CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

ubah posisi tidur setiap 2 jam. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL. bebaskan jalan napas. dilakukan VP-shunting. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit.25 mg per 6 jam. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik). karbamazepin). Tabel 3. enalapril iv 0. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral. foto toraks. diberi manitol bolus intravena 0. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. 248 . atau inhibitor pompa proton. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. kepala dan dada pada satu bidang. dilakukan analisis gas darah. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol).25-25 mg per oral. STADIUM AKUT Pada stadium ini. atau antagonis kalsium. dilanjutkan 0. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. Pada stadium ini. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit.4/Mei. dianjurkan melalui slang nasogastrik. jika hipoksia. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. penyekat ACE. Jika terjadi hipotensi. diastolik ≤70 mmHg. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun.9% 250 mL selama 1 jam. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). jika kandung kemih penuh. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. diastolik >120 mmHg. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. C DK 185/V o l . sukralfat. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. Jika kejang. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). okupasi. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid.625-1. dilakukan intubasi. Hemidefisit sensorik.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. glukosa darah. APTT. atau didapatkan infark miokard akut. elektrokardiografi.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. Jika perlu. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Selanjutnya. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. MAP >130 mmHg. maksimal 100 mg per hari.. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. dan keadaan klinis cenderung memburuk. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). kemudian dicari penyebabnya. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. dan volume hematoma bertambah. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. posisi kepala dan dada di satu bidang. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. diberi NaCl 0. Penurunan kesadaran. dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. Defisit batang otak. Jika belum terkoreksi. Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. kimia darah (termasuk elektrolit).. diastolik ≥120 mmHg. penyekat reseptor alfa-beta. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. kaptopril 3 kali 6. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral. 2009) (Tabel 3). pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. sebagai alternatif.38 no . posisi kepala dinaikkan 300. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Bila terdapat gagal jantung. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. protrombin time/INR.

Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. 4th ed. 93 (3rd series). Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment . prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.Penatalaksanaan komplikasi. Morgan CL. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. Raven Press. New York. 9: 29-34. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke.Prevensi sekunder . Toole JF. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. yaitu fisioterapi. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. 3. Terapi fase subakut: . 250 C DK 185/V o l . makin buruk prognosisnya.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Topographic classification of ischemic stroke. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik. Currie CJ. mengerti. (ed). PERDOSSI. Hacke W. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. AVM). Manual Version 1: 1. In Cohen SN. Kaste M. De Freitas GR. menelan. Med J Indonesia 2000. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. terapi wicara. terapi wicara. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. 6. in Fisher M. Pedoman penatalaksanaan stroke. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Stott NCH. 2007. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation. terapi kognitif. Wibowo S. (eds). embolisasi. WHO. In: Lamsudin R. 2000. 4. Handbook of Clinical Neurology. Lees K et al. pp.Ju n i 2011 . Stroke 1997. Bruno A.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. Lamsudin R.28: 1142-6. 8. Christoph DDH. 5. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. mortality. DEFTAR PUSTAKA 1. Suppl XIV: 53-69.38 no . The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. Management of Ischemic Stroke.. Management of Ischemic Stroke. BKM 1998. Brainin M. Recent Management of Stroke. Gill L. 53-87. Cerebrovascular Disorder. . 2. dan terapi okupasi. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Yilmaz EY. Bogousslavsky J. 2007 9. 2000. ekstirpasi. 2009. tingkah laku. Misbach J. . Elsevier BV.European Stroke Initiative Recommendations 2003. 1990. In Cohen SN. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. Chamorro A. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). . 1986. 10. Kaelin DL.4/Mei. 11. Bogousslavsky J. pp. Cohen SN. 7. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. Sutarni S. McGraw-Hill. and risk factor of stroke. 89-109. Nuradyo D. Peters A. Mc Graw Hill.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. MONICA. dan bladder training (termasuk terapi fisik). Vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful