+). duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. batuk (-). nyeri dada (+). mual (+).• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. pusing (-). S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. lemah (+). tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. o Oesophagus : normal. RESUME Tn. muntah warna hitam pekat. mukosa menipis. Nyeri ulu hati (+). 11 . gaster. Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. gusi berdarah (-) dan mimisan (-). BAK warna teh (-).

dan suhu 36. abdomen. Pemeriksaan thorax.2 g/dL disertai peningkatan leukosit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+). dan penurunan eritrosit serta hematokrit. mukosa bibir pucat (+). nadi 78 kali/menit. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. dan ekstremitas dalam batas normal. TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj.Riwayat trauma (+). riwayat splenektomi (+). respirasi 21 kali/menit. VI. hepatosplenomegali (-). Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg.50C.c.

OMZ 2x1 Inj.8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).VIII. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 . Rh(-/-). BU meningkat Akral hangat. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.As. nyeri pinggang(+). Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj. Rh(-/-). nyeri pinggang(+). BU meningkat Akral hangat. blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36. FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36.c. Wh(-/-) Distensi.luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba. H/L/M tidak teraba. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c. blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi.

2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.As. Rh(-/-).7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).OMZ 2x1 Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.As.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj. H/L/M tidak teraba. Wh(-/-) Distensi. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36.c. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 . Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36. nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba. BU meningkat Akral hangat.c. nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi.luka bekas operasi(+). blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj. BU meningkat Akral hangat.

7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).I) Inj.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Wh(-/-) Distensi. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). BU + Akral hangat.c. Wh(-/-) Distensi. H/L/M tidak teraba.luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.c. H/L/M tidak teraba.traneksamat 3x1 amp Inj.II) Inj. Rh(-/-). nyeri pinggang(+).Cefotaxime 3 x 1 amp (H.traneksamat 3x1 amp Inj.luka bekas operasi(+).Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35.As.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 . nyeri pinggang(+). BU + Akral hangat. blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Rh(-/-).As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.

Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36.As.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). nyeri pinggang(+). Rh(-/-). H/L/M tidak teraba. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c.III) Inj.OMZ 2x1 Inj.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 . Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi.IV) Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Rh(-/-). pucat (+) Stress Ulcer e.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). Wh(-/-) Distensi. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. BU + Akral hangat.OMZ 2x1 Inj. H/L/M tidak teraba.traneksamat 3x1 amp Inj.luka bekas operasi(+).c. blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj.luka bekas operasi(+).c alkohol + post splenektomi +anemia e. Antrain (k/p) Inj. nyeri pinggang(+). BU + Akral hangat.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.

pucat (+) Akral hangat.c alkohol + post Stress Ulcer e.blood splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+). BU + teraba. BU + Akral hangat.3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-).Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.OMZ 2x1 Inj.luka bekas operasi(+). ikterik(-/-) Anemis(-/-). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 . 17 . pucat (+) Stress Ulcer e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. H/L/M tidak teraba. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Vesikuler. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.VI) Inj. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler. Distensi.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Wh(-/-) Distensi.c.8 36. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak nyeri pinggang(+).blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.c.V) Inj. Rh(-/-). nyeri pinggang(+).OMZ 2x1 Inj.

Cefotaxime 3 x 1 amp (H.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). BU + Akral hangat.c alkohol + post splenektomi +anemia e. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat.OMZ 2x1 Inj.VII) Inj. H/L/M tidak teraba. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 . Ranitidin 2 x 1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj.luka bekas operasi(+).luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer e.blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c. nyeri pinggang(+). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi.VIII) Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. pucat (+) Stress Ulcer e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-). Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c.

94 jt/ul. hematokrit 17.900 ribu/ul. 19 . pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. yang utama ialah stress ulcer. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. cair seperti petis. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. muntah berwarna hitam pekat. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. Dari hasil anamnesis. Anamnesis Pada anamnesis.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. dapat melalui berbagai langkah diagnosis. Setelah dilakukan pemeriksaan. pasien juga ada berak hitam. Oleh karena itu. yaitu : 1. eritrosit 1. dalam penegakkan diagnosis. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. terjadi penurunan hemoglobin 5. post splenektomi dengan anemia ec blood loss.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika.

Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. Pada esofagus. Pada gaster. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas. Tidak hanya itu. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster.2 20 . organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus. Selain itu. hematemesis melena yang terjadi.Dari hasil anamnesis. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar.

Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3.2 berikut ini. Pada seseorang alkoholik. 21 . maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. akibat adanya ADH isoenzym.1.Gambar 3.

Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer. Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena.1 22 . maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya. Dari anamnesis.2. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. Berdasarkan teori tersebut. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien.Gambar 3. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya.

Pada pemeriksaan mata. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. terlihat pasien nampak pucat dan lemah. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi.2 mg/dl tanpa disertai 23 . Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif. 3. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. Kedua indikator ini. Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. sumber perdarahan. Seperti terlihat pada pasien ini. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan.2. yang kemungkinan besar anema ec blood loss.

Tampak filling defect di curvatura mayor. dinding irreguler.penurunan MCH dan MCV. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Oesophagus normal. 24 .900 ribu/ul. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer. tidak tampak filling defect. tidak ada ulkus. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. memang terletak didaerah gasternya. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. Duodenum nampak normal.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. gaster. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss. Berdasarkan hal-hal tersebut.94 jt/ul. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. gaster berukuran normal. mukosa menipis. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. eritrosit 1. hematokrit 17.

3. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009). tukak stres berbeda dengan tukak peptik.2. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel. cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini. fosfolipase dan protease.Gambar 3. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 . Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. stress oksidatif. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen.5 Secara patologis.3.

Sebaliknya. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 . atau aspirasi darah dari selang lambung. hematokesia. Melalui endoskopi.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. melena. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. tempat predileksi tukak stres. b. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. pemeriksaan fisik. Sebenarnya. baik pada anamnesis. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer.perdarahan. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis.

Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. kecepatan perdarahan.3.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. feses dapat berwarna merah terang/gelap. lokasi perdarahan dan pergerakan usus. pepsin. kebanyakan penderita tetap asimtomatis.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. dan lengket.4 27 . Sekalipun demikian. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat. besar kecilnya perdarahan. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. Pada melena. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. dalam perjalannya melalui usus.6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. berbau busuk. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB.

dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. koma bahkan kematian).8 Pada kasus ini. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma.9 28 . seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Akan tetapi perlu kehati-hatian. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien.7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis.

volume plasma 15-25 ml. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet.Pemberian ranitidin pada pasien. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. Untuk injeksi.m. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung./i. dan volume antikoagulan 10-15 ml. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. Dosis awal biasanya 2-4 unit. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%. sediaan ranitidin 25 mg/mL.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg. hanya untuk terapi simptomatik saja. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam. 11 29 .v. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. Pada pemberian i. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet.

Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. Menghambat aksi asam. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. pepsin dan garam empedu. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung.12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. 30 . Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. lekosit. 3. 2. pepsin dan garam empedu. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1.

dan sari-sari buah yang tercerna.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik. obat-obat. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel.900 ribu/ul. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. Obat ini mengadsobsi nutrien. dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. Salah satu 31 . Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. Terjadinya peningkatan leukosit. Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi. toxin (racun).Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. diikuti profunda dan infeksi organ.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare.

Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . Jenis. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. waktu. Di bangsal bedah RS Dr. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. selama periode tahun 2004-2007. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. dosis. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. aminoglikosida. tetrasiklin bahkan vankomisin. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. termasuk MRSA. Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman.Kariadi Semarang. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari.

Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. 15 33 . Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration. Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari.menjadi gold standard. 15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal.

Antrain. dan konjungtiva pucat. Terdapat nyeri perut dan dada. Dari anamnesis. berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. 34 . Ulsidex. tekanan darah 90/70 mmHg.94 jt/ul dan hematokrit 17. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.8 vol%.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. Terjadi peningkatan leukosit 12. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. Inj Ranitidin. Sefotaksim. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. berwarna hitam pekat. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Omeprazole. Datang dengan keluhan muntah darah.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1.

2005.p.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. Davey. http://www. 10. Ramelan Surabaya). 21(1). BMJ 2001: (323):1236 – 1239. Seager JM. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. Jakarta. Bode JC. 11. 1997:Vol. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif. 2006. FK UI. Tierney WM. Triyono T. Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011.DAFTAR PUSTAKA 1.At A Glance Medicine. 2011. 3. The American Journal of Medicine (2009)122. http://www.76-83. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV. Purwiningtyas. Budhiaty T. 2. 6. 7. Sardjito Yogyakarta.org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011. Anonymous. Roberts DV. Sukorini U. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. 896-903. 2002. 35 .farmasiku.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011. 2006 12. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Obeng SS. 13. wikipedia. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. 8. Bode C. Hawkey CJ. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs. 4. Alcohol Health & Research World. Karnadihardja W. Airlangga University Library: Surabaya. P.hexpharmjaya. 5.innvista. Erlangga: Jakarta. Ali T. Ali T. Harty R. http://www. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. www.

Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.diskes.14. Nurkusuma DD.go.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. 15. 2009. http://www. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang. 36 . Tesis.jabarprov. Universitas Diponegoro Semarang.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->