CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. kepala dan dada pada satu bidang. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. sukralfat. diastolik >120 mmHg.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik). Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). dilakukan intubasi.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al.9% 250 mL selama 1 jam. penyekat reseptor alfa-beta.25-25 mg per oral. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). ubah posisi tidur setiap 2 jam. sebagai alternatif. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik.. jika hipoksia. atau didapatkan infark miokard akut. MAP >130 mmHg. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Dapat juga diberi agen neuroproteksi. Defisit batang otak.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. dilakukan analisis gas darah. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. glukosa darah. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). 2009) (Tabel 3). kaptopril 3 kali 6. APTT. Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Hemidefisit sensorik. dan keadaan klinis cenderung memburuk. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. foto toraks. Tabel 3. 248 . dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik. bebaskan jalan napas. okupasi. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral. protrombin time/INR. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Jika kejang.25 mg per 6 jam. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. dilanjutkan 0. posisi kepala dan dada di satu bidang. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. diberi manitol bolus intravena 0. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. dilakukan VP-shunting. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL. atau inhibitor pompa proton. karbamazepin). jika kandung kemih penuh. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. elektrokardiografi. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. maksimal 100 mg per hari. penyekat ACE. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. diberi NaCl 0. kimia darah (termasuk elektrolit). Selanjutnya. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. STADIUM AKUT Pada stadium ini. kemudian dicari penyebabnya. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. C DK 185/V o l . Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. Bila terdapat gagal jantung. Jika perlu. dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Jika terjadi hipotensi. dan volume hematoma bertambah.625-1. posisi kepala dinaikkan 300. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit.4/Mei. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral.38 no . dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Jika belum terkoreksi. Penurunan kesadaran. Pada stadium ini. dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). diastolik ≤70 mmHg. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. diastolik ≥120 mmHg. atau antagonis kalsium. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. enalapril iv 0. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. dianjurkan melalui slang nasogastrik.

. 7. Lamsudin R. Wibowo S. 2000. 2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. Suppl XIV: 53-69. Management of Ischemic Stroke. terapi wicara. 6. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation. mortality. 1990. in Fisher M. Handbook of Clinical Neurology.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. . New York. dan terapi okupasi. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. and risk factor of stroke. WHO. Nuradyo D. Currie CJ. terapi kognitif. menelan.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik.Ju n i 2011 . Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations.4/Mei. In Cohen SN. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. ekstirpasi. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. 250 C DK 185/V o l . PERDOSSI. dan bladder training (termasuk terapi fisik).. Management of Ischemic Stroke. embolisasi. 2009. BKM 1998. Peters A. Terapi fase subakut: . Departemen Kesehatan Republik Indonesia.28: 1142-6. Cohen SN. Vol. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment .Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. 2007. Brainin M. Bruno A. prognosis pasien diharapkan akan lebih baik. DEFTAR PUSTAKA 1. Toole JF. 11. 1986. Misbach J. De Freitas GR. Chamorro A. Cerebrovascular Disorder. Stroke 1997. 5. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. Lees K et al. 93 (3rd series). 4. 4th ed. Recent Management of Stroke. Gill L. Raven Press. mengerti. Med J Indonesia 2000. Hacke W. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.38 no . 8. Sutarni S. . Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. pp. Topographic classification of ischemic stroke.Penatalaksanaan komplikasi.Prevensi sekunder . Kaste M. tingkah laku. 2007 9. (eds). In: Lamsudin R. 3.European Stroke Initiative Recommendations 2003. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. Elsevier BV. (ed). 2000. Yilmaz EY. Pedoman penatalaksanaan stroke. McGraw-Hill. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). yaitu fisioterapi. 89-109. 10. makin buruk prognosisnya. Bogousslavsky J. terapi wicara. Morgan CL. In Cohen SN. Manual Version 1: 1. Christoph DDH. 9: 29-34. 53-87. Mc Graw Hill. pp. Stott NCH. AVM). Kaelin DL. MONICA. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. Bogousslavsky J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful