Anda di halaman 1dari 4

Hampir semua ISK pada dasarnya bersifat asenden dan disebabkan oleh bakteri pada traktus gastrointestinal yang

berkolonisasi di daerah periuretra. Setelah lahir, daerah periuretra, termasuk urethra distal mengalami kolonisasi oleh mikroorganisme aerob dan anaerob. Organisme organisme tersebut berfungsi sebagai pembatas untuk melawan kolonisasi oleh patogen potensial. Gangguan pada flora normal periuretra, seperti yang dapat terjadi ketika infeksi traktus respiratorius atas diobati dengan antibiotik spectrum luas, merupakan predisposisi terhadap terjadinya kolonisasi daerah periuretra oleh uropatogen potensial. Data yang berasal dari penelitian terhadap perempuan dengan ISK rekuren mendukung konsep bahwa kolonisasi periuretra oleh uropatogen berperan dalam patogenesis infeksi rekuren. Temuan tersebut belum dikonfirmasi pada anak anak. Namun, anak anak yang baru diterapi dengan antibiotik memang mengalami peningkatan risiko ISK febril dibandingkan dengan anak anak dengan ISK non-febril yang tidak sedang mengalami paparan antibiotik. Patofisiologi ISK menunjukan interaksi kompleks antara faktor virulensi mikroorganisme dan mekanisme pertahanan penjamu. Flora perineal merupakan penghuni normal uretra distal. Urin pada uretra proksimal, kandung kemih, dan traktur urinarius yang lebih proksimal normalnya bersifat steril. Uropatogen harus memiliki akses menuju kandung kemih dan berproliferasi bila infeksi terjadi. Bakteri pada uretra distal bisa mendapatkan akses menuju kandung kemih melalui turbulensi aliran urin normal melalui proses pengosongan, sebagai konsekuensi akibat disfungsi proses pengosongan, atau sebagai akibat dari penggunaan instrumentasi. Namun, kolonisasi kandung kemih tidak biasa terjadi kecuali bila mekanisme pertahanan kandung kemih terganggu atau strain bakteri virulen telah menemukan akses ke kandung kemih. Dengan tidak adanya mekanisme pengosongan kandung kemih yang normal, terjadi proliferasi bakteri pada urin di kandung kemih dan risiko terjadinya ISK. Meskipun dengan mekanisme pengosongan kandung kemih yang normal, adherensi terhadap sel sel uroepitelial oleh organisme virulen seperti P-fimbriated Escherichia coli dapat menyebabkan ISK. P-fimbriae (atau pili) merupakan organel pada E coli yang menperantai perlekatan terhadap reseptor spesifik pada sel sel uroepithelial dan mengganggu mekanisme washout bakteri. Mayoritas ISK pada anak anak yang normal secara neurologis dan anatomis disebabkan oleh E.coli. Anak anak dengan bawaan P-fimbriated E.coli di usus memiliki risiko tinggi untuk mengalami ISK karena kolonisasi pada daerah periuretra oleh patogen patogen tersebut. ISK merupakan istilah umum yang merujuk pada infeksi (biasanya oleh bakteri) pada traktus urinarius. Saat ini telah diterima konsep bahwa infeksi pada traktus uriarius atas menyebabkan risiko kerusakan ginjal, sedang ISK bawah, meskipun merupakan penyebab morbiditas, tidak menyebabkan kerusakan ginjal. Pyelonefritis akut dicirikan dengan adanya gejala sistemik, seperti demam, nyeri abdomen atau punggung, muntah, dan dehidrasi. Bayi dengan pyelonefritis akut dapat mengalami demam tanpa tanda tanda lokalisasi infeksi. Sampai 15 tahun lalu, telah diasumsikan bahwa kerusakan ginjal akibat infeksi hampir selalu disebabkan oleh bakteri yang naik dari kandung kemih akibat refluks vesikoureter (VUR). Terapi pada anak dengan riwayat ISK febril berpusat pada identifikasi dan manajemen VUR, Seringkali VUR tampak seperti penyakit spesifik. Konsep saat ini mengenai peran VUR dalam patogenesis infeksi ginjal telah berubah sebagai hasil dari penelitian dimana imaging korteks ginjal dengan

asam dimerkaptosuksinik atau gluko-heptonat telah digunakan untuk diagnosis pyelonefritis akut. Penelitian penelitian tersebut menunjukan bahwa sekitar dua pertiga anak anak dengan pyelonefritis akut tidak memiliki gambaran VUR yang menonjol, yang disebut pyelonefritis non refluks. Hipotesis untuk menjelaskan infeksi traktus urinarius atas pada anak anak yang menjalani imaging yang tidak menunjukan adanya VUR yaitu bahwa P-fimbriated E. Coli dan kemungkinan organisme lain yang melekat pada sel sel uroepitelial mendapatkan akses menuju sel sel ureter akibat aliran turbulen. Organisme organisme virulen yang melekat pada mukosa ureter menyebabkan respons peradangan yang mengganggu fungsi ureter, menyebabkan bakteri dapat naik hingga ke ginjal. Kerusakan ginjal akibat pyelonefritis akut dapat terjadi pada ginjal, baik disertai dengan VUR maupun tidak. Hal ini membuktikan bahwa infeksi parenkim ginjal yang bertanggung jawab terhadap kerusakan ginjal yang didapat daripada VUR (pada pasien tanpa obstruksi traktur urinarius). Namun, pada bayi dan anak anak tanpa obsruksi traktus urinarius yang memiliki risiko tertinggi untuk mengalami kerusakan ginjal akibat ISK adalah mereka yang mengalami refluks menuju papilae ginjal yang menyebabkan refluks intrarenal, yaitu aliran balik pyelotubuler fokal. Refluks intrarenal telah diamati pada 5% hingga 15% bayi dan anak dengan VUR, namun tidak biasa ditemukan pada anak berusia lebih dari 5 tahun. Dengan ditemukannya ultrasonografi intrauterin telah membawa perubahan berarti dalam pemahaman mengenai dampak ISK terhadap ginjal. Penelitian mengenai bayi dengan dilatasi traktus urinarius intrauterin telah menunjukan bahwa sejumlah anak anak yang sebelumnya dianggap mengalami kerusakan ginjal setelah ISK memiliki kerusakan ginjal intrauterin yang sudah ada sebelumnya. Sebelum penggunaan ultrasonografi intrauterin secara luas, anak anak tersebut telah menjalani pemeriksaan imaging traktus urinarius pertama mereka setelah mengalami ISK. Ketika kerusakan ginjal ditemukan, diasumsikan bahwa hal tersebut terjadi akibat ISK. Kerusakan ginjal intrauterin berhubungan dengan VUR memiliki 2 pola yang berbeda namun tidak ekslusif. VUR ringan dengan ginjal normal ditemukan paling sering pada bayi perempuan, sedang VUR berat dengan kerusakan ginjal luas sejak masa fetus terdapat pada hampir semua bayi laki laki. Penelitian penelitian epidemiologis menunjukan bahwa gagal ginjal akibat kerusakan ginjal sekunder dari ISK febril rekuren semakin jarang terjadi di negara negara dimana terdapat pusat perawatan kesehatan berkualitas tinggi yang telah tersedia selama bertahun tahun. Di negara negara tertentu dimana pusat perawatan kesehatan tersebut tidak tersedia, ISK febril rekuren pada anak anak tanpa abnormalitas anatomik atau neurologik pada traktus urinarius menyumbang sekitar 15% atau lebih pasien dengan gagal ginjal kronik. Kerusakan ginjal kongenital berhubungan dengan VUR intrauterin atau obstruksi lebih sering menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada anak anak di negara negara berkembang daripada kerusakan ginjal sekunder dari ISK.

Epidemiologi ISK pada anak bervariasi dari segi umur. Variasi yang tergantung pada umur tersebut dianggap signifikan secara klinis, karena memang merupakan faktor risiko ISK yang penting. Insidensi ISK febril tertinggi adalah selama masa bayi (infancy). Pada usia yang berjarak dari sejak lahir hingga 2 bulan, diagnosis pyelonefritis akut biasanya ditegakkan selama evaluasi terhadap sepsis neonatus. Insidensi ISK pada bayi tahun pertama baik laki laki maupun perempuan adalah sebesar 4%. Namun, hampir semua infeksi pada bayi laki laki terjadi selama 3 bulan pertama. Banyak penelitian yang menunjukan bahwa bayi laki laki yang tidak disirkumsisi memiliki risiko 10 kali untuk mengalami ISK daripada bayi laki laki yang disirkumsisi, dimana infeksi utama terjadi pada 3 bulan pertama kehidupan. Winberg dkk menyatakan bahwa peningkatan risiko infeksi merupakan konsekuensi dari kolonisasi traktus gastrointestinal dan genitalia bayi di ruang bersalin rumah sakit oleh strain E coli yang berasal bukan dari ibu, dimana bayi tidak memiliki imunitas pasif terhadap strain tersebut. Peningkatan risiko ISK pada bayi laki laki yang tidak disirkumsisi tampaknya bersifat sekunder dari perlekatan E coli pada permukaan mukosa squamous yang tidak terkeratinisasi (unkeratinized squamous mucosal surface) prepusium. Prepusium yang disirkumsisi kurang disukai oleh uropatogen potensial tersebut. Setelah tahun pertama kehidupan, insiden ISK pada laki laki menurun sekitar 0,08%, sedang pada perempuan bervariasi dari 3% sampai 4% hingga 6 tahun. Insidensi ISK yang lebih tinggi pada anak perempuan disebabkan karena uretra perempuan yang relatif pendek. Insidensi ISK pertama kali tampak relatif rendah pada anak berusia 7 -11 tahun, meskipun data epidemiologis untuk membenarkan hal tersebut masih kurang. Insiden tahunan ISK adalah sekitar 3 per 1000 anak perempuan dan 0,2 per 1000 anak laki laki. Penurunan insidensi pada kelompok usia tersebut disebabkan karena adanya pemanjangan uretra pada anak perempuan dan fakta bahwa abnormalitas anatomis sebagai faktor predisposisi terhadap ISK pada anak laki laki telah dapat diidentifikasi pada tahun tahun sebelumnya. Hanya sejumlah wanita yang tampak memiliki risiko mengalami infeksi yang berhubungan dengan aktivitas seksual, kemungkinan mereka yang memang telah rentan terhadap ISK. Risiko tersebut kemudian meningkat dengan penggunaan kondom. Terdapat 2-8 kali lipat peningkatan risiko ISK pertama dengan penggunaan kondom disertai pelumas atau kondom tanpa pelumas yang dikombinasikan dengan gel atau krim spermisidal. Faktor risiko ISK selain abnormalitas anatomis atau neurogenik tidak biasa ditemukan pada anak anak yang belum mampu melakukan kontrol buang air kecil setiap hari. Meskipun 50% anak anak dengan kandung kemih yang tidak stabil mengalami urgensi dari waktu pertama kali anak mampu mengontrol buang air kecil harian. Pemeriksaan imaging untuk mendeteksi abnormalitas anatomis traktus urinarius sebaiknya dilakukan pada bayi dan anak anak mengikuti diagnosis pyelonefritis akut yang pertama kali. Tujuan dari pemeriksaan tersebut adalah untuk mengidentifikasi anak anak yang berisiko tinggi mengalami kerusakan ginjal dan infeksi rekuren, yaitu mereka yang mengalami malformasi obstruktif, abnormalitas ginjal, atau VUR berar. Abnormalitas yang paling sering ditemukan pada anak melalui pemeriksaan imaging setelah ISK adalah VUR. Meskipun banyak klinisi berpengalaman yang menyatakan bahwa VUR tidak menyebabkan peningkatan risiko ISK, data terbaru menunjukan bahwa VUR derajat III atau lebih memang

meningkatkan kemungkinan ISK. Risiko ISK meningkat oleh pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap sekunder akibat obstruksi anatomik atau neurogenik kandung kemih, serta akibat disfungsi mekanisme pengosongan, khususnya yang berhubungan dengan sikap badan (posturing). Instabilitas detrusor, merupakan bentuk disfungsi pengosongan yang paling sering, akibat kontraksi detrusor yang tidak diinhibisi yang terjadi selama pengisian kandung kemih. Beberapa anak dengan urgensi akibat kontraksi detrusor yang tidak diinhibisi berusaha untuk mencegah inkontinensia dengan melakukan manuver sikap tubuh yang melibatkan kompresi uretra secara langsung (Vincent curtsy). Manuver - manuver tersebut tampak meningkatkan risiko ISK karena menekan balik urin yang dipenuhi bakteri dari uretra distal menuju kandung kemih (refluks uretrovesikal). Obstruksi uretra selama kontraksi detrusor juga menyebabkan tekanan intravesikal yang tinggi, yang dapat mengganggu mekanisme pertahanan kandung kemih yang berkontribusi terhadap VUR persisten. Konstipasi merupakan faktor risiko lain ISK. Penelitian penelitian sebelumnya menunjukan bahwa konstipasi dapat menyebabkan disfungsi mekanisme pengosongan dan ISK rekuren, dan bahwa koreksi keadaan tersebut dapat mengeliminasi penyebab infeksi rekuren tersebut. Hubungan paling sering antara disfungsi pengosongan dan konstipasi pada anak mendorong sejumlah peneliti untuk mengusulkan diagnosis dysfunctional elimination syndromes. Meskipun keluhan genitourinarius seperti nyeri vagina, frekuensi, disuria, dan enuresis biasa didapatkan setelah terjadi pelecehan seksual, ISK tidak biasa didapatkan. Fusi labium tidak biasa dihubungkan dengan abnormalitas pengosongan urin atau ISK, namun sebuah laporan tertentu mengindikasikan bahwa terapi fusi labium membantu eliminasi ISK rekuren. Anak perempuan dengan ISK sebaiknya menjalani inspeksi yang hati hati di daerah genital. Sebuah hubungan antara ISK rekuren dan hiperkalsiuria didapatkan pada penelitian terbaru di Venezuela, yang mendasari pendapat bahwa anak anak dengan ISK rekuren dan traktus urinarius normal mengalami ekskresi kalsium berlebihan. Sebuah studi follow up pada anak anak kurang dari 5 tahun dengan ISK simptomatik pertama menunjukan bahwa ISK rekuren berhubungan dengan usia kurang dari 6 bulan, VUR bilateral dan intrarenal, VUR grade III, IV atau V (secara independen), dan defek parenkimal ginjal tampak pada imaging kortikal.