BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. Menurut pasien. Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi.berkurang jika pasien sudah muntah. mual (+). Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. jantung dan ginjal. GCS 4-5-6 4 . Nyeri kencing (-). Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi. III. pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien. pusing (-). lemah (+). diabetes melitus. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. batuk (-). perut terasa kembung (+). jantung dan ginjal. tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi.

tidak ada kaku kuduk. tonsil tidak membesar. Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. lidah tidak kotor dan tidak tremor. diameter pupil (3 mm/3 mm).70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. : Mukosa bibir pucat. retraksi tidak ada. BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36.Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. rambut berwarna putih dan jarang. palpebra edema(-/-). faring tidak hiperemis. 5 . Telinga Hidung Mulut : Simetris. refleks cahaya (+/+). : Bentuk simetris. sekret tidak ada. sekret tidak ada dan kotoran minimal. tidak ada tortikolis. tidak ada deformitas. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-). pupil isokor. pergerakan nafas simetris. tidak sianosis. simetris. serumen minimal.

ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. thrill tidak ada. : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. 6 .Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler. : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal. pulsasi tidak ada.Shiffting dullnes (-). murmur tidak ada. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. nyeri tekan pada pinggang kiri (+). . luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar.

refleks patologis (-/-).5-14. hangat.0-40.7 % Nilai Normal . parestesia (-/-).4 50.4 14-18 g/dl 4. parestesia (-/-).500 rb/ ul 40-50 vol% 150.000 15. refleks patologis (-/-).0 % 91. IV. refleks fisiologis (+/ +).9 26. pucat (+/+).2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5. parese (-/-). MCH.0-70.900 17. refleks fisiologis (+/ +).8 415. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.0 % 25. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11.94 12.000-10. pucat (+/+).000 /ul 11.000-450.8 29.Ekstremitas Atas : Edema (-/-).2 1.50-6.00 juta/ul 4. hangat. Bawah : Edema (+/+). parese (-/-).

45 mg/dL 0.4 95 .5 -5.1 10.4 mg/dL 22 15 3.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.4-1.4 – 5.110 45 1.5 g/dl 8 .2 103 135 – 146 3.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.

4 14-18 g/dl 4.000 15.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.0-40.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.000-10.7 960.0 % 89.000 /ul 11.5-14. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.600 34.89 14.0 % 25.50-6.00 juta/ul 4.0 31.000-450.7 % Nilai Normal 9 . MCH.3 28.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.9 3.0-70.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

RESUME Tn. mukosa menipis. Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari.• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. lemah (+). Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. nyeri dada (+). o Oesophagus : normal. batuk (-). Nyeri ulu hati (+). pusing (-). mual (+). perut terasa kembung (+). BAK warna teh (-). muntah warna hitam pekat. gusi berdarah (-) dan mimisan (-). gaster. dinding irreguler. 11 . tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. nyeri kencing (-).

50C. dan penurunan eritrosit serta hematokrit. mukosa bibir pucat (+).Riwayat trauma (+). VI. hepatosplenomegali (-). nadi 78 kali/menit. DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e.c. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj. Pemeriksaan thorax. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. respirasi 21 kali/menit. dan suhu 36. dan ekstremitas dalam batas normal. Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . riwayat splenektomi (+).2 g/dL disertai peningkatan leukosit. abdomen. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+). Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg.

ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj.luka bekas operasi(+). blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). nyeri pinggang(+). Rh(-/-).c. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.VIII. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+). blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36. H/L/M tidak teraba. FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36.As.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 .8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). BU meningkat Akral hangat. BU meningkat Akral hangat.c. Rh(-/-). Wh(-/-) Distensi.

blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36. nyeri pinggang(+).traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 . blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj.luka bekas operasi(+). BU meningkat Akral hangat. Wh(-/-) Distensi.OMZ 2x1 Inj.As. Wh(-/-) Distensi. BU meningkat Akral hangat.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.As. Rh(-/-). Rh(-/-). H/L/M tidak teraba.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+).c. nyeri pinggang(+).c.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj.

luka bekas operasi(+).7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). H/L/M tidak teraba. nyeri pinggang(+).traneksamat 3x1 amp Inj.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).II) Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H.OMZ 2x1 Inj. Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. BU + Akral hangat.OMZ 2x1 Inj. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. BU + Akral hangat. Wh(-/-) Distensi.c. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c. Wh(-/-) Distensi.Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35. blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36.I) Inj.As. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.As. nyeri pinggang(+). Rh(-/-).

As. BU + Akral hangat.c alkohol + post splenektomi +anemia e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Antrain (k/p) Inj. blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36.OMZ 2x1 Inj.traneksamat 3x1 amp Inj. nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi.c.c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).IV) Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. H/L/M tidak teraba. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat.luka bekas operasi(+).luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). H/L/M tidak teraba.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.III) Inj.OMZ 2x1 Inj.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 .9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.

luka bekas operasi(+). Distensi. H/L/M tidak nyeri pinggang(+).Cefotaxime 3 x 1 amp (H. BU + teraba. Rh(-/-).V) Inj.blood splenektomi +anemia e. Wh(-/-) Distensi. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). Wh(-/-) Vesikuler.OMZ 2x1 Inj.blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. pucat (+) Akral hangat. 17 . Ranitidin 2 x 1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.c. ikterik(-/-) Anemis(-/-). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 .VI) Inj.c.c alkohol + post Stress Ulcer e.c alkohol + post splenektomi +anemia e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.luka bekas operasi(+). BU + Akral hangat. nyeri pinggang(+).8 36.

Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. BU + Akral hangat.luka bekas operasi(+).c.c alkohol + post splenektomi +anemia e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.OMZ 2x1 Inj. nyeri pinggang(+).Cefotaxime 3 x 1 amp (H.VII) Inj. pucat (+) Stress Ulcer e. H/L/M tidak teraba. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 . BU + Akral hangat. Wh(-/-) Distensi.c. Rh(-/-). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36. pucat (+) Stress Ulcer e.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).VIII) Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj.luka bekas operasi(+).

pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. cair seperti petis. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. Oleh karena itu.900 ribu/ul. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini.94 jt/ul. 19 . yang utama ialah stress ulcer. Setelah dilakukan pemeriksaan. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. yaitu : 1. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. eritrosit 1. pasien juga ada berak hitam. Anamnesis Pada anamnesis. Dari hasil anamnesis. dalam penegakkan diagnosis. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. terjadi penurunan hemoglobin 5. post splenektomi dengan anemia ec blood loss. muntah berwarna hitam pekat. dapat melalui berbagai langkah diagnosis.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. hematokrit 17.

sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar. Pada esofagus. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas. Selain itu. organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Pada gaster. hematemesis melena yang terjadi.Dari hasil anamnesis.2 20 . Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen. Tidak hanya itu. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag.

1. Pada seseorang alkoholik. Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus.Gambar 3. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation.2 berikut ini. maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. akibat adanya ADH isoenzym. 21 .

Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya.1 22 . Dari anamnesis.Gambar 3. Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien.2. maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer. Berdasarkan teori tersebut. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%.

Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. terlihat pasien nampak pucat dan lemah.2 mg/dl tanpa disertai 23 . Seperti terlihat pada pasien ini. sumber perdarahan. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi. Kedua indikator ini. 3. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin. Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5.2. Pada pemeriksaan mata. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. yang kemungkinan besar anema ec blood loss. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan.

kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss. mukosa menipis.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. Tampak filling defect di curvatura mayor. gaster berukuran normal.94 jt/ul. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli. Berdasarkan hal-hal tersebut. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. Oesophagus normal. hematokrit 17. dinding irreguler. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. 24 .penurunan MCH dan MCV. tidak ada ulkus. gaster. eritrosit 1. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). Duodenum nampak normal. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. memang terletak didaerah gasternya. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer.900 ribu/ul. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. tidak tampak filling defect. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.

3.2. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia. cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009).Gambar 3. stress oksidatif. fosfolipase dan protease.5 Secara patologis. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 .3. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen. tukak stres berbeda dengan tukak peptik. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel.

pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah. atau aspirasi darah dari selang lambung. b. Melalui endoskopi. tempat predileksi tukak stres. Sebenarnya. pemeriksaan fisik. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. melena. baik pada anamnesis. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 . hematokesia.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. Sebaliknya. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding.perdarahan. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis.

dalam perjalannya melalui usus. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. Sekalipun demikian. lokasi perdarahan dan pergerakan usus. kebanyakan penderita tetap asimtomatis. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. berbau busuk. pepsin.4 27 .3.6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. kecepatan perdarahan. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. feses dapat berwarna merah terang/gelap. dan lengket. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. besar kecilnya perdarahan. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. Pada melena.

akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal.8 Pada kasus ini.9 28 .Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal.7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan. Akan tetapi perlu kehati-hatian. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. koma bahkan kematian). Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik.

efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. hanya untuk terapi simptomatik saja. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. Pada pemberian i. sediaan ranitidin 25 mg/mL./i.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam. 11 29 .m.v. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%. volume plasma 15-25 ml. Untuk injeksi. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal.Pemberian ranitidin pada pasien. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. dan volume antikoagulan 10-15 ml. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. Dosis awal biasanya 2-4 unit.

12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. pepsin dan garam empedu. lekosit. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. Menghambat aksi asam. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung. 2. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. 30 . pepsin dan garam empedu. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. 3.

dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. toxin (racun). Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. Terjadinya peningkatan leukosit. obat-obat. Obat ini mengadsobsi nutrien. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi. diikuti profunda dan infeksi organ.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini.Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. Salah satu 31 . dan sari-sari buah yang tercerna.900 ribu/ul. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik.

termasuk MRSA.Kariadi Semarang. Di bangsal bedah RS Dr. tetrasiklin bahkan vankomisin. waktu.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya. selama periode tahun 2004-2007. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. Jenis. Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. aminoglikosida. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. dosis.

15 33 . Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration.menjadi gold standard. Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal. 15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik.

dan konjungtiva pucat. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Antrain. Omeprazole. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini. Terjadi peningkatan leukosit 12. Ulsidex. berwarna hitam pekat. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. Sefotaksim. Terdapat nyeri perut dan dada.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. tekanan darah 90/70 mmHg.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1. Dari anamnesis.94 jt/ul dan hematokrit 17. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. 34 . berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Datang dengan keluhan muntah darah. Inj Ranitidin.8 vol%. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10.

1997:Vol. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. Ali T. wikipedia. 4. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. Seager JM. Ramelan Surabaya).org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011. http://www. 8. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. Alcohol Health & Research World. The American Journal of Medicine (2009)122. 6.At A Glance Medicine. 21(1). Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif.p. Ali T. 2006 12. Hawkey CJ. Sukorini U.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. Harty R. Purwiningtyas. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV. www.76-83.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011. 2002. 7. 896-903. 11.farmasiku.innvista. Karnadihardja W.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. Triyono T. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. Bode JC. Erlangga: Jakarta. 35 . Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors. Bode C.hexpharmjaya. Roberts DV.DAFTAR PUSTAKA 1. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Budhiaty T. 13. 5. Anonymous. 10. Sardjito Yogyakarta. Davey. Tierney WM. http://www. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs. 2005. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. 2. Obeng SS. 3. Airlangga University Library: Surabaya. 2011. Jakarta. FK UI. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. P. 2006. http://www.

Tesis. http://www. 15. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang.go. 2009.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. 36 . Universitas Diponegoro Semarang.jabarprov.14. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah. Nurkusuma DD.diskes.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful