Anda di halaman 1dari 44

Etiologi Moluskum kontagiosum (MCV) merupakan penyakit infeksi self-limiting ringan pada kulit yang disebabkan oleh anggota

famili poxvirus, yang memiliki genom DNA beruntai ganda linear dari sekitar 190.000 pasang basa. Infeksi timbul secara spesifik pada pejamu, dan MCV tidak dapat tumbuh pada kultur jaringan atau telur. Tidak seperti papilomavirus pada manusia, MCV tidak mengembangkan bentuk laten. Berdasarkan analisis restriksi endonuklease pada genom DNA dari berbagai sumber telah menunjukan empat subtipe virus MCV yang berkaitan, yaitu MCV-1 4. Tidak didapatkan hubungan antara subtipe virus, morfologi, atau distribusi anatomis. Namun, terdapat variasi geografis dalam distribusi subtipe virus; MCV-1 dan variannya menyebabkan 98% kasus di USA, MCV-1 dan -2 predominan di Inggris, dan MCV-3 jarang terdeteksi. di turki, MCV-1 ditemukaan menyebabkan 100% (61/61) kasus. Di Jepang, MCV-1 dan -3 paling sering ditemukan, dan MCV-2 dan -4 hanya menyebabkan 2% kasus. Infeksi oleh MCV-2 pada dasarnya terjadi pada moluskum yang transmisinya melalui hubungan seksual. Terdapat pula variasi prevalensi infeksi subtipe virus pada individu yang terinfeksi virus imunodefisiensi dibandingkan dengan individu yang imunokompeten. Epidemiologi Moluskum kontagiosum merupakan infeksi umum yang terjadi di seluruh dunia dan menunjukan variasi distribusi geografi subtipe virus. Prevalensi yang pasti masih belum diketahui, namun peningkatan kejadian moluskum melalui tranmisi seksual telah dilaporkan di Inggris dan USA antara 1960 dan 1980. Insidensi yang sebelumnya dilaporkan berkisar antara 2% dan 10%, dan laju insidensi (incidence rate) pada individu usia 14 tahun atau lebih muda pada penelitian di Inggris sebesar 1256/100.000 orang per tahun. Selain itu, di USA, mayoritas kunjungan pada ahli dermatologi di pusat kesehatan adalah karena moluskum (71%). Ledakan lokal moluskum terjadi dan telah dilaporkan pada anak anak yang menggunakan kolam renang dan pada suatu kejadian pada 34 orang anak anak dari kibbutz?. Insidensi yang tinggi biasanya menggambarkan peningkatan paparan terhadap virus. Transmisi seksual dari permukaan kulit ke kulit menunjukan bahwa kontak yang erat diperlukan untuk memfasilitasi penyebaran infeksi. Moluskum kontagiosun jarang terjadi sebelum usia 1 tahun, mungkin karena kurangnya kontak langsung dengan anak yang lain, namun hal ini dapat pula dijelaskan oleh adanya imunitas yang berasal dari ibu pada anaknya atau periode inkubasi yang panjang. Meskipun demikian, transmisi kongenital pernah dilaporkan, yang timbul sebagai lesi di ekstremitas dan kulit kepala. Usia (anak anak usia sekolah muda), tempat tinggal yang sangat berdekatan, kontak kulit dengan kulit, menggunakan barang bersama - sama, tinggal di tempat dengan iklim tropis, dan menggunakan kolam renang berhubungan dengan tingkat infeksi moluskum yang lebih tinggi, dimana jenis kelamin anak, musim, dan higiene tidak menunjukan adanya hubungan.

Transmisi virus melalui penggunaan barang barang didalam kolam (seperti papan luncur) atau diluar kolam (seperti handuk mandi) atau keduanya dapat menjelaskan hubungan penyebaran infeksi moluskum dengan kolam renang.

Hubungan dengan keadaan sakit Gambaran klinis menunjukan bahwa moluskum umumnya terjadi pada anak dengan dermatitis atopik Patologi Virus masuk ke dalam keratinosit basal, yang menyebabkan peningkatan pergantian sel yang meluas ke daerah suprabasal. Laju mitosis lebih tinggi pada stratum spinosum, namun menurun dengan meningkatnya sintesis DNA virus. Sel sel yang berproliferasi di dalam epitel folikel dalam keadaan tertentu membentuk massa epitel berlobus memadatkan papila dermis. Namun, lapisan basal tidak terganggu. Agregrasi sitoplasmik materi virus nampak sebagai badan hyalin yang besar (molluscum bodies) yang kemudian merusak sel sel, khususnya di pusat lobus lobus tersebut. Pada lesi yang utuh, terbentuk rongga yang memiliki molluscum bodies dalam jumlah besar. Sedikit infiltrat radang dapat ditemukan di dermis yang dekat dengan lesi, meskipun pada infeksi moluskum kronik, infiltrat granulomatous dapat terbentuk, kemungkinan sekunder akibat keluarnya isi papul pada bagian atas dermis. Melalui pemeriksaan mikroskop elektron ditemukan sejumlah perbedaan morfologi kasar moluskum, namun secara keseluruhan terdapat tonjolan kecil yang terdistribusi padat dengan struktur ultra yang sama. Respons Imun Terdapat hubungan antara antibodi terhadap MCV dengan infeksi klinis. Manifestasi klinis Periode inkubasi MCV yang telah dilaporkan berkisar antara 2 minggu sampai 6 bulan, dengan frekuensi infeksi terjadi pada masa anak anak akhir, antara usia 8-12 tahun. Dalam 25 tahun praktik (TAS), puncak insidensi tampak pada antara dan termasuk usia bayi hingga usia sekolah awal. Morfologi lesi individu berupa papul berbentuk kubah, berwarna seperti daging atau seperti mutiara dengan pusat yang berumbilikasi. Ukuran lesi bervariasi, dari 1-10 mm meskipun pada saat tertentu lesi yang besar dapat ditemukan Perkembangan terjadi selama beberapa minggu dan kemudian remisi spontan dapat terjadi. Remisi spontan ditunjukan oleh adanya inflamasi, supurasi, dan krusta yang merusak lesi, dan meninggalkan bekas luka atrofik kecil. Tidak seperti varicella, bekas luka yang ditinggalkan oleh moluskum bersifat sementara. Mayoritas kasus moluskum sembuh dalam

6-9 bulan, namun pada keadaan tertentu dapat menetap hingga beberapa tahun. Namun, dalam penelitian pada anak di Fiji, ditemukan bahwa tidak terdapat lesi individu yang menetap lebih dari 2 bulan. Pada kasus yang jarang, umunya pada anak dengan imunodefisiensi, dapat terjadi moluskum yang menyebar luas dengan morfologi yang jelek. Lesi sering tersebar pada bagian tubuh yang mengalami gesekan dengan pakaian, seperti pada leher, aksila atau badan; pada sebuah studi epidemiologi besar, didapatkan bahwa badan merupakan bagian yang paling sering dilaporkan sebagai lokasi lesi, dan setengah dari pasien muncul dengan lesi pada lebih dari satu bagian tubuh. Pada daerah dengan iklim tropis, infeksi umumnya melibatkan ekstremitas bawah. Infeksi pada daerah anogenital dapat terjadi, namun tidak berarti terjadi penyebaran secara seksual pada anak. Bagian tubuh yang tidak biasa termasuk kulit kepala dan wajah, meskipun distribusi pada wajah umum terjadi pada anak dengan infeksi HIV. Pada telapak kaki dan permukaan mukosa penampilannya atipikal. Sekitar 10% pasien mengalami eksema di sekitar lesi, namun akan menghilang dengan sembuhnya infeksi. Manifestasi okular moluskum termasuk lesi lapisan dermis kelopak mata, lesi di konjungtiva, konjungtivitis folikuler atau keratokonjungtivitis. Bila tidak diobati, infiltrasi vaskular dan bekas luka pada perifer korne dapat terjadi. Diagnosis Diagnosis umumnya dapat secara langsung, namun lesi soliter yang besar pada orang dewasa dapat disalahartikan sebagai karsinoma sel basal. Gambaran zat seperti keju putih (white cheese) melalui penekanan lateral dengan forceps pada lesi individu merupakan karakteristiknya. Pada pasien dengan imunosupresi, infeksi cryptococcal kutaneus dapat menyerupai infeksi MCV. Virus Herpes simpleks (selain bentuk vesikular), human papilomavirus, naevi benigna, papul fibrous, tumor adneksa, milia, xanthogranuloma juvenil, granuloma piogenik, angiomatosis basiler, histoplasmosis, naevi sebaceous, komedo, furunkel, syringoma, infeksi Penicillin marneffei, karsinoma sel basal, keratoacanthoma, virus varicella zoster merupakan diagnosa banding. Bila diagnosis tidak dapat ditegakan secara langsung, teknik lain dapat bermanfaat. Cara yang paling mudah dengan KOH 10% smear; mikroskop cahaya sederhana dapat menunjukan papul dengan pseudo-sakulus bergabung simetris di sekitar pusat lubang. Pseudo sakulus meningkatkan ukuran sel keratinosit seperti yang terlihat dari dasar hingga pusat spesimen. Sebagai tambahan pada KOH smear, biopsi, polymerase chain reaction (PCR) pada sampel apusan (dengan teknik pyrosequencing untuk membedakan antara MCV1 dan -2), dermoskopi, dan reflectance confocal Microscopy (RCM) dapat membantu diagnosis moluskum. Dermoskopi menunjukan struktur polilobular, putih kekuningan, tidak berbentuk pada pusat yang dikelilingi oleh pembuluh darah.

Terapi

Untuk infeksi minor, sebaiknya menunggu resolusi spontan karena hal ini tidak membahayakan anak. Namun terdapat risiko, yaitu infeksi kutaneus tersebar luas, rasa tidak nyaman, super infeksi bakteri, reaksi inflamasi akut dan granulomatous kronik, dan pembentukan bekas luka. Penyembuhan spontan pada lesi yang mengalami infeksi sekunder membutuhkan antiseptik topikal. Selain itu, bila tidak diobati, lesi dapat bertahan selama beberapa bulan hingga beberapa tahun. Pengobatan aktif untuk moluskum kontagiosum termasuk metode destruktif, oklusi dan sitotoksik, immune-modulating, dan preparat antivirus. Tidak seperti bekas luka varicella, bekas luka moluskum hanya beberapa dan sembuh total. Keloid bekas infeksi moluskum tidak dicantumkan dalam literatur.

Varicella (chicken pox) Virus Varicella zoster (VZV) merupakan subgrup dan juga diketahui sebagai HHV -3. Infeksi primer dapat menyebabkan varicella atau chicken pox, yaitu penyakit yang ditemukan berbeda dengan smallpox pada tahun 1767. Sebelum ditemukan vaksin melawan VZV, varicella terjadi pada sekitar 90% anak usia 15 tahun. Epidemiologi dan Patogenesis Virus VZV menyebar melalui droplet udara dan melalui kontak langsung dengan cairan yang berasal dari lesi infeksius. Virus ini sangat menular dan epidemik terjadi paling sering pada akhir musim dingin atau musim semi. VZV dapat ditransmisikan dalam 1-2 hari sebelum onset gejala timbul hingga semua lesi menjadi krusta. Setelah masuk ke dalam membran mukosa atau traktus respiratorius atas, virus bereplikasi dalam jaringan limfatik lokal. Awal viremia terjadi padd 2-4 hari setelah infeksi dan virus menyebar dengan cara menginfeksi limfosit T menuju ke haati, limpa, dan ganglia sensorik. Replikasi virus masif terjadi di organ visera, diikuti oleh viremia kedua dengan penyebaran ke kulit dan bagian tubuh lainnya. Virus tetap bersembunyi di akar ganglia dorsal. Manifestasi klinis Periode inkubasi berkisar antara 10-21 hari, diikuti dengan gejala prodromal seperti demam, malaise, sakit kepala dan mialgia. Rash timbul mulai 24-48 jam kemuian pada perbatasan rambut dengan pemnyebaran audal dari kepala, badan, dan ekstremitas; konsentrasi lesi tertinggi terdapat di badan, engan distribusi sentripedal. Lesi terasa gatal dan berkembang dengan cepat dari makula, papul, dan menjadi lesi vesikel. Vesikel tersebut dikarakteristikan oleh adanya dasar eritematous (dewdrops on a rose petal). Isi lesi awalnya jernih, namun dapat menjadi purulen sebelum ruptur dan menjadi krusta. Dengan berkembangnya lesi yang lebih lama, lesi baru muncul di seluruh tubuh dalam 3-4 hari, menyebabkan lesi pada kulit memiliki tingktan perkembangan yang berbeda (synchronous polymorphism, yang

berlawanan dengan smallpox, dimana lesinya bersifat monomorfik tiap tingkatan). Hampir semua krusta berakhir pada hari ke enam erupsi dan lesi awal akan berbekas (scarring). Komplikasi yang paling umum yaitu superinfeksi bakteeri, khususnya oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus. Infeksi dapat berupa impetigo kemudian menjadi abses, dan walaupun jarang dapat terjadi bakteremia. Keterlibatan sistem saraf merupakan komplikasi umum lainnya, dan termasuk ensefalitis, ataksia serebelar akut, dan GuilainBarre Syndrome. Reye syndrome terdiri atas ensefalopati akut dan degenerasi lemak viseral dengan muntah dan abnormalitas fungsi hati; insidensi sindrom ini telah menurun secara signifikan dengan ditemukannya hubungannya dengan ingesti aspirin dan pencegahan administrasinya pada anak. Komplikasi yang lebih jarang dari varicella yaitu glomerulonefritis, neuritis optik atau keratitis, arthritis, miokarditis, hepatitis, dan vaskulitis. Varicella primer pada orang dewasa seringkali menyebabkan sindroma klinis yang lebih beraat, dengan lesi kulit yang lebih banyak dan sering diperparah dengan pneumoni varicella, yang menyebabkan 10-30% angka mortalitas bila tidak ditangani. Pada individu dengan masalah kekebalan tubuh mengalami penyakit yang lebih lama dengan demam tinggi, erupsi luas yang termasuk lesi hemoragik atau purpura dan risiko infeksi paru, hati dan sistem saraf pusat yang lebih tinggi. Infeksi varicella kongenital memiliki risiko 2% untuk mengalami embriopati, khususnya bila ineksi maternal terjadi selama trimester pertama. Kelainan termasuk berat badan lahir rendah, abnormalitas okular, atrofi kortikal, kemunduran psikomotor, ekstremitas bawah hipoplastik, dan lesi kulit cicatricial.

Diagnosis banding Meskipun lesi HSV umumnya terletak di lokasi infeksi primer, beberapa penyakit yang menyebar dapat menyerupai varicella. Penyakit hand-foot and mouth juga melibatkan mukosa oral namun umumnya menyerang ekstremitas distal. Gigitan serangga berhubungan dengan keadaan tersebut dan lebih sering menyerang ekstremitas juga. Dermatitis kontak dapat menyebabkan vesikel akut namun cenderung tidak menyebabkan demam. Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta menunjukan gambaran lesi vesicular dan krusta, namun kurang gatal bila dibandingkan dengan varicella dan bertahan beberapa minggu hingga bulan. Smallpox, merupakan masalah karena isu bioterorisme, memiliki lesi sentrifugal dengan predileksi wajah dan ekstremitas, dan yang paling penting, semua lesi berada dalam tingkat perkembangan yang sama.

Herpes zoster Herpes zoster, atau shingles (penyakit ruam saraf), disebabkan oleh reaktivasi VZV laten yang menetap di akar ganglion dorsal. Virus menyebar sepanjang saraf kutaneus yang

berhubungan dengan kulit yang terdekat. Zoster cenderung terjadi hanya sekali per orang, dengan angka rekurensi kurang dari 5%. Epidemiologi dan patogenesis Herpes zoster dapat berkembang kapan saja setelah infeksi primer dan semakin muda usia saat penyakit primer, semakin besar kemungkinan mengalami zoster pada masa kanak kanak atau dewasa awal. Meskipun jarang terdapat pada anak berusia kurang dari 10 tahun, pada 2% anak yang terpapar VZV saat di uterus, varicella subklinis dapat berkembang dan terdapat risiko herpes zoster setelah lahir. Anak dengan gangguan kekebalan tubuh lebih rentan. Karena vaksin varicella merupakan virus hidup yang dilemahkan, zoster dapat pula berkembang pada penerima vaksin, namun kemungkinannya tampak lebih rendah dari pada infeksi alamiah. Insidensi pada penerima vaksin sekitar 14 kasus per 100.000 person years, dibandingkan dengan 20-63 kasus per 100.000 person years akibat infeksi varicella alamiah. Reaktivasi VZV dapat terjadi spontan atau dapat dipicu oleh beberapa keadaan seperti demam, stress, terapi radiasi, atau trauma jaringan. Gambaran klinis Onset penyakit biasanya ditunjukan dengan nyeri yang intens pada daerah yang berhubungan dengan distribusi ganglion dorsal yang terinfeksi. Dapat disertai dengan rasa gatal, geli atau hiperestesi. 48-72 jam kemudian, berkembang daerah eritema, diikuti vesikel yang menjadi krusta pada dermatom. Beberapa serangan dapat terjadi, diikuti dengan pembentukan krusta dan sembuh dalam 1-2 minggu. Pada anak yang lebih muda, terdapat predileksi pada daerah yang dipersarafi oleh dermatom servikal dan sacral, dimana pada dewasa, zoster lebih umum menyerang dermatom thorakal bawah dan lumbar atas. Kerusakan kornea akibat keratitis dan uveitis dapat terjadi ketika cabang opthalmik dari saraf cranial lima diserang; keterlibatan saraf nasosiliar menyebabkan lesi kulit di ujung hidung (tanda Hutchinson) yang sangat penting untuk diidentifikasi dan membutuhkan evaluasi opthalmologik yang tepat. Pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh, lesi dapat melibatkan dermatom yang multiple atau tidak biasa, atau pada visera (seperti hati) dan penyakit menjadi lebih berat dan menetap lebih lama. Kadang beberapa individu mengalami nyeri hebat tanpa adanya erupsi (zoster sine herpete). Komplikasi herpes zoster yang paling umum adalah infeksi bakteri sekunder, depigmentasi, dan bekas luka. Neuralgia postherpetik dapat signifikan pada orang dewasa, namun tidak umum pada anak - anak. Komplikasi lain yang jarang termasuk ensefalitis, vertigo, myelitis transversa dan Ramsay Hunt Syndrome (erosi oral, nyeri telinga, dan vesikel, disertai paralisis saraf wajah. Zoster yang diinduksi vaksin pada anak yang sehat biasanya lebih ringan dan komplikasi tidak biasa terjadi. Diagnosis banding

Virus herpes simplex tampak mirip dengan zoster namun cenderung menyebabkan infeksi rekuren pada lokasi yang sama. Dermatitis kontak lokal biasanya gatal daripada nyeri. Selulitis lokal atau impetigo bulosa dapat dibedakan dari zoster dengan pengecatan gram, fluorescent antibody testing langsung dan kultur bila dibutuhkan. Penatalaksanaan dan pencegahan Pilihan terapi yaitu asiklovir yang pada mayoritas kasus dapat diberikan secara oral. Famsiklovir dan valasiklovir telah diperbolehkan untuk terapi herpes zoster pada dewasa, tapi tidak pada anak - anak. Asiklovir intravena dapat digunakan pada kasus anak dnegan gangguan kekebalan tubuh atau komplikasi signifikan. Untuk neuralgia postherpetik, antivirus sistemik dapat membantu, disertai dengan analgetik, lidokain topical, capsaicin topical, gabapentin atau antidepresan trisiklik dosis rendah. Virus VZV dapat ditransmisikan melalui kontak langsung dengan lesi vesicular herpes zoster dan dapat menyebabkan varicella pada individu yang lain. Namun, zoster tidak berasal dari kontak fisik, melainkan hanya disebabkan oleh reaktivasi. Anak yang terserang sebaikanya jangan masuk sekolah dulu sampai krusta muncul dan sebagai ukuran pencegahan, termasuk hygiene personal dan mencuci tangan harus dievaluasi. Vaksin varicella yang lebih terkonsentrasi (14 kali lipat) memlikimanfaat, dengan 51% penurunan perkembangan zoster dan 67% penurunan insidensi neuralgia postherpetik pada sebuah penelitian terhadap penerima vaksin. Di USA, versi tersebut diindikasikan bagi orang dewasa berusia lebih dari 60 tahun tanpa riwayat herpes zoster sebelumnya.

Infeksi staphyolococcal dan streptococcal kutaneus lokal : Pioderma Impetigo Pioderma merujuk pada infeksi purulen lokal pada kulit dan jaringan lunak. Impetigo merupakan tipe umum dari pioderma superficial yang dikarakteristikan oleh inflamasi dan infeksi lokal di epidermis. Impetigo non-bulosa (impetigo kontagiosa) merupakan bentuk pioderma yang paling sering dan biasanya akibat GAS, dimana impetigo bulosa biasanya akibat Staphylococcus aureus. Impetigo non-bulosa menunjukan respons penjamu terhadap infeksi, dimana toksin staphylococcus menyebabkan impetigo bulosa.

Impetigo paling sering menyerang anak - anak berusia 2-5 tahun, meskipun dapat terjadi pada semua kelompok umur. Impetigo non-bulosa menyebabkan sekitar 70% kasus. Impetigo merupakan infeksi bakteri kulit yang paling umum pada anak - anak dan lebih sering pada anak - anak yang menjalani dialisis. Diagnosis biasanya dibuat secara klinis dan dapat dikonfirmasi dengan pengecatan gram dan kultur. Infeksi biasanya sembuh tanpa bekas dan dapat sembuh dalam beberapa minggu bila tidak diobati.

Impetigo ditransmisikan melalui kontak langsung. Pada banyak kasus, didahului dengan trauma kutaneus, seperti gigitan serangga atau luka garukan kecil untuk menyebabkan infeksi klinis. Kolonisasi bakteri di nares, aksila atau perineum dapat menjadi tempat menetap untuk infeksi. Impetigo lebih sering terjadi di tempat dengan iklim tropis dan tempat tinggal yang padat, dan berhubungan dengan hygiene yang buruk. Dermatosis tertentu seperti dermatitis atopic berhubungan dengan laju kolonisasi Staphylococcus aureus sebesar 90%, menyebabkan super infeksi bakteri yang lebih sering. Impetigo epidemik dapat pula terjadi pada tempat perawatan bayi baru lahir. Impetigo non-bulosa berawal sebagai macula eritematous atau papul, yang berkembang dengan cepat menjadi vesikel atau pustule dan kemudian menjadi erosi. Drainase serosa dan purulen membentuk gambaran krusta berwarna seperti madu. Lesi individu dapat membesar hingga 1 atau 2 cm, namun pada lesi satelit umumnya muncul disekitarnya akibat penyebaran melalui autoinokulasi. Perpaduan dari lesi - lesi tersebut dapat membentuk daerah krusta yang lebih luas. Wajah merupakan lokasi yang paling sering, khususnya di sekitar mulut dan nares, namun lesi pada ekstremitas dan juga bokong bisa didapati. Meskipun pada umumnya bersifat lokal, impetigo yang tersebar luas dapat terjadi, khususnya pada keadaan adanya riwayat dermatitis atopic. Rasa gatal dan tidak nyaman dapat terjadi pada impetigo, namun keluhan sistemik jarang ditemukan. Impetigo bulosa disebabkan oleh toksin yang dihasilkan phage grup II Stap. Aureus. Toksin ini merupakan bentuk lokal dari SSSS, dengan epidermolisis subkorneal yang disebabkan oleh salah satu dari dua toksin eksfoliatif staphylococcal. Toksin tersebut terlokalisasi di daerah infeksi dan Staph. Aureus dapat dikultur dari isi lepuh ( tidak seperti lepuh kulit pada SSSS sistemik). Perkembangan vesikel superfisial dengan cepat membesar, membentuk bula lembek dengan batas tajam. Bula yang rupture digantikan dengan krusta kekuningan. Impetigo bulosa paling sering didapati pada infant dan pada daerah lipatan kulit yang lembab, seperti daerah popok, aksila, dan Prognosis impetigo baik. Infeksi dapat bersifat self-limited, namun dapat menyebar dan menetap di kulit, dan tetap menular pada orang lain. Poststreptococcal glomerulonefritis akut merupakan komplikasi serius yang menyerang antara 1% dan 5% pasien dengan impetigo non-bulosa. Terapi dengan antibiotik tidak memiliki efek terhadap risiko. Komplikasi lain yang potensial namun jarang termasuk sepsis, osteomielitis, arthritis, endokarditis, pneumonia, selulitis, limfadenitis, psoriasis gutata, TSS dan SSSS. Namun, hamper semua komplikasi biasanya terbatas pada anak dengan gangguan system kekebalan tubuh. Terapi impetigo tidak selalu dibutuhkan, karena penyakit biasanya bersifat self-limited. Pada mayoritas kasus, intervensi dibutuhkan untuk mempercepat proses resolusi infeksi, mencegah komplikasi yang lebih serius, dan membatasi penyebaran infeksi pada orang lain. Pasien dengan penyakit lokal dapat diobati dengan antiseptic topical, mupirocin atau retapamulin. Ada pendapat untuk membatasi penggunaan mupirocin untuk mengeliminasi

karier MRSA. Antibiotik oral direkomendasikan untuk penyakit yang lebih luas. Berdasarkan prevalensi relative impetigo staphylococcus, penicillin VK bukan merupakan pilihan terapi oral yang baik. Antibiotic oral yang paling sesuai untuk mayoritas kasus impetigo termasuk penicillin resisten penicilinase dan sefalosporin. Eritromisin oral dapat menjadi alternative, meskipun resistensi terhadap agen ini meningkat di banyak daerah (hampri >20%). Kultur dan uji sensitifitas menentukan terapi pada kasus yang berat. Ektima dianggap sebagai bentuk ulserasi dari impetigo dan merupakan konsekuensi dari kegagalan dalam terapi impetigo secara efektif. Infeksi meluas ke dermis dan menghasilkan ulserasi dangkal yang dapat sembuh dengan membentuk bekas luka. Umumnya disebabkan oleh Strep. Pyogenes. Terapi untuk ektima biasanya membutuhkan antibiotic sistemik seperti penisilin resisten ?-laktamase atau sefalosporin, khususnya pada ektima yang lebih sering diderita individu dengan imunodefisiensi atau eczema atopic yang tersebar luas dan pada mereka yang tinggal di tempat dengan hygiene yang buruk.

Folikulitis Folikulitis bacterial merupakan bentuk pioderma khusus dimana infeksi terbatas secara anatomis pada rambut folikel dan struktur perifolikular. Sejauh ini, pathogen bakteri yang paling umum pada kasus folikulitis anak adalah Staph. Aureus. Folikulitis Staphylococcus superfisial sangat umum dan juga dikenal sebagai impetigo Bockhart. Kondisi predisposisi yang meningkatkan bakteri di permukaan kulit, seperti oklusi, overhidrasi dan maserasi, dapat menyebabkan perkembangan folikulitis. Sama seperti impetigo, folikulitis lebih umum ditemukan pada daerah dengan iklim tropis, dan keadaan tempat tinggl yang seak dan higiene yang buruk. Lesi klinis folikulitis berawal sebagai pustul kecil pada orifise folikular, sering disertai dengan lingkaran eritema perifolikular. Pustul dapat ruptur diikuti dengan pembentukan krusta pada pembukaan folikular. Erupsi papulopustular sering idapati, dan lesi tipikal terletak pada badan, bokong, dan ekstremtas. Rasa gatal merupakan gejala yang umum pada folikulitis, meskipun ekskoriasi yang menonjol tidak biasa terlihat. Gejala dan tanda sistemik jarang ditemui. Histopatologi folikulitis menunjukan pustul neutrofilik dalam folikel rambut. Infitrat perifolikular terdiri atas limfosit dan histiosit dapat ditemukan. Folikulitis dapat bersifaat akut maupun kronik dengan kecenderungan rekuren. Prognosis untuk folikulitis superfisial adalah baik, dan proses penyakit tersebut bersifat self-limited. Bentuk folikulitis yang lebih dalam daat menyebabkan bekas luka dermal dan alopesia. Meskipun tidak biasa, folikulitis dapat berkembang menjadi selulitis atau limfadenitis. Lebih jarang lagi folikulitis yang disebabkan oleh strain Staphylococcal toksigenik dapat menyebabkan TSS.

Pada penjamu normal, folikulitis biasanya sembuh spontan tanpa terapi sistemik. Higiene yang baik merupakan cara terbaik untuk mencegah infeksi jenis ini. Untuk folikulitis yang superfisial dan terbatas, antiseptik topikal (seperti chlorhexidine, polyhexanide, atau antiseptik celup seperti metil violet atau eosin) atau preparat eritromisin atau klindamisin topikal biasanya efektif. Mupirocin salep juga efektif, namun angka resistensi mupirocin meningkat dalam proporsinya terhadap penggunaannya dalam infeksi kutaneus ringan yang menyebabkan pengaruh negatif terhadap kapasitasnya dalam menglimisadi karier MRSA nasal. Folikulitis inflamasi yang tersebar luas atau lebih dalam biasanya membutuhkan antibiotik antistaphylococcal oral. Furunkulosis Folikulitis yang dalam dengan inflamasi perifolikular yang luas serta pembentukan abses yang menyebabkan lesi disebut sebagai furunkel (lepuh). Furunkel yang terisolasi umum ditemukan, dan istilah furunkulosis merujuk pada kondisi dengan furunkel multipel dan rekuren. Furunkel merupakan nodul inflamasi yang berhubungan dengan folikel rambut yang meluas ke dermis dan jaringan subkutan. Biasanya menyerang bagian tubuh yang lembab, berambut, dan rentan gesekan, seperti wajah, aksila, leher, dan bokong. Lesi tersebut keras/tegas dan lembut, dan material puruln dapat keluar secara spontan. Demam dan gejala konstitusional lainnya jarang ditemukan. Mikroorganisme penyebab utama yang paling umum yaitu Staph.aureus. Ketika infeksi subkutan meluas hingga melibatkan multipel furunkel, lesi ini disebut karbunkel. Penggabungan dengan multisepta tersebut dapat terasa nyeri dan gejala dan tanda konstitusional, termasuk demam dan malaise sering ditemui. Komplikasi berat seperti endokarditis bakterial pernah dilaporkan. Bila keterlibatan sistemik pada tipe apa pun dicurigai, evaluasi termasuk kultur darah dan pengecatan gram serta kutur materi purulen perlu dilakukan. Furunkel yang lebih kecil dapat diobati dengan menggunakan handuk hangat dan lembab. insisi, dan drainase biasanya dibutuhkan untuk furunkel dan karbunkel yang lebih besar. Sebagai tambahan, dengan meningkatnya insidensi MRSA membutuhkan pertimbangan penggunaan MRSA empiris pada infeksi tersebut sebagai tambahan setelah insisi dan drainase. Pilhan antibiotik termasuk klindamisin, doksisiklin (pada anak berusia lebih dari 9 tahun) dan trimetoprim-sulfamethoksasol (TMP-SMX). Pasien yang mengalami furunkel rekuren membutuhkan eradikasi Staph.aureus dari nares, aksila dan perineum dengan agen seperti mupirocin salep atau klindamisin oral untuk menurunkan risiko infeksi di masa depan.

Selulitis dan erisipelas Selulitis merupakan infeksi pada dermis dan lemak subkutan yang bermanifestasi sebagai eritema hangat, lembut, dan daerah dermakasi yang buruk. Kadang bula dan bahkan nekrosis dapat ditemukan. Gejala konstitusional dapat termasuk malaise, demam dan menggigil. Pada dewasa, selulitis sering disebabkan oleh Staph. Aureus atau Strep. Pyogenes dan biasanya terletak di ekstremitas bawah. Pada pasien anak, selulitis paling sering disebabkan oleh Staph. Aureus dan seringkali menyerang wajah dan leher, meskipun bagian tubuh apa pun dapat terserang. Selulitis multiorganisme dengan bakteri anaerob dan gram negatif cenderung terjadi pada pasien dengan ulkus kronik sekunder akibat Diabetes, insufisiensi atau penekanan vena. Kerusakan kecil pada kulit dapat timbul dengan trauma minor, penggunaan obat injeksi, tindik tubuh atau gigitan, berperan sebagai pintu masuknya bakteri. Tinea pedis merupakan infeksi jamur yang biasanya merupakan predisposisi terjadinya selulitis bakteri. Penyebaran secara hematogen oleh bakteri dari lokasi lain menuju ke kulit paling umum pada pasien dengan imunosupresi. Limfadenitis, endokarditis bakterial subakut, dan glomerulonefritis berpotensi sebagai komplikasi selulitis, namun tidak umum. Pada sebagian besar kasus, presentasi klinisnya cukup untuk diagnsosis yang akurat. Kultur darah dan bula atau ulkus sebiknya dilakukan. Imaging tidak selalu dibutuhkan, namun dapat membantu dalam membedakan seluliti dari infeksi yang lbih berat seperti necrotizing fascitis. Terapi bagi individu imunokompeten melibatkan terapi antibiotik oral untuk target Staph. Aureus dan Strep.pyogenes. pilihannya termasuk sefalexin, klindamisin, dikloxasilin (untuk Staph. Aureus) atau eritromisin (resisten pada >20% Staph. Aureus). Pada pasien dengan sakit berat, antibiotik intravena pada awal terpi diindikasikan, seperti sefazolin, klindamisin atau oroksasilin (Staph. Aureus). Bila dicurigai adanya MRSA, agen seperti klindamisin, TMPSMX atau doksisiklin (pada anak >9 tahun) sebaiknya digunakan. Bakteri gram negatif dan organisme oportunistik sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan gangguan kekebalan tubuh dan pada pasien dengan diabetes. Bila dicurigai adanya selulitis multiorgan, sebaiknya diberikan antibiotik spektrum luas. Erisipelas merupakan varian selulitis superfisial yang berbeda, dikarakteristikan dengan adanya striking eritema dan keras, tegas dan batas yang jelas. Primernya disebabkan oleh Streptococcu hemolitik grup A. Bayi, anak kecil, dan dewasa paling umum mengalami erisipelas. Demam, menggigil, nausea, dan muntah sering terjadi, dan berhubungan dengan bakteremia. Meskipun paling sering ditemukan pada kaki bagian bawah, erisipelas dapat terjadi ada lokasi yang lain. Erisipelas berbahaya bila terdapat pada wajah karena adanya risiko sepsis sinus trombosis. Erisipelas rekuren paling sering terjadi pada ekstremitas yang mengalami limfedema. Terapi yang tepat dan agresif diindikasikan untuk erisipelas dan antibiotik parenteral umumnya lebih disukai pada manajemen tahap awal. Bila sudah stabil, pasien dapat diterapi

dengan terapi oral. Penisilin tetap merupakan terapi pilihan untuk erisipelas, namun tersedia pula beberapa alternatif, termasuk penisilin resiten penisilinase dan sefalosporin.

Tinea Kapitis Ringworm kulit kepala merupakan penyakit yang pada dasarnya menyerang anak anak. Insidensi pada dewasa rendah, namun kasus infeksi T.tonsuran pada dewasa dapat ditemukn, misalnya pada inividu yang mengalami acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Meskipun gambaran klinisnya trgantung pada jamur yang menyebabkan infeksi, namun akan selalu didapati rambutk rontok, dengan berbegai derajat sisik dan eritem. Inflamasi umumnya lebih intens ketika jamur zoofilik yang menginfeksi. Namun, sebuah lesi yang meradang dan menjadi bengkak dan pustul disebut sebagai kerion, yang dapat disebabkan baik oleh jamur zoofilik maupun antropofilik. Dengan pengecualian pada dua spesies, yaitu E.floccosum dan T.concentricum, seemua dermatofita mampu menginvasi rambut, meskipun T.rubrum jarang dilaporkan sebagai penyebab tinea kapitis di negara dengan iklim sedang. Infeksi kulit kepala dapat dikalsifikasikan bersarkan cara dermatofita membentuk spora setelah menginvasi batang rambut seperti yang dideskripsikan sebelumnya. Pada infeksi ectothrix, spora nampak predominan di luar batang rambut dan dapat pula berukuran kecil (2-3 m) dan tersusun dalam massa atau dapat juga berukuran besar (3 -5 atatu 5-10 m) dan biasanya terjadi dalam bentuk rantai lurus pada permukaan rambut. Invasi ectothrix berspora kecil terjadi melalui spesies Microsporum dan ectothrix yang lebih besar oleh strain zoofilik seperti T. Interdigitale dan trichophyton anamorf seperti A.benhamiae (morfologinya dikenal sebagai Trichophyton mentagrophytes sensu lato) dan T.verrucosum. pada infeksi endothrix, spora (4-8 m) ditemukan di dalam batang rambut, dan jenis infeksi ini disebabkan oleh spesies Trichophyton, seperti T.tonsurans. Favus, yaitu suatu bentuk tinea kapitis kronik yang disebabkan oleh T.schoenleinii, menunjukan karakteristik invasi jenis endothrix dimana hifa dan ruang udara ditemukan pada rambut namun hanya beberapa spora yang ada. Gambaran infeksi kulit kepala lainnya yang membantu dalam membedakan jamur yang menginvasi adalah gambaran fluoresensi hijau terang pada rambut yang terinfeksi yang terlihat di bawah lampu ultraviolet (UV) dengan emisi maksinal pada 365 nm (lampu woods) bila disebabkan oleh spesies mikrosporum. Namun, fluoresensi negatif tidak mengeklusikan infeksi microsporum. Rambut yang terinfeksi dengan favus menunjukan fluoresensi hijau pudar, namun rambut yang diinvasi oleh spesies Trichophyton lainnya tidak menunjukan fluoresensi.

Tinea Korporis

Istilah ini digunakan untuk menggambarkan infeksi pada badan dan tungkai, yang dikarakteristikan adanya lesi sirkular yang timbul dengan penyebaran sentrifugal oleh jamur yang berasal dari lokasi awal infeksi. Derajat inflamasi tergantung pada apakah jamur bersifat zoofilik atau antropofilik. Spesies zoofilik seperti M.canis menyebabkan lesi circinate bersisik eritematous, yang sering disertai batas meninggi dan pustul; rambut yang terdapat pada daerah tersebut dapat terinfeksi. Tinea kruris Infeksi ini jarang terjadi sebelum pubertas namun sering terdapat pada pria dewasa. Gambaran klinisnya berupa lesi bersisik, eritema, meluas simetris dari kunci paha ke bawah hingga permukaan dalam paha dengan ujung yang bertepi, kadang mengandung pustul; lesi biasanya terasa sangat gatal. Infeksi dapat menyebar ke perianal dan bokong. Jamur penyebabnya yaitu T.rubrum, T.interdigitale atau E.floccosum. jamur yang disebutkan terakhir selalu

Tinea Pedis (athletes foot) Merupakan bentuk tinea paling umum di daerah beriklim sedang. Jamu penyebabnya semua bersifat antropofilik, dan T.rubrum saat ini merupakan spesies paling umum yang berhasil diisolasi pada sebagian besar negara, menggantikan T.interdigitale dan E.floccosum dalam tiga dekade terakhir. Infeksi biasanya berawal dari sela-sela jari kaki, sering diantara sela jari keempat dan kelima, dan dikarakteristikan oleh kulit terkelupas, maserasi dan fissura. Pada fase akut, lesi biasanya terasa gatal. Penyebaran infeksi dapat terjadi dari jari kaki menuju telapak kaki dimana gambaran klinisnya tergantung jenis jamur yang menginfeksi. Bila disebabkan oleh T.interdigitale, vesikel jernih kecil berkembang dan kemudian ruptur, mengering dan membentuk tepi bersisik ireguler. Sisik halus kering pada telapak kaki khas pada infeksi oleh T.rubrum. lesi tersebut cenderung menjadi kronis dan menyebar luas, menyerang tumit, bagian pinggir dan belakang kaki. Insidensi tinea pedis pada anak sebelum pubertas rendah, meskipun terdapat laporan kasus pada anak kurang dari 4 tahun. Survei pada anak sekolah di Inggris mencatat insidensi berkisar dari 2% pada anak berusia 7-10 tahun, dan 6,6% pada anak 11-14 tahun. Di Denmark, anak berusia 15 tahun memiliki insidensi tinea pedis sebesar 3,7%. Pada survei selama 20 tahun, tinea pedis pada anak usia antara 3 dan 13 tahun di Italia ditemukan bahwa hanya 80 kasus dibandingkan dengan sekitar 2500 kasus pada dewasa yang diteliti secara bersamaan, yang berarti bahwa kasus pada anak hanya menggambarkan 3,1% kasus. Suatu penelitian di Prancis mengenai dermatofita pada anak selama periode 5 tahun, dan tercatat hanya dua kasus tinea pedis pada bayi berusia kurang dari 2 tahun, namun terdapat 19 kasus pada anak berusia antara 2 dan 10 tahun. Di Korea, penelitian selama periode 3

tahun memeriksa total 102 anak dengan dermatitis kaki dan dilaporkan sekitar 21 kasus tinea pedis berdasarkan pemeriksaan mikroskopik direk positif. Tujuh orang anak berusia kurang dari 4 tahun dan 8 berusia antara 5 dan 9 tahun. Penjelasan mengenai perbedaan insidensi antara anak dan dewasa belum diketahui. Faktor risiko seperti penggunaan kolam renang yang lebih sering terhitung sama pada kedua kelompok umur. Orang tua dari anak yag mengalami tinea pedis lebih sering ditemukan mengalami infeksi dermatofita kronis. Pada orang dewasa, tinea pedis lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Gambaran klinis pada anak sama seperti yang didapatkan pada orang dewasa, meskipun lesi vesikular mungin lebih umum dan bula dapat pula terjadi.

Diagnosis Diagnosis infeksi jamur superfisial dilakukan melalui pengamatan mikroskopik terhadap elemen jamur pada spesimen seperti kulit, rambut atau kuku yang terinfeksi. Untuk mengidentifikasi organisme spesifik, kultur dapat dilakukan. Penting untuk menetapkan diagnosis yang akurat karena lesi klinis yang tidak dapat dibedakan dapat disebabkan oleh organisme yang tidak selalu responsif terhadap bentuk terapi yang sama. Contohnya, T.rubrum dan Scytalidium dimidiatum dapat menyebabkan infeksi yang identik pada kulit dan kuku namun T.rubrum sensitif terhadap griseofulvin, sedang Scytalidium dimidiatum resisten. Pengumpulan Spesimen Pengambilan lesi kulit yang terbaik dengan menggunakan skalpel tumpul. Rambut yang terinfeksi dapat diambil engan menggunakan forcep berujung rata dan ujung rambut yang terinfeksi dengan mengikis menggunakan skalpel. Kuku seringkali menebal dan gunting kuku dibutuhkan untuk memotong bagian yang tebal; debris subungual dapat diambil dengan skalpel. Kulit kepala dapat diambil sebagai sampel untuk keperluan kultur dengan menggunakan sikat pencuci rambut atau sikat gigi.

Mikroskopi Sampel diletakkan dalam satu tetes kalium hidroksida 30% (KOH) pada slide mikroskop. Pelunakan jaringan dapat dipercepat dengan sedikit pemanasan di atas bunsen api, namun rambut sebaikanya dibiarkan melunak tanpa pemanasan agar susunan spora yang terbentuk tidak hancur. Penyatuan dari dimetil sulfoksida (DMSO) dalam KOH ( DMSO 40 mL, air saring 60 mL, KOH 30g) memungkinkan pemeriksaan yang lebih cepat tanpa pemanasan. Preparat yang tidak dilakukan pengecatan biasanya cukup menggambarkan adanya jamur pada keratin, namun Chlorazole black E dapat ditambahkan ke dalam DMSO untuk membedakan hifa dari benda benda lain, seperti serat kapas, serat elastik, atau jamur mosaik. Benda

yang disebutkan terakhir terjadi akibat deposisi kolesterol dan material lainnya di sekitar pinggiran sel sel epidermal. Calcofluor putih (10-40 mg Blankophor;95mL NaOH 0,5M, 5 mL DMSO), merupakan zat warna dengan fluoresensi hijau pada eksitasi dengan cahaya UV, dapat pula ditambahkan ke dalam volume KOH yang sama. Zat warna tersebut bersifat selektif terhadap jamur dan membantu dalam mendeteksi elemen jamur yang hanya sedikit pada materi klinis. Preparat harus diperiksa menggunakan mikroskop fluoresensi. Pengerokan kulit yang terinfeksi menunjukan hifa bercabang, sering bersegmen menjadi rantai arthorokonidia. Bila rambut yang terinfeksi, ukuran dan susunan spora akan membantu indentifikasi spesies dermatofita yang terlibat. Harus diperhatikan bahwa pemeriksaan mikroskopik pada kulit, rambut, dan kuku hasilnya lebih sering positif daripada kultur.

Kultur Cawan petri biasanya cukup untuk kultur dermatofita. Sabouraud dekstrosa agar (SDA) merupakan medium yang paling sering digunakan (pepton 1%, dekstrosa 4%, agar 1,5%, pH 5,6). Gentamisin atau kloramfenikol (0,005%) ditambahkan untuk mengurangi kontaminasi bakteri dan medium dibuat selektif untuk dermatofita dengan menambahkan sikloheksimid (0,05%). Media yang terdehidrasi tersedia secara komersil, termasuk antibiotiknya, baik yang tergabung dalam bubuk (agar mikobiotik, Difco/Gibcor, mikosel, BBL) atau dengan antibiotik dalam botol terpisah (dermasel, unipath). Medium tes dermatofita (DTM) atau disebut agar taplin bukan merupakan alternatif ideal karena alkalinisasi media (berwarna merah) juga diinduksi oleh dermatofita geofilik (seperti T.terrestre) atau jamur buku. Morfologi koloni dermatofita dapat mengindikasikan spesiesnya. Tekstur, warna permukaan dan produksi pigmen pada koloni dapat terlihat pada sisi kebalikan dari cawan petri yang bernilai diagnostik. Tiga jenis dermatofita yang dikarakteristikan oleh jenis spora multiselular (makrokonidia) yang dihasilkan pada kultur yaitu : Genus Microsporum : makrokonidia fusiformis Genus Trichophyton : makrokonidia silindris Genus Epidermophyton : makrokonidia pyriformis

Bentuk dan susunan spora uniselular (mikrokonidia) dan adanya struktur lain seperti klormidokonidia, spiral dan lainnya merupakan gambaran lain yang membantu identifikasi dermatofita. Diagnostik molekular

Review mengenai konsep spesies dermatofita baru telah tersedia. Nama taksonomi yang digunakan pada bab ini

Terapi kondisi khusus Tinea kapitis Terapi oral sangat penting. Terapi penyerta seperti shampo antijamur, atau antimikotik topikal dapat dikombinasikan secara rutin. Saat ini, griseofulvin merupakan satu satunya antijamur yang memiliki izin untuk penggunaan oral pada tinea kapitis hampir di seluruh dunia. Griseofulvin (10mg/kg setiap hari) sebaiknya diberikan minimal 6 minggu. Pada beberapa kasus, khususnya pada infeksi T.tonsurans, terapi griseofulvin dengan pengunaan yang lebih lama dan kadang dosis yang lebih tinggi (20 mg/kg tiap hari) dibutuhkan. Pada infeksi oleh M.canis dibutuhkan pula terapi yang lebih lama. Pada suatu meta analisis uji klinis penggunaan griseofulvin pada tinea kapitis, rata rata angka kesembuhan efektif pada 406 minggu post terapi adalah 73,4% 7%. Angka efikasi yang lebih tinggi telah dilaporkan dengan penggunaan griseofulvin dosis lebih tinggi (>18 mg/kg/hari). Bila dibagi berdasarkan spesies, rata rata efikasi untuk Trichophyton dan Microsporum masing masing 67,6% 9% dan 88,1% 5%. Obat tersebut sebaiknya diminum setelah makan. Suspensi oral sudah tersedia di beberapa negara. Reaksi yang tidak diinginkan telah dilaporkan pada penggunaan griseofulvin, yaitu drowsiness, sakit kepala dan nausea, fotosensitif dan reaksi urtikaria juga kadang ditemukan. Penggunaan shampo selenium sulfida 2,5% dua kali seminggu tampak mengurangi frekuensi kultur positif dari kulit kepala ketika digunakan bersama dengan griseofulvin. Shampo ketokonazol dapat pula membantu bila digunakan bersama dengan griseofulvin. Penggunaan allylamine terinafine dan triazol, itrakonazol serta flukonazol sebagai terapi tinea kapitis telah direview oleh Gupta dkk, yang meringkas banyak penelitian terbuka dan data uji coba. Obat obat tersebut umumnya tampak memiliki efikasi yang sama dengan griseofulvin, dan efektif dalam terapi jangka pendek. Beberapa efek samping signifikan telah dilaporkan. Kadar obat aktif menetap pada jaringan yang mengalami keratinisasi selama beberapa minggu setelah terapi dikurangi, terapi yang teratur dan intermitten telah dilaporkan berhasil dengan itrakonazol dan flukonazol. Terbinafin tampak efektif dalam terapi tine kapitis akibat spesies Trichophyton. Untuk dosis rendah minimal yang direkomendasikan : Anak berat badan <20 kg, 62,5 mg Anak berat badan 20-40 kg, 125 mg

Anak berat badan >40 kg, 250 mg

Untuk T.tonsurans, dosis biasanya diberikan sekali per hari selama 4 minggu. Beberapa laporan menunjukan bahwa terapi selama 2 minggu adalah efektif. Penggunaan terbinafine pada bayi dan neonatus telah dibatasi. Terbinafine dapat ditoleransi dengan baik oleh anak usia antara 2 dan 17 tahun, dengan beberapa efek samping. Rasa tidak nyaman pada gastrointestinal dan rash kulit telah dilaporkan. Terdapat beberapa bukti bahwa terbinafine kurang efektif pada infeksi yang disebabkan oleh spesies Microsporum dan hal tersebut membutuhkan waktu terapi yang lebih panjang dan dosis yang lebih tinggi. Pada suatu studi komparatif mengenai formulasi pediatrik baru granul granul terbinafine hidrokorida oral dengan griseofulvin suspensi oral, kesembuhan klinis lebih tinggi pada terbinafine daripada griseofulvin, namun perbedaannya tidak signifikan secara statistik. Analisis subgrup menemukan bahwa terbinafine secara signifikan lebih baik daripada griseofulvin pada pasien dengan T.tonsurans dan sebaliknya pada M.canis. Itrakonazol juga belum mendapatkan izin untuk penggunaan oral pada tinea kapitis di banyak negara, namun telah digunakan secara luas pada penelitian terbuka dan uji coba. Obat tersebut tersedia dalam bentuk kapsul atau suspensi. Sebaiknya tidak diberikan dengan makanan dan dapat menyebabkan diare karena adanya siklodekstrin. Untuk terapi lanjutan, itrakonazol biasanya diberikan 3-5 mg/kg per hari selama 4-6 minggu. Pada mayoritas penelitian, efikasinya tinggi. Pada salah satu penelitian, 50 anak dari enam negara dengan tinea kapitis yang disebabkan baik oleh M.canis maupun T.tonsurans dimasukan. Mayoritas kasus diterapi dengan itrakonazol 100mg per hari selama sekitar 5 minggu. Secara keseluruhan, 38 pasien (76%) dianggap sembuh pada akhir penelitian. Penelitian lainnya membandingkan 100mg itrakonazol per hari dengan 500mg griseofulvin per hari dalam terapi tinea kapitis. Terdapat 17 pasien pada tiap kelompok, dimana mayoritas infeksi disebabkan oleh M.canis. terapi dilakukan selama 6 minggu, dan pada follow up 8 minggu setelah akhir terapi, 80% pasien pada tiap kelompok telah sembuh. Namun, penelitian lain terhadap 25 orang pasien yang terinfeksi T.tonsurans yang menuntaskan terapi selama 4 minggu dengan itrakonazol 100mg per hari bersama dengan shampo selenium sulfida hanya menyembuhkan 10 orang (40%). Pada salah satu penelitian, 163 anak dengan tinea kapitis yang disebabkan oleh M.canis dan memiliki riwayat terapi dengan terbinafine yang tidak berhasil diterapi dengan 5mg/kg/hari itrakonazol yang diberikan dalam resimen kontinyu baik dalam bentuk sebagai kapsul maupun dalam bentuk suspensi oral. Pada semua anak, terdapat kesembuhan secara klinis dan mikologis setelah rata rata periode terapi 39 12 hari. Pada anak, saat tahun pertama kehidupan, itrakonazol terbukti aman dan merupakan plihan terapi efektif untuk tinea kapitis yang disebabkan oleh M.canis. Terapi yang teratur telah dilaporkan berhasil. Pada sebuah penelitian kecil melibatkan 10 anak, subjek mengkonsumsi 5mg/kg itrakonazol per hari selama 1 minggu diikuti oleh 2 minggu bebas antara periode berurutan. Periode terapi satu, dua, dan tiga menghasilkan

kesembuhan klinis masing masing satu, enam, dan tiga pasien. Penelitian yang lebih besar menunjukan bahwa kesembuhan mikologis dan klinis pada 30 dari 37 pasien (81%). Beberapa data tersedia mengenai penggunaan flukonazol pada tinea kapitis. Pada salah satu studi, 48 pasien dengan tinea kapitis akibat Trychophyton diterapi dengan 6mg/kg per hari selama 2 minggu, diikuti dua minggu tanpa terapi. 4 minggu setelah awal terapi, pasien diperiksa dan mereka yang masih mengalami tanda klinis diberikan terapi lebih panjang. Follow up 12 minggu menunjukan kesembuhan klinis dan mikologis pada 37 dari 42 pasien (88%). Penelitian besar berikutnya, pada 61 anak, memasukan pasien dengan infeksi oleh Trychophyton dan microsporum, dengan dosis 8mg/kg seminggu sekali. Pada follow up, kesembuhan klinis dan mikologis lengkap terjadi pada 60 pasien; dari mereka, 47 pasien diobati selama 8 minggu, 10 pasien selama 12 minggu dan 3 lainnya selama 16 minggu. Secara keseluruhan, tiga pasien mengalami keluhan gastrointestinal reversibel ringan, dan satu pasien menunjukan peningkatan tes fungsi hati, namun bersifat asimptomatik dan reversibel. Pada penelitian terkini, flukonazol pada dua dosis berbeda (6mg/kg per hari selama 3 minggu diikuti dengan placebo 3 minggu, flukonazol 6mg/kg per hari selama 6 minggu) dibandingkan dengan griseofulvin dosis standar (11mg/kg per hari formulasi microsize?) pada tinea kapitis yang sebagian besar disebabkan oleh T.tonsurans (86%, M.canis 11%). Pada akhir terapi, kedua resimen tersebut menunjukan angka kesembuhan mikologis dan klinis yang rendah. Angka kesembuhan mikologis untuk flukonazol pada 3 minggu dan 6 minggu masing masing 44,5% dan 49,6%. Untuk griseofulvin, angka kesembuhan mikologisnya adalah 52,2%. Sebuah penlitian yang membandingkan griseofulvin dengan terbinafine, itrakonazol, dan flukonazol pada terapi tinea kapitis akibat Trichophyton. Secara keseluruhan terdapat 200 pasien yang dirandomisasi ke dalam 4 kelompok. Terapi griseofulvin dengan dosis 20mg/kg per hai selama 6 minggu; antijamur yang tersisa iberikan selama 2 minggu, dan pasien diperiksa saat 4 minggu dan bila terdapat indikasi klinis, terapi untuk 1 minggu lagi dapat diberikan. Terbinafine diberikan berdasarkan berat badan, yaitu >40kg, 250 mg per hari, 2040kg, 125mg per hari, dan <20kg, 62,5mg per hari. Dosis itrakonazol yaitu 5mg/kg per hari dan flukonazol 6mg/kg per hari. Follow up saat 12 minggu, terapi efektif tampak pada 92% kelompok griseofulvin, 94% pada kelompok terbinafine, 86% pada kelompok itrakonazol, dan 84% pada kelompok flukonazol. Rata rata, 6 minggu terapi griseofulvin tampak memilik efikasi yang sama dengan 2-3 minggu terapi antijamur yang lebih baru.

Tinea korporis Kecuali jika terdapat infeksi yang tersebar luas, maka pada kasus griseofulvin oral sebaiknya diberikan paling kurang 4 minggu, lesi biasanya berespon baik terhadap imidazol topikal, seperti klotrimazol atau siklopiroksolamin, amorolfin atau terbinafine. Obat obat tersebut tersedia dalam bentuk krim atau losion dan paling efekti setelah pemakaian sekali atau dua

kali sehari selama 2-4 minggu. Krim terbinafine efektif setelah 7 hari terapi dengan penggunaan sekali per hari.

Tinea kruris Terapi topikal seperti yang diindikasikan pada tinea korporis.

Tinea pedis Tinea pedis biasanya berespon terhadap terapi topikal dengan salah satu obat obatan yang disebutkan di atas. Antijamur sebaiknya digunakan dua kali sehari pada celah jari kaki paling kurang selama 2 minggu; terapi yang lebih lama kadang dibutuhkan. Namun, dalam sebuah perbandingan antara krim terbinafine 1% selama 1 minggu dan krim klotrimazol 1% selama 4 minggu menunjukan bahwa terbinafine lebih efektif. Studi terbaru menunjukan bahwa bahkan dengan terbinafine 1% dosis tunggal untuk formulasi pembentukan selaput sama efekif dengan terapi krim terbinafine 1% selama 1 minggu. Bila dicurigai terdapat infeksi campuran jamur dan bakteri, imidazol seperti klotrimazol, mikonazol atau ekonazol yang memiliki sedikit aktivitas antibakterial lebih disukai. Bila terdapat tinea pedis tipe sisik kering, terapi topikal selama 4 minggu merupakan waktu minimal untuk mencapai remisi dan angka kejadian relaps seringkali tinggi. Griseofulvin orang merupakan satu satunya alternatif yang memiliki izin untuk digunakan pada anak di banyak negara, namun baik itrakonazol dan terbinafin oral tampak efektif pada infeksi jenis ini. Granul granul terbinafine oral saat ini telah diperbolehkan untuk digunakan pada anak berusia 4 tahun atau lebih untuk terapi tinea kapitis dengan dosis sebagai berikut : <25kg, 125mg sekali per hari, 25-35kg, 187,5mg sekali per hari; >35kg, 250mg sekali per hari.

Terapi dan Pencegahan Pasien muda yang sehat hanya membutuhkan pengobatan simptomatik untuk gatal dan nyeri, seperti antihistamin oral, kompres dingin, oatmeal baths, dan acetaminophen. Antibiotik oral sebaiknya diberikan bila terdapat infeksi bakteri sekunder. Terapi antivirus dapat diberikan untuk mengurangi durasi dan berat penyakit, tergantung pada usia, status imun, luasnya infeksi dan waktu diagnosis. Asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir merupakan agen antivirus yang digunakan, namun hanya asiklovir yang diperbolehkan untuk mengobati varicella primer. Terapi optimalnya diberikan dalam 24 jam timbulnya rash dan mempertimbangkan individu yang berisiko mengalami penyakit sedang atau berat (misalnya individu lanjut usia, pasien dengan penyakit kulit atau paru kronis, dan mereka yang

menerima terapi salisilat atau kortikosteroid jangka panjang). Pada anak dengan gangguan kekebalan tubuh, asiklovir intravena sebaiknya dimulai lebih awal. Vaksin virus varicella hidup yang telah dilemahkan telah diperkenalkan pada tahun 1995 dan dua dosis direkomendasikan untuk semua anak pada usia 12-18 bulan dan selanjutnya pada usia 4-6 tahun, dengan vaksinasi susulan bagi semua anak yang rentan berusia kurang dari 13 tahun. Vaksin dapat digunakan untuk profilaksis setelah terpapar (postexposure) untuk orang dewasa yang rentan dan ibu hamil yang diketahui terpapar oleh virus VZV; imunoglobulin varicella zoster merupakan pilihan lain. Rata rata insidensi varicella ditandai menurun dengan adanya vaksinasi dan bahkan pada mereka yang mengalami ledakan penyakit, sifatnya cenderung lebih ringan, dengan lesi yang hanya beberapa dan tampilan papular lebih banyak daripada vesikular.

Temuan Laboratorium Bila diperlukan, konfirmasi laboratorium dapat dilakukan. Tes Tzanck pada kerokan kulit menunjukan multinucleated giant cells dan hal tersebut mengkonfirmasi diagnosis infeksi virus herpes, namun tidak spesifik VZV. Imunofloresensi langsung dan tidak langsung dapat dilakukan pada sel sel yang diperoleh dari kerokan dasar vsikel yang masih baru atau pada jaringan yang diperoleh melalui biopsi; kedua metode tersebut cepat dan sensitif. Pemeriksaan histologi pada lesi VZV dan HSV menunjukan degenerasi melembung (ballooning degeneration), multinucleated giant cells dan badan inklusi intranuklear, namun pengecatan imunohistokimiawi dapat membedakan penyebabnya. Kultur sel juga merupakan pemeriksaan yang hasilnya tegas, namun tidak ideal untuk VZV karena lamanya waktu yang dibutuhkan untuk timbulnya efek sitopatik. Metode virologis lainnya termasuk hibridisasi dan assay PCR. Pemeriksaan serologi termasuk pemeriksaan titer antibodi IgM dan IgG akut dan konvalesen melawan VZV.

Temuan Laboratorium Metode deteksi VZV adalah sama untuk zoster dan varicella; uji antibodi imunofloresensi langsung terhadap material selular dari vesikel merupakan pemeriksaan yang paling cepat. Analisis DNA virus pada lesi melalui PCR dan restriction fragment length polymorphisms dibutuhkan untuk membedakan jenis virus untuk vaksin dan virus yang bukan.

Patofisiologi Streptokok

Streptokokus grup A (GAS) merupakan agen infeksi yang umum di kalangan anak anak, memiliki sejumlah besar faktor virulensi yang bertanggung jawab atas jangkauan penyakit yang luas. Streptokokus merupakan organisme gram positif yang terlihat berbentuk rantai pada pengecatan gram. Pada agar darah, GAS menunjukan karakteristik hemolisis akibat haemolysin streptolysin S. GAS memiliki sejumlah faktor permukaan dan ekstraseluler yang membentuk virulensi, dimana protein M pada permukaan sel merupakan Antigenik determinan yang penting. Protein tersebut membantu dalam perlekatan (adherence) namun yang paling penting adalah memungkinkan bakterium untuk menghindari fagositosis. Klasifikasi GAS berdasarkan pada genotipe protein M ( emm sequence typing). Saat ini terdapat sekitar 180 emm jenis sekuens dan 800 emm subtipe, namun tipe dan subtipe baru masih berusaha diidentifikasi. Penyakit GAS invasif didefiniskan oleh isolasi GAS dari lokasi tubuh yang normalnya steril, dan termasuk keadaan seperti Streptococcal toxic shock syndrome (TSS) dan necrotizing fasciitis. Infeksi infeksi tersebut sangat tergantung pada kemampuan bakteri dalam memproduksi eksotoksin streptococcal, yang merupakan faktor virulensi poten karena berfungsi sebagai superantigen. Tidak seperti antigen pada dasarnya, superantigen memliki kemampuan untuk merangsang sel sel imun tanpa melalui pemprosesan dan presentasi antigen oleh antigen-presenting cells (APCs). Antigen konvensional diproses didalam APC, dan fragmen protein antigen tersebut diekspresikan pada permukaan sel di galur kompleks major histocompatibility type II (MHCII). Kompleks Antigen-MHCII kemudian berinteraksi dengan reseptor sel T dengan cara yang restriksi antigen spesifik. Segmen sel T memiliki reseptor yang berhubungan dengan antigen kemudian teraktivasi, yang menyebabkan produksi sitokin dan aktivasi imun spesifik. Namun, superantigen mampu melewati banyak elemen dari rangkaian respons imun tipikal. Superantigen tidak diproses oleh APCs namun berikatan langsung dengan kompleks MHCII di luar galur dan kemudian mampu berinteraksi dengan sel T dengan cara yang non spesifik. Padahal antigen konvensional membutuhkan pengenalan dari semua lima elemen pada reseptor sel T (Va, Ja, Vb, Db, Jb), sedang rangkaian pengenalan terhadap superantigen hampir semuanya bergantung terhadap Vb saja. Karena jumlah gen Vb hanya terbatas, interaksi superantigen-sel T dapat menyebabkan aktivasi 5-30% dari keseluruhan populasi sel T, sedang antigen konvensional dapat mengaktivasi sekitar 0,01-0,1% sel T tubuh. Aktivasi sel T dalam skala besar oleh superantigen menyebabkan produksi sitokin masif, khususnya tumor necrosis factor- (TNF-), interleukin-1 (IL-1), dan IL-6. Sitokin sitokin tersebut, khususnya TNF- dan IL-1, tampak menyebabkan efek efek klinis, seperti demam, rash eritematous, emesis, hipotensi, cedera jaringan dan syok. Penyakit yang dimediasi oleh superantigen tertentu menginduksi deplesi subset Vb khusus dalam skala besar; hal tersebut kemungkinan akibat apoptosis sel sel T yang telah teraktivasi sebelumnya.

Imunitas antibakteri dan antitoksik pejamu terhadap GAS merupakan aspek penting dalam patogenesis infeksi kutaneus dan sistemik. Imunitas antibakteri berhubungan dengan komponen M tipe spesifik pada GAS. Sebagai contoh, infeksi oleh Streptococcus tipe 4 diikuti dengan perkembangan antibodi netralisasi spesifik untuk organisme yang memliki komponen M tipe 4, namun tidak terhadap tipe yang heterolog. Imunitas antitoksik mengikuti paparan terhadap toksin eritrogenik seperti streptococcal pyrogenic exotoxins (SPEs). Tokisn toksin tersebut paling sering menyebabkan eksantema dan gejala konstitusional pada demam scarlet; toksin toksin tersebut jarang menyebabkan TSS. Anak dengan imunitas bakteri terhadap strain dengan komponen M tipe khusus tidak akan mengalami penyakit klinis. Dan sebaliknya, dengan tidak adanya imunitas M tipe spesifik, anak yang terinfeksi akan mengalami demam scarlet jika dia kekurangan imunitas terhadap toksin eritrogenik spesifik. Selanjutnya, kegagalan dalam memproduksi imunitas humoral yang adekuat terhadap toksin dapat menyebabkan penyakit rekuren yng dimediasikan oleh toksin. Respons imun terhadap produk luar streptokokus yang bervariasi telah digunakan dalam beberapa uji serologi untuk diagnostik, dan yang paling khusus adalah respons terhadap streptolysin O. Titer Antistreptolysin O (ASO) biasanya meningkat pada pasien yang sedang dalam masa penyembuhan dari infeksi oleh streptokokus. Tes tersebut dapat berguna pada keadaan keadaan tertentu untuk mengkonfirmasi atau mendukung diagnosis. Selain itu, terdapat dua sekuele lambat yang penting pada infeksi GAS yang muncul 1-3 minggu setelahnya, yaitu glomerulonefritis dan demam rematik. Patogenesisnya masih belum dimengerti sebelumnya, dan nampaknya dapat dijelaskan oleh adanya respons imun abnormal atau hipersensitivitas terhadap antigen streptokokus.

Stafilokok Stafilokokus merupakan kokus gram ositif yang ditemukan berkelompok dalam pengecatan gram. Staphylococcus aureus merupakan organisme patogenik yang biasanya transien di kulit, dan dapat ditemukan berkolonisasi di hidung dan mukosa secara asimptomatik. Pada situasi tertentu, Staph.aureus dapat menyebabkan infeksi kulit atau invasif melalui ekspresi kesatuan faktor virulensi yang luas, termasuk teichoic acid (TA) dinding dan protein permukaan. Hal tersebut mempromosikan perlekatan terhadap jaringan yang rusak dan mengurangi fungsi neutrofil dan respons imun. Staph.aureus juga mengeksresikan eksotoksin dan enzim yang berkontribusi terhadap berbagai infeksi kutaneus dan sistemik, termasuk empat haemolysin (a-, b-, d- dan g-toksin). Toksin eksfoliatif Staphylococcal (Ets), termasuk ETA, ETB, dan ETD, mengganggu desmoglein 1, yaitu sebuah cadherin demosomal yang diekspresikan pada epidermis bagian atas. Hal tersebut menyebabkan Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) dan impetigo buosa. Diantara tokisn toksin yang diproduksi oleh Staph.aureus, TSST-1 dapat pula menyebabkan TSS, yaitu penyakit akut yang mengancam nyawa.

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)

Epidemiologi Streptokok Dalam dua dekade terakhir, terdapat kemunculan ulang infeksi streptokokus yang serius. Protein permukaan, faktor pejamu dan produksi toksin berkontribui dalam memperbaharui virulensi bakteri ini. Kemunculan ulang infeksi GAS invasif, seperti necrotizing fasciitis dan TSS streptococcal, berkaitan erat dengan prevalensi terbaru GAS yang mengandung protein permukaan M-1 dan M-3. Faktor pejamu pada populasi umum tampak bertanggung jawab khususnya terhadap kemunculan ulang streptokokus sebagai patogen mayor, dimana pada populasi sangat muda atau populasi dengan gangguan kekebalan tubuh berisiko tinggi mengalami infeksi oleh bakteri ini. Namun, sebagian besar pasien yang mengalami penyakit serius sebenarnya sehat. Hal ini berdasarkan alasan bahwa tidak adanya paparan sebelumnya terhadap strain bakteri ini yang lebih virulen, dimana tidak adanya antibodi protektif tampak sebagai predisposisi pada individu untuk terinfeksi. Produksi toksin bakteri juga tampak sebagai faktor yang sangat pentinf dalam meningkatkan frekuensi penyakit serius oleh Streptokok dan Stafilokok dengan toksin toksin seperti Streptococcal pyrogenic exotoxin-A (SPE-A) berhubungan dengan peningkatan prevalensi infeksi GAS invasif serius di Amerika Serikat. Di seluruh dunia, terdapat sekitar 1,7 juta kasus baru per tahun dan 500.000 kematian per tahun akibat penyakit GAS serius. Selain itu, terdapat lebih dari 100 juta kasus infeksi kulit yang tidak terlalu serius per tahun. Sejak 1980-an, telah terjadi peningkatan insidensi dan keparahan penyakit GAS berat. Insidensi penyakit GAS invasif di hampir semua negara industri antara 2,5 dan 3 per 100.000, dan laju mortalitasnya bervariasi antara 10% dan 20%. Beban akibat penyakit GAS berat sebagian besar terdapat di negara berkembang dan populasi miskin. Diperkirakan bahwa lebih dari 660.000 kasus penyakit invasif yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian yang terjadi secara global tiap tahun, mayoritas di negara negara berkembang. Puncak insiden dari infeksi infeksi tersebut terjadi pada bayi dan lansia. Stafilokok Insidensi dan prevalensi infeksi MRSA dilaporkan meningkat. Selama 20 tahun terakhir, telah dilaporkan dari banyak fasilitas perawatan kesehatan bahwa terjadi peningkatan infeksi CAMRSA yang dirawat di fasilitas tersebut, meningkatnya proporsi semua infeksi MRSA yang berasosiasi dengan komunitas, dan peningkatan proporsi semua infeksi Staph.aureus yang ditularkan melalui komunitas yang resisten terhadap methicilin. Saat ini, infeksi CA-MRSA

secara disproporsional menyerang anak anak, dewasa muda, dan masyarakat dengan ras atau etnik minoritas dan kelompok sosial ekonomi lemah. Antara 1998 dan 2004, 44,9% strain Staph.aureus yang tidak membutuhkan pengawasan intensif ditemukan resisten terhadap methicilin. Selanjutnya, persentasi resistensi methicilin di antara pasien yang terinfeksi Staph.aureus di ICU adalah 59,5% pada 2003, dan resistensinya meningkat 11% dari tahun 1998-2002. Resistensi methicilin juga telah menyebar pada pasien yang menjalani rawat jalan dan antara tahun 1998 dan 2004, 25% infeksi Staph.aureus bersifat resisten methicilin.

Kandidosis (Kandidiasis) Kandidosis superfisial merupakan infeksi pada membran mukosa, kulit atau kuku yang disebabkan oleh ragi (yeast) Candida albicans atau spesies Candida yang lain. Spesies Candida tersebut normalnya bersifat komensal dalam mulut dan traktus gastrointestinal namun jumlahnya di kulit lebih sedikit. Penyakit ini telah terdistribusi di seluruh dunia. Infeksi dapat bersifat akut atau kronik dengan spektrum klinis yang luas. Sejarah Hippocrates, pada abad ke empat sebelum masehi, pertama kali mendeskripsikan aphtae (thrush) oral pada pasien yang lemah. Rosen von Rosenstin, pada 1771, dan Underwood pada 1784, pada buku teks pediatri, mendapati thrussh sebagai kondisi pada neonatus dan bayi. Pada 1835, Veron menyatakan bahwa bayi baru lahir tertular penyakit tersebut selama proses melewati vagina. Langenbeck pada 1839 merupakan yang pertama

Etiologi dan patogenesis Candida albicans merupakan etiologi pnting untuk sebagian besar bentuk klinis kandidosis. Jamur tersebut jarang diisolasi dari sumber alam seperti tanah, tumbuhan dan air. Spesien Candida yang lain terlibat dalam penyakit manusia yaitu C.tropicals, C.parapsilosis, C.glabrata, C.guilliermondii, C.krusei, C.lusitaniae, C.stellatoidea dan C.dubliniensis. Selain dari C.glabrata, yang sama seperti C.albicans, merupakan jamur komensal, dan C.dubliniensis, yang sebagian besar berhubungan dengan pasien AIDS, spesies lainnya sering diisolasi dari sumber alam. Spesies Candida dapat juga diisolasi dari lingkungan rumah sakit seperti lantai, wastafel, tempat tidur dan permukaan ruangan rumah sakit. Namun, sel sel Candida menunjukan kemampuan bertahan hidup yang lemah pada permukaan kering dan transmisi infeksi melalui benda kering tidak biasa terjadi. Sumber spesies Candida yang paling penting pada penyakit manusia bersifat endogen, banyak penelitian telah dilakukan terhadap flora mulut, rektum, vagina dan kulit pada

subjek orang hat dan pasien. Prevalensi spesies Candida yang telah dilaporkan dari lokasi lokasi tersebut sangat tergantung pada metode pengambilan sampel yang digunakan. Kultur atau sampel mulut didapati memberikan lebih banyak hasil positif jamur oral daripada dilakukan swab. Odds menunjukan data bahwa rata rata jumlah C.albicans pada mulut pada subjek sehat bervariasi dari 2% hingga 41%, sedang pada pasien yang dirawat bervariasi dari 6% hingga 70%, yang diperoleh melalui swab mulut. Jumlah Candida pada mulut juga bervariasi sesuai umur. Rata rata jumlah Candida dalam mulut (hingga 7 hari) dihitung dengan hasil yaitu 17,3% pada neonatus, 46,3% pada bayi usia 1 minggu hingga 18 bulan dan 15,1% pada anak lebih dari 18 bulan. Penelitian di NICU yang mengevaluasi bayi preterm menunjukan angka kolonisasi di usus sekitar 23% dari 2157 bayi dan 79,6% pada 54 neonatus. Rata rata jumlah Candida pada dewasa sekitar 25,1%. Pada vagina, jumlah C.albicans pada perempuan normal jarang ditemukan lebih dari 20%. Jumlah Candida lebih prevalen pada perempuan hamil daripada perempuan yang tidak, denga prevalensi tertinggi pada trimester ketiga kehamilan. Perubahan dari keadaan komendal menjadi patogen berhubungan dengan sejumlah kondisi pejamu. Faktor predisposisi terhadap infeksi Candida termasuk : Usia Kehamilan Oklusi dan maserasi lokal Terapi antibiotik Penyakit endokrin Defek imunitas Terapi imunosupresif Defisiensi besi dan zinc

Bayi baru lahir, khususnya bayi prematur, sangat rentan terhadap infeksi Candida, kemungkinan karena mekanisme imun yang imatur. Efek oklusi dari popok dapat menyebab kandidosis pada bayi, dan menghisap jari dapat menyebabkan maserasi pada bantalan kuku dan selanjutnya infeksi oleh Candida. Gangguan terhadap bakteri flora normal oleh penggunaan antibiotik antibakteri dapat menyebabkan peningkatan pertumbuhan spesien candida. Gangguan endokrin seperti diabetes melitus, cushings syndrome, hipoparatiroidisme, hipotiroidisme, dan sindroma poliendokrinopati otoimun (seperti APECED) mendukung perkembangan kandidosis. Defek imun, khususnya fungsi limfosit T, merupakan predisposisi terhadap bentuk superfisial kandidosis, dan kandidosis mukokutaneus kronis sering berhubungan dengan defek imunitas selular. Pada pasien dengan netropenia, perkembangan infeksi Candida kemungkinan akibat ketidakmampuan dalam mengeliminasi yeast yang telah melakukan

penetrasi kulit atau membran mukosa. Abnormalitas metabolisme besi ditemukan pada beberapa pasien dengan kandidosis mukokutaneus kronis.

Patologi Kolonisasi dan infeksi yang berhasil oleh Candida dimulai dengan perlekatan dari organisme komensal pada sel sel mukosa atau keratinosit. Perlekatan harus dilakukan sebelum yeast berkecambah untuk menghasilkan germ tube dan elemen hifa, yang dapat melakukan penetrasi jaringan pejamu. Terdapat banyak laporan mengenai patogenesitas stadium hifa yang bertentangan dengan fase ragi C.albicans. fase hifa dianggap sebagai fase patogenik atau parasitik dan fase ragi merupakan bentuk saprofitik. Telah diketahui bahwa transisi dari yeast oval bertunas menjadi hifa bersisi sejajar berhubungan dengan adhesi dan penetrasi terhadap sel pejamu dan temperatur, pH dan faktor lingkungan lainnya. Kemampuan invasif dan induksi respon inflamasi merupakan karakteristik spesies dan bukan merupakan bentuk pertumbuhan tertentu. Pada permukaan tubuh, bentuk pertumbuhan normal organisme adalah yeast. Bila kolonisasi dan invasi jaringan telah tejadi, proporsi elemen hifa meningkat dengan usia lesi. Pada kandidosis kutaneus superfisial, yeast dan hifa terbatas pada stratum korneum. Perubahan penting pada stadium awaal invasi Candida adalah infiltrasi neutrofil pada epitelium dengan sejumlah hiper- dan parakeratosis. Terdapat infiltrasi limfosit dan sel plasma pada dermal bagian atas.

Gambaran klinis Kandidosis oral Kondisi tersebut dapat dibagi menjadi sejumlah bentuk klinis yang berbeda, yaitu : a) kandidosis pseudo-membran akut, b) kandidosis eritematosa atrofik akut, c) kandidosis eritematosa kronik, dan d) kandidosis hiperplastik kronis (Cadida leukoplakia).

Kandidosis eritematosa atrofik akut Lesi tersebut memiliki karakteristik berupa area eritematosa yang kecil atau besar, dan bagian mukosa oral apa pun dapat terserang, meskipun lokasi yang paling umum adalah lidah. Kondisi ini merupakan kondisi yang jaran dan biasanya berhubungan dengan terapi antibiotik spektrum luas namun dapat uga berkembang pada pasien positif HIV. Dermatitis popok (diaper, nappy)

Rash akibat candida pada bokong dan daerah perianal pada bayi berhubungan dengan penggunaan popok, tampak dengan eritema, dan lesi pustul satelit khas. Hubungan antara adanya kandidosis kutaneus pada bayi dengan adanya sejumlah Candida fekal telah dicatat. Peran candida pada diaper rash yang tepat masih belum jelas. Candida sebagai penginvasi primer pada dermatitis kontak iritan didukung oleh sejumlah peneliti, sedang peneliti yang lain menemukan bahwa C.albicans merupakan penginvasi sekunder yang umum pada berbagai jenis dermatitis popok.

Paronikia dan Onikia Merupakan infeksi akut atau kronik pada nailfold? dan kuku yang disebabkan oleh spesies Candida. Nailfold menjadi bengkak, eritematosa dan nyeri dengan adanya pus. Invasi pada permukaan kuku dapat terjadi, infeksi beraawal dari bagian kuku proksimal. Permukaan kuku mengalami diskolorisasi menjadi cokelat atau hijau dan sering menonjol. Kuku menjadi rapuh dan mudah tercabut dari bantalan kuku. Infeksi paronikia dapat terjadi pada bayi dengan riwayat sering menghisap jari, menyebabkan kerusakan kulit luar dan terjadi invasi Candida. Jari kemerahan dengan pembengkakan nailfold proksimal dan lateral. Onikomikosis Candida telah dilaporkan pada neonatus berusia 5 hari, dan juga pada minggu kelima bayi preterm yang dicurigai mengalami sepsis C.albicans. pada kedua kasus, ibu mereka didapati memiliki riwayat kandidosis vagina sebelum melahirkan.

Kandidosis kutaneus kongenital Merupakan kondisi yang jarang pada bayi baru lahir yang ibunya memiliki riwayat infeksi Candida intrauterin sebelum melahirkan. Penyakit ini dicirikan oleh adanya papul multipel dengan dasar eritematosa. Lesi terdapat pada wajah, leher, badan dan tungkai. Bentuk kandidosis ini dipercaya terjadi setelah yeast dari vagina naik dan melakukan penetrasi membran amniotik. Odds menemukan bahwa pada 40% dari 54 kasus, kehamilan berhubungan dengan benda asing pada uterus, baik seperti alat kontrasepsi maupun sutura servikal. Inflamasi pada membran fetus dapat timbul pada saat lahir dengan bentuk lesi kekuningan fokal mengandung yeast pada korda umbilikus dan plasenta. Bayi cukup bulan dengan kandidosis kutaneus kongenital umumnya bersifat ringan, berespon s terhadap terapi topikal dan beberapa dapat sembuh spontan. Namun, terdapat infeksi yang lebih serius dengan potensi infeksi sistemik pada bayi prematur dan berat badan rendah.

Kandidiasis mukokutaneus kronis

Merupakan sindrom yang jarang dan biasanya timbul pada anak dan bayi dengan kandidosis oral, kuku dan kutaneus rekuren yang resisten terhadap pengobatan. Bentuk pada dewasa dapat juga terjadi. Jenis CMC yang paling penting pada anak yaitu : CMC yang diwariskan, jenis autosomal resesif CMC yang diwariskan, jenis autosomal dominan CMC yang berhubungan dengan poliendokrinopati otoimun (hipoparatiroidisme, hipotiroidisme, atau hipoadrenalisme0 CMC idiopatik

Lesi oral Biasanya terdapat pada jenis pseudo-membran, namun dapat berkembang menjadi lesi hiperplastik kronis yang timbul dengan plak adheren keputihn yang mengenai permukaan mukosa apa pun, termasuk batas lateral lidah. Cheilitis angular dapat muncul. Lesi oral terjadi pada lebih dari 90% dari semua pasien CMC.

Lesi kulit Berkembang dari eritema menjadi hiperkeratosis dan plak berkrusta (C.granuloma). Lesi granulomatosa sebagian besar terdapat pada kulit dan wajah namun dapat juga terjadi pada bagian tubuh lain.

Kuku Kuku jari dapat terserang namun jarang pada kuku jari kaki. Terlibatnya kuku dikarakteristikan dengan adanya perubahan distrofik berat dengan penebalan, distorsi dan fragmentasi permukaan kuku.

Infeksi lain Infeksi kulit kronis lainnya seperti kutil dan dermatofitosis dapat terjadi pada pasien dengan CMC.

Prognosis

Prognosis kandidosis sangat tergantung pada jenis dan beratnya faktor predisposisi atau penyakit tersebut. Kandidosis kutaneus kongenital dan oral pada bayi baru lahir dapat sembuh, namun bentuk lain seperti CMC, sulit diterapi dan tidak akan sembuh spontan.

Diagnosis Pada semua kasus yang dicurigai kandidosis, konfirmasi mikroskopik dan kultur perlu dilakukan. Apusan mukosa dapat diperiksa sebagai preparat basah yang tidak dilakukan pengecatan dalam saline atau KOH, namun preparat yang difiksasi melalui pemasanan dapat dilakukan pengecatan gram atau dengan periodic acid-Schiff (PAS). Spesimen kulit dan kuku sebaiknya diletakkan pada KOH 30% di bawah penutup. Pelunakan jaringan dapat dilakukan dengan sedikit pemanasan. Spesimen diperiksa apakah terdapat gambaran sel sel ragi bertunas bulat atau oval dengan ukuran 2-4m. Hifa panjang dengan ragi pada saat konstriksi juga dapat muncul. Material sebaiknya diinokulasikan pada SDA. Kloramfenikol dapat ditambahkan untuk mengurangi kontaminasi bakteri, namun sikloheksimid sebaiknya dihilangkan karena banyak spesies ragi yang sensitif terhadap antibiotik tersebut. Inkubasi pada suhu 37C selama 2-5 hari dan tempat kultur dibuang bila dianggap negatif setelah tidak ada pertumbuhan yang tampak setelah 7 hari. Koloni diperiksa dengan mikroskop untuk mencari sel sel ragi bertunas tipikal. Media selektif dan kromogenik untuk isolasi dan identifikasi ragi saat ini telah tersedia secara komersil. Salah satunya adalah AlbicansID (bioMereuxUK), sebuah media isolaso dimana C.albicans tampak kebiruan dan yeast lainnya berwarna keputihan; dan BBLCHROMagar Candida (Becton Dickinson, Eropa; Mast Diagnostics, UK), sebuah media isolasi dimana koloni C.albicans tampak kehijauan, C.tropicalis kebiruan, C.krusei merah muda, dan lainnya dari keputihan hingga merah muda. Tes untuk identifikasi spesies Candida melibatkan investigasi kemampuan untuk memfermentasikan gula dan juga untuk mencerna karbohidrat dan nitrat dari berbagai sumber. Alat alat identifikasi komersil yang termasuk API 20C dan ATB 32C (bioMerieux,UK) dan Auxacolor (Sanofi Diagnostics Pasteur).

Diagnostik molekular Infeksi nailfold oleh Stafilokokus dan bakteri gram negatif menyerupai infeksi paronikia Candida, dan infeksi kuku oleh Candida sebaiknya dibedakan dari dermatofitosis, psoriasis, dan eksema. Kandidosis kutaneus kongenital dapat menyerupai infeksi bakteri neonatus (infeksi stafilokokus), pustulosis nenatus transien dan sifilis kongenital.

Terapi Mayoritas obat antijamur yang telah dijelaskan untuk dermatofitosis juga efektif untuk terapi hampir semua kandidosis bentuk superfisial. Namun, selain itu, polyenes, zat makrolid kompleks yang merupakan turunan dari spesies Streptomyces yang berikatan dengan membran sel jamur secara selektif, dapat digunakan secara topikal untuk kandidosis oral dan vaginal. Obat obat yang mengandung polyene adalah amphotericin B, nistatin, dan natamycin. Resistensi terhadap obat obat tersebut jarang ditemukan, dan toksisitas yang merupakan masalah dalam penggunaan secara parenteral, tidak terjadi pada penggunaan lokal. Kandidosis oral Kandidosis oral pada bayi biasanya berespons cepat terhadap terapi topikal. Nistatin suspensi oral (100.000 U/mL) atau amphotericin suspensi oral (100mg/mL) sebaiknya diberikan dengan interval 4-6 jam. Pada anak yang lebih tua, dosis amphotericin dan nistatin suspensi oral dapat dinaikan hingga 1 mL dengan interval 6 jam selama 2-3 minggu. Nistatin dan amphotericin dalam bentuk tablet (lozenges) dapat pula digunakan. Obat obat tersebut memiliki rasa pahit dan mikonazol gel oral kadang lebih mudah ditoleransi. Pada anak kurang dari 2 tahun, dosis 2,5 mL dengan interval 12 jam sebaiknya diberikan, sedang anak usia antara 2 dan 6 tahun sebaiknya 5mL dengan interval 12 jam dan anak berusia lebih dari 6 tahun diberikan dosis 5mL dengan interval 6 jam. Gel sebaiknya ditahan di mulut selama mungkin dan terapi sebaiknya dilanjutkan minimal 48 jam setelah semua gejala menghilang. Kandidosis oral yang terjadi pada anak dengan imunosupresi membutuhkan terapi sistemik, seperti larutan itrakonazol atau flukonazol atau azoles posakonazol dan vorikonazol yang lebih baru, dan profilaksis sebaiknya dilakukan, misalnya pada anak dengan leukemia limfositik akut.

Kandidosis kutaneus Hampir semua infeksi berespons terhadap nistain, azol atau amorolfine topikal. Dermatitis popok yang berhubungan dengan infeksi Candida dapat diobati dengan preparat steroid potensi lemah (krim hidrokortison 1%) sebagai tambahan pada terapi antijamur topikal.

Kandidosis kutaneus kongenital merespons baik terhadap antijamur topikal seperti nistatin atau azol kecuali pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah yang biasanya membutuhkan terapi sistemik dengan agen seperti flukonazol atau amphotericin.

Paronikia dan onikia Penggunaan topikal larutan zol pada nailfold dapat membantu; seringkali kontrol terhadap faktor predisposisi seperti kebiasaan menghisap jari, dapat menyebabkan kesembuhan spontan. Infeksi kuku yang jarang terjadi pada bayi dilaporkan dapat sembuh tanpa terapi.

Kandidiasis mukokutaneus kronis Lesi oral dan kutaneus akan merespons terhadap terapi antijamur jangka pendek, namun terapi jangka panjang dibutuhkan untuk menyembuhkan infeksi kuku. Perbaikan seringkali bersifat sementara dan rekuren biasa terjadi. Terapi dengan itrakonazol dan flukonazol dapat membantu. Khususnya pada penyakit sistemik, azol yang baru dikembangkan (vorikonazol, posakonazol) atau echinocandins (caspofungin, anidulafungin, micafungin) memiliki sejumlah keuntungan.

Ptyriasis versikolor Definisi Ptyriasis versikolor merupakan infeksi pada stratum korneum kronis, ringan dan biasanya asimptomatik. Disebabkan oleh proliferasi yeast dependen lipid dari genus Malassezia, yang merupakan bagian dari flora normal kulit manusia. Infeksi tersebut dikarakteristikan dengan adanya perkembangan makula eritematosa bersisik pada daerah kaya sebum di kulit, khususnya di badan, lengan dan leher. Pada keadaan tertentu terdapat di wajah dan selangkangan. Lesi dapat diikuti dengan depigmentasi jangka panjang yang disebut ptyriasis versikolor alba (Pva). Penyakit tersebut terdistribusi di seluruh dunia namun lebih prevalen di daerah tropis, dimana lesi ekstensif umum ditemui. Dapat terjadi pada usia berapa pun namun paling umum terjadi pada dewasa muda, dan lebih jarang terjadi pada anak anak. Istilah tinea versikolor adalah tidak tepat dan sebaiknya tidak digunakan karena agen penyebabnya bukan merupakan dermatofita.

Sejarah Penyakit ini pertama kali dicatat oleh Eischstedt pada 1846 dan juga dideskripsikan oleh Sluyter pada tahun 1847. Kedua

Etiologi dan patogenesis Dengan diketahuinya spesies Malassezia baru menyebabkan banyak penelitian terdahulu mengenai genus ini sulit atau bahkan tidak mungkin diinterpretasikan, karena strain yeast yang digunakan belum bisa diperoleh pada kultur dan tidak berhubungan dengan spesies baru. Yeast tersebut merupakan bagian flora normal tubuh di kulit. Penelitian sebelumnya menunjukan bahwa 97% pasien yang normal secara klinis dapat membawa yeast tersebut pada kulit kepala dan 92% di badan. Bentuk yang oval lebih sering pada kulit kepala (M.ovale), sedang bentuk yang sferik lebih sering di badan (M.orbiculare). Laporan mengenai distribusi spesies yang baru dikenali bahwa M.sympodialis dan M.globosa merupakan spesies paling umum pada kulit orang dewasa normal. Namun, studi tersebut memiliki celah yaitu sebagian besar bergantung pada swab sebagai metode pengambilan sampel dan metode ini kurang diyakini untuk menghasilkan data kuantitatif yang akurat. Lokasi tubuh yang diperiksa dan media yang digunakan merupakan faktor signifikan lain yang juga bervariasi. Hal ini dapat pula menjelaskan perbedaan hasil yang didapatkan saat pemeriksaan kolonisasi ragi Malassezia pada anak anak. Penelitian berdasarkan teknik molekular menunjukan bahwa Malassezia restricta dalam jumlah berlimpah pada laki laki berusia 16-18 tahun dan perempuan berusia 23-29 tahun. M.globosa dan M.restricta bersama sama termasuk dalam lebih dari 70% spesies Malassezia yang ditemukan tanpa memperhatikan jenis kelamin. Insidensi malassezia pada kulit normal secara klinis dari bayi baru lahir, bayi usia 6 bulan, 1 tahun, 5 tahun, 10 tahun dan 15 tahun telah diteliti oleh Faergemann dan Fredriksson. Mereka tidak dapat menunjukan M.furfur pada anak berusia kurang dari 1 tahun. Sebalinya, seberapa penelitian berikutnya menunjukan bahwa neonatus dan bayi membawa ragi Malassezia adalah tidak biasa. Pada laporan dari Thailand, ragi Malassezia diisolasi dari kulit normal 47% dari 150 bayi berusia 1-5 hari, dan 37% bayi di Amerika Serikat yang dirawat di ICU memilki Malassezia pada kulit mereka. Sebuah penelitian terhadap 245 naenatus dan 42 bayi di unit perawatan neonatal dan unit perawatan medik menunjukan bahwa 41 dari 42 bayi mengalami kolonisasi Malassezia saat masuk. Tidak ada neonatus yang mengalami kolonisasi segera sesudah dilahirkan, namun 78 (31,8%) mengalami kolonisasi selama penelitian. Baik pada bayi maupun neonatus, telinga merupakan lokasi yang paling umum terjadi kolonisasi. Dengan memperhitungkan anak anak yang lebih tua, sebuah survei mengenai jumlah spesies Malassezia pada kulit kepala anak usia sekolah sehat yang berusia antara 7 dan 17

tahun menunjukan bahwa anak prepubertas memiliki yeast kurang dari anak yang lebih tua atau sudah matang secara seksual. Penelitian terhadap 600 anak tersebut juga menemukan bahwa ras kaukasian memiliki yeast lebih banyak daripada ras kulit hitam. Pada penelitian tersebut memeriksa kulit dari dahi anak anak yang sehat, dimana 119 dari 138 anak (87%) menunjukan hasil kultur positif. Anak anak yang memiliki angka koloni tertinggi adalah mereka yang berusia antara 2 dan 23 bulan dan mereka yang berusia lebih dari 9 tahun. Pada sebuah penelitian dilakukan perbandingan pada anak usia 5,10, dan 15 tahun oleh Faergemann dan Frederiksson, dimana prevalensi tertinggi (93%) terdapat pada anak usia 15 tahun. Sejumlah faktor mempengaruhi gambaran PV seperti yang telah dibahas sebelumnya. Diketahui bahwa insidensi penyakit tersebut meningkat pada daerah dengan iklim hangat dan lembab, dan berkeringat merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan peningkatan pertumbuhan Malassezia, menyebabkan gejala dan tanda infeksi. Terapi kortikosteroid sistemik berhubungan dengan peningkatan insidensi ptyriasis versikolor, dan juga berhubungan dengan Cushing syndrome dan imunosupresif berhubungan dengan transplantasi, tapi bukan AIDS. Selain itu, faktor genetik juga berperan, dimana penyakit tersebut lebih sering terjadi pada keluarga tingkat pertama. Namun, patogeness ptyriasis versikolor belum dimengerti sepenuhnya. M.globosa paling sering diisolasi dari lesi dan dianggap sebagai agen penyebab ptyriasis versikolor namun, fenomena klinis, khususnya fluoresensi dan perubahan warna kulit tidak dapat dijelaskan. M. Furfur tampak menghasilkan sejumlah pigmen indole daan flurokrom ketika tumbuh denan trytophan (Trp) sebagai sumber nitrogen tunggal, yang dapat menjelaskan beberapa gambaran klinis PV. Pada patogen tumbuhan Ustilago maydis, yang secara filogenetik merupakan jamur yang berkaitan erat dengan Malassezia spp, saat ini menunjukan bahwa jalur biosintesis untuk produksi pigmen yang berasal dari Trp didasari oleh aktivitas enzim tunggal, Tam 1, ketika dianalisa seluruh genomnya. Trp aminotransferase-lah yang mengkonversi Trp menjadi indolepiruvat (IP). Selanjutnya, didapati bahwa pigmen indole yang disebutkan sebelumnya dapat berkembang secara spontan dari IP dan Trp tanpa kerja dari enzim enzim tambahan. Kemudian, sintesis pigmen dalam jumlah banyak yang berasal ddari Trp dikatalis oleh langkah biosintesis tunggal, yaitu aktivitas Tam 1. Hal tersebut menunjukan bahwa utilisasi spontan hasil metabolisme sampingan dapat merupakan langkah penting dalam patofisiologi PV. Hal ini telah ditekankan oleh efek transaminase inhibitor cycloserin topikal yang cepat dan impresif terhadap perjalanan klinis ptyriasis versikolor. Meskipun M.globosa saat ini dipandang sebagai penyebab utama PV, namun tidak dapat menghasilkan pigmen secara in vitro. Berdasarkan hipotesis, M.globossa mungkin memiliki potensi genetik untuk menghasilkan pigmen in vitro, namun prasyarat untuk induksi in vitro masih belum ditentukan. Investigasi berdasarkan genom M.globossa yang saat ini telah dipublikasikan dapat membantu menjelaskan ketidaksesuaian tersebut. Perbandingan mengenai jarangnya ptyriasis versikolor pada anak di bawah 10 tahun menunjukan bahwa perubahan fisiologis pada lipid kulit selama pubertas dapat meningkatkan patogenesitas

jamur. Ptyriasis versikolor paling sering terdapat pada dewasa muda dengan distribusi berdasarkan jenis kelamin hampir sama. Meskipun lebih jarang terjadi, ptyriasis versikolor dapat juga terjadi pada anak. 33 (10,8%) dari 305 anak yang diperiksa di Polandia mengalami ptyriasis versikolor. Usia mereka bervariasi yaitu kurang dari 1 tahun hingga 10 tahun, dengan jumlah yang paling banyak terserang terdapat pada usia antara 8 dan 10 tahun; dua pasien berusia di bawah 1 tahun. Sebuah laporan dari Tunisia menganalisa secara retrospektif hasil dari penlitian selama 5 tahun. 164 (11,8%) dari 1379 kasus ptyriasis versikolor adalah anak berusia 5 bulan hingga 14 tahun. Pada anak, wajah sering terserang, sebaliknya pada dewasa jarang terjadi lesi pada wajah. Pada suatu serial 57 kasus ptyriasis versikolor pada anak, terragi dkk menemukan bahwa wajah merupakan lokasi satu satunya pada 18 pasien (31,6%). Sejalan dengan hal tersebut, pada penelitian Tunisia 78 (47,5%) dari 164 anak yang terdiagnosa, memiliki lesi pada wajah. Diantara anak anak di daerah tropis PV merupakan penyakit yang umum dijumpai. Terdapat kemunculan ulang kasus tersebut pada musim hujan, dan bahkan bayi pun terkena. Infeksi juga tercatat pada neonatus.

Patologi Ragi dan hifa terbatas pada lapisan paling luar stratum korneum, dimana hifa menginvasi baik daerah antara dan dalam korneosit. Hiperkeratosis ringan dapat timbul namun terdapat beberapa atau tidak ada tanda inflamasi (nampak sepert kulit normal).

Gambaran klinis Ptyriasis versikolor klasik timbul sebagai lesi makular bersisik dengan hipo- atau hiperpigmentasi yang asimptomatik, dimana pada orang dewasa paling sering terjadi pada badan bagian atas dan lengan. Makula sering bergabung, membentuk bercak (patch) dengan bentuk dan ukuran bervariasi. Warna lesi juga bervariasi; pada individu berkulit pucat, lesi tampak kecoklatan atau kadang kemerahan, namun setelah terkena sinar matahari, lesi tampak lebih pucat atau hipopigmentasi bila dibandingkan dengan kulit sekitar yang menjadi gelap. Pada subjek berkulit gelap, rash biasanya bersifat hipopigmentasi, namun dapat pula terjadi hiperpigmentasi. Perubahan pigmen tersebut diperkirakan akibat inhibisi pembentukan melanin oleh asam dikarboksilik seperti azaleic acid, yang dihasilkan dari aktivitas enzimatis yeast. Namun, karakteristik ptyriasis versikolor terjadi hanya pada beberapa keadaan khusus, seperti Kelembaban udara yang tinggi dan banyak berkeringat serta fakta bahwa yeast Malassezia termasuk flora kutaneus normal, maka produksi asam dikarboksilik secara teratur tidak dapat menjelaskan mengapa ptyriasis versikolor (alba) tidak terjadi sesuai kaidah tersebut meskipun organisme tersebut ditemukan di kulit.

Lokasi infeksi lainnya termasuk wajah, leher, abdomen dan paha. Lesi yang lebih luas terjadi di daerah dengan iklim tropis menutupi banyak lokasi pada tubuh. Kadang sedikit iritasi dapat dirasakan oleh pasien, namun perhatian medis umumnya diperlukan untuk kepentingan kosmetik. Pemeriksaan lesi di bawah lampu Woods menunjukan fluoresensi kuning keemasan pada sebagian besar kasus dan dapat menunjukan lesi yang tidak terlihat dengan mata biasa. Fluoresensi dapat dijelaskan kemungkinan karena adanya senyawa pityrialactone turunan dari Trp. Diagnosis Ptyriasis versikolor mudah didiagnosis melalui pemeriksaan mikroskopik sisik kulit yang menjulang dengan KOH 30%. Baik ragi maupun hifa memiliki fluoresensi yang sangat kuat dengan teknik kalkoflor (spaghetti and meatball). Hifa memiliki nilai diagnosis pada ptyriasis versikolor. Pada mayoritas kasus, yeast yang berhubungan dengan hifa berbentuk bulat, bertunas pada dasar yang sempit, dengan morfologi tipikal M.globossa dan yeast tersebut diterima secara luas sebagai spesies utama yang berhubungan dengan ptyriasis versikolor. Namun, kadang, dan lebih sering di daerah tropiss, yeast oval tampak pada hifa, menunjukan bahwa lebih dari satu spesies Malassezia dapat berhubungan dengan penyakit ini. Kultur tudak terlalu membantu karena organisme merupakan bagian flora kulit normal. Bila diperlukan, yeast Malassezia dapat bertumbuh pada media yang diperkaya lipid, seperti agar Dixon atau media Leeming. Inkubasi sebaiknya pada suhu 32-35C selama 2 minggu. Lesi hipopigmentasi dapat disalahartikan sebagai vitiligo, namun tidak terdapat sisik pada kondisi ini dan lesi biasanya puttih dan simetris. Sebagai kontras dengan vitiligo, tidak terdapat luka bakar setelah paparan dengan cahaya UV yang dapat dijelaskan oleh aksi filter UV pityriacitrin. Meskipun badan dapat terserang, lokasi lainnya dapat terlibat, seperti pergelangan tangan, tumit, lutut dan tangan. Gangguan pigmen lainnya, seperti kloasma, dimana makula hiperpigmentasi tanpa sisik menyerang wajah namun tidak menyerang badan atau tungkai sebaiknya disingkirkan. Pityriasis rosea, seperti pityriasis versikolor, memiliki predileksi di badan, namun lebih akut dan cepat menyebar setelah munculnya herald patch. Dermatitis seboroik, eritrasma (biasanya terbatas pada daerah intertriginosa) dan pinta sebaiknya dipertimbangkan. Terapi Terapi biasanya berhasil dengan antimikotik baik topikal maupun sistemik dalam 2 minggu atau kurang, namun penyakit yang telah menyebar luas dan frekuensi relaps yang lebih sering sebaiknya diperhatikan. Misalnya, kondisi yang dapat diobati secara efektif dengan selenium sulfida 2,5% suspensi sebagai shampo digunakan pada kulit, dibiarkan semalam dan dicuci pada pagi harinya. Pemakaian satu atau dua kali biasanya cukup. Penyakit ini juga paling merespons terhadap imidazol topikal (seperti klotrimazol, mikonazol, ekonazol) untuk 1-2 minggu sama seperti shampo ketokonazol (dua atau tiga kali pemakaian).

Perlu diperhatikan bahwa yeast Malassezia merupakan bagian flora normal kulit, maka relaps terjadi lebih sering. Diskolorisasi kulit memerlukan beberapa bulan untuk kembali normal, dan pasien sebaiknya diyakinkan bahwa hal ini adalah ormal dan terapi lebih jauh tidak diperlukan.

Furunkel dan karbunkel Epidemiologi Agen penyebab lesi tersebut hampir selalu adalah Staph.aureus, yang memiliki predileksi untuk berikatan dengan kulit perifolikular yang mengelupas. Lesi lebih sering pada pria daripada wanita. Funculosis rekuren seringkali berhubungan dengan bawaan Staph.aureus atau kontak erat dengan orang yang merupakan carrier. Ledakan furunkolosis yang disebabkan oleh MSSA atau MRSA dapat terjadi dalam keluarga atau keadaan lainnya yang melibatkan kontak personal yang erat.

Sebuah karbunkel merupakan infeksi oleh sekelompok folikel yang berdampingan dengan titik drainase multipel dan perubahan inflamatorik pada jaringan ikat sekitar. Karbunkel dapat disertai demam, leukositosis, dan bakteremia. Patofisiologi Influks neutrofil, diikuti dengan trombosis pembuluh darah, supurasi dan nekrosis jaringan sentral yang kemudian ruptur dan sekret dari pusat inti jaringan nekrotik, destruksi folikel dan membekas.

Temuan laboratorium Karena peningkatan insidensi MRSA, kultur sebaiknya diambil dari lesi kulit purulen untuk mengidentifikasi potensi

Terapi dan prognosis Terapi termasuk penggunaan kompres hangat dan lembab yang sering untuk memfasilitasi drainase lesi. Furunkel yang besar, sama seperti karbunkel dan abses sebaiknya diinsisi dan didrainase. Antibiotik sistemik biasanya tidak diperlukan pada lesi tanpa komplikasi. Namun, lesi yang dikelilingi selulitis, terletak di wajah, tidak berespons terhadap obat lokal, atau pada pasien dengan demam sebaiknya diberikan antibiotik sistemik sebagai tambahan setelah insisi dan drainase. Angka prevalensi lokal dan pola kelemahan (susceptibility) lokal

sebaiknya digunakan sebagai panduan terapi empiris. Pada lokasi geografi dengan prevalensi MRSA komunitas yang rendah, peniciin resisten penisilinase (seperti oxasilin atau dikloksasilin) atau sefalosporin generasi pertama dapat digunakan sementara menunggu kultur. Pasien dengan alergi penisilin dapat diberikan klindamisin. Furunkolosis dapat terjadi rekuren, biasanya pada individu yang merupakan carrier stafilokokus. Status sebagai carrier dapt dieliminasi sementara dengan menggunakan salep mupirosin tiga kali sehari untuk 5 hari pertama tiap bulan. Namun, rekolonisasi biasa terjadi, dan resistensi mupirosin merupakan masalah (lihat impetigo). Klindamisin oral satu kali sehari selama 3 bulan telah menunjukan penurunan infeksi lanjutan sekitar 80%. Perhatian terhadap hygiene personal, penggunaan sabun antibakteri, dan menghindari berbagi barang barang personal dapat pula menguntungkan. Mencuci dengan air hangat semua baju dan sprei yang digunakan saat infeksi masih aktif juga membantu dalam mengurangi rekurensi. Membersihkan kamar mandi dapat juga menguntungkan.

Ektima Epidemiologi Agen penyebab biasanya Strep.pyogenes. Staph.aureus juga dapat dikultru dari sebagian besar lesi, namun kemungkinan sebgai penginvasi sekunder dan mungkin sebagai kopatogen. Riwayat penyakit Ektima terjadi palig sering di kaki dan bokong, khususnya pada keadaan hygiene buruk dan malnutrisi, serta pada daerah gatal yang digauk, seperti gigitan serangga, scabies atau pedikulosis. Pemeriksaan fisik Lesi awal berupa vesikel atau vesikulopustul dengan dasar eritematous yang mengalami erosi dari epidermis hingga ke dermis Terapi dan prognosis Terapi antibiotik sistemik aktif melawan Strep.pyogenes dan staph.aureus, sama seperti impetigo, telah direkomendasikan. Perawatan obat lokal, termasuk pengangkatan eschar?, membersihkan dan penggunaan salep oklusif dapat membantu penyembuhan.

Tinea Kapitis Catatan sejarah

Spesies microsporum paling sering menyebabkan tinea kapitis di Amerika Serikat pada abad ke 19 dan awal abad ke 20. Microsporum audodouinii mencapai proporsi epidemik pada 1940an, kemudian menurun akibat dominasi T.tonsurans. kemungkinan imigran yang terinfeksi T.tonsurans dari Amerika Tengah membawa penyakit tersebut ke selatan barat Amerika Serikat pada awal abad 20. Laporan awal berasal dari Texas pada akhir 1920an. Pada 1970an dan 1980an, T.tonsurans merupakan agen penyebab utama tinea kapitis di Amerika Serikat. Epidemiologi Tinea kapitis dipercayai sebagai infeksi jamur yang paling umum pada anak anak yang lebih kecil, dan mereka merupakan kelompok umur yang lebih sering terinfeksi dibandingkan kelompok umur lainnya di negara tempat dilaksanakannya studi epidemiologi. Prevalensi bervariasi dari keadaan geografis, kelompok sosial ekonmi, dan jenis populasi yang diteliti. Survei besar di Amerika Serikat pada dokter di kantor menemukan 172.000 kasus baru tinea kapitis di Amerika Serikat tahun 1996. Karena hampir semua kasus penyakit tidak dilaporkan, kemungkinan prevalensi sebenarnya bisa lebih tinggi. Sebagian besar kasus pada anak berusia 4-7 tahun, namun semua usia rentan terhadap penyakit ini, termasuk neonatus dan dewasa. William dkk mendokumentasikan prevalensi sebesar 2,5% pada anak Afrika-Amerika usia sekolah awal yang bersekolah di kota, namun angka kurang dari 1% adalah normal pada non-urban, terutama populasi kaukasian. Predileksi terhadap insiden penyakit yag lebih tinggi pada populasi kota juga telah didokumentasikan di London. Sebuah penelitian epidemiologi mengenai insiden tinea kapitis di California dari 1984 hingga 1993 menunjukan peningkatan rata rata insidensi 84% dengan perubahan yang paling dramatis terjadi pada Afrika-Amerika, yang memiliki peningkatan insidensi penyakit lebih dari 200%. Tack menemukan risiko relatif infeksi tinea kapitis pada afrika-amerika sebesar 29,4 kali lebih besar dari populasi umum Amerika Serikat. Masih dispekulasikan bahwa tindakan perawatan rambut seperti kepang yang ketat dapat menyebabkan pasien afrika-amerika memiliki risiko tinea kapitis yang lebih tinggi; namun, sebuah penelitian kasus kontrol 66 pasien dengan tinea kapitis gagal mendapatkan hubungan antara gaya rambut, frrekuensi mencuci rambut, atau penggunaan minyak rambut dengan peningkatan insidensi infeksi tinea. t.capitis biasanya tidak umum pada dewasa, kemungkinan karena karakteristik antijamur yang dimiliki oleh sebum. Wanita postmenopause dan pasien dengan gangguan kekebalan tubuh tampak memiliki risiko tinea kapitis yang lebih tinggi. Spesies yang dominan bervariasi berdasarkan lokasi geografis, dengan T.tonsurans saat ini menyebabkan lebih dari 90% tinea kapitis di Amerika Serikat. T.tonsurans bersifat anthropofilik dan dapat ditransmisikan melalui kontak perorangan, khususnya di sekolah, day care, atau keadaan sosial yang mirip, seringkali menyebabkan infeksi pada seluruh anggota kelompok. Sebaliknya, M.canis merupakan agen zoofilik yang ditransmisikan oleh

kucing atau anjing. Epidemi tinea kapitis oleh M.canis pernah dilaporkan berhubungan dengan infeksi pada anak kucing. Bentuk tinea kapitis ini sering sangat meradang. Ledakan baik tinea kapitis dan korporis yang ditransmisikan oleh kelinci yang terinfeksi oleh T.mentagrophytes telah didokumentasikan. Favus merupakan bentuk tinea kapitis dengan gambaran klinis dan histologis spesifik dimana sebagian besar disebabkan oleh T.schoenleinii. penyakit ini jarang di Amerika Serikat namun endemik di beberapa daerah Eropa, Timur tengah, afrika selatan dan amerika selatan. Sebagian kecil favus juga eksis di daerah bagian Quebec dan Kentucky.

Etiologi dan patogenesis Infeksi jamur pada kulit kepala terjadi ketika hifa menginvasi stratum korneum dan kemudian menumbuhkan folikel diantara dinding dan rambut hingga mereka mencapai pertengahan folikel. Pada titik ini, mereka secara langsung menginvasi rambut tersebut dan kemudian berlanjut invasi ke bawah rambut hingga mencapai Adamsons fringe, dimana keratinisasi pertama kali tejadi didalam rambut. Bila infeksi bersifat endoktriks alamiah, segmen elemen hifa menuju arthrokonidia didalam rambut, yang menjadi penuh dengan spora tersebut. Rambut rambut tersebut rusak parah, dan cenderung rusak dekat kulit kepala karena kerapuhan mereka. Pada infeksi eksotriks, fragmen hifa menjadi spora pada permukaan batang rambut daripada didalam. Pada infeksi tipe favus arthrokonidia tidak menonjol, namun elemen hifa dapat divisualisasi dan terdapat perkembangan ruang udara di dalam batang rambut.

Tinea korporis Tinea korporis merupakan infeksi dermatofita pada permukaan tubuh, tidak hanya pada daerah tertentu. Meskipun tersebar luas di seluruh dunia, tinea korporis lebih prevalen di daerah berikilim hangat atau lembat. Jenis dermatofita apa pun yang dapat menginfeksi manusia dapat menyebabkan tinea korporis. Tidak terdapat spesies dominan pada daerah geografis apa pun, tidak seperti tinea kapitis. Namun, beberapa tahun terakhir, tinea kapitis berkaitan dengan T.tonsurans menjadi dominan, meningkatkan jumlah tinea korporis akibat T.tonsurans yang diidentifikasi. Pada salah satu survei di Chicago, T.tonsurans menyebabkan 96% tinea kapitis dan 75% kasus tinea korporis. Sebagian besar kasus tinea korporis adalah pada orang dewasa, didominasi oleh perempuan muda yang mengalami kontak dengan anak anak, namun kasus ini dapat terjadi juga pada bayi dan anak anak. Ledakan T.tonsurans di rumah sakit pernah dilaporkan. Kelompok kasus lainnya, diakibatkan oleh M.canis, tampak disebarkan oleh perawat. Infeksi bersifat superfisial dan melibatkan daerah tubuh yang bervariasi. Spesies dermatofita zoofilik seperti M.canis, dapat juga

menyebabkan kasus tinea korporis akut pada anak yang diakibatkan oleh kontak dengan anjing atau kucing terinfeksi.

Tampilan klinis Tinea korporis paling sering tampil sebagai satu atau lebih papul bersisik kemerahan yang dapat bersifat folikular. Papul-papul tersebut menyebar dan kemudian bergabung menjadi plak yang bersisik. Pusat plak tersebut cenderung jernih, memproduksi konfigurasi annular dan kadang cincin konsentris. Eritema ringan, edema, vesikel, pustul atau bahkan bula dapat terbentuk. Bila terbentuk krusta yang ekstensif, menyebabkan plak tampak seperti psoriasis. Infeksi biasanya terbatas pada sejumlah kecil lokasi dan sering unilateral. Rasa gatal dapat menonjol disertai infeksi inflamatorik. Seperti pada tinea capitis, semakin besar respons imun pejamu, maka semakin besar pula efek klinis inflamasi. Tinea korporis yang sangat inflamatorik biasanya lebih sering sembuh spontan. Gambaran yang tidak biasa termasuk veruka atau pertumbuhan menyerupai pertumbuhan tumor, dan massa berlumpur yang tampak seperti kerion yang disebut tinea profunda. Pustul dan peradangan lebih sering berhubungan dengan infeksi oleh spesies zoofilik seperti M.canis. scutula berbentuk mangkok (cup-shaped) pada favus yang tidak menyerang kulit kepala merupakan gambaran yang tidak umum pula. Respons inflamasi granulomatosa folikular atau perifolikular dapat terjadi, khususnya pada pasien yang sedang diterapi dengan kortikosteroid topikal dengan tidak hati hati. Penyakit ini disebut granuloma Majocchi. Trauma dapat berperan pada penyakit tersebut, kemungkinan dengan cara mengganggu integritas folikel rambut. Kebiasaan mencukur bulu kaki atau pada pasien dengan defisit imun memiliki risiko infeksi oleh T.rubrum yang bertanggung jawab terhadap infeksi dermatofita folikular dan perifolikular yang persisten, namun variasi Spesies lainnya seperti Trichophyton dan microsporum dapat terlibat. Eradikasi infeksi folikular sering kali membutuhkan antijamur oral. Pegulat memiliki risiko infeksi tinea korporis, dan dalam hal ini, penyakit disebut tinea gladiatorum. Pada penelitian di pertengahan barat Amerika Serikat terhadap pegulat dan pelari usia sekolah menengah ditemukan bahwa peningkatan risiko terbatas hanya pada pegulat, kemungkinan karena adanya kontak badan yang erat selama pertandingan. Lesinya cenderung terdapat di leher dan lengan atas, dan T.tonsurans telah diidentifikasi pada semua isolat. Diagnosis Diagnosis tinea korporis ditegakan berdasarkan tampilan dari organisme yang menyebabkan infeksi pada pemeriksaan KOH atau kultur seperti yang telah dideskripsikan pada tinea kapitis. Material untuk prosedur tersebut sebaiknya diperoleh dari sisik yang ditemukan dalam pinggiran yang meninggi pada lokasi infeksi. Hasil tes KOH dan kultur negatif palsu

lebih jarang dibandingkan dengan tinea kapitis, tapi mungkin terjadi. Evaluasi PCR terbukti berguna di masa depan.

Terapi Anak dengan tinea korporis yang diobati tidak berlu istirahat dari sekolah, khususnya bila daerah yang terkena merupakan daerah yang tertutup. Pegulat dengan tinea merupakan kasus khusus akibat kontak erat yang terjadi selama pertandingan. Individu yang terinfeksi sebaiknya ditarik dari kompetisi kecuali lesi tersebut tertutup secara keseluruhan dan sedang menjalankan pengobatan. Beberapa dokter praktik saat ini mengobati pegulat yang terinfeksi atau anggota kelompok yang berisiko dengan antijamur sistemik seperti flukonazol dan itrakonazol. Namun, hal ini bukan merupakan standar pengobatan. Banyak kasus tinea korporis sembuh secara spontan. Namun, kontagionnya masih merupakan masalah yang mendorong untuk dilakukannya identifikasi dan terapi terhadap infeksi tersebut. Terapi topikal tunggal biasanya efektif pada pasien dengan penyakit terbatas. Biasanya, penggunaan satu atau dua kali sehari sudah cukup, namun penggunaan yang lebih sering dibutuhkan bila terdapat masalah berkeringat atau obat jika tidak terhapus. Terapi yang melibatkan lesi dan batas sekeliling sebaiknya dilanjutkan sekitar 1 minggu setelah eradikasi yang nyata. Dermatofita tumbuh lebih cepat di kondisi hangat atau lembab, maka permukaan kulit sebaiknya tetap dingin dan kering. Kortikosteroid topikal potensi tinggi, bahkan dengan kombinasi bersama antijamur topikal sepertinya dapat memperburuk infeksi dan menginduksi kronisitas, serta berhubungan dengan efek samping obat. Pada kasus dimana respons terhadap terapi buruk, antijamur oral dapat membantu. Antijamur oral juga merupakan pilihan terapi pada kasus yang sukar.

Tinea kruris Lebih sering terjadi pada pria, dan jarang sebelum pubertas, infeksi pada lipat paha ini juga lebih prevalen pada lingkungan hangat atau lembab. Epidemik telah dideskripsikan di antara tentara militer, tim atletik dan pada keadaan lain dimana terdapat kontak personal yang erat. Infeksi ditularkan melalui pakaian, sprei atau handuk, dan melalui kontak interpersonal langsung. Infeksi dermatofita pada aksila atau lokasi lipatan lainnya memiliki pola klinis yang sama dengan yang terlihat pada infeksi lipat paha. Pasien dengan tinea kruris dapat pula mengalami tinea pedis, dimana organisme yang sama bertanggung jawab terhadap infeksi pada kedua daerah tersebut. Patogen yang dominan di Amerika Serikat adalah T.rubrum, namun E.flocosum juga umum ditemukan, khususnya di negara lain. Insidensi tinea kruris yang disebabkan oleh T.tonsurans dapat meningkat.

Atau plak yang dapat berkembang menjadi vesikel atau pustul. Daerah yang terlibat cenderung bergabung dengan batas yang tegas yang meluas ke arah luar. Sering terjadi maserasi dan sisik, dan terdapat seikit kecenderungan pusat yang jernih serta biasanya kurang meradang daripada tinea korporis, infeksi sering meluas ke posterior menuju bokong dan celah glutea dan ke superior menuju pinggang. Tinea kruris seringkali berhubungan dengan rasa gatal yang intens dan menggaruk menyebabkan likeniikasi kulit. Tinea kruris biasanya tidak menyerang skrotum, kecuali bila disertai kandidiasis, namun karena garukan pasien, kulit skrotum biasanya menebal dan seperti tampak terinfeksi (terinfeksi palsu), meskipun kurangnya inflamasi atau pertumbuhan jamur aktual. Penggunaan obat topikal yang tidak bijaksana dapat memperburuk situasi karena menyebabkan Dermatitis kontak iritan atau alergi yang juga dapat melibatkan skrotum.

Terapi Pendekatan terapi sama dengan pada tinea korporis. Bubuk antijamur dan usahakan agar daerah tinea terkena udara dan kering juga penting pada penyakit tersebut.

Tinea pedis dan tinea manum Infeksi dermatofita pada tangan (tinea manum) dan kaki (tinea pedis) akan dibahas bersama arena gambaran klinisnya adalah sama. T.rubrum merupakan penyebab utama dan bersama dengan T.mentagrophytes dan E.flokosum, bertanggung jawab atas hampir semua kasus tinea pedis dan manum. Gangguan tersebut biasanya agak jarang terjadi sebelum pubertas. Tinea pedis secara ekstrim prevalen di seluruh dunia dan kemungkinan merupakan bentuk penyakit jamur yang paling umum di abad 20. Penyakit tersebut tampak lebih prevalen di masyarakat yang sering menggunakan alas kaki tertutup.

Gambaran klinis Terdapat beberapa gambaran klinis, yang dapat dilihat pada tabel. Lebih dari satu gambaran klinis dapat ditemukan pada satu pasien dengan waktu yang bervariasi atau bersamaan. Tinea manum seringkali ditemukan dengan tinea pedis dan biasanya berupa variasi kulit kering bersisik dengan derajat hiperkeratosis yang juga bervariasi. Kemungkinan hanya menyerang satu tangan. Sisik pada tangan cenderung lebih lembut dibandingkan pada kaki dan berwarna putih keperakan. Meskipun seringkali terletak di daerah lipatan telapak tangan, sisik pada tinea manum bersifat difus dan membentuk cincin yang menyebar (scattered ring) dengan diameter sekitar 1-4 mm. Eritema ringan dan ?, biasanya vesikel,

pustul atau bula dapat terbentuk. Jarang melibatkan daerah intertriginosa lain kecuali terdapat faktor predisposisi. Reaksi dermatofitid (id reaction) dapat juga terjadi di tangan dan kaki. Tampilannya berupa vesikel kecil yang dalam, menyebabkan gambaran klinis yang sama dengan gambaran ekzema dishidrotik (pompholyx). Kemungkinan juga terdapat dermatitis tidak terlalu akut yang terdiri atas eritema, edema, krusta, sisik dan rasa gatal pada tangan, lengan, kaki atau bagian tubuh yang lain. Sebagian besar pasien dengan reaksi ini memiliki uji kulit antigen trichophytin intradermal yang positif.

Terapi Antijamur topikal seringkali efektif bila kaki dijaga agar tetap dingin dan kering. Bila memungkinkan, sebaiknya menggunakan sandal dan pasien diminta untuk sering mengangin anginkan kaki sebisa mungkin. Kaus kaki sebaiknya mengandung katun sebisa mungkin dan sebaiknya diganti secara teratur, serta sepatu sebaiknya diangin anginkan 1 hari atau lebih saat dikenakan. Antiperspitant topikal seperti aluminium klorida, berguna sebagai terapi tambahan bila terdapat hiperhidrosis. Tinea pedis dengan maserasi interdigital yang buruk sebaiknya diterapi dengan kombinasi agen antijamur dan antibakteri, dimana yang terakhir digunakan baik topikal maupun sistemik. Bila terapi tersebut gagal, pertimbangkan penggunaan griseofulvin atau antijamur sistemik lainnya. Beberapa ahli menambahkan kortikosteroid topikal atau sistemik dalam waktu singkat untuk mengurangi inflamasi dan pruritus, namun tidak secara umum dibutuhkan pada anak anak. Merendam dengan air dingin atau larutan Burrow membantu membersihkan lesi dan meredakan rasa tidak nyaman. Daerah tersebut kemudian dikeringkan sebelum pemakaian obat topikal. Penggunaan satu kali sehari bubuk antijamur topikal dapat membantu mencegah reinfeksi atau reaktivasi penyakit.

Onikomikosis Onikomikosis merupakan istilah umum yang merujuk kepada infeksi kuku oleh jamur. Lebih khusus lagi, infeksi dermatofit pada permukaan kuku disebut tinea unguium. Onikomikosis tidak biasa terjadi sebelum pubertas namun secara umum meningkat sesuai dengan umur. Insidens dapat meningkat pada anak anak, kemungkinan pada basis kebiasaan kulturan di kota termasuk penggunaan sepatu tertutup. Hasil survei multicenter Amerika Utara terhadap 2500 anak menunjukan bahwa rata rata prevalensi onikomikosis adalah 0,4%. Pada survei di Inggris yang terbaru, prevalensi onikomikosis adalah 1,3% pada kelompok umur 16-34 tahun, 2,4% pada kelompok umur 35-50 tahun dan 4,7% pada kelompok umur lebih dari 55 tahun. Tinea unguium seringkali berhubungan dengan tinea pedis dan pada

sebuah penelitian prospektif terhadap 2761 pasien dewasa dari Polandia, 42,8% mengalami infeksi kulit bersamaan, paling sering tinea pedis. Kuku jari kaki lebih sering terkena dibandingkan kuku jari tangan.

Gambaran klinis Zaias dan yang terbaru oelh Haneke mereview empat tipe onikomikosis klasik, dimana telah tercantum pada tabel 26.2. gambar 26.12 menunjukan varian subungual distal dan superfisial putih.

Diagnosis Material yang diperoleh dari pinggir kuku biasanya kekurangan organisme yang viabel, evaluasi KOH dioptimalisasi dengan penggunaan konsentrasi tinggi dan digesti keratn kuku biasanya membutuhkan waktu yang lebih panjang. Sampel berupa debris subungual dapat memberikan hasil kultur positif, namun lebih baik untuk mengambil kerokan permukaan kuku atau gunting atau kikiran kuku pada seluruh ketebalan kuku. Kuret kecil sering berguna untuk tujuan ini. Evaluasi histologis dengan pengecatan PAS terhadap guntingan kuku dapat digunakan untuk diagnosa juga, sebagian besar bagian patologi dapat memproses dan mengevaluasi sampel tersebut. Evaluasi PCR dan subtyping T.rubrum dapat membantu namun belum tersedia secara luas.

Terapi Onikomikosis biasanya membutuhkan terapi sistemik, khususnya pada orang dewasa. Namun, anak anak yang lebih belia tampak merespon lebih cepat daripada dewasa, dan terapi topikal atau hanya observasi merupakan pilihan yang ditawarkan pada pasien, khususnya pada kasus dimana pasien memiliki penyakit superfisial yang asimptomatik namun tidak melibatkan matirks. Terapi topikal saat ini tersedia termasuk ciclopirox 8% lacquer, amorolfine 5%, dan urea 40% ditambah bifonazol. Angka kesembuhan dengan hanya terapi topikal rendah pada orang dewasa dan angka kurang dari 25% tipikal untuk monoterapi ciclopirox lacquer. Namun, anak anak yang secara empiris tampak merespons lebih baik dan terapi tersebut lebih disukai keluarga karena tidak terdapat riiko toksisitas sistemik. Pilihan terapi oral untuk onikomikosis termasuk griseofulvin, itrakonazol, terbinafin dan flukonazol.