Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST. dan ASA. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. Angina tak stabil dengan trombus mural. serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. beta blocker. antagonis aldosteron. terdapat empat kategori terapi. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. Selain itu.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. 3. dan IMA tanpa elevasi segmen ST. beta blocker. pemeriksaan fisik. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. biasanya terbatas pada subendokardium. terapi penurun kadar lipid. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. ACE inhibitor. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. yaitu antiiskemik. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Pada pasien STEMI. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. dan suplemen diet. NTG. antikoagulan. . yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. morfin.

Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Faktor Risiko 1. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. pelebaran tunika intima arteri karotis. penebalan tunika media. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. ditemukan suara jantung yang melemah. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. Pada infark daerah anterior. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. setelah wanita menopause. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Diduga karena pengaruh estrogen. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Namun. dapat terdengar suara friction rub perikard. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. . maka resiko penyakit jantung akan meningkat. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Dalam waktu beberapa minggu. 2. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Jika didengar dengan seksama. Volume dan denyut nadi cepat. tekanan darah kembali normal. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. Dari ausklutasi prekordium jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.

Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. sehingga diameter lumen menyempit. genetik. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. diet. Faktor-faktor seperti usia. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. menurunkan aliran darah koroner. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. hipertensi. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. terutama di tingkat seluler. yang berkerja sebagai vasodilator. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Akibat disfungsi endotel. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). diabetes mellitus tipe II. endotelin-1.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Sebaliknya. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. merokok. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

. biokimia dan elektrikal miokard. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Kelas I: Serangan baru. dll) Berat . asam lemak tidak dapat dioksidasi. Oleh sebab itu. Kanker. terjadi >2 kali per hari. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. Selama kejadian iskemia. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. berat. 5. Kelas II: Sub-akut. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. fungsi dan struktur sel. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. CKD. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. dengan nyeri pada waktu istirahat. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.ringannya SKA a. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. b. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Pada Non STEMI. atau aktivitas sangat ringan. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis.

menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. e. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. Belum pernah diobati.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. seperti anemia. takiaritmi. dan hipoksia karena gagal napas. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Antiangina dan nitrogliserin intravena 6. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. Klinis Klas A: Sekunder. hipotensi. nitrat. infeksi. Pemeriksaan Penunjang 1. demam. Kelas III: Akut. namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. Kelas B: Primer. Intensitas terapi d. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. 3. Pemeriksaan laboratorium . tirotoksikosis. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. yakni kurang dari 48 jam. dan antagonis kalsium ) f. Kaul et al.

Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase. Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural. 9.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. pasien dengan EKG istirahat normal. 8. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi. breathing. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. Urokinase. vegetasi katup. rt-PA) c. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. volume sistolik dan diastolik ventrikel. Pada pasien IMA. circulation (ABC)  Tanda vital. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. atau cairan pericardial. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. gerakan segmen dinding. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin. Klopidogrel.observasi umum . 5.

c. Tekanan darah tinggi. 2. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.lembab. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. CHF. Edema: Jugular vena distension. Nutrisi Mual. 3.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. Penyakit jantung koroner. 4. penurunan turgor kulit. e. kelelahan. odema anasarka. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. Pengkajian. . berkeringat banyak. b. kehilangan nafsu makan. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. disritmia. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. f. diabetes melitus. muntah dan perubahan berat badan. Mempunyai riwayat IMA.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. d. 1. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Sirkulasi a. 5.

pucat atau cyanosis. 7. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. diabetes. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. 11. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. riwayat perubahan kepribadian. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. depresi. tekanan darah. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. emosi yang tak terkontrol. penurunan kontak mata. b. Changes mentation. hubungan klien dengan tuhannya. ansietas. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. menangis. Kenyamanan a. ECG. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. batuk produktif. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. dan kepatuhan terhadap perintah agama . 9. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. hipertensi. rahang dan wajah. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. stroke. 10. Interaksi sosial Stress. perokok. euforia atau marah kronis. perubahan pustur tubuh. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. perubahan irama jantung. 8. Doenges.

Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11.

Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan . Analisa Data No 1 Data DS : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12.

Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .Klien tampak gelisah .TTV meningkat 2 DS: .Skala nyeri meningkat (0-10) .Klien mengeluh lemas DO : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .

Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak. nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien beraktivitas minimal .Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .

b. d. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c. . Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .

fisik. menyeringai) . mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri.Respon autonom (seperti diaphoresis. frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi.  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri.  pain control. kerusakan proses berpikir. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: …….Gangguan tidur (mata sayu.Tingkah laku berhati-hati .Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) .Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level. distraksi. berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali . karakteristik. durasi. relaksasi.Tingkah laku distraksi. perubahan nafas. kerusakan jaringan DS: .  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama ….Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. psikologis).Terfokus pada diri sendiri . kimia.Laporan secara verbal DO: . nafas panjang/berkeluh kesah) .Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu. kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. aktivitas berulang-ulang) . tampak capek. contoh : jalan-jalan. Pasien tidak mengalami nyeri. penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) . waspada.Posisi untuk menahan nyeri . perubahan tekanan darah. frekuensi. mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala. merintih. intensitas.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi.. sulit atau gerakan kacau. iritabel. nadi dan dilatasi pupil) . menangis. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri.. pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala. menemui orang lain dan/atau aktivitas.

……………………. tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas.Kelelahan otot pernafasan . disritmia.Penurunan kapasitas vital . pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -…………………. diaporesis.Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. pucat. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik.Penurunan energi/kelelahan .Dyspnea . sesak nafas.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. irama nafas. DO : . perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.Menggunakan otot pernafasan tambahan . • Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.. • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Nafas pendek DO: .Hipoventilasi sindrom .Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama .Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi .Nyeri .Kecemasan DS: . nadi. mampu bernafas dg mudah.. • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : .Hiperventilasi .

bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan. sosial dan spiritual NOC : NIC : . Stress. mual. tindakan  Postur tubuh. ekspresi prognosis wajah.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia. psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik. perubahan konsep diri. krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi. perubahan status kesehatan. Krisis situasional.Diare. kelelahan . emosi. ancaman kematian.Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan . kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi .

sebelum. pre load dan afterload.Kulit dingin dan lembab . denyut nadi.Penurunan denyut nadi perifer . takikardia. bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu.Kelelahan .Nafas pendek/ sesak nafas .Perubahan warna kulit . dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah. suhu. tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. DO/DS: . Nadi. warna. bradikardia .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia. nadi.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah. kontraktilitas jantung. stroke volume. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD. dan RR  Tidak ada edema paru. respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas.  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer. mulut kering Peningkatan TD. oedem .Batuk. bunyi jantung S3/S4 .  Tidak ada penurunan selama. ketakutan.Palpitasi. RR. nadi. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan.  Monitor adanya dyspneu. dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar.Aritmia. bradikardi.

Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Diakses di Surabaya. (2006).Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia. (1998). 2010. (1996).Elsevier.http://www. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients. doug dkk. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . Jakarta:Erlangga.majalah-farmacia.2008. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. inotropik. 2007. TIM PPGD.01 WIB Carpenito.England. O’Grady. tanggal 30 September 2010: Jam 19. dkk. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott. Edisi VI .Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. Jevon Philip . Ewen Beverley. 2007. Jakarta: EGC Rilantono. Critical Care Nursing. Eileen.com/rubrik/one_news. Andra. Buku Ajar Kardiologi.asp? IDNews=197. Australia:. Bukittinggi.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.