CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. MAP >130 mmHg. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. Jika terjadi hipotensi. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. dilakukan VP-shunting. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. diastolik >120 mmHg. Selanjutnya. diberi manitol bolus intravena 0. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral. Tabel 3. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. sukralfat. atau inhibitor pompa proton. Jika kejang. Penurunan kesadaran. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. kemudian dicari penyebabnya. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Jika perlu. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. sebagai alternatif. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. okupasi. foto toraks. glukosa darah. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. posisi kepala dinaikkan 300. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. STADIUM AKUT Pada stadium ini. diastolik ≤70 mmHg. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin.25-25 mg per oral. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. atau antagonis kalsium. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). diastolik ≥120 mmHg. jika hipoksia. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid.4/Mei. dilakukan intubasi. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL. penyekat ACE. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. atau didapatkan infark miokard akut. C DK 185/V o l . karbamazepin). kimia darah (termasuk elektrolit). maksimal 100 mg per hari. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. dianjurkan melalui slang nasogastrik. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). ubah posisi tidur setiap 2 jam. Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.625-1. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. 2009) (Tabel 3). Jika belum terkoreksi. penyekat reseptor alfa-beta. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. jika kandung kemih penuh. kaptopril 3 kali 6. kepala dan dada pada satu bidang. diberi NaCl 0. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). posisi kepala dan dada di satu bidang. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. dilakukan analisis gas darah. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik).. enalapril iv 0. Bila terdapat gagal jantung. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. elektrokardiografi. APTT. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. dilanjutkan 0. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. dan keadaan klinis cenderung memburuk.25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. protrombin time/INR.9% 250 mL selama 1 jam. bebaskan jalan napas. Pada stadium ini. 248 . Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. Hemidefisit sensorik.38 no . Defisit batang otak. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral.. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. dan volume hematoma bertambah.25 mg per 6 jam. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat.

Handbook of Clinical Neurology. 2009. 89-109. dan bladder training (termasuk terapi fisik).Prevensi sekunder . STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. tingkah laku.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. pp. Nuradyo D. Cerebrovascular Disorder. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. Pedoman penatalaksanaan stroke. Yilmaz EY. 5. In Cohen SN. Kaelin DL. Morgan CL. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Lees K et al. 53-87. PERDOSSI. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. In: Lamsudin R.. 9: 29-34. Manual Version 1: 1. terapi kognitif. Gill L. ekstirpasi. yaitu fisioterapi. Stott NCH. dan terapi okupasi. 4. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. makin buruk prognosisnya. Elsevier BV. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation. 1990. . Management of Ischemic Stroke. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment . Stroke 1997. pp. mortality. 7. Recent Management of Stroke. Kaste M.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik. (ed). McGraw-Hill. In Cohen SN. Wibowo S. menelan. BKM 1998. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia.European Stroke Initiative Recommendations 2003.28: 1142-6. prognosis pasien diharapkan akan lebih baik. Terapi fase subakut: . 10. Hacke W. DEFTAR PUSTAKA 1. and risk factor of stroke.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. 1986. 2007. Misbach J. Raven Press. 3. Bogousslavsky J. Cohen SN. 2007 9. . 8. Sutarni S. 2. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Christoph DDH. Brainin M. 4th ed. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. De Freitas GR.Penatalaksanaan komplikasi. 11. 6. embolisasi. 2000. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. 93 (3rd series). Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Suppl XIV: 53-69. Currie CJ. MONICA. in Fisher M.38 no .4/Mei. terapi wicara. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. (eds). Vol. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. New York. 250 C DK 185/V o l . Mc Graw Hill. Chamorro A. Topographic classification of ischemic stroke. mengerti. Med J Indonesia 2000. Management of Ischemic Stroke. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Bogousslavsky J. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. AVM). 2000. Toole JF. Lamsudin R. WHO. Bruno A.Ju n i 2011 . Peters A. . The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. terapi wicara.