CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). posisi kepala dan dada di satu bidang. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. 2009) (Tabel 3). protrombin time/INR. dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. 248 . MAP >130 mmHg. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dan volume hematoma bertambah. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik.625-1. penyekat ACE. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. sukralfat.. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. glukosa darah. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. okupasi. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. jika kandung kemih penuh. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). Tabel 3. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. STADIUM AKUT Pada stadium ini. Jika terjadi hipotensi. foto toraks. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). atau antagonis kalsium. C DK 185/V o l . kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. maksimal 100 mg per hari.25 mg per 6 jam. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. APTT. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Jika kejang.9% 250 mL selama 1 jam.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. penyekat reseptor alfa-beta. Selanjutnya. diastolik >120 mmHg. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.25-25 mg per oral. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. dianjurkan melalui slang nasogastrik. karbamazepin). yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. atau didapatkan infark miokard akut.. diberi manitol bolus intravena 0. dan keadaan klinis cenderung memburuk. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. Bila terdapat gagal jantung. Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Jika perlu. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). diastolik ≥120 mmHg. Defisit batang otak. Penurunan kesadaran. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. Hemidefisit sensorik. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). jika hipoksia. sebagai alternatif. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. diastolik ≤70 mmHg. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. dilanjutkan 0. dilakukan intubasi. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. kepala dan dada pada satu bidang. kaptopril 3 kali 6. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). bebaskan jalan napas. posisi kepala dinaikkan 300. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Jika belum terkoreksi. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. ubah posisi tidur setiap 2 jam. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral. Pada stadium ini. dilakukan VP-shunting. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL. atau inhibitor pompa proton. dilakukan analisis gas darah. kimia darah (termasuk elektrolit). hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. enalapril iv 0.4/Mei. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. elektrokardiografi. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.38 no . pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik). Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. kemudian dicari penyebabnya. diberi NaCl 0. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral.

tingkah laku. terapi wicara. Lees K et al. Med J Indonesia 2000. 2000. Sutarni S. 10. pp. In Cohen SN. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. 5. yaitu fisioterapi. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. mortality.Ju n i 2011 . 3. Bruno A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. dan terapi okupasi. 1986.38 no . 93 (3rd series). 2009. menelan. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Bogousslavsky J. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. BKM 1998. 53-87.28: 1142-6. embolisasi. Nuradyo D. AVM).. WHO. 4th ed.4/Mei. 250 C DK 185/V o l . Christoph DDH. Brainin M. Lamsudin R. terapi wicara. Manual Version 1: 1. Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Misbach J. Wibowo S. Stroke 1997.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. 2007 9. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. in Fisher M. mengerti. dan bladder training (termasuk terapi fisik). 9: 29-34. Kaelin DL. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. 2000. Toole JF. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien.Penatalaksanaan komplikasi. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. prognosis pasien diharapkan akan lebih baik. In: Lamsudin R. terapi kognitif.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien).European Stroke Initiative Recommendations 2003. De Freitas GR. . . ekstirpasi.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. pp. 11. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. 2007. Gill L. Stott NCH. 2. Management of Ischemic Stroke. (ed). Yilmaz EY. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. New York. 4. . 8. 1990. McGraw-Hill. Handbook of Clinical Neurology. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. In Cohen SN. Peters A. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment . maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation.Prevensi sekunder . and risk factor of stroke. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. 89-109. Hacke W. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. Chamorro A. Currie CJ. Raven Press. 6. Suppl XIV: 53-69. Recent Management of Stroke. Vol. Elsevier BV. 7. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik. MONICA. makin buruk prognosisnya. Topographic classification of ischemic stroke. Kaste M. Morgan CL. Terapi fase subakut: . Mc Graw Hill. DEFTAR PUSTAKA 1. Cerebrovascular Disorder. Bogousslavsky J. (eds).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful