Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

Selain itu. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. NTG. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. beta blocker. antikoagulan. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. biasanya terbatas pada subendokardium. 3. yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama. ACE inhibitor. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. Angina tak stabil dengan trombus mural. pemeriksaan fisik. morfin. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. yaitu antiiskemik. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. dan suplemen diet. terdapat empat kategori terapi. Pada pasien STEMI. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. antagonis aldosteron. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. beta blocker. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. terapi penurun kadar lipid. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. dan ASA. dan IMA tanpa elevasi segmen ST. . Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil.

Dari ausklutasi prekordium jantung. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. Jika didengar dengan seksama. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. penebalan tunika media. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. setelah wanita menopause. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. dapat terdengar suara friction rub perikard. . Volume dan denyut nadi cepat. Dalam waktu beberapa minggu.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pada infark daerah anterior. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. 2. ditemukan suara jantung yang melemah. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Faktor Risiko 1. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. pelebaran tunika intima arteri karotis. tekanan darah kembali normal. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.

Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. diet. Sebaliknya. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. genetik. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Faktor-faktor seperti usia. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . yang berkerja sebagai vasodilator. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. diabetes mellitus tipe II. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. endotelin-1. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Akibat disfungsi endotel. sehingga diameter lumen menyempit. merokok. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. terutama di tingkat seluler. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. menurunkan aliran darah koroner. hipertensi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Kelas I: Serangan baru. Kanker. fungsi dan struktur sel. 5. b. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). . dll) Berat . Kelas II: Sub-akut. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. dengan nyeri pada waktu istirahat. Oleh sebab itu. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner.ringannya SKA a. asam lemak tidak dapat dioksidasi. berat. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). atau aktivitas sangat ringan. biokimia dan elektrikal miokard. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Akibat kadar oksigen yang berkurang. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. Pada Non STEMI. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. CKD. Selama kejadian iskemia. terjadi >2 kali per hari. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.

dan hipoksia karena gagal napas. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. takiaritmi. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). yakni kurang dari 48 jam. Kaul et al. Belum pernah diobati. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. nitrat. hipotensi. tirotoksikosis. Kelas B: Primer. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. dan antagonis kalsium ) f. Intensitas terapi d. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Antiangina dan nitrogliserin intravena 6. demam. Kelas III: Akut. 3. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. infeksi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. Klinis Klas A: Sekunder. seperti anemia. e. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium .

Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. rt-PA) c. Urokinase. volume sistolik dan diastolik ventrikel.observasi umum . breathing. atau cairan pericardial. Pada pasien IMA. pasien dengan EKG istirahat normal. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. vegetasi katup. 5. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. circulation (ABC)  Tanda vital. Klopidogrel. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. 8. gerakan segmen dinding. 9. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi.

Penyakit jantung koroner. b. Tekanan darah tinggi. d. penurunan turgor kulit. 1. CHF. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. Sirkulasi a. kelelahan. disritmia. . nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. f. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. muntah dan perubahan berat badan. e. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. diabetes melitus. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. kehilangan nafsu makan.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. 4. 3. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). 2. c. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. 5. Mempunyai riwayat IMA. odema anasarka. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Pengkajian. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. berkeringat banyak. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. Edema: Jugular vena distension. Nutrisi Mual.lembab.

euforia atau marah kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. batuk produktif. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. riwayat perubahan kepribadian. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. hipertensi. 11. rahang dan wajah. ECG. stroke. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. perubahan irama jantung.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. perokok. Changes mentation. 9. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. penurunan kontak mata. diabetes. perubahan pustur tubuh. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. b. dan kepatuhan terhadap perintah agama . 8. ansietas. 7. Interaksi sosial Stress. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi. 10. menangis. emosi yang tak terkontrol. Doenges. depresi. hubungan klien dengan tuhannya. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. Kenyamanan a. pucat atau cyanosis. tekanan darah.

Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11.

Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan . Analisa Data No 1 Data DS : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12.

Skala nyeri meningkat (0-10) .Klien tampak gelisah .Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .TTV meningkat 2 DS: .Klien mengeluh lemas DO : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .

Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum . nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Klien beraktivitas minimal .

cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. d.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c. . b.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e.

berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali .. mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri. durasi.. intensitas. kerusakan jaringan DS: .Laporan secara verbal DO: . penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) . pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala. fisik. sulit atau gerakan kacau.Posisi untuk menahan nyeri .  pain control. kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. Pasien tidak mengalami nyeri. waspada.Terfokus pada diri sendiri . frekuensi.  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri. frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. menangis.Gangguan tidur (mata sayu. nafas panjang/berkeluh kesah) . psikologis). perubahan tekanan darah.Respon autonom (seperti diaphoresis. relaksasi. menyeringai) . mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala. merintih.Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level.  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. kerusakan proses berpikir. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……. menemui orang lain dan/atau aktivitas. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri.Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. perubahan nafas.Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi.Tingkah laku distraksi. aktivitas berulang-ulang) . iritabel.Tingkah laku berhati-hati .Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) . contoh : jalan-jalan. distraksi. nadi dan dilatasi pupil) . tampak capek. kimia. karakteristik.

Nafas pendek DO: . dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih.Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama .Kelelahan otot pernafasan . nadi.Penurunan kapasitas vital .. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -………………….Hiperventilasi . • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.Nyeri .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas.. sesak nafas.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi.Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi . Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.Menggunakan otot pernafasan tambahan . perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. diaporesis. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. pucat. irama nafas. frekuensi pernafasan dalam rentang normal.Hipoventilasi sindrom . ……………………. DO : .Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………. • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut. • Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : . disritmia.Kecemasan DS: . mampu bernafas dg mudah.Dyspnea .Penurunan energi/kelelahan .

bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan. sosial dan spiritual NOC : NIC : . krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik. ancaman kematian. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis.Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan . perubahan status kesehatan. mual. iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi. Krisis situasional. ekspresi prognosis wajah. kelelahan . perubahan konsep diri. tindakan  Postur tubuh. psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. emosi.Diare. Stress. kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi .

nadi. bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu. ketakutan. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan.Kelelahan . takikardia. oedem . mulut kering Peningkatan TD. DO/DS: . bradikardi.Aritmia.Kulit dingin dan lembab . persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. bradikardia . Nadi. dan RR  Tidak ada edema paru.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah.  Monitor adanya dyspneu. stroke volume. pre load dan afterload. nadi.Batuk. tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. kontraktilitas jantung. warna. dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar.  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer.Penurunan denyut nadi perifer . RR. denyut nadi. respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas.  Tidak ada penurunan selama. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . suhu.Palpitasi. dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD.Nafas pendek/ sesak nafas .Perubahan warna kulit .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia. sebelum. dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah. bunyi jantung S3/S4 .

Jakarta:Erlangga. Andra. inotropik. Australia:. 2010. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Eileen.http://www.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia.2008. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. Critical Care Nursing. Buku Ajar Kardiologi. TIM PPGD. O’Grady. Jevon Philip . doug dkk. Ewen Beverley.majalah-farmacia.England. (1996). dkk.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. 2007. 2007.Elsevier.com/rubrik/one_news. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients. Bukittinggi. (1998). nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. Edisi VI .01 WIB Carpenito. (2006).asp? IDNews=197. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . Diakses di Surabaya. Jakarta: EGC Rilantono.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful