BAB I PENDAHULUAN

Stress ulcer merupakan kerusakan membran mukosa yang dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, yaitu lambung (gaster) dan usus halus bagian atas. Ali T dkk (2009) membuktikan bahwa stress ulcer terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan, dimana lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat,

mikrosirkulasi dan motilitas). Faktor resiko terjadinya stress ulcer bermacammacam, pada kasus ini diperantarai oleh alkohol yang sudah 5 tahun dikonsumsi pasien dan stress ulcers dapat di diagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. 1,2 Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation. Hal ini lah yang menyebabkan iritasi pada mucosa lambung. yang menyebabkan pasien mengalami hematemesis melena 3 Hematemesis melena disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Hal inilah yang 1

mengakibatkan pasien nampak lemah dan pucat atau dapat dikatakan mengalami anemia et causa blood loss.4 Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki post splenektomi dengan diagnosis stress ulcer et causa alkoholik dengan anemia blood loss yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada tanggal 20 – 31 Oktober 2011.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Suku Pekerjaan Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 21 tahun : Indonesia : Banjar : Swasta : Jendral Sudirman Km. 62 : 20 Oktober 2011 : 95 96 50

II. KELUHAN UTAMA Muntah darah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Tiap kali muntah sebanyak ± 500 cc. muntah berwarna hitam pekat. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah, pasien juga ada berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 23 kali sehari. Pasien juga mengeluh nyeri perut dan dada, namun nyeri

3

diabetes melitus. jantung dan ginjal. III. pasien mengalami kecelakaan kerja dimana pasien tertimpa alat berat pada perutnya dan menurut keluarga pasien. perut terasa kembung (+). dokter mengatakan limfanya pecah dan dilakukan operasi. Nyeri kencing (-). Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. kencing pasien berwarna kuning dan kencing lancar. GCS 4-5-6 4 . Menurut pasien. mual (+). Pasien tidak ada riwayat sering menggunakan obat penahan nyeri sebelumnya. Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi. jantung dan ginjal. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Seminggu sebelum masuk rumah sakit. batuk (-). pusing (-). PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Tampak pucat dan lemah : Kompos mentis.berkurang jika pasien sudah muntah. Nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. Pasien tidak ada keluar mimisan atau gusi berdarah. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Menurut pasien dari pihak keluarganya ada yang mempunyai riwayat penyakit hipertensi. tetapi tidak ada riwayat penyakit diabetes melitus. lemah (+).

BB = 50) : TD Nadi Respirasi Suhu : 90/70 mmHg : 78 kali/menit : 21 kali/menit : 36. tidak sianosis. tidak ada kaku kuduk. pupil isokor. Mata : Konjungtiva anemis (+/+). Telinga Hidung Mulut : Simetris. tidak ada tortikolis. faring tidak hiperemis. 5 . : Bentuk simetris. tonsil tidak membesar. pergerakan nafas simetris. sekret tidak ada dan kotoran minimal. simetris. refleks cahaya (+/+). retraksi tidak ada. diameter pupil (3 mm/3 mm). Leher : Tidak terdapat peningkatan tekanan JVP.70C Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali. Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris. sekret tidak ada. : Mukosa bibir pucat. serumen minimal. palpebra edema(-/-). tidak ada deformitas.Gizi Tanda vital : Tampak kurus (TB = 163. lidah tidak kotor dan tidak tremor. rambut berwarna putih dan jarang. sklera ikterik (-/-).

.Shiffting dullnes (-). murmur tidak ada. nyeri tekan pada pinggang kiri (+). pulsasi tidak ada.Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus vokal simetris : Sonor/sonor : Suara nafas vesikuler. Perkusi Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) meningkat. ronkhi (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tidak terlihat. luka bekas operasi (+) : Hepar/lien/massa tidak teraba. Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. : Iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat. 6 . thrill tidak ada. : Batas atas jantung kanan ICS II LPS kanan Batas bawah jantung kanan ICS IV LPS kanan Batas atas jantung kiri adalah ICS II LPS kiri Batas bawah jantung kiri adalah ICS IV LMK kiri Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal dan tunggal.

0-70. IV. MCH.5-14.50-6. refleks patologis (-/-).0 % 25. pucat (+/+). parese (-/-).900 17. parestesia (-/-). refleks fisiologis (+/ +). pucat (+/+). parestesia (-/-). MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 7 81 11.00 juta/ul 4. refleks patologis (-/-).000 15.8 29.8 415.4 50.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.9 26.94 12. hangat.000-450.4 14-18 g/dl 4.0-40.2 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 5.Ekstremitas Atas : Edema (-/-). PEMERIKSAAN PENUNJANG • Hasil Laboratorium darah (20-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV. parese (-/-). Bawah : Edema (+/+).2 1.0 % 91.000 /ul 11. hangat.000-10. refleks fisiologis (+/ +).7 % Nilai Normal .

5 g/dl 8 .4 mg/dL 22 15 3.110 45 1.1 10.45 mg/dL 0.5 -5.4 – 5.2 103 135 – 146 3.4 16-40 U/I 8-45 U/I 3.4-1.KIMIA DARAH GDS 103 <200 mg/dL HATI SGOT SGPT Albumin GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida 138 4.4 95 .

0 31.7 % Nilai Normal 9 .00 juta/ul 4.5-14.4 14-18 g/dl 4.7 960.600 34. MCH.000-450.000 /ul 11.89 14.9 3.50-6.3 28.0-70.0-40.500 rb/ ul 40-50 vol% 150.000-10. MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % 50.• Hasil Laboratorium darah (28-10-2011) Hasil Pemeriksaan HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV.000 15.0 % 25.0 % 89.4 80-97 fl 27-32 pg 32-38 % 10.

• HASIL PEMERIKSAAN 28/10/2011 Nilai Satua Hasil Rujukan n Pemeriksaan FESES RUTIN MAKROSKOPIS Warna Konsistensi Lendir Darah MIKROSKOPIS Eritrosit Leukosit Bakteri Epitel Entamoeba Lava Telur cacing Metod a Coklat Cair Negatif Negatif Negatif 2-4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 10 .

perut terasa kembung (+). dinding irreguler. pusing (-). tidak tampak filling defect o Gaster : ukuran normal. mukosa menipis. batuk (-). gaster. nyeri kencing (-). o Oesophagus : normal. lemah (+). BAK warna teh (-). gusi berdarah (-) dan mimisan (-). muntah warna hitam pekat. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. RESUME Tn. Tampak filling defect di curvatura mayor dengan ulcus (-) o Duodenum : normal Kesan : Gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli V. S 21 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama muntah darah yang timbul sejak 3 hari dan sebanyak 5 kali sehari masing-masing 500cc. Nyeri ulu hati (+). Pasien juga ada BAB hitam seperti petis dengan konsistensi cair sebanyak 2-3 kali sehari. nyeri dada (+). mual (+).• USG Abdomen Tanggal 22 Oktober 2011 Kesimpulan : Tampak sisa makanan pada gaster dengan dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). • Pemeriksaan OMD Tanggal 22 Oktober 2011 Hasil : tampak kontras mengisi oesophagus. 11 .

dan suhu 36. DIAGNOSA KERJA Stress Ulcer e. alkohol + Post Splenektomi + Anemia ec Blood Loss VII. hepatosplenomegali (-). TERAPI • • • IVFD NaCL 20 tpm Inj. riwayat splenektomi (+). Ranitidin 2 x 1 ampul Pro tranfusi PRC 2 kolf/ hari 12 .50C.2 g/dL disertai peningkatan leukosit.c.Riwayat trauma (+). VI. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva anemis (+). mukosa bibir pucat (+). respirasi 21 kali/menit. Pemeriksaan thorax. dan ekstremitas dalam batas normal. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 90/70 mmHg. nadi 78 kali/menit. abdomen. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan nilai Hb 5. dan penurunan eritrosit serta hematokrit.

Wh(-/-) Distensi. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Ranitidin 2 x 1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari P IVFD NaCl 20 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.luka bekas operasi(+). BU meningkat Akral hangat.OMZ 2x1 Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. blood loss IVFD NaCl 20 tpm Inj.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).As.VIII. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Rh(-/-). FOLLOW UP Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 20/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/70 78 21 36. nyeri pinggang(+). blood loss 21/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 90/50 72 24 36. Wh(-/-) Distensi.traneksamat 3x1 amp Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 13 . H/L/M tidak teraba.c.luka bekas operasi(+). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. nyeri pinggang(+). Rh(-/-).c.8 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+). BU meningkat Akral hangat.

luka bekas operasi(+). blood loss 23/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (+) BAK (+) Gelisah (+) 110/70 72 26 36.As.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 14 . pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. BU meningkat Akral hangat.2 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).OMZ 2x1 Inj. BU meningkat Akral hangat. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e.traneksamat 3x1 amp Post tranfusi PRC 1 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari OMD USG Abdomen PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 20 tpm Inj. nyeri pinggang(+). nyeri pinggang(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c. Rh(-/-). Rh(-/-).7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(+/+).OMZ 2x1 Inj.luka bekas operasi(+).Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 22/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (-) BAB (-) BAK (-) 100/60 76 20 36. H/L/M tidak teraba.As. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Wh(-/-) Distensi. Wh(-/-) Distensi. blood loss P IVFD NaCl 20 tpm Inj.c. H/L/M tidak teraba.

blood loss 25/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 76 20 36. nyeri pinggang(+).Follow up S Tanggal 24/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) 110/70 72 24 35.c.OMZ 2x1 Inj. Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. BU + Akral hangat.I) Inj. H/L/M tidak teraba.II) Inj.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+).c.OMZ 2x1 Inj. blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 2 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. H/L/M tidak teraba. Rh(-/-). Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari PO : Ulsidex 3 x1 15 .luka bekas operasi(+).traneksamat 3x1 amp Inj.As.7 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). nyeri pinggang(+). Wh(-/-) Distensi. Wh(-/-) Distensi.As.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.traneksamat 3x1 amp Inj. BU + Akral hangat.

Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Wh(-/-) Distensi.traneksamat 3x1 amp Inj.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. nyeri pinggang(+).luka bekas operasi(+).IV) Inj.Ca glukonas 1 fl (now) Terapi diare Post tranfusi PRC 4 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR Cek Feses lengkap PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 16 . pucat (+) Stress Ulcer e.Follow up S Tanggal 26/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (+) 100/60 72 26 36. BU + Akral hangat. Rh(-/-).As.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl 30 tpm Inj. blood loss 27/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) cair 4 kali BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 120/80 64 16 36. Wh(-/-) Distensi. BU + Akral hangat. Rh(-/-).c. nyeri pinggang(+).9 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). Antrain (k/p) Inj.III) Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(</<). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 3 Kolf Pro tranfusi PRC 2 kolf/hari Pro Cek DR PO : Ulsidex 3 x1 IVFD NaCl 30 tpm Inj. H/L/M tidak teraba. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba.luka bekas operasi(+). pucat (+) Stress Ulcer + post splenektomi +anemia e. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.c alkohol + post splenektomi +anemia e.OMZ 2x1 Inj.c.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.

pucat (+) Stress Ulcer e.luka bekas operasi(+). H/L/M tidak teraba.blood loss loss P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. ikterik(-/-) Anemis(-/-).c. nyeri pinggang(+). Rh(-/-).c alkohol + post splenektomi +anemia e.Follow up S TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A Tanggal 28/10/2011 29/10/2011 Muntah (-) Muntah (-) Nyeri perut (+) Nyeri perut (-) BAB (+) mencret BAB (+) cair 1 kali BAK (-) BAK (+) Dada sakit (+) Dada sakit (+) Pinggang sakit (-) Pinggang sakit (-) 90/70 80/60 100 72 16 16 35.OMZ 2x1 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. H/L/M tidak nyeri pinggang(+).3 Kelembabab cukup(+) Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Sianosis(-) Anemis(-/-). BU + Akral hangat.c.luka bekas operasi(+). Distensi.V) Inj. pucat (+) Akral hangat. Rh(-/-). Wh(-/-) Distensi.blood splenektomi +anemia e.8 36. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Wh(-/-) Vesikuler. Antrain (k/p) Post tranfusi PRC 4 Kolf PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 . BU + teraba.Cefotaxime 3 x 1 amp (H.c alkohol + post Stress Ulcer e. 17 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H.VI) Inj.OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) PCH (-) Vesikuler.

BU + Akral hangat.c alkohol + post splenektomi +anemia e. BU + Akral hangat. nyeri pinggang(+).VII) Inj.Follow up S Tanggal 30/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/80 87 23 36 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-). nyeri pinggang(+). ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler. H/L/M tidak teraba.luka bekas operasi(+).blood loss 31/10/2011 Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) Dada sakit (-) Pinggang sakit (-) 110/70 80 20 36.OMZ 2x1 Inj.4 Kelembabab cukup(+) Sianosis(-) Anemis(-/-).c.Cefotaxime 3 x 1 amp (H. Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 BLPL 18 .Cefotaxime 3 x 1 amp (H. pucat (+) Stress Ulcer e. Rh(-/-). Antrain (k/p) PO : Ulsidex 3 x1 Biodiar 3 x 1 Aspilet 1x1 IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. pucat (+) Stress Ulcer e. Wh(-/-) Distensi.VIII) Inj.blood loss TD (mmHg) N (kali/menit) RR (kali/menit) T (0C) Kulit Mulut O Mata Hidung Thoraks Abdomen Ekstremitas A P IVFD NaCl:RL (1:1) 30 tpm Inj. Rh(-/-). Ranitidin 2 x 1 amp Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj.luka bekas operasi(+).OMZ 2x1 Inj. ikterik(-/-) PCH (-) Vesikuler.c.c alkohol + post splenektomi +anemia e. Wh(-/-) Distensi. H/L/M tidak teraba.

pasien juga ada berak hitam. hematokrit 17. post splenektomi dengan anemia ec blood loss.900 ribu/ul. muntah berwarna hitam pekat. terjadi penurunan hemoglobin 5. Oleh karena itu. Pasien juga mengeluh nyeri perut terutama dirasakan di daerah ulu hati dan terasa perih. Pada riwayat penyakit dahulu juga diketahui pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. diketahui pasien muntah darah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Hal ini menandai pasien mengalami anemia yang kemungkinan terbesar ialah anemia et causa blood loss. Muntah sebanyak lebih dari 5 kali. Definisi blood loss berdasarkan keluhan pasien yaitu muntah berwarna hitam pekat dan mengeluh berak hitam seperti petis serta terdapat nyeri epigastrika.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV. pasien terdiagnosis stress ulcer ec alkoholik.94 jt/ul. yang utama ialah stress ulcer. Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik selama 5 tahun. Anamnesis Pada anamnesis. Pasien juga ada mengeluh semenjak timbul muntah darah.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini. terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang mendasari hal tersebut. 19 . cair seperti petis. yaitu : 1. dapat melalui berbagai langkah diagnosis. Setelah dilakukan pemeriksaan.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12. dalam penegakkan diagnosis. Dari hasil anamnesis. eritrosit 1.

Hal ini juga didukung oleh riwayat penyakit dahulu yaitu pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS. Alkohol merupakan suatu bahan yang dapat mengganggu fungsi dan struktur dari saluran gastrointestinal. alkohol dapat menghambat penyerapan nutrisi di usus halus dan mengakibatkan peningkatan transportasi zat-zat racun di mukosa usus. alkohol dapat mengganggu sekresi asam lambung dan menganggu aktifitas otot gaster. Kemungkinan besar berasal dari suatu organ yang berada pada regio tersebut yakni lambung akan tetapi tidak menutup kemungkinan merupakan nyeri alih dari organ yang berada diregio lain pada abdomen.Dari hasil anamnesis. Alkohol dapat merusak fungsi otot esophagus sampai gaster dan hal itu dapat memicu terjadinya rasa terbakar pada gaster penderita atau yang dikenal dengan maag. Selain itu. Pada gaster. dapat dicurigai berasal dari saluran cerna bagian atas. hematemesis melena yang terjadi. organ hati dan organ lainnya juga dapat mengalami kerusakan akibat alkohol tersebut. Pada esofagus. sehingga dapat menyebabkan diare pada seorang alkoholik. Rasa perih di bagian uluhati juga dapat menggambarkan suatu sindrom akibat saluran pencernaan. Alkohol juga dapat merusak fungsi otot pada usus haus dan usus besar. Tidak hanya itu. alkohol menginduksi proses iritasi pada lapisan mukosa esofagus sehingga meningkatkan resiko Ca esofagus.2 20 .

Struktur GI Tract Alkohol dapat mempengaruhi saluran pencernaan melalui enzim alcohol dehydrogenase (ADH) yang memperantarai step pertama alcohol degradation.Gambar 3. maka hal tersebut akan terus menerus dan yang dapat menyebabkan kerusakan hepar juga. 21 . Ini terjadi di mukosa gaster dan usus halus. Hal ini dapat dilihat pada Gambar 3. Pada seseorang alkoholik. akibat adanya ADH isoenzym.2 berikut ini.1.

lebih dicurigai terjadi ulkus pada gasternya.2. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tubuh manusia. karena telah terjadi overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena. Berdasarkan teori tersebut. Dari anamnesis. maka ntuk lebih memastikan diagnosis pasien maka diperlukan berbagai pemeriksaan fisik dan penunjang lainnya. Untuk lebih tepatnya mengarah ke stress ulcer.1 22 . Dengan keluhan-keluhan yang dialami pasien. maka riwayat penyakit dahulu pasien yaitu seorang alkoholik sangat berperan terhadap berbagai keluhan yang dialami oleh pasien.Gambar 3. kemungkinan diagnosis pasien telah ditemukan sekitar 80%. Skematik Proses Alkohol Pada Mukosa Usus Halus Dan Organ Lainnya.

yang kemungkinan besar anema ec blood loss. Ada beberapa indikator dikatakan anemia seperti ada gejala perdarahan. Pemeriksaan penunjang Dari hasil pemeriksaan darah lengkap tanggal 20 Oktober 2011 diketahui ternyata pasien mengalami anemia blood loss dan terdapat suatu proses infeksi yang kemungkinan akibat post splenektomi. Hal ini juga mendukung diagnosis awal yaitu terjadi stress ulcer pada pasien. nampak konjungtiva anemis dan ektremitas nampak pucat. sumber perdarahan. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti hemobglobin.2. Seperti terlihat pada pasien ini. Untuk lebih memastikan hal tersebut maka diperlukanlah pemeriksaan penunjang selanjutnya. Hal ini terlihat dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5. dari pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva nampak pucat dan kulit pasien nampak pucat.2 mg/dl tanpa disertai 23 . BMI masih normal tetapi pasien nampak kurus dengan tekanan darah 90/70 mmHg. yaitu dari anamnesis terdapat beberapa gejala perdarahan. 3. Pada pemeriksaan mata. terlihat pasien nampak pucat dan lemah. cukup membuktikan bahwa pasien sedang mengalami anemia. Kedua indikator ini. Selanjutnya perdarahan yang masif ini dapat menimbulkan anemia pada pasien yang biasanya dinamakan anemia ec blood loss. Stress ulcer dapat meyebabkan terjadinya perdarahan yang masif.

Kesimpulan OMD ialah gastritis kronis dengan ulkus ventrikuli. Berdasarkan hal-hal tersebut. dinding irreguler. tidak tampak filling defect. duodenum dan sebagian masuk ke usus halus. hematokrit 17. diagnosis yang lebih tepat ialah stress ulcer. Tampak filling defect di curvatura mayor. ternyata permasalahan yang terjadi pada penderita tersebut. Dari hasil OMD tanggal 22 Oktober 2011 nampak kontras mengisi oesophagus. tidak ada ulkus. memang terletak didaerah gasternya. 24 . Duodenum nampak normal. Oesophagus normal. Dari hasil pemeriksaan USG Abdomen tanggal 22 Oktober 2011 nampak dinding gaster yang irreguler (curiga gastritis). mukosa menipis.penurunan MCH dan MCV. dinding irreguler dan ulkus ventrikuli. Kecurigaan mengenai stress ulcer dapat terlihat dari beberapa hasil OMD yang dilakukan yaitu nampak filling defect di curvatura mayor.8 vol% dan dengan peningkatan leukosit 12.900 ribu/ul. gaster. gaster berukuran normal. Walaupun kesimpulan hasil USG Abdomen dan OMD menyatakan suatu gastritis tetapi berdasarkan keluhan-keluhan yang dialami pasien.94 jt/ul. eritrosit 1. Dari hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. kuat dugaan terjadi stress ulcer pada penderita yang mengakibatkan anemia ec blood loss.

3. cyclooxygenase pathway dan endogenous nitric oxide dan endothelin-1 juga memegang peranan dalam terjadinya stress ulcer ini. tukak stres berbeda dengan tukak peptik.2. Mekanisme Proteksi Mucosa Gaster2 Apabila salah satu atau sebagian besar gastroprotektor tersebut dirusak oleh faktor-faktor perusak maka terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. fosfolipase dan protease. Walaupun demikian menurut Ali T dkk (2009). berupa erosi superfisial dan multipel yang tidak menembus batas epitel. stress oksidatif.5 Secara patologis. Manifestasi klinis pada umumnya adalah 25 . Faktor utama yang mendasari kejadian tersebut adalah iskemia mukosa akibat dari adanya hipoksia. Pada tukak stres lesi yang terjadi kebanyakan di fundus.3. yang mengakibatkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen.Gambar 3.

untuk lebih memastikan stress ulcer pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard untuk menegakkan diagnosis stress ulcer. Tukak peptik tidak jarang mengalami perdarahan atau bahkan perforasi. Obeng (2002) telah membuktikan bahwa ATP mukosa gaster mengalami penurunan pada syok hemoragis. Bagian lambung yang paling banyak mengalami penurunan ATP adalah di fundus. Overt bleeding ( OB ) didefinisikan adanya hematemesis. b.perdarahan. hematokesia. Adapun kriteria dari kedua parameter tersebut adalah: a.3 Stress ulcers dapat didiagnosis setelah mendapatkan adanya perdarahan yang nyata (overt bleeding) dan clinically important bleeding. pemeriksaan fisik. Sebaliknya. pemeriksaan penunjang dan rencana penatalaksanaan yang diberikan pada pasien. tempat predileksi tukak stres. Melalui endoskopi. pada tukak peptik terjadi defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi yang menembus sapai muskularis mukosa. atau aspirasi darah dari selang lambung. Lokasi tersering tukak peptik adalah pada zona transisi antara korpus– antrum dan gaster-duodenum. baik pada anamnesis. Sebenarnya. melena.3 Maka kriteria stress ulcer secara klinis dapat terpenuhi dari berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan. Clinically important bleeding (CIB) yaitu. adanya perdarahan yang disertai penurunan tekanan darah sampai 20mmHg dalam 24 jam dan adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20 x per menit atau penderita memerlukan transfusi darah. Obeng (2002) menemukan bahwa 70-100% penderita kritis di ICU 26 .

3. maka dewasa ini endoskopi hanya dianjurkan pada penderita kritis yang mengalami CIB. Muntah darah berwarna hitam dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. lokasi perdarahan dan pergerakan usus. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Karena bersifat lebih invasif dan mahal. besar kecilnya perdarahan. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah darah berwarna hitam dan BAB berwarna hitam. kecepatan perdarahan. berbau busuk. feses dapat berwarna merah terang/gelap. Sekalipun demikian.4 27 . pepsin. Pada melena. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat.6 Terjadinya overt bleeding pada pasien seperti hematemesis melena dapat menyebabkan pasien mengalami anemia. dan lengket. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan varises. kebanyakan penderita tetap asimtomatis. dan warna hitam ini diduga karena adanya pigmen porfirin.4 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. dalam perjalannya melalui usus. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung. darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam.mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera.

7 Akibat adanya overt bleeding pada stress ulcer dan post splenektomi yang dialami pasien maka memicu timbulnya anemia ec blood loss yang juga telah dikonfirmasi dengan pemeriksaan hematologi lengkap. Ini bukan berarti keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung.9 28 . Misalnya setelah operasi atau sebelum trauma. akibat kehilangan darah yang tiba-tiba pada seorang individu dengan cadangan besi yang normal.Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran cerna sekitar 6-8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. dalam memberikan NS pada pasien dengan hiponatremia yang kronis yaitu ≤ 115 mmol/L terutama dibawah pengaruh alkohol dan malnutrisi. Akan tetapi perlu kehati-hatian. pasien diberikan terapi IVFD NaCL:RL 30 tpm dimaksudkan untuk mencegah dehidrasi dan sebagai tambahan kebutuhan air sehari-hari dan kebutuhan garam sebagai pemeliharaan jaringan tubuh pasien. Anemia ec blood loss merupakan anemia posthemoragik normokrom normositik. karena hal tersebut dapat memicu mielinosis pons sentral (sindrom batang otak yang ireversibel dengn kuadriparesis. seperti dalam kasus keganasan atau gangguan pencernaan. koma bahkan kematian).8 Pada kasus ini. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7-10 hari setelah episode perdarahan tunggal. Feses tetap berwarna hitam seperti ter selama 48-72 jam setelah perdarahan berhenti. Paling sedikit perdarahan sebanyak 50-100 cc baru dijumpai keadaan melena.

Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam. Satu unit PRC dari 500 ml darah lengkap volumenya 200-250 ml dengan kadar hematokrit 70-80%. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral dan ranitidin diekskresi melalui urin. Ranitidin diabsorpsi 50% setelah pemberian oral.10 Transfusi PRC 2 kolf/ hari bertujuan sebagai penggantian kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah.m. dan volume antikoagulan 10-15 ml. Transfusi 1 unit PRC diharapkan menaikkan kadar hematokrit sekitar 3%. hanya untuk terapi simptomatik saja. Ranitidin merupakan suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Mempunyai daya pembawa oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap. sediaan tablet ranitidin 150 mg tablet. Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida.Pemberian ranitidin pada pasien. Dosis awal biasanya 2-4 unit. dan meningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat menjadi komponen-komponen yang lain. Sediaan ranitidin ada injeksi dan tablet. 11 29 . kadar dalam serum yang diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–94 mg/mL. volume plasma 15-25 ml.v.11 Keuntungan transfusi PRC dibanding darah lengkap ialah kemungkinan overload sirkulasi menjadi minimal. sediaan ranitidin 25 mg/mL. reaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal. efek samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal. Untuk injeksi. reaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal./i. Pada pemberian i. Konsentrasi puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg.

Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang.12 Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminium hidroksida. Stress ulcer yang terjadi pada pasien dibuat menjadi tidak bertambah parah dengan menghambat pompa proton yang dapat mensekresi asam lambung. 2. pepsin dan garam empedu. 30 . Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan lapisan pelindung. dan trombosit yang tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memicu timbulnya pembentukan antibodi terhadap darah donor. lekosit. Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan tukak dengan 3 cara:12 1. Sehingga golongan pompa proton inhibitor dinilai efektif untuk mengatasi hal tersebut. pepsin dan garam empedu. 3.Kerugian PRC adalah masih cukup banyak plasma. 11 Pada pasien juga diberikan Omeprazole yang tergolong dalam golongan PPI yang dapat mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung. Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfatalbumin. Menghambat aksi asam. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung.

Infeksi luka operasi superfisial adalah paling sering terjadi. Sefotaksim adalah golongan sefalosporin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan berikatan dengan satu atau lebih ikatan protein-penisilin ( penicillin-binding proteins-PBPs) yang selanjutnya akan menghambat tahap transpeptidasi sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri sehingga menghambat biosintesis dinding sel. dapat diakibatkan infeksi post splenektomi yang dialami pasien.14 Infeksi luka pasca operasi (ILO) atau Surgical Site Infection (SSI) merupakan salah satu komplikasi tindakan operasi. diikuti profunda dan infeksi organ. Bakteri akan mengalami lisis karena aktivitas enzim autolitik (autolisin dan murein hidrolase) saat dinding sel bakteri terhambat. obat-obat.900 ribu/ul. Obat ini mengadsobsi nutrien.Sukralfat sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek samping sistemik yang minimal. karena leukosit pasien mengalami peningkatan yaitu 12. dan sari-sari buah yang tercerna. Infeksi tersebut dimulai dari superfisial sampai ke organ dalam tubuh pasien. Salah satu 31 . Aksi kerja dari adsorben sendiri tidak spesifik.13 Antibiotik juga perlu diberikan pada pasien ini. toxin (racun). Biodiar berisi Attapulgit koloid aktif yang berfungsi untuk terapi simptomatik untuk diare non spesifik (penyebab diare belum pasti) dengan mengabsorbsi toksin dan virus penyebab diare. Pasien juga diberikan biodiar karena pasien pada hari perawatan ke-8 mengeluh terdapat diare. Bila penderita meminum obat ini bersama dengan obat lain maka jumlah obat adsorben dalam darah dapat berkurang. Terjadinya peningkatan leukosit.

15 Tindakan operasi atau bedah membutuhkan pemberian antibiotik yang rasional. waktu. Kasus apendiksitis akut sebanyak 80 kasus. namun dalam perkembangannya muncul kekebalan juga terhadap golongan quinolon. Di bangsal bedah RS Dr. 15 Menurut penelitian Djoko Widodo di RS Cipto Mangunkusumo tahun 1999-2000.Kariadi Semarang. 20% diantaranya diberikan sefotaksim injeksi 2 x 1 gram intravena perhari selama 2-3 hari. Tidak selayaknya memberikan antimikroba spektrum luas tanpa mengetahui pasti kausanya. Kuman MRSA pada awalnya hanya resisten terhadap antimikroba bercincin β-Laktam.penyebab infeksi luka pasca operasi ini adalah Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). selama periode tahun 2004-2007. sefotaksim diberikan 2-3 kali 1 gram selama 4-5 hari pada 25% total kasus. aminoglikosida. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas masih 32 . 15 Pemberian antibiotik sesuai dengan indikasi dan spektrumnya berdasarkan jenis mikroorganismenya. termasuk MRSA. tetrasiklin bahkan vankomisin. Jenis. dosis. jalur dan lama pemberian harus memenuhi kaidah ilmu farmakologi dan disiplin ilmu lain yang bersangkutan sehingga tidak menimbulkan efek negatif misalnya resistensi kuman. operasi herniorafi yang tergolong operasi bersih sebanyak 254 kasus. jenis antibiotik yang palin sering digunakan di bangsal bedah ialah sefotaksim. 15 Tahun 2011 WHO mencanangkan suatu strategi global dalam menangani fenomena resistensi antibiotik yang semakin meluas. sesuai dengan indikasi berdasarkan jenis operasinya.

yaitu dosis terapeutik dan MIC (Minimal Inhibitory Concentration.menjadi gold standard. 15 Dosis antibiotik harus sesuai dengan farmakologi. Pada kasus operasi bersih cukup satu kali pemberian atau maksimal sampai 24 jam pasca operasi saja. Operasi appenndektomi dewasa karena appendisitis akut tanpa komplikasi cukup diberikan sefalosporin (misalnya sefotaksim) 2 kali 1 gram. Pola bakteri di bagian-bagian tubuh manusia juga diperlukan untuk dasar pertimbangan pemberian antibiotik. Sebagai contoh dosis sefotaksim 50100 mg/kgBB/hari. 15 33 . Apabila kasus yang infeksius dapat sampai 2-3 hari pasca demam dan jumlah leukosit menjadi normal. Siprofloksasin 25-50 mg/kgBB/hari dan metronidazol 25-50 mg/kgBB/hari.

tekanan darah 90/70 mmHg. Gejala-gejala dan riwayat penyakit dahulu ini.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus pada pasien post splenektomi dengan stress ulcer et causa alkohol dan anemia et causa blood loss terhadap seorang lakilaki usia 21 tahun. Omeprazole. Pasien merupakan seorang alkoholik selama 5 tahun dan baru berhenti sejak 3 bulan SMRS.8 vol%. Selama perawatan penderita mendapatkan terapi suportif IVFD NaCl 20 tpm. Ulsidex. Sefotaksim. Antrain. Biodiar dan aspilet serta Transfusi 2 kolf/hari sampai Hb > 10. didukung pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.94 jt/ul dan hematokrit 17. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan terjadi nampak lemah. Kemungkinan akibat post splenektomi yag dialami pasien. ditemukan gejala seperti muntah sebanyak ± 500 cc. Dari anamnesis. Terdapat nyeri perut dan dada. Datang dengan keluhan muntah darah. dan konjungtiva pucat. Terjadi peningkatan leukosit 12.900 ribu/ul yang menunjukkan terjadi proses perlawanan terhadap suatu antigen atau patogen lainnya. berak hitam seperti petis dan cair sebanyak 2-3 kali sehari.2 mg/dl tanpa disertai penurunan MCH dan MCV yang menandakan suatu perdarahan dengan penurunan eritrosit 1. berwarna hitam pekat. Inj Ranitidin. 34 . Dari hasil laboratorium terjadi penurunan hemoglobin 5.

innvista. Karnadihardja W.farmasiku. P. Pertemuan Ilmiah Tahunan IKABI ke-XIV di Bali. Long-term Safety Concerns with Proton Pump Inhibitors. Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. 7. Roberts DV. Bagian Patologi Klinik FK UGM/Unit Pelayanan Transfusi Darah Instalasi Laboratorium Klinik RSUP DR. ABC of the upper gastrointestinal tract: Indigestion and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Sukorini U. Ali T. Sardjito Yogyakarta. Ali T. Budhiaty T. Studi Penggunaan Profilaksis Stress Ulcer Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Dan Atau Sirosis Hati (Studi Dilakukan Pada Pasien Rawat Snap Di Rumah Sakit Tni Angkatan Laut Dr. 2006 12. 35 .com mengenai anemia blood loss yang diakses 3 November 2011 9. 896-903. 3. 1997:Vol. Triyono T. 6. 2006. www. Bode JC. Bode C. 10. Anonymous. http://www. Tierney WM. 21(1).76-83. 2005.org mengenai stres ulcer yang diakses 1 November 2011. 2011. BMJ 2001: (323):1236 – 1239. Ramelan Surabaya). 8. 11. 13. Alcoholís Role in Gastrointestinal Tract Disorders. 5. http://www. Transfusi Darah Di Bidang Obstetri. Peran Sucraflate Pada Tukak Stres Dan Penggunaannya Pada Pasien-Pasien Bedah Yang Dirawat Di Ruang Intensif. Erlangga: Jakarta. http://www. 2002.hexpharmjaya.At A Glance Medicine.com mengenai ranitidin yang diakses 4 November 2011. 2. wikipedia. Davey. Purwiningtyas. Alcohol Health & Research World. Buku Ajar Ilmu Pnyakit Dalam Edisi IV.DAFTAR PUSTAKA 1. Obeng SS. Airlangga University Library: Surabaya. Gastroenterol ClinN Am 38 (2009) 245–265. Seager JM. FK UI. Hawkey CJ.com/ mengenai biodiar yang diakses tanggal 4 November 2011. Harty R. The American Journal of Medicine (2009)122.p. 4. Jakarta.

go. Universitas Diponegoro Semarang. 36 .id/ mengenai sefotaksim yang diakses 4 November 2011. 2009. 15. Tesis. Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian MethicilinResistant Staphylococcus aureus (MRSA) pada kasus infeksi pasca operasi di ruang perawatan bedah Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang. http://www. Nurkusuma DD. Program Pasca Sarjana Magister Ilmu Biomedik Dan Program Pendidikan Dokter Spesialis-I Ilmu Bedah.diskes.14.jabarprov.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.