P. 1
Format Laporan Pendahuluan Icu

Format Laporan Pendahuluan Icu

|Views: 414|Likes:
Dipublikasikan oleh Fikrie Fadhilah

More info:

Published by: Fikrie Fadhilah on Apr 02, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/02/2014

pdf

text

original

Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

(……………………………………………… …………)

(………………………..……... ………………………….)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

Pada pasien STEMI.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 2. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok. Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif. ACE inhibitor. terapi penurun kadar lipid. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. morfin. Selain itu. terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen. dan suplemen diet. NTG. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. beta blocker. 3. antikoagulan. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil. Angina tak stabil dengan trombus mural. namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. serta terapi sekunder berupa terapi platelet. yaitu antiiskemik. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. dan ASA. PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. dan IMA tanpa elevasi segmen ST. pemeriksaan fisik. yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. terdapat empat kategori terapi. serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. antagonis aldosteron. infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis. . Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. biasanya terbatas pada subendokardium. beta blocker. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS.

. tekanan darah kembali normal. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. • Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. 2.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pada fase awal infark miokard. Namun. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. Volume dan denyut nadi cepat. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. pelebaran tunika intima arteri karotis. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. insidensi terjadinya hampir sama • Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pada infark daerah anterior. ditemukan suara jantung yang melemah. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Tidak dapat diubah • Umur seiring dengan bertambahnya umur. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. penebalan tunika media. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Diduga karena pengaruh estrogen. dapat terdengar suara friction rub perikard. Faktor Risiko 1. • Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Dalam waktu beberapa minggu. Jika didengar dengan seksama. setelah wanita menopause. Dapat diubah • Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. Dari ausklutasi prekordium jantung. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. maka resiko penyakit jantung akan meningkat.

Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. yang berkerja sebagai vasodilator. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Sebaliknya. hipertensi. genetik. diabetes mellitus tipe II. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Faktor-faktor seperti usia. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. merokok.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. menurunkan aliran darah koroner. Akibat disfungsi endotel. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. anti-trombotik dan anti-proliferasi. diet. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap . Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain 4. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. terutama di tingkat seluler. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya • Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. sehingga diameter lumen menyempit. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. endotelin-1. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. dengan nyeri pada waktu istirahat. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Kelas I: Serangan baru. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung. 5. biokimia dan elektrikal miokard. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. terjadi >2 kali per hari. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Selama kejadian iskemia. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. dll) Berat . Akibat kadar oksigen yang berkurang. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. b. Kelas II: Sub-akut. fungsi dan struktur sel. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Pada Non STEMI. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. CKD. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Kanker. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. berat. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Oleh sebab itu. atau aktivitas sangat ringan. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.ringannya SKA a. yaitu kurang dari 2 bulan progresif.

Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry. infeksi. Pemeriksaan EKG Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pemeriksaan Penunjang 1. Klinis Klas A: Sekunder.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 c. e. takiaritmi. tirotoksikosis. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. 3. Kelas B: Primer. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Antiangina dan nitrogliserin intravena 6. seperti anemia. Pemeriksaan laboratorium . namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. Intensitas terapi d. dan antagonis kalsium ) f. dan hipoksia karena gagal napas. hipotensi. demam. Belum pernah diobati.05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). yakni kurang dari 48 jam. Kaul et al. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. Kelas III: Akut. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 2. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal. nitrat.

Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin) 10. Urokinase. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase.observasi umum . pasien dengan EKG istirahat normal. Klopidogrel. Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. gerakan segmen dinding. vegetasi katup. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi. 9. 8. Pada pasien IMA. rt-PA) c. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)  Airway. atau cairan pericardial. Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. volume sistolik dan diastolik ventrikel. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. breathing. circulation (ABC)  Tanda vital. pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada. hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas. regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural. prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). c. odema anasarka. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). berkeringat banyak. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. 2. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. d. penurunan turgor kulit. Penyakit jantung koroner. Mempunyai riwayat IMA. 5. disritmia. f. 1. Edema: Jugular vena distension. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. muntah dan perubahan berat badan. Sirkulasi a. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Nutrisi Mual. Pengkajian. 3. Tekanan darah tinggi. kehilangan nafsu makan. kelelahan. diabetes melitus. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 4.lembab. crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. b. e. .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013  Ada tidaknya distensi vena jugularis  Ronkhi paru  Murmur dan gallop  Stroke  Pulsasi  Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin. CHF.

riwayat perubahan kepribadian. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. 3) Data Spiritual Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya. batuk produktif. Interaksi sosial Stress.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 6. menangis. 8. perubahan pustur tubuh. diabetes. rahang dan wajah. Changes mentation. emosi yang tak terkontrol. stroke. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi. hipertensi. ansietas. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan. dan kepatuhan terhadap perintah agama . Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. Kenyamanan a. euforia atau marah kronis. tekanan darah. 7. Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat. penurunan kontak mata. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. 9. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. 1) Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. hubungan klien dengan tuhannya. b. perubahan irama jantung. respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. perokok. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. depresi. ECG. pucat atau cyanosis. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Doenges. 10. 11.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 11. Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner Penyempitan pembuluh darah koroner Iskemik pada arteri koroner .

Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan Kurang ANSIETAS pengetahuan . Analisa Data No 1 Data DS : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah Fungsi ventrikel terganggu : dada • • • • Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Merangsang Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan) Cardiak output menurun Penurunan curah jantung Tekanan jantung menningkat Tekanan pada paru-paru Intoleransi aktifitas Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan Sesak napas 12.

TTV meningkat 2 DS: .Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun 3 DS : .Klien mengeluh lemas DO : .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Kondisi umum klien tampak lemah ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Nyeri Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri ↓ Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun ↓ Tekanan dinding ventrikel kiri ↓ Resistensi vaskuler sistemik ↓ Aliran darah balik ke atrium kiri ↓ Tekanan intratrium meningkat ↓ Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard ↓ Gangguan pola napas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun Gangguan pola napas Intoleransi aktivitas .Klien tampak gelisah .Skala nyeri meningkat (0-10) .

nyeri dada ↓ Perawatan di rumah sakit ↓ Klien dipulangkan ↓ Cemas .Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum .Kekuatan otot turun 4 DS: .Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 .Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: .Klien beraktivitas minimal .Klien tampak bingung ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Metabolisme anaerob ↓ Penurunan fosforilasi energi tinggi ↓ ATP dan asam laktat meningkat ↓ Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat ↓ Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler ↓ Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat ↓ Sintesis ATP terhambat ↓ fatigue ↓ Intoleransi aktivitas Aterosklerosis ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Jaringan miocard iskemik ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Gagal jantung kiri ↓ Timbul gejala: sesak.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 5 DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil Kurang informasi tentang perawatan klien ↓ Cemas Aterosklerosis ↓ Konstriksi arteri koronaria ↓ Aliran darah ke jantung menurun ↓ Oksigen dan nutrisi turun ↓ Jaringan Miocard Iskemik ↓ Nekrose lebih dari 30 menit ↓ Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang ↓ Supply Oksigen ke miocard turun ↓ Mmenurunnya kontraksi jantung ↓ Penurunan curah jantung Risiko gangguan perfusi jaringan 13. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c. b. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. . d. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 e.

kualitas dan faktor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. fisik.Laporan secara verbal DO: .Tingkah laku berhati-hati . menemui orang lain dan/atau aktivitas. durasi.  pain control. frekuensi.. relaksasi. dengan kriteria hasil: • Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri. nadi dan dilatasi pupil) .Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level. berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali . perubahan nafas. merintih. perubahan tekanan darah. kerusakan proses berpikir..Gangguan tidur (mata sayu. mencari bantuan) • Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri • Mampu mengenali nyeri (skala.  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama ….Terfokus pada diri sendiri . frekuensi dan tanda nyeri) • Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • Tanda vital dalam rentang normal • Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. waspada. karakteristik. kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: …….Posisi untuk menahan nyeri . psikologis). Pasien tidak mengalami nyeri. sulit atau gerakan kacau.Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu. nafas panjang/berkeluh kesah) . iritabel. distraksi.Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) . pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala. aktivitas berulang-ulang) . kimia. intensitas. tampak capek. menyeringai) . kerusakan jaringan DS: .Respon autonom (seperti diaphoresis. mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri. menangis.  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri.Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah. contoh : jalan-jalan.Tingkah laku distraksi. penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi.

frekuensi pernafasan dalam rentang normal.Penurunan energi/kelelahan .pasien menunjukkan keefektifan pola nafas. irama nafas. sesak nafas.Kecemasan DS: . • Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut..Hipoventilasi sindrom . disritmia. perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. nadi.. • Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab • Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Nafas pendek DO: . mampu bernafas dg mudah. dibuktikan dengan kriteria hasil:  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. tidak ada suara nafas abnormal)  Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah.  Ajarkan bagaimana batuk efektif  Monitor pola nafas NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi. ……………………. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah. pucat.Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi . DO : .Kelelahan otot pernafasan .Respirasi: 12 – 20 x /mnt NOC:  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status Airway patency  Vital sign Status : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………. catat adanya suara tambahan • Berikan bronkodilator : -…………………. • Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. DS: • Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat NIC: • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Pasang mayo bila perlu • Lakukan fisioterapi dada jika perlu • Keluarkan sekret dengan batuk atau suction • Auskultasi suara nafas. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : • Tirah Baring atau imobilisasi • Kelemahan menyeluruh • Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.Nyeri .Hiperventilasi .Menggunakan otot pernafasan tambahan . pernafasan) NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. tidakada pursed lips)  Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. hidung dan secret trakea  Pertahankan jalan nafas yang paten  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi  Monitor vital sign  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama . diaporesis.Dyspnea .Penurunan kapasitas vital .Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : .

tindakan  Postur tubuh. Stress. bahasa tubuh dan • Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan • Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan. psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. kurang pengetahuan dan hospitalisasi DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi . ekspresi prognosis wajah. prosedur mengungkapkan dan • Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut  Vital sign dalam batas • Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis. perubahan konsep diri.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 • • Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia. emosi. kelelahan . sosial dan spiritual NOC : NIC : . Krisis situasional. ancaman kematian. perubahan status kesehatan. krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik.Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan . iskemia  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik.Diare.Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien • Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: • Nyatakan dengan jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala • Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama  Mengidentifikasi. mual.

oedem . suhu. mulut kering Peningkatan TD.Palpitasi. RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi • • • • • Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan. bunyi jantung S3/S4 . dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. DO/DS: .Kelelahan .  Auskultasi TD pada kedua lengan perifer.  Tidak ada penurunan selama.Aritmia. warna. dan tidak ada dan bandingkan asites  Monitor TD.Nafas pendek/ sesak nafas . respirasi) tekipneu  Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan aktivitas.  Monitor adanya dyspneu. Nadi. takikardia. sebelum. bradikardia . dan setelah aktivitas kesadaran  Monitor jumlah.Kulit dingin dan lembab . ketakutan.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 - Gangguan tidur Gemetar Anoreksia. peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti . dan RR  Tidak ada edema paru. kontraktilitas jantung. nadi.Batuk. tidak ada stress kelelahan  Monitor TD. bunyi dan irama  AGD dalam batas jantung normal  Monitor frekuensi dan irama  Tidak ada distensi vena pernapasan leher  Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal  Monitor suhu. persepsi Pendidikan kesehatan Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung. RR.Perubahan warna kulit . denyut nadi. stroke volume.Kecemasan NOC : NIC : • Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness  Catat adanya disritmia jantung • Circulation Status  Catat adanya tanda dan gejala • Vital Sign Status penurunan cardiac putput • Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selama………penurunan  Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi  Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat  Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal  Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah. nadi.Penurunan denyut nadi perifer . pre load dan afterload. bradikardi.

dkk. Jakarta: EGC Rilantono. Ewen Beverley. inotropik. 2007. nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan DAFTAR PUSTAKA Elliott. Buku Ajar Kardiologi. (1998). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. tanggal 30 September 2010: Jam 19.England. Jevon Philip . Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis.2008.com/rubrik/one_news. 2010. Andra. Jakarta:Erlangga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI . O’Grady.majalah-farmacia.http://www.Laporan Pendahuluan Profesi KGD 20122013 aritmia.Elsevier. doug dkk.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Critical Care Nursing. Eileen. (1996). Diakses di Surabaya. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients. TIM PPGD.01 WIB Carpenito. Bukittinggi. 2007. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support.asp? IDNews=197. (2006). Australia:. Edisi VI .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->