Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

dan ASA. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. . serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. terapi penurun kadar lipid.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. pemeriksaan fisik. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. terdapat empat kategori terapi. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. yaitu antiiskemik. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. Pada pasien STEMI. antagonis aldosteron. 3. yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). beta blocker. morfin. biasanya terbatas pada subendokardium. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS. ACE inhibitor. beta blocker. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Angina tak stabil dengan trombus mural. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST. Selain itu. dan suplemen diet. dan IMA tanpa elevasi segmen ST. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. antikoagulan. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. NTG.

setelah wanita menopause. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. tekanan darah kembali normal. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. Pada infark daerah anterior. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. Diduga karena pengaruh estrogen. 2. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. Volume dan denyut nadi cepat. Namun. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dari ausklutasi prekordium jantung. Jika didengar dengan seksama. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Dalam waktu beberapa minggu. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. ditemukan suara jantung yang melemah. dapat terdengar suara friction rub perikard. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Faktor Risiko 1. . pelebaran tunika intima arteri karotis. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). sama seperti penyakit-penyakit lainnya. penebalan tunika media.

yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). diabetes mellitus tipe II. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Faktor-faktor seperti usia. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. merokok. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. diet. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. Sebaliknya. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. endotelin-1. genetik. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. menurunkan aliran darah koroner. hipertensi. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. sehingga diameter lumen menyempit. terutama di tingkat seluler. yang berkerja sebagai vasodilator. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Akibat disfungsi endotel. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Kelas I: Serangan baru. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. terjadi beragam abnormalitas metabolisme.ringannya SKA a. dengan nyeri pada waktu istirahat. 5. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Pada Non STEMI. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. CKD. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. b. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Oleh sebab itu. Kanker. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. atau aktivitas sangat ringan. terjadi >2 kali per hari. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. berat. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. biokimia dan elektrikal miokard. Kelas II: Sub-akut. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. dll) Berat . Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). asam lemak tidak dapat dioksidasi. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. . Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. fungsi dan struktur sel. Selama kejadian iskemia.

Kelas III: Akut. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. seperti anemia. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. Kelas B: Primer. Pemeriksaan laboratorium . Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. yakni kurang dari 48 jam. e. Kaul et al. takiaritmi. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). hipotensi. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. infeksi. Klinis Klas A: Sekunder. 3.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. nitrat. dan hipoksia karena gagal napas. Intensitas terapi d. tirotoksikosis. Pemeriksaan Penunjang 1. demam. dan antagonis kalsium ) f. Antiangina dan nitrogliserin intravena 6.

Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. 5. Urokinase. rt-PA) c. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. Klopidogrel. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. volume sistolik dan diastolik ventrikel. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. vegetasi katup. Pada pasien IMA. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). circulation (ABC)  Tanda vital. pasien dengan EKG istirahat normal. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin. atau cairan pericardial. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural. breathing. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. 8. Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. 9.observasi umum . gerakan segmen dinding.

Edema: Jugular vena distension. muntah dan perubahan berat badan. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. 3. Penyakit jantung koroner. odema anasarka.lembab.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. kelelahan. b. 2. Pengkajian. e. berkeringat banyak. Nutrisi Mual. d. 4. . Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. kehilangan nafsu makan. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. 1. c. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. Mempunyai riwayat IMA. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). penurunan turgor kulit. 5. Tekanan darah tinggi. CHF. disritmia. Sirkulasi a.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. f. diabetes melitus. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. euforia atau marah kronis. hipertensi. depresi. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. riwayat perubahan kepribadian. Interaksi sosial Stress. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. emosi yang tak terkontrol. pucat atau cyanosis. stroke. rahang dan wajah. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. dan kepatuhan terhadap perintah agama . 11. perokok. menangis. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. perubahan irama jantung. 7. Changes mentation. diabetes. ansietas. tekanan darah. b. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. hubungan klien dengan tuhannya. perubahan pustur tubuh. Kenyamanan a. 9. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. 8. ECG. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. penurunan kontak mata. 10. Doenges. batuk produktif. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11. Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12.Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan . Analisa Data No 1 Data DS : .

Klien tampak gelisah .Skala nyeri meningkat (0-10) .Klien mengeluh lemas DO : .TTV meningkat 2 DS: .Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .

Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak.Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien beraktivitas minimal .Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum . nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .

nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. . Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c. b. d.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e.

frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. tampak capek. karakteristik. penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) .Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. kimia.Tingkah laku distraksi. berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali . mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri.Posisi untuk menahan nyeri . sulit atau gerakan kacau. intensitas.  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri. menangis. mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala.Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) .. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri.  pain control.Gangguan tidur (mata sayu. fisik. distraksi.Respon autonom (seperti diaphoresis. menemui orang lain dan/atau aktivitas. durasi.Terfokus pada diri sendiri . kerusakan jaringan DS: .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi. menyeringai) . perubahan nafas. iritabel. contoh : jalan-jalan. Pasien tidak mengalami nyeri. waspada.Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level. relaksasi. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……. merintih.Tingkah laku berhati-hati . perubahan tekanan darah. pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala..Laporan secara verbal DO: .Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu. aktivitas berulang-ulang) . nadi dan dilatasi pupil) .  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. kerusakan proses berpikir. frekuensi. nafas panjang/berkeluh kesah) . psikologis).

pucat. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas. diaporesis. perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama . pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut. DO : .Kelelahan otot pernafasan ..Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ……….Penurunan kapasitas vital . mampu bernafas dg mudah. • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi.Penurunan energi/kelelahan .Nafas pendek DO: .Kecemasan DS: .. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah.Dyspnea . tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi .Nyeri . irama nafas.Menggunakan otot pernafasan tambahan . nadi.Hipoventilasi sindrom . disritmia. sesak nafas. • Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : . Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. ……………………. DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.Hiperventilasi . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -………………….

tindakan  Postur tubuh. sosial dan spiritual NOC : NIC : . Krisis situasional. mual.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia.Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan .Diare. krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik. iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik. Stress. ekspresi prognosis wajah. bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan. perubahan konsep diri. kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi . ancaman kematian. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis. kelelahan . perubahan status kesehatan. psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. emosi.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi.

suhu. Nadi.Kulit dingin dan lembab . nadi. sebelum. nadi. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar.Perubahan warna kulit . bradikardia . bradikardi. respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas.Batuk. ketakutan. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung.  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia. dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD. DO/DS: .Aritmia.  Tidak ada penurunan selama. takikardia. bunyi jantung S3/S4 .Nafas pendek/ sesak nafas . bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu.Kelelahan . pre load dan afterload.  Monitor adanya dyspneu. tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. warna. oedem . dan RR  Tidak ada edema paru. mulut kering Peningkatan TD.Penurunan denyut nadi perifer . RR.Palpitasi. kontraktilitas jantung. stroke volume. dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah. denyut nadi.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah.

Andra.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. 2007. TIM PPGD. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. (2006). nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott.01 WIB Carpenito.asp? IDNews=197.http://www. Buku Ajar Kardiologi.Elsevier.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia. Jakarta: EGC Rilantono. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients. dkk. Diakses di Surabaya. Australia:. 2007.England. inotropik. O’Grady. Eileen. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Edisi VI . Bukittinggi. Ewen Beverley. doug dkk.2008. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news. 2010. Critical Care Nursing. (1996). Jevon Philip . Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. Jakarta:Erlangga.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful