Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

dan suplemen diet. 3. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. antikoagulan. Pada pasien STEMI. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. terdapat empat kategori terapi. Selain itu. dan IMA tanpa elevasi segmen ST. . Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. ACE inhibitor. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama. yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). beta blocker. NTG. antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS. biasanya terbatas pada subendokardium. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. pemeriksaan fisik. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. dan ASA. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. terapi penurun kadar lipid. Angina tak stabil dengan trombus mural. antagonis aldosteron. beta blocker. yaitu antiiskemik. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. morfin. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Jika didengar dengan seksama. Pada infark daerah anterior. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. penebalan tunika media. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Namun. setelah wanita menopause. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Faktor Risiko 1. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. 2. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Dari ausklutasi prekordium jantung. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. . sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. tekanan darah kembali normal. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. dapat terdengar suara friction rub perikard. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. Dalam waktu beberapa minggu. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. ditemukan suara jantung yang melemah. Volume dan denyut nadi cepat. pelebaran tunika intima arteri karotis. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Diduga karena pengaruh estrogen. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis.

Faktor-faktor seperti usia. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Akibat disfungsi endotel. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. diet. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. sehingga diameter lumen menyempit. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. genetik. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. menurunkan aliran darah koroner. terutama di tingkat seluler. yang berkerja sebagai vasodilator. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. merokok.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. hipertensi. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. endotelin-1. Sebaliknya. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. diabetes mellitus tipe II. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.

terjadi >2 kali per hari. dengan nyeri pada waktu istirahat. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. biokimia dan elektrikal miokard. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). atau aktivitas sangat ringan. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. fungsi dan struktur sel. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Oleh sebab itu. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Pada Non STEMI. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. Selama kejadian iskemia. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. . Kanker. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. b. dll) Berat . Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Kelas I: Serangan baru. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. CKD. berat. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Akibat kadar oksigen yang berkurang.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Kelas II: Sub-akut. 5. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.ringannya SKA a.

e. hipotensi. demam.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. dan antagonis kalsium ) f. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Kelas III: Akut. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. nitrat. Antiangina dan nitrogliserin intravena 6. Intensitas terapi d. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. Pemeriksaan laboratorium . Pemeriksaan Penunjang 1.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. 3. Kaul et al. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Belum pernah diobati. tirotoksikosis. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. yakni kurang dari 48 jam. infeksi. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. Klinis Klas A: Sekunder. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. seperti anemia. Kelas B: Primer. dan hipoksia karena gagal napas. takiaritmi.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. 8. Urokinase. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase. circulation (ABC)  Tanda vital. 9. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). pasien dengan EKG istirahat normal. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. breathing.observasi umum . Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. rt-PA) c. gerakan segmen dinding. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. vegetasi katup. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. Klopidogrel. atau cairan pericardial. 5. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural. volume sistolik dan diastolik ventrikel. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin.

kelelahan. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. 4. b. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. odema anasarka. c. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). Aktivitas dan istirahat Kelemahan. d. muntah dan perubahan berat badan. f.lembab. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. Mempunyai riwayat IMA. . Pengkajian. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. CHF. Penyakit jantung koroner. kehilangan nafsu makan. penurunan turgor kulit. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. Sirkulasi a. 1. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. disritmia. e. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. Edema: Jugular vena distension. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. diabetes melitus. 2. 5.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. Tekanan darah tinggi. berkeringat banyak. 3. Nutrisi Mual.

hipertensi. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. rahang dan wajah. batuk produktif. ansietas. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. dan kepatuhan terhadap perintah agama . Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. b. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. perokok. 10. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. pucat atau cyanosis. Kenyamanan a. 11. Changes mentation. 7.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. depresi. 8. Doenges. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. penurunan kontak mata. euforia atau marah kronis. perubahan pustur tubuh. diabetes. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. stroke. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi. tekanan darah. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. perubahan irama jantung. menangis. emosi yang tak terkontrol. riwayat perubahan kepribadian. 9. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. Interaksi sosial Stress. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. hubungan klien dengan tuhannya. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. ECG. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11. Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .

Analisa Data No 1 Data DS : .Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12.

Klien tampak gelisah .Skala nyeri meningkat (0-10) .Klien mengeluh lemas DO : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .TTV meningkat 2 DS: .Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .

Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak. nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Klien beraktivitas minimal .Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .

cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. . d. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. b.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e.

karakteristik. fisik.  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri. durasi. kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. menyeringai) . kimia. aktivitas berulang-ulang) . perubahan nafas. menemui orang lain dan/atau aktivitas. penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) .Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. waspada. merintih.Laporan secara verbal DO: . Pasien tidak mengalami nyeri. sulit atau gerakan kacau. mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala.Tingkah laku berhati-hati .Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu. iritabel.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi.Terfokus pada diri sendiri .Posisi untuk menahan nyeri .  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama ….Tingkah laku distraksi. psikologis)... kerusakan proses berpikir. mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri. nafas panjang/berkeluh kesah) .Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level. menangis. relaksasi. intensitas. perubahan tekanan darah. nadi dan dilatasi pupil) . distraksi. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri.Gangguan tidur (mata sayu. frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi.Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) .  pain control. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: …….Respon autonom (seperti diaphoresis. kerusakan jaringan DS: . contoh : jalan-jalan. frekuensi. pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala. berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali . tampak capek.

• Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.. DO : .Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama .Penurunan energi/kelelahan .Hiperventilasi .Nyeri .Penurunan kapasitas vital .Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..Dyspnea . hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.Kelelahan otot pernafasan .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : . Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.Hipoventilasi sindrom . irama nafas. DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. disritmia. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas. sesak nafas.Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. pucat.Kecemasan DS: . ……………………. frekuensi pernafasan dalam rentang normal.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. diaporesis.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi.Menggunakan otot pernafasan tambahan . tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -…………………. nadi. pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.Nafas pendek DO: . mampu bernafas dg mudah. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

sosial dan spiritual NOC : NIC : . Krisis situasional. psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. perubahan status kesehatan. Stress. ancaman kematian. tindakan  Postur tubuh. kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi . krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik. emosi. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis. iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik. kelelahan . ekspresi prognosis wajah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia. perubahan konsep diri. bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi.Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan . mual.Diare.

Aritmia.Palpitasi. stroke volume.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah. sebelum.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia. Nadi. ketakutan. nadi. dan RR  Tidak ada edema paru.Batuk.  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer. denyut nadi. bradikardi. bunyi jantung S3/S4 . mulut kering Peningkatan TD. respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas. kontraktilitas jantung. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan.Penurunan denyut nadi perifer . warna. bradikardia . RR. tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah.  Tidak ada penurunan selama.Kelelahan . persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung.  Monitor adanya dyspneu. suhu. DO/DS: . oedem . bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu. dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar.Perubahan warna kulit .Kulit dingin dan lembab .Nafas pendek/ sesak nafas . pre load dan afterload. nadi. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD. takikardia.

Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. doug dkk. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients. 2010. Eileen.com/rubrik/one_news. Buku Ajar Kardiologi. 2007.http://www.2008.England. 2007. (1998). (1996). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis.majalah-farmacia.Elsevier. Jakarta: EGC Rilantono.asp? IDNews=197. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Critical Care Nursing. Jakarta:Erlangga. Bukittinggi. inotropik. Diakses di Surabaya. (2006). dkk. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. O’Grady. Andra. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott. Edisi VI . Jevon Philip .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . TIM PPGD. Ewen Beverley.01 WIB Carpenito. Australia:.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful