Anda di halaman 1dari 55

I.

Skenario a-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six month ago, he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker rarely exercised Family history : no history of premature coronary disease

Physical exam: Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min irregular & enequal, RR 32x/min Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.

Laboratory results: Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 7.000/mm3, diff count 0/2/10/60/22/6, ESR : 20 mm, platelet : 250.000/mm3, Total cholesterol : 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 16o mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalisis : normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK NAC 150 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/ml

Additional examinations: ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, karleys line (+), signs of cephalization

II.

Klarifikasi Istilah

1. Batuk : ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru 2. Mual : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar yang mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 3. Chest discomfort angina pectoris 4. Orthopneu : pernafasan yang sulit kecuali pada posisi tegak : pernafasan yang pendek : keadaan nyeri / rasa tidak enak pada dada

5. Shortness of breath 6. JVP

: jugular venous pressure

7. Pallor : penurunan jumlah oksi-hemoglobin di kulit atau membran mukosa yang menyebabkan perubahan warna menjadi lebih pucat dan sering tejadi pada wajah dan telapak tangan. 8. Rales : suara pernafasan abnormal yang terdengar pada auskultasi dan menunjukan berbagai keadaan potologis 9. Wheezing 10. ESR : mengi

: laju pengendapan eritrosis

11. SGOT : serum glutamine oxaloacetic transaminase untuk melihat aspartase transaminase, yang berisi enzim yang terdapat di dalam tubuh, terutama jantung dan hati 12. SGPT : melihat alanin transminase, biasanya di jaringan hati 13. CK NAC 14. CK MB (heart attack) 15. Troponin I : kompleks protein otot yang jika bersenyawa : creatine kinase n-asetilcistein : te untuk mengetahui adanya serangan jantung

dengan CA2+ mempengaruhi tropomiosin untuk berkontraksi 16. Atrial fibrilation : kontraksi lemah (seperti getaran) yang

berlangsung dengan sangat cepat di atrium. 17. LAD : deviasi axis ke kiri 18. Karleys line : tanda yang dilihat pada x-ray dengan adanya edema pulmo dan terlihat seperti ada garis tipis kekeruhan yang

disebabkan infiltrasi seluler ataupun cairan ke dalam intertisium paru. 19. Shoe-shaped cardiac : bentuk jantung seperti sepatu 20. Cephalization : 21. CTR : perbandingan panjang jantung dan panjang thorak

III.

Identifikasi Masalah 1. Seorang banker laki-laki, 53 tahun, datang ke RSMH karena (keluhan) a. mengalami nafas pendek sejak dua jam yang lalu., b. cepat lelah dalam beraktivitas sejak dua minggu terakhir, dan dia juga mengalami batuk malam, mual, dan kehilangan nafsu makan. c. Memiliki riwayat rawat inap karena mengalami chest discomfort 6 bulan yang lalu. 2. RPT : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised. 3. RPK : tidak ada riwayat premature coronary disease. 4. Physical examaminations : 5. Laboratory results : 6. Additional examinations :

IV.

Analisis Masalah 1. Bagaimana : a. Anatomi b. Fisiologi Sistem kardiovaskuler? (jawaban di sintesis hal.)

2. Apa etiologi dan mekanisme dari keluhan yang dialami banker tersebut? Nafas cepat dan pendek Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2 kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus

pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek

Nyeri dada Apabila aliran darah melalui arteri koronerr berkurang sampai kesuatu titik sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, terjadi penimbunan faktor P Faktos P akan diteruskan ke medula spinalis dan dipersepsikan sebagai nyeri. Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung, disini akan dibahas mengenai teori teori akan nyeri alih. Nyeri dada akibat jantung merupakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalam sering menimbulkan nyeri yang dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapa. alat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh.pada nyeri sepetri ini terjadi pengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapat dialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekalogus dialihkan kadang kadang nyeri tersebut dirasakan seolah olah menyebar (radiation) dari tempat lokal ke tempat yang jauh

Sesak nafas >> tekanan vena pulmonalis akibat gagal jantung kiri >> tekanan hidrostatik kapiler transudasi cairan ke paru (akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli) edema paru kardiogenik << fungsi pulmo & << perfusi O2 ke jaringan stimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls kepusat pernapasan dimedula oblongata, akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi sesak nafas.

Batuk >> tekanan vena pulmonalis akibat gagal jantung kiri >> tekanan hidrostatik kapiler transudasi cairan ke paru (akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli) edema paru kardiogenik upaya mengeluarkan sesuatu yang berada dalam saluran napas batuk

Mual Aterosklerosis CAD Iskemia Infark Miokard Kontraktilitas LV

Volume sekuncup Perfusi ke organ


Perfusi O2 ke GI tract

Tekanan kapiler dan vena paru tekanan arteri pulmonalis RV dan AV Vena cava inferior Edema dan kongesti perifer

Kongesti usus

Kongesti hati Hepatomegali Menekan lambung

Mual Fatigue

Aterosklerosis Coronary Artery Disease iskemia infark miokard kontraktilitas vetrikel kiri volume sekuncup perfusi ke organ menurun penurunan O2 pada otot rangka mekanisme anaerob penimbunan asam laktat fatigue

Sensasi tidak nyaman pada dada Mekanisme yang bertanggung jawab atas sensasi angina adalah kompleks dan tidak jelas. Salah satu fitur penting adalah iskemia yang mengurangi pembentukan adenosin trifosfat (ATP), sehingga dapat terjadi asidosis, gangguan pompa natrium-kalium ATPase, hilangnya integritas membran miokard, dan pelepasan zat kimia yang merangsang reseptor chemosensitive dan mechanoreceptive yang diinervasi oleh sel saraf unmyelinated yang ditemukan di dalam serat otot jantung dan pembuluh koroner sekitar. Zat yang dirilis meliputi laktat, serotonin, bradikinin, histamin, spesies oksigen reaktif, dan adenosin. Selain itu ada zat dilepaskan dari trombosit, akibat reaksi spontan terhadap stenosis arteri koroner, yang mungkin juga bertanggung jawab untuk iskemia miokard dan angina. Ini termasuk serotonin, tromboksan A2, dan 5-hydroxytyrptamine. Ada bukti substansial bahwa mediator utama dari angina adalah adenosin, melalui stimulasi dari reseptor adenosin A1. Hal ini juga mungkin akibat venodilation (sebagai respon terhadap iskemia) dapat mengaktifkan reseptor-reseptor ini. Serabut saraf yang bergerak di sepanjang jalur aferen simpatik dari jantung dan masuk ke ganglia simpatis di bawah leher dan bagian atas tulang belakang toraks (C7-T4). Impuls tersebut kemudian dikirim melalui jalur spinothoracic ascending ke bagian lateral dan medial thalamus dan akhirnya mengaktifkan beberapa daerah korteks serebral dan diinterpretasikan sebagai nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada

3. Apa pengaruh antara konsumsi obat anti hipertensi, merokok, dan kurang beraktivitas dengan gejala yang dialami? a. Merokok Rokok mengandung nikotin yang akan merangsang pengeluaran hormon adrenalin yang akan menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah Nikotin dapat mengubah metabolisme lemak yang akan menurunkan produksi HDL Asap rokok mengandung CO yang berikatan lebih kuat dari pada O2 sehingga menyebabkan penurunan perfusi O2 di jaringan, hal ini

menyebabkan perangsangan katekolamin yang akan meningkatkan denyut jantung takikardi

b. Kurang olahraga Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani.

Sehingga apabila kurang olahraga dapat meningkatka resiko PJK

4. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik? Pemeriksaan Fisik Pernafasan Hasil Pemeriksaan Orthopneu 31,14kg/m2 170/110 125 bpm Gangguan jantung dan Nilai Normal Interpretasi

paru /obesitas BMI BP HR 18,5-22,9 120/80 60-100 bpm Obesitas Tingkaat II Hipertensi stadium 2 Tachycardia kompenasai O2 jaringan kekurangan

PR

98 irregulear, unequal

bpm, 60-100 reguler

bpm, abnormal

RR Warna kulit JVP Basal Rales

32x/menit Pallor <5+0> (+)

12-20 x/menit Tidak pucat <5+2> (-)

Dsypnea perfusi perifer Meningkat Edema paru

Wheezing Liver

(+) Palpable 2 finger below costal arch

(-)

Edema paru Edema liver

Ankle

Minimal edema

ankle (-)

Edema menunjukkan jantung kanan

perifer, gagal

5. Bagaiamana mekanisme keabnormalitasan hasil pemeriksaan fisik? a) Orthopneu Terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Dapat pulih dengan duduk. Disebabkan cairan-cairan pada jaringan perifer mengalir kembali kedalam kompartemen intravaskuler ketika pasien berbaring, melebihi batas kompensasi jantung, dan dengan cepat mengisi alveolus. b) BMI Nilai BMI didapat melalui perhitungan berikut: BMI= Berat Badan(Kg) / Tinggi Badan(M)2. Pada Mr. Banker : BMI = BB/TB2 = 90 kg/(1,7m)2 = 31,14kg/m2 Jadi pada Mr. Banker nilai BMInya adalah 31,14 kg/m2 dan tergolong obesitas tingkat I untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II kriteria WHO untuk wilayah Asia Pasifik. c) Tekanan darah Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung. Kategori Normal Normal Tinggi Sistolik (mmHg) < 130 130 139 Diastolik (mmHg) < 85 85 89

Hipertensi Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3 Stadium 4 140 159 160 179 180 209 > 210 90 99 100 109 110 119 > 120

d) HR Heart failure curah jantung perfusi jaringan aktivasi simpatis sekresi katekolamin frekuensi kontraksi jantung tachycardia

e) PR Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh gagal jantung sehingga terdapat keadaan ekstrasistole yang menyebabkan

perbedaan antara HR dan PR

f) RR Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea) yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate. Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialam Mr Banker, sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran darah ke jaringan dan jaringan kekurangan O2

g) Pallor Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.

h) JVP Normal Tekanan vena jugularis atau Jugular venous pressure (JVP) dalam bahasa Inggris, adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara langsung (direk), tekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan hingga ke vena centralis (vena cava superior). Karena cara tersebut invasif, digunakanlah vena jugularis (externa dexter) sebagai pengganti sphygmomanometer dengan titik nol (zero point) di tengah atrium kanan. Titik ini kira-kira berada pada perpotongan antara garis tegak lurus dari angulus Ludovici (sudut angle) ke bidang yang dibentuk kedua linea (garis atau tepi yang sempit pada permukaan struktur) midaxillaris. Vena jugularis tidak terlihat pada orang normal dengan posisi tegak. Ia baru terlihat pada posisi berbaring di sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus. JVP yang meningkat adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan). Peningkatan JVP dapat dilihat sebagai distensi vena jugularis, yaitu JVP tampak hingga setinggi leher; jauh lebih tinggi daripada normal. Pengukuran JVP diukur pada seseorang dengan posisi setengah duduk 45 dalam keadaan rileks. Pengukuran dilakukan berdasarkan tingkat pengisian vena jugularis dari titik nol atau dari sudut sternum. Pada orang sehat, JVP maksimum 3-4 cm di atas sudut sternum. i) Basal rales +
10

Terdengar secara auskultasi hanya pada dasar paru-paru Menunjukkan peradangan, adanya cairan, atau infeksi pada kantung udara paru-paru

j) Wheezing + Penyempitan saluran udara, seperti ketika ada pembengkakan pada dinding tabung udara (misalnya dari asma atau infeksi) atau jika ada puing-puing dan lendir tebal yang berlebihan menghalangi saluran udara (asma atau infeksi virus). Suara khas mengi dihasilkan oleh getaran abnormal jutaan tabung udara kecil dengan cara ini. o Aliran udara melalui segmen menyempit atau kompresi jalan napas kecil menjadi bergolak, menyebabkan getaran dinding saluran napas; getaran ini menghasilkan suara mengi. penyempitan saluran napas kecil dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema mukosa, kompresi eksternal, atau obstruksi parsial oleh tumor, benda asing, atau cairan kental. Kemungkinan gagal jantung sisi kiri dengan edema paru, hal ini disebabkan karena posisi paru-paru yang terdesak oleh jantung yang sedang bermasalah (sebagai penanda bahwa seseorang mangalami kelainan jantung).

k) Hati teraba 2 jari di bawah lengkung kosta Berkaitan dengan marker adanya kegagalan jantung sebelah kiri dengan mekanisme kongesti vena sistemik yang berdefek pada hepatomegali.

l) Sedikit edema pada kaki Penimbunan cairan dalam ruang interstisial Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.

11

6. Apa interpretasi hasil laboratorium? Pembanding Hemoglobin Nilai normal 13,2 16,2 gr/dl (male) 12,0 15,2 gr/dl (female) WBC 4.100 10.900/mm3 Diff count Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit ESR 0-2 % 0-7 % 0-10 % 35-80 % 20-50 % 2-12 % 0 10 mm/jam 0 2 10 60 22 6 20 Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan pertmbahan usia viskositas darah Platelet 140.000 450.000/mm3 Total cholesterol LDL HDL Triglyceride Blood glucose < 150 mg/dl > 55 mg/dl 50 250 mg/dl 80-110 mg/dl ; < 165 mg dl 35 mg/dl 160 mg/dl 110 mg/dl Normal Normal 120 200 mg/dl 300 mg/dl Dislipedemia 250.000/mm3 Normal Normal 7.000/mm3 Normal Nilai pada Tn. A 12,8 mg.dl interpretasi anemia

12

150 mg/dl SGOT 5-40 U/L 50 U/L Aritmia jantung, gagal jantung kongesti, tumor hati, kerusakan heaptoseluler, infark jantung, kolapas sirkulasi, pankreatitis jantung SGPT 5-41 U/L 43 U/L Meningkat kemungkinan : Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) Gagal jantung kongestif Infark miokard 38 174 U/L 0 3 ng/ml

CK NAC CK MB

150 U/L 25 U/L

Normal Meningkat ; adanya infrac myocard acute (IMA)

Troponin

< 0,2 ng/ml

0,2 ng/ml

Meningkat: terjadi infark myokard akut (IMA)

7.

Bagaiamana mekanisme keabnormalitasan hasil laboratorium?

a. Peningkatan SGOT dan SGPT Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masingmasing lobul
13

us. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

a. CK-NAC 8. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang? Hasil Pemeriksaan Atrial fibrillation LAD (Left Axis Deviation) HR 130 bpm QS pattern V1-V4 LV strain Chest X-Ray: CTR > 50% Shoe Shaped Cardiac Kerleys line (+) Chepalization Aritmia Hipertrofi ventrikel kiri Takikardi Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomegali Kardiomegali Edema pulmonal Kongesti vaskular Intepretasi

14

9. Bagaiamana mekanisme keabnormalitasan hasil pemeriksaan tambahan?


Faktor resiko: merokok, usia, obesitas Vasokontriksi pembuluh darah

Lumen menyempit

Resistensi perifer

Kardiomegali: CTR > 50%, Shoe Shaped cardiac

Hipertrofi ventrikel kiri

QS pattern V1V4
LV strain

Tekanan darah (Hipertensi)

Lama kelamaan kontraktilitas & elastisitas dinding LV

Disfungsi sistolik Rangsang

Takikardia TakikardiTaki kardi

Simpatis

Cardiac Output

Volume & tekanan LV

` tekanan LA, dilatasi LA

Fibrilasi Atrium, Kardiomegali: CTR > 50%, shoe shaped cardiac

Tekanan vena seluruh tubuh (kongesti vena sistemik)

Tekanan vena pulmonal (kongesti vena)

Tekanan intravascular vena pulmonal

Chepalization
Perembesan cairan ke ruang interstitium

Pulmonary edema

Kerleys Line

Gangguan pertukaran O2 dan CO2

Rales & Wheezing

15

10. Apa DD? CHF Congestif Heart Failure Nyeri dada Nafas Pendek Fatigue Nausea Takikardia Wheezing Edema ankle Hepatomegali JVP V pada COPD Heart Cronic Obstructive attack Pulmonary Disease Pneumonia

11. Apa WD? Working diagnosis pada kasus ini adalah congestive heart failure (CHF) atau gagal jantung kongestif (GJK). Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif., ada dua kriteria, yaitu mayor dan minor, dengan poin sebagai berikut. a. Kriteria mayor Paroksismal noktural dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian vena tekanan jugularis Refluks haepatojugular

16

b. Kriteria minor Edema ekstrimitas Batuk malam hari Dispnea on effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (<120/menit)

Penegakkan diagnosis gagal jantung didapat dengan syarat minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. kriteria mayor pada kasus ini diantaranya peninggian JVP, dan kriteria minor diantaranya edema ekstrimitas dan hepatomegali.

12. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus ini? Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satun penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Selain usia, insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh factor lain. Salah satunya, insidensi gagal jantung kongestif digolongkan berdasarkan jenis kelamin. Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di rumah sakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan dan 5.1% pada lakilaki. prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% setelah 1 tahun. Sekitar setengah dari mereka dengan gagal jantung kongestif mati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka. Sumber lain mengatakan bahwa seperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah didiagnosis, dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung kongestif berat meninggal dalam tahun pertama.

17

13. Apa etiologi penyakit pada kasus ini? Etiologi Gagal jantung akut (IPDL II, 249;1587) 1. Ischemic heart disease a. b. c. 2. Sindrom koroner akut Komplikasi mekanik dari infark akut Infark ventrikel kanan

Valvular heart disease a. b. c. d. Stenosis valvular Regurgitasi valvular Endokarditis Diseksi aorta

3.

Myopathy a. b. Postpasrtum cardiomyopathy Myocarditis akut

4.

Hipertensi/aritmia a. b. Hipertensi Aritmia akut

5.

Gagal sirkulasi a. b. c. d. e. f. Septicemia Hygrotoxicosis Anemia Pirai Tamponade Emboli paru

6.

Dekompensasi pada gagal jantung kronik a. b. c. d. e. f. g. Tidak patuh minum obat Volujme overload Infeksi tertama pneumonia Cerebrovascular indult Operasi Disfungsi renal Asama/PPOK

18

h. i.

Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan alkohol

14. Apa patofisiologi penyakit pada kasus ini? Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini. Penyakit katup degeneratif, kardiomiopati idiopatik, dan kardiomiopati alkoholik juga merupakan penyebab terjadinya gagal jantung kongestif. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, gagal jantung lebih sering terjadi pada usia tua yang memiliki kondisi komorbid, misalnya angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru kronis. Faktor-faktor komorbid tersebut menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida.11 Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi

19

ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.

III.4.1 Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.11 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai

20

stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, penurunan cardiac output dapat menyebabkan penurunan stroke volume yang menunjukkan adanya disfungsi sistolik, disfungsi diastolic, atau kombinasi dari keduanya. Disfungsi sistolik disebabkan oleh hilangnya kontraktilitas intrinsik, atau adanya suatu infark miokard akut yang menyebabkan hilangnya viabilitas otot jantung untuk berkontraksi.11 Hal ini tergantung pada dua faktor, yaitu elastisitas dan distensibilitas ventrikel kiri, yang merupakan fenomena pasif dan suatu proses relaksasi miokardium yang terjadi pada saat awal diastolik. Hilangnya distensibilitas atau relaksasi ventrikel kiri karena adanya perubahan struktur

(contohnya hipertrofi ventrikel kiri) atau perubahan fungsi (contohnya iskemia) dapat mengganggu pengisian ventrikel (preload). Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolic akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravascular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel.

Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum FrankStarling. Variabilitas kedua pada stroke volume adalah kontraktilitas otot jantung yang menunjukkan pompa otot jantung dan biasanya dapat dilihat sebagai ejeksi fraksi. Sesuai dengan input otonom, jantung akan merespon preload yang sama dengan stroke volume yang berbeda. Jantung dengan fungsi sistolik normal akan mempertahankan ejeksi fraksi sekitar 50-55%. Infark miokard dapat menyebabkan adanya miokardium yang nonfungsional yang akan merusak kontraktilitas. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vascular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif.

21

Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output.13 Seperti disfungsi sistolik, disfungsi diastolik juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel, yang merupakan suatu mekanisme kompensasi untuk mempertahankan stroke volume. Disfungsi diastolic menunjukkan berkurangnya kemampuan ventrikel untuk mengisi ruangnya pada saat diastolik.11 Selain itu, adanya intoleransi aktifitas menunjukkan adanya disfungsi diastolik yang disebabkan oleh adanya gangguan pada pengisian ventrikel yang meningkatkan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal sehingga menyebabkan bendungan pulmonal. Selain itu, cardiac output yang tidak adekuat selama aktifitas dapat menyebabkan berkurangnya perfusi otot skeletal, khususnya pada otot kaki dan otot pernafasan aksesorius.13 Walaupun demikian, patofisiologi pada gagal jantung kongestif bukan hanya meliputi abnormalitas struktural, tetapi juga meliputi respon kardiovaskular pada perfusi jaringan yang buruk dengan aktivasi sistem neurohormonal. Aktivasi sistem rennin-angiotensin ditujukan untuk meningkatkan preload dengan meningkatkan retensi air dan garam, meningkatkan vasokonstriksi, dan mempertahankan kontraktilitas otot jantung. Awalnya, respon ini mampu mempertahankan preload, namun aktivasi yang memanjang mampu menurunkan miosit dan mengubah matriks maladaptive. Miokardium akan mengalami remodeling dan dilatasi. Proses ini akan mengganggu fungsi paru-paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan mungkin juga organ lain. Remodeling ini juga dapat menyebabkan dekompensasi jantung, meliputi regurgitasi mitral karena adanya peregangan annulus katup mitral, dan aritmia jantung karena adanya remodelling otot atrium.13 Sehingga, dapat terjadi mekanisme kompensasi lain yang terjadi pada gagal jantung seperti pada syaraf otonom dan hormon.11

22

III.4.2 Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium.11 Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem ini menyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena. Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya, kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema, peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung. Selama gagal jantung, mekanisme neurohormonal lain yang dapat terjadi adalah aktifitas simpatis yang dapat meningkatkan pelepasan vasopressin dan renin. Untungnya, digitalis dapat menurunkan aktifitas simpatis dengan aktivasi tekanan baroreseptor yang rendah maupun yang tinggi. Aktivasi neuroendokrin dapat meningkatkan pelepasan neurohormonal sistemik, seperti norepinephrin,

vasopressin, dan peptida natriuretik atrium. Norepinephrin dapat meningkatkan afterload dengan vasokonstriksi sistemik dan peningkatan kronotropik dan inotropik dengan stimulasi langsung pada miosit kardiak. Stimulasi ini menyebabkan progresifitas kerusakan miosit. Selain itu, peningkatan aktifitas norepinephrin dapat meningkatkan resiko terhadap aritmia ventrikel dan kematian

23

mendadak. Level norepinephrin plasma dalam sirkulasi dapat berkorelasi negatif terhadap prognosis dan gejala gagal jantung kongestif.15 Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma. Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena), dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung.11 Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan fungsi pembuluh darah pulmonal dan sistemik, juga fungsi ginjal. Perubahan ini terjadi sebagai hasil dari penurunan perfusi organ dan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Aktivasi neurohormonal ini sangat penting dalam mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif karena hal ini dapat mempertahankan tekanan arteri.

15. Apa faktor resiko penyakit pada kasus ini? 1. Tidak dapat diubah a. Usia (laki laki 45 tahun; perempuan 55 tahun atau menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen) b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun)

24

2.

Dapat diubah a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi 160 mg/dl b. HDL-C rendah 40 mg/dl c. Hipertensi 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi) d. Merokok e. DM f. Obesitas g. Ketidakaktifan fisik h. Hiperhomosisteinemia

16. Apa manifestasi klinis penyakit pada kasus ini? a. Tanda subjektiv : 1) 2) Lelah dan lemah saat beraktivitas Pembengkakan kaki, pergelangan gtangan, tungkai hati dan perut (gagal jantung kanan) 3) Sesak nafas hebat, mengeluarkan bunti mengi akibat pengumpulan cairan di paru (gagal jantung kiri) 4) 5) Palpitasi (jantung berdebar debar) Pusig dan pingsan

b. Tanda objektiv 1) Takikardi 2) Dyspnea 3) Ronki basah di parubagian basal, bunyi jantung 3 , pulsus alternant 4) Gangguan gastrointestinal dan sites 5) BB bertambah, rasa tidak enak di epigastrium 6) Pada kasus akut ada tanda khas edeme paru : dyspnea, orthopnea, tachipnea, batuk dengan sputum busa, hemopyisis 7) Gejala low output : takikardi, hipotensi, oliguria, beserta geljala angina pectoris dan infark miocard

17. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus ini? (sintesis)

25

18. Apa prognosis penyakit pada kasus ini? Prognosis mortalitas : dubia et bonam Prognosis fungsional : dubia et malam

19. Apa komplikasi penyakit pada kasus ini? (sintesis)

20. Apa KDU untuk penyakit pada kasus ini? 3B, mampu membuat diagnosis klinis berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalkan pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat mendapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

V.

Hipotesis Seorang banker, 53 tahun, mengalami gagal jantung kongestif dengan hipertensi HD, dan coronary artery disease.

26

VI.

Kerangka Konsep

Heavy smoker

dislipedemia

artherosclerosis

Gagal jantung

Muncul gejala

27

VII.

Sintesis A. Anatomi dan Fisiologi Jantung 1. Anatomi

Lokasi Jantung terletak di cavitas thoracica diantara dua paru, yang disebut area mediastinum. Dua pertiga dari bagian jantung berada di sebelah kiri garis tengah. Posterior jantung berbatasan dengan spinal cord dan anterior jantung dengan sternum. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan, yaitu:

28

1. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru, dan 2. Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Dinding jantung

Ada beberapa lapisan yang menyusun dinding jantung yaitu sebagai berikut. a. Visceral pericardium (Epicardium) Epicardium merupakan membran serosa dari jaringan ikat. Pada lapisan ini terdapat kapiler-kapiler darah, kapiler pembuluh limfa, dan serabut-serabut saraf, berfungsi sebagai pelindung jantung, dan juga mensekresi cairan serosa.

b. Myocardium Tersusun dari jaringan otot jantung yang dipisahkan oeh jaringan ikat. Di dalam lapisan ini terdapat kapiler-kapiler darah, pembuluh limfa, dan serabut-serabut saraf. Lapisan ini berfungsi untuk kontraksi jantung sehingga darah dapat dipompa dari ruangan di jantung.

29

c. Endocardium Endocardium merupakan membran yang tersusun dari sel-sel epitel dan jaringan ikat. Di dalamnya terdapat serabut elastis dan kolagen, pembuluh darah, dan serabut otot yang terspesialisasi. Karakteristik fisik yang penting dari endocardium adalah kelembutannya (smoothness), yang mencegah pembekuan darah yang abnormal, karena pembekuan darah diinisiasi oleh kontak darah dengan lapisan yang kasar.

Ruang (chambers) dan katup dalam jantung Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua atrium dan dua ventrikel. Atrium kanan dan kiri terletak di bagian superior, yang dipisahkan oleh interatrial septum yang tersusun dari myocardium. Sedangkan ventrikel kanan dan kiri terletak di bagian inferior dan dipisahkan oleh interventricular septum. 1. Atrium a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. b) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. 2. Ventrikel Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. a) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis b) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Ada 4 katup yang terdapat di jantung, yaitu:

30

a. Tricuspid valve, yaitu katup yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri b. Pulmonary valve, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan dan arteri pulmonary c. Mitral valve, yaitu katup yang menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri d. Aortic valve, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kiri dan aorta

Atria dapat memproduksi hormon yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah. Saat atria melebar akibat peningkatan volume darah dan tekanan darah, sel pada atria akan memproduksi atrial natriuretic peptide (ANP). ANP akan menurunkan reabsorpsi ion sodium oleh ginjal, sehingga banyak sodium yang dieksresikan bersama urin, yang mana akan mengeliminasi banyak air. Kehilangan banyak air ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan volume darah.

31

Bagian anatomi yang penting pada kedua ventrikel antara lain musculus papilaris dan chorda tendineae. Pada saat ventrikel berkontraksi untuk memompa darah ke seluruh tubuh (ventrikel kiri) dan ke paru-paru (ventrikel kanan), musculus papilaris juga ikut berkontraksi. Kontraksi dari otot ini akan menyebabkan tertariknya chorda tendineae. Hal ini dapat mencegah terjadinya inversi dari atrioventricular valves, sehingga tidak ada darah yang kembali ke atrium.

Pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan nutrien untuk jaringan otot (myocardium) pada jantung adalah arteri coronary dextra et sinistra. Pembuluh darah ini merupakan percabangan utama dari ascending aorta. Kemudian arteri ini akan bercabang menjadi arteri kecil, arteriol, dan kemudian menjadi kapilerkapiler darah. Adapun jalur sirkulasi darah di jantung dapat dilihat pada bagan di bawah ini.

32

2. Fisiologi Sirkulasi darah

Ada 3 sirkulasi darah yang terjadi pada sistemkardiovaskuler, yaitu: 1. Sirkulasi Sistemik a) Mengalirkan darah ke berbagi organ b) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda c) Memerlukan tekanan permulaan yang besar d) Banyak mengalami tahanan e) Kolom hidrostatik panjang

33

2. Sirkulasi Pulmonal a) Hanya mengalirkan darah ke paru b) Hanya berfungsi untuk paru c) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah d) hanya sedikit mengalai tahanan e) Kolom hidrostatik pendek 3. Sirkulasi Koroner Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada: a) Aktifitas b) Denyut jantung c) Rangsang sistem syaraf simpatis

34

Sistem konduksi Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus: 1. Otomatisasi menimbulkan impuls/rangsang secara spontan 2. Irama pembentukan rangsang yang teratur 3. Daya konduksi kemampuan untuk menghantarkan 4. Daya rangsang kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalanan impuls/rangsang dari sistem konduksi jantung dapat dilihat pada bagan dan gambar di bawah ini.

35

Regulasi heart rate Walaupun jantung mengatur sendiri detakkannya (beat), kecepatan

kontraksinya dapat diubah melalui sistem saraf. Medulla pada otak memiliki dua cardiac center, yaitu accelerator center dan inhibitor center. Kedua cneter ini mengirimkan impuls ke jantung melalui saraf autonom. Impuls simpatis dari accelerator center yang melalui saraf simpatis akan meningkatkan heart rate dan memicu kontraksi selama aktivitas dan situasi yang memicu stress. Impuls parasimpatis dari inhibitory center memicu penurunan herat rate. Ada dua reseptor yang mengatur detak jantung, yaitu:

36

a. Pressoreceptor, terdapat pada sinus carotis dan sinus aortic yang mendeteksi perubahan tekanan darah b. Chemoreceptor, terdapat pada carotid bodies dan aortic body yang mendeteksi perubahan kadar oksigen dalam darah. Saraf sensoris pada reseptor carotis adalah nervus glossopharyngeus dan saraf sensorik pada archus aorta adalah neervus vagus.

Saat terjadi penurunan tekanan darah pressoreceptor pada sinus carotis akan mendeteksi kejadian ini. Penurunan tekanan darah menyebabkan sedikit impuls yang dibuat oleh pressoreceptor. Impuls ini kemudian akan berjalan melalui n.glossopharyngeus menuju medulla. Penurunan jumlah impuls ini akan menstimulasi accelerator center. Kemudian, accelerator center akan membuat impuls yang dibawa melalui saraf simpatis ke SA node, AV node, dan ventricular myocardium.karena heart rate dan kekuatan (force) meningkat, tekanan darah akan meningkat.

Faktor-faktor penentu kerja jantung

37

Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung (cardiac output)

Beban Awal (Preload) 1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume) 2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume. 3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.

Faktor penentu beban awal: 1. Insufisiensi mitral beban awal 2. Stenosis mitral 3. volume sirkulasi 4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator beban awal

Beban Akhir (Afterload) 1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri 2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik. 3. Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr: 1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir 2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir 3. Hipertensi meningkatkan beban akhir 4. obat-obatan.

Kontraktilitas Hukum Frank Straling a. Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta

38

b. Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena c. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

B. Hypertension Heart Disease


1. Pendahuluan Prevalensi hipertensi di indonesia berkisar antara 5-10%. Pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

2. Patogenesis Left Ventricle Hypertrhopy (LVH) merupakan kompensasi jantung terhadap peningkatan tekanan darah ditambah dengan faktor neurohormonal ditandai dengan penebalan konsentrik otot jantung (hipertropi kosentrik). Fungsi diastolik akan terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul dilatasi ventrikel kiri (hipertropi eksentrik). Rangasangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi myokard. Iskemik miokar dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses arterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan osigen miokard akibat dari LVH. LVH, iskemik miokard, dan gangguan fungsi endoteal merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.

3. Keluhan dan Gejala a. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang, dan impoten.

39

b. Hipertensi vaskuler, seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskuler lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina. c. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronime primer, peningkatan berat badan dengan emosi yang labil pada sindroma Cushing.

4. Pemeriksaan Penunjang a. Urinalisis b. Hemoglobin/hematokrit c. Elektrolit darah : Kalium d. Gula darah puasa e. Kolesterol total f. Dll

C. Coronary Artery Disease


1. Definisi Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.

40

Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

2. Epidemiologi Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11,7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

3. Faktor Resiko a. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dirubah Usia Jenis kelamin laki-laki Riwayat keluarga Etnis

b.

Faktor risiko yang dapat diubah Merokok

41

Hipertensi Dislipidemia Diabetes melitus Obesitas dan sindrom metabolik Stres Diet lemak yang tinggi kalori Inaktifitas fisik

c.

Faktor risiko baru Inflamasi Fibrinogen Homosistein Stres oksidatif

4. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Terganggunya aliran darah koroner dapat membuat iskemik otot jantung sehingga terjadi penurunan energy dari reaksi aerob. Energi mulai dihasilkan dari reaksi anaerob dengan produk sampingan berupa asam laktat yang kemudian akan membuat keadaan asidosis pada myocardium. Semua ini akan berdampak pada terganggunya fungsi ventrikel berupa penurunan daya kontraksi dan juga gerakan abnormal pada dinding jantung yang iskemik sehingga akan mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung mengakibatkan meningkatnya preload LV, Pulmonal resistance juga meningkat, dan juga peningkatan takanan LV yang kesemua ini akan membuat terjadinya perubahan hemodinamika kerja jantung.. Pasien penderita CAD pada awalnya akan mengalami tekanan darah tinggi dan juga frekuensi denyut jantung yang tinggi disertai rasa nyeri. Jika terjadi penurunan tekanan darah menandakan area jaringan miokardium yang mengalami

42

iskemik cukup luas. Jika keadaan iskemik terjadi lebih dari 30 menit makan akan terjadi kerusakan yang irreversible pada miokard kemudian akan terjadi nekrosis miokardium sehingga jantung berhenti berkontraksi.

5. Penatalaksanaan

6. Komplikasi Tromboemboli Angina pectoris Gagal jantung kongestif Infark miokardium

7. Pemeriksaan penunjang Tergantung kebutuhannya, beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

43

1. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. 2. Foto rontgen dada dari foto roentgen pappa dokter dapat menilai ukuran jantung, adatidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar. 3. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 4. Treadmill Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill. Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan Golden Standard untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total. 5. kateterisasi jantung

44

pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner

D. Congestive Heart Failure


1. Definisi Gagal Jantung (heart failure) adalah sindroma klinis ditandai dengan sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Berbagai definisi gagal jantung dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

45

Klasifikasi gagal jantung dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

46

2. Etiologi

3. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala dari gagal jantung dapat dilihat pada tabel-tabel di bawah ini.

47

4. Patofisiologi

5. Tatalaksana 1. Meningkatkan menurunkan aktivitas. oksigenasi konsumsi dengan oksigen pemberian melalui oksigen dan

istirahat/pembatasan

2. Memperbaiki kontraktilitas jantung a. Mengatasi keadaan yang reversibel (tirotoksikosis, miksedema , dan aritmia) b. Digitalisasi Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM) Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan untuk IM)

48

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut berat: Digoksin: 1-1,5 mg i.v. perlahan-lahan Cedilanid 0,4-0,8 mg i.v. perlahan-lahan

Kontra indikasi penggunaan digitalis: Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III. atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalisadalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan. Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infarkmiokard akut (hanya diberi oral), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.Dalam pengobatan

intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tandatanda toksik mereda.

3. Menurunkan beban jantung 1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.

49

Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemi yang menetap, dosis dimulai 3 x 1015 mg.Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.

Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan sprinolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan, garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

Vasodilator Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE:kaptopril 2 x 6,25 mg

Dosis ISDN adalah 10-40 mg per oral atau 5-15 mg sub lingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dandilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam dua jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-

50

100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikka perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.

2. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Diuretik oral maupun parenteral dapat tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (euvolemik). ACE inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memper kuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. Terapi non-farmakologi untuk menajemen CHF dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

51

6. Komplikasi

E. Rokok
a. Kandungan rokok 1. Nikotin : zat yang dapat mempengaruhi sistem syaraf pusat dan menyebabkanketagihan 2. CO : gas beracun yang biasa dikeluarkan kendaraan bermotor 3. tar : kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam

komponen padat asap rokok dan diketahui penyebab kanker 4. 5. 6. amonia : bahan yang biasa digunakan untuk mencuci lantai aceton : penghapus cat. Arsenic

b. Dampak merokok 1. D a m p a k m e r o k o k t e r h a d a p a s p e k k e s e h a t a n Nikotin yang terkandung dalam rokok akan diserap paru-paru kemudian di bawaaliran darah dan mencapai otak dalam waktu 10 detik setelah rokok di hisap.selainitu, nikotin juga akan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan katekolamin yang dapat meningkatkan HR sehingga perokok merasa jantungnya berdebar-debar. 2. Dampak terhadap k a r d i o v a s k u l e r Merokok merupakan

faktor risiko paling tinggi terhadap timbulnya aterosklerosisdan CHD. Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan

52

oksigen oleh otot jantung.Beberapa kandungan rokok yang berbahaya : TAR : merupakan bahan kimia beracun yang bisa merusak sel paru-paru dan bisa menyebabkan kanker CO: k a r b o n m o n o k s i d a m e n ye b a b k a n k u r a n g n ya k e m a m p u a n h e m o g l o b i n untuk mengikat oksigen. Nikotin: merangsang saraf simpatis melalui penyekresian katecholamin yaitu epinefrin dan norepinefrin yang menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darahyang bisa menyebabkan terjadinya hipertensi.Sehingga dapat

dipahami mengapa konsumsi rokok sangat berbahaya, Dampak rokok secara langsung : a. aktivitas otak dan sistem saraf yang mula-mula meningkat lalu kemudianmenurun, b. c. d. e. perasaan euforia ringan, merasa relaks, meningkatnya tekanan darah dan denyut jantung, menurunnya aliran darah ke anggota badan seperti jari-jari tangan dan kaki, pusing, mual, mata berair, f. g. h. asam lambung meningkat, menurunnya nafsu makan, berkurangnya indera pengecap dan pembau.Sementara dampak jangka panjang dari penggunaan tembakau adalah timbulnya berbagai penyakit, antara lain: i. j. Kecanduan nikotin Berbagai macam kanker, terutama kanker paru, ginjal, tenggorokan, leher, payudara, kandung

kemih, pankreas dan lambung. Satu dari en am pria perokok akanmenderita kanker paru. k. Penyakit jantung dan pembuluh darah: stroke dan penyakit pembuluh darah tepi.

53

l.

P e n ya k i t saluran

saluran pernapasan

pernapasan:

flu,

radang

( b r o n k h i t i s ) , penyakit paru

obstruktif kronis. m. Cacat bawaan pada bayi dari ibu yang merokok selama kehamilan. n. o. p. Penyakit Buerger Katarak G a n g g u a n k o g n i t i f ( d a ya p i k i r ) : l e b i h r e n t a n t e r h a d a p P e n ya k i t A l z h e i m e r (pikun), penyusutan otak. q. Impotensi

54

VIII.

Daftar pustaka Scalon et Sander. 2007. Essentials of Anatomy & Physiology. Rizzo, Donald C. 2001. Delmars : fundamentals of Anatomy & Physiology. Shier, Butler, et Lewis. 2001. Holes Human Anatomy & Physiology 9th edition. The McGraw-Hill Companies

55