Anda di halaman 1dari 14

DERMATITIS DARI SARUNG TANGAN KARET

Oleh John G. Downing, M.. D.

Pada hari operasi aseptik, penggunaan sarung tangan karet sangat penting bahwa hatihati dalam pembuatan mereka perlu, untuk setiap gangguan pada kulit ahli bedah mencegah dia dari scrubbing dan, karena itu, mengurangi peluangnya memiliki asepsis menyeluruh. Kadang-kadang kasus dermatitis terlihat di antara ahli bedah. Dalam enam bulan terakhir saya memiliki kesempatan untuk melihat dua kasus tersebut. Dalam pandangan dari kenyataan ini, dan juga karena saya telah tidak dapat menemukan kasus dalam literatur mana sarung tangan karet yang pasti terbukti menjadi penyebab dermatitis dari tangan, saya melaporkan kasus-kasus berikut: Pada tanggal 14 Januari 1932, AHS, seorang gelandang dipekerjakan oleh salah satu perusahaan utilitas publik, mengeluh gatal dan pembengkakan tangannya. Kondisi ini dimulai dua minggu sebelumnya dengan jerawat merah beberapa pada kulit, antara jari-jari kedua tangan. Dia menggunakan solusi untuk mengurangi rasa gatal, dan kemudian, setelah memakai sarung tangan karet sepanjang hari, tangannya mulai membengkak. Pada penyelidikan, ditemukan bahwa dalam pekerjaan ini laki-laki memakai sarung tangan karet hampir sepanjang hari, bahkan, itu adalah aturan perusahaan yang tidak ada seorangpun yang harus memanjat tiang tanpa tangan dilindungi oleh sarung tangan karet. Orang-orang diperintahkan untuk terlebih dahulu memakai sepasang sarung tangan katun putih, dan kemudian sarung tangan karet selama ini. Para bola karet terbuat dari bahan yang berat dan memperluas sekitar enam inci di atas pergelangan tangan. Selama ini sarung tangan casing kulit, sarung tangan kulit atau berat. Telah dicatat bahwa sarung tangan katun, setelah dicuci, umumnya menyusut jauh dan tidak melampaui bagian atas permukaan palmaris, sehingga karet datang di kontak langsung dengan permukaan anterior pergelangan tangan. Kedua tangan yang jauh bengkak dan ada banyak baik vesikel tersebar di seluruh. Dermatitis itu paling ditandai pada dorsum tangan. Kasus ini dianggap sebagai kombinasi dari hipersensitivitas sedikit dan penggunaan suatu iritasi eksternal. Pada tanggal 24 Februari 1932, namun, dua laki-laki, melakukan pekerjaan yang sama tetapi dalam sebuah distrik yang berbeda, melaporkan. Orang pertama memberikan sejarah telah memiliki dermatitis pada bulan Agustus, 1931, persis sama dengan yang dari mana ia

menderita saat ini. Hanya sebelumnya bahwa serangan dia mengenakan sepasang sarung tangan berwarna cokelat untuk pertama kalinya. Pada waktu itu kondisinya didiagnosis sebagai dermatitis racun oak dan tenang dalam waktu singkat. Sejak saat itu sampai dua pekan lalu, ia mengenakan berbagai jenis sarung tangan karet dan memiliki tidak ada gangguan. Dua minggu lalu ia kembali diberi sepasang sarung tangan berwarna cokelat, dan beberapa hari kemudian tangannya mulai gatal dan terbakar dan dia memiliki kambuhnya kondisi dari mana ia menderita pada bulan Agustus. Pada tanggal 4 Maret 1932, satu gelandang bekerja di sebuah distrik yang sama sekali berbeda dari kasus-kasus sebelumnya, melaporkan, menyatakan bahwa pada tanggal 25 Februari ia diberi sepasang baru berwarna coklat sarung tangan yang dikenakannya selama tiga hari. Kemudian pergelangan tangannya menjadi sangat gatal. Ketiga kasus semua disajikan dengan jenis yang sama dari letusan. Kondisi tersebut yang paling ditandai pada permukaan anterior pergelangan tangan, di mana karet datang di kontak langsung dengan kulit, dan terdiri dari kemerahan ditandai dengan papula baik banyak dan tersebar di seluruh vesikel. Dari daerah ini, kemerahan berbayang dan menjadi kurang ditandai, yang melibatkan punggung tangan ke tingkat sedikit. Para pria memiliki semua bekerja untuk perusahaan ini selama bertahun-tahun, mengenakan sarung tangan karet, kadang-kadang selama delapan jam sehari. Sampai saat ini, dengan pengecualian dari salah satu dari mereka, mereka tidak pernah memiliki gangguan kulit mereka. Pada tanggal 14 Maret 1932, seorang pria yang telah bekerja untuk perusahaan di atas selama dua puluh delapan tahun dan yang bekerja sekarang terdiri dari pekerjaan darurat, menyatakan bahwa ia tidak mengenakan sepasang sarung tangan karet selama satu bulan. Seminggu sebelum ia mencoba tangan kosong sepasang yang sangat ketat. Dia terus mereka hanya sekitar lima menit. Keesokan harinya kedua tangan mulai gatal dan terbakar, dan pada malam hari mereka bengkak jauh. Dia disajikan kemerahan ditandai dan bengkak, dengan vesikel banyak pada dorsum kedua tangan. Kasus ini, seperti yang pertama, menunjukkan reaksi yang ditandai, menurut pendapat saya, adalah karena kerentanan ditandai untuk agen menyinggung. Penyelidikan lebih lanjut mengungkapkan fakta bahwa waktu singkat sebelumnya, yaitu pada tanggal 19 November, 1931 dan 30 Januari 1932, dua kasus dermatitis pada pria

melakukan jenis pekerjaan yang sama dan memakai merek yang sama sarung tangan, dirawat karena suatu dermatitis, deskripsi yang mirip dengan kasus dua. Ia sekarang merasa bahwa ada hubungan yang pasti antara sarung tangan karet dan ini dermatosis. Sebuah uji tempel dilakukan pada tiga orang yang berbeda. Direktur medis dari perusahaan menerapkan inci persegi dari coklat berwarna sarung tangan karet untuk dorsum pergelangan dicukur. Dia memakai ini untuk dua puluh empat jam dan menunjukkan reaksi yang ditandai. Dia kemudian diterapkan potongan plastik dan dua jenis sarung tangan karet. Dia menemukan benar-benar tidak ada reaksi setelah memakai mereka selama dua puluh empat jam. Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa, meskipun perusahaan membeli sarung tangan dari perusahaan yang berbeda, cokelat berwarna sarung tangan, yang diduga menjadi penyebabnya, semuanya dibeli dari perusahaan karet yang sama. Para insinyur keselamatan juga menerapkan sepotong sarung tangan karet untuk lengannya dan memiliki reaksi yang ditandai. Ini juga diterapkan pada lengan bawah jumlah pasien empat dan dipakai selama dua puluh empat jam. Pada akhir dua puluh empat jam tidak ada reaksi muncul, namun pada akhir tujuh puluh dua jam, ada reaksi yang ditandai dengan rasa gatal. Reaksi ini berlangsung lebih lama dari dermatitis asli, yang berlangsung hampir tiga minggu. Reaksi tertunda menarik. Pentingnya diilustrasikan oleh tes patch standar untuk karet yang dikembangkan oleh Dr SH Katz dari Arsenal Edgewood, bekerja sama dengan Dinas Kesehatan Amerika Serikat Masyarakat. Sebuah surat dari komandan dari Arsenal Edgewood memberikan tes Amerika Serikat patch yang standar sebagai berikut: "US Army Spesifikasi 20-75A, Blank Wajah, Wajah Sepotong, Gas Mask, termasuk tes untuk toksisitas karet Dalam amplifikasi dari metode pengujian;. Tes ini dilakukan dengan menerapkan sepotong alun-alun satu karet inci ke dalam lengan setiap subyek, sekitar 3 inci di bawah ketiak selama 24 jam. Kadang-kadang aplikasi telah diperpanjang sampai 72 jam. Bagian uji diadakan dengan pita perekat dan ditutup dengan perban kain yang dibasahi dari waktu ke waktu untuk mensimulasikan keringat. "Hal ini ditemukan dianjurkan untuk memeriksa situs aplikasi selama tiga minggu karena dalam beberapa kasus penampakan efek fisiologis telah tertunda." Itu, oleh karena itu, jelas membuktikan bahwa semua kasus dermatitis muncul dari penyebab yang sama, yaitu, sarung tangan karet yang diproduksi oleh satu perusahaan karet.

Perusahaan ini mengakui klaim, dan ini merek sarung tangan yang menghapus dari penggunaan. Sejak itu, belum ada kasus dermatitis. Surat yang dikirim ke perusahaan berbagai karet untuk menentukan apakah mereka tahu tentang kasus lain dari dermatitis akibat sarung tangan karet. Semua menjawab negatif, dengan pengecualian dari satu perusahaan, yang kepala kimiawan membuat pernyataan berikut: "Dalam dua puluh tahun terakhir kami telah memiliki laporan mungkin dua puluh kasus dermatitis yang disebabkan dari sarung tangan karet ada mungkin telah cukup banyak kasus yang kita punya tidak ada keluhan.. Pengalaman ini adalah sama seperti yang kita telah di jalur lain barang karet di mana karet tersebut digunakan dalam kontak langsung dengan kulit Seperti bisa diduga, ada tampaknya tidak ada substansi satu tertentu dalam karet untuk menjelaskan setiap kasus. Kita tahu., bagaimanapun, bahwa beberapa individu yang sangat hipersensitif bahwa mereka akan mendapatkan reaksi yang ditandai dari bahan protein dalam karet seperti itu datang langsung untuk pohon. Dengan orang lain tidak ada reaksi kecuali dengan beberapa agen vulkanisir yang digunakan dalam proses manufaktur. Kami telah menemukan dalam beberapa kasus bahwa orang-orang yang menunjukkan reaksi yang ditandai dengan karet vulkanisat dengan proses asam tidak akan terpengaruh oleh karet vulkanisat dengan proses panas, dan sebaliknya, kami telah menemukan orang yang bisa menggunakan karet tidak ada kecuali yang dibuat oleh proses asam. "Kami telah melakukan pekerjaan yang cukup mengenai hal ini, karena dalam organisasi individual kita sendiri orang yang sangat hipersensitif. Namun, kesimpulan kami untuk jumlah yang sangat sedikit karena variasi yang luas jelas dalam kualitas dan tingkat hipersensitivitas pada berbagai individu." Telah dikenal untuk waktu yang lama bahwa kontak dengan karet akan menghasilkan dermatitis, terutama di produsen, dan studi telah dibuat untuk menghilangkan iritasi yang mungkin. Penelitian telah menemukan bahwa berbagai zat yang digunakan dalam pembuatan karet bisa lebah diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Sangat Beracun atau Iritan a. Anilin b. Hexamethyline-tetramine c. Orto-toluidin d. Para-Phenylinediamine

e. Para-toluidin 2. Sedikit Beracun atau Iritan a. Alpha-naphthylamine b. Beta c. Methyline anilin 3. Tidak ada bahaya dengan Penanganan Tepat a. Aldehydeammonia b. Diortho-tolil-tiourea c. Heptaldehydeaniline d. Methyline difenil diamina e. Thiocarbanilide 4. Tidak Bahaya a. Dimethylammonium-dimetil-dimetil-dithiocarbonate b. Diortho-tolil-guanidin c. Diphenyl-guanidin d. Ethylidine anilin e. Merkapto-benzo-thiozole (Captax) f. Penta Piperidonium methyline dithiocarbonate

Sementara daftar ini tidak satu lengkap, mengandung sebagian besar akselerator biasa digunakan.

Kesimpulan Tujuh kasus dermatitis karena jenis tertentu sarung tangan karet dilaporkan. Jenis yang sama dari dermatitis direproduksi dalam dua kontrol dan di salah satu pasien dengan penerapan karet pada kulit. Iritasi yang terlibat dalam pembuatan karet dijelaskan secara singkat.

ATOPIK DERMATITIS
Vincent S. Beltrani, MD, 1 dan Mark Boguneiwicz, MD Dermatology Online Journal 9 (2): 1 Departemen Dermatology, College of Dokter & Ahli Bedah, Columbia University, New York, NY 10032, USA

ABSTRAK Dermatitis atopik, manifestasi dermatologi dari diatesis atopik, memiliki berbagai presentasi klinis. Penyakit ini mungkin harus dianggap sebagai sindrom-kelompok tanda dan gejala yang sering muncul bersamaan dalam pola diidentifikasi. Update berikut ini menjelaskan spektrum dermatitis atopik dan merangkum pemikiran terkini tentang etiologi penyakit.

EPIDEMIOLOGI DERMATITIS ATOPIK Epidemiologi menyangkut kejadian dan faktor risiko penyakit, dan studi epidemiologi dapat mempengaruhi konseling genetik dan tujuan penelitian. Menggabungkan keahlian yang beragam dari bidang epidemiologi dan genetika manusia memberikan kesempatan unik untuk melokalisasi penyakit kerentanan gen dan memeriksa mekanisme molekuler etiologi penyakit kompleks. Sampai kriteria diagnostik standar, divalidasi, dan diterapkan secara universal, prevalensi sejati AD akan terus menjadi tidak tepat, sehingga bervariasi antara 10% dan 30%. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah penentuan prevalensi remisi sering dan kursus tak terduga, terutama di AD ringan. Sebagian besar dari studi berbasis populasi melaporkan bahwa setidaknya 80% dari populasi AD memiliki eksim ringan. Namun, studi terbaru menggunakan prosedur yang sama dan penilaian menunjukkan tren yang pasti menuju peningkatan dalam kasus AD di negara-negara industri selama beberapa dekade terakhir. Pilihan pengobatan baru juga telah mengubah sejarah alam dari AD.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Diagnosa Beberapa dokter mengalami kesulitan dalam mengidentifikasi pasien dengan apa yang disebut AD yang khas. Mengenali AD pada bayi dengan ruam, sangat gatal biasanya luas, eczematous berulang, yang keluarganya telah memiliki demam eksim, asma atau hay, mudah bagi kebanyakan dokter. Namun, kombinasi dan permutasi yang dihasilkan oleh faktor poligenik, dimodifikasi oleh eksposur bervariasi fenotipik individu endows setiap pasien dengan sidik jari individu atopik (profil) dan menghasilkan spektrum tanda dan gejala klinis. Meskipun dokter telah kemudahan dalam membuat diagnosis kasus khas AD, sebuah konsensus mengenai kriteria diagnostik yang spesifik masih evades kita, sebagian karena semantik dan sebagian karena khusus berorientasi bias. Satu set berguna secara klinis kriteria untuk diagnosis AD meliputi: (1) atopi, (2) pruritus, (3) eksim, dan (4) reaktivitas vaskular diubah. Setiap upaya untuk menyempurnakan fitur diagnostik instigates pertikaian intelektual.

Manifestasi Klinis 1. Atopi Pada tahun 1923, Coca dan Cooke menciptakan "atopi" istilah untuk menggambarkan presentasi klinis hipersensitivitas tipe I, yang mereka dicatat pada pasien dengan asma, demam, eksim, urtikaria, dan alergi makanan. Kemajuan imunologi terakhir membuat definisi yang sederhana dan tidak tepat. Kurangnya definisi resmi diperbarui untuk istilah ini mungkin menjadi kendala utama dalam mencapai konsensus mengenai diagnosis AD. Non-alergi mengenali atopi pada pasien dengan keluarga atau sejarah pribadi asma, hay fever, atau eksim, alergi atopi mengakui sebagai epiphenomena dari penyimpangan kekebalan, khusus untuk populasi genetik cenderung. 2. Pruritus Ini gejala yang paling mengganggu harus dipertimbangkan baik fitur klasik dan lesi primer dari AD. Gatal AD lebih dari hasil dari ambang batas inheren diturunkan, melainkan lebih dianggap sebagai persepsi bawaan stimulasi mekanik ringan seperti gatal-gatal dan bukan sebagai sentuh. Setelah pruritus mereka dimulai, ia meningkatkan

kewajiban dari kulit di sekitarnya. untuk bereaksi terhadap rangsangan cahaya dengan gatal - (em-dash) yang allokinesis fenomena disebut, yang juga dicatat dalam dermatosis pruritus lainnya. Seperti asma dianggap sebagai paru-paru sindrom gelisah, AD dapat dianggap sebagai sindrom kulit gugup.

Ada juga bukti bahwa peningkatan neuropeptida mungkin terlibat dalam patogenesis AD. Salah satu fitur pertama dari sebuah eksaserbasi AD pembilasan kulit yang terkena dan pruritus. Neuropeptida beberapa telah diidentifikasi sebagai induser ampuh vasodilatasi dan pruritus. Menggaruk P kulit rilis Zat dari saraf proprioceptor kulit, yang menginduksi pelepasan histamin dari sel mast di daerah tergores. Peningkatan konsentrasi histamin ditemukan di kulit dan plasma pasien dengan AD. Beberapa 63% dari pasien dengan AD dinilai pruritus mereka sebagai sangat mengganggu atau sangat mengganggu. Pasien dengan AD cukup parah atau berat dianggap pruritus sebagai gejala yang paling terkena dampak kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup mereka, dan setengah pasien ini sering atau selalu mengalami gejala tertahankan.

Pemicu gatal Xerosis dianggap sebagai dermatosis yang paling umum dari individu atopik. Xerosis dapat bertahan seumur hidup, independen dari aktivitas gejala atopik, dan variasi musiman dicatat dalam 75% dari pasien. Epidermis xerotic dengan hasil yang penghalang kelainan, memprovokasi dan memelihara inflamasi dengan aktivasi dari kaskade epidermis yang diprakarsai sitokin. Berkurangnya fungsi barier kulit atopik memungkinkan penyerapan lebih besar dari bahan iritan dan alergen kontak. Akses lebih lanjut, lebih mudah untuk bakteri, virus, dan dermatofit telah dibuktikan, dan masing-masing dapat memicu pelepasan pruritogenik, pro-inflamasi mediator. Agen infeksius - Hambatan kulit yang berubah dari pasien atopik menyediakan sebuah portal masuk untuk berbagai patogen, yang lemah terhalang oleh sistem kekebalan tubuh mereka yang menyimpang. 1. Bakteri. Peningkatan kulit staphylococcal kolonisasi kulit yang terkena dan normal telah dicatat pada pasien dengan AD dibandingkan dengan kontrol. Kolonisasi S. aureus dapat ditunjukkan dalam lebih dari 90% dari lesi dengan AD. Kepadatan S. aureus pada lesi

AD meradang tanpa superinfeksi klinis dapat mencapai hingga 10 (7) koloni-membentuk unit per cm pada kulit lesi. Meskipun mayoritas pasien dengan AD yang dijajah oleh S. aureus, kehadirannya tidak selalu menunjukkan bahwa ia bertindak sebagai patogen, pengobatan antibiotik diindikasikan hanya bila ada bukti infeksi klinis terbuka atau efek superantigen diduga. Impetiginization dicatat ketika ada mengalir purulen dan pengerasan kulit dari kulit eczematous, dan reaksi superantigen harus dicurigai bila digeneralisasi, serosa-mengalir, indah gatal, flare-up eksim dicatat. Meskipun tidak semua studi setuju, pentingnya S. aureus didukung oleh pengamatan bahwa pasien AD ini tanpa tanda-tanda jelas superinfeksi menunjukkan penurunan tingkat keparahan penyakit kulit mereka ketika diobati dengan kombinasi antibiotik antistaphylococcal dan corticosterioids topikal.

2. Bakteri lain, seperti spesies streptokokus, mungkin penting, namun sedikit informasi klinis atau investigasi ada untuk mendokumentasikan peran mereka.

3. Ragi. Candida albicans adalah ragi yang paling umum, ditemukan di mulut dari 20% 25% dari orang dewasa yang sehat, dan telah dianggap sebagai patogen oportunistik, atau penyerang sekunder kulit gangguan, tetapi tidak ada laporan peningkatan atau lebih parah albicans infeksi C. di pasien dengan AD. Namun, tes tusukan kulit dengan positif C. albicans lebih sering terjadi pada pasien dengan AD daripada di normals. Namun tidak jelas apakah tanggapan ini memberikan kontribusi untuk peradangan di AD.

4. Dermatofit. Dermatofita (misalnya, Trichophyton) diduga terjadi lebih sering pada pasien atopik, fakta dianggap berasal relatif cacat mereka Th1 sel. Namun, hanya ada satu laporan menunjukkan kolonisasi yang dapat bertindak sebagai faktor pemicu bagi AD.

5. Virus. Pasien dengan AD tidak memiliki kekurangan besar dalam membela terhadap virus. Namun, beberapa infeksi kulit virus dapat memiliki kursus yang dramatis. Herpetiform dan varicelliform Kaposi letusan, yang disebabkan oleh penyebaran virus herpes dan varicella, diakui sebagai komplikasi berbahaya dari AD. Pengaruh infeksi virus lainnya pada kursus AD tidak seragam. Virus Epstein-Barr, virus parainfluenza, respiratory syncytial virus, dan infeksi sitomegalovirus telah dilaporkan memicu memburuknya AD.

Makanan - Alergi makanan mempengaruhi sekitar 6% -8% dari anak-anak muda dari 4 tahun dan sekitar 2% dari penduduk AS melampaui dekade pertama kehidupan [80] Alergi makanan tetap menjadi penyebab utama dari anafilaksis di Amerika Serikat dan. banyak baratan negara. Orang-orang yang memiliki jiwa ini mengancam reaksi biasanya memiliki asma dan sering memiliki riwayat alergi AD dan makanan sebagai anak-anak muda.. Untuk alasan ini saja, peran makanan sebagai pemicu dalam semua bayi dengan cukup parah pada AD parah harus dipertimbangkan. Studi klinis menyikapi peran alergi makanan pada AD telah menunjukkan bahwa penghapusan alergen makanan yang relevan dapat menyebabkan peningkatan gejala kulit dalam subset dari pasien dengan cukup parah pada AD parah, dan tantangan ulangi dapat menyebabkan kambuhnya gejala. Pada individu-individu, penyakit dapat setidaknya sebagian dicegah dengan profilaksis menghilangkan makanan lebih tinggi alergi dari makanan bayi dan ibu menyusui. Psyche - AD dapat memiliki efek mendalam pada interaksi sosial individu, penyesuaian psikologis, keberhasilan kerja, hubungan seksual, dan kualitas hidup.. Meskipun beban penyakit kronis adalah mudah untuk mengidentifikasi dan konsekuensinya yang jelas, hubungan antara AD dan gejala psikologis tidak mudah atau tidak sepihak. Stres telah semakin diakui sebagai faktor penting dalam patogenesis AD, tapi respon terhadap stres adalah variabel dan tergantung pada dasar psikologis yang ada dari pasien dan keluarga. Peristiwa stres seringkali telah diamati terjadi sebelum eksaserbasi AD. Anak-anak dengan AD telah terbukti lebih rentan terhadap stres yang disebabkan letusan kulit karena sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal hyporesponsive, yang blunts alami tubuh. kemampuan untuk memproduksi kortisol dan menekan peradangan dalam respon terhadap stres. Kehadiran AD menyebabkan kegelisahan dan depresi. Bukti bahwa gangguan mood meningkat dan menurun sebagai akibat dari fluktuasi keparahan penyakit dapat ditemukan dalam penelitian menunjukkan bahwa gejala suasana hati berkorelasi dengan gejala AD dan mengurangi setelah pengobatan AD sukses. Iklim - pasien atopik memiliki pola abnormal termoregulasi, yang diyakini mencerminkan gangguan intrinsik dari sistem parasimpatis, yang dapat mempengaruhi aktivitas AD. Kebanyakan pasien menyadari variasi musiman dalam AD mereka, kebanyakan

membaik. musim panas dan memburuk di musim dingin. Namun, panas dan latihan-diinduksi berkeringat dapat memicu eksaserbasi kapan saja tahun. Vocks et al. menemukan bahwa gatal intensitas pada pasien dengan dermatitis atopik berkorelasi dengan variabel meteorologi tertentu. Sebuah korelasi yang jelas-cut terbalik tercatat dengan suhu udara, tetapi efek kelembaban, tekanan udara, dan jam sinar matahari kurang diucapkan. Mereka menyimpulkan bahwa jarak tertentu dari kondisi atmosfer thermohygric dengan saldo tertentu panas dan air Kerugian pada permukaan kulit sangat penting untuk kulit atopics merasa nyaman. Hormon - Sepertiga dari pasien wanita muda dilaporkan pramenstruasi suar-up dari AD mereka dalam studi kuesioner. Kehamilan juga tercatat memiliki efek buruk pada 52% pasien hamil dengan AD, selama trimester pertama dan kedua, tapi perbaikan tercatat pada trimester ketiga. Vaughn-Jones et al. dalam sebuah studi prospektif dari 200 ibu hamil menemukan prevalensi sangat tinggi eksim. Analisis hormonal menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kadar kortisol serum dibandingkan dengan kontrol hamil. Eksim adalah gejala klinis dan bukan diagnosis spesifik. Semua eczemas yang secara histologis spongiotic, tapi tidak semua penyakit kulit spongiotic secara klinis eczematous! Eksim istilah berasal dari bahasa Yunani yang berarti "mendidih", yang diidentifikasi makroskopik dengan adanya vesikel (gelembung), dan histologis sebagai edema interseluler (spongiosis). Dengan demikian histologi eksim apapun spesifik, dan diagnosis diferensial dari gejala klinis harus dibahas. Diagnosis diferensial klinis dari eczemas dapat dipisahkan menjadi penyakit anak dan dewasa. Persamaan klinis dan histologis antara gangguan eczematous berbagai sangat menyarankan jalur eferen umum. T-sel tampaknya menjadi sel efektor utama kondisi eczematous, namun pola infiltrasi secara signifikan berbeda dari T-sel subset dicatat di setiap dermatosis. Manusia T-sel subset dapat diklasifikasikan oleh reaksi mereka terhadap kelompok antibodi monoklonal pada permukaan mereka: The T-helper rata (CD4 + sel} / berarti T-supresor (CD8 +) sel rasio dermal papiler menyusup tertinggi di AD,. Sedangkan infiltrasi epidermal dari T-sel yang terendah di AD.

CD4 + T-sel dibagi lagi menjadi sel Th1 (yang menghasilkan IL-2, IFN-, sel TNF-, dan Th2 (yang menghasilkan IL-4, IL-5, IL-10, IL-13). [104 ] pro-inflamasi spesifik mediator dilepaskan dari setiap subset, hasil dalam spektrum presentasi klinis lesi bulosa dan vesiculobullous,. yang patognomonik untuk Th1-driven dermatitis kontak alergi, tidak pernah terlihat di Th2-driven lesi akut AD.

NONESENSIAL FITUR DERMATITIS ATOPIK Apakah eksim kulit hanya menemukan AD, eksim atopik label akan layak prestasi, namun, eksim hanyalah salah satu dari banyak temuan kulit tertentu dicatat pada pasien atopik, dengan dan tanpa AD. Dengan demikian dermatitis istilah yang lebih tepat untuk mencakup seluruh spektrum perubahan kulit. Temuan kulit noneczematous, yang meliputi xerosis, keratosis pilaris, shiners alergi disebut, Dennie-Morgan baris; palmar dan plantar hyperlinearity, periorbital milia, lipatan leher anterior, dan temuan beberapa mata, dianggap tidak penting untuk diagnosis AD, karena mereka dapat terlihat pada pasien nonatopi. Xerosis -. Xerosis diakui sebagai skala halus, kulit klinis noninflamed, yang biasanya umum. Sering diakui pada saat lahir, xerosis tetap sepanjang hidup pasien, independen dari aktivitas gejala atopik lainnya. Beberapa 75% dari pasien yang menderita mencatat variasi musiman, cenderung untuk meningkatkan selama cuaca, lebih lembab hangat dan memburuk selama cuaca, musim kering. Kulit atopik tidak hanya muncul tetapi juga terasa kering dan merupakan hasil dari penurunan kemampuan genetik untuk keratinosit atopik untuk mengikat air. Sebuah kehilangan air nyata meningkat transepidermal telah dibuktikan. Karena xerosis ini bukanlah hasil dari keratinisasi abnormal, tidak ichthyotic dan tidak menunjukkan besar ikan skala plak. Bahkan, kulit wajah atopik biasanya muncul halus dan mulus. Temuan ini, dikombinasikan dengan penurunan produksi sebum, sering mengakibatkan jerawat, ringan remaja-usia. Namun., Penghapusan Pityrosporon organisme lipofilik telah menghasilkan peningkatan eksim wajah pada beberapa remaja. Pelumasan agresif kulit atopik tidak hanya mengurangi pemicu untuk gatal-gatal, tetapi juga meningkatkan lapisan penghalang terhadap iritan dan alergen kontak.

Keratosis pilaris -. Keratosis pilaris dianggap sebagai cacat keratinisasi pada folikel rambut xerotic, di mana bukaan folikel diisi dengan colokan terangsang membuat kulit terasa seperti kertas pasir atau kulit ayam. Ini terjadi pada 55% pasien atopik dengan atau tanpa AD (dan dalam 15% dari pasien nonatopi). Hal ini sering dicatat selama masa kanak-kanak, puncak selama masa remaja, dan menjadi kurang jelas selama masa dewasa. Hal ini paling sering dicatat pada aspek ekstensor dari lengan atas, paha, bokong, dan wajah. Keratosis pilaris pada dasarnya asimtomatik tapi cosmetically mengganggu remaja. Aksentuasi perifollicular lebih terlihat pada individu berpigmen. Shiners alergi -. Istilah ini mengacu pada gelap periorbital. Shiners alergi tidak menunjukkan gejala, simetris, biru-abu-abu perubahan warna pada kulit dan periorbital (cek #) yang paling jelas di bawah orbit. Telah dilaporkan terjadi pada sampai dengan 60% dari pasien atopik dan 38% non-atopik individu. Ada kecenderungan untuk orbital gelap memudar dengan usia, dan sering terlihat di lain anggota keluarga atopik. Hal ini tampaknya berhubungan dengan hidung tersumbat kronis pada pasien baik atopik dan nonatopi. Dennie-Morgan lines.-Dennie-Morgan garis simetris, lipatan yang menonjol, memanjang dari aspek medial tutup lebih rendah. Hal ini terlihat paling sering pada pasien dengan sindrom Down, dan pada 60% -80% dari individu atopik. Ini lipatan biasanya hadir pada saat lahir, atau muncul segera sesudahnya, dan bertahan untuk hidup. Insiden keterlibatan okular di AD, dilaporkan dalam literatur ophthalmologic adalah antara 25% dan 42%. Konjungtivitis Vernal -. Konjungtivitis Vernal adalah bilateral yang parah, berulang, proses peradangan kronis dari konjungtiva kelopak mata atas. Hal ini paling sering dicatat sebelum usia 10.. Gejala klasik meliputi pruritus intens, diperburuk oleh semua pemicu biasa AD yang berhubungan dengan gatal. Keratoconjunctivitis atopik -. Keratoconjunctivitis atopik hampir selalu dikaitkan dengan AD. Selalu bilateral, dan kadang-kadang gejala menonaktifkan termasuk gatal, terbakar, robek, dan berat, debit berlendir. Hal ini sering dikaitkan dengan dermatitis kelopak mata dan blepharitis kronis. Katarak kapsuler Anterior -. Anterior katarak capsular cenderung untuk

mengembangkan selama masa remaja atau dewasa awal kehidupan. The anterior terletak dan perisai berbentuk katarak yang patognomonik untuk AD. Mereka hampir selalu bilateral.

Insiden tersebut katarak telah dilaporkan dari 3% menjadi 10% dan telah dikaitkan dengan keratoconus dalam beberapa kasus. Keratoconus -. Keratoconus adalah deformitas berbentuk kerucut kornea. Hal ini diyakini terjadi 10 kali lebih sering pada pasien dengan AD daripada kelompok kontrol dan diyakini hasil dari menggosok peningkatan mata pada pasien dengan eksim dan alergi rhinitis. Palmar dan hyperlinearity plantar -. Palmar dan hyperlinearity plantar diakui sebagai dermatoglyphics berlebihan dari telapak tangan dan telapak kaki. Meskipun tanda menjadi lebih terlihat saat kulit kering, itu tidak diyakini hasil semata-mata dari xerosis. Hal ini terlihat lebih sering pada atopics dibandingkan nonatopics. Periorbital milia -. Milia periorbital adalah kista inklusi intraepidermal dihasilkan dari plugging dari saluran sebasea wajah. Mereka muncul sebagai asimtomatik, 1-2 mm, berbentuk kubah, papulonodules putih atau kekuningan, yang terjadi secara individual atau dalam kelompok periorbitally. Tubuh milium putih terdiri dari keratin lamellated. Hal ini juga dilihat sebagai akibat dari terapi kortikosteroid topikal terus menerus. Lipatan leher Anterior -. Anterior lipatan leher tercatat sebagai tokoh, lipatan horizontal di tengah leher anterior dari beberapa pasien atopik. Seperti Dennie-Morgan garis, mereka tidak menunjukkan gejala dan tidak memiliki signifikansi klinis.