Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

dan IMA tanpa elevasi segmen ST. yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. pemeriksaan fisik. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. morfin. biasanya terbatas pada subendokardium. Pada pasien STEMI. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. antagonis aldosteron. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST. dan ASA. . 3. yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Angina tak stabil dengan trombus mural. serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. NTG. dan suplemen diet. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. terdapat empat kategori terapi. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. beta blocker. Selain itu. ACE inhibitor. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. beta blocker. antikoagulan. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. yaitu antiiskemik. terapi penurun kadar lipid. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama.

Diduga karena pengaruh estrogen. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Jika didengar dengan seksama. ditemukan suara jantung yang melemah. Dalam waktu beberapa minggu. . Namun. Faktor Risiko 1. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). tekanan darah kembali normal. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. dapat terdengar suara friction rub perikard. setelah wanita menopause.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Volume dan denyut nadi cepat. Pada infark daerah anterior. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. 2. pelebaran tunika intima arteri karotis. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Dari ausklutasi prekordium jantung. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. penebalan tunika media. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. maka resiko penyakit jantung akan meningkat.

terutama di tingkat seluler. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. yang berkerja sebagai vasodilator. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. hipertensi. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Faktor-faktor seperti usia. Akibat disfungsi endotel. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Sebaliknya. diabetes mellitus tipe II. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. anti-trombotik dan anti-proliferasi. endotelin-1. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. merokok. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. sehingga diameter lumen menyempit. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. genetik. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. menurunkan aliran darah koroner. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. diet.

trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Akibat kadar oksigen yang berkurang. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. b. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. . yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). dengan nyeri pada waktu istirahat. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.ringannya SKA a. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. fungsi dan struktur sel. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. atau aktivitas sangat ringan. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). 5. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. terjadi >2 kali per hari. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Kelas II: Sub-akut. berat. CKD. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Oleh sebab itu. biokimia dan elektrikal miokard. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Kanker. Selama kejadian iskemia.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. dll) Berat . Kelas I: Serangan baru. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Pada Non STEMI. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

demam. Kelas III: Akut. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. dan hipoksia karena gagal napas. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. tirotoksikosis. hipotensi. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. Intensitas terapi d. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. nitrat. Pemeriksaan laboratorium . menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. Belum pernah diobati. Kelas B: Primer. yakni kurang dari 48 jam. Klinis Klas A: Sekunder. Kaul et al.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. infeksi. 3. seperti anemia. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. e. dan antagonis kalsium ) f. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. Pemeriksaan Penunjang 1. takiaritmi. Antiangina dan nitrogliserin intravena 6.

atau cairan pericardial. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. gerakan segmen dinding. Klopidogrel. 5. vegetasi katup. breathing. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. Pada pasien IMA. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. volume sistolik dan diastolik ventrikel.observasi umum . Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase. Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. 8. Urokinase.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. 9. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. rt-PA) c. circulation (ABC)  Tanda vital. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. pasien dengan EKG istirahat normal. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin.

ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. Penyakit jantung koroner. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Nutrisi Mual. kehilangan nafsu makan. 1. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. d. e. f. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. penurunan turgor kulit. kelelahan. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. diabetes melitus. 4. . Tekanan darah tinggi. 2. Mempunyai riwayat IMA. muntah dan perubahan berat badan. berkeringat banyak. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. Edema: Jugular vena distension. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. Sirkulasi a. 3. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. c. CHF.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. b. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. disritmia. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Pengkajian. 5. odema anasarka.lembab.

Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. Changes mentation. pucat atau cyanosis. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. 8. ansietas. euforia atau marah kronis. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. menangis. 7. depresi. rahang dan wajah. 10. Interaksi sosial Stress. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. batuk produktif. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. 9. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. hipertensi. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. perubahan pustur tubuh. 11. perubahan irama jantung. hubungan klien dengan tuhannya. Kenyamanan a. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. perokok. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi. dan kepatuhan terhadap perintah agama . Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. diabetes. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. emosi yang tak terkontrol. riwayat perubahan kepribadian. b.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. tekanan darah. penurunan kontak mata. stroke. Doenges. ECG.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11. Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .

Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12. Analisa Data No 1 Data DS : .

Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .Klien tampak gelisah .Klien mengeluh lemas DO : .Skala nyeri meningkat (0-10) .TTV meningkat 2 DS: .

Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak.Klien beraktivitas minimal . nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. b. d. . nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e.

Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) . fisik.Tingkah laku berhati-hati .Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. aktivitas berulang-ulang) . mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri. kerusakan jaringan DS: . psikologis).. berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali . menyeringai) .Respon autonom (seperti diaphoresis..  pain control.Terfokus pada diri sendiri . sulit atau gerakan kacau. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri. waspada.Posisi untuk menahan nyeri . contoh : jalan-jalan. kimia. menemui orang lain dan/atau aktivitas. menangis. frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala. relaksasi. Pasien tidak mengalami nyeri.Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu. merintih. distraksi. intensitas. durasi. penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) .  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri. frekuensi.Tingkah laku distraksi. perubahan nafas.Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……. nafas panjang/berkeluh kesah) . kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. karakteristik. kerusakan proses berpikir. pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala. iritabel. tampak capek.Gangguan tidur (mata sayu.  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. perubahan tekanan darah. nadi dan dilatasi pupil) .Laporan secara verbal DO: .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi.

Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ……….Nyeri . • Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.Nafas pendek DO: ..Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : .Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi . pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas. tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah. …………………….Kelelahan otot pernafasan . DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.Hipoventilasi sindrom .Penurunan kapasitas vital . • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Dyspnea . DO : . hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. mampu bernafas dg mudah. nadi.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. sesak nafas.Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama . diaporesis. pucat. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -…………………. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. irama nafas. frekuensi pernafasan dalam rentang normal.Penurunan energi/kelelahan .Hiperventilasi .Kecemasan DS: . tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. disritmia. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah.Menggunakan otot pernafasan tambahan . perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut.

Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan . psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. ancaman kematian. kelelahan .Diare.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi. kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia. ekspresi prognosis wajah. krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik. iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik. bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan. sosial dan spiritual NOC : NIC : . tindakan  Postur tubuh. emosi. Krisis situasional. perubahan status kesehatan. perubahan konsep diri. mual. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis. Stress.

dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD.Palpitasi. dan RR  Tidak ada edema paru. denyut nadi. Nadi. takikardia. stroke volume. oedem . warna. suhu. nadi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia.Perubahan warna kulit .Kulit dingin dan lembab . RR. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . bradikardi. kontraktilitas jantung. respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas. sebelum.Penurunan denyut nadi perifer . persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. mulut kering Peningkatan TD. pre load dan afterload.Kelelahan . bunyi jantung S3/S4 .Nafas pendek/ sesak nafas .  Monitor adanya dyspneu. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan.Batuk.Aritmia.  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer. nadi. dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. DO/DS: . ketakutan. bradikardia . tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah.  Tidak ada penurunan selama. bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu.

Diakses di Surabaya.http://www. Edisi VI . doug dkk. Ewen Beverley. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott. Bukittinggi. Critical Care Nursing. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients.2008.England.majalah-farmacia. Buku Ajar Kardiologi. Australia:.com/rubrik/one_news. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. (2006). Jakarta: Balai Penerbit FKUI . 2007. 2010. Andra. 2007. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Jakarta: EGC Rilantono.Elsevier. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. (1996). Eileen. inotropik. dkk.01 WIB Carpenito.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia. (1998). Jevon Philip . TIM PPGD. Jakarta:Erlangga.asp? IDNews=197.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. O’Grady.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful