BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

diabetes melitus. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. jantung dan ginjal. pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien. perut terasa kembung (+). lemah (+). PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. mual (+). Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. III. Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. batuk (-). GCS 4-5-6 4 . RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. Menurut pasien. Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. pusing (-). Nyeri kencing (-). tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. jantung dan ginjal. Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi.berkurang jika pasien sudah muntah.

diameter pupil (3 mm/3 mm). serumen minimal.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. palpebra edema(-/-). rambut berwarna putih dan jarang. sklera ikterik (-/-). tidak ada tortikolis. sekret tidak ada dan kotoran minimal. faring tidak hiperemis. tonsil tidak membesar. Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. refleks cahaya (+/+). 5 . lidah tidak kotor dan tidak tremor. retraksi tidak ada. tidak ada kaku kuduk.Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36. sekret tidak ada. pupil isokor. tidak ada deformitas. : Mukosa bibir pucat. Telinga Hidung Mulut : Simetris. : Bentuk simetris. Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. pergerakan nafas simetris. simetris. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). tidak sianosis.

murmur tidak ada. thrill tidak ada. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat.Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. pulsasi tidak ada. : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. . : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal.Shiffting dullnes (-). 6 . nyeri tekan pada pinggang kiri (+).

900 17.2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5. pucat (+/+).0 % 25. Bawah : Edema (+/+).7 % Nilai Normal . refleks patologis (-/-).000 /ul 11.4 14-18 g/dl 4.94 12. IV.000-10.2 1. parese (-/-). MCH.5-14. pucat (+/+). parestesia (-/-). hangat. parestesia (-/-).8 415. hangat.0 % 91. parese (-/-).8 29.Ekstremitas Atas : Edema (-/-).4 50.0-40.9 26. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11. refleks fisiologis (+/ +).000-450.00 juta/ul 4. refleks fisiologis (+/ +). refleks patologis (-/-).500 rb/ ul 40-50 vol% 150.000 15.50-6.0-70. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.

2 103 135 – 146 3.45 mg/dL 0.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.5 g/dl 8 .4 mg/dL 22 15 3.4 – 5.5 -5.4 95 .110 45 1.1 10.4-1.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.

0 31.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.0-70.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10. MCH.600 34. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.4 14-18 g/dl 4.89 14.000 /ul 11.000-450.0 % 89.3 28.5-14.000 15.7 % Nilai Normal 9 .0 % 25.50-6.9 3.000-10.0-40.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.00 juta/ul 4.7 960.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

mukosa menipis. Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. muntah warna hitam pekat. lemah (+). gaster. nyeri dada (+). BAK warna teh (-). nyeri kencing (-). pusing (-). RESUME Tn. dinding irreguler. o Oesophagus : normal. mual (+). Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. 11 . duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. gusi berdarah (-) dan mimisan (-).• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). batuk (-). tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. Nyeri ulu hati (+). perut terasa kembung (+).

respirasi 21 kali/menit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+). Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg. VI.c. DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. nadi 78 kali/menit.50C. hepatosplenomegali (-). abdomen. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. dan suhu 36.Riwayat trauma (+).2 g/dL disertai peningkatan leukosit. riwayat splenektomi (+). TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj. mukosa bibir pucat (+). Pemeriksaan thorax. Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . dan penurunan eritrosit serta hematokrit. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. dan ekstremitas dalam batas normal.

H/L/M tidak teraba. blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36. nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj. Rh(-/-). BU meningkat Akral hangat. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Rh(-/-). nyeri pinggang(+).VIII. BU meningkat Akral hangat. Wh(-/-) Distensi. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 .OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.As. blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj.luka bekas operasi(+).2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). Wh(-/-) Distensi. FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36. H/L/M tidak teraba.c.

OMZ 2x1 Inj. Wh(-/-) Distensi. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Wh(-/-) Distensi. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-).traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 .luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+). blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36. H/L/M tidak teraba.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj.As.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36.luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba. BU meningkat Akral hangat. nyeri pinggang(+).As.c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj. BU meningkat Akral hangat.

H/L/M tidak teraba. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 . Rh(-/-).Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35. BU + Akral hangat.I) Inj.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi.As.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Rh(-/-).luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj.II) Inj. BU + Akral hangat. nyeri pinggang(+).c. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).OMZ 2x1 Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+).c. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+).As. blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36.traneksamat 3x1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.traneksamat 3x1 amp Inj.

Rh(-/-).c. blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36. BU + Akral hangat.luka bekas operasi(+).As. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba.luka bekas operasi(+).OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj.IV) Inj. Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.traneksamat 3x1 amp Inj. BU + Akral hangat. Wh(-/-) Distensi.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.III) Inj.c.OMZ 2x1 Inj. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer e. Antrain (k/p) Inj.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 . nyeri pinggang(+).Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.

blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. nyeri pinggang(+). Distensi.V) Inj. 17 .luka bekas operasi(+).VI) Inj.luka bekas operasi(+). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. BU + teraba. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 .c alkohol + post splenektomi +anemia e.c. Wh(-/-) Vesikuler. ikterik(-/-) Anemis(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. H/L/M tidak teraba. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj. pucat (+) Akral hangat.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.8 36.blood splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj.c alkohol + post Stress Ulcer e.c. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-). H/L/M tidak nyeri pinggang(+).3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-).

Rh(-/-). pucat (+) Stress Ulcer e.OMZ 2x1 Inj.OMZ 2x1 Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer e. nyeri pinggang(+).VIII) Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Wh(-/-) Distensi.c alkohol + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba.c.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. H/L/M tidak teraba.blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+). BU + Akral hangat. Rh(-/-). BU + Akral hangat.VII) Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c alkohol + post splenektomi +anemia e.c.luka bekas operasi(+). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 . Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).

Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika. Setelah dilakukan pemeriksaan. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. Dari hasil anamnesis. 19 . terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut. yaitu : 1.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. Anamnesis Pada anamnesis. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Oleh karena itu. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. cair seperti petis. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. eritrosit 1. dapat melalui berbagai langkah diagnosis. post splenektomi dengan anemia ec blood loss. hematokrit 17.94 jt/ul.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. muntah berwarna hitam pekat. yang utama ialah stress ulcer. pasien juga ada berak hitam.900 ribu/ul. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. dalam penegakkan diagnosis. terjadi penurunan hemoglobin 5.

Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Selain itu. hematemesis melena yang terjadi. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen.Dari hasil anamnesis. organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar.2 20 . Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Tidak hanya itu. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Pada esofagus. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Pada gaster. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas.

akibat adanya ADH isoenzym. maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. 21 . Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus. Pada seseorang alkoholik.1.2 berikut ini.Gambar 3.

Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya. Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. Berdasarkan teori tersebut. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer.1 22 . karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya. Dari anamnesis.2. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%.Gambar 3. maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya.

terlihat pasien nampak pucat dan lemah. Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. Pada pemeriksaan mata. sumber perdarahan. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. yang kemungkinan besar anema ec blood loss.2 mg/dl tanpa disertai 23 . cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. 3. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan. Kedua indikator ini. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi.2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. Seperti terlihat pada pasien ini. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5.

94 jt/ul. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. tidak tampak filling defect. 24 . Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. Oesophagus normal. gaster. eritrosit 1. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Duodenum nampak normal. gaster berukuran normal. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). mukosa menipis. hematokrit 17. memang terletak didaerah gasternya. Berdasarkan hal-hal tersebut. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli.900 ribu/ul. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. dinding irreguler. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. Tampak filling defect di curvatura mayor.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. tidak ada ulkus. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer.penurunan MCH dan MCV. kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli.

Gambar 3. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus. tukak stres berbeda dengan tukak peptik. cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini. Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia.2. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 . yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen.3.5 Secara patologis. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. fosfolipase dan protease. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel. stress oksidatif.3. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009).

Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. pemeriksaan fisik. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum. tempat predileksi tukak stres. b. Sebenarnya. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. melena.perdarahan.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. hematokesia. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 . Sebaliknya. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. baik pada anamnesis. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. atau aspirasi darah dari selang lambung. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis. Melalui endoskopi.

besar kecilnya perdarahan. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung. kebanyakan penderita tetap asimtomatis. dalam perjalannya melalui usus. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB. Pada melena. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. berbau busuk.4 27 .6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. pepsin. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. feses dapat berwarna merah terang/gelap.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Sekalipun demikian. lokasi perdarahan dan pergerakan usus.3. kecepatan perdarahan. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. dan lengket.

seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan.7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. koma bahkan kematian). Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien.9 28 . Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. Akan tetapi perlu kehati-hatian. Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam.8 Pada kasus ini. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik.

11 29 . Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet. hanya untuk terapi simptomatik saja. Untuk injeksi. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. Pada pemberian i. sediaan ranitidin 25 mg/mL.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam. dan volume antikoagulan 10-15 ml.m. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. volume plasma 15-25 ml. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung./i. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. Dosis awal biasanya 2-4 unit. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida.v.Pemberian ranitidin pada pasien. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg.

pepsin dan garam empedu. 30 . lekosit. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. pepsin dan garam empedu. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1. Menghambat aksi asam. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. 3.12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. 2. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor.

Obat ini mengadsobsi nutrien. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. dan sari-sari buah yang tercerna. Terjadinya peningkatan leukosit. Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare.Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien. obat-obat. Salah satu 31 .13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini.900 ribu/ul. toxin (racun). diikuti profunda dan infeksi organ.

Di bangsal bedah RS Dr.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). waktu. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. dosis. tetrasiklin bahkan vankomisin. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. aminoglikosida. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. selama periode tahun 2004-2007. jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam.Kariadi Semarang. Jenis. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. termasuk MRSA. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional.

15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi.menjadi gold standard. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration. Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. 15 33 .

ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. Omeprazole. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. Antrain. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien.94 jt/ul dan hematokrit 17. berwarna hitam pekat. dan konjungtiva pucat. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini. Terdapat nyeri perut dan dada.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Datang dengan keluhan muntah darah. tekanan darah 90/70 mmHg. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Inj Ranitidin. Sefotaksim. 34 . berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. Terjadi peningkatan leukosit 12. Ulsidex. Dari anamnesis. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.8 vol%.

2005. Airlangga University Library: Surabaya. Erlangga: Jakarta. 6. Alcohol Health & Research World. 2011. http://www. wikipedia. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs.org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011.At A Glance Medicine. 2006. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. 2. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. 13.farmasiku. 1997:Vol. 2006 12. 5. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. www. Triyono T. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. 11. 2002. Harty R. 4. Hawkey CJ. P. 21(1). Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors.p. http://www.DAFTAR PUSTAKA 1. Obeng SS. Sukorini U.76-83.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. Roberts DV. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif. Purwiningtyas. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. Budhiaty T.hexpharmjaya. 3. Ramelan Surabaya). Tierney WM. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. Anonymous. Bode JC. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV. Ali T. Jakarta. 35 . Davey. Sardjito Yogyakarta. Karnadihardja W. 896-903.innvista. 8. Bode C. 7. 10. The American Journal of Medicine (2009)122. Ali T. http://www. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. FK UI. Seager JM.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011.

jabarprov. 15. Tesis.diskes. http://www. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang.14. Nurkusuma DD. 36 .go. Universitas Diponegoro Semarang. 2009.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful