CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). EPIDEMIOLOGI STROKE Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C DK 1 8 5 /Vo l . 3 8 no. 4/M ei -Juni 2011

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke No
1 2 3 4 5 6

Tahun
Iskemik 2004 2005 2006 2007 2008 2009 229 291 307 305 358 355 % 78,97 78,44 72,38 74,93 70,61 70,00 Perdarahan 61 80 117 102 149 152 % 21,03 21,56 27,59 25,07 29,39 30,00

Jumlah
290 371 424 407 507 507

PATOLOGI STROKE Infark Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark. Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke

Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid. Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau tumor. FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).

Bisa dikendalikan
Hipertensi Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik

Potensial bisa dikendalikan
Diabetes Melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

Tidak bisa dikendalikan
Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis Geografi

247

atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).. maksimal 100 mg per hari. Jika kejang. APTT. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. Pada stadium ini. foto toraks.Ju n i 2011 PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. posisi kepala dan dada di satu bidang. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. jika hipoksia. 2009) Tanda dan Gejala Hemidefisit motorik. Hemidefisit sensorik. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Dapat juga diberi agen neuroproteksi.25 mg per 6 jam. Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. kepala dan dada pada satu bidang. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. okupasi. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). penyekat reseptor alfa-beta. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. dilakukan intubasi. Selanjutnya. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. atau antagonis kalsium. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Penurunan kesadaran. diastolik >120 mmHg. Bila terdapat gagal jantung. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. protrombin time/INR. dianjurkan melalui slang nasogastrik. Jika perlu. dilanjutkan 0. diastolik ≤70 mmHg. sukralfat. dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. atau inhibitor pompa proton. sebagai alternatif. atau didapatkan infark miokard akut. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral. karbamazepin). glukosa darah.. C DK 185/V o l . posisi kepala dinaikkan 300. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg.4/Mei.CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. elektrokardiografi. penyekat ACE. MAP >130 mmHg. kaptopril 3 kali 6. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.9% 250 mL selama 1 jam. dan keadaan klinis cenderung memburuk. enalapril iv 0. dilakukan analisis gas darah.38 no . Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Jika belum terkoreksi. Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). bebaskan jalan napas. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia). dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk.25-25 mg per oral. jika kandung kemih penuh. 248 . Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. Defisit batang otak. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. dan volume hematoma bertambah. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. kemudian dicari penyebabnya. diberi manitol bolus intravena 0. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik).25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. 2009) (Tabel 3). kimia darah (termasuk elektrolit). Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. diberi NaCl 0. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Dilakukan pemeriksaan CT scan otak.625-1. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Tabel 3. STADIUM AKUT Pada stadium ini. diastolik ≥120 mmHg. ubah posisi tidur setiap 2 jam. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Jika terjadi hipotensi. dilakukan VP-shunting.

Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. Manual Version 1: 1. Lees K et al. Brainin M. menelan.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. in Fisher M. 10. Chamorro A. Cerebrovascular Disorder. 9: 29-34. DEFTAR PUSTAKA 1. 89-109. 4th ed. 2. (ed). 7. Stroke 1997. 93 (3rd series). Wibowo S. terapi wicara. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. Bogousslavsky J. mengerti.Ju n i 2011 . dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan.Prevensi sekunder .European Stroke Initiative Recommendations 2003. Management of Ischemic Stroke. Recent Management of Stroke. 53-87. 11. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. Hacke W. De Freitas GR. (eds). Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Morgan CL. pp. . Management of Ischemic Stroke.28: 1142-6. Kaste M. 250 C DK 185/V o l . 8. Yilmaz EY. 2007. tingkah laku. . New York. Elsevier BV. Currie CJ. Pedoman penatalaksanaan stroke. Handbook of Clinical Neurology. In Cohen SN. 1990. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. Stott NCH. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment . 6. prognosis pasien diharapkan akan lebih baik. . In Cohen SN. 2009. Toole JF. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Suppl XIV: 53-69. In: Lamsudin R. Misbach J. mortality. McGraw-Hill.4/Mei.CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. AVM). yaitu fisioterapi. Mc Graw Hill. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Peters A. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. 3. BKM 1998. Topographic classification of ischemic stroke. dan bladder training (termasuk terapi fisik). Christoph DDH.38 no . 5. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity. Raven Press. pp. terapi kognitif. Med J Indonesia 2000.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut: . WHO. Bruno A. terapi wicara. Kaelin DL. MONICA. makin buruk prognosisnya. Nuradyo D. Vol. Sutarni S. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 4. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Lamsudin R. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. Bogousslavsky J.Penatalaksanaan komplikasi. 2000. 2000.. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. Gill L. dan terapi okupasi. ekstirpasi. embolisasi. Cohen SN. PERDOSSI. 2007 9. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik. 1986. and risk factor of stroke.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful