BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. pusing (-). jantung dan ginjal. Menurut pasien. GCS 4-5-6 4 . Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. perut terasa kembung (+). pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien.berkurang jika pasien sudah muntah. mual (+). tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. lemah (+). batuk (-). Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. jantung dan ginjal. diabetes melitus. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. Nyeri kencing (-). Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. III.

tidak ada deformitas. diameter pupil (3 mm/3 mm). pergerakan nafas simetris. retraksi tidak ada. pupil isokor. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-). refleks cahaya (+/+).Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. sekret tidak ada. palpebra edema(-/-). serumen minimal. tidak ada kaku kuduk. tidak ada tortikolis. tidak sianosis. 5 . Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP. lidah tidak kotor dan tidak tremor. sekret tidak ada dan kotoran minimal. Telinga Hidung Mulut : Simetris. Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. rambut berwarna putih dan jarang. : Mukosa bibir pucat. BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36. simetris. tonsil tidak membesar.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. : Bentuk simetris. faring tidak hiperemis.

thrill tidak ada. pulsasi tidak ada. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. murmur tidak ada. . Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. nyeri tekan pada pinggang kiri (+). : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar.Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler.Shiffting dullnes (-). ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. 6 .

0-70. refleks fisiologis (+/ +).94 12. refleks fisiologis (+/ +).500 rb/ ul 40-50 vol% 150.Ekstremitas Atas : Edema (-/-). hangat. parese (-/-).2 1.0 % 25.900 17. Bawah : Edema (+/+).00 juta/ul 4. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11. IV.4 14-18 g/dl 4.8 415. pucat (+/+).000-10.000 /ul 11.50-6.4 50. parese (-/-). hangat.000-450. parestesia (-/-). pucat (+/+).0-40.7 % Nilai Normal . MCH.2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5. parestesia (-/-). refleks patologis (-/-). refleks patologis (-/-).8 29.9 26.5-14.000 15.0 % 91. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.

5 -5.4 mg/dL 22 15 3.4-1.4 95 .4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.4 – 5.1 10.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.110 45 1.2 103 135 – 146 3.45 mg/dL 0.5 g/dl 8 .

50-6.000 15. MCH.0 31.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.000-10.000-450.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.0-40.00 juta/ul 4.9 3.7 960.0-70.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.000 /ul 11.0 % 25.7 % Nilai Normal 9 .0 % 89.5-14.600 34. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.89 14.4 14-18 g/dl 4.3 28.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

nyeri dada (+). Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. o Oesophagus : normal. Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. lemah (+). dinding irreguler. 11 . Nyeri ulu hati (+). gusi berdarah (-) dan mimisan (-). gaster. muntah warna hitam pekat. batuk (-). nyeri kencing (-). tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. mukosa menipis. pusing (-).• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). RESUME Tn. • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. perut terasa kembung (+). duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. BAK warna teh (-). mual (+).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+).50C. mukosa bibir pucat (+).2 g/dL disertai peningkatan leukosit. respirasi 21 kali/menit. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. dan penurunan eritrosit serta hematokrit.Riwayat trauma (+). DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. riwayat splenektomi (+). nadi 78 kali/menit. VI.c. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. abdomen. dan ekstremitas dalam batas normal. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg. hepatosplenomegali (-). Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 . Pemeriksaan thorax. dan suhu 36. TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj.

ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj.luka bekas operasi(+). nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). BU meningkat Akral hangat.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj.OMZ 2x1 Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. BU meningkat Akral hangat. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Wh(-/-) Distensi. Rh(-/-). blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36.c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Distensi.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 . FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36.As.VIII.8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).c. Rh(-/-). H/L/M tidak teraba. nyeri pinggang(+).

ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.As. nyeri pinggang(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 . Rh(-/-).2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj.c. blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36. BU meningkat Akral hangat. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+). Wh(-/-) Distensi.c.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36. Rh(-/-). H/L/M tidak teraba. BU meningkat Akral hangat. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.OMZ 2x1 Inj. nyeri pinggang(+).traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi.As.luka bekas operasi(+).

II) Inj. Rh(-/-).luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).c. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.As. BU + Akral hangat. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+).traneksamat 3x1 amp Inj.Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36. Wh(-/-) Distensi.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Rh(-/-). nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.I) Inj.As. Wh(-/-) Distensi. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 .OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. nyeri pinggang(+).traneksamat 3x1 amp Inj. BU + Akral hangat.

Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 .OMZ 2x1 Inj. Wh(-/-) Distensi. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Antrain (k/p) Inj.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36.c. Rh(-/-). blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36.IV) Inj.OMZ 2x1 Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. BU + Akral hangat. nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer e.c alkohol + post splenektomi +anemia e.c.traneksamat 3x1 amp Inj.As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+).III) Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). H/L/M tidak teraba. Rh(-/-).9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<).luka bekas operasi(+). BU + Akral hangat.

ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler. BU + teraba. pucat (+) Akral hangat.c alkohol + post Stress Ulcer e.c alkohol + post splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. nyeri pinggang(+).Cefotaxime 3 x 1 amp (H. pucat (+) Stress Ulcer e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.VI) Inj.OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H. H/L/M tidak nyeri pinggang(+). H/L/M tidak teraba.8 36. Rh(-/-).c. Distensi.blood splenektomi +anemia e.3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-). Rh(-/-).OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat. Wh(-/-) Vesikuler.blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. 17 .V) Inj.c.luka bekas operasi(+).luka bekas operasi(+).Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35. ikterik(-/-) Anemis(-/-).

VIII) Inj.VII) Inj. BU + Akral hangat. Rh(-/-). nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi. H/L/M tidak teraba. pucat (+) Stress Ulcer e.luka bekas operasi(+).c alkohol + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. Rh(-/-). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c.c.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). BU + Akral hangat.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Wh(-/-) Distensi. nyeri pinggang(+).c alkohol + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer e.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+).

post splenektomi dengan anemia ec blood loss. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. yang utama ialah stress ulcer. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali.900 ribu/ul. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut. muntah berwarna hitam pekat.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. Anamnesis Pada anamnesis. yaitu : 1. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. Setelah dilakukan pemeriksaan. Dari hasil anamnesis.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. terjadi penurunan hemoglobin 5.94 jt/ul. 19 . dalam penegakkan diagnosis. dapat melalui berbagai langkah diagnosis. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. hematokrit 17. pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik. eritrosit 1. pasien juga ada berak hitam. Oleh karena itu. cair seperti petis. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar.2 20 . alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus. Pada esofagus. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Pada gaster. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus.Dari hasil anamnesis. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas. hematemesis melena yang terjadi. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Selain itu. Tidak hanya itu. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut.

Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus. akibat adanya ADH isoenzym. Pada seseorang alkoholik.2 berikut ini. 21 .Gambar 3. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3. Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation.1. maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga.

Gambar 3. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya. Berdasarkan teori tersebut. Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien.2. maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya. Dari anamnesis. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya.1 22 .

Kedua indikator ini. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. 3. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan. Seperti terlihat pada pasien ini. BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. sumber perdarahan. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss.2 mg/dl tanpa disertai 23 . Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. yang kemungkinan besar anema ec blood loss. terlihat pasien nampak pucat dan lemah. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin.2. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Pada pemeriksaan mata. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan.

Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. gaster berukuran normal. tidak ada ulkus. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer. Tampak filling defect di curvatura mayor. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor. memang terletak didaerah gasternya. Duodenum nampak normal. Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. dinding irreguler. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. Berdasarkan hal-hal tersebut. 24 . Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. gaster. mukosa menipis. hematokrit 17. tidak tampak filling defect.900 ribu/ul.penurunan MCH dan MCV. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien. eritrosit 1. Oesophagus normal. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli.94 jt/ul.

Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia. tukak stres berbeda dengan tukak peptik.2.5 Secara patologis. fosfolipase dan protease.3. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 . Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009).Gambar 3. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen. berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel. stress oksidatif. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini.3. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus.

Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. pemeriksaan fisik. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. tempat predileksi tukak stres. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 . Sebenarnya. melena. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah. Sebaliknya. baik pada anamnesis. untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. b. hematokesia. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. atau aspirasi darah dari selang lambung. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien.perdarahan. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. Melalui endoskopi.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding.

besar kecilnya perdarahan.6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. Pada melena.3. berbau busuk. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. dalam perjalannya melalui usus. kecepatan perdarahan. feses dapat berwarna merah terang/gelap. Karena bersifat lebih invasif dan mahal.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. lokasi perdarahan dan pergerakan usus. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. dan lengket. kebanyakan penderita tetap asimtomatis. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. Sekalipun demikian. pepsin.4 27 . dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung.

7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis.8 Pada kasus ini. Akan tetapi perlu kehati-hatian.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal.9 28 . Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena. seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik. Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. koma bahkan kematian).

Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%.v./i. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. hanya untuk terapi simptomatik saja. Pada pemberian i. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. 11 29 .11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. Dosis awal biasanya 2-4 unit. sediaan ranitidin 25 mg/mL. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg. kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam. dan volume antikoagulan 10-15 ml.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet. Untuk injeksi. volume plasma 15-25 ml.Pemberian ranitidin pada pasien.m.

12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung. Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. Menghambat aksi asam. 30 . 2. Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. 3. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. lekosit. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung. pepsin dan garam empedu. pepsin dan garam empedu. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1.

Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. Terjadinya peningkatan leukosit. Salah satu 31 . Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi.900 ribu/ul. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. dan sari-sari buah yang tercerna. dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien.Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. diikuti profunda dan infeksi organ. Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12. toxin (racun). Obat ini mengadsobsi nutrien. Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik. obat-obat.

jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. Jenis.Kariadi Semarang. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. 15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. waktu. dosis. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya. aminoglikosida. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. Di bangsal bedah RS Dr. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . tetrasiklin bahkan vankomisin. Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam. selama periode tahun 2004-2007. termasuk MRSA. 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya.

menjadi gold standard. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari. 15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. 15 33 . Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration. Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal.

Antrain. Ulsidex. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1. berwarna hitam pekat. Terjadi peningkatan leukosit 12.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. Datang dengan keluhan muntah darah.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. 34 . Omeprazole.8 vol%.94 jt/ul dan hematokrit 17. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Terdapat nyeri perut dan dada. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien. tekanan darah 90/70 mmHg. Inj Ranitidin. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. Dari anamnesis. Sefotaksim. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini. dan konjungtiva pucat.

35 . Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. Bode C. http://www. 13.DAFTAR PUSTAKA 1.hexpharmjaya. Jakarta. Davey. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. Ali T. 3.At A Glance Medicine. Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors. Erlangga: Jakarta. http://www. Obeng SS. 7. Ali T. http://www. Harty R.farmasiku. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. Karnadihardja W. 1997:Vol. Anonymous. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Sukorini U. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. 2006 12. 8. 2002.p. The American Journal of Medicine (2009)122. Triyono T. Alcohol Health & Research World. 11. 5. 2. Ramelan Surabaya). 896-903. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. FK UI.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011.com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. Purwiningtyas. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Hawkey CJ. Bode JC. Sardjito Yogyakarta. wikipedia. 4. 21(1). 2006. 2011. Seager JM. Roberts DV. 6. www. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif.innvista. Airlangga University Library: Surabaya. Budhiaty T. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. 2005.76-83. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. P. Tierney WM.org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011. 10.

jabarprov. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011.go. 36 . Nurkusuma DD. http://www. Universitas Diponegoro Semarang.14. 2009. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang. Tesis.diskes. 15.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.